ĐẶt vẤn ĐỀ - thư viện bệnh viện bạch...
TRANSCRIPT
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRUỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------------
TRẦN THU GIANG
NHẬN XÉT THỰC TRẠNG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ NHIỄM KHUẨN HẠT TOPHI Ở BỆNH NHÂN
GÚT TẠI KHOA CƠ XƢƠNG KHỚP BỆNH VIỆN
BẠCH MAI
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA
Người hướng dẫn khoa học
PGS. TS. NGUYỄN THỊ NGỌC LAN
Hà Nội – 2013
2
LỜI CẢM ƠN
Khóa luận tốt nghiệp là một trong những điều kiện để một sinh viên y
khoa tốt nghiệp và ra trƣờng. Nhƣng quan trọng hơn, đó còn là sự đánh
dấu cho bƣớc khởi đầu trong sự nghiệp nghiên cứu khoa học, tìm hiểu
những điều chƣa biết của thế giới quanh ta. Hoàn thành bài khóa luận tốt
nghiệp bác sĩ y khoa này, tôi xin đƣợc gửi lời cảm ơn trân trọng đến:
Ban giám hiệu trƣờng đại học Y Hà Nội cùng toàn thể các thầy cô trong
phòng đào tạo đại học, các thầy cô thuộc bộ môn Nội. Các thầy cô đã tạo
những điều kiện tốt nhất cho tôi để tôi có thể hoàn thành khóa luận này.
Phó giáo sƣ. Tiến sỹ Nguyễn Thị Ngọc Lan – phó chủ nhiệm bộ môn Nội
trƣờng Đại học Y Hà Nội, trƣởng khoa Cơ Xƣơng Khớp bệnh viện Bạch
Mai – ngƣời thầy đã hƣớng dẫn tận tình và tỉ mỉ những kiến thức không
chỉ về chuyên ngành Nội khoa mà còn những kiến thức về công tác
nghiên cứu khoa học.
Tập thể nhân viên khoa Cơ Xƣơng Khớp bệnh viện Bạch Mai, các anh,
chị trong phòng kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai đã hết sức tạo
điều kiện trong thời gian tôi tiến hành lấy số liệu tại bệnh viện.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới bố mẹ, các anh, chị và bạn bè tôi.
Những ngƣời luôn theo sát mỗi bƣớc tiến của tôi, luôn quan tâm động
viên mỗi khi tôi khó khăn, cùng tôi chia sẻ những thành công đạt đƣợc.
TRẦN THU GIANG
3
NHỮNG TỪ VIẾT TẮT
AU : acid uric
BMI: body mass index (chỉ số khối cơ thể)
BN: bệnh nhân
BC: bạch cầu
BCĐNTT: bạch cầu đa nhân trung tính
CRP: protein phản ứng C
Hb : hemoglobin
KS: kháng sinh
KSĐ: kháng sinh đồ
TBH: tế bào học
4
MỤC LỤC
CHƢƠNG 1 ............................................................................................... 10
TỔNG QUAN ........................................................................................... 10
1.1. Định nghĩa, phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút ........... 10
1.1.1. Định nghĩa ............................................................................ 10
1.1.2. Dịch tễ học bệnh gút ............................................................. 10
1.1.3. Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh ........................................ 10
1.1.4. Phân loại gút ......................................................................... 12
1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút ............................................ 15
1.2. Đặc điểm LS, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn hạt tophi ............. 16
1.2.1. Lâm sàng ............................................................................... 16
1.2.2. Cận lâm sàng ........................................................................ 16
1.3. Điều trị ......................................................................................... 17
1.3.1. Nguyên tắc điều trị ............................................................... 17
1.3.2. Điều trị cụ thể ....................................................................... 17
1.4. Tình hình nghiên cứu về bệnh gút trên thế giới và ở VN ........... 21
1.4.1. Trên thế giới ......................................................................... 21
1.4.2. Tại Việt Nam ........................................................................ 21
CHƢƠNG 2 ............................................................................................... 23
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................. 23
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu .................................................................. 23
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ............................................ 23
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ:............................................................... 23
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ............................................................. 23
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .............................................................. 23
2.2.2. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu ............................................ 23
2.2.3. Xử lý số liệu ......................................................................... 26
CHƢƠNG 3 ............................................................................................... 27
5
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................................... 27
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu ................................................. 27
3.1.1. Phân bố về giới. .................................................................... 27
3.1.2. Phân bố theo tuổi .................................................................. 27
3.1.3. Thời gian mắc bệnh .................................................................. 27
3.1.4. Thời gian xuất hiện hạt tophi ................................................ 27
3.1.5. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo .................................... 28
3.2. Đặc điểm tổn thƣơng xƣơng khớp và hạt tophi hiện tại .............. 28
3.2.1. Sƣng đau khớp ...................................................................... 28
3.2.2. Hạt tophi ............................................................................... 30
3.3. Hội chứng nhiễm trùng ................................................................ 33
3.3.1. Toàn thân: ............................................................................. 33
3.3.2. Tại chỗ .................................................................................. 34
3.4. Một số biểu hiện khác ................................................................. 36
3.5. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn ......... 37
3.5.1. So sánh đặc điểm BN theo tình trạng NK tại chỗ ................ 37
3.5.2. So sánh đặc điểm BN theo tình trạng mô bệnh học ............. 38
3.5.3. So sánh đặc điểm BN theo chất chảy từ hạt tophi vỡ ........... 38
3.6. Điều trị ......................................................................................... 39
3.6.1. Thời gian điều trị .................................................................. 39
3.6.2. Điều trị nhiễm khuẩn ............................................................ 40
3.6.3. Điều trị gút ............................................................................ 41
3.7. Kết quả điều trị ............................................................................ 43
CHƢƠNG 4 ............................................................................................... 44
BÀN LUẬN .............................................................................................. 44
4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu ................................................. 44
4.1.1. Giới ....................................................................................... 44
4.1.2. Tuổi ....................................................................................... 44
4.1.3. Thời gian mắc bệnh gút ........................................................ 45
6
4.1.4. Thời gian xuất hiện hạt tophi ................................................ 45
4.1.5. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm ........................................ 45
4.2. Đặc điểm tổn thƣơng xƣơng khớp và hạt tophi ........................... 49
4.2.1 Sƣng đau khớp ...................................................................... 49
4.2.2 Hạt tophi ............................................................................... 49
4.3 Hội chứng nhiễm trùng ................................................................ 50
4.3.1. Toàn thân .............................................................................. 51
4.3.2. Tại chỗ .................................................................................. 52
4.4 Một số biểu hiện khác ......................................................... ……54
4.4.1. Acid uric máu ....................................................................... 54
4.4.2. Cấy dịch khớp ....................................................................... 54
4.5 So sánh đặc điểm BN theo tình trạng nhiễm khuẩn .................... 55
4.6 Điều trị ......................................................................................... 56
4.6.1. Thời gian điều trị .................................................................. 56
4.6.2. Điều trị nhiễm khuẩn ............................................................ 56
4.6.3. Điều trị gút ........................................................................... 58
4.6.4. Kết quả điều trị ..................................................................... 59
7
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ, BẢNG
Hình 1.1. Tinh thể urat dƣới kính hiển vi quang học ................................ 12
Hình 1.2. Tinh thể urat dƣới kính hiển vi phân cực .................................. 12
Bảng 3.1. Phân bố BN theo nhóm tuổi ..................................................... 27
Bảng 3.2. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm. ........................................... 28
Bảng 3.3. Vị trí khớp sƣng đau ................................................................. 29
Biểu đồ 3.1. Vị trí khớp sƣng đau theo vị trí giải phẫu ............................ 29
Biểu đồ 3.2. Số hạt tophi ........................................................................... 30
Biểu đồ 3.3. Số hạt tophi loét vỡ ............................................................... 31
Biểu đồ 3.4. Yếu tố thuận lợi gây vỡ hạt tophi ........ Error! Bookmark not
defined.
Hình 3.1. Vị trí hạt tophi loét vỡ ............................................................... 32
Bảng 3.4. Triệu chứng nhiễm trùng toàn thân .......................................... 33
Bảng 3.5. Tính chất chất chảy từ hạt tophi vỡ .......................................... 34
Bảng 3.6. Tế bào học hạt tophi ................................................................. 34
Biểu đồ 3.5. Vi khuẩn phân lập đƣợc ........................................................ 35
Bảng 3.7. Kết quả kháng sinh đồ với tụ cầu vàng .................................... 36
Bảng 3.8. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn tại
chỗ ............................................................................................................. 37
Bảng 3.9. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng mô bệnh học ...... 38
Bảng 3.10. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo chất chảy từ hạt tophi vỡ .. 39
Bảng 3.11. Thời gian điều trị .................................................................... 39
Biều đồ 3.6. Lựa chọn kháng sinh ............................................................. 40
Bảng 3.12. Một số phác đồ kháng sinh sử dụng ....................................... 41
Biểu đồ 3.7. Loại chống viêm giảm đau không steroid sử dụng .............. 42
Bảng 3.13. Liều corticoid .......................................................................... 42
Bảng 3.14. Kết quả điều trị ....................................................................... 43
8
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gút là bệnh lý rối loạn chuyển hoá gây ra bởi tình trạng lắng đọng acid
uric ở các mô do tăng nồng độ acid uric máu, bệnh có các triệu chứng lâm
sàng chính là viêm khớp do gút, hạt tophi, bệnh thận do gút và sỏi uric
[1], [2]. Bệnh gút hiện nay có tỷ lệ cao, đặc biệt ở các nƣớc đang phát
triển do chế độ ăn uống không đƣợc kiểm soát. Bệnh có xu hƣớng tăng
lên, theo các nghiên cứu tại Anh tỷ lệ gút đã tăng từ 0,14 % năm 1975 lên
1,4% năm 2005 [3]. Bệnh gặp chủ yếu ở nam giới, tuổi trung niên. Tại
Việt Nam trong giai đoạn 1978-1989 tỷ lệ bệnh gút chiếm 1,5% các BN
mắc bệnh cơ xƣơng khớp và theo một nghiên cứu về mô hình bệnh tật tại
khoa cơ xƣơng khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1991-2000) thì
gút chiếm tỷ lệ là 8,57% [4].
Hạt tophi là một triệu chứng lâm sàng đặc trƣng của gút mạn tính. Hạt này
là hậu quả của hiện tƣợng lắng đọng tinh thể urat ở mô liên kết, có thể loét
vỡ, nhiễm khuẩn tại chỗ và có thể là đƣờng vào của một nhiễm khuẩn
huyết.
Tình trạng hạt tophi vỡ ở các nƣớc phát triển hiếm gặp song ở Việt Nam
tình trạng này khá phổ biến do bệnh nhân ở nƣớc ta thƣờng đƣợc chẩn
đoán muộn, bệnh nhân không tuân thủ điều trị. Hạt tophi vỡ thƣờng chảy
chất trắng nhƣ phấn nên khó xác định đƣợc tình trạng nhiễm khuẩn nếu
chỉ xem xét về mặt đại thể. Mục tiêu điều trị của nhiễm khuẩn hạt tophi là
giải quyết tình trạng nhiễm khuẩn, trong đó việc chọn lựa kháng sinh sử
dụng rất quan trọng, ngoài ra cần điều trị cơn gút cấp và bệnh lý kèm theo
nếu có.
Hiện nay dƣờng nhƣ chƣa có nghiên cứu nào về chẩn đoán và điều trị
nhiễm khuẩn hạt tophi tại Việt nam. Chúng tôi đã tiến hành đề tài: ―Nhận
xét thực trạng chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn hạt tophi ở bệnh
nhân gút tại khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm hai
mục tiêu sau:
9
1. Mô tả đặc điểm hạt tophi vỡ ở bệnh nhân gút đƣợc điều trị tại khoa Cơ
Xƣơng Khớp Bệnh viện Bạch Mai nhằm phát hiện các triệu chứng chính
phân biệt tình trạng nhiễm khuẩn hạt tophi hoặc không.
2. Nhận xét quá trình điều trị nhiễm khuẩn hạt tophi ở đối tƣợng trên
10
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
1.1.1. Định nghĩa
Gút là bệnh khớp vi tinh thể do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có
đặc điểm chính là tăng acid uric máu, bão hòa acid uric ở dịch ngoại bào
gây lắng đọng tinh thể monosodium urat ở các mô. Các triệu chứng lâm
sàng chính là: viêm khớp do gút, hạt tophi, bệnh thận do gút và sỏi uric
[1], [2].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh gút
Gút là bệnh thƣờng gặp ở các nƣớc phát triển nhƣng hiện nay cũng
thƣờng thấy ở các nƣớc đang phát triển và bệnh có xu hƣớng tăng lên,
theo các nghiên cứu tại Anh tỷ lệ gút đã tăng từ 0,14 % năm 1975 lên
1,4% năm 2005 [3].
Tại Việt Nam trong giai đoạn 1978-1989 tỷ lệ bệnh gút chiếm 1,5% các
BN mắc bệnh cơ xƣơng khớp điều trị nội trú tại khoa cơ xƣơng khớp bệnh
viện Bạch Mai và theo một nghiên cứu trong 10 năm (1991-2000) thì tỷ lệ
này là tăng lên là 8,57% [4]. Bệnh gặp chủ yếu ở nam giới, tuổi trung niên
và một số có tính chất gia đình. Nghiên cứu dịch tế cho Tổ chức Y tế thế
giới và hội thấp khớp học châu Á- Thái Bình Dƣơng tiến hành tại một số
tỉnh miền Bắc Việt Nam vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ mắc gút là 0,14% ở
ngƣời trƣởng thành [5].
1.1.3. Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh
1.1.3.1. Nguồn gốc acid uric[1], [2]:
Thoái hóa các chất có nhân purin do thức ăn mang vào.
11
Thoái hóa các chất có nhân purin trong cơ thể.
Tổng hợp các purin theo con đƣờng nội sinh.
Tham gia vào quá trình hình thành acid uric trên cần sự tham gia của các
enzm: nuclease, xanhthin oxydase, hypoxanthinguanin phosphoriboxin –
transferase (HPRT).
1.1.3.2. Chuyển hóa acid uric
Bình thƣờng nồng độ acid uric trong cơ thể đƣợc giữ ở mức hằng định do
sự cân bằng giữa quá trình tổng hợp và đào thải. Acid uric chủ yếu đƣợc
đào thải qua đƣờng thận và một phần qua phân và các đƣờng khác [6]. Ở
ngƣời bình thƣờng lƣợng acid uric vào khoảng 1200mg [2]. Nếu quá trình
này bị mất cân bằng sẽ gây nên biến đổi lƣợng acid uric trong cơ thể.
Acid uric máu tăng khi nồng độ acid uric vƣợt quá giới hạn của độ hòa tan
urat trong huyết thanh [1], [2], [6]
Nam > 7 mg/l (420 µmol/l)
Nữ > 6 mg/l (360 µmol/l)
1.1.3.3. Cơ chế bệnh sinh
Sự tích lũy acid uric ở mô, tạo nên các microphi. Khi các hạt tophi tại sụn
khớp vỡ sẽ khởi phát cơn gút cấp do sự lắng đọng vi tinh thể tại khớp,
trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và mô xƣơng sẽ dẫn đến bệnh xƣơng
khớp mạn tính do gút, sự có mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo
nên hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ
chức kẽ của thận. Acid uric niệu tăng và sự toan hóa nƣớc tiểu dẫn đến sỏi
tiết niệu trong bệnh gút [2],[6].
12
Hình 1.1. Tinh thể urat dƣới
kính hiển vi quang học
Hình 1.2. Tinh thể urat dƣới
kính hiển vi phân cực
1.1.4. Phân loại gút
1.1.4.1. Theo nguyên nhân
a. Gút nguyên phát
Chiếm đa số, nguyên nhân chƣa rõ, có thể do di truyền và thức ăn. Hay
gặp ở nam giới, ăn nhiều hải sản, uống bia rƣợu. Một số có yếu tố di
truyền.
b. Gút thứ phát
Ít gặp hơn. Nguyên nhân chính là do suy thận mạn tính và dùng thuốc lợi
tiểu. Các nguyên nhân khác có thể gặp là bệnh máu (leukemia, thiếu máu
huyết tán, đa u tủy xƣơng), vảy nến diện rộng, suy giáp, chấn thƣơng,
nhiễm khuẩn.
c. Gút do bất thƣờng về enzym
Là bệnh di truyền do thiếu hụt enzym HGPRT (Hypoxanthine-guanine-
phosphoribosyltransferase), rất hiếm gặp, thƣờng thấy ở bé trai.
- Bệnh não tăng acid uric Lesch Nyhan: thiếu hoàn toàn enzym .
Bệnh kết hợp bệnh não với hành vi tự cắt xẻo, gút nặng, sỏi thận.
- Thiếu hụt một phần enzym: gút nặng, sỏi thận, bắt đầu sớm trƣớc
25 tuổi.
13
- Tăng hoạt tính enzym PRPP (Phosphoribosyl pyrophosphate): hiếm
gặp.
1.1.4.2. Theo thể lâm sàng
a. Gút cấp tính
Cơn gút cấp điển hình xuất hiện tự phát hoặc khởi phát sau bữa ăn uống
nhiều rƣợu thịt, sau phẫu thuật, stress.
Tiền triệu:
- Rối loạn thần kinh, đau đầu, trạng thái kích thích mệt mỏi
- Rối loạn tiêu hóa: đau thƣợng vị, táo bón, ợ hơi.
- Rối loạn tiểu tiện: đái nhiều, đái dắt.
- Đặc biệt là các triệu chứng tại chỗ: khó cử động chi dƣới, nổi tĩnh
mạch, tê bì ngón chân cái.
Triệu chứng cơ năng: khớp đau dữ dội, bỏng rát, thƣờng xuyên đau đến
cực độ, đau làm bệnh nhân mất ngủ. Cơn đau tăng lên về đêm, có thể kèm
theo sốt 38 – 39oC, có thể sốt rét run. Cơn đau từ vài ngày đến vài tuần
giảm dần không để lại di chứng.
Triệu chứng thực thể: khớp bị tổn thƣơng sƣng, da trên đó hồng hoặc đỏ,
khớp lớn có thể tràn dịch, khớp nhỏ phù nề.
Xét nghiệm acid uric máu tăng cao nam > 7 mg/l (420 µmol/l), nữ > 6
mg/l (360 µmol/l). Dịch khớp viêm có tinh thể hình kim hai đầu nhọn là
tinh thể urat .
Đáp ứng điều trị với colchicin, cơn đau thuyên giảm hoàn toàn sau 48 giờ
[1], [2], [6], [7].
Cơn không điển hình
- Biểu hiện tại chỗ chiếm ƣu thế: dễ nhầm với viêm khớp nhiễm
khuẩn.
14
- Biểu hiện tràn dịch chiến ƣu thế: thƣờng ở khớp gối, diễn biến bán
cấp, dễ nhầm với lao khớp.
- Biểu hiện toàn thân: suy nhƣợc, trong khi hiện tƣợng viêm tại chỗ
không đáng kể.
- Biểu hiện bằng viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát
đột ngột, viêm 3 – 4 khớp, thƣờng ở chi dƣới. Thể này thƣờng gặp
trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
- Biểu hiện cạnh khớp cấp tính: biểu hiện cạnh khớp đơn độc hoặc
kèm theo cơn gút cấp, nhất là viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc
khuỷu tay, hoặc hiếm gặp hơn có thể viêm tĩnh mạch.
b. Gút mạn tính [2]
Thƣờng sau cơn gút cấp từ một tới vài năm với biểu hiện: hạt tophi, tổn
thƣơng xƣơng, tổn thƣơng thận. Biểu hiện lâm sàng, sinh hóa, XQ là sự
tích lũy urat ở các mô.
- Hạt tophi
Nguồn gốc là do tích lũy muối urat kết tủa trong mô liên kết. Các muối
kết tủa này tăng dần, sau nhiều năm tạo thành các khối nổi lên dƣới da.
Hạt tophi có đặc điểm không đau, rắn, số lƣợng và kích thƣớc thay đổi.
Da phủ trên hạt thƣờng mỏng có thể nhìn thấy màu trắng nhạt của các tinh
thể urat trong hạt. Vị trí thƣờng gặp vành tai, mỏm khuỷu, cạnh các khớp
tổn thƣơng hoặc trong các gân.
Hạt thƣờng là nguyên nhân gây biến dạng, vô cảm và hạn chế vận động
trong trƣờng hợp tiến triển lâu năm và bệnh nặng.
- Tổn thƣơng xƣơng khớp
Viêm đa khớp, hay gặp các khớp nhỏ nhỡ chi dƣới. Biểu hiện viêm bán
cấp kèm theo những đợt tiến triển cấp tính.Viêm đối xứng kèm biến dạng
do hủy hoại khớp và hạt tophi.
15
XQ: hình ảnh bào mòn xƣơng, khuyết xƣơng hình hốc ở xa vị trí bám của
màng hoạt dịch. Có sự tân tạo xƣơng đôi khi có nhiều gai xƣơng. Ngoài ra
có thể thấy hình ảnh sƣng phần mềm cạnh khớp, hẹp khe khớp.
- Tổn thƣơng thận
Có ba loại hình tổn thƣơng
o Sỏi urat thƣờng biểu hiện bằng cơn đau quặn thận hoặc có thể chỉ
đái máu. Sỏi không cản quang, chỉ thấy trên UIV và siêu âm.
o Bệnh thận do gút: protein niệu không thƣờng xuyên và vừa phải,
đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Mô bệnh học lắng đọng urat ở kẽ
thận bao quanh bởi thâm nhiễm tế bào khổng lồ.
o Suy thận cẩp do lắng đọng acid uric trong các ống thận và niệu
quản, thƣờng ở bệnh nhân bệnh máu ác tính điều trị hóa chất.
1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
Tiêu chuẩn đoán áp dụng tiêu chuẩn của Bennett và Wood 1968 [1], [2],
[6].
(a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tô phi.
(b) Hoặc tối thiểu có hai trong các yếu tố sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sƣng đau khớp bàn ngón chân cái
với các tính chất khởi phát đột ngột, sƣng đau dữ dội, và khỏi hoàn
toàn trong vòng hai tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sƣng đau của một khớp bất
kỳ với tính chất nhƣ trên.
- Có hạt tô phi.
- Tiền sử hoặc hiện tại có đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm
đau khớp trong vòng 48h sau dùng colchicin 2 ngày liền với liều 3
mg/ngày).
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
16
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn hạt tophi
1.2.1. Lâm sàng
1.2.1.1. Toàn thân
Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt mức độ tùy theo độ nặng của bệnh cũng nhƣ
tình trạng phản ứng của cơ thể, mệt mỏi kém ăn.
Biểu hiện sốt có thể không rõ ràng ở những bệnh nhân già yếu hoặc có
bệnh lý phối hợp hay đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.
1.2.1.2. Tại chỗ
a. Hạt tophi
Nhiễm khuẩn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào nhƣng hay gặp ở bàn tay,
bàn chân, các vị trí dễ cọ xát.
Hạt tophi vỡ chảy chất dịch trắng nhƣ phấn, có thể chảy dịch vàng đục,
không mùi hoặc mùi hôi.
b. Khớp
Các khớp ở lân cận có thể sƣng, nóng, đỏ, đau, hạn chế vận động.
Bệnh nhân có thể biểu biện cơn gút cấp tính sƣng đau các khớp khác toàn
thân.
1.2.2. Cận lâm sàng
1.2.2.1. Công thức máu: Bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa
nhân trung tính tăng. Máu lắng tăng.
1.2.2.2. Hóa sinh máu: Protein phản ứng C (CRP) tăng.
1.2.2.3. Tế bào học hạt tophi: có tinh thể urat, bạch cầu, bạch
cầu đa nhân trung tính thoái hóa.
1.2.2.4. Xét nghiệm vi sinh: Nuôi cấy dịch chọc hút từ hạt tophi
có thể phát hiện vi khuẩn gây bệnh.
17
1.3. Điều trị
1.3.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị triệu chứng: hạ sốt, chống viêm, giảm đau.
- Điều trị nhiễm khuẩn: kháng sinh toàn thân, chăm sóc tại chỗ, điều
trị ngoại khoa.
- Điều trị gút mạn tính: giảm acid uric máu, điều trị kéo dài phòng
cơn gút tái phát.
1.3.2. Điều trị cụ thể
1.3.2.1. Điều trị nhiễm khuẩn
a. Toàn thân
Kháng sinh cho sớm ngay sau lấy bệnh phẩm, dùng đƣờng tĩnh mạch, thời
gian dùng kháng sinh từ 2 đến 4 tuần.
- Khi chưa có kết quả nuôi cấy vi khuẩn
Kháng sinh chọn dựa theo gợi ý lâm sàng, kháng sinh thƣờng đƣợc lựa
chọn là nhóm nhạy cảm với tụ cầu vàng và liên cầu:
Cephalosporin thế hệ III (Ceftriaxon 1-2 g/ngày hoặc Cefotaxim
3g/ngày).
Trƣờng hợp nghi nhiễm trùng trực khuẩn mủ xanh cần phối hợp kháng
sinh cephalosporin thế hệ 3 với kháng sinh nhóm aminoglycosid
Gentamycin 3 mg/kg/ ngày hoặc amikacin 15mg/kg/ngày.
- Trường hợp soi tươi phát hiện cầu khuẩn gram dương
Oxacillin (8 g/ngày), hoặc clindamycin 2,4g
Nếu tại cộng đồng hay bệnh viện nghi ngờ nhiễm tụ cầu vàng kháng
kháng sinh: vancomycin 2g/ngày.
- Trường hợp cấy máu, dịch vỡ hạt tô phi dương tính
Điều trị theo kháng sinh đồ (hoặc tiếp tục duy trì kháng sinh theo nhƣ điều
trị ban đầu nếu thấy đáp ứng tốt):
18
+ Nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng nhậy cảm với kháng sinh thì dùng
oxacillin, hoặc clindamycin (liều nhƣ trên), tụ cầu vàng kháng methicillin
thì dùng vancomycin (liều nhƣ trên).
+ Nhiễm khuẩn do phế cầu hoặc liên cầu do vi khuẩn nhậy với penicillin:
penicillin G - 2 triệu đơn vị TM/ 4h.
+ Nhiễm khuẩn do H. influenzae và S. pneumoniae kháng penicillin:
ceftriaxon 1-2 g /ngày, hoặc cefotaxim 1 g /ngày trong 2 tuần.
+ Phần lớn các nhiễm vi khuẩn gram âm đƣờng ruột: kháng sinh thế hệ 2
hoặc 3 TM trong 3-4 tuần, hoặc thuốc nhóm fluoroquinolon nhƣ
levofloxacin 500mg/ngày.
+ Nhiễm khuẩn trực khuẩn mủ xanh: phối hợp kháng sinh nhóm
aminoglycosid với một kháng sinh penicillin phổ rộng nhƣ mezlocillin 3g
tĩnh mạch/ 4 h, hoặc ceftazidim 1g/ 8 h. Thời gian dùng trong khoảng 2
tuần, sau đó dùng kháng sinh fluoroquinolon nhƣ ciprofloxacin 750 mg
uống 2 lần /ngày đơn độc hoặc phối hợp với một thuốc nhóm penicillin
phổ rộng nhƣ trên.
b. Tại chỗ
Rửa sạch vùng tổn thƣơng tại chỗ bằng nƣớc muối sinh lý hoặc dung dịch
iod (Betadin) pha loãng; sau đó có thể đắp gạc tẩm dung dịch muối natri
clorua 10 %. Thay băng định kỳ, dẫn lƣu dịch nhiễm khuẩn.
Can thiệp ngoại khoa khi cần thiết (hạt tophi lớn, vùng nhiễm khuẩn rộng
khó khống chế đơn thuần bằng kháng sinh).
Phẫu thuật loại bỏ tổ chức sụn, xƣơng khi có nhiễm khuẩn sụn khớp hay
xƣơng kèm theo.
1.3.2.2. Điều trị gút mạn tính
a. Thuốc chống viêm không steroid
19
Tất cả các thuốc thuộc nhóm này đều có tác dụng giảm viêm trong cơn
gút cấp tính. Hiệu quả tốt nhƣng cần chú ý các tác dụng phụ trên đƣờng
tiêu hóa, tim mạch.
Tên thuốc:
- Diclofenac (Voltaren): 100-150 mg/ngày
- Piroxicam (Felden): 20 mg/ngày
- Meloxicam (Mobic): 15 mg/ngày
- Celecoxib (Celebrex): 200-400 mg/ngày
- Etoricoxib (Arcoxia): 60-120 mg/ngày
b. Colchicin
Cơ chế tác dụng: bloc IL-1 beta, TNF- alpha, ức chế bạch cầu trung tính,
ức chế dƣỡng bào giải phòng histamin.
Liều dùng: 1mg/ ngày
Tác dụng phụ: tiêu chảy, nôn, đau bụng.
c. Corticosteroid
Có tác dụng chống viêm rất mạnh. Chỉ định trong bệnh gút hạn chế vì
nhiều tác dụng phụ và làm giảm thải acid uric.
Toàn thân: prednisolon, prednison liều 0.5 mg/kg/24h ngày đầu sau đó
giảm liều 5mg/ ngày. Dùng trong 1-2 tuần. Nên dùng liều cao ngắn ngày
prednison (20 đến 60 mg/ngày) trong đợt cấp.
Tiêm khớp: Depomedrol, Dispropan, hydrocortisol. Liều 40mg ở khớp
lớn, 5-20 mg ở khớp nhỏ, nhỡ.
Tác dụng phụ: loãng xƣơng, tăng đƣờng máu, tăng huyết áp, suy thƣợng
thận, hạ calci máu, hạ kali máu.
d. Thuốc giảm acid uric máu
- Các thuốc ức chế tổng hợp acid uric: Allopurinol
Cơ chế: ức chế enzym xanthin oxydase, ức chế chuyển hypoxanthin thành
xanthin rồi thành acid uric. Thuốc có tác dụng hạ acid uric máu và niệu.
20
Allopurinol (Zyloric) liều 50-100 mg/ngày sau đó tăng liều dần 50-100
mg hai tuần/lần. Có thể dùng tới 200-400 mg/ngày.
Tác dụng phụ: tiêu hóa, ban đỏ ngoài da, sốt, hoại tử thƣợng bì, rụng tóc,
suy tủy, nặng nhất là hội chứng quá mẫn,
- Các thuốc tăng thải acid uric:
Cơ chế: ức chế tái hấp thu acid uric ở ống thận, tăng acid uric niệu, giảm
acid uric máu.
Chỉ định: các trƣờng hợp không dung nạp thuốc ức chế tổng hợp acid uric.
Chống chỉ định: gút có tổn thƣơng thận hoặc tăng acid uric niệu (trên
600mg/24 h)
Probenecid (Benemid) 500mg x 1-2 viên/ngày
Sulffinpyrazon (Anturan) 300-400 mg/ngày
- Thuốc tiêu acid uric
Cơ chế: enzym uricase có tác dụng chuyến acid uric thành allantoine có
độ hòa tan cao và dễ dàng thải ra ngoài cơ thể.
Chỉ định: tăng acid uric cấp trong các bệnh về máu.
Uricase
Pegloticase
e. Kiềm hóa nƣớc tiểu
Kiềm hóa nƣớc tiểu bằng các loại nƣớc khoáng có kiềm hoặc nƣớc kiềm
natri 1,4% khoảng 250- 500 ml mỗi ngày. Mục đích gây kiềm hóa nƣớc
tiểu tránh lắng đọng urat gây sỏi thận.
f. Chế độ ăn uống sinh hoạt
Giảm kalo, đạt trọng lƣợng cơ thể ở mức sinh lý.
Ăn giảm đạm, thịt không quá 150 g/ngày, tránh thức ăn nhiều purin. Ăn
nhiều rau xanh hoa quả.
Cố gắng bỏ hoàn toàn thức uống có cồn, uống nhiều nƣớc, khoảng 2 lít /
ngày.
21
1.4. Tình hình nghiên cứu về bệnh gút trên thế giới và ở Việt Nam
1.4.1. Trên thế giới
Trên thế giới bệnh gút đƣợc biết đến từ thế kỷ V trƣớc công nguyên
nhƣng tới năm 1683 Syndenham mới mô tả đầy đủ các triệu chứng của
bệnh. Một số nghiên cứu quan trọng về bệnh gút trên thế giới:
- Năm 1683 Syndenham mô tả các triệu chứng của gút.
- Năm 1848 Garrod đã chứng ming sự tăng acid uric máu ở bệnh
nhân gút.
- Năm 1896 Huber mô tả hình ảnh XQ của tổn thƣơng xƣơng khớp
trong bệnh gút.
- Năm 1898 Fisher chứng minh AU là sản phẩm giáng hóa của purin.
- Năm 1961 Mc Carty phát hiện tinh thể urat trong gút mạn.
- Năm 1967 Kelley chứng minh sự thiếu hụt HPRT ở BN gút.
Những năm tiếp theo từ cuối thế kỷ XX đầu thế kỷ XXI hàng loạt các
nghiên cứu về bệnh, các thuốc đã đƣợc tiến hành trên thế giới.
1.4.2. Tại Việt Nam
- Năm 1985 Đặng Ngọc Trúc, Nguyễn Mai Hồng, Hồ Thu Thuỷ
nhận xét sơ bộ các triệu chứng lâm sàng, sinh hóa của bênh nhân
gút ở khoa khớp bệnh viện Bạch Mai và khoa A2 viện quân y 108.
- Năm 1996 Vũ Thị Loan nghiên cứu triệu chứng lâm sàng, cận lâm
sàng, biến đổi chức năng thận ở bệnh nhân gút.
- Năm 2000 Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân, Trần Đức Thọ bƣớc đầu
tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân gút ở bệnh viện Bạch
Mai .
- Năm 2003 Hoàng Thị Phƣơng Lan nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng của hạt tophi.
- Năm 2004 Dƣơng Thị Phƣơng Anh nghiên cứu lâm sàng, cận lâm
sàng của tổn thƣơng xƣơng khớp trong gút mạn tính.
22
- Năm 2006 Lê Thị Viên nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng và đánh
giá kết quả điều trị bệnh gút có hạt tophi.
- Năm 2007 Trần Thu Trang đánh giá kết quả điều trị bệnh gút bằng
Natri bicarbonat.
- Năm 2009, Phạm Ngọc Trung nghiên cứu về đặc điểm tổn thƣơng
khứop bàn ngón chân I trong bệnh gút qua siêu âm đối chiếu với
lâm sàng và hính ảnh XQ.
- Năm 2011, Phạm Thị Minh Nhâm nghiên cứu giá trị của một số
tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút.
Năm 2011, Phạm Hoài Thu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và hình ảnh siêu âm khớp cổ chân trong bệnh gút.
Hiện nay dƣờng nhƣ chƣa có nghiên cứu nào trong nƣớc về nhiễm khuẩn
hạt tophi ở bệnh nhân gút.
23
CHƢƠNG 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Gồm 57 bệnh nhân có vỡ hạt tophi điều trị tại khoa cơ xƣơng khớp bệnh
viện Bạch Mai từ tháng 9/2010 đến tháng 11/2012.
Các bệnh nhân đƣợc lấy vào nghiên cứu theo tiêu chuẩn sau:
- Chẩn đoán xác định bệnh gút theo tiêu chuẩn Bennet và Wood
1968.
- Có vỡ hạt tophi.
- Đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu đƣợc thực hiện theo phƣơng pháp tiến cứu kết hợp hồi cứu ,
mô tả cắt ngang.
- Nghiên cứu hồi cứu từ tháng 9/2010 đến tháng 7/2012
- Nghiên cứu tiến cứu từ tháng 8/2012 đến tháng 11/2012
2.2.2. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu
Nghiên cứu hồi cứu dựa trên bệnh án của khoa cơ xƣơng khớp bệnh viện
Bạch Mai
Nghiên cứu tiến cứu: các đối tƣợng nghiên cứu đƣợc hỏi bệnh và khám
lâm sàng, làm bệnh án theo mẫu nghiên cứu thống nhất (phụ lục 1).
2.2.2.1. Khai thác triệu chứng
- Đặc điểm chung: tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ.
- Khai thác về tiền sử
24
o Bản thân: thói quen uống rƣợu bia: số lƣợng, thời gian, loại;
chế độ ăn giàu đạm.
o Bệnh tật: lƣu ý bệnh thận – tiết niệu, tăng huyết áp, đái tháo
đƣờng, rối loạn lipid máu.
o Tiền sử dùng thuốc: thuốc điều trị lao, thuốc lợi tiểu,
corticoid.
o Gia đình: tiền sử gia đình có ngƣời mắc bệnh gút.
- Khai thác thời gian mắc bệnh đƣợc tính từ đợt gút cấp đầu tiên đến
thời điểm hỏi bệnh, thời gian xuất hiện hạt tophi đƣợc tính từ đợt
gút cấp đầu tiên đến khi xuất hiện hạt tophi đầu tiên.
- Triệu chứng đau khớp: vị trí đau, tính chất đau.
- Triệu chứng hạt tophi loét vỡ: yếu tố gây vỡ, vị trí vỡ, tính chất hạt
khi vỡ (chất trắng khô, chảy dịch trắng nhƣ phấn, dịch vàng mủ).
- Triệu chứng sốt: nhiệt độ cao nhất, số ngày sốt.
2.2.2.2. Khám bệnh
- Khám toàn thân:
o Đo chiều cao, cân nặng .
o Tính BMI = cân nặng (kg)/ chiều cao (m)2
Gầy: BMI< 18,5
Bình thƣờng: BMI = 18,5 – 22,9
Thừa cân: BMI = 23 – 24,9
Béo phì: BMI ≥ 25.
o Đo huyết áp
o Đo nhiệt độ dùng nhiệt kế cặp ở nách, sốt khi nhiệt độ nách
≥37,5oC.
- Thăm khám hạt tophi:
o Vị trí hạt tophi.
o Số lƣợng hạt.
o Vị trí hạt vỡ.
25
o Tính chất hạt khi vỡ (chảy chất trắng khô nhƣ phấn, dịch
vàng, dịch hồng).
- Thăm khám khớp: vị trí, số lƣợng khớp sƣng nóng đỏ đau.
2.2.2.3. Kết quả cận lâm sàng
- Công thức máu:
o Số lƣợng và thành phần bạch cầu (tăng khi ≥10G/l),
BCĐNTT tăng khi ≥75%.
o Thiếu máu khi (Hb <130 g/l đối với nam, <120g/l đối với nữ)
o Tốc độ máu lắng tăng (máu lắng giờ thứ nhất ≥20mm).
- Sinh hóa máu:
o CRP (tăng khi ≥ 10mg/l)
o Đƣờng máu (tăng khi ≥ 7mmol/l)
o Acid uric (tăng khi nam > 420 µmol/l, nữ > 360 µmol/l)
o Triglycerid (tăng khi > 1,8 mmol/l)
o Cholesterol toàn phần (tăng khi > 5,2 mmol/l), HDL – C ,
LDL – C.
- Siêu âm: sỏi thân tiết niệu.
- Tế bào học:
o Đƣợc lấy từ một trong hai bệnh phẩm: dịch khớp hoặc dịch
chọc từ hạt tophi.
o Bệnh phẩm chọc hút tìm tinh thể urat, bạch cầu, bạch cầu đa
nhân trung tính thoái hóa.
- Kết quả vi sinh: cấy hạt tophi, dịch khớp, máu tìm vi khuẩn.
- Kết quả kháng sinh đồ.
2.2.2.4. Điều trị
- Điều trị nhiễm khuẩn
o Thời gian sử dụng kháng sinh.
o Loại kháng sinh.
o Sự thay đổi kháng sinh.
26
- Điều trị gút: thuốc, liều dùng:
o Colchicin
o Thuốc chống viêm không steroid.
o Corticoid toàn thân.
o Thuốc hạ acid uric máu.
2.2.2.5. Đánh giá sau điều trị
- Đánh giá kết quả điều trị lúc ra viện khỏi hoàn toàn, đỡ hoặc không
đỡ
- Đánh giá tình trạng lâm sàng: sốt, hạt tophi khô sạch hoặc còn chảy
dịch.
2.2.3. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập đƣợc xử lý bằng chƣơng trình phần mềm SPSS (Statistics
Products for the Social Services) phiên bản 16.0 với các test thống kê
thƣờng dùng trong y học
Các tần suất đƣợc trình bày theo tỉ lệ %. Các thông số định lƣợng đƣợc
thể hiện dƣới dạng giá trị trung bình độ lệch chuẩn.
Sử dụng kiểm định Fisher, kiểm định X2 để kiểm định hai tỷ lệ.
Các thông số đƣợc coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
27
CHƢƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Trong thời gian từ tháng 9/2010 tới tháng 11/2012, chúng tôi đã tiến hành
nghiên cứu trên 57 bệnh nhân gút có vỡ hạt tophi điều trị nội trú tại khoa
Cơ Xƣơng Khớp - bệnh viện Bạch Mai, kết quả thu đƣợc nhƣ sau:
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
3.1.1. Phân bố về giới: 57/57 BN (100%) là nam giới.
3.1.2. Phân bố theo tuổi
Tuổi trung bình là 56,5 ±11,6 tuổi. Tuổi mắc bệnh thấp nhất là 31 tuổi,
cao nhất là 84 tuổi.
Nhóm
tuổi
<40 40-49 50-59 60-69 >70 Tổng
Số BN 2 14 22 9 10 57
Tỷ lệ % 3,5 24,6 38,6 15,8 17,5 100
Bảng 3.1. Phân bố BN theo nhóm tuổi
Nhận xét: Nhóm tuổi thƣờng gặp nhất là 50-59 tuổi , chiếm 38,6%.
3.1.3. Thời gian mắc bệnh
Tính từ cơn gút cấp đầu tiên, thời gian mắc bệnh trung bình là 11,8±6,8
năm, thấp nhất là 3 năm, cao nhất là 30 năm.
3.1.4. Thời gian xuất hiện hạt tophi
Tính từ cơn gút cấp đầu tiên, thời gian xuất hiện hạt tophi trung bình là
6,4±3,9 năm, thấp nhất là 1 năm, cao nhất 17 năm.
28
3.1.5. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo
Số BN Tỷ lệ (%) Y
ếu t
ố n
gu
y c
ơ
Nam 57 100
Tuổi ≥40 55 96,5
Uông nhiều rƣợu 24 42,1
Chế độ ăn giàu đạm 14 24,6
Thừa cân và béo phì (BMI>23) 20 35,1
Sử dụng corticoid 9 15,8
Sử dụng thuốc chống lao 0 0
Sử dụng thuốc thiazid 0 0
Tiền sử gia đình có ngƣời mắc gút 6 10,5
Bện
h l
ý k
èm t
heo
Tăng huyết áp 14 24,6
Rối loạn mỡ máu 31 54,4
Đái tháo đƣờng 8 14
Suy thận 18 31,6
Sỏi tiết niệu 20 35,1
Số bệnh nhân 57 100
Bảng 3.2. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm.
Nhận xét: Yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao nhất là giới (100% là nam
giới), sau đó lần lƣợt là uống nhiều rƣợu (42,1%) và chế độ ăn giàu đạm
(24,6%).
Bệnh lý kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất là rối loạn mỡ máu (54,4%) sau đó
là sỏi tiết niệu 35,1%.
3.2. Đặc điểm tổn thƣơng xƣơng khớp và hạt tophi hiện tại
3.2.1. Sƣng đau khớp
29
3.2.1.1. Số khớp sƣng đau
Số khớp sƣng đau trung bình là 6,9±2 khớp, thấp nhất là 0 khớp, cao nhất
là 30 khớp.
3.2.1.2. Vị trí khớp sƣng đau
Vị trí Số BN Tỷ lệ %
Chỉ sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt 13 22,8
Sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt và khớp toàn
thân
24 42,1
Sƣng đau khớp toàn thân mà không sƣng đau
khớp tại vị trí vỡ hạt
17 29,8
Không sƣng đau khớp 3 5,3
Tổng 57 100
Bảng 3.3. Vị trí khớp sƣng đau
Nhận xét:
Tỷ lệ BN có sƣng đau khớp tại vị trí vỡ hạt và khớp toàn thân là cao nhất,
chiếm 42,1%.
Chỉ có 3/57 BN (chiếm 3%) không sƣng đau khớp.
3.2.1.3. Vị trí khớp đau theo giải phẫu
Biểu đồ 3.1. Vị trí khớp sƣng đau theo vị trí giải phẫu
*Ghi chú: Một BN có thể sƣng đau nhiều khớp
30
Nhận xét: Tỷ lệ BN có sƣng đau khớp nhỏ nhỡ chi dƣới là cao nhất
(73,7%).
3.2.2. Hạt tophi
3.2.2.1. Số hạt tophi
Số hạt tophi trung bình là 12,5±11,5 hạt, thấp nhất là 1 hạt, cao nhất là 45
hạt.
Biểu đồ 3.2. Số hạt tophi
Nhận xét:
Tỷ lệ BN có số hạt tophi nhỏ hơn hoặc bằng 5 hạt là cao nhất (38%).
Có 8/57 BN (14%) có nhiều hơn 20 hạt tophi.
3.2.2.2. Số hạt tophi loét vỡ
Số hạt tophi loét vỡ là 1,25± 0,5 hạt, thấp nhất là 1 hạt, cao nhất là 3 hạt.
31
Biểu đồ 3.3. Số hạt tophi loét vỡ
Nhận xét: Tỷ lệ BN có vỡ 1 hạt tophi vỡ là cao nhất (77%).
Có 1 BN có vỡ nhiều nhất là 3 hạt tophi.
3.2.2.3. Yếu tố thuận lợi gây vỡ
Biểu đồ 3.4. Yếu tố thuận lợi gây vỡ hạt tophi
32
Nhận xét:
Tỷ lệ BN có hạt tophi loét vỡ tự nhiên là cao nhất (chiếm 54,4%), sau đó
là gần vị trí quai dép (chiếm 21,1%).
3.2.2.4. Vị trí hạt tophi loét vỡ theo giải phẫu
Hình 3.1. Vị trí hạt tophi loét vỡ
*Ghi chú: Một BN có thể vỡ nhiều hạt tophi.
Nhận xét: Tỷ lệ hạt tophi loét ở cổ chân là cao nhất (24,6%) sau đó là
khớp bàn ngón chân cái (18,8%).
18,8% 26,1%
24,6%
1,4%
7,2%
2,9%
7,2%
2,9%
8,7%
33
3.3. Hội chứng nhiễm trùng
3.3.1. Toàn thân:
Thông số Số BN %
Sốt 37.5
0C đến 38
0C
29 19
50,9 65,5
≥ 38 0C 10 34,5
BC tăng
(≥ 10 G/l)
10 – 14,9 G/l
36
18
63,2
50
15- 19,9 G/l 11 30,6
≥ 20 G/l 7 19,4
BC đa nhân tăng (≥ 75%) 29 50,1
CRP (>10 ng/ml) 23 44,2
Máu lắng
giờ đầu tăng
(≥ 20mm)
20 – 59
52
15
91,2
28,8
60-99 16 30,8
>100 21 40,4
Bảng 3.4. Triệu chứng nhiễm trùng toàn thân
Nhận xét:
Có 29/57 BN (50,9%) có sốt, trong đó 10/29 BN (34,5%) sốt trên 38 0C.
Có 36/57 BN có tăng BC máu (63,2%), trong đó tỷ lệ BN tăng từ 10 –
14,9 G/l là cao nhất (50%). Trong nhóm BN có tăng bạch cầu thì số lƣợng
bạch cầu trung bình là 15,9 4,4 G/l, tối thiểu là 10,2 G/l, tối đa là 25,3
G/l.
29/57 BN (50,1%) có BC trung tính tăng.
23/52 BN (44,2%) tăng CRP
52/57 BN (91,2%) tăng máu lắng giờ thứ nhất. Tỷ lệ BN có máu lắng
tăng trên 100mm là cao nhất (40,4%).
34
3.3.2. Tại chỗ
3.3.2.1. Chất chảy từ hạt tophi
Chất chảy từ hạt tophi Số BN Tỷ lệ %
Chất trắng nhƣ phấn 20 35,1
Nƣớc vàng hoặc dịch hồng 37 64,9
Tổng 57 100
Bảng 3.5. Tính chất chất chảy từ hạt tophi vỡ
Nhận xét: 37/57 BN (64,9%) có chảy nƣớc vàng hoặc dịch hồng từ hạt
tophi.
3.3.2.2. Tế bào học hạt tophi
20/57 BN đƣợc làm TBH hạt tophi, chiếm tỷ lệ 35,1%.
Thông số Hạt tophi
Số BN Tỷ lệ %
Tinh thể urat 14 70
Bạch cầu 15 75
Bạch cầu trung tính thoái hóa 9 45
Tổng số 20 100
Bảng 3.6. Tế bào học hạt tophi
Nhận xét:
Tỷ lệ gặp tinh thể urat trong hạt tophi là 70%.
Tỷ lệ gặp BCĐNTT thoái hóa là 45%.
3.3.2.3. Cấy vi khuẩn
Có 18/57 BN (31,6%) đƣợc cấy vi khuẩn từ hạt tophi, trong đó phân lập
đƣợc vi khuẩn ở 8/18 BN (44,4%).
35
Biểu đồ 3.5. Vi khuẩn phân lập đƣợc
Nhận xét:
Tỷ lệ phân lập đƣợc Staphylococcus aureus là cao nhất (6/8 BN), các vi
khuẩn còn lại (E.coli, Klebsiella pneumoniae) gặp với tỷ lệ tƣơng đƣơng
là 1/8 BN.
3.3.2.4. Kết quả kháng sinh đồ
8/8 BN phân lập đƣợc vi khuẩn đƣợc làm KSĐ. Kết quả KSĐ với tụ cầu
vàng nhƣ sau
Kháng sinh Nhạy Kháng
Penicillin 0 100
Methicillin 66,7 33,3
Amoxicillin + acid clavulanic 0 100
Ampicillin + sulbactam 0 100
Aztreonam 0 100
Cephalothine 50 50
Cefuroxime 33,3 66,7
36
Cefodizim 33,3 66,7
Ceftriaxone 0 100
Tetracyclin 100 0
Erythromycin 0 100
Clindamycin 33,3 66,7
Vancomycin 100 0
Gentamycin 100 0
Ciprofloxacin 83,3 16,7
Levofloxacin 100 0
Chloramphenicol 83,3 16,7
Co-trimoxaxol 100 0
Lizonalid 100 0
Bảng 3.7. Kết quả kháng sinh đồ với tụ cầu vàng
Nhận xét: Các chủng tụ cầu vàng phân lập đƣợc nhạy với vancomycin,
tetracyclin, levofloxacin, chloramphenicol, co- trimoxazol, Lizonalid,
trong đó 100% kháng penicillin, nhóm ức chế β – lactamase,
erythromycin.
3.4. Một số biểu hiện khác
- Tăng acid uric gặp ở 47/57 BN, chíếm 82,5%. Nồng độ AU máu
trung bình là 553,4 160,1 µmol/l.
- Phân lập đƣợc vi khuẩn từ dịch khớp ở 4/6 BN.
- 6 BN đƣợc cấy máu, không BN nào phân lập đƣợc vi khuẩn.
37
3.5. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn
3.5.1. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm
khuẩn tại chỗ
Triệu chứng
Phân lập đƣợc vi
khuẩn (N1=8)
Không phân lập đƣợc
vi khuẩn (N2=10) p
N N % N N %
Sốt 5 8 62,5 4 10 40 >0,05
Chảy dịch
hạt tophi 6 8 75 6 10 60
>0,05
Tăng BC 7 8 85,7 8 10 80 >0,05
Tăng
BCĐNTT 4 8 50 6 10 60
>0,05
Tăng CRP 5 8 62,5 6 9 66,7 >0,05
TBH hạt
tophi có
BCĐNTT
thoái hóa
5 7 71,4 1 7 14,3 <0,05
Bảng 3.8. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn tại
chỗ
Nhận xét:
Tất cả các thông số trên đều không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p>0,05) trừ 1 BN có TBH hạt tophi có BCĐNTT thoái hóa nhƣng không
phân lập đƣợc vi khuẩn.
38
3.5.2. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng mô bệnh học
Triệu chứng
Có BCĐNTT thoái
hóa (N1=9)
Không có BCĐNTT
thoái hóa (N2=11) p
n N % n N %
Sốt 8 9 88,9 4 11 36,4 <0,05
Chảy dịch hạt
tophi 7 9 66,7 8 11 67,6 >0,05
Tăng BC 7 9 77,8 6 11 54,5 <0,05
Tăng
BCĐNTT 7 9 77,8 4 11 36,4 >0,05
Tăng CRP 6 7 85,7 2 9 22,2 <0,05
Phân lập đƣợc
vi khuẩn từ
hạt tophi
5 6 83,3 2 8 25 <0,05
Bảng 3.9. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng mô bệnh học
Nhận xét:
Tỷ lệ BN có sốt, tăng BC, tăng CRP và phân lập đƣợc vi khuẩn ở nhóm có
BCĐNTT thoái hóa cao hơn ở nhóm không có BCĐNTT thoái hóa
(p<0,05).
Không có sự khác biệt giữa các triệu chứng chảy dịch hạt tophi , tăng
BCTT (p>0,05).
3.5.3. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo chất chảy từ hạt tophi
vỡ
Triệu chứng
Chảy dịch vàng hoặc
hồng (N1=37)
Chảy chất trắng nhƣ
phấn (N2=20) p
n N % n N %
Sốt 21 37 56,8 5 20 25 <0,05
Tăng BC 28 37 75,7 8 20 40 <0,05
Tăng 21 37 56,8 8 20 40 >0,05
39
BCĐNTT
Tăng CRP 20 34 58,8 4 18 22,2 <0,05
TBH hạt
tophi có
BCĐNTT
thoái hóa
6 13 46,2 3 7 42,9 <0,05
Phân lập
đƣợc vi
khuẩn từ hạt
tophi
6 11 54,5 2 8 25 >0,05
Bảng 3.10. So sánh đặc điểm bệnh nhân theo chất chảy từ hạt tophi vỡ
Nhận xét:
Tỷ lệ triệu chứng sốt, tăng BC, tăng CRP, có BCĐNTT thoái hóa trong
hạt tophi ở nhóm có chảy dịch từ hạt cao hơn ở nhóm không chảy dịch
(p<0,05)
Không có sự khác biệt về tỷ lệ BN tăng BCĐNTT và phân lập đƣợc vi
khuẩn (p>0,05).
3.6. Điều trị
3.6.1. Thời gian điều trị
Thời gian điều trị trung bình là 14,7± 6 ngày, trong đó ngắn nhất là 2
ngày, dài nhất là 29 ngày.
Thời gian điều trị Số BN Tỷ lệ %
≤7 ngày 9 15,8
8-14 ngày 19 33,3
15-21 ngày 22 38,6
>21 ngày 8 14,0
Tổng 57 100
Bảng 3.11. Thời gian điều trị
40
Nhận xét: Tỷ lệ BN có thời gian điều trị kéo dài từ 8 đến 21 ngày là cao
nhất (71,9%).
3.6.2. Điều trị nhiễm khuẩn
100% BN đƣợc sử dụng kháng sinh. Thời gian dùng kháng sinh trung
bình là 13,7±5,5 ngày, trong đó ngắn nhất là 2 ngày, dài nhất là 29 ngày.
3.6.2.1. Kháng sinh sử dụng
Biều đồ 3.6. Lựa chọn kháng sinh
Nhận xét:
Có 4/8 BN (50%) phải đổi KS theo KSĐ.
Trong số các BN không làm KSĐ có 8/49 BN (16,3%) phải đổi KS.
3.6.2.2. Một số phác đồ sử dụng kháng sinh
Lựa chọn kháng sinh Số BN Tỷ lệ %
Cefodizim 7 12,3
Ciprofloxacin 2 3,5
Cefodizim + Ciprofloxacin 28 49,1
Cefodizim + Metronidazol 3 5,1
41
Cefodizim + Amikacin 2 3,5
Ciprofloxacin+ Clindamycin 2 3,5
Cefodizim + Ciprofloxacin+ Vancomycin 5 7
Cefodizim + Ciprofloxacin+ Clindamycin 3 5,1
Cefodizim + Ciprofloxacin+ Metronidazol 3 5,1
Cephalosporin+Fluoroquinolon+
metronidazol+cefepim
1 1,7
Cephalosporin+Fluoroquinolon+
metronidazol+clindamycin
1 1,7
Tổng 57 100
Bảng 3.12. Một số phác đồ kháng sinh sử dụng
Nhận xét: Tỷ lệ BN dùng phối hợp Cefodizim – Ciprofloxacin là cao nhất,
chiếm 49,1%.
3.6.3. Điều trị gút
3.6.3.1. Colchicin: 100% BN dùng colchicin liều 1mg/ ngày.
3.6.3.2. Chống viêm giảm đau không steroid
42/57 BN (73,7%) sử dụng chống viêm giảm đau không steroid
42
Biểu đồ 3.7. Loại chống viêm giảm đau không steroid sử dụng
Nhận xét: tỷ lệ sử dụng Meloxicam là cao nhất (83,3%).
3.6.3.3. Corticoid
- 30/57 BN (52,6%) sử dụng corticoid.
- Thời gian sử dụng corticoid thấp nhất là 2 ngày, cao nhất là 28 ngày,
trung bình là 12,4±6,3 ngày.
- Liều corticoid trung bình (mg/ngày)
Liều corticoid Số BN Tỷ lệ %
≤5mg 4 13,33
5-10 mg 5 16,67
10-20mg 14 46,67
≥20mg 7 23,33
Bảng 3.13. Liều corticoid
Nhận xét: Tỷ lệ các BN dùng liều corticoid từ 10-20mg/ngày là cao nhất
(chiếm 46,67%).
3.6.3.4. Thuốc hạ acid uric máu
21/57 BN (36,8%) dùng allopurinol liều 300mg/ ngày.
43
3.7. Kết quả điều trị
Kết quả điều trị Số BN Tỷ lệ %
Không khỏi 1 1,8
Đỡ
Hạt tophi khô
56
46
98,2
82,1
Hạt tophi còn chảy ít
dịch 10 17,9
Tổng 57 100
Bảng 3.14. Kết quả điều trị
Nhận xét: 56/67 BN đỡ (98,2%), trong đó có 82,1% hạt tophi khô, 17,9%
hạt tophi còn chảy ít dịch.
Có 1/57 BN không khỏi (1,8%).
44
CHƢƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
Nghiên cứu của chúng tôi gồm 57 bệnh nhân gút có vỡ hạt tophi điều trị
nội trú tại khoa Cơ Xƣơng Khớp - bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2010
tới tháng 11/2012.
4.1.1. Giới
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 57/57 bệnh nhân nam giới,
chiếm tỷ lệ 100% , cho thấy ở bệnh gút có sự chênh lệch về giới rõ. Kết
quả này cũng không khác biệt so với các tác giả trong và ngoài nƣớc.
Theo nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan trên 65 bệnh nhân gút mạn
có hạt tophi điều trị tại khoa Cơ Xƣơng Khớp năm 2003, nam giới chiếm
tỷ lệ 100% [8], theo Lê Thị Viên – 2006, tỷ lệ này là 98% [9], theo Tạ
Diệu Yên – 2000, tỷ lệ này là 99,3% [10].
Các nghiên cứu của các tác giả nƣớc ngoài cũng có kết quả tƣơng tự, tỷ lệ
bệnh nhân nam giới trong nghiên cứu của L Annemans – 2008 là 81,6%
[3], Soriano – 2011 là 72,5% [13]. Tỷ lệ nam giới bị gút cao có thể do di
truyền, lối sống ăn nhiều đạm, uống nhiều rƣợu bia. Do đó giới tính nam
đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ của bệnh.
4.1.2. Tuổi
Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 56,5 ±11,6 tuổi. Bệnh
nhân ít tuổi nhất là 31 tuổi, cao tuổi nhất là 84 tuổi. Tỷ lệ lứa tuổi 50 – 59
tuổi là cao nhất. Kết quả nghiên cứu này tƣơng tự với các tác giả Lê Thị
Viên – 2006 [8], Dƣơng Thị Phƣơng Anh – 2004 [13].
45
Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng bệnh gút thƣờng khởi phát từ 30 –
50 tuổi , hiếm gặp trƣờng hợp gút trƣớc 30 tuổi [1].
4.1.3. Thời gian mắc bệnh gút
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi, thời gian mắc bệnh gút trung bình
là 11,8 ± 6,8 năm. Bệnh nhân có thời gian mắc bệnh ngắn nhất là 3 năm,
dài nhất là 30 năm. Theo nghiên cứu của Lê Thị Viên – 2006, thời gian
mắc bệnh trung bình là 9,6 ± 6,1 năm [8], theo Phạm Thị Diệu Hà - 2003,
thời gian mắc bệnh trung bình trong nhóm bệnh nhân gút mạn tính là 6
năm [12]. Điều này phù hợp với đặc điểm của bệnh gút là bệnh lý mạn
tính xen lẫn những đợt cấp tính. Thời gian mắc bệnh của nhóm nghiên
cứu của chúng tôi lớn hơn của các tác giả trên có thể gợi ý thời gian mắc
bệnh dài hơn ở những bệnh nhân bị vỡ hạt tophi.
4.1.4. Thời gian xuất hiện hạt tophi
Thời gian xuất hiện hạt tophi trung bình là 6,4±3,9 năm, sớm nhất là 1
năm và muộn nhất là 17 năm. Thời gian xuất hiện hạt tophi trung bình
trong các nghiên cứu trong nƣớc [8], [9], [13] dao động từ 5,3 tới 7,73
năm. Hạt tophi là hậu quả của việc tích lũy muối urat trong mô liên kết,
tăng dần sau nhiều năm tạo thành khối nổi lên dƣới da. Theo các tác giả
nƣớc ngoài, hạt tophi thƣờng xuất hiện sau hàng chục năm nếu bệnh nhân
gút không đƣợc điều trị đúng [7]. Sự xuất hiện của hạt tophi ở bệnh nhân
Việt Nam sớm hơn cho thấy có thể bệnh nhân đƣợc chẩn đoán muộn do
bệnh nhân nƣớc ta thƣờng đến khi bệnh nặng mới đi khám và do không
tuân thủ điều trị.
4.1.5. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm
4.1.5.1. Yếu tố nguy cơ
Thói quen sống
46
Tỷ lệ bệnh nhân có uống nhiều rƣợu là 42,1%. Các nghiên cứu trƣớc cũng
đƣa ra kết quả tƣơng đƣơng là 44,1 % trong nghiên cứu của Tạ Diệu Yên
– 2000 [10], 41,5% trong nghiên cứu của Leslie R Harrold – 2012 [14].
Uống rƣợu không chỉ làm tăng sản xuất acid uric từ chuyển hóa ethanol
mà còn gây tăng acid lactic máu dẫn tới giảm đào thải urat qua thận[15],
[16].
Ngoài ra chúng tôi còn gặp 24,6% bệnh nhân có chế độ ăn giàu đạm, đây
là nguồn cung cấp purin sẽ đƣợc chuyển hóa thành acid uric trong cơ thể.
Chính vì vậy, chế độ ăn hạn chế đạm, rƣợu bia là một trong những yếu tố
quan trọng để phòng ngừa bệnh gút.
Thừa cân và béo phì
Số bệnh nhân thừa cân và béo phì trong nghiên cứu của chúng tôi là
35,1%. Tỷ lệ này dao động từ 30 – 40% trong các nghiên cứu trong và
ngoài nƣớc [8],[9],[15]. Nghiên cứu của Michael Doherty về bệnh sinh
của gút chỉ ra rằng nguy cơ mắc gút tăng cùng với chỉ số BMI và giảm
cân sẽ giúp giảm nguy cơ mắc bệnh [16].
Tiền sử gia đình
Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử gia đình có ngƣời mắc bệnh gút là 10,5%. Tỷ
lệ này rất khác nhau theo từng tác giả. Dƣơng Thị Phƣơng Anh nghiên
cứu 54 bệnh nhân gút mạn tính điều trị tại khoa cơ xƣơng khớp bệnh viện
Bạch Mai không gặp một trƣờng hợp nào có ngƣời mắc bệnh gút trong gia
đình [13], theo nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan, Tạ Diệu Yên,
Koh tỷ lệ này lần lƣợt là 7,2%, 8,1%, 19% [8], [10], [14]. Yếu tố gia đình
là đƣợc cho yếu tố nguy cơ của bệnh gút vì ngoài vấn đề gen và di truyền
những ngƣời trong cùng gia đình còn có chế độ ăn uống giống nhau.
Sử dụng thuốc
47
Trong 57 bệnh nhân nghiên cứu, không có bệnh nhân nào sử dụng thiazid
hay thuốc điều trị lao, đây là các thuốc gây tăng nồng độ acid uric máu.
Sử dụng corticoid gặp 15,8% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi.
Đối với điều trị bệnh gút việc chỉ định corticoid rất thận trọng nhƣng
trong thực tế tình trạng sử dụng corticoid trong cộng đồng lại phổ biến do
corticoid làm giảm nhanh các triệu chứng của bệnh.
Ngoài ảnh hƣởng làm tăng nồng độ acid uric máu, corticoid còn làm suy
giảm miễn dịch do ảnh hƣởng tới miễn dịch tế bào, thể hiện ở giảm hoạt
động thực bào của đại thực bào, bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất các
cytokin đồng thời ức chế sự di chuyển tế bào. Thêm vào đó corticoid còn
ảnh hƣởng tới miễn dịch thể dịch do làm giảm nồng độ globulin miễn dịch
[15].
4.1.5.2. Bệnh lý kèm theo
Suy thận
Tỷ lệ bệnh nhân suy thận trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,6%. Sự
lắng đọng tinh thể urat ở cầu thận và mô kẽ gây bao quanh bởi tế bảo
khổng lồ của phản ứng viên gây tổn thƣơng thận dẫn tới suy thận [6], sau
đó suy thận gây giảm đào thải acid uric càng làm cho bệnh nặng thêm.
Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc đều cho thấy tình trạng suy thận
chiếm tỷ lệ khá cao ở bệnh nhân gút. Tỷ lệ này trong nghiên cứu của Lê
Thị Viên là 24% [9], Phạm Hoài Thu là 30,6% [18] .
Sỏi tiết niệu
Tỷ lệ bệnh nhân có sỏi tiết niệu trong nghiên cứu của chúng tôi là 35,1%.
Tỷ lệ này trong nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan là 35,1% [8], Lê
Thị Viên là 33,3% [9] , Alvarez-Nemegyei là 39% [19]. Bệnh nhân gút có
nguy cơ mắc sỏi tiết niệu do nồng độ acid uric cao và sự giảm pH nƣớc
48
tiểu làm tăng lắng đọng sỏi. [6],[7],[20]. Ở bệnh nhân gút, tỷ lệ mắc sỏi
thận tƣơng quan với mức acid uric niệu và acid uric máu [6].
Tăng huyết áp
Tỷ lệ tăng huyết áp trong nghiên cứu của chúng tôi là 24,6% thấp hơn so
với Leslie R Harrold, tỷ lệ này là 29,5% [14], Lê Anh Thƣ – 2003 tỷ lệ
này là 32,6% [21]. Theo nghiên cứu gần đây cho thấy, có khoảng 16,3%
ngƣời lớn bị tăng huyết áp tại Việt Nam [22]. Nói chung tăng huyết áp ở
bệnh nhân gút cao hơn nhiều so với cộng đồng. Các nghiên cứu gần đây
và các bằng chứng lâm sàng đã đƣa ra giả thiết tăng acid uric máu sẽ gây
nên tăng huyết áp. Nghiên cứu của Sundström – 2005, Krishnan – 2007
về mối liên quan giữa bệnh gút và tỷ lệ tăng huyết áp chỉ ra rằng acid uric
máu cao dẫn tới nguy cơ tăng huyết áp sau 5 năm, độc lập với các yếu tố
nguy cơ khác [23], [24]. Cơ chế tăng huyết áp ở bệnh nhân gút chƣa đƣợc
hiểu rõ nhƣng có thể nguyên nhân là do những tổn thƣơng thận do gút từ
đó dẫn tới tăng huyết áp [25].
Đái tháo đƣờng
Trong các bệnh lý đi kèm tỷ lệ gặp bệnh nhân có đái tháo đƣờng là 14 % .
Tỷ lệ này trong các nghiên cứu là 29,4% Lê Thị Viên – 2006 [9], 30% Tạ
Diệu Yên – 2000 [10]. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh có mối liên quan
giữa thừa cân, đái tháo đƣờng và tăng acid uric máu [26],[27].
Đái tháo đƣờng cũng là nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch do tình
trạng glucose máu cao, rối loạn chức năng bạch cầu lympho, bạch cầu đa
nhân, đại thực bào [28], [29]. Từ đó cho thấy bệnh nhân đái tháo đƣờng
có nguy cơ nhiễm khuẩn hạt tophi cao.
Rối loạn chuyển hóa lipid
49
Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu trong nghiên cứu này là 54,4%.
Nghiên cứu của Nguyễn Kim Thủy – 1998 tỷ lệ này là 33,4% [30], Lê
Thị Viên – 2006 là 55% [9]. Dựa trên các nghiên cứu trong nƣớc chúng
tôi nhận thấy tỷ lệ rối loạn lipid máu nói chung đặc biệt triglycerid thƣờng
gặp ở bệnh nhân gút. Sự rối loạn triglycerid này một phần do chế độ ăn
nhiều mỡ, rƣợu bia ngoài ra còn liên quan tới hội chứng X chuyển hóa
[31].
4.2. Đặc điểm tổn thƣơng xƣơng khớp và hạt tophi
4.2.1 Sƣng đau khớp
Trong nghiên cứu của chúng tôi, số khớp sƣng đau trung bình là 6,9±2
khớp , thấp nhất là 0 khớp, cao nhất là 30 khớp. Bệnh nhân thƣờng đau
các khớp nhỏ, nhỡ và có tính chất đối xứng. Kết quả thu đƣợc giống với
kết quả của các nghiên cứu trƣớc [9], [10], [13]. Ở giai đoạn gút có hạt
tophi bệnh nhân có tổn thƣơng đa khớp là chủ yếu. Tổn thƣơng khớp là do
sự lắng đọng vi tinh thể tại khớp, trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và
mô xƣơng. Lúc này biểu hiện cơn gút cấp thƣờng tính chất bớt dữ dội hơn
nhƣng có xu hƣớng kéo dài hơn và là đau nhiều khớp hơn.
Chúng tôi cũng nhận thấy có 13/57 BN (22,8%) chỉ sƣng đau khớp tại vị
trí vỡ hạt, không có sƣng đau khớp toàn thân. Tuy tỷ lệ này không cao
nhƣng cho thấy bệnh nhân không phải trong cơn gút cấp do đó có nếu
bệnh nhân sốt sẽ có giá trị gợi ý nhiễm khuẩn.
4.2.2 Hạt tophi
4.2.2.1. Số lƣợng hạt tophi
Số hạt tophi trung bình là 12,5 ± 11,5 hạt,ít nhất là 1 hạt, nhiều nhất là 45
hạt. Kết quả tƣơng tự với Phạm Thị Minh Nhâm – 2011 [32].
50
Bệnh nhân có số lƣợng hạt tophi nhiều nhất là 1 bệnh nhân nam, 58 tuổi,
mắc bệnh 19 năm, thời gian có hạt tophi 10 năm. Bệnh nhân có loét vỡ hạt
tophi ngón 5 chân trái kèm sốt cao 39,3oC, sƣng đau nhiều khớp, acid uric
máu 483 µmol/l. Bệnh nhân uống nhiều rƣợu bia, BMI 23,7. Bệnh đi kèm
là đái tháo đƣờng typ 2 phát hiện cách đây 2 năm.
4.2.2.2. Yếu tố thuận lợi gây vỡ
Chúng tôi gặp tỷ lệ bệnh nhân có hạt tophi vỡ tự nhiên là cao nhất chiếm
54,4% sau đó do gần vị trí quai dép là 21,1% và có 12,3% nguyên nhân là
sau thủ thuật nạo vét hạt tophi.
Hạt tophi sau khi vỡ dễ bị bội nhiễm do đó bên cạnh việc điều trị thuốc
hạ acid uric máu, tuân thủ chế độ ăn để giảm số lƣợng và kích thƣớc hạt
tophi còn cần tuyên truyền giáo dục bệnh nhân không tự trích hạt. Ngoài
ra do tỷ lệ hạt vỡ tự nhiên cao vì thế đối với những trƣờng hợp hạt tophi
to, đặc biệt ở vị trí dễ cọ xát (gần quai dép) nên cân nhắc chủ động làm
tiểu phẫu thuật nạo vét hạt. Tuy nhiên chúng tôi cũng gặp 12,3% bệnh
nhân nhiễm khuẩn hạt tophi sau thủ thuật nạo vét điều đó cho thấy phải
đảm bảo nghiêm ngặt nguyên tắc vô khuẩn khi làm thủ thuật.
4.2.2.3. Vị trí hạt tophi vỡ
Vị trí hạt tophi vỡ thƣờng gặp ở chi dƣới, trong đó tỷ lệ bệnh nhân vỡ ở cổ
chân là cao nhất (24,6%) sau đó là khớp bàn ngón chân cái (18,8%). Kết
quả này phù hợp với nghiên cứu của Hoàng Thị Phƣơng Lan – 2003 [8]
và với nghiên cứu của K-H-Yu [33]. Chi dƣới là vị trí thuộc vùng tỳ đè,
dễ va chạm, thêm vào đó chúng tôi nhận thấy đây cũng là vị trí thƣờng
gặp của hạt tophi xuất hiện đầu tiên, có thể hạt tophi xuất hiện lâu dễ có
nguy cơ vỡ.
4.3 Hội chứng nhiễm trùng
51
4.3.1. Toàn thân
4.3.1.1. Sốt
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 29 bệnh nhân có sốt, chiếm 50,9 %,
thời gian sốt trung bình là 6,1 ± 5,9 ngày. Trong đó 34,5% bệnh nhân có
sốt trên 38oC.
Sốt là một triệu chứng cho thấy tình trạng nhiễm khuẩn nhƣng cũng có thể
do cơn gút cấp. Triệu chứng sốt trong cơn gút cấp cũng không có nhiều
khác biệt, sốt 38 – 38,5oC đi kèm với triệu chứng sƣng đau các khớp với
tính chất dữ dội. Bệnh nhân trong cơn gút cấp đáp ứng với colchicin
thƣờng mất sau từ một đến hai ngày sau dùng thuốc. Do đó đối với các
bệnh nhân có vỡ hạt tophi, sốt sẽ gợi ý nhiễm khuẩn nếu đã loại trừ các
trƣờng hợp do các cơn gút cấp nhƣ bệnh nhân không có đau khớp hoặc
không hết sốt sau khi điều trị cơn gút cấp bằng colchicin.
4.3.1.2. Các xét nghiệm máu
Tăng bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính
Trong 57 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi, có 36 bệnh nhân (63,2%)
có tăng bạch cầu. Số bệnh nhân có bạch cầu đa nhân trung tính tăng là 29
bệnh nhân (50,9%) gần tƣơng đƣơng với tỷ lệ bệnh nhân có tăng bạch cầu
máu. Đây là biểu hiện thƣờng gặp của tình trạng nhiễm khuẩn trong cơ
thể.
Tốc độ máu lắng
Đa số bệnh nhân (91,2%) có tăng tốc độ máu lắng, thể hiện quá trình viêm
đang diễn ra mặc dù có một số bệnh nhân bạch cầu và bạch cầu đa nhân
trung tính không tăng. Có 37/57 bệnh nhân có máu lắng giờ thứ nhất tăng
cao lớn hơn 60mm, trong đó giá trị máu lắng tăng rất cao lớn hơn 100mm
gặp ở 21/57 bệnh nhân (40,4%). Tuy nhiên máu lắng tăng là triệu chứng
thƣờng gặp ở các bệnh nhân gút [1], [2], [32] và ít có giá trị chẩn đoán
nhiễm khuẩn.
52
4.3.2. Tại chỗ
4.3.2.1. Tính chất hạt tophi loét vỡ
Hạt tophi thƣờng gặp ở quanh các khớp, gân, vành tai. Da phủ trên hạt
mỏng, qua lớp da có thể nhìn thấy màu trắng là hình ảnh đại thể của các
tinh thể urat. Dƣới kính hiển vi, tinh thể urat là những tinh thể hình kim
tập trung thành từng đám, bao quanh là tế bào khổng lồ hoặc nằm trong tế
bào khổng lồ [2], [6], [34]. Khi hạt vỡ chảy ra chất trắng, sạn nhƣ phấn
chính là các tinh thể urat, nếu hạt bị nhiễm khuẩn có thể chảy ra dịch rỉ
viêm chứa các tế bào mủ nhƣ dịch vàng, dịch đục, dịch hồng. Trong nhóm
bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi có 37/57 BN (64,9%) chảy dịch vàng
hoặc hồng là triệu chứng gợi ý tình trạng nhiễm khuẩn tại hạt.
4.3.2.2. Tế bào học hạt tophi
Có 20/57 chiếm tỷ lệ 35,1% bệnh nhân đƣợc làm tế bào học hạt tophi.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có chỉ 70% BN tìm thấy tinh thể urat
trong hạt tophi. Tiêu chuẩn chẩn đóan gút là tìm thấy tinh thể urat dƣới
kính hiển vi phân cực nhƣng do điều kiện cơ sở vật chất còn thiếu nên ở
Việt Nam chúng ta chỉ làm dƣới kính hiển vi quang học, do đó, kết quả tỷ
lệ tinh thể urat sẽ thấp.
Tỷ lệ tìm thấy tinh thể urat trong hạt tophi trong nghiên cứu của Phạm Thị
Minh Nhâm – 2011 là 82,2% cao hơn của chúng tôi [32]. Những trƣờng
hợp không tìm thấy tinh thể urat có thể do các bệnh nhân có nhiễm khuẩn
hạt tophi dẫn tới hiện tƣợng viêm nên tiêu bản có nhiều tế bào máu nhƣ
bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa, hồng cầu ảnh hƣởng tới việc quan
sát tinh thể urat hay do kỹ thuật lấy bệnh phẩm chƣa chính xác.
Có 9 bệnh nhân (45%) có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa, đây là
triệu chứng có giá trị chẩn đoán nhiễm khuẩn.
53
4.3.2.3. Cấy vi khuẩn
Phân lập đƣợc vi khuẩn là tiêu chuẩn khẳng định chắc chắn bệnh nhân có
nhiễm khuẩn hạt tophi, đây cũng là xét nghiệm có giá trị định hƣớng cho
chọn kháng sinh điều trị và tiên lƣợng bệnh.
Có 18/57 bệnh nhân (31,6%) đƣợc cấy vi khuẩn từ hạt tophi, trong đó
phân lập đƣợc vi khuẩn ở 8/18 bệnh nhân (44,4%). Tỷ lệ không phân lập
đƣợc vi khuẩn của chúng tôi khá cao, chiếm 55,6% điều này có thể giải
thích bởi việc nhiều bệnh nhân đã đƣợc sử dụng kháng sinh từ trƣớc.
Phân lập vi khuẩn cho kết quả tụ cầu vàng chiếm tỷ lệ cao nhất gặp ở 6/8
bệnh nhân, các vi khuẩn còn lại (E.coli, Klebsiella pneumoniae) gặp với
tỷ lệ tƣơng đƣơng là 1/8 bệnh nhân. Nghiên cứu của Yu cũng cho kết quả
tụ cầu vàng là vi khuẩn gặp với tỷ lệ cao nhất [33]. Điều này phù hợp với
tình trạng nhiễm khuẩn da và phần mềm với vi khuẩn thƣờng gặp là tụ
cầu, qua tổn thƣơng hàng rào bảo vệ da niêm mạc sẽ xâm nhập vào cơ thể
gây nhiễm khuẩn [36].
4.3.2.4. Kháng sinh đồ
Nhiều công trình nghiên cứu đã công bố các kết quả về tính nhạy cảm với
kháng sinh của các vi khuẩn S.aureus, E.coli cũng nhƣ tình hình vi khuẩn
kháng kháng sinh có xu hƣớng tăng lên theo thời gian [37], [38].
Tất cả 8 BN phân lập đƣợc vi khuẩn đƣợc làm kháng sinh đồ, kết quả với
tụ cầu vàng nhƣ sau:
100% vi khuẩn phân lập đƣợc đều đã kháng penicillin, nhóm ức chế β –
lactamase, erythromycin. Nhóm cephalosporin thế hệ 2 và thế hệ 3 kháng
từ 66,7 – 100% cao hơn hẳn kết quả của Đoàn Mai Phƣơng – 2003 [39]
và Tăng Thị Hạnh Nhân – 2006 [38]. Đây là điều lƣu ý cho các bác sỹ lâm
sàng không nên dùng các kháng sinh này trong điều trị.
54
Các kháng sinh vancomycin, tetracyclin , levofloxacin, chloramphenicol,
co- trimoxazol, Lizonalid 100% tụ cầu vàng vẫn nhạy cảm nên trong điều
trị khi nghi ngờ bệnh nhân nhiễm tụ cầu vàng nên chọn các kháng sinh
này.
Những kháng sinh ít nhạy cảm là cephalosporin thế hệ 1, lincosamids
(33,3 – 50%)
Hiện nay mặc dù có nhiều kháng sinh ra đời nhƣng chỉ sau một thời gian
sử dụng đã xuất hiện chủng vi khuẩn kháng thuốc. Do đó chúng ta cần
phải thƣờng xuyên cập nhật tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn.
4.4 Một số biểu hiện khác
4.4.1. Acid uric máu
Tỷ lệ bệnh nhân có tăng acid uric máu trong nghiên cứu này là 82,5%, Kết
quả nồng độ acid uric máu trung bình là:
Hoàng Thị
Phƣơng Lan
[8]
Tạ Diệu Yên
[10]
Michael
Doherty
[15]
Krishnan E
[24]
Phạm Thị
Minh
Nhâm [32]
537,7 157 608,66
154,94
572
103,6
526 134,6 505
112,8
Tuy nhiên chúng tôi cũng gặp 17,5% bệnh nhân không có tăng acid uric
máu. Có thể những bệnh nhân này không trong cơn gút cấp hoặc đã đƣợc
điều trị thuốc hạ acid uric máu.
4.4.2. Cấy dịch khớp
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 4/6 bệnh nhân phân lập đƣợc vi khuẩn
từ dịch khớp. Điều này có thể khẳng định các bệnh nhân này có viêm
khớp nhiễm khuẩn, cho thấy đây là một biến chứng có thể gặp do hạt
55
tophi vỡ đã tạo đƣờng vào cho vi khuẩn. Các nghiên cứu trƣớc cũng cho
kết quả tỷ lệ cao các trƣờng hợp viêm khớp nhiễm khuẩn có đƣờng vào từ
các vết thƣơng ngoài da [38],[40], [41]. Với các trƣờng hợp này các bác
sỹ cần chẩn đoán sớm để chọn phƣơng pháp điều trị hiệu quả bởi vì đối
với viêm khớp nhiễm khuẩn thời gian dùng kháng sinh dài hơn nhiễm
khuẩn hạt tophi (6 – 8 tuần so với 2 – 4 tuần) và cần các điều trị đặc hiệu
nhƣ chọc tháo dịch khớp, dẫn lƣu, cố định, can thiệp ngoại khoa để tránh
biến chứng sau này [40], [42].
4.5 So sánh đặc điểm bệnh nhân theo tình trạng nhiễm khuẩn
Nhằm xác định các triệu chứng có giá trị cho chẩn đoán tình trạng nhiễm
khuẩn, chúng tôi so sánh tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng đó ở hai nhóm
bệnh nhân dựa theo tình trạng chảy dịch hạt tophi, tế bào học hạt tophi có
bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa và phân lập đƣợc vi khuẩn.
So sánh 2 nhóm bệnh nhân có bạch cầu thoái hóa và không:
Tỷ lệ BN có triệu chứng: sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP, phân lập đƣợc vi
khuẩn cao hơn (p<0,05) ở nhóm có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa.
Không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân tăng bạch cầu đa nhân máu và
có bạch cầu trung tính thoái hóa trong tế bào học hạt tophi.
So sánh 2 nhóm bệnh nhân có chảy dịch vàng hoặc hồng hạt tophi
và không:
Tỷ lệ BN có triệu chứng: sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP cao hơn (p<0,05) ở
nhóm có chảy dịch.
Không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân tăng bạch cầu đa nhân máu và
phân lập đƣợc vi khuẩn.
56
Kết quả này cho thấy có các nhiễm khuẩn toàn thân ở các bệnh nhân có
biểu hiện gợi ý nhiễm khuẩn tại chỗ. Sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP là các
triệu chứng toàn thân cần lƣu ý.
Nhƣng khi so sánh giữa hai nhóm phân lập vi khuẩn:
Tỷ lệ các triệu chứng: sốt, chảy dịch vàng hoặc hồng hạt tophi, tăng bạch
cầu, tăng bạch cầu trung tính, tăng CRP không có sự khác biệt (p>0,05).
Tỷ lệ có bạch cầu thoái hóa trong tế bào học hạt tophi ở nhóm phân lập
đƣợc vi khuẩn cao hơn. Và có 1 bệnh nhân không phân lập đƣợc vi khuẩn
nhƣng vẫn có tế bào bạch cầu trung tính thoái hóa trong hạt tophi.
Có thể do số bệnh nhân đƣợc cấy vi khuẩn của chúng tôi còn thấp nên dù
tỷ lệ sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP có cao hơn nhƣng không có ý nghĩa
thống kê.
Qua các kết quả chúng tôi thu đƣợc thì chỉ có phân lập đƣợc vi khuẩn là
xét nghiệm khẳng định tình trạng nhiễm khuẩn hạt tophi và sự xuất hiện
bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa trong tế bào học hạt tophi là có giá
trị cao. Ngoài ra thì không có triệu chứng lâm sàng hoặc xét nghiệm nào
có thể sử dụng riêng lẻ để chẩn đoán tình trạng nhiễm khuẩn. Do đó cần
làm tế bào học và cấy vi khuẩn hạt tophi một cách có hệ thống cho tất cả
các bệnh nhân có loét vỡ hạt tophi.
Ngoài ra có thể tham khảo thêm các triệu chứng nhƣ sốt, tăng bạch cầu,
tăng CRP trong lúc chờ kết quả tế bào học và cấy vi khuẩn.
4.6 Điều trị
4.6.1. Thời gian điều trị
Thời gian điều trị trung bình là 14,7± 6 ngày, trong đó ngắn nhất là 2 ngày
, dài nhất là 29 ngày.
4.6.2. Điều trị nhiễm khuẩn
57
Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đƣợc dùng kháng sinh đƣờng tĩnh
mạch, thời gian dùng kháng trung bình là 13,7±5,5 ngày, trong đó ngắn
nhất là 2 ngày, dài nhất là 29 ngày
4.6.2.1. Chọn lựa kháng sinh
Có 9/57 bệnh nhân nghiên cứu đƣợc sử dụng đơn độc một kháng sinh
trong điều trị là cefodizim hoặc ciprofloxacin.
Tỷ lệ bệnh nhân đƣợc dùng phối hợp cefodizim – ciprofloxacin là cao
nhất (chiếm 49,1%). Theo kết quả kháng sinh đồ của chúng tôi, sự lựa
chọn điều trị này là chƣa hoàn toàn phù hợp vì các vi khuẩn dù tỷ lệ vi
khuẩn còn nhạy cảm với ciprofloxacin là 83,3% nhƣng 66,7% các chủng
tụ cầu vàng đã kháng cefodizim.
Nhóm co – trimoxazol, gentamycin và tetracyclin theo nghiên cứu có mức
độ nhạy cảm cao nhƣng thực tế lâm sàng lại ít đƣợc sử dụng. Chúng ta
nên cân nhắc việc sử dụng các kháng sinh này.
Trong những bệnh nhân của chúng tôi không có bệnh nhân nào sử dụng
penicillin, kháng sinh trƣớc đây thƣờng dùng cho nhiễm khuẩn nghi tụ
cầu vàng vì hiện nay tụ cầu vàng hầu hết có sinh men lactamase nên đã
kháng kháng sinh nhóm này.
Trong số 8 bệnh nhân đƣợc làm kháng sinh đồ có 4 bệnh nhân phải đổi
kháng sinh. Các bệnh nhân này trƣớc hầu hết đang dùng phối hợp
cefodizim – ciprofloxacin hoặc cefodizim phối hợp với kháng sinh khác
(selemycin, metronidazol) đƣợc đổi theo kết quả kháng sinh đồ, 2 bệnh
nhân chuyển sang dùng vancomycin, 1 bệnh nhân chuyển sang dùng
levofloxacin, 1 bệnh nhân chuyển sang dùng clindamycin.
Trong số 49 bệnh nhân không làm kháng sinh đồ có 8 bệnh nhân phải đổi
kháng sinh do không có hiệu quả điều trị. Do không có kết quả kháng sinh
đồ nên các bác sỹ đã chọn kháng sinh theo kinh nghiệm lâm sàng. Các
58
bệnh nhân thƣờng đƣợc đổi từ ciprofloxacin sang levofloxacin hoặc
clindamycin. Tất cả các bệnh nhân sau khi đƣợc đổi kháng sinh đã có đáp
ứng.
Tỷ lệ bệnh nhân phải đổi kháng trong nhóm bệnh nhân có kháng sinh đồ
là cao (4/8 bệnh nhân) chứng tỏ có sự thay đổi trong tình hình kháng
kháng sinh của vi khuẩn, do đó việc làm kháng sinh đồ với tất cả các
trƣờng hợp phân lập đƣợc vi khuẩn là rất cần thiết.
4.6.3. Điều trị gút
4.6.3.1. Cochicin
57/57 bệnh nhân trong nghiên cứu điều trị colchicin liều 1mg/ ngày. Đây
là thuốc có tác dụng giảm viêm đƣợc sử dụng rộng rãi cho bệnh nhân gút
[1],[2].
4.6.3.2. Chống viêm giảm đau không steroid
42/57 bệnh nhân (73,7%) sử dụng chống viêm giảm đau không steroid,
trong đó hầu hết sử dụng Meloxicam (83,3%). Chống viêm giảm đau
không steroid là thuốc chống viêm đƣợc khuyến cáo sử dụng để điều trị
triệu chứng trong cơn gút cấp [2]. Đặc biệt hiện nay có nhiều thuốc chống
viêm không steroid ức chế chọn lọc COX – 2 có ít tác dụng phụ và đáp
ứng tốt ở nhiều bệnh nhân.
4.6.3.3. Corticoid
30/57 bệnh nhân (52,6%) đƣợc dùng corticoid. Thời gian sử dụng trung
bình là 12,4 ± 6,3 ngày tối thiểu là 2 ngày, tối đa là 28 ngày. Tỷ lệ bệnh
nhân dùng liều trung bình từ 10 – 20mg/ngày là cao nhât (40,7%).
4.6.3.4. Thuốc hạ acid uric máu
59
21/57 BN (36,8%) dùng allopurinol. Allopurinol có tác dụng ức chế tổng
hợp acid uric máu, đƣợc khuyến cáo chỉ định cho mọi trƣờng hợp gút ở
giai đoạn mạn tính, đặc biệt khi đã xuất hiện hạt tophi [6].
4.6.4. Kết quả điều trị
56/57 bệnh nhân (98,2%) ra viện trong tình trạng đỡ. Trong đó 100%
bệnh nhân hết sốt, đây là tiêu chuẩn lâm sàng chứng tỏ bệnh đã đỡ.
Có 46/56 bệnh nhân (83,1%) ra viện hạt tophi khô sạch, 10/56 bệnh nhân
(17,9%) ra viện hạt tophi còn chảy ít dịch.
Có 1 bệnh nhân xin về trong tình trạng lơ mơ suy kiêt, đây là bệnh nhân
nam 59 tuổi, bị bệnh 5 năm. Trƣớc vào viện 1 tháng bệnh nhân có vỡ hạt
tophi cổ tay phải, đã điều trị kháng sinh, nạo vét hạt tophi ở tuyến dƣới, ra
viện vẫn chảy dịch tại vết mổ, loét vùng cùng cụt do nằm lâu. Vào viện
sốt 38oC, chảy dịch hạt tophi, đau nhiều khớp, bạch cầu 22,1 G/l, bạch
cầu trung tính 92%, phân lập đƣợc tụ cầu vàng từ hạt tophi. Bệnh nhân
dùng phối hợp cefodizim – ciprofloxacin, nằm viện 2 ngày gia đình xin
về.
60
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 57 bệnh nhân có vỡ hạt tophi tại khoa cơ xƣơng
khớp bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2010 đến tháng 11/2012, chúng
tôi rút ra một số kết luận nhƣ sau:
1. Đặc điểm nhiễm khuẩn của BN nhiễm khuẩn hạt tophi do gút
- 18/57 BN (31,6%) có hạt tophi vỡ đƣợc xét nghiệm cấy vi
khuẩn hạt tophi. 8/18 BN (44.4%) phân lập đƣợc vi khuẩn,
trong đó tụ cầu vàng chiếm 75%.
- 20/57 BN (35,1%) đƣợc làm tế bào học hạt tophi. 9/20 BN
(45%) có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa.
- Tình trạng kháng kháng sinh: 100% kháng Penicillin,
Amoxicillin + acid clavulanic, erythromycin.
- Các đặc điểm gợi ý nhiễm khuẩn là sốt, tăng bạch cầu, tăng
CRP.
2. Điều trị
- Thời gian điều trị trung bình 13,7±5,5 ngày (2 ngày - 29 ngày)
- 100% BN đƣợc dùng KS.
- 12/57 BN (21,1%) kháng kháng sinh. 4/8 trƣờng hợp phải đổi
kháng sinh theo kháng sinh đồ, 8/49 trƣờng hợp đổi kháng sinh
theo kinh nghiệm.
- BN ra viện trong tình trạng đỡ là chủ yếu (98,2%), trong đó
82,1% hạt tophi khô hoàn toàn.
61
KHUYẾN NGHỊ
1. Để chẩn đoán nhiễm khuẩn hạt tophi cần cấy vi khuẩn hạt tophi,
làm kháng sinh đồ, tế bào học dịch hạt tophi cho mọi bệnh nhân có
vỡ hạt tophi
2. Điều trị kháng sinh
- Nên sử dụng gentamycin, levofloxacin, chloramphenicol và
vancomycin.
- Không sử dụng penicillin, erythromycin, amoxicillin + acid
clavulanic
- Thời gian sử dụng kháng sinh từ 2 tuần trở lên.
62
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan những số liệu, kết quả nghiên cứu trong khóa luận hoàn
toàn của riêng tôi. Những số liệu kết quả nghiên cứu này là hoàn toàn
trung thực.
Hà Nội, ngày 10 tháng 6 năm 2013
TRẦN THU GIANG
63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Trần Ngọc Ân (1992). Bệnh thấp khớp. Nhà xuất bản y học.
2. Nguyễn Vĩnh Ngọc (2012). Bệnh gút. Bài giảng bệnh học nội
khoa. Tập 2. Trang 171-187
3. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M, Bonnemaire M, Malier V,
Gilbert T, Nuki G (2005) Gout in the UK and Germany:
prevalence, comorbidities and management in general practice
2000-2005.
4. Nguyễn Thu Hiền (2001) Nghiên cứu mô hình bệnh tập tại khoa
cơ xƣơng khớp bệnh viện Bạch Mai trong mƣời năm (1991-2000).
Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa. Đại học Y Hà Nội.
5. Trần Thị Minh Hoa, Darmawan, Cao Thị Nhi, Tạ Diệu Yên,
Nguyễn Văn Hùng, Vũ Đình Chính, Trần Ngọc Ân (2002). Tình
hình bệnh cơ xƣơng khớp ở hai quần thể dân cƣ Trung Liệt (Hà
Nội) và Tân trƣờng (Hải Dƣơng). Công trình nghiên cứu khoa học
2001 – 2002, tập 1, nhà xuất bản y học, trang 361 – 367.
6. Robert L. Wortman, Nguyễn Hải Yến (2004). Bệnh gout và các
rối loạn chuyển hóa purin khác. Các nguyên lý y học nội khoa
harrison. Tập 4. Trang 739-754.
7. Nicholas A. Boon (2006) Davidson’s principle and practice of
medicine, 20th
edition.
8. Hoàng Thị Phƣơng Lan (2003) Những đặc điểm lâm sàng và cận
lâm sàng của hạt tophi trên bệnh nhân gút mạn tính. Luận văn tốt
nghiệp bác sỹ y khoa. Đại học Y Hà Nội.
9. Lê Thị Viên (2006) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm
sàng của bệnh nhân gút mạn tính có hạt tophi. Luận văn tốt nghiệp
bác sỹ chuyên khoa II. Đại học Y Hà Nội.
10. Tạ Diệu Yên (2000) Một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ở bệnh nhân
gút tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai. Luận án chuyên khoa cấp 2.
Trƣờng đại học Y Hà Nội.
11. Lucía Cea Soriano et al (2011) Contemporary epidemiology of
gout in the UK general population
64
12. Phạm Thị Diệu Hà (2003) Nghiên cứu rối loạn chuyển hóa lipid ở
bệnh nhân gút. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa. Đại học Y Hà
Nội.
13. Dƣơng Thị Phƣơng Anh (2004) Nghiên cứu các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng của tổn thƣơng xƣơng khớp trong gút mạn
tính. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa. Đại học Y Hà Nội.
14. Leslie R Harrold (2012) Patients’ knowledge and beliefs
concerning gout and its treatment: a population based study
15. Eastmond CS, Garton M, Robin S. (1995) the effects of alcoholic
beverages on urate metabolism in gout sufferers. Br I Rheumatol;
34: 756 – 759
16. Michael Doherty (2008) New insights into the epidemiology of
gout
17. Đào Văn Phan (2009) Dƣợc lý học lâm sàng
18. Phạm Hoài Thu (2011) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình
ảnh siêu âm khớp cổ chân trong bệnh gút. Luận văn tốt nghiệp bác
sỹ nội trú. Đại học Y Hà Nội.
19. José Alvarez-Nemegyei (2005) Prevalence and risk factors for
urolithiasis in primary gout: is a reappraisal needed?. The journal of
rheumatology.
20. Kramer HM et al (1995) The association between gout and
nephrolithiasis: the National Health and Nutrition Examination
Survey III, 1988-1994.
21. Lê Anh Thƣ, Trần Văn Đức, Phùng Anh Đức, Lƣu Văn Aí,
Nguyễn Thị Mộng Trang (2003). Đặc điểm của viêm khớp do gút
tại Bệnh Viện Chợ Rẫy. Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học
đại hội và hôi nghị khoa học toàn quốc lần thứ V. Hà Nội, 6 – 2003
. Trang 242 – 247
22. Viện tim mạch Việt Nam (2003) Điều tra dịch tễ bệnh tăng huyết
áp tại miền Bắc Việt Nam ( 2001-2002).
23. Sundström J, Sullivan L, D’Agostino RB, Levy D, Kannel WB,
Vasan RS. (2005) Relations of serum uric acid to longitudinal
65
blood pressure tracking and hypertension incidence. Hypertension
tập 45, trang 28–33.
24. Krishnan E, Kwoh CK, Schumacher HR, Kuller L. (2007)
Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without
metabolic syndrome. Hypertension tập 49, trang 298–303.
25. Daniel I. Feig, Duk-Hee Kang, and Richard J. Johnson. Uric
Acid and Cardiovascular Risk
26. Ju-Mi Lee et al (2012) Association Between Serum Uric Acid
Level and Metabolic Syndrome
27. Choi HK et al (2010) Prevalence of the metabolic syndrome in
individuals with hyperuricemia.
28. John D Bagdade et al (1978) Impaired Granulocyte Adherence: A
Reversible Defect in Host Defense in Patients with Poorly
Controlled Diabetes. American diabetes associtatin.
29. Soren Kaeseler Andersen et al (2004)The roles of insulin and
hyperglycemia in sepsis pathogenesis. Journal of leukocyte biology.
30. Nguyễn Kim Thủy (1998) đặc điểm lâm sàng và mối liên quan
giữa gút với một số bệnh nội khóa khác. Tạp chí y học thực hành số
5 trang 8 – 10
31. Schroder H.E. (1995) ―hyperuricemia‖ A practical guide to the
therapy of type II diabetes, trang 56 – 60
32. Phạm Thị Minh Nhâm (2011) nghiên cứu giá trị của một số tiêu
chuẩn chẩn đoán bệnh gút. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú. Đại
học Y Hà Nội.
33. K. H. Yu, S. F. Luo, L. B. Liou, Y.‐J. J. Wu, W. P. Tsai, J. Y.
Chen and H. H. Ho (2002) Concomitant septic and gouty
arthritis—an analysis of 30 cases
34. Vinay Kumar, M.D.,Abul K. Abbas,Jon C. Aster (2007)
Robbin’s Basic Pathology, 8th
edition.
35. Loren G. Miller, Samantha J. Eells, Alexis R. Taylor, Michael
Z. David, Nancy Ortiz, Diana Zychowski, Neha Kumar, Denise
Cruz, Susan Boyle-Vavra, Robert S. Daum (2012)
Staphylococcus aureus Colonization Among Household Contacts of
66
Patients With Skin Infections: Risk Factors, Strain Discordance,
and Complex Ecology. Infectious disease society of America.
36. Jose A. Suaya et al (2008) Skin and Soft Tissue Infections and
Associated Complications among Commercially Insured Patients
Aged 0–64 Years with and without Diabetes in the U.S.
37. Nguyễn Văn Dũng (1996) Tình hình kháng kháng sinh của một số
vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết và đối chiếu kết quả điều trị lâm
sàng so với kháng sinh đồ luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú chuyên
ngành truyền nhiễm
38. Tăng Thị Hạnh Nhân (2006) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và điều trị viêm khớp nhiễm khuẩn . Luận văn tốt nghiệp
bác sỹ y khoa
39. Đoàn Mai Phƣơng, Nguyễn Xuân Quang, Trịnh Tâm Thanh
(2003) Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn phân lập tại bậnh
viện Bạch Mai năm 2003. Công trình nghiên cứu khoa học năm
2003 – 2004 Bệnh viện Bạch Mai.
40. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2010) Viêm khớp nhiễm khuẩn. Bệnh học
cơ xƣơng khớp. Nhà xuất bản y học.
41. Norman Capener (1952) Acute Osteomyelitis and Septic Arthritis
Bristish Medical J. trang 1251-1252, 1253.
42. James H. Maguire, Scott J. Thaler (2011) Infectious arthritis.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition
67
BỆNH ÁN MẪU
I. HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên: ……………………………………………………………
2. Tuổi: ………………………………………………3. Giới: Nam/Nữ
4. Nghề nghiệp: : ………………………………………………………
5. Địa chỉ: ……………………………………………………………
6. Điện thoại liên lạc: …………………………………………………
7. Ngày vào viện:……… ………………….8. Số ngày điều trị : ……
9. Mã bệnh án: ………………………………………………………..
II. TIỀN SỬ
1. Bản thân:
1.1. Chế độ ăn uống: Nhiều đạm (thịt đỏ, hải sản, nội tạng
động vật)
Uống rƣợu
(Số g rƣợu…. = lƣợng rƣợu …..(mL) x nồng độ rƣợu(%)…. x
0.8,trong…năm)
1.2. Bệnh tật
1.3. Sử dụng thuốc: Corticoid Kháng lao
Lợi niệu Khác:
2. Gia đình: Có ngƣời mắc bệnh gout là……….của bệnh nhân
III. HỎI BỆNH
1. Thời gian mắc bệnh: ……………năm
2. Đau khớp:
2.1 Khớp đau đầu tiên:
2.2 Hiện tại:
Vị trí:
Tính chất: Đối xứng Sƣng,
nóng đỏ
68
Kiểu viêm Kiểu cơ
học
3. Hạt tophi:
3.1 Hạt tophi đầu tiên:
Xuất hiện sau cơn gout đầu tiên……….năm
Vị trí
Số lần hạt tophi vỡ
3.2 Hiện tại:
Vị trí hạt tophi loét vỡ:
Yếu tố gây vỡ: chấn thƣơng/ gần vị trí quai dép/tự trích
/khác
Tính chất khi vỡ: hạt tophi có loét, chảy nƣớc vàng, chất
trắng nhƣ phấn
Trình trạng khi vỡ:
Tại chỗ: khớp sƣng nóng đỏ
Toàn thân: Sốt
Nhiệt độ cao nhất…oC Thời gian sốt:…
ngày
4. Biếu hiện khác
IV.KHÁM
1. Toàn thân:
Chiều cao (mét) Cân nặng (kg) BMI:
Nhiệt độ (0C) Huyết áp (mmHg):
2. Bộ phận:
2.1 Cơ xương khớp:
Hạt tôphi:
Số lƣợng:
Đƣờng kính hạt to nhất:
Số hạt tophi loét vỡ:
Vị trí Hai bên Bên phải Bên trái
Không Có loét Không Có loét Không Có loét
69
loét loét loét
Chi
trên
Khớp khuỷu
Khớp cổ tay
Khớp bàn ngón tay
Khớp ngón tay gần
Khớp ngón tay xa
Chi
dƣới
Khớp gối
Khớp cổ chân
Khớp bàn ngón
chân cái
Khớp bàn ngón
chân khác
Khớp ngón chân
Gân
Sụn vành tai
Khác
Đau khớp:
Vị trí Hai bên Bên phải Bên trái
Chi trên
Khớp vai
Khớp khuỷu
Khớp cổ tay
Khớp bàn ngón
tay
Khớp ngón tay
gần
Khớp ngón tay xa
Chi dƣới Khớp háng
Khớp gối
70
Khớp cổ chân
Khớp bàn ngón
chân cái
Khớp bàn ngón
chân khác
Khớp ngón chân
Cột sống
3. Cơ quan bộ phận khác:
V. XÉT NGHIỆM
1. Công thức máu
HC (T/l)……………………………… Hb(g/l)
………………………………
BC (G/l) ………………Đa nhân
(%)….…………..Lympho(%)………….….
Máu lắng: Sau 1h…………………………Sau
2h……………….……………
2. Sinh hóa máu
Acid uric (µmol/l) Glucose(mmol/l)
Cholesterol(mmol/l) HbA1c
CRP (mg/dL) Triglycerid
(mmol/L)
Ure (mmol/l) Creatinin
(µmol/l)
3. Siêu âm ổ bụng:
Sỏi thận tiết niệu
4. Tế bào học (từ hạt tô phi - dịch khớp )
Tinh thể urat
Bạch cầu
5. Tổng phân tích nƣớc tiểu
pH Tỷ trọng
Protein Nitrit
71
Axit uric
Ure Creatinin
Hồng cầu Bạch cầu Trụ niệu
6. Vi sinh: phân lập vi khuẩn (từ hạt tô phi - dịch khớp - máu )
Cấy vi khuẩn Loại vi khuẩn
Kháng sinh đồ
Kháng sinh S/I/R Kháng sinh S/I/R Kháng sinh S/I/R
β-lactam Cephalosporin Fluroquinolon
Penicillin Thế hệ 1 Norfloxacin
Ampicillin Cephalothine Ciprofloxacin
Mezlocillin Thế hệ 2 Ofloxacin
Piperacillin Cefuroxime Levofloxacin
Ticarcillin Thế hệ 3,4 Phenicols
Methicillin Ceftadizime Chloramphenicol
Monolactam Ceftriaxone Tetracyclin
Aztreonam Cefotaxime Tetracyclin
Carbapenem Cefoxitin Doxycyclin
Ertapenem Cefepime Minocyclin
Imipenem Macrolides Ức chế con đƣờng trao đổi chất
Meropenem Erythromycin Co-trimoxazol
Azithromycin Lipopeptid
Ức chế β-lactamase Lincosamides Colistin
Amo+acid clavulanic Clindamycin Polymycin
Ampi+sulbactam Aminoglycoside Ketolides
Ticar+acid clavulanic Gentamycin (10) Telithromycin
Piper+ Tazobactam Gentamycin (120) Streptogramins
Cefoperazon+ Sulbac Tobramycin Quinopristin-dalfopristin
Glycopeptides Netilmycin Nitrofuratonin
Vancomycin Amikacin Nitrofuratonin
β-lactamase phổ mở rộng Quinolon Fosfomycins
Acid nalidixic Fosmycin
72
Lizonalid
VI. ĐIỀU TRỊ
1. Thuốc điều trị
1.1 Thuốc chống viêm:
Colchicin Liều: mg/ngày x
ngày
Corticoid Tên thuốc Liều: mg/ngày x
ngày
NSAID Tên thuốc Liều:
mg/ngày x ngày
Đông y Thuốc tễ, thuốc lá, ………. Liều:
1.2 Thuốc hạ acid uric máu:
Chỉ định khi: có đợt gút đầu tiên/ sau ….. năm / theo chỉ số acid
uric máu/ khi có hạt tophi
Tên thuốc Liều:
mg/ngày x ngày
1.3 Thuốc kháng sinh
Theo kháng sinh đồ dự đoán
Loại kháng sinh: Liều:
mg/ngày x ngày
Thời gian sử dụng kháng sinh ………..ngày
2. Kết quả điều trị :
Khớp:
Hạt tophi:
73
Acid uric máu:
Theo dõi tình trạng tái khám sau đợt vỡ :
Khỏi Đỡ
Không khỏi Khác