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Cuidados del posparo
cardiorrespiratorio en el adulto
Post-cardiorespiratory arrest care
in adults
Cuidados del posparo cardiorrespiratorio en el
adulto
Post-cardiorespiratory arrest care in adults
Santiago Quintero Vanegas
MD, residente de medicina de urgencias, Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen
MD, especialista en medicina de urgencias, MSc, Epidemiología clínica, profesor
asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
¿Qué debes repasar antes de leer este capítulo?
Revisar las recomendaciones sobre el soporte vital avanzado del adulto de la
última edición de las guías de reanimación cardiopulmonar del 2020 de la
Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) en el
enlace: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000916, y
del 2021 por el Consejo Europeo de Resucitación (ERC, siglas en ingles), en
el enlace: https://cprguidelines.eu.
Repasar el manejo de las enfermedades más comunes que desencadenan un
paro cardiorrespiratorio tales como: infarto agudo al miocardio y falla
respiratoria aguda.
Los objetivos de este capítulo serán:
Reconocer el eslabón de cuidados posparo de la cadena de supervivencia
del adulto.
Identificar las estrategias de diagnóstico, manejo y pronóstico del paciente en
posparo cardiorrespiratorio.
Palabras clave: Reanimación Cardiopulmonar, Paro Cardíaco, Síndrome Coronario
Agudo, Infarto del Miocardio.
Keywords: Cardiopulmonary Resuscitation, Heart Arrest, Acute Coronary Syndrome,
Myocardial Infarction.
Cómo citar este artículo: Quintero S, Vallejo CE. Cuidados del posparo
cardiorrespiratorio en el adulto. [Internet]. Medellín: Perlas Clínicas, Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia; 2021 [acceso día de mes de año]. Disponible en:
perlasclinicas.medicinaudea.co
1. VIÑETA CLÍNICA
Mujer de 68 años con antecedente personal de hipertensión arterial controlada sin
complicaciones documentadas, y hemorragia uterina anormal por adenomiosis que
requirió tratamiento quirúrgico hace dos meses. En sala de espera del servicio de
urgencias presenta pérdida súbita del nivel de la conciencia. Acompañantes relatan
que su cuadro clínico inició dos horas atrás con aparición súbita de disnea en reposo.
Enfermera en triaje identifica paciente en apnea, sin pulso, por lo que activa el “código
azul”.
La paciente recibió maniobras avanzadas de reanimación cardiopulmonar
según protocolo institucional. El ritmo de paro identificado fue actividad eléctrica sin
pulso. Alcanzó retorno a la circulación espontánea a los nueve minutos, con
taquicardia sinusal.
Al revalorarla, se encuentra paciente con escala de coma de Glasgow: 3
puntos, presión arterial: 80/46 mmHg, frecuencia cardiaca: 110 latidos por minuto,
frecuencia respiratoria: 24 respiraciones por minuto, y saturación de oxígeno 89 %
con máscara de no reinhalación a 15 L/min.
2. DESARROLLO
¿Qué son los cuidados posparo?
Se definen como las acciones de manejo integral que tienen como objetivo mejorar la
supervivencia y funcionalidad de los pacientes con paro cardiorrespiratorio (PCR) que
alcanzan el retorno a la circulación espontánea; asimismo, corresponden al quinto
eslabón de la cadena de supervivencia tanto del paro de origen intrahospitalario
(PCIH) como extrahospitalario (PCEH), ver Figura 1 (1).
Figura 1. Cadena de supervivencia del adulto en paro extrahospitalario e
intrahospitalario.
*PCEH: paro cardiaco extrahospitalario. PCIH: paro cardiaco intrahospitalario.
Realizada por autores, basada en: guías para reanimación cardiopulmonar (RCP) y
atención cardiovascular de emergencia (ACE) de la American Heart Association
(AHA) del 2020.
¿Por qué es un tema relevante?
El PCR es una condición rápidamente fatal sin la realización de maniobras de
resucitación. Según cifras norteamericanas, en el paciente con PCEH la
supervivencia al ingreso hospitalario es aproximadamente del 22 %, y al año del 7 %,
mientras que en el que se presenta de forma intrahospitalaria su sobrevivida al año
es del 13 %. Asimismo, de aquellos que sobreviven, aproximadamente 6 de cada 10
personas tendrán un buen desenlace neurológico (2)(3).
Adicionalmente, no es una condición rara en nuestro medio, en Colombia existe
poca información publicada sobre este fenómeno (4), pero se conoce que la
incidencia global en unidades de cuidado intensivo es alrededor del 17,1 %, con una
sobrevida al egreso hospitalario del 3,3 %. Por ende, ejecutar acciones para optimizar
el cuidado y mejorar el pronóstico de los pacientes que alcanzan el retorno a la
circulación espontánea (RCE) posterior a la reanimación es una necesidad de primer
orden.
¿Qué es el síndrome de posparo cardiaco?
Descrito por primera vez en 1972, es un estado patológico que tiene cuatro
componentes (5): Figura 2.
Figura 2. Fisiopatología del síndrome de posparo cardiaco.
*SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda. Realizada por los autores.
Lesión cerebral
Disminuye el metabolismo neuronal que altera la homeostasis del calcio, aumenta
radicales libres y hay disfunción mitocondrial que se traduce en apoptosis, microtrombos y disfunción de la barrera
hematoencefálica.
Se manifiesta con: coma, edema
cerebral, convulsiones, mioclonías,
encefalopatía.
Disfunción miocárdica
Desarrollo de bajo gasto que mejora aproximadamente a las 72 horas,
asociado a una respuesta catecolaminérgica excesiva que genera
toxicidad cardiovascular.
Hipotensión, disfunción sistólica o diastólica, arritmias,
edema pulmonar, paro recurrente.
Respuesta isquemia /
reperfusión
Una activación descontrolada de la coagulación y vías inmunológicas.
SDRA, síndrome compartimental,
choque persistente, hiperglicemia, sepsis,
disfunción multiorgánica.
Etiología persistente
Asociado a la patología que contribuye al paro cardiaco.
Manifestaciones relacionadas.
¿Cuáles deben ser las principales pautas en el enfoque clínico?
[1] Estabilidad hemodinámica: ABC.
1.1. El manejo de la vía aérea continúa posterior al RCE. No todos los pacientes
requieren intubación orotraqueal, porque si el paciente recupera de inmediato su nivel
de conciencia y respira sin dificultad puede recibir oxígeno por máscara de no
reinhalación u otro dispositivo con tal de asegurar metas de SaO2 ≥92 %. Por el
contrario, si persiste comatoso o por su condición clínica subyacente lo amerita, se
debe asegurar la vía aérea si no fue abordada durante la reanimación cardiopulmonar.
Idealmente, deberá verificarse la intubación orotraqueal con la onda de capnografía,
y si no es posible se deben usar los métodos disponibles tales como: detector de CO2,
dispositivo esofágico, ultrasonido, la auscultación o la radiografía de tórax (6).
1.2. Controlar los parámetros ventilatorios. Iniciar con 10 ventilaciones por minuto, o
proceder según la aparente causa del paro. Se debe prevenir tanto la hipoxemia como
la hiperoxemia, establecer metas de SaO2 ≥92 % y de PaO2 ≈100 mmHg. También,
evitar la hipercapnia y la hipocapnia, especialmente esta última que se asocia a
peores desenlaces neurológicos. Si es necesario, son preferibles las estrategias de
ventilación pulmonar protectora (7).
1.3. Prevenir hipotensión y asegurar perfusión a órganos vitales. Por lo general, los
cambios hemodinámicos posresucitación se asocian a vasoplejía y vasodilatación
profunda, por lo que debe considerarse el uso temprano de norepinefrina; aunque no
existen ensayos clínicos que le otorguen alguna superioridad en este contexto
comparada con otros vasopresores, se asocia a menor tasa de eventos adversos
arritmogénicos. Según los índices dinámicos de respuesta hemodinámica y la
identificación de signos de disfunción miocárdica deberá agregarse un inotrópico, y
es la dobutamina el medicamento de primera elección. No está claro cuál es la meta
de presión arterial media (PAM) ideal, por lo que dependerá del perfil clínico del
paciente, estudios como el NEUROPROTECTIVE (2019) y el COMACARE (2019) no
han demostrado diferencias respecto a metas de PAM de 65 mmHg versus 85 mmHg
en desenlaces neurológicos o mortalidad; únicamente existen estudios que
demuestran una disminución de marcadores de injuria miocárdica con objetivos de 85
mmHg (1)(8).
[2] Monitorización continua del paciente según su condición clínica y traslado
a la unidad de cuidados intensivos: ítem no anotado en las guías de reanimación
cardiopulmonar; es importante recordar el uso de herramientas de monitorización
clínica (vigilancia neurológica), no invasiva (presión arterial, cardioscopio, saturación
de oxígeno, temperatura), mínimamente invasiva (gasto urinario, capnografía, línea
arterial) e invasiva.
[3] Búsqueda de la etiología del paro cardiorrespiratorio: aproximadamente en el
80 % de los casos puede identificarse el desencadenante del paro cardiorrespiratorio.
Debe interrogarse por síntomas previos, porque hasta ¾ partes de los pacientes
previo al PCR referían algún tipo de síntoma (9).
3.1. Inicialmente es indispensable realizar un electrocardiograma (EKG) de 12
derivaciones tan pronto como sea posible. Si el EKG no es concluyente y presume
origen cardiaco del paro, se debe realizar una ecocardiografía. También es relevante
solicitar una tomografía de cráneo y un electroencefalograma si el paciente está
comatoso, por lo demás, se guía la solicitud de pruebas diagnósticas según su
sospecha clínica, ver Tabla 1 (9).
Tabla 1. Herramientas clínicas para el estudio de la etiología del paro
cardiorespiratorio (PCR)
Origen Causas Herramientas clínicas
Cardiaco Síndrome coronario agudo.
Falla cardiaca.
Cardiomiopatías.
Hipertensión pulmonar.
Tromboembolia pulmonar.
Arritmia.
Electrocardiograma. Troponina
ultrasensible. Ecocardiograma.
Radiografía de tórax. Angiotomografía de
tórax. Coronariografía.
Pulmonar Falla respiratoria por asma,
EPOC, COVID-19 u otros.
Obstrucción de vía aérea.
Gases arteriales. Radiografía de tórax.
Tomografía de tórax de alta resolución.
Fibrobroncoscopia.
Traumático Exanguinación. Neumotórax.
Taponamiento cardiaco.
Laceración de órgano sólido.
Gases arteriales. Ultrasonido a la
cabecera del paciente. Radiografía de
tórax. Tomografía según el segmento
corporal: tórax, abdomen, pelvis.
Neurológico Accidente cerebrovascular
hemorrágico o isquémico.
Estatus epiléptico.
Tomografía de cráneo. Angiotomografía
de cabeza y cuello.
Electroencefalograma.
Infeccioso Choque séptico. Hemocultivos. Toma de muestras según
foco infeccioso (por ejemplo, esputo,
orina, absceso). Radiografía de tórax.
Gases arteriales con lactato.
Endocrino Crisis hiperglucémica.
Hipoglucemia. Hiperkalemia.
Coma mixedematoso.
Gases arteriales. Glucemia central.
Ionograma. TSH. T4 libre. Cortisol.
Exposiciones Intoxicación aguda.
Hipotermia.
Historia clínica detallada. Tamización de
drogas en sangre u orina (por ejemplo,
metanol, opioides). Monitoreo
electrocardiográfico.
*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
*Adaptada y traducida de: Steinberg A, Elmer J. Postarrest Interventions that Save
Lives. Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):771-782.
3.2. El síndrome coronario agudo corresponde aproximadamente al 38 % de las
causas identificadas de paro cardiorrespiratorio, por lo que en todo paciente que se
sospeche dicha condición (inestabilidad hemodinámica o eléctrica) o tenga una
elevación del ST en el EKG debe ser llevado a coronariografía emergente, puesto que
dicha intervención se asocia a mejoría de la supervivencia (9).
3.3. El uso de ultrasonido a la cabecera del paciente orientado al contexto clínico
puede brindar información sobre el posible origen del PCR, por ejemplo, en
escenarios como: infarto agudo al miocardio, tromboembolia pulmonar, neumotórax a
tensión y en taponamiento cardiaco (10).
¿Quiénes se benefician del manejo controlado de la temperatura?
El objetivo es prevenir la lesión cerebral secundaria al reducir el metabolismo cerebral
y su consumo de oxígeno. Está indicada en los pacientes comatosos posterior al RCE,
sea secundario a PCIH o PCEH. La meta es alcanzar una temperatura corporal entre
32 a 36 °C por lo menos las primeras 24 horas, así como evitar la fiebre en las
primeras 72 horas posparo (11)(8). El proceso se compone de tres fases: la inducción,
el mantenimiento y el recalentamiento. Respecto al método de inducción de
hipotermia existen métodos con dispositivos superficiales, e intravasculares como el
uso de líquidos endovenosos, este último menos aconsejado. Hasta la publicación de
las últimas guías de reanimación no estaba clara cuál era la diferencia de un objetivo
de 32 °C versus 36 °C, o el tiempo o método ideal de la terapia (1)(6); recientemente,
el ensayo clínico TTM-2 publicó los resultados de la aleatorización de pacientes a un
grupo de hipotermia con un objetivo de temperatura de 33 °C comparado con un grupo
control de normotermia con un objetivo de 37,5 °C promedio, entre ellos no hubo
diferencias en el desenlace primario de mortalidad por todas las causas a seis meses,
ni en desenlaces secundarios como la funcionalidad neurológica, y solo en el análisis
de eventos adversos hubo un mayor riesgo de arritmias con inestabilidad
hemodinámica en el grupo de hipotermia (riesgo relativo [RR] de 1,45; intervalo de
confianza [IC] 95 % 1,21-1,75) (12).
¿Qué otras acciones debo tener en cuenta para prevenir la lesión secundaria?
Control de desórdenes electrolíticos como la hiperkalemia, que es el evento más
frecuente y se asocia a peor desenlace neurológico.
La lesión renal aguda puede ocurrir hasta en el 50 % de los pacientes, por lo que
deben evitarse medicamentos con potencial nefrotóxico, así como vigilar las
complicaciones y la necesidad de tratamiento si es el contexto de urgencia
dialítica.
Prevenir tanto la hiper- como la hipoglucemia. Las metas deben estar entre 140 a
180 mg/dL.
A pesar de que no se recomienda el uso de antiepilépticos de forma profiláctica,
los eventos epilépticos ocurren entre 12 a 22 % de los pacientes. Se recomienda
realizar un electroencefalograma a los pacientes con movimientos anormales o
que están en coma (6).
El uso de la terapia antibiótica profiláctica para prevenir la neumonía temprana no
está recomendado de rutina, así como: el uso controvertido de esteroides (a
menos que exista otra indicación relacionada con la causa del paro), uso temprano
de βeta-bloqueadores, o medicamentos “neuroprotectores” (tiopental, nimodipino,
sulfato de magnesio o coenzima Q10).
¿Cómo estimar el pronóstico neurológico?
La disfunción neurológica representa la principal causa de mortalidad y de
discapacidad en los pacientes que sufren un PCR, es baja la proporción de pacientes
reanimados que se recuperará y egresará del hospital sin secuelas neurológicas
mayores.
Estimar el pronóstico neurológico permitirá optimizar la toma de decisiones en
el paciente comatoso para establecer los límites en las intervenciones terapéuticas,
la indicación de terapia específica como el uso de oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) o considerar si el paciente es candidato a donación de
órganos. Esto debe basarse en más de un hallazgo clínico o prueba diagnóstica -
multimodal- (ver Tabla 2), así como ser multidisciplinario, en el contexto de mínimos
factores confusores (ej. sedoanalgesia), e idealmente posterior a 72 horas tras el RCE
(13)(14). También, considerar la importancia de las habilidades de comunicación para
tomar decisiones junto a los familiares del paciente (15).
Tabla 2. Herramientas para predicción pronóstica en los pacientes posparo
Herramienta Tiempo
pos-RCE
Falsos positivos [IC
95 %]
Sensibilidad [IC
95 %]
TAC con atenuación de
sustancia gris/blanca
>2 horas (h) 0 % [0-8 %] 43 %
Estatus mioclónico <72 h 0 % [0-4 %] 16 % [11-22 %]
Potenciales evocados con
ausencia onda N20
bilateral
24-72 h
posnormotermia
1 % [0-3 %] 45 % [41-50 %]
Patrón maligno en el EEG 48-96 h
posnormotermia
0 % [0-12 %] 50 % [39-61 %]
Reflejo pupilar ausente >72 h 0 % [0-8 %] 19 % [14-25 %]
*Evaluar la ausencia de reflejo pupilar en las primeras horas posparo, da una tasa de
falsos positivos del 32 %.
RMN-DWI >48 h Solo en centros con alta experiencia
Marcadores séricos >72 h Marcador NSE o S-100B, especialmente
útil si evalúa la tendencia de los valores
en el tiempo
*IC: intervalo de confianza, TAC: tomografía axial computarizada, EEG:
electroencefalograma, RMN-DWI: resonancia magnética nuclear con imagen
ponderada por difusión, NSE: Enolasa neuronal específica, S-100B: proteína
específica.
*Adaptada y traducida de: Hsu C, Neumar R. Post-cardiac Arrest Management. En:
Hyzy R, McSparron J. Evidence-Based Critical Care. Springer International
Publishing; 2020.
La categoría de rendimiento cerebral (en inglés, Cerebral Performance
Categories, CPC) es una de las herramientas más utilizadas para predecir el
pronóstico a largo plazo en los sobrevivientes al PCR, su puntuación varía de 1
(óptimo rendimiento cerebral) a 5 (muerte encefálica).
1. MENSAJES INDISPENSABLES
Se recomienda en el contexto del paciente posparo con RCE:
Reconocer el soporte vital posresucitación como un eslabón esencial para
mejorar el pronóstico y la supervivencia.
Iniciar el manejo centrado en el manejo de la vía aérea y la estabilidad
hemodinámica, al monitorear constantemente las funciones vitales.
Centrar la atención en la búsqueda de la causa y su manejo específico.
Mitigar la lesión secundaria: ofrecer tratamiento controlado de temperatura a
pacientes comatosos con PCIH como PCEH donde al parecer hay una tendencia
a favorecer la normotermia sobre la hipotermia, evitar la fiebre, vigilar y controlar
los desórdenes electrolíticos, la actividad epiléptica, la función renal, las metas
metabólicas, entre otros.
Realizar un enfoque multimodal para el pronóstico neurológico aproximadamente
a las 72 horas; aunque existen alternativas tempranas que pueden orientar las
decisiones a tomar, en un grupo multidisciplinario, en consideración a las
voluntades anticipadas y los familiares del paciente.
2. VIÑETA CLÍNICA (DESENLACE)
La paciente recibió atención por el equipo de cuidados posparo, fue trasladada a la
unidad de cuidados intensivos donde requirió intubación orotraqueal y soporte
vasoactivo con norepinefrina. Al reinterrogar a los familiares se obtuvo información
sobre automedicación reciente con esteroides conjugados para síntomas
vasomotores. El EKG de ingreso mostró taquicardia sinusal, sin cambios en el
segmento ST. El ultrasonido a la cabecera de la paciente evidenció marcada
dilatación de cavidades derechas, el desplazamiento sistólico del plano del anillo
tricuspídeo (siglas en inglés, TAPSE) calculado fue de 12 mm, con signo “de la D” y
de McConnell. Contemplando la información clínica y los hallazgos ecográficos se
realizó el diagnóstico de tromboembolia pulmonar masiva, confirmado por
angiotomografía. Se inició protocolo de manejo controlado de temperatura por 72
horas, y se ordenó trombolisis sistémica, anticoagulación parenteral, entre otros
medicamentos para el control metabólico. La paciente egresó tras 23 días de estancia
hospitalaria, con categoría pronóstica CPC: 2.
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