ETIOLOGIE

- virala – rotavirusuri, enterovirusuri, adenovirusuri

- bacteriana – stafilococ, enterobacterii, vibrionul holeric, clostridii, b. Koch

- fungica – candida

- parazitara – giardia, entamoeba, strongiloides, trichinella, ascaris lumbricoides

- criptogenica – RCUH, boala Crohn

Etape:

1. Ingestia

2. Traversare bariere naturale

aciditate gastricabila, secretii pancreaticemotilitate intestinalamucus gastricflora saprofitaaparare umorala (IgA, IgM, IgG)aparare celulara (macrofage)

3. Aderenta factori de agresivitate microbiana

4. Multiplicare in lumenul intestinalmecanism noninflamator (toxinic) (holera)

in celula intestinalamecanism inflamator (citotoxic) dizenteria

in membrana bazalamecanism invaziv (febra tifoida)

5. +/- Toxigeneza/ Invazivitate

+ mecanism mixt

Holera – prototipAlte:◦ E Coli enterotoxigen ETEC ◦ Stafilococul auriu – enterotoxigen ◦ Clostridii ◦ Bacilus cereus ◦ paraziti (criptosporidium, giardia)

Afectează intestinul subţire

Patogenie Este ingerata doar toxina sau Bacteriile adera la mucoasa fara a provoca leziuni, fara traversarea

epiteliului intestinal Se multiplica in lumen si produc enterotoxine Enterotoxina stimuleaza adenilatciclaza sinteza de AMPc

deschiderea paralitica a canalului de Cl secretie masiva spre lumen de Cl, Na si secundar de apa

DIAREE APOASĂ + DESHIDRATARE!!

Clinic sindrom holeriform Debut brutal Scaune lichide, abundente, frecvente Varsaturi Fara febra Deshidratare – apreciere grad deshidratare

Laborator Ex. Coprocitologic – fara PMN Coprocultura – poate izola agentul cauzal prin culturi pe medii selective Cultura din aliment, evidentierea toxinei Coproparazitologic – dacă >10 zile diaree

Tratament REHIDRATARE –cu reechilibrare hidroelectrolitica Antibioterapia = secundară, poate lipsi (! AB in holera + germeni cu mec

mixt) Regim dietetic, simptomatice

Afectiune ce evolueaza in epidemii cu mare potential pandemic

- 7 pandemii de holera in ultimii 200 de ani (ultima 1960 – Indonezia)

- 2010 – epidemia din Haiti – 470.000 cazuri- Pyotr Ilyich Tchaikovsky, Sadi Carnot, James Polk

ETIOLOGIE VIBRIO CHOLERAE - BGN – incurbat – virgula; foarte

mobil; Ag somatic polizaharidic O; Ag flagelar H; habitat acvatic – atasat pe alge, crustacei, plancton

Sezonalitate – anotimp cald Sursa – APA - rezervor natural: apele de coasta; omul

bolnav sau purtător cronic - boală strict umană Cale transmitere – HIDRICA, ALIMENTE CONTAMINATE:

CRUDITATI, OREZ, FRUCTE DE MARE, PESTE, LEGUME, FRUCTE

Receptivitate – generală Factori risc gazda – grup sangvin O; infectie

Helycobacter pylorii; hipoclorhidrie; sanitatie deficitara Imunitate dupa boală - specifica, insa insuficienta

V.CH.– ENTEROTOXINA – se ataseaza de receptorul

gangliozidic GM1 la suprafata celulara (subunitatea B) si este endocitata

– subunitatea A - determina cresterea nivelului de adenilatciclaza – AMPc – secretia de Cl, Na, HCO3 si apa in lumenul intestinal

Na este mentinut in lumen datorita interactiunii ionice cu Cl si atrage secundar apa - diaree apoasă cu pierdere de bicarbonat

- Acidoza metabolica si hiperpotasemie secundara – risc de stop cardiac

Incubatia:1-3 zile

Debut brusc ore cu diaree apoasa masiva (10-20 l/zi) – riziforma, fara febra, fara tenesme sau dureri abdominale, asociata cu varsaturi, deshidratare severa, crampe musculare generalizate si oligoanurie colaps

Forme clinice usoare severe; holera sicca (“uscată”): grava, fara diaree, cu ileus si distensie mare si rapida abdominala

Deshidratare: apreciere – stare de constienta, TA, puls, FR, turgor

cutanat, ochi, voce, urina ; usoară sub 5%; moderata 5-10%; severa

>10% .

Paraclinic Evidentierea agentului

patogen in preparat proaspat din scaun – pe fond intunecat

culturi identificare cu antiseruri

specifice

Antibiotic Rehidratare – orala – 10% din masa pacientului in primele 2 - 4 ore - intravenoasaPreventie – filtrarea apei/“folded sari ”, fierberea apei - vaccinare – protectie 2-3 ani

Dizenteria – prototipAlte: E Coli enteroinvaziv EI Salmonele nontifice Yersinia enterocolitica Campylobacter spp Protozoare (amoeba)

Lezeaza celula intestinala Afecteaza colonul, sigmoidul, rectul (+/- ileonul terminal)

Patogenie Microorganismul adera patrunde in celula intestinala unde se

multiplica leziuni ale mucoasei intestinale exsudat inflamator:

Scaune muco-pio-sanghinolente

Clinic sindrom dizenteriform Scaune muco-pio-sangv, frecvente, reduse cantitativ, afecaloide Colici abdominale difuze Tenesme rectale Febră Risc de sepsis

Laborator Ex. Coprocitologic – PMN Coprocultura – izolează germenul Coproparazitologic

Tratament – ANTIBIOTIC – prim plan - NU antiperistaltice - reechilibrare hidroelectrolitică – plan secund

- regim dietetic, smecta, probiotice

Etiologie bacilul dizenteric –BGN aerob, imobil, necapsulat, foarte rezistent

Epidemiologie Endemoepidemic – tot globul, zone temperate şi tropicale Sezon cald Sursa infectie – strict umana – bolnav/ purtator asimptomatic Cale transmitere – fecal-orala –maini murdare, apa, alimente si obiecte

contaminate, muste Receptivitate – generala; mai mare copii, tineri Factori favorizanti – igiena deficitara, nivel socioeconomic redus,

aglomeratii, calamitati naturale Imunitate dupa boala – putin protectiva

Clinic Incubatie 2-5 zile Debut brusc – febra, convulsii, crampe, varsaturi, diaree apoasa

initial Stare – scaune tipice – afecaloide, tenesme rectale cu mucus si

sange, alterare a starii generale Sdr. de deshidratare

Diagnostic Epidemiologic Clinic Laborator - ex. coprocitologic PMN prezente - coprocultura – pozitiva - faza de stare

Diagnostic diferential Alte boli diareice acute/ subacute – colon iritabil, dizenteria amibiana Afecţiuni digestive cu scaune sangvinolente – TBC, infarct mezenteric,

invaginatie intestinala – copii, hemoroizi, tumori, corpi straini Rectosigmoidoscopie

Complicatii – artrite reactive Reiter – SHU – cronicizare – portaj cronicEvolutie – formele usoare/ medii se pot vindeca spontan dar cu risc portaj

cronic - cronicizare 2-4% dintre netratati - letalitate sub 1%

Tratament Izolare in spital Regim igienodietetic (+probiotice) Antibiotic – obligatoriu 3-5 zile

NU se administreaza antiperistaltice - tranzitul accelerat = mecanism aparare

Tratament purtatori = dificil – 4-5 zile antibiotic; sector alimentar – schimbarea locului de munca dupa 2 tentative nereusite

Profilaxie Izolare/ tratare bolnav Contacti supraveghere clinica si coproculturi Purtatori – sterilizare Probiotice Educatie sanitara Clorinare apa/ insecticide/ spalatul mainilor/ alimentatia la san Coproculturi periodice la cei din sectoare alim./ apa/ spitale/ copii Vaccin viu atenuat po – protectie 6 luni

Febra tifoida – prototipAlte: Virusurile

Salmonella typhi si paratyphi – mecanism invaziv particular intestin subţire

Adera la epiteliul intestinal penetreaza strabat celula intestinala (fara a produce leziuni) si se multiplică in macrofagele din ganglionii mezenterici limfatice circulatie sistemica bacteriemii si manifestari sistemice

Virusurile: intestin subtire scurtarea vilozitătilor, microvililor, distrugerea marginii in perie cresterea permeabilitatii mucoasei cresterea fluxului hidroelectrolitic diaree apoasa

- agent etiopatogen: Salmonella typhi si S.paratyphi, - evoluţie autolimitata si imunitate persistenta pe termen

lung

- S.typhi, Enterobacteriaceae, genul Salmonella, BGN aerob,

rezistent in mediu (~luni, la uscaciune si intuneric), sensibil la antiseptice uzuale, cu parazitism intracelular facultativ

Epidemiologie sporadica, rar endemoepidemica Sursa: omul bolnav/purtator (convalescent/permanent); eliminarea

germenelui prin scaun (“Typhoid Mary” – Mary Mallon) Transmitere fecal orala: direct/indirect (alimente contaminate) Receptivitatea: generala (Ex – Pericle, Tucidide, Franz Schubert,

Hakaru Hashimoto) Imunitatea dupa boală este puternica, sustinuta, pot apare

reinfectii/recaderi

Interacţiune cu celulele epiteliale ce acoperă plăcile Peyer (poarta de intrare in circulatia sistemica) – prin macrofage, limfocite (in care bacteria supravietuieste) – “septicemie” de origine limfatica.

Ipoteza: pacientii cu fibroza chistica (forma heterozigota) – rezistenti la infectie

- Proteina CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) - canal ionic de transport al Cl (clasa ABC)

Metastazele supurate sunt rare Rolul principal - endotoxina eliberata prin distrugerea

germenilor (miocardita, hepatita toxica, meningoencefalita)

Dupa instalarea imunitatii pot ramane focare de bacili tifici (litiaza VB) la adapost de actiunea Ac (sursa recaderii)

Local: inflamatia tesutului limfatic necroza si ulceratie (cu riscul erodarii vaselor si hemoragii) apoi reparatie prin re-epitelizare fara stenoza

Incubatia: 7-15 zile

Debut :

febra, disociaţie puls-temperatura, astenie, cefalee, insomnie, dureri abdominale, anorexie

Perioada de stare: Febra in platou 39-40C Eruptie tifica pe abdomen si torace

Stare tifica (insomnie, adinamie, cefalee, obnubilare) Digestiv: limbă uscată, prajita, faringita ± ulceratii, anorexie,

meteorism, zg hidroaerice (stază ileocecala, pareză intestinala), scaune N/diaree/constipatie, hepatosplenomegalie

CV: hTA, disociatie AV-temperatura Respirator – raluri bronsice Renal: oligurie, hematurie, cilindrurie

Orientativ: leucopenie, Tb-penie, CID, VSH=N!

Diagnostic direct (valoare ++) Hemocultura (+)100% in S1 Coprocultura (nu are valoare absoluta, este (+) la purtatori), din S2 Urocultura (+) din S2 Bilicultura: in convalescenta Medulocultura: in perioada tardiva Cultura din petele lenticulare Culturi seriate din sucul gastric si duodenal

Diagnostic serologic: reactia Widal (valoare +) - evidentiaza Ac antiO si antiH

Evolutie

Sub tratament: defervescenta în 2-6 zile, recaderile sunt posibile (rezervor biliar de germeni, mai ales la pacientii cu litiaza)

Complicatii: Septice: hepatita, colecistita, osteite/osteoartrite-excepţional Toxice: miocardita, encefalopatie Hemoragii, perforatii intestinale (peritonita)

Prognostic - favorabil sub tratament adecvat al bolii si complicatiilor

In colon se afla>500 specii bacteriene, cca 1012bacterii/g >99% anaerobi, formand o ecoflora densa, protectiva, rezistenta

Administrarea de antibiotice/chimioterapice antineoplazice poate duce la dezechilibrarea florei prezente, cu selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau favorizarea colonizarii cu specii exogene

Care Ab? ~toate, mai fr. Blactamine –aminopeni, C3; Lincosamide

Factori favorizanti : varsta>, colita pseudomembranoasa in antecedente, chirurgie dig

Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens

Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen (flora proprie intestinala)

Crearea nisei (Ab) – colonizare Cl diff.- secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux de neutrofile)

Rezultat: lezare mucoasei, sangerare, formare de pseudomembrane muco-pio-sangvinolente

Clinic: diaree (apoasamucosangv) + durere abdominala + febra/subfebra

Complicatii: deshidratare, dezechilibru electrolitic; perforatie colon; megacolon toxic

Clinic (diaree mucosg+durere+fb)

Tratament prealabil antibiotic/ chimioterapie/ chirurgie dig. recent

Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun

Colonoscopie sugestiva

Originea diareei acute ◦ de obicei bacteriana (în 8-9/10 cazuri), mai rar virala

sau parazitara. ◦ mai multi germeni pot fi implicati simultan.

Majoritatea infectiilor intestinale necesita o doza infectanta minima, care variaza in functie de agentul infectios (foarte mare pentru V.cholerae, dar foarte mica pentru Shigella).

In cele mai multe cazuri este vorba de diaree spontan rezolutiva in cateva zile, dar uneori poate fi invalidanta, conducand chiar la schimbarea planurilor pentru calatorie.

Simptomele usoare sau moderate nu necesită un tratament special, cele mai importante masuri ce trebuie adoptate fiind inlocuirea pierderilor lichidiene.

Uneori poate fi necesar un tratament simptomatic, care sa reduca frecventa scaunelor si intensitatea simptomelor ca febra, varsaturi si crampe intestinale.

In diareile severe este necesar un tratament antibiotic sau se impune spitalizarea pentru o rehidratare corespunzatoare.

Un (auto)tratament corect scurteaza durata de evolutie a bolii, putand evita spitalizarea într-o tara care ar putea avea o infrastructura sanitara necorespunzatoare.

Riscul de diaree severa - mai mic daca se iau unele măsuri preventive.

Masuri preventive◦ Alegerea cu atentie a alimentelor si băuturilor ◦ O igiena elementară a mainilor (spalarea mainilor) ◦ Hipoclorhidria sau aclorhidria gastrica (gastrectomie,

gastrita, tratament prin antiacide sau inhibitori ai secretiei gastrice) creste riscul de infectii gastro-intestinale masuri mai stricte la acesti pacienti

Utilizarea preventiva a AB nu este indicată (efecte secundare nedorite, inducere de rezistenta, tratamente curative ineficace la aparitia diareei).

Folosirea preventiva a unor antidiareice adsorbante este ineficace.

Probiotice: supliment de hrana cu microorganisme vii care afecteaza benefic gazda prin imbunatatirea balantei florei sale intestinale (fermenteaza lactoza acid lactic scade pH-ul intestinal scade densitatea de bacterii proteolitice, amonioformatoare)

Alimente Ar trebui evitate urmatoarele alimente:

◦ Legume crude◦ Lapte nepasteurizat sau nefiert, alimente continand lapte

nepasteurizat◦ Oua crude sau insuficient pregatite termic◦ Peste crud, fructe de mare◦ Carne cruda sau insuficient pregatită termic◦ Salate ◦ Fructe dacă nu pot fi curatate◦ Inghetata fabricata de localnici (preparatele industriale congelate fiind

mai sigure) Trebuie să fie privite cu prudenta alimentele ce trebuie

consumate reci, conservate pe gheata, iar mancarea gatita trebuie consumata calda.

Alimentele trebuie să fie protejate de contactul cu mustele, care sunt un important factor de contaminare.

Apa potabila

In tarile cu un nivel scazut de igiena

◦ Evitarea consumarii apei de robinet. ◦ Apa imbuteliata (deschisa la servire, sa nu fie vorba de sticle

reutilizate)◦ Bauturile gazoase (mai putin probabil riscul de reutilizare la care

se adauga mediul acid, putin propice dezvoltarii de micro-organisme)

◦ Atentie la riscul implicat de consumarea cuburilor de gheata◦ Apa trebuie fiarta sau dezinfectata (apa tulbure trebuie mai intai

filtrata).

Apa potabilaDezinfectarea se poate realiza cu diverse preparate, care trebuie lasate sa actioneze un timp suficient de lung, in functie de doza.

◦ comprimatele de cloramina, ◦ clor şi argint, ◦ hipoclorit de sodiu, ◦ tinctura de iod, ◦ saruri de argint

Filtrarea apei dezinfectate pe un filtru de carbune activ sau adaugarea de „anticlor” (produs netoxic pe bază de tiosulfat de sodiu) sau de vitamina C

Clostridium botulinum G + anaerob strict, sporulat sol + sediment marin

7 suşe, patogene pt om 4: A B E F

gravitate: E=?A>B

Contaminare exogena – indirecta (alimentara = ingerare toxina: A SUA-conserve vegetale; B Romania - conserve carne; E peste) -directă (toxicomani)

Contaminare endogena: copii (dezvoltare intestinala de Cl. Botulinum cu producere in situ de toxina) – miere contaminata

Patogenie: toxina botulinica = neurotoxina termolabila produsa in cursul cresterii bacteriene sub forma de prototoxina

cu toxicitate mică, se activeaza in vivo,devenind cea mai toxica substanta biologica existenta

substrat de atasare: sinapsa colinergica (placa neuromusculara + SNV parasimpatic) => bloc presinaptic; fixare specifica, ireversibila, interferand cu ionii Ca, blocheaza eliberarea acetilcolinei => paralizii flasce ( durata: pană la formare de noi butoni sinaptici: > 30-60 zile)

Toxina nu (?) trece bariera hemato-encefalică=> Nu da semne SNC

Incubatie 5 ore - 5zile +/-prodrom: semne digestive: greaţă, vărsături, dureri

abdominale, diaree

Paralizii flasce nervi cranieni si spinali (bilaterale, simetrice, descendente, in afebrilitate) + tulburari secretorii

!! fara febra, fără deficite senzoriale (exc. tulb. vedere) fara sdr. meningean, fara afectare SNCentral !!

Ocular: presbitie acuta, midriaza, diplopie, oftalmoplegie, lipsa lacrimilor

Orofaringe: disfonie, disartrie, uscaciunea gurii (lipsa secreţiei salivare), disfagie, paralizie val palatin, paralizie a m. esofagieni

Paralizia musculaturii respiratorii

Urinar: disurie, retentie de urina, glob vezical Digestiv: constipatie Astenie, slabiciune musculara, uscaciunea tegumentelor

Curativ:

◦ Simptomatic, suportiv (spitalizare): ingrijire ochi, gura, nebulizari, alimente lichide,+/-sonda gastrica/ alimentatie parenterala, +/- respiratie asistata

◦ Etiologic: ser antibotulinic +/- antibiotic (copii): Penicilina, Metronidazol

Profilactic: ◦ igiena alimentara! conservele artizanale!

afectiune inflamatorie digestiva ce poate interesa oricare segment al TGI de la cavitatea bucala la anus

prevalenta maxima 10-20 si 50-70 de ani, F > B

inflamatie transmurala ± ulceratie – infiltrate neutrofilice in proximitatea placilor limfatice

Cauze:- Factori genetici – peste 30 de mutatii genice descrise (ex. NOD2 cz 16) - agregare familiala (gemenii – risc 30x mai mare) - Factori imunologici – activitate crescuta a LTH cu hiperproductie de

citokine, autofagie si reducerea RIC (mutatii in ATG16L1 - autophagy-related protein 16-1)

- Factori infectiosi – E coli enteroinvaziva, Yersinia, Listeria, Mycobacterium avium paratuberculosis

- Factori de mediu – consum excesiv de proteine animale, fumatul, administrarea de contraceptive, isotretinoin, stresul

gastro-intestinal – dureri abdominale, diaree (ocazional cu pierdere de sange)/constipatie, greata si voma (asociate mai frecvent cu constipatia), scadere ponderala, leziuni mucoase, malabsorbtie, inapetenta

reducerea ratei de crestere (copii) febra – doar in caz de suprainfectii uveita, fotofobie spondilartropatie seronegativa paniculita, eritem nodos tromboza venoasa profunda, embolii pulmonare osteoporoza crize convulsive, neuropatii diabetice

sdr. ocluziv suprainfectii neoplasm de colon sau intestin subtire (5,6X) perforatii digestive, peritonita hemoragie

Tratament

– simptomatic – AINS, corticosteroizi, antibiotice, imunomodulatori (azatioprina, metotrexat)

- regim vegetarian , renuntarea la fumat

boala inflamatorie nespecifica, ulcerativ-purulenta, localizata predominant in regiunea rectosigmoidiana, dar care poate cuprinde intreg colonul.

Prevalenta maxima - intre 24 - 45 de ani

Etiopatogenie – necunoscuta - factori incriminati: factori genetici, infectiosi, enzimatici, psihosomatici si

imuni

Factori genetici- agregare familiala a bolii- incidente etnice diferite- incidenta mai mare la gemeni

Factori de mediu- dieta- grasimi nesaturate, vitamina B6, alcoolul,

proteinele din carne, medicamente (isotretinoid/accutane)

- subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii)

- sdr. rectosigmoidian - scaune sangvinolente, cu

mucus si puroi, tenesme rectale si diaree, (2-3 pana la 15-20 scaune/zi)

- irita, uveita, episclerita- artropatii seronegative, spondilita anchilozanta- eritem nodos- tromboze venoase- AHAI

forma acuta - debut febril, dureri abdominale difuze, alterarea starii generale, scaune diareice frecvente (dizenteriforme).

forma cronica - persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta

forma cronica intermitenta - evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile în timp

Diagnostic – irigografie, colonoscopie virtuala, colonoscopie clasica (prezenta de abcese parietale colonice, ulceratii, retractii, stenoze, secretii purulente si sangvinolente

Biopsie – riscanta – numai cand exista suspiciune de proces proliferativ

Diagnostic diferential – dizenteria, enterocolite, neoplasmul recto-sigmoidian

Tratament

- simptomatic – antiinflamatoare (corticosteroizi, sulfasalazina), imunomodulatoare (azatioprina)

- plasturi cu nicotina (incidenta mai mica la fumatori)- colectomie subtotala/totala in lipsa raspunsului la

tratament si in cazul aparitiei de complicatii

Etiologie

Infectia cu Helicobacter pylori (peste 60% din pacientii cu UG/UD)

- produce adezine cu rol in aderarea la epiteliul gastric (BabA – se leaga de Ag Lewis) →

→“injecteaza” peptidoglicani in celula epiteliala → activeaza NOD 1 (nucleotid binding oligomerization domain) → creste eliberarea locala de IFN, TNF α si IL6 si stimuleaza autofagia

(TNF α – altereaza aderarile interepiteliale si favorizeaza carcinogeneza)

→“injecteaza” CagA (cytotoxin-associated gene A) in celula epiteliala (tip IV de secretie) cu alterari citoscheletale, ale adeziunii si comunicarii celulare (carcinogeneza)

- produce ureaza cu eliberare de CO2 si NH3 (cu fixare de H si reducerea aciditatii gastrice – mec de adaptare bacterian)

- produce proteaze, fofsolipaze cu lezarea cel. epiteliale gastrice

- mediu hiperacid – HP colonizeaza regiunea antrala – celule oxintice <)

→ leziuni locale → raspuns inflamator local → creste activitatea secretorie a celulelor G

→hipersecretie acida → UD

- mediu hipoacid – HP colonizeaza masiv si corpul gastric → leziuni locale cu reducerea suplimentara a secretiei acide gastrice → raspuns inflamator local → atrofie gastrica → UG (risc de transformare neoplazica)

- Tatamentul medicamentos

AINS – 30% din pacientii prezinta sdr dispeptic – inh. COX → inh producerii de PG

COX 1 → PG implicate in protectia gastrica, sinteza si eliberarea de mucus (PGE)

COX 2 → PG implicate in raspunsul algic, inflamator Ex. meloxicam → (-) carcinogeneza, (+) trombozele, AVC, IMA

Spironolactona – inhiba procesul de fibroza si cicatrizare (mediat de aldosteron)

- Factori de mediu (fumatul, alcoolul, consum de droguri)

- Factori genetici – 20% din pacientii cu UD au agregare familiala

- Stres fizic (traumatisme, interventii chirurgicale, sepsis, hipotensiune arteriala)

- Stari hipersecretorii: gastrinoame, fibroza chistica, hiperplazie de mucoasa antrala, reflux duodeno-gastric

- Alte afectiuni asociate cu patologia ulceroasa: ciroza hepatica, BPOC, infectii cu CMV, VEB, HIV, boli autoimune, boala de iradiere

Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa:

- jonctiuni intercelulare stranse;- sinteza si eliberarea de mucus;- producerea si eliberarea de bicarbonat;- canale ionice din mb bazolaterala;- capilarele sangvine submucoase;- turn-over epitelial crescut al celulelor mucoasei

gastrice.

Simptomatologie:

- Durere epigastrica postprandiala (imediat dupa masa UG sau la 2-3h UD), calmata de antiacide sau alimentatie in cazul UD

- Durere nocturna importanta UD

UG – durerea ulceroasa in timpul alimentatiei sau imediat dupa alimentatie apare prin urmatoarele mecanisme:

– secretie acida crescuta prin reflexul cefalic - secretie acida crescuta secundar distensiei mecanice

gastrice - secretie acida crescuta secundar compusilor alimentari - lipsa mecanismelor de protectie antiacida locala la nivelul

ulceratiei - microtraumatisme locale determinare de peristaltica

gastrica

UD – durerea ulceroasa postprandiala tardiva sau nocturna apare prin urmatoarele mecanisme:

- persistenta secretiei acide gastrice superioara nivelului bazal 3-4 ore postprandial corelata cu diminuarea secretiei duodenale de bicarbonat

- evacuarea alimentelor din stomac si pierderea elementului de “tampon alimentar”

- tonusul parasimpatic crescut in timpul noptii - disparitia durerii prin “diluarea” sucului gastric

secundara ingestiei de alimente solide/lichide

Alte simptome:

- sdr dispeptic – balonare, distensie abd. postprandiala, intoleranta la alimentatia grasa

- arsuri retrosternale – reflux gastro-esofagian- hematemeza, melena – secundare hemoragiei

digestive superioare- voma – reflexa, iritatie gastrica determinata

de produsii de degradare ai sangelui- scadere in greutate – secundara refuzului

alimentatiei (accentueaza durerea), varsaturilor

- sdr anemic – secundar pierderilor de sange si reducerii productiei de factor intrinsec

- hTA, soc – ulcer perforat in pancreas sau vase mari

Diagnostic diferential

- sdr dispeptic functional- b. Crohn- sdr Zollinger Ellison- IMA- gastrita- esofagita- hepatita- colecistita.

Investigare:

- Test Helicobacter Pylori – din mucoasa biopsiata, ureea respiratorie, evaluarea Ac

- Endoscopie – margine neta, regulata,

bine delimitata, elevata

in ulcerele cronice

- Tranzit baritat – nisa ulceroasa, pliuri

convergente

Tratament

- tripla terapie pentru HP – blocant de pompa de protoni +2 AB (amoxicilina, ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazol)

- blocanti de H2 – ranitidina, famotidina - solutii antiacide pe baza de Bi, sucralfat, bicarbonat etc- limitarea consumului de AINS sau asocierea de analog de PG –

misoprostol- interventie chirurgicala – gastrectomii subtotale, vagotomii- endoscopie interventionala – in vederea opririi sangerarii (alcool,

adrenostazin)

Proces inflamator al pancreasului caracterizat prin activarea enzimelor pancreatice in situ (intrapancreatic) cu distructii tisulare importante secundare

Etiologie- litiaza/microlitiaza biliara – pacreatita de pasaj secundara

iritatiei mecanice repetate pe termen lung

- consumul de acool

- spasm al sfincterului Oddi;

- aparitia de precipitate proteice intraductale (enzime, proteine secretorii pancreatice);

- reducerea secretiei de litostatina si transformarea ei in litostatina S1 cu precipitare secundara;

- creste sinteza de enzime pancreatice fragilitatea granulelor de zimogen intracelulare si fragilitatea granulelor lizozomale;

- activeaza citocromul P450 2E1 – creste nivelul de radicali liberi de oxigen.

- abuzul de alimente – mese bogate in grasimi, alcool

- Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL) – nivel crescut persistent de chilomicroni cu precipitarea acestora la nivel capilar si fenomene hipoxice/ischemice locale, acidoza, acumulare de radicali liberi de oxigen, activarea intracelulara a zimogenilor

- Hipercalcemia – precipitarea Ca in lumenele ductale, bloc secretor la nivelul celulelor acinare, activare intracelulara a zimogenilor

- DZ tip II - cu hipertrigliceridemie secundara

- medicamente – a.valproic, citostatice, inh de reverstranscriptaze (HIV), estrogeni (hiperlipemie)

- traumatisme – iatrogene (ERCP, endoscopie) si noniatrogene (accidente)

- boli infectioase – virale (hepatita B, varicela, VEB), bacteriene (legioneloza, salmoneloza), parazitoze (ascaridioza, toxoplasmoza)

Simptomatologie

- greturi, varsaturi accentuate la alimentatie- durere abdominala epigastrica “in bara” cu iradiere posterioara- hipotensiune – in caz de deshidratare sau hemoragie- reducerea peristaltismului intestinal- febra – la aparitia ariilor de necroza/suprainfectarii acestora- icter – compresie a CBP- DZ – in formele necrotico-hemoragice severe

Diagnostic

- clinic- amilaze, lipaze – nivelul lipazelor are

specificitate mai mare- TG – semnificative la valori > 1000 mg/dL- Ca

Ecografia – modificari edematoase pancreatice cu cresterea

in dimensiuni, evidentierea ariilor necrotice/chistice, a colectiilor peripancreatice si a calcificarilor, exploreaza aditional caile biliare

Tomografia computerizata – poate aprecia mai bine raporturile cu elementele

vasculare si organele adiacente, extensia leziunilor, ghidaj in punctionarea colectiilor

Rezonanta magnetica- utila in caracterizarea suplimentara a cailor biliare

Prognostic

Sever daca sunt prezente 3 sau mai multe din urmatoarele criterii:

- varsta peste 55 ani - presiunea partiala o oxigenului sangvin < 60mmHg- leucocite >15.000/mm3- Ca<2mmol/L - Ureea >16mmol/L- LDH > 600 UI/L- AST > 200 UI/L- albumina < 32g/L- glucoza > 10 mmol/L

Complicatii

- deshidratare- necroza- abces pancreatic- pseudochist/chist pancreatic- hemoragie intraabdominala- tromboza de vena splenica/mezenterica superioara

Tratament

- alimentatie parenterala- suportiv, simptomatic - antialgice – nesteroidiene (putin

eficiente), opioide, rehidratare- tratarea patologiei declansatoare (infectii, hiperTG, hiperCa)- chirurgical – tardiv – necrectomie, drenaj al

pseudochisturilor/chisturilor, colecistectomie