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SIMP.TCC/Sem.IC. 2019(17);1571-1577 CENTRO UNIVERSITÁRIO ICESP / ISSN: 2595-4210 1571
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA EM CADELA - RELATO DE CASO HEPATIC INSUFFICIENCY IN BITCH - CASE REPORT
Mayara Coelho Alvarenga
Walescka Diniz de Moura Mirna Ribeiro Porto
Resumo As doenças hepáticas podem ocorrer por qualquer distúrbio que provoque lesões em hepatócitos, colestase ou ambas, como ocorre na hipóxia, doenças metabólicas, intoxicação, inflamação, neoplasias, traumatismo mecânico ou obstrução de ducto biliar extra ou intra-hepático. O trabalho apresentado tem como objetivo relatar um caso de insuficiência hepática em uma cadela SRD, de aproximadamente 02 anos, apresentando sinais de insuficiência hepática e hipertensão portal. O animal acometido por essa enfermidade pode apresentar icterícia, encefalopatia hepática, ascite, hemorragia, palidez de mucosa, anomalia à palpação, ulceração gastrointestinal, colúria, poliúria e polidipsia. Os exames laboratoriais auxiliam no diagnóstico, apresentando anemia, hipoalbuminemia, eusinofilia, hipoproteinemia, leucocitose, ALT aumentada. Já na ultrassonografia, foi possível observar fígado com dimensões diminuídas, contorno irregular, parênquima homogêneo, normoecoico, arquitetura vascular preservada. O diagnóstico definitivo só pôde ser obtido, através da colheita de fragmento e análise histopatológica. Palavras-chave: Atrofia hepática, Cão, Hepatopatia, Hipóxia. Abstract Hepatic diseases may occur from any disorder that causes hepatocyte, cholestasis, or both, as occurs in hypoxia, metabolic diseases, intoxication, inflammation, neoplasms, mechanical trauma, or obstruction of the extra or intrahepatic bile duct. The objective of this study was to report a case of liver failure in a SRD bitch of approximately 2 years, presenting signs of hepatic insufficiency and portal hypertension. The animal affected by this disease may present jaundice, hepatic encephalopathy, ascites, hemorrhage, mucosal paleness, palpation anomaly, gastrointestinal ulceration, coluria, polyuria and polydipsia. Laboratory tests aid in the diagnosis presenting anemia, hypoalbuminemia, eusinophilia, hypoproteinemia, leukocytosis, increased ALT. On the ultrasonography, it was possible to observe liver with diminished dimensions, irregular contour, homogenous parenchyma, normoechoic and preserved vascular architecture. The definitive diagnosis could only be obtained whith biopsys and histopathological analysis. Key words : Hepatic atrophy, Dog, Hepatopathy, Hypoxia. Contato: [email protected]; [email protected]; [email protected]
Introdução
O fígado é um órgão com inúmeras funções
metabólicas importantes para o organismo. As doenças
que o acometem vão influenciar em quase todo o
funcionamento corpóreo. A maior parte das
hepatopatias em cães é crônica e sua manifestação, em
geral, acontece quando aproximadamente 75% da
função hepática já foram comprometidas (HOWES,
2011).
De acordo com DYCE et al. (2004), o fígado
fica localizado na parte mais cranial do abdômen entre o
diafragma, o estômago e os segmentos intestinais, sendo
que sua maior parte se localiza à direita do plano
mediano, em todas as espécies. Em cães é divido em
seis lobos: lobo direito, lobo esquerdo, ambos divididos
em medial e lateral, lobo caudado que é divido em
processo papilar do lobo caudado e processo caudado do
lobo caudado e, por fim, temos o lobo quadrado.
Apresenta coloração vermelho-acastanhada, é macio e
de consistência friável é considerado a maior glândula
do corpo, podendo equivaler de 3% a 5% do peso
corporal (DYCE et al., 2004).
As doenças hepáticas podem ocorrer por
qualquer distúrbio que provoque lesões em hepatócitos,
colestase ou ambas, como ocorre na hipóxia, doenças
metabólicas, intoxicação, inflamação, neoplasias,
traumatismo mecânico ou obstrução de ducto biliar
extra ou intra-hepático. De forma geral, essa
insuficiência resulta em algum tipo de doença hepática,
sendo reconhecida pela impossibilidade do fígado de
remover substâncias tóxicas e pela redução na produção
de substâncias, geralmente metabolizadas pelo fígado.
(KITAMURA, 2008).
O fígado realiza diversas funções, incluindo:
metabolismo da bilirrubina, metabolismo dos ácidos
biliares, metabolismo dos carboidratos, metabolismo
lipídico, metabolismo dos xenobióticos, síntese das
proteínas e função imunológica (CULLEN &
MacLACHLAN, 2001)
É através da anamnese, exames físicos e
exames clínicos que podemos suspeitar de uma
Como citar esse artigo: Alvarenga MC, Moura WD, Porto MR. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA EM CADELA - RELATO DE CASO. Anais do 17 Simpósio de TCC e 14 Seminário de IC do Centro Universitário ICESP. 2019(17); 1571-1577
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degeneração hepática, a qual irá se confirmar com
exames histopatológicos, podendo também se confirmar
através de sinais clínicos característicos como: icterícia,
encefalopatia hepática, ascite, hemorragias, palidez de
mucosa, anomalia à palpação, ulceração gastrointestinal,
colúria, poliúria e polidipsia. Sinais inespecíficos
(êmese, diarréia, anorexia, letargia e perda de peso)
podem ser levados em consideração (KITAMURA,
2008).
Exames complementares são necessários para
fechar um diagnóstico definitivo, tais como: ultrassom,
dosagem de enzimas hepáticas, urinálise, raios-x,
biopsia hepática, tomografia contrastada e outros
(KITAMURA, 2008).
O objetivo deste trabalho foi abordar aspectos
do quadro de desvio portossistêmico em uma cadela,
focando principalmente nos tratamentos clínicos e
cirúrgicos utilizados em seu caso, mostrar as diferentes
formas de apresentação da afecção, quais são os sinais
clínicos apresentados pela paciente e quais métodos
diagnósticos utilizados e os tratamentos recomendados.
Materiais e Métodos
Em dezembro de 2017, foi atendida em uma
clínica veterinária do Guará, uma cadela sem raça
definida (SRD), com aproximadamente um ano de
idade, cuja queixa principal era diarréia de cor
enegrecida.
Segundo o tutor, o animal estava com as
vacinas e vermífugo em dia, relatou também que
adquiriu o mesmo na feira dos importados, por meio de
adoção. Sendo criada solta em contato com os outros
animais da casa.
O animal foi internado por 03 dias com
suspeita de gastroenterite hemorrágica e continuou o
tratamento em casa. Um mês depois, o animal retornou
à clínica apresentando abdômen distendido, pela
presença de líquido translúcido (ascite). Foi requisitado
exames de sangue (Tabela 1) e exame de
ultrassonografia, com relato de que o fígado se
encontrava com dimensões diminuídas, contorno
irregular, parênquima homogêneo, normoecogénico e
arquitetura vascular preservada (Figura 1).
Figura 1. Fígado (ultrassonografia): dimensões diminuídas, contorno irregular, parênquima homogêneo, normoecogênico. Arquitetura vascular preservada. (Fonte: U.S VET Ultrassonografia Veterinária)
Devido à lesão, foi prescrito S-
adenosilmetionina (SAME - 320 mg/kg) e Silimaria
(280 mg/kg), a cada 24 horas, por 20 dias. Para
prevenção e tratamento de agressões tóxicas, infecciosas
e metabólicas dos hepatócitos.
Após esse tratamento, a efusão peritoneal
persistia, porém, as drenagens eram realizadas
mensalmente.
Em 23 de Agosto 2018, a cadela foi
encaminhada à Clínica Veterinária Escola do Centro
Universitário ICESP de Brasília, apresentando escore
corporal 2,5 (numa escala de 1 a 5), ascite severa,
mucosas (oral, ocular e vaginal) hipocoradas.
Hemograma completo e novo ultrassom foram
requisitados (Tabela 1). Foram drenados 06 litros de
líquido translúcido do abdômen, com presença de
proteína livre na análise microscópica.
Com base nos resultados, realizou-se
tomografia, onde foi observado espessamento,
formando estrutura irregular de caráter sólido e
expansivo, com baixa captação ao meio de contraste
venoso, medindo aproximadamente 2,3 cm x 2,5 cm x
6,1 cm, evidenciado em aspecto dorsolateral esquerdo
da cavidade mesogástrica abdominal, com sinais
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sugestivos de envolvimento da topografia de estruturas
adjacentes (linfonodos mesentéricos regionais,
vascularização regional, glândula adrenal esquerda,
polo cranial do rim esquerdo e pâncreas) (Figura 2).
Figura 2: Abdômen (tomografia): Espessamento hepático, formando estrutura irregular de caráter sólido e expansivo. Fonte: Diagnopet.
Diante do resultado, foi realizada uma
celiotomia exploratória pré-retro-umbilical e drenagem
de ascite com aproximadamente 03 litros. No
procedimento, observou-se fígado hipoplásico, pálido,
com áreas nodulares de 0,2 cm a 1,0 cm de diâmetro.
Havia inúmeras ramificações venosas
derivadas da cava abdominal; os vasos linfáticos
estavam espessados e muito evidentes; os linfonodos
mesentéricos e intestinais estavam aumentados; o
pâncreas e o omento apresentavam aspecto edematoso;
o baço estava pálido e com os vasos ingurgitados; o
músculo abdominal apresentava-se delgado (atrofiado).
Foram coletados fragmentos do linfonodo mesentérico
e do lobo hepático caudal direito.
Nos fragmentos coletados, foram observadas
áreas de degeneração vacuolar citoplasmática e núcleos
centralizados. À coloração ácido periódico de schiff
(PAS), os hepatócitos apresentavam-se tumefeitos, com
microvacúolos intracitoplasmáticos, não corados e,
preservação central dos núcleos. Essa degeneração
hidrópica era difusa, acometendo todas as regiões
acinares (peri-portal, médio-zonal e centro-lobular).
Não havia estase sanguínea (congestão) e nem
infiltrado inflamatório em todo fragmento analisado
(Figura 3).
Figura 3. Fígado (PAS): hepatócitos com microvacuolização pálida e núcleos centralizados. Degeneração hidrópica.
Após o procedimento cirúrgico, o animal
apresentou uma visível melhora com ganho de peso
satisfatório, voltando ao seu comportamento ativo. O
animal segue com uso contínuo de SAME (400
mg/SID), Silimaria (500mg/SID), Ursacol (150
mg/SID), Prednisolona (5 mg/BID) e Combiron
(120mg/SID).
No dia 23 de maio de 2019, o animal retornou
para consulta de rotina e foram pedidos exames
complementares, como: hemograma e bioquímico pré-
operatórios (Tabela 1).
Tabela 1. Exames de sangue (bioquímicos e hemograma) Coleta 1
03/03/18 Coleta 2 11/04/18
Coleta 3 14/06/19
Valores de referência
Creatinina (mg\dl)
-- 1,2 1,0 0,5-1,5
Uréia (mg\dl) -- 53 25 21-60 ALT \TGP (UI\L) 265 178 356 10-88 FA (UI\L) 170 107 104 20-156 Proteínas totais (g/dL)
-- 5,40 7,0 5,4-7,5
Albumina (g/dL) -- 2,82 3,27 2,6-3,3 Globulina (g/dL) -- 2,58 3,73 2,7-4,4 Hemácias (x10/ul)
6.8 5,90 7,1 5,5-8,5
Hemoglobina (g/dl)
14 12,40 14,5 12-18
VGM (%) -- -- 45 37-55 VCM (fl ) 58,68 66,10 63,38 60-70 CHCM (%) 35,09 31,79 32,22 31-36 PPT (g/dl) 4,8 5,6 6,0 6-8 Metarrubrícitos -- 0 0 0
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Leucócitos T (mm3)
16900 15,700 12,900 6-17 x103
Segmentados (ul) -- 12,246 10,836 3-11,5 x103
Linfócitos (ul) 2197 1,884 1,290 1-4,8 x103
Plaquetas (mil/ul) 186 96 148 150-500
Foi realizada ultrassonografia, observando-se
manutenção das alterações anteriores (hipoplasia
hepática). Diante deste resultado, foi marcado uma
nova celiotomia exploratória e
ováriosalpingohisterectomia (OSH), sendo realizadas
no dia 19 de Junho de 2019, onde foi visualizado o
fígado com uma hipoplasia bastante significativa, com
aspecto friável e um vaso bastante espessado (Figura
4), que ligava o fígado ao baço, nos levando a um
diagnóstico sugestivo de hipertensão portal. Foi
retirado novo fragmento hepático para biópsia.
Figura 4: Fígado com uma hipoplasia bastante significativa, com aspecto friável e um vaso bastante espessado.
Discussão
Com base no histórico do animal, nos
resultados laboratoriais e nos achados da celiotomia
exploratória, podemos dar um diagnóstico sugestivo de
hipertensão portal, causada por uma destruição
acentuada dos hepatócitos (cirrose) (TILLEY & SMITH
JR, 2015).
A hipertensão portal é considerada a
complicação clinica mais importante da cirrose, sendo
diretamente responsável pelo desenvolvimento de ascite
e desvios do sangue portal na circulação sistêmica
(MONTEIRO. 1998).
Para CULLEN & STALKER (2015); THEISE
(2016), a consequência clínica mais grave de uma lesão
hepática é a insuficiência hepática, que pode ser causada
por destruição hepática súbita. Com maior frequência, a
insuficiência hepática ocorre como desfecho de uma
lesão progressiva do fígado, seja por destruição
insidiosa de hepatócitos ou por ataques repetidos de
lesão ao parênquima hepático.
De acordo com TILLEY & SMITH JR (2015),
a cirrose é uma consequência da fibrinogenese crônica
combinada à tentativa de regeneração hepática, podendo
ser caracterizada pela formação de nódulos
regenerativos, redução da massa hepática e depósitos de
colágeno ao longo dos sinisóides e em torno das tríades
portais.
ZACHARIAS & McGAVIN (2015) citam a
declaração da OMS, que define cirrose como um
processo difuso, caracterizado por uma fibrose e
conversão da arquitetura hepática normal, tendo como
resultado final irreversível doença hepática, estando o
fígado em estágio terminal, onde sua marca é a ausência
de qualquer arquitetura lobular normal. Havendo perda
de parênquima hepático, o fígado apresenta distorcido
em nódulos regenerativos de variados tamanhos.
MARTINELLI (2004) define hipertensão
portal como a pressão portal como o aumento fluxo
sanguíneo portal ou aumento da resistência
vascular ou de ambos.
CULLEN & MACLACHLAN (2001)
ressaltam que somente lesões que afetam a maior parte
do parênquima hepático poderão produzir sinais de
insuficiência hepática, já que lesões focais raramente
destroem uma quantidade suficiente de parênquima para
sobrepujar as reservas do órgão.
JERICÓ et al. (2015) definiram hipertensão
portal como a complicação clínica mais importante da
cirrose, sendo diretamente responsável pelo
desenvolvimento da ascite e o desvio portossistêmico.
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A hipertensão pré-hepática, não sendo muito
comum, acontece quando o fluxo de sangue, através da
veia porta, é comprometido, antes de entrar no fígado. A
hipertensão portal intra-hepática ocorre pelo aumento da
resistência do fluxo sanguíneo para os sinusóides ou em
seu interior. A doença hepática crônica resulta
tipicamente em septos colagenosos em ponte, perda da
arquitetura lobular e formação de nódulos regenerativos
(ZACHARY & McGAVIN, 2013).
Já, a hipertensão portal pós-hepática é
incomum e incluem quaisquer anormalidades, que
levem ao aumento da resistência do fluxo venoso na
veia hepática ou cava adjacente (MAMPRIM et
al.2015).
Independente da causa, se a hipertensão portal
for persistente, podem originar derivações
portossistemicas adquiridas. Sendo essas derivações
numerosas e compostas por veias distendidas com
paredes finas, que podem se conectar às veias
mesentéricas e à cava caudal. A ascite é comum, em
condições de desvios adquiridos, causada pela
hipertensão portal associada (ZACHARY & McGAVIN,
2013).
SILVA (2005) relata que a hipertensão portal
intra-hepática seguida de cirrose leva ao aumento na
produção de linfa hepática com baixo teor de proteína
levando a formação de ascite.
De acordo com SILVA et al. (2013) a
hipertensão portal ocorre por aumento da resistência
vascular na veia porta e dilatação das veias esplâncnicas
nisso se desenvolve uma circulação adjacente para que o
fluxo sanguíneo alcance a veia cava superior. Esta
situação pode acompanhar doenças localizadas em
situações pré, intra ou pós-hepáticas. Com a intenção de
diminuir a pressão venosa aparecem dilatações das veias
levando a liberação de substâncias vasodilatadoras
como vasoconstritoras pelo endotélio que vão agir na
musculatura lisa vascular.
Seus sinais clínicos estão relacionados a
complicações decorrentes da hipertensão portal e
comprometimento da função hepática (ascite,
emagrecimento progressivo, ALT elevada,
hipoalbuminemia) (TILLEY & SMITH JR, 2015).
Para YAMAMOTO et.al (2014) a
hipoalbuminemia contribui para a ascite, pois seus
baixos níveis levam a uma diminuição na pressão
oncótica sanguínea, que leva ao acúmulo de líquido na
cavidade abdominal.
ZACHARY & McGAVIN (2013) definem a
ascite como um excesso de fluido na cavidade
peritoneal com causas inespecíficas. Para HOWES
(2011) a ascite é uma efusão abdominal com baixo a
moderado, conteúdo de proteínas e contagem de células.
Sendo normalmente relacionadas aos distúrbios de
origens hepáticas, cardiovasculares, entéricas ou
nefropatias.
TILLEY & SMITH JR (2015) definem ascite
como o escape de líquido para o interior da cavidade
abdominal, entre o peritônio parietal e visceral, e suas
causas podem ser insuficiência cardíaca congestiva,
depleção de proteínas, obstrução da veia cava ou veia
porta, efusão neoplásica, peritonite, desequilíbrio
eletrolítico e cirrose hepática.
O aumento da atividade da alanina
aminotransferase (ALT) se dá nos quadros de hepatites
agudas, neoplasias hepáticas primárias, processos
infecciosos, doenças hepáticas graves (cirrose) e
doenças vasculares (desvios portossistemicos), doenças
vacuolares ou degenerativas e congestão hepática.
(JERICÓ et al., 2015).
HOWES (2011) cita que os maiores aumentos
de ALT são observados na necrose hepatocelular aguda
e na inflamação. Também afirma que essa enzima não é
específica do fígado, estando presente em muitos
tecidos.
Para WANDERLEY (2016) A alanina-
aminotransferase (ALT) é uma enzima de
extravasamento livre no citoplasma dos hepatócitos e
especifica para cães e gatos. Seu aumento sérico indica
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uma lesão celular. Lesões na membrana permitem sua
passagem sem perda da função celular. ALT é
considerado o comum e o melhor para detecção da lesão
Conclusão:
Devido à gravidade da doença hepática, é
necessário que, além dos sinais clínicos, que podem
confundir com outros quadros, sejam realizados exames
laboratoriais, de imagem e biopsia hepática, para que se
alcance um provável diagnóstico.
A história clínica da paciente associada à
conduta terapêutica adotada neste caso demonstra uma
evolução positiva do quadro. O sucesso no tratamento
se deu, principalmente, pela precoce suspeita
diagnóstica, permitindo boa evolução do caso. A
continuidade do tratamento medicamentoso e o
monitoramento periódico da função hepática
demonstraram a eficácia da terapêutica instituída e os
bons resultados na saúde do animal.
Agradecimentos:
Agradecemos a Deus, às nossas famílias,
principalmente, às nossas mães, Olgney e Andréia, pela
vida e apoio incondicional. Também, agradecemos à
Professora Dra. Mirna Ribeiro Porto, pela paciência e
carinho.
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