cuadros resumen medicina interna1

8/20/2019 Cuadros Resumen Medicina Interna1

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INSUFICIENCIA CARDIACA ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ...... 5

ANGINA ESTABLE .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ..... 9

ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10

DOLOR TORÁCICO .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. . 13

ARRITMIAS .......................................................................................................................................................................................................................................................................15

ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23

INSUFICIENCIA AÓRTICA...... ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. ............. 24

ESTENOSIS MITRAL ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............. 25

INSUFICIENCIA MITRAL ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. ........ 26

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. . 27

NEUMONIA........ .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. ........ 29

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. ........ 31

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ... 32

EPOC... .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. ........ 33

ASMA... .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. ........ 35

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ... 37

HEMOPTISIS .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............ 38

DERRAME PLEURAL.......... .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ... 40

CRISIS HIPERTENSIVAS ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. ...... 43

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ...... 44

SÍNDROME NEFRÓTICO .................................................................................................................................................................................................................................................45

SÍNDROME NEFRÍTICO .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. ........ 46

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. ........ 47 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ..... 49

HIPONATREMIA.... .............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ... 51

HIPERNATREMIA .............................................................................................................................................................................................................................................................52

HIPOKALEMIA..... .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ..... 54

HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55

DIARREA AGUDA ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ..... 57


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DIARREA CRÓNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ............... ............. . 61

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ........ 65

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ........ 66

TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS.............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............. 67

HIPOGLICEMIA ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ........ 68

HIPERGLICEMIA............ ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ........ 69

HIPOTIROIDISMO ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ..... 73

HIPERTIROIDISMO. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. . 75


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-./01-)-2.)-3 )345-3)3DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍASíndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazónde bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplircon los requerimientos metabólico tisulares del organismoen un determinado momento, o lo hace a expensas deelevar las presiones de llenado ventricular.

ETIOLOGÍA

-

Hipertensión arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatías- Miocardiopatía dilatada- Enfermedad pericárdica- Taquicardias incesantes (arritmias)- Estados de alto gasto- Cardiopatía congénita- Idiopática- Por OH- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)- Virus (enterovirus, VIH)

-

Quimioterapia- DM- Chagas- Drogas

FACTORES DESCOMPENSANTESF: falla tratamiento, fármacosA: arritmias

, anemiaI: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc)L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestiónpulmonar)

U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload(situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc)R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía)E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma),endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia)H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepáticaOtras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV,comunicación interauricular

HTA, enfermedad coronaria, etc! injuria miocárdica! disfunción sistólica ! disminución de aporte de O2 a tejidos! mecanismos de compensación (que al final producen más daño):- Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): "precarga! "DC- Hipertrofia ventricular- Activación neurohormonal:

o Liberación de Catecolaminas (NA):! Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + "contractilidad ! "DC!

Receptores !1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica ! "retorno venoso! "PA

o Activación SRAA:! Angiotensina II (receptores AT1):

• Vasoconstricción• Acción proliferativa

! Aldosterona:• Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos• Retención de H2O y Na+ ! Edema• "Excreción de K+ y Mg+ ! Proarrítmico

o Aumento de Hormona Antidiurética:!

Retención de agua en el nefrón distal ! "precarga VI! "DCConsecuencias:- Retención hidrosalina! "precarga (a corto plazo) ! congestión pulmonar, edema, anasarca.- Vasoconstricción ! mantiene PA ! "postcarga + "gasto energético.- Actividad simpática! "FC y contractilidad! "gasto cardiaco.

* Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina ! hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,remodelación y fibrosis.

Respuestas a la sobrecarga hemodinámica:- Sobrecarga de presión ! "estrés sistólico (PAS)! sarcómeros en paralelo ! engrosamiento de la pared !

hipertrofia concéntrica! disfunción diastólica.o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA.o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole.

- Sobrecarga de volumen ! "estrés diastólico (PAD) ! sarcómeros en serie ! dilatación del ventrículo! hipertrofia excéntrica! disfunción sistólica.o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.


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CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONESMayores:- DPN u ortopnea- Crepitaciones- Edema pulmonar agudo- Ingurgitación yugular- PVC >16 cm de H2O- Galope por R3- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta

a tratamiento de IC-

Cardiomegalia en la Rx Tx- Disfunción VI en la ECO

Menores:- Tos nocturna- Disnea de esfuerzo- Derrame pleural- Taquicardia >120 lpm- Hepatomegalia- Edema maleolar bilateral- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no

atribuible a tratamiento

Sistólica o diastólica (FE>50%)Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónicaDerecha, izquierda o globalGasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gastobajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas)Según capacidad funcional (NYHA)Según cardiopatía y síntomas:

- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas- B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática-

C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo)- D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento

CUADRO CLÍNICO EXÁMENESECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducciónRx Tx:

- Cardiomegalia- Redistribución de los vértices- Líneas B de Kerley- Edema pulmonar- Derrame pulmonar

ECO doppler: paredes y FE ! Origen del daño estructural y tipo de disfunción(sistólica o diastólica)Coronariografía

Laboratorio:- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección.- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia,

hipomagnasemia.- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis- BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico- Función renal: falla renal- Función hepática

-

Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síntomas:*Derechos:- Edema vespertino- Dolor en hipocondrio derecho- Plenitud gástrica – dolor abdominal

(malabsorción)- Anorexia

-

Náuseas

* Izquierdos:- Disnea- Ortopnea- DPN- Debilidad muscular- Fatiga- Edema vespertino- Nicturia- Hipoperfusión cerebral:

o Confusióno

Alteraciones memoria yconcentración

o Cefaleao Insomnioo Cheyne-Stokes

Signos:* Derechos:

- Ingurgitación yugular- Reflujo hepatoyugular- Edema EEII- Anasarca- Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de

larga data)- Pulso hepático- Ascitis- Ictericia leve (signo tardío)- Presión venosa sistémica alta.

* Izquierdos:- Ortopnea- Crepitaciones- Sibilancias- Derrame pleural, edema pulmonar agudo- Caquexia

-

Hipotensión, pulso de baja amplitud- Sudoración- Cianosis- Oliguria- Taquicardia – FA- Pulso alternante

Cardiomegalia (apex desplazado)R3-R4/ GalopeInsuficiencia mitral / tricuspídea

Enfermedad pulmonarTEP: hemoptisis, dolor pleuríticoEnfermedad renal: función renal, orina completaCirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular


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!43!36-2.!7 -./01-)-2.)-3 )345-3)3MEDIDAS GENERALES PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDADRestricción de agua y salPeso diario (" 2 kilos en 3 días avisar)EjercicioRestricción de alcoholCorrección de anemiaManejo de DM, dislipidemia, tabaquismoy obesidad

Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y lamayoría de los bloqueadores de calcio

IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)- Vasodilatación arteriovenosa (# precarga y postcarga)- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio- Disminuye el consumo de oxígeno- Diuresis y natriuresis- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral- Inhibe la remodelación del VI post IAM

-

No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal - CI: embarazo, VFG


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A Tratamiento factores de riesgoB Tratamiento FR, IECA o ß-BC Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona)D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de

inótropos y transplante cardiaco

Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO1! Sin limitación a la actividad física2! Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras)3! Limitación a las actividades de la vida diaria4! Síntomas en reposo

- Oxígeno- Hospitalización- Vasodilatadores- Diuréticos- Control de FC con digitálicos

(especialmente si hay FA )


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3.8-.3 2/!39:2DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍAEs la manifestaciónde la cardiopatíaisquémica enaproximadamentela mitad de lospacientes conenfermedad

coronaria (EC)

EPIDEMIOLOGÍA

- Edad- Tabaquismo (activo o

pasivo)- HTA- DM- Dislipidemia- Antecedente familiar

de EC prematura- Obesidad- Antecedentes

personales deenfermedad vascularperiférica o ACV

- Sedentarismo

Angina de pecho típica:- Presión, dolor, molestia o pesadez

retroesternal- Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u

hombro izquierdo- Desencadenado por esfuerzo o estrés

emocional (siempre de misma intensidad)

-

Alivia con reposo o nitroglicerina- Dura < 10 minutosSíntomas asociados: disnea, diaforesis,palpitaciones, náuseas, vómitos y mareoEn las mujeres (+ que en los hombres) sepuede presentar como una molestia epigástrica.En los diabéticos pueden haber síntomasequivalentes a la angina: fatiga, malestarepigástrico

La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardioy la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% deldiámetro luminal.Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:- " Demanda de oxígeno:

o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada

o

Estenosis aórticao Taquicardia ventricular o supraventricularo HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc.

- # Aporte de oxígeno:o Estenosis aórticao Miocardiopatía hipertróficao Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X)o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc

DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTOEl tipo de dolor, edad y género son grandes

predictores de EC

Exámenes iniciales:- Sangre: glicemia, hemograma, perfil

lipídico, PCR- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor

o Normal en el 50%, no excluye ECo Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo),

depresión ST, inversión T, hipertrofia VI- Rx tórax: para estratificación de riesgo y

descartar otras causas del dolor.- ECO: medición de la FE

Test de provocación:- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo- Cintigrama: valor predictivo (-) 95%- Ecocardiograma de estrés: ejercicio,

dobutamina.

Coronariografía: cuando la probabilidad pre-test es alta o hay EC severa. Estratificación deriesgo (extensión y severidad EC y FE)

Test de provocación alterado

precoz:- Isquemia desencadenante

de arritmias graves o ICaguda (S3, congestiónpulmonar)

- Hipotensión- Soplos isquémicos- FE baja, pobre CF- Depresión ST precoz o

>2mm! Coronariografía

Rx tórax:- Cardiomegalia,- Aneurisma ventricular- Congestión pulmonar o

vascular- Calcificación de coronarias

o arco aórtico- Crecimiento AI

Manejo general:

-

A: aspirina y anti-anginosos (NTG)- B: ß-bloqueadores y PA- C: colesterol y cigarro- D: dieta y diabetes- E: educación y ejercicio

Para reducir la mortalidad:- Aspirina: 75-325 mg/día. #eventos CV un

33%- Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o

intolerancia a AAS. Mayor efecto

antitrombótico.Para reducir los síntomas:- ß-bloqueadores: # la FC y la PA. CI en

broncoespasmo severo, bloqueo AV,bradicardia en reposo e IC descompensada.

- Antagonistas del Calcio: cuando no sepuede usar ß-bloqueo o juntos. # contractilidad. Nifedipino #FC, Verapamilo yDiltiazem #PA

IECA: reduce la isquemia miocardica

inducida por el ejercicioEjercicio: mejora la capacidad de generarneovasculaturaEstilo de vida: estabilización de placas

Revascularización: cuando hay masamiocárdica en riesgo o FE comprometida- Cirugía:

o Enf del tronco coronario izquierdoo Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA

izquierda proximal y disfunción VIo DM o EC de múltiples vasos con

disfunción VI- Angioplastía percutánea:

o Enfermedad de 2 o - vasoso Función VI preservadao Edad avanzadao Procedimiento de salvataje! > reintervención a futuro que Qx


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3.8-.3 -.2/!39:2 ; -36 ,?" /! ; -36 @'* ,=>?" /!DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPOAI / NSTEMI:

STEMI: cualquiergrado de necrosismiocárdica causadapor isquemiamiocárdica ydetectada usandoun biomarcadorsensitivo yespecífico(troponina)

De los pacientes conSCA un 60% tiene AI yun 40% IAM, y dentrodel IAM 2/3 tienen unNSTEMI y 1/3 un STEMI

STEMI:

-

Incidencia anual:900.000- Mortalidad: 25%- Mortalidad pre-

admisión: 55%

Mismos factores deriesgo que para anginaestable

Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemiacardiaca.Aterosclerótica:- Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal.- Acumulación de lipoproteínas en células espumosas ! formación de estría grasa (core

lipídico)! liberación de enzimas! destrucción del endotelio ! agregación plaquetaria! formación de capa fibrosa

-

Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica- La mayoría de los IAM son por obstrucciones 20 minutos

STEMI:- Angina prolongada- S. neurovegetativos: palidez,

sudoración, palpitaciones,náuseas, mareo, taquicardia,parestesias en dedos

- Clínica- Exámenes de sangre generales- Rx tórax (para descarte)- ECG basal y seguimiento:

o AI / NSTEMI:! Inversión T (46%)! Infradesnivel ST! SDST transitorios! 20% normal

o STEMI!

Elevación ST (>2mm)! Onda Q (necrosis)! BCRI

- Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE

- Biomarcadores:o AI: negativoso NSTEMI y STEMI: positivos

- Test no invasivos: (en paciente debajo riesgo)o Treadmill testo Ecocardiograma de estréso Cintigrama

- Coronariografía (en pacientes de altoriesgo)

Indicación directa de coronariografía:- Revascularización previa

-

IC aguda- Depresión FE- Arritmias malignas (con síncope)- Dolor recurrente (no responde a

tratamiento)- Gran masa miocárdica amagada en

test no invasivo

AI/NSTEMI:- TIMI Risk Score:

o Edad >65 añoso Elevación de enzimas cardiacaso ECG con ST alterado al ingresoo " 3 FR CVo " 2 episodios de dolor en reposo en las últimas

24 horaso Estenosis coronaria conocida > 50%o Uso de ASA en los últimos 7 días

!

Riesgo de muerte, IAM, o revascularización deurgencia hasta el día 14- 0-2: bajo- 3-4: moderado! hospitalizar, coronariografía,

fármacos- 5-7: alto ! hospitalizar, coronariografía precoz,

anticoagulación* Según la angiografía! cirugía de revascularización ostent


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!43!36-2.!7 /)3 GENERAL PARA TODOS ESPECÍFICO PARA STEMI FÁRMACOSTratamiento inicial ante sospecha de IAM:- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturación > 90%- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con

hipotensos) - Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay

dolor o HTA- ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a

trombolizar con estreptoquinasa)- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto

con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días)- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto

antiinflamatorio)- IECA

! (nemotecnia = MONA ßICHA)

Si el ECG inicial no es concluyente ! ECO

Hospitalización en unidad con monitoreo continuoporque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).

ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI- Balón de contrapulsación aórtico si persiste la

isquemia o inestabilidad hemodinámica- Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa

(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. Enpacientes que van a coronariografía o tienen altoriesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía)

Una vez solucionado el episodio agudo:-

Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria(según TIMI) hago una coronariografía para ver laanatomía de los vasos y la necesidad deangioplastia o cirugía

- Si hay baja sospecha de enfermedad coronariahago un test de esfuerzo submáximo, y si este salemal hago una coronariografía

Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC),IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año).

! Lo más importantes es la reperfusiónCoronariografía + Angioplastía primaria:- Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12

horas del inicio de los síntomas- Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo- Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos- 99% éxito

Terapia trombolítica:- Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del

inicio de los síntomas- Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o

bloqueo completo de rama izquierda- No se hace si el dolor se pasa- Fármacos:

o No específicos: (> efectos 2º)! Estreptoquinasa (1# mill U), Uroquinasa

o Específicos:! Alteplasa (lo mejor), Reteplasa

-

Contraindicaciones absolutas:! por riesgo de hemorragiao Hemorragia activa recienteo Cirugía recienteo ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebralo HTA marcada, disección aórticao Diátesis hemorrágica genética o adquirida

(trombocitopenia, hemofilia, etc)o Embarazoo Traumatismo grave en los últimos 3 meseso (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores)

- 60-70% de éxito

Cirugía (eventualmente si no funciona nada más)

Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas.

Siempre antes del alta:- Test de esfuerzo- Determinar FE (Killip)- Holter para buscar arritmias

Aspirina:- # la mortalidad, previene las reoclusiones- Bloquea la agregación plaquetaria

Morfina:- # la acción catecolamínica y la ansiedad- Vasodilatación venosa (# la precarga ! menor

consumo de oxígeno)

Heparina:- # la mortalidad, # la embolización sistémica- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con

estreptoquinasa- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del

VI para prevenir infartos

ß-Bloqueadores:- # la mortalidad y el riesgo de arritmias- # FC ! " diástole! # uso de O2 ! #el tamaño

del infarto, el dolor y el estrés de la pared- Siempre que no haya contraindicación (asma, IC

descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60,shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)

Nitratos: (no siempre se usan)- Vasodilatación arterial! #demanda de O2- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto- Nitroglicerina! venodilatador

IECA / ARA II:

-

# mortalidad si se usa en < 24 horas- Vasodilatación coronaria y sistémica: # isquemiaperi-infarto, previene remodelación tempranaMuy útil cuando hay # de la función sistólica

Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)- # la angina y la PA- Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino

Mantener niveles estables de K+ y Mg+ ! # arritmias


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KILLIP PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONESI: sin IC ! 5% mortalidadII: IC moderada ! 10%III: EPA (IC grave) ! 40%IV: Shock cardiogénico ! 90%

- FE residual- # de arterias

coronarias afectadas- Isquemia residual- Arritmias malignas

(FV > 48h post infarto)

- Disminución del dolor (50% en 90 minutos)- Disminución del ST (50% en 90 minutos)- Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz)- Arritmias de reperfusión o inversión de T! Angioplastía de rescate si no están presentes

EPA/shock cardiogénicoArritmias ! MortalidadIsquemia residual, angina post-infarto, reinfartoPericarditis. Regurgitación mitral aguda,Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular

BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIASPared inferior : II, III y AVF ! coronaria derecha o su ramadescendente! pedir ECG derechoPared lateral: I, AVL, V5 y V6 ! circunfleja izquierdaSeptum: V1, V2 ! descendente anterior izquierda Pared anterior : V3, V4 ! descendente anterior izquierdaPared posterior : V1 ! coronaria derecha

OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAMSe correlacionan con el pronóstico, mientras más altasmás masa necrosada

1º detección Peak DuraciónTroponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 dTroponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 dCK total 3-4 h 10-24 h 2-4 dCK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 dMioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d

La mioglobina es la primera en elevarse peroes muy inespecíficaLa troponina es la más específica y la que másdura

- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L- Si se eleva 10 veces es coronario- También se puede elevar en IC pero

mucho menosLa CK total se puede elevar por otras causas,la CK-mb es específica del corazón.- CK total normal: 26-140 u/L- CK-mb: 0-25 u/L

LDL < 100TG < 150Colesterol no-HDL < 130


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57:74 !74A)-)7 Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico

CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENESIAM - Angina de pecho típica

- Síntomas neurovegetativos- Taquicardia- Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa

IC derecha)- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)- Crépitos (si se produce congestión pulmonar)

- ECG- Biomarcadores

TEP AGUDO -

Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento devolumen)- Disnea súbita- Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis- Síncope o presíncope- Fiebre

-

Signos de TVP (empastamiento)- Taquicardia, taquipnea- Ingurgitación yugular (cor pulmonare)- En TEP masivo: compromiso hemodinámico

-

Angio TAC

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico- Dolor torácico de inicio brusco- Disnea, tos

- Distrés grave- Sudoración, cianosis, hipotensión- Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV

disminuidas- Ingurgitación yugular

-

Hemitórax de mayor tamaño

- Radiografía

DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de iniciosúbito, de gran intensidad, que irradia segúnel recorrido de la aorta

- Síncope- Historia de HTA

- Signos de hipoperfusión- Ausencia de pulsos- Compromiso hemodinámico

- ECO transesofágica(en inestables)

- ECO o TAC (enestables)

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo- Disnea

- Ingurgitación yugular (mucha y bilateral)- Pulso paradójico- Taquicardia- Ruidos cardiacos apagados-

Frotes pericárdicos- Hipotensión- Hipoperfusión periférica

- Ecocardiograma


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Dolor torácico

Parietal

Herpes Zoster

Costal Fracturas

Traumáticas

Patológicas

Enfermedad óseametabólica

Osteoporosis

TumoresMieloma, neoplasia

prostática

Condrocostal Tietze

Pleuropulmonar

Con tope respiratorio

Neumonia lobar

TEP / infarto pulmonar

Compromiso pleural

Pleuritis /serositis

NeumotóraxSin tope respiratorio

Neoplasiabronquial

Mediastínico

Aorta Disección

Tumores Linfoma, timoma, metástasis

Esófago Esofagopatías hipertónicas

Esófago espasmódico

Peristalsis dolorosa

CardiacoInfarto y angina

Pericarditis / Taponamiento

Referido delabdomen

Reflujo GE

Colecistitis

Absceso subfrénico

Rotura esofágica

Embarazo tubario roto


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344-!6-3/

ARRITMIAS

Taquiarrtimias

Supraventriculares

(QRS angosto)

Aurícula

FA

Flutter

Taquicardia Sinusal

Taquicardia Auricular

Focal

Multifocal

Reentrada

Nodo AV

AV

Ventriculares

(QRS ancho)

MonomorfaTaquicardiaventricular

Polimorfa

QT largo Torción de puntas

QT corto

Bradiarritmias

Sinusal

Enfermedad delnodo

Bloqueo

Auriculo-ventricular

1º

2º

3ºRama izquierda


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1-94-:3)-B. 304-)0:34 C 1:0!!24DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICAArritmia en la cual existen muchos focos(>300) en las aurículas que estándescargando en forma simultánea sinlograr despolarizar las aurículas. No hayuna contracción auricular efectiva (sin P)Pasan algunos impulsos a los ventrículosde forma irregular, es una taquicardia.

Frecuencia " con la edad

Focos por remodelación auricular. Seproducen alrededor de los focospulmonares

Primer episodio- Autolimitado- PersistenteRecurrente: 2 o + episodios > 30 seg.

- Paroxística: termina espontáneamenteen < 24 horas (hasta 7 días)

- Persistente: requiere intervención para

revertirla (fármacos o CVE)- Permanente: la cardioversión no lograRS (generalmente > 1 año)

- HTA- Cardiopatía coronaria- Enfermedad reumática (estenosis mitral)- ICC- Miocardiopatías, enfermedades por depósito- Hipertiroidismo- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease)

-

Post-operatorio- EPOC o asma descompensada, TEP- Enfermedad nodo sinusal- Miocarditis, pericarditis- Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia- Solitaria: sin causa (raro)

Síntomas:- Puede ser asintomático- Palpitaciones- Disnea- Angina- Síncope- Síndrome de bajo débito

(estenosis mitral o hipertrofia)Signos:

- Pulso irregularmente irregular- Hipotensión- Pulso venoso sin “a” ni “x”

ECG TRATAMIENTO- Sin onda P- Espigas auriculares caóticas continuas- Ritmo ventricular irregular- Frecuencia auricular: 300- Frecuencia ventricular: 160

* Fibrilación de la línea de base! esfrecuente en EKG con FA. No es flutter (elflutter es regular, esto es irregular)

CONSECUENCIAS

- Deterioro CF (hasta 40% menos deGC por pérdida de contracciónauricular)

- Taquicardiomiopatía- Tromboembolismo sistémico, ACV

isquémico (por estasia en orejuelaizquierda)- Mayor mortalidad

Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólicoAntiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si)

MANEJO

Control FC

Dromótropos (-)

ß-bloqueo

Bloqueadores deCalcio

Digitálicos

Anticoagulación oantiagregantes

Aspirina

Heparina no fraccionadao Heparina BPM

Control delritmo

< 48 horas

Control FC

Antiarrítmicos: Amiodarona

CVE si fracasanantiarrítmicos

> 48 horas

TACO x 3-4semanas y luego

CV

ECO transesofágica

Trombos: TACO(repito ECO) y

luego CV

Sin trombos: CV

Comropomiso hemodinámico

CV eléctrica de urgencia


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TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICOCompromiso hemodinámico:- Hipotensión sintomática- Mala perfusión clínica (hidratación, llene

capilar)- Compromiso de conciencia- Disminución de la diuresis! ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc! CVE de urgencia sincronizada (porque tieneQRS ancho) con 200 volts

Control de la FC: (elegir 1)- ß-bloqueo:

o Propanolol (ev)- Bloqueadores de calcio no

dihidropiridínicoso Diltiazem (ev)o Verapamiloo Cuidado con producir hipotensión

- Digitálicos:o Cedilanid evo

Digoxina (no hay ev en Chile)o No sirven en jóvenes por su granactividad simpática

o Cuidado con la toxicidad ! fallarenal

! En pacientes agudos siempre tratamientoendovenoso

Control de ritmo:- Primer episodio- Episodios muy sintomáticos- FA solitaria- Causas reversibles- Alta probabilidad de mantener RS

a largo plazo (< 65 años, sincardiopatía estructural)

Predictores de fracaso RS:- FA de larga data- Aurícula > 50 mm (remodelación

cardiaca muy importante)

Cuando ya está en RS no necesitacontrol de la FC

! No hay diferencias en la sobrevidaentre tratamiento con control del ritmo

o control de la FC! Menor tasa de hospitalizaciones encontrol de FC vs control del ritmo

Fármacos antiarrítmicos:- Amiodarona: menos producción

de arritmias, pero: toxicidadpulmonar y hepática, neuropatíaperiférica, hipo/hiperT, etc.

- Propafenona: en cardiopatíaestructural

- Flecainide- Sotalol

-

Ibutilide- Quinidina

* CVE es lo más efectivo* Bolo de Amiodarona antes de laCVE " la probabilidad de que semantenga en RS

Pacientes jóvenes con FAparoxísticas puede usar:Propafenona con el método “Pill un

the pocket”

Tratamiento quirúrgico:- Se puede hacer cuando se hacen

cirugías cardiacas por otrascausas (ej: valvuloplastías)

Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año

CHADS2: - C: IC sistólica 1 pto- H: HTA 1 pto- A: edad > 75 años 1 pto- D: DM 1 pto- S: ACV previo 2 ptos

o

0: riesgo bajo! Aspirinao 1-2: moderado! Aspirina o warfarina (ACV

previo / AIT / embolismo)o 3-6: alto ! warfarina* Si da riesgo moderado según CHADS, peroalto según AHA uso Warfarina

TACO con INR entre 2 y 3.- En pacientes agudos: heparina- En pacientes crónicos: warfarina

! En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen máscomplicaciones tromboembólicas)

* Si están con un proceso activo no se puedepartir con TACO porque se produce un déficit deProteína C (trombofília), hay que iniciar primerotratamiento endovenoso.

FLUTTER AURICULARCARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTOMenos frecuente queFA, generalmente seda en pacientescardiópatas.Misma etiología queFA

Asienta en la aurícula derechaCircuito de macro reentradaque pasa por el istmo cabotricuspídeo, generalmentecon sentido antihorario (90%),con bloqueo AV variable(generalmente 2:1)

- Frecuencia auricular: 250-350 lpm-

Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1- Ondas F en serrucho en

derivaciones inferiores- No hay onda P- Ritmo regular- QRS angosto- FC más baja que en FA

Igual a FA

Riesgo tromboembólicomas bajo que en FA peromayor que en RS

Inestable ! CVE urgenciaEstable ! Control de FC o cardioversiónTACO ! igual que en FACurativo! Ablación por radiofrecuencia del caboistmo tricuspídeoEl masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero noelimina el Flutter


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TAQUICARDIA SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTORitmo sinusal con FC>100 lpm, habitualmente PR- Frecuencia auricular:

150-250 lpm- Frecuencia ventricular:

90-120 lpm (Bloqueo AV2:1)

- QRS angosto

No paran con maniobras vagales o adenosinaAgudo:- Compromiso hemodinámico! CVE- Estable:

o Adenosina, procainamida, flecainide,amiodarona: conversión

o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricularCrónica:

-

Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentessintomáticas

- ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide,amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas

- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AVDEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTOTaquicardiaparoxísticasupraventricular

más frecuente(60%)Generalmente enpersonas sincardiopatíaestructural

Requiere una doble entrada:- Vía rápida: anterior, periodo

refractrario largo

-

Vía lenta: posterior, PR cortoEn RS los impulsos se conducen por lavía rápida.Al producirse una extrasístole auricular este pulso va a encontrar la vía rápida enestado refractario y la vía lenta enestado normal, por lo que va a pasar porla vía lenta a los ventrículos y luego sedevuelve por la vía rápida generandouna nueva contracción auricular

Fisiológico en el 60%- Estrés físico o

sicológico

-

Menstruación,embarazo- Fármacos, químicos

y toxinas- Hipertiroidismo- Anemia, hipovolemia- Infección- Patología pulmonar

- FC 120-250 lpm- Sin onda P (se inscribe

antes de que se termine

el QRS, hay pero no seven)- La P retrógrada se

manifiesta en V1 por unpequeño “cachito”después del QRS

- Intervalo RP corto fijo- QRS angosto

Agudo:- Compromiso hemodinámico! CVE- Estable:

o

Maniobras vagales (estimulación parasimpáticaque enlentece nodo AV)o Adenosina (bloqueador NAV)o Verapamilo

Crónico:- Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes:

o Que toleran mal o hacen compromisohemodinámico

o Con taquicardia recurrente y sintomática en quefracasa el tratamiento farmacológico


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TAQUICARDIA POR REENTRADA AVCARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO30% de las taquicardiasparoxísticas supraventriculares.Involucra la existencia de víasaccesorias al sistemaexcitoconductor que unenaurículas con ventrículos.

Vías manifiestas: se ven en elECG (onda delta)Vías ocultas: no se ven en elECG, solo conducen de formaretrógrada por lo que solohacen taquicardia ortodrómica yno pueden hacer muerte súbitapor FA preexcitada.

Las vías accesorias notienen canales de calcio,por lo que no hay unfrenado del estímulo y segenera un patrón depreexcitación ventricularen ritmo sinusal

WPW: preexcitaciónventricular + taquiarritmias.Se mueren por FApreexcitada: 400 lpm ! Fibrilación ventricular

- >95%- Conducción retrógrada por

vía accesoria yanterógrada por víanormal

- 150-250 lpm- Ondas P caen en el

segmento ST, con RPcorto y fijo. RP < PR

- QRS angosto- P (-) en II, III y AVF- Se da por un extrasístole

auricular- Por vías manifiestas o

ocultas

-


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Evaluación inicial

¿Está el paciente estable?

Rápidamente intentar

definir si es RS

¿ Ritmo regular o

irregular ?

Análisis del ECG

¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡

INESTABLEESTABLE

Ondas P no detectables

-MSC o adenosina

Ritmo sinusal-Causa subyacente

-Beta BloqueoCVE

Más ondas P que QRS

TA/Flutter con BAV variable

TRNAVTRAVTA (algunas)

Ritmo regularHay ondas P detectables?

Ondas P ausentes

Fibrilación auricularOndas P detectablesEvaluar:1) Frecuencia auricular

2) Morfología onda P

3) Relación entre frecuencia

auricular y ventricular

4) Posición de onda P en el ciclo

(RP largo vs RP corto)

Ritmo irregularHay ondas P presentes?

Ondas P multiples

morfologías

TA multifocal

Ritmo no sinusal

Ondas P retrógradas yRP corto

TRNAVTRAV

Frecuencia A < 250 lpmMorfología no sinusal y

RP largo

Taquicardia auricular

Frecuencia A ! 250 lpmy ondas de flutter

Flutter auricular

Conversión a RS

"FC

ventricular

l


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ENFERMEDAD DEL NODO SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTOTrastorno en lageneración delimpulso en el NS, ode su conducciónen la uniónsinoauricular

Mayor frecuenciaen ancianos

Proceso evolutivode lenta instalación

Intrínseca: trastornodegenerativo del NSprimario o secundario- C. coronaria- Inflamatorio- Post-cirugía- Chagas- Cardiopatía HTA-

Infiltratición(sarcoidosis,hemocromatosis)

- E. Colágeno (LES, AR)

Extrínseca:- Reflejo- Hipotiroidismo- Drogas (ß-B,

bloqueadores decalcio, digoxina,antiarrítmicos)

- Isquemia-

Hipotermia

- Síncope ypresíncope

- Bradicardia extrema- Intolerancia al

ejercicio- Fenómenos

tromboembólicossistémicos (ensíndrome bradi-taquicardia: en FA)

- Bradicardia sinusalmarcada (FC < 60)

- Incompetenciacronotrópica

- Paros o pausas sinusales:> 3 segundos: significativo> 6 segundos: síncope

- Bloqueos sino-auriculares-

Sindrome bradi-taquicardia

- Compromiso del NAV oconducción IV

Tratamiento de la causaMarcapaso:

- Sintomáticos- Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC

60 años

> 60 años:Trastorno degenerativo delsistema de conducción

-

Primario (Lenégre)- Secundario:o C. coronariao Cardiopatía HTAo Miocarditis

Jóvenes y niños:- Congénito- Miocarditis

1º grado o BAV simple: NAVprincipalmente2º grado:

-

Tipo 1 (Mobitz 1): NAV- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-Hiso Infra-His

3º grado o completo: NAV,Intra-His o Infra-His

Nodo AV: benigno, sinsíntomasHis-Purkinje: mal pronóstico,síncopes

1º:- PR > 0,2 seg- Todas las P se conducen

2º M1:- PR con prolongación progresiva hasta queuna P no se conduce

- QRS angosto2º M2:- Súbitamente una P no se conduce- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS

ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completoinestable)

3º:- Ninguna onda P se conduce- Disociación auriculo-ventricular

-

Si es por NAV QRS angosto- Si es infranodal QRS ancho- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC

40-50, buen pronóstico) o infranodal

Corregir causas transitoriasMP bicameral en:- BAV con síntomas de bradicardia

transitoria o permanente- BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC< 40 lpm, pausas > 3 segundos,dilatación VI, bloqueo completo de rama,post-Qx o post-ablación RF

- Asintomáticos pero con riesgo de BAV ymuerte súbita (bloqueo de ramaalternante, bloqueo de rama enenfermedad neuromusculares, etc)

Agudo: MP externo o transvenoso


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2/!2.7/-/ 3B4!-)3DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción al flujosanguíneo en el tramo queva desde el VI a la aorta.

Puede ser supravalvular,valvular o subvalvular.

Área valvular normal:2,5 – 3,5 cm2

Jóvenes:- Congénita: Bicúspide,

Unicúspide o sub-aórticaEdad media (40-50 años)- Bicúspide- ReumáticaViejos:

-

Degenerativa (calcificación)

# área valvular aórtica ! - Obstrucción del flujo VI a aorta ("postcarga):

o "Presión sistólica VIo "Tiempo de eyeccióno "Presión diastólica VIo "Presión aórtica

- Todo esto lleva a:o

Hipertrofia concéntrica VIo "Consumo O2o #Tiempo diastólicoo #Aporte de O2 al miocardio

Finalmente ! Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) ysistólica del VI, falla del VI

- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm2 - Severa: < 1,0 cm2 Inicio de síntomas:- $ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria- $ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria

Tasa de progresión: # 0,1 cm2 anualMientras más largo el soplo más severo.La intensidad del soplo o la presencia defrémito no predicen severidad.

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOEcocardiografía doppler:- Etiología- Gradiente valvular y área- Hipertrofia VI

-

Función sistólica y diastólica- Tamaño AI- Alteración motilidad regional- Coartación aórtica asociada a

válvula bicúspide

PRONÓSTICO - Angina: 5 años- Disnea- Síncope: 2-3 años- Insuficiencia cardiaca: 1-2 años

SOPLO

Síntomas:- Angina (por menor flujo de reserva

coronario y aumento de lademanda)

-

Síncope/presíncope (GC fijo yrespuesta vasodepresora)- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC

izquierda)- Baja tolerancia al ejercicio- Hemoptisis (por HTP)- Fatiga- Palpitaciones

Signos:- Pulso parvus et tardus- Soplo mesosistólico en foco

aórtico irradiado al cuello,crescendo-decrescendo

- Click aórtico- Apex hiperdinámico- S2 con desdoblamiento paradójico

(por mayor tiempo de eyección)- S4 (por hipertrofia VI)- S3 (por falla ventricular sistólica)

Asintomáticos:- Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida

aceptable sin cirugía- Manejo médico:

o

Evitar esfuerzos exageradoso Prevención de endocarditiso Referencia oportuna a cirugíao Control de FR para ATEo Manejo ICC y/o anginao Prevención y tratamiento de arritmiaso Valvuloplastía percutánea

- Fármacos: (solo si es necesario)o Evitar inótropos negativos y proarrítmicoso Diuréticos y vasodilatadores: uso muy

cuidadoso- Seguimiento:

o

Leve: cada 2 – 5 añoso Moderada: cada 6 – 12 meses

- Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos:o EA severa o moderada que van a cirugía de

revascularización, de aorta u otras válvulaso EA severa asintomática asociada a disfunción

sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio(hipotensión).

o

Sintomáticos:75% muertos en 3 años si no sereemplaza la válvula! Qx - Cuando los síntomas son claramente

atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm2

) y laECO muestra un área crítica

Síntomas de naturaleza incierta: pruebade esfuerzo

EA con disfunción sistólica severa ygradiente ecográfica leve: alta mortalidadQx y persistencia de síntomas post-Qxen muchos casos! evaluación conECO dobutamina

Prótesis:- Mecánicas: mas durables, mayor

orificio funcional, requieren TACO(potencial tromboembólico)

- Bio-prótesis: duran poco, en viejos,no requieren TACO


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-./01-)-2.)-3 3B4!-)3DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAIncompetenciade la válvulaaórtica queproduce unreflujo delvolumeneyectado hacia

el VI.Afecta más ahombres

Congénita:- Aorta bicúspidePatología aórtica:- Marfan (trastorno

del colágeno)- Osteogénesis

imperfecta

-

Ehler-Danlos

Adquirida:- Enfermedad reumática:

60%- Dilatación aórtica (HTA,

aneurisma) - Degeneración fibrocálcica- Enfermedad del tejido

conectivo: AR, espondilitisankilosante, etc- Sífilis (aortitis crónica)Aguda:- Disección aórtica proximal- Endocarditis infecciosa- Trauma

Incompetencia válvula aórtica ! - Regurgitación diastólica al VI: ("pre y postcarga)

o "volumen VIo "FEo #presión aórtica diastólicao #FE efectiva (fatiga)

- Todo esto lleva a:o

Hipertrofia excéntrica VIo "Consumo O2o "presión sistólica VI ("PA diferencial)o #Aporte de O2 al miocardio

! Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI.

Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga

de volumen! " presión hidrostáticaen pulmones! edema intersticial yalveolar)

- Angina de esfuerzo(#PAD ! "PFDVI! #flujo

coronario)- Angina nocturna("tono vagal! #FC ! #PAD)

- Angina de reposo (con PAD PA

brazoso Leve: > 20o Moderado > 40o Severo > 60

- Signo de Musset: bamboleosistólico de la cabeza

- Signo de Quincke’s: lecho capilarpulsátil

- Signo de Mueller: pulso sistólicode la úvula

- Signo de Traube: disparo femoral- Signo de Corrigan: pulso en

martillo de agua- Danza arterial

Signos centrales de severidad:- Soplo diastólico de alta frecuencia

en foco aórtico, decreciente,

aspirativo, más audible al final de laespiración.o IA crónica: A > largo + severoo IA aguda: se acorta porque PAD

= PFDVI- Apex con latido en zona,

desplazado, hiperdinámico con S3palpable

- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo esmuy grande limita la apertura del velomitral! estenosis mitral! rodadadiastólica (decrescendo + S1 suave)

-

S3 con ausencia de galope:claudicación ventricular

- Hipertrofia ventricular: clínica o enRx

Asintomático con función normal VI:buen pronóstico, progresión lenta, bajamortalidad.Deterioro función ventricular: altaprogresión a sintomático.Sintomáticos: mortalidad >10% anual

! Operar antes del deterioro irreversible de la FELeve: sin tratamientoModerada: evitar esfuerzos físicos exagerados

Severa asintomática:- VI normal: tratamiento médico- VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente- VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico- Deterioro FE (


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2/!2.7/-/ 6-!43:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción del flujo através de la válvulamitral por reducción delárea valvular normal(4 – 6 cm2)

2/3 de las estenosis

mitrales son enmujeres

- Fiebre reumática (>95%): cicatriz y fusión del aparatovalvular! Amigdalitispultácea (entrecruzamientoantigénico bacterias – corazón)

- Malformación congénita- Calcificación de anillo y valvas

-

Endocarditis bacteriana

# área valvular mitral ! - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito- Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular - Congestión e hipertensión pulmonar:

o HTP pasiva y reactiva o Constricción arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e

hiperplasia musculatura vascular, "RV pulmonar o Edema crónico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación

- "Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea- Hipertrofia AD - Ingurgitación de yugulares y congestión hepática

* No se afecta el VI *

- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 ! síntomas en ejerciciointenso

- Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 ! síntomas enejercicio moderado

- Severa:


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-./01-)-2.)-3 6-!43:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICACuando la válvula mitralno es capaz de contenerel volumen sanguíneo ensístole, produciéndosereflujo sanguíneo al atrio

Afecta más a mujeres ya edades avanzadas.Alta mortalidad.

- Degeneración mixomatosa- Enfermedad reumática- Enfermedad coronaria

(isquemia de músculospapilares)

- Endocarditis infecciosa- Congénita- Calcificación de anillos-

Dilatación VI- Etc

Regurgitación a AI! "pre-carga del VI ! Sobrecarga crónica del volumen en el VI ! Hipertrofia excéntrica ! deterioro progresivoFE ! ICC sistólica- Dilatación VI! dilatación del anillo !

"del volumen regurgitante- Reflujo! "presión y tamaño AI ! FA e

HT pulmonar- Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare

La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas(AI y aorta), manteniendo presiones sistólicasnormales o disminuidas.

Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)- Hemoptisis (por HTP)- Síndrome de congestión visceral (por falla VD)- Embolia sistémica por FA

Signos:-

Yugulares normales o ingurgitadas- Pulso rápido, de poca amplitud- Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable- S1 suave o normal- S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro

válvula aórtica)- S3 (por insuficiencia ventricular sistólica)- Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta

con la inspiración

IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

-

Por isquemia, IAM, trauma, openetrante- Sobrecarga retrograda importante !

disminución del gradiente aurículo-ventricular! no hay soplo

- Tendencia a shock- Necesariamente quirúrgicas- Reconocimiento clínico:

o Disnea súbita severa,hipotensión, ICC

o VI tamaño normal, hiperdinámicoo S1 reforzadoo

Soplo sistólico puede o no serpansistólico

o Llenado con rodada de flujoo S3 (puede ser lo único anormal)o Desplazamiento VD

- ECO diagnóstica: ruptura de cuerda omúsculo papilar, perforación de velo.

ECG:- Crecimiento AI, VI y/o VD- FA

Rx tórax:- Crecimiento AI, VI- Aumento vasculatura pulmonar- Congestión hidrostática- Calcificación mitral/anillo

ECO:- Gold-estándar

-

Crecimiento AI y VI- Identificación de etiología- Severidad del reflujo- FE- Mosaico de colores en AI por

reflujo- Seguimiento

FE > 60%: seguimiento cada 6-12 mesesFE < 60%: cirugíaFE < 30%: manejo médico si noes posible la reparación mitral

Médico:- Restricción de sal- Vasodilatadores (IECA,

hidralazina)- Diuréticos- Digoxina

-

Anticoagulantes en FA- Prevención endocarditis y

ER

Quirúrgico:- Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos odel desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%)

- A mayor volumen de fin de sístole (#FE) mayormortalidad postoperatoria

- En:o Sintomáticoso Asintomáticos con:

! Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro defin de sístole > 40 mm)

! FA! HTP!

TVP recurrente! Factibilidad de reparación

- La reparación valvular siempre es preferible: menormortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO

- En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico! disfunción o trombosis


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2.12462535 !47697269B:-)3DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICATVP: formación de trombosen la venas con oclusión totalo parcial de la luz

TEP: migración de coágulospor la circulación venosahasta la circulación pulmonar,produciendo un gran espaciomuerto

Puede haber un infartopulmonar según la magnituddel tromboMortalidad del TEP sintratamiento: 30%

Triada de Virchow:- Ectasia venosa- Hipercoagulabilidad- Daño endotelial

El 95% de los TEP ocurren debido aTVP de las EEII (venas poplíteas,femorales e iliacas)También pueden ocurrir por émbolosde grasa, aire, líquido amniótico ycatéteres venosos centrales

Principal causa de muerte ! claudicación corazón derecho por " resistencia pulmonar

- TEP / TVP anterior- Reposo, inmovilidad, viajes- Cirugía, trauma (por

reposo)- Insuficiencia venosa- Gestágenos, embarazo,

puerperio- Neoplasia, obesidad-

Tabaquismo- Trombofilia- Síndrome nefrótico- Síndrome mieloproliferativo- Déficit antitrombina III,

proteína C o S- Hiperhomocisteinemia- Factor V de Leiden

Síntomas y signos de TVP:- Empastamiento- Dolor, rubor, edema- Signo de Hommans

Síntomas TEP:- Disnea- Dolor pleurítico-

Tos seca, hemoptisis- Sudoración, ansiedad- Palpitaciones- Hipotensión- Síncope

Signos TEP:- Taquipnea, taquicardia- MP#, crepitaciones- Ingurgitación yugular- Frotes pleuríticos, sibilancias- Arritmias- Fiebre baja

-

S2 pulmonar marcado- Descompensación insuficienciarespiratoria o cardiaca de base

TEP masivo: compromisohemodinámico (shock) e insuficienciarespiratoria refractaria

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEPTVP:

-

Celulitis- Erisipela- Rotura, traumatismo o

hemorragia muscular- Rotura quiste poplíteo- Linfedema

TEP:- IAM- Insuficiencia cardiaca- Pericarditis- Neumonia

-

Exacerbación de asma oEPOC

- Neumotórax- Taponamiento cardiaco- Costocondritis, fractura

costal- HTP primaria- Ansiedad


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ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIAEstimación de la probabilidad clínica de TEP:- Síntomas o signos de TVP: 3- Diagnóstico alternativo menos probable: 3- FC > 100 lpm: 1,5- Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5- TEP o TVP anterior: 1,5- Hemoptisis: 1- Cáncer: 1! < 2: riesgo bajo (3%)

! 2-6: riesgo moderado (28%)! > 6: riesgo elevado (80%)

- Jóvenes- Antecedentes familiares- Sin FR- TEP recurrentes

TRATAMIENTO

TVP:- ECO doppler (S 95%)- RNM

TEP:- Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio- GSA:

o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve ! Alcalosisrespiratoria (por hiperventilación)

o

TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia ! acidosis mixta- ECG: (signos de sobrecarga derecha)

o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)! S profunda en DI! Q profunda en DIII! T invertida en DIII

o Desviación del eje a derechao Bloqueo de rama derechao Arritmias

- Dímero D (valor predictivo negativo)- ECO doppler EEII

o Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP esmuy alta

- Rx de tórax: o Normal + síntomas! alta probabilidad de TEP

- Angio TAC: (S 90%)o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia

- Cintigrama pulmonar V/Q: o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,

alergia) y en TEP crónico- Arteriografía pulmonar:

o Gold-Standardo Aplicación terapéutica

PROFILAXIS- En pacientes de alto riesgo- Movilización precoz en hospitalizados- Medias antitrombóticas, profilaxis neumática- Heparina BPM

! Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer elangioTAC

Trombolisis:- Estreptoquinasa o reteplasa- En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas)

Embolectomía:- Catéter- Cirugía

PREVENCIÓN SECUNDARIA ! para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevostrombosAnticoagulación: (para TVP y TEP)- Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días- o- Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días- Luego transición a TACO (Neosintron)- Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK

-

Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia

Filtro de vena cava inferior:- TEP masivo- TVP o TEP recurrente- Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)


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NEUMONIADEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEnfermedad aguda (máximo2 semanas) en que seproduce una inflamación delparénquima pulmonar,generalmente de causainfecciosa, y donde laradiografía muestrainfiltrados parenquimatososnuevos

Diagnóstico: clínica +radiografía

- S. pneumoniae (60%)- H. influenzae- Moraxella (Gram -)- S. aureus- Atípicos:

o Micoplasmao Chlamydiao Legionella

-

Virus:o Influenza A y Bo VRSo Parainfluenzao Adenovirus

Síntomas:- CEG- Tos- Fiebre- Calofríos - Expectoración

mucopurulenta- Dolor torácico pleurítico-

Disnea

Cuadro arrastrado o atípico! sospecha de bacteriasatípicas

Signos: (síndrome de condensación)- Elasticidad y expansión

disminuidas- VV aumentadas- Broncofonía- Matidez- MP disminuido o ausente- Soplo tubario (respiración

soplante)- Crepitaciones

- Dentadura en mal estado ! sospecha de anaerobios

- TBC- ICC- TEP- Neoplasia primaria o metástasis- Atelectasias- Sarcoidosis- Enfermedades del colágeno vascular

(LES, AR, vasculitis, etc)-

Neumonia en organización criptogénica(COP)

- Neumonitis por hipersensibilidad- Daño pulmonar por drogas o radioterapia

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN MÉTODOS DE ESTUDIOS1. < 65 años, sin comorbilidades

y sin FR, manejo ambulatorio2. > 65 años y/o con

comorbilidades o FR, manejo

ambulatorio3. Con criterios de gravedadmoderada, hospitalizados ensala general

4. NAC grave, hospitalizados enintermedio o UCI

MORTALIDAD1. < 1 – 2%2. 3 – 4%3. 5 – 15%4.

20 – 50%

Criterios ATS para UCI:- Mayores:

o Ventilación mecánicao Shock séptico

o

Falla renal- Menores:o PAS 7mmol/L (>20mg/dL)- FR > 30x’

-

PAD < 60, PAS < 90- Edad > 65 años

! 0 puntos: ambulatorio! 1 punto: ver otros factores! 2 puntos: hospitalización

Factores de mal pronóstico:- PaO2 < 60- Sat O2 < 90%- Sombras Rx bilaterales- Sombras Rx multifocales

Otros: comorbilidades, FC > 120lpm, Tº < 35 o > 40, derramepleural, cavitaciones, factoressociales desfaborables

Locales: derrame, abscesos,empiema, distrés respiratorio.A distancia: artritis, meningitis,miocarditis, pericarditis.

Grupo 1:- Rx tórax- Oximetría de pulso- Laboratorio general para criterios de gravedad

Grupo 2:- Exámenes grupo 1- Hemograma- PCR

Grupo 3:- Exámenes grupo 2- Hemocultivo (2 muestras)- BK y cultivo de Koch

Grupo 4:- Exámenes grupo 3- Estudio de derrame pleural si hay- Serologías (VIH)

-

Antigenemia L (legionella)- FBC/LBA solo muy graves

En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSAEn ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días,el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.


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!43!36-2.!7 .2067.-3 GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN REGIMEN ALTERNATIVO

Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Vía oral 7 días

Grupo 2

Amoxicilina / ac.clavulánico

Cefuroxima

500/125 mg c/ 8 h875/125 mg c/12 h500 mg c/ 12 h

Vía oral 7 días

EritromicinaClaritromicinaAzitromicina

500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

Vía oral 7 días

Ceftriaxona

Cefotaxima

1-2 g c/ 24 h

1 g c/ 8 hEndovenoso

Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h

Endovenoso

En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serologíapositiva para atípicos agregar:

En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos oserología positiva para atípicos agregar:

Grupo 3


500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

vo o evVía oralVía oral

7-10 días


500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

vo o evVía oralVía oral

7-10 días

CeftriaxonaCefotaxima

2 g c/ 24 h1-2 g c/ 8 h

Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h

Asociado a: Asociado a:Grupo 4Eritromicina

LevofloxacinoMoxifloxacino

500 mg c/ 6 h

500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 díasEritromicina

LevofloxacinoMoxifloxacino

500 mg c/ 6 h

500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 días

En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios ! Clindamicina o Metronidazol

TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoración- Oxígeno- Régimen cero- Hemodinamia (volumen! agentes vasoactivos)- Antibióticos

- < 10 células epiteliales- > 25 PMN


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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones y/o bombarespiratoria en intercambiar O2 yCO2, para mantener nivelesnormales en sangre arterial

PaO2 < 60 mmHg en reposo oPaCO2 > 50 mmHg en ausenciade alcalosis metabólica

! Menor oxigenación tisular

Falla hipoxémica:- Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolo-

capilar) por una ocupación y colapso alveolar por unproceso inflamatorio

- Ventilación", PaO2#, PaCO2# o normal, gradientealveolo-arterial"

- Mecanismos:o

Alteración de la relación V/Q: mejora con O2o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2o Compromiso de la difusión: mejora con O2

Falla hipercápnica:- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la

ventilación alveolar (#ventilación/minuto)- PaO2#, PaCO2", gradiente alveolo-arterial normal

Falla hipoxémica:- Neumonia- Atelectasia- Edema pulmonar- SDRA

Falla hipercápnica:- Alteraciones SNC:

sedantes, ACV,meningoencefalitis

- Guillen Barré- Miastenia gravis- Traumatismo torácico- TEP masivo

Síntomas:- Disnea- Cefalea- Fatiga muscular

Indicadores de riesgo vital:- Incapacidad para hablar- Compromiso de conciencia-

Respiración superficial- Cianosis (> en I.Resp. crónica)- Bradicardia- Hipotensión, shock- Silencio auscultatorio- Crepitaciones difusas bilaterales (en edema

pulmonar cardiogénico)

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTOIRA hipoxémica:- PaO2: #

-

PaCO2: # o normal- HCO3: normal- pH: normal o alcalosis respiratoria

IRA hipercápnica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: normal- pH: acidosis respiratoria

- Tratar la causa- Aumento de FiO2 con ventilación

espontánea:o Naricera (hasta 40% con 5 litros)o Mascarilla simple (hasta 60%)o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)

- Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP):o De elección en falla de la bomba

ventilatoria (IRA hipercápnica)- Ventilación mecánica:

o Compromiso de concienciao Compromiso hemodinámico

Valores normales:- PaO2: 80 - 105 mmHg

-

PaCO2: 35 - 45 mmHg- pH: 7,35 - 7,45- Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L- FiO2 ambiental: 21%

Naricera:- 2 litros: 24%- 3 litros: 30%- 4 litros: 35%- 5 litros: 40%

Hiperventilación: # PaCO2Hipoventilación: " PaCO2


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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones enoxigenar adecuadamente lasangre arterial y/o prevenirla retención de CO2

PaO2 < 60 mmHg enreposo o PaCO2 > 50mmHg en ausencia dealcalosis metabólica

! Menor oxigenacióntisular

Se desarrolla en años

Puede ser hipoxémica o hipercápnicaMecanismos:- Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia

o El volumen de aire que llega a los alvéolos estáreducido

- Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapniao Gradiente alveolo-arterial" o Intercambio gaseoso ineficiente

-

Alteración de la difusión: hipoxemiao Membrana alveolo-capilar engrosadao No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y

alveolaro "con ejercicio

- Shunt: hipoxemiao Relleno alveolaro La sangre alcanza el sistema arterial sin haber

pasado por regiones ventiladas del pulmón

Hipoventilación:- Enfermedades neuromusculares (ELA,

distrofias musculares)- Síndrome obesidad-hipoventilación- Cifoescoliosis, toracoplastíaAlteración V/Q:- EPOC severo- Asma-

Todas las enfermedadesbroncopulmonares

Alteración de la difusión:- Enfermedades pulmonares

intersticiales- Fibrosis pulmonarShunt:- SDRA- Edema pulmonar

Hipoxemia:- Taquicardia- Hipertensión- Polipnea- Disnea- Cianosis- Inquietud, temblor- Compromiso de conciencia

Hipercapnia:- Disnea- Aumento del flujo sanguíneo

cerebral: PIC elevada, asterixis,compromiso de conciencia,vasodilatación y edema cerebral

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO

IRC hipoxémica:- PaO2: # - PaCO2: # o normal- HCO3: disminuido- pH: normal

IRC hipercápnica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: aumentado- pH: normal

IRA sobre crónica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: aumentado- pH: acidosis

Tratar la causaDejar de fumarOxigenoterapia:- En pacientes con:

o PaO2 ! 55 mmHgo PaO2 ! 60 mmHg si hay HTP

- En EPOC usar > 15 horas/día- Mejora la sobrevida- Titulación de dosis (se acostumbran al

CO2 por lo que requieren el estímulohipóxico para respirar! alivio de lavasoconstricción hipóxica)

VMNI:- En falla respiratoria hipercápnica crónica- BIPAP- Se usa en la noche


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EPOCDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PATRONESLimitación crónica alflujo aéreo nocompletamentereversible, usualmenteprogresiva y asociadaa una respuestainflamatoria anormalde los pulmones apartículas o gasesnocivos.

Incidencia en aumento

- Tabaco (>20 paq/año)- Cocina a leña- Químicos industriales- Asbesto- Déficit de !1-

antitripsina- Polución ambiental- Infecciones

respiratorias repetidas

Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias ! ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea ! remodelado estructural

Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa,disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar,alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad

vascular pulmonarBronquitis crónica:- Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2

años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñasEnfisema:- Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción

del acino (parénquima), sin fibrosis asociada- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de !1-A

Consecuencias sistémicas: # de la musculatura esquelética

Patrón bronquítico crónico (BB):- Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,

trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucciónbronquial intrínseca

- Tosedores y expectoradores, gordos- Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche- HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)

Patrón enfisema (PP):- Predomina: destrucción de septos, pérdida de la

retracción elástica, hiperinsuflación estática ydinámica

- Síndrome consuntivo: " metabolismo, # peso- Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio- Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos

CLÍNICA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN GOLD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VEF1/CVF VEF1Leve < 70% " 80%Moderado < 70% < 80%Grave < 70% < 50%Muy grave < 70% < 30% o


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!43!36-2.!7 2D7) - Dejar de fumar- Oxígeno:

o PaO2 < 55 mmHgo PaO2 < 60 con HTPo Mínimo 15 horas al díao Idealmente 24 horas al díao Titular dosis

- Broncodilatadores:o Disminuyen la hiperinflación mejorando los

síntomaso ß2 adrenérgicos de corta acción:

! Salbutamol! Disminuyen la disnea y la fatiga,

mejoran VEF1o ß2 adrenérgicos de larga acción:

! Salmeterol y formoterol! Disminuyen los síntomas, las

exacerbaciones y el uso de fármacosde rescate

o Anticolinérgicos de corta acción:! Ipatropio! Aumenta el VEF1! Disminuye la disnea, las exacerbaciones y

el uso de fármacos de rescateo Anticolinérgicos de larga acción:

! Tiotropio! Aumenta el VEF1 y la tolerancia al

ejercicio!

Disminuye la disnea, las exacerbaciones yel uso de fármacos de rescate

- Corticoides:o Inhalados:

! Isolde! Disminuye las exacerbaciones, no afecta

el VEF1! Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o +

exacerbaciones en 12 meseso Orales

- * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan (acción sinérgica)

- Vacunas: influenza y neumococo- Rehabilitación pulmonar:

o Mejora la fuerza y resistencia de los músculosinspiratorios (mayor capilarización muscular)

o Mejora la función cardiovascularo Mejora la disnea, la capacidad funcional y la

calidad de vidao

Para todo paciente sintomático- Cirugía: bulectomía- Transplante

! Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno ! Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción,anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas

EXACERBACIÓN TRATAMIENTO DE LAS CRISISDeterioro sostenido del estado clínicobasal en un paciente diagnosticado deEPOC, superior a la propia variabilidaddiaria, de inicio agudo, y que puedeobligar a un cambio de tratamiento

Síntomas de exacerbación:- " disnea- " volumen del esputo- " purulencia del esputo

Otros: "tos, "sibilancias, "FR o FC >20%, fiebre sin otra causa, infecciónrespiratoria alta en los últimos 5 días

Causas de exacerbación:- Infecciones virales o bacterianas- Falta de adherencia a tratamiento- TEP, neumotórax- Descompensación IC izquierda- Aumento de la polución ambiental- Post-operatorio, trauma- Depresión de la función neural o

muscular

Exámenes: (según etiología sospechada)

-

Rx de tórax- Saturación de O2, GSA- Hemograma, VHS, PCR- Gram y cultivos de expectoración- Hemocultivos- ECG, enzimas cardiacas, BNP- Dímero D, doppler EEII, angio TAC- Función renal y ELP

- Hospitalización- Oxígeno para saturación cercana a 90%- Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio- Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona- Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre)

o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina! Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella! En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus

- VMNI: BIPAP! disminuye la VMIo Acidosis < 7,35o Patrón casi fatigao

Disnea moderada a severao FR > 25

- VMI: en coma o shock

! Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.

Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades,TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides


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3/63DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DESENCADENANTESEnfermedad inflamatoria crónica delas vías aéreas caracterizadaclínicamente por bronco-obstrucciónparoxística e hiperreactividadbronquial.La hiperreactividad bronquialproduce una inflamación crónica dela vía aérea.Presenta exacerbaciones agudasepisódicas intercaladas con períodoslibres de síntomas.

Factores que aumentan la respuesta de lavía aérea y la gravedad de la enfermedad deforma aguda o crónica:- Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio

de animales, etc)- Sinusitis e infecciones víricas del tracto

respiratorio superior- Reflujo gastroesofágico-

Humo de tabaco o de madera- Aire frío, ejercicio e hiperventilación- Aspirina y otros AINES- Dióxido de sulfuro (SO2)- Comidas, aditivos, drogas.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍARelación directa con atopia ("IgE) yalergia (reacción exagerada aantígenos comunes).Base genética.

El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea,hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo:- Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared,

mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos ylinfocitos T.

- Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados porvarios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).

- Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provocatapones de moco que obstruyen la vía aérea

- Remodelación de la vía aérea caracterizada por:o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.o Hipertrofia e hiperplasia del músculo lisoo Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que

provoca hipersecreción de moco.o Aumento de la MEC

Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la funciónpulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis deasma, que además, son mas graves y persistentes.* Cada exacerbación disminuye la función pulmonar

- Idiopática- Alérgica

CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOSSíntomas y signos:

- Disnea- Fatiga- Sibilancias de predominio espiratorio- Roncus- Tos seca o productiva- Taquipnea- Apremio respiratorio- Uso de musculatura accesoria- Espiración prolongada

-

Cianosis- Opresión torácica- Taquicardia- Incapacidad de hablar fluido- Confusión

* Cualquier asmático puede tener exacerbacionessin importar el nivel de control en el que esté

Sospecha de asma: (3 o +)- Historia de asma en la infancia- Historia de sibilancias recurrentes- Disnea o “pecho apretado” recurrentes- Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes- Alivio inmediato con uso de broncodilatadores- Alivio espontáneo en horas

Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes)- Espirometría con obstrucción reversible

-

PEF


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CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA- Distrés respiratorio

en reposo- Dificultad para

completar frases- Sudoración- Agitación- FR >28 x’- FC > 110 x’- Pulso paradójico >

25 mmHg- PEF o VEF1


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2.12462535 D0:67.34 -.!24/!-)-3:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAConjunto de patologías queafectan el parénquimapulmonar y que compartensimilares característicasclínicas, radiográficas,funcionales yanatomopatológicas

Se caracterizan por uncompromiso difuso delparénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares,intersticio, etc)

Según la histopatologíapredominante se pueden dividiren:- Inflamación y fibrosis- Reacciones

granulomatosas(sarcoidosis, neumonitis porhipersensibilidad)

Primarias o idiopáticas:- Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa- Neumonia intersticial aguda- Neumonia en organización

criptogénica (COP/BOOP) - Neumonia intersticial linfocítica

Secundarias:- Sarcoidosis- Fibrosis asociada a enfermedades

del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto- Exposiciones ambientales: sustancias

orgánicas (alveolitis alérgicaextrínseca) e inorgánicas(neumoconiosis)

- Drogas o fármacos: macrodantina,amiodarona

-

Agentes quimioterápicos, radioterapia- Linfangioleiomatosis

Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie

epitelial que produce inflamación deespacios aéreos y paredes alveolares

- Si se vuelve crónica, la inflamación seextiende a las porciones adyacentes delintersticio y los vasos y a veces se producefibrosis intersticial

-

Desarrollo progresivo de cicatricesirreversibles (fibrosis) que conduce aalteraciones importantes de la funciónventilatoria e intercambio gaseoso

Enfermedad pulmonar granulomatosa:- Granulomas: acumulación de linfocitos T,

macrófagos y células epitelioidesorganizados en el parénquima pulmonar

- Las lesiones granulomatosas puedenavanzar hasta fibrosis

-

No presentan alteraciones graves de lafunción pulmonar

Anamnesis:- Edad (generalmente > 50 años)- Sexo (LAM solo en mujeres)- Antecedentes familiares de EPI- Tabaco- Historia ocupacional y laboral- Fármacos- Radioterapi

cuadros resumen medicina interna1

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