curs 8 ischemia coron 2010

8/3/2019 Curs 8 Ischemia Coron 2010

http://slidepdf.com/reader/full/curs-8-ischemia-coron-2010 1/27

Fiziopatologia ischemiei miocardice

Controlul local al circulaţiei coronarieneControlul local al circulaţiei coronarieneControlul pe termen scurtAutoreglarea coronarelor

– independenţa aproape completă de modificările presiunii de perfuzie alefluxului sangvin

– adenozina scade rezistenţa vaselor coronare, creşte fluxul şi, astfel,reechilibrează balanţa dintre aport şi necesităţi.Controlul endotelial al tonusului vaselor de sânge

– NO, PGI2 – Endotelina

Controlul nervos al vaselor de sânge – fibrele vasoconstrictoare simpatice – fibrele vasodilatatoare simpatice

Controlul pe termen lung – Circulaţia colaterală



Autoreglarea coronarelor



Efectul contracţiei miocardice asupra

fluxului coronarian

• În timpul sistolei, subendocardulventriculului stâng este expuspresiunii intracavitare, pe când

subepicardul este expus presiuniiintratoracice.•Fluxul de sânge în coronarele

stangi va fi redus în relaţie directă cuintensitatea forţelor ce comprimă

aceste vase.•Perfuzia coronariană se producepredominant în timpul diastolei.



Mecanismele ischemiei

•Ischemia secaracterizează printr-olipsă tranzitorie a O2.

•O ischemie prelungităconduce la moarteacelulelor musculare şinecroză.

•Ischemia esteconsecinţa dezechilibruluidintre aportul de O2 şiconsumul de O2. Fig. Ischemia este produsă de dezechilibrul

dintre oferta de O2 şi cererea de O2



Factorii determinanti aiischemiei cardiace

Creşterea contractilităţii miocardice – Inotropism pozitiv: adrenalină, digitalice

Creşterea tensiunii intramiocardice – Creşterea volumului sangvin înhiperhidratări

– Creşterea masei miocardice(cardiomiopatia hipertrofică)

– Creşterea presiunii intraventriculare.Creşterea postsarcinii

– Hipertensiune arterialăCreşterea frecvenţei cardiace

Factorii care cresc necesităţile miocardice de oxigen



Factorii determinanti aiischemiei cardiace

1. Reducerea fluxului de sângecoronarian

a. obstrucţia lumenului coronarian- placa aterosclerotică- trombi, emboli- anomalii congenitale- amiloidoză

a. cauze hemodinamice- prăbuşirea presiunii diastolice- hipotensiune, insuficienţă aortică

- timp de perfuzie diastolicăinadecvat (tahicardii)a. cauze funcţionale

- spasmul arterei coronare- creşterea vâscozităţii sangvine

(trombocitoză, policitemie)

2. Reducerea conţinutuluide oxigen în arteracoronară

- anemie severă- intoxicaţie cu CO

Factorii care determină reducerea aportului de oxigen



Efectele ischemiei asuprametabolismului miocardului

Biochimice – devierea spre un metabolism anaerob cu producere de

lactatMecanice

– diminuarea contractilităţii şi complianţei ventricululuistâng în zona ischemiată

Electrice – modificarea potenţialului de membrană care se traduce

prin modificări ale repolarizării ventriculare – tulburări de ritm

Clinice – durerea anginoasă



Siderare şi hibernare

Siderare: disfuncţie postischemică persistentă în ciuda restaurării fluxului sangvin. – asocierea stresului oxidativ, perturbărilor calciului,

scăderea răspunsului miofilamentelor la calciu – tulburarea răspunsului la stimulare simpatică – reversibilă

Hibernare: disfuncţie persistenta secundarăreducerii fluxului sangvin – reversibilă prin revascularizare



Durerea ischemica

Stimularea receptorilor – acidoza – tulburările electrolitice – acumularea unor metaboliţi (adenozina)

Receptorii pentru durere

– plexuri senzitive cardiace – fibre nervoase somatice – fibre simpatice, mielinizate şi nemielinizate

Căile de transmitere – plexul cardiac profund şi superficial, iradiază centripet pe căi simpatice

la primii 4-5 ganglioni simpatici toracali. Prin ramurile comunicante

impulsul dureros este condus la rădăcinile posterioare ale nervilor spinali şi ajung în coarnele posterioare ale măduvei spinării de parteastângă, la segmentele T1 – T5, apoi ascendent la centrii nervoşisuperiori prin tractul spinoreticulotalamic la talamus şi sistemul limbic.Nervii spinali aferenţi care iau naştere din segmentele T1 – T5 alemăduvei spinării, permit iradierea senzaţiei dureroase în zonelecorespunzătoare ale suprafeţei corporale (dermatoamele lui HEAD)



Durerea ischemica

Condiţii de apariţie a durerii

–efort fizic –emoţii

–expunere la frig –digestie dificilă –hipoglicemie (foame, insulină) –creşterea bruscă a tensiuni arteriale –fumatul –defecaţie –micţiune –act sexual

Localizarea durerii



Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Definiţie

Afecţiune cardiacă acutăşi/sau cronică ce rezultădin reducerea sau

întreruperea aportuluisangvin la miocard înasociere cu procese

patologice din sistemulcoronarian.



Clasificarea cardiopatiei ischemice

Sindroame coronariene

acute

Boli coronariene ischemic

Boli coronariene ischemic

cronice

Angina

stabilă

Angina

variantă

Ischemie

miocardică

silenţioasă

Supradenivelare

de segment ST

absentă

Supradenivelare

de segment ST

prezentă

Angina

instabilă

Infarct de

miocard c

undă Q

Infarct de

miocard fără

undă Q



Bolile coronariene croniceFiziopatologia anginei stabile

Definiţie

Angina pectorală stabilă secaracterizează printr-odurere care nu se modificăpe o perioadă de 6-8săptămâni. Durereacaracteristică apare la

efort, emoţii sau alţi stimulicare cresc consumul de O2 al miocardului.



Bolile coronariene croniceFiziopatologia anginei stabile

Mecanismul ischemieisubendocardice Perfuzia normală a subendocarduluipresupune o vasodilataţie maiimportantă a vaselor dinsubendocard.Prezenţa unei stenoze arterialeproximale compromite capacitateade dilatare distală.Gradul stenozei coronariene care

produce o vasodilataţie maximă învasele de rezistenţă este numităstenoză critică.



Bolile coronariene croniceFiziopatologia anginei variante

Definiţie Angină variantă se produce ca urmare a reducerii tranzitorii a

fluxului de sânge coronarian, printr-un spasm focal.

Mecanismul ischemiei subepicardice – Pacieţi cu angină instabilă cu supradenivelare de segment ST – Spasmul coronarian tinde să fie focal şi frecvent se produce într-o

arie aterosclerotică sau la nivelul unei anomalii a vasului. – Acetilcolina, eliberată de către sistemul nervos parasimpatic,

produce vasodilataţia arterelor (prin stimularea producţieie de NO decătre endoteliu) coronariene. Când endoteliul este disfuncţionale,stimularea prin acetilcolina nu va reuşi să producă NO.

– Cauzele precipitante ale spasmului focal: creşterea tonusului vagal în timpul somnului, eliberarea substanţelor vasoactive (tromboxanul A2 sau aminele vasoactive).



Bolile coronariene croniceFiziopatologia cardiopatiei ischemice

cronice (ischemiei silenţioase)Definiţie

Ischemia silenţioasă se produce cînd există evidenţeobiective ale ischemiei în absenţa simptomelor

Mecanismul absenţei durerii în ischemia silenţioasă1. lezarea căilor nervoase• neuropatia diabetică periferică

1. ischemia insuficientă pentru a produce durere• se produc modificări electrocardiografice şi de motilitate a

peretelui ventricular 1. tulburarea pragului durerii

• creşterea pragului durerii



Sindroamele coronariene acuteFiziopatologia anginei instabile şi

infarctului de miocardDefiniţie

Angina instabilă şiinfarctul de miocard sunt episoadetranzitorii care sesuprapun pesteangina stabilă şi semanifestă printr-omodificare atrăsăturilor durerii.



Ocluzie

Ischemietranzitorie

Ischemieprelungita(>20 min)

Ischemiesilentioasa

ExtinsaRedusa

HibernareSiderare Necroza

NecrozaSiderare

Angina

instabila

Infarct cu ST

supradenivelat

Infarct fara ST

supradenivelat

Colaterale

Revascularizare

timpurie

Consecintele ocluziei coronarelor



Fiziopatologia infarctului demiocard acut

Definiţie

Infarctul de miocard sereferă la necroza hipoxică aunui teritoriu miocardic lipsitsubit de perfuzia sasangvină. Durerea esteviolentă, apare în repaus şinu cedează la nitroglicerină

În peste 90% din cazuri IM este urmarea unor leziuni,stenozante sau obstructive (ATS coronariană).



Fiziopatologia anginei instabile

DefiniţieTrombii parţial obstructivi saucei care sunt constituiţi din

mai puţină fibrină şi mai multeagregate plachetare producsindromul de angină instabilăşi infarct de miocard fără

undă Q, prezentând pe ECGo subdenivelare asegmentului ST şi unde Tnegative.



Consecintele infarctului demiocard acut

Tulburari mecaniceFuncţia ventriculului stâng

– Desincronizarea• disocierea între momentele de contracţie ale segmentelor

adiacente.

– Hipokinezia• reducerea în capacitatea de scurtare a fibrelor

– Akinezia• încetarea contracţiei

– Diskinezia

• expansiunea paradoxală, propulsia sistolicăFuncţia diastolică – iniţial la o creştere, dar mai târziu la o scădere a complianţei

ventriculului stâng



Consecintele infarctului demiocard acut

Tulburari electriceModificarile de ST-T sunt explicate prindiferenta dintre celulele sanatoase si celeischemice: – Pompele Na+/K+ sunt inhibate prin

scaderea rezervelor de ATP→ ↓K+

intracelular si ↑K+ extracelular ↓Depolarizare diastolica partiala a

celulelor ischemice a caror potential derepaus devine mai putin negativ(cresterea tonusului simpatic, cresterea

producerii de lactat, acumularea deacizi grasi liberi) ↓Panta de ascensiune a potentialului

de actiune si amplitudinea fazei 0 prindepolarizare diastolica partiala

↓Potentialului de actiune



Evolutia infarctului demiocard acut

I. Faza acută a IMA (primele 6 ore de la primelesemne şi simptome)

– Necroza fibrelor miocardice

– Reacţiile neurovegetative generale• stimulare vagală intensă:

– bradicardie sinusala

– greata

– varsaturi

• stimulare simpatică, declanşată şi întreţinută dedurere şi anxietate.

– tahicardie sinusala

– transpiraţii



Evolutia infarctului demiocard acut

II. Faza de adaptare cardiacă a IMA

Expansiunea ariei de infarct dilatare acută şi o subţiere a suprafeţei de infarct

– reducere a numărului de miocite în zona deinfarct – ruperea celulelor miocardice normale – pierderea de ţesut conjunctiv în zona necrotică

Remodelarea tardiva a ventriculului stangdilatare ventriculară gradată care afecteazămiocardul sănătos



Diagnosticul infarctuluide miocard acut

Istoric clinic de durere anginoasa

Modificari ECG in dinamica

Modificarea markerilor serici



Marcherii serici aileziunii miocardice

Creatinkinaza (CK) – depăşeşte valorile normale la

4-8 ore după debutul IMA şipersista 2-3 zile

Tropononinele

– cTnT şi cTnI depasesc valorilenormale la 3 ore după debutulIMA şi persista 10-14 zile

LDH (lactat dehidrogenaza) – LDH1 depăşeşte valorile

normale la 24-48 ore de la

debutul IMA şi persista 8-14Alţi markeri serici – Mioglobina, TGO



Complicatiile infarctului de miocard

MecaniceDisfuncţia de pompă

– disfuncţie contractilă:IVS, IVD, ICC

– şoc cardiogenicRuptura

– perete ventricular – sept – muşchi papilari

AnevrismPericardite – precoce – tardivă (Dressler)

Electrice – tulburări de ritm (ESV) – tulburări de conducere

Ischemice – Angor rezidual – Miocard hibernant sau

siderat

Tromboembolice

– tromboza intramurală – tromboza venelor profunde

curs 8 ischemia coron 2010

Documents