cuaderno 8 - sociedad española de cardiología · que presentó el dr.r. yee. el papel de los...

CT: 08/2003

No. 8, 2003 1

Contenido

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Editorial

Fundamentos Físicos de la EstimulaciónCardiaca. El Circuito de EstimulaciónE. Bosch Novela, F. Ballesteros Fominaya

Caso Poblema: Estimulación CardiacaBicameral y sus FenómenosJ. Rodríguez Garcia, H. Gutierrez Garcia, S. JiménezValero, G. Sirgo Rodríguez y R. Coma Samartin

Estimulación Hisiana Definitiva. Un NovedosoLugar de Estimulación CardiacaR. Barba Pichardo, P. Moriña Vázquez , J. Venegas Gamero

Estimulación Cardiaca Temporal. Técnicas eIndicacionesS. Jimenez Valero, G. Sirgo Rodriguez, M. Chana Garcia,MJ Ruiz Cano, I. Sánchez Perez, A. Flox Camacho, R.Coma Samartin y J. Rodriguez Garcia

Congresos y Reuniones

Normas de publicación

Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca esuna publicación del Centro de Formación Vitatron y supropósito es divulgar entre la comunidad médica aspectosrelevantes y soluciones terapéuticas de vanguardia en elcampo de la estimulación cardíaca.

Queda prohibida la reproducción total o parcial de los artícu-los y/o opiniones reflejadas en el presente documento sin laexpresa autorización de los autores así como del comité edi-torial de la publicación.

Tanto el editor como el consejo y comité editorial no sehacen responsables de la veracidad de las opiniones ni delos resultados publicados en Cuadernos Técnicos deEstimulación Cardiaca.

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EEddiittoorrVitatron Medical España, S.A.

EEddiittoorr JJeeffee Jesús Rodríguez García

EEddiittoorreess AAssoocciiaaddooss José Roda Nicolas Tomás Roldán PascualJorge Silvestre García

CCoommiittéé EEddiittoorriiaallPablo Ancillo GarcíaRafael Barba Pichardo Juan Luis Bardají MayorJosé Benegas GameroRaul Coma SamartínJoaquim Declós UrgellJuan José Esteve AldereteIgnacio Fernandez LozanoRamón Garcia CalabozoDamián Gascón LópezRicardo Ginestal GómezAntonio Goicolea de OroManuel Gómez RecioFederico Gutierrez LarrayaJesus de Juan Montiel.Juan Leal del OjoClaudio Ledesma GarciaJosé Martinez FerrerRicardo Morales PérezJose Luis Mont GirbauJosé Olagüe de RosFrancisco Javier Ortigosa AsoAurelio Quesada DoradorFrancisco Ridocci SorianoJerónimo Rubio SanzJuan José Rufilanchas SánchezMaria José Sancho-TelloGustavo Senador Gómez Oderiz Sergio Villalba Caballero

CCoooorrddiinnaaddoorr VViittaattrroonn MMeeddiiccaallFelix Ballesteros Fominaya

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CuadernosTécnicos de Estimulación Cardiaca

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Los pasados días 14 y 15 de Marzo tuvo lugar la inau-guración de la nueva sede de Vitatron situada en un edifi-cio de arquitectura singular, en la ciudad de Arnhem. Coneste motivo se celebró un simposio bajo el título " FromMarbella to Arnhem", donde se revisaron los últimosavances en estimulación cardiaca y los resultados de losestudios clínicos en fibrilación auricular e insuficienciacardiaca, temas en los que el numero de publicacionessobre los mismos ha crecido de forma exponencial.

Tras una revisión de la historia de la estimulacióncardiaca a cargo del Prof. Wellens, se analizó por A.Rickards la evolución y aportaciones de Vitatron a la esti-mulación cardiaca, resaltando la incorporación del QT aldesarrollo de la autorregulación en frecuencia.

Con respecto al tema de la fibrilación auricular seanalizó el papel de la estimulación cardiaca en la preven-ción de esta arritmia (Dr. M Allesie), el nuevo estudiomulticéntrico SAFARI (Study for Atrial FibrillationReduction) que presentó la Dra. Ellen Hoffman, y losresultados del estudio RASTAF II (Rate Stabilitation II)que presentó el Dr.R. Yee.

El papel de los marcapasos en el tratamiento de lainsuficiencia cardiaca fue expuesto por el Dr.P.Ritter y elDr.L.Padeletti presentó su experiencia clínica con la esti-mulación biventricular en pacientes en fibrilación auricu-lar e insuficiencia cardiaca.

El futuro de la estimulación cardiaca y la aplicaciónde la tecnología digital en el desarrollo y mejora de lacapacidad de detección y análisis de las señales intracar-diacas fue presentado por P. Wohlgemuth, de Vitatron,que avanzó las aplicaciones de esta nueva tecnología queVitatron incorporará en breve en sus marcapasos.

En este sentido P.Attuel señalo los beneficios clínicosesperables de los marcapasos en la era digital.

El procesamiento digital de las señales intracardiacas yun sofisticado análisis de las mismas contribuirán decisi-vamente a mejorar el funcionamiento y la capacidad diag-

nóstica de los nuevos marcapasos al resolver el problemaplanteado por el fenómeno de far-field y discriminar asíentre éstas señales y las auténticas ondas P y entre estas ylas ondas P retrógradas y ectópicas, lo que permitirá redu-cir los periodos refractarios y de blanking y optimizar elfuncionamiento del cambio automático de modo y ladetección de arritmias auriculares.

Otras aplicaciones de esta tecnología digital puedenhacer posible el diagnóstico de episodios de isquemia aldetectar los ascensos y descensos del segmento ST delelectrograma intraventricular.

Por todo ello, puede decirse que se inicia una nueva erade la estimulación cardiaca, la era digital.

Editorial

Nueva sede de Vitatron en Arnhem

IINNTTRROODDUUCCCCIIÓÓNN

Es frecuente encontrar en la literaturacientífica artículos sobre la electrofisiolo-gía de la estimulación eléctrica del tejidocardiaco. No es fácil, sin embargo,encontrar textos sobre los fundamentoselectrofísicos que determinan la forma

que debe adoptar el pulso de estimulación. En este artícu-lo se describe el comportamiento eléctrico del conjuntocable - electrodo - tejido y las razones de la morfología dela "espícula" de estimulación. Aunque estos aspectoscarezcan de relevancia desde el punto de vista médico, esimportante su conocimiento para aquellos que estén inte-resados en el desarrollo de sistemas precisos para la con-firmación de la captura.

EELL CCIIRRCCUUIITTOO EEQQUUIIVVAALLEENNTTEESiempre que se quiere analizar el comportamiento eléc-

trico de un circuito en el que existen distintas fases deconducción, se recurre a la representación del mismomediante lo que se denomina el "circuito equivalente".Esta representación es un modelo realizado con compo-nentes simples (resistencias, condensadores e inductan-cias) que responde de la misma manera que el circuitoreal, y permite predecir el comportamiento del mismoante la aplicación de una diferencia de potencial eléctrico.

En la figura 1 se hace una primera aproximación, en laque RC representa la resistencia del conductor del cable, yZC es la impedancia del conjunto electrodo anódico - teji-do - electrodo catódico.

LLAA IINNTTEERRFFAASSEE EELLEECCTTRROODDOO TTEEJJIIDDOOEn un conductor metálico el transporte de carga eléctri-

ca (corriente eléctrica) se produce mediante el transportede los electrones libres del metal, mientras que en unasolución iónica son los iones los encargados del transporteeléctrico.

Cuando se sumerge un electrodo metálico en unasolución iónica, tiene lugar un proceso electroquímicoentre el metal y la solución. El límite entre el metal y lasolución iónica se denomina "límite de las fases". Eneste límite de las fases las cargas fluyen de una fase aotra hasta que se alcanza una situación electroquímica-mente neutra. Como consecuencia del intercambio decargas eléctricas se crea una capa eléctricamente neutray aislante formada por agua desionizada. Esta capa ais-lante se sitúa entre el metal y la solución iónica forman-do una barrera entre dos zonas cargadas eléctricamentecon signo contrario. La diferencia de potencial que secrea a los dos lados de esta barrera se denomina"Tensión de polarización". El valor de esta tensión depolarización depende fundamentalmente de la naturale-za del metal y de la solución iónica.

En realidad, las propiedades aislantes de esta barrera deagua desionizada flanqueada por el metal del electrodo yla solución iónica hacen que esta interfase se comportecomo un condensador, denominado "Condensador deHelmholz". La capacidad de este condensador es sorpren-dentemente elevada, ya que en la práctica muestra valoresde capacidad de hasta 0,5 microfaradios por mm2

Debido a que las propiedades aislantes de la barreraentre las dos fases no son perfectas, es necesario conside-rar una resistencia en paralelo con el condensador deHelmholz. Esta resistencia recibe el nombre de"Resistencia de Warburg".

Formación Continuada de la Sección de Estimulación CardiacaCoordinación: Junta directiva

Fundamentos Físicos de la EstimulaciónCardiaca. El Circuito de Estimulación

Enrique Bosch Novela, Félix Ballesteros Fominaya

Departamento Técnico de Vitatron Medical España

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E Bosch

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Figura 1 : Representación simplificada de un circuito de estimulación


En la figura 2 se representa un esquema del límite de lasfases, y en la figura 3 aparece el circuito eléctrico simplifi-cado que describe el comportamiento eléctrico del circuitode estimulación.

CCAARRGGAA DDEE UUNN CCOONNDDEENNSSAADDOORRCuando se aplica una diferencia de potencial en un cir-

cuito que contiene un condensador, como el de la figura 3,se inicia una corriente eléctrica que disminuye de formaexponencial hasta que se alcanza una situación de equili-brio, que depende de la capacidad del condensador paraalmacenar carga. Si se interrumpe la diferencia de poten-cial aplicada, el condensador comienza a descargarse através del circuito generando una corriente en sentido con-trario a la anterior.

PPOOLLAARRIIZZAACCIIOONNEl término "polarización" no sólo se aplica a la ten-

sión de polarización, sino también a todos los efectosque están relacionados con los cambios en la interfaseelectrodo/tejido debido a la estimulación.

Cuando no pasa corriente eléctrica a través del elec-trodo, el límite de las fases es eléctricamente neutro. Enesta situación, los portadores de cargas iónicas que hanoriginado el equilibrio están saturando la zona inmedia-tamente alrededor de la superficie del electrodo. En el

momento de comenzar el impulso de estimulación, seinicia un transporte de carga eléctrica mediante electro-nes en el electrodo e iones en el tejido. Se establece portanto una corriente eléctrica que carga el condensadorde Helmolz y aleja las cargas iónicas de la interfase. Lacorriente disminuirá de forma exponencial al igual queen el ejemplo anterior de la carga de un condensador.

PPUULLSSOO DDEE EESSTTIIMMUULLAACCIIOONN YYPPOOSSTTPPOOTTEENNCCIIAALL

En la figura 4 se representa el circuito simplificado deestimulación. En el inicio del pulso de estimulación, laintensidad de la corriente que atraviesa el tejido estarálimitada por la suma de las resistencias del cable y del teji-do. La intensidad de corriente irá disminuyendo de forma

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Figura 2 : Representación de la interfase electrica electrodo / Tejido cardiaco

Figura 4: Circuito electrico simplificado de un sistema de estimulación

Figura 3: Curva de carga de un condensador

exponencial hasta la finalización del estímulo (figura 5).

La primera conclusión que podemos extraer es quetanto la impedancia del circuito como la intensidad de lacorriente no se mantienen constantes durante el pulso deestimulación. La otra conclusión importante es que alcesar el impulso de estimulación, la situación eléctricano es estable, sino que existe una energía eléctrica alma-cenada en la interfase y en el tejido circundante denomi-nada "postpotencial". Este postpotencial tiene unaimportancia crucial, puesto que al final del estímulo laseñal endocavitaria estará muy alterada para su análisispor los circuitos de detección del generador. En la figura5 se representa gráficamente la intensidad de corrientedebida al postpotencial. En la práctica, el postpotencialse mantiene apreciable durante centenares de milisegun-dos hasta que el condensador de Helmholz alcanza lasituación de equilibrio previa al estímulo.

PPUULLSSOO DDEE RREECCAARRGGAACon el fín de minimizar el postpotencial, el circuito de

salida de los generadores produce un segundo pulso deno-minado "recarga", que se puede producir antes o despuésdel pulso de estimulación. La amplitud (voltaje) de estepulso se sitúa por debajo del nivel de la reobase con el finde no producir captura y su duración en milisegundos esmayor que la del pulso de estimulación, entre 3 y 8 milise-gundos. Este pulso de recarga disminuye el nivel de pola-rización residual y por tanto permite un funcionamientocorrecto de la detección de ondas P y R.

Por otra parte, este pulso se calcula de forma que laenergía eléctrica total que administra, sea similar aunquede signo contrario a la del pulso de estimulación. De estamanera se evita que se produzca disociación electrolítica(electrolisis) en las zonas próximas al electrodo y se res-

taura rápidamente el equilibrio de cargas.

Es importante resaltar que el circuito de salida de losgeneradores está diseñado de forma que el pulso derecarga no consume energía adicional, sino que se utilizaun condensador de salida en el circuito que se encarga dealmacenar parte de la energía del pulso de estimulaciónpara utilizarla después en el proceso de recarga.

En la figura 6 se representa la morfología de ambospulsos, de estimulación y de recarga, en una configura-ción muy habitual en la mayoría de los generadoresmarcapasos.

EESSTTIIMMUULLAACCIIOONN TTRRIIFFAASSIICCAAAlgunos tipos de generadores precisan una correcta

detección de la onda T después de un complejo QRSestimulado. Aunque el pulso de recarga minimizamucho la polarización post estímulo, no es suficientepara garantizar su detección en todas las situaciones, porlo que los generadores que utilizan el intervalo QTcomo sensor metabólico precisan un grado de polariza-ción menor. Esto se consigue dividiendo el pulso derecarga en dos fases, una previa y otra posterior al pulsode estimulación. De esta manera se obtiene una polari-zación muy mejorada, que permite obtener un equilibriode cargas tan sólo 50 milisegundos después del pulso deestimulación.

En la figura 7 se puede apreciar la forma en que se generaesta combinación de pulsos, que se denomina trifásica.

EELL FFUUTTUURROOUno de los retos que tiene la industria en el diseño de

los futuros marcapasos es la interpretación morfológica de

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Figura 5: Intensidad de corriente durante el estímulo Figura 6: Intensidad de coriente durante y despues del estímulo

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las señales endocavitarias. Como se ha descrito previa-mente, la polarización produce una alteración del electro-grama endocavitario en los instantes posteriores a la ter-minación del pulso de estimulación.

Se han llevado a cabo ensayos piloto (Estudio CaDet),en los que se ha estudiado la posibilidad de anular porcompleto los efectos de la polarización. Esto se consiguemediante la aplicación de pulsos de recarga de duraciónvariable, dependiendo del grado de polarización en cadamomento. La consecución de este objetivo abriría nuevasperspectivas en la detección de las señales endocavitarias,permitiendo el análisis morfológico incluso de las señalesauriculares inmediatamente después de un estímulo.

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Figura 7: Pulso trifasico

Se presenta el caso de una paciente de 35años, diagnosticada mas de cinco añosantes de miocardiopatía dilatada idiopáti-ca, a la que se implantó un marcapasosdoble cámara Medtronic Thera, por pre-sentar episodios de bloqueo auriculoven-tricular paroxístico que alternaban con

bloqueo aurículo ventricular de primer grado y bloqueocompleto de rama izquierda.

El marcapasos se programó según se detalla a conti-nuación:

Modo DDDR, limite inferior de frecuencia 70 impulsospor minuto; limite superior de frecuencia 120 impulsospor minuto; cambio automático de mod 170.Configuración de ambos cables (auricular y ventricu-lar) bipolar para detección y estimulación.

A las 48 horas del implante se realizó un electrocardio-grama que se muestra en la Figura 1.

En este trazado se objetiva la presencia de ritmo auricu-lar intrínseco regular a 75 latidos por minuto y ritmo ven-tricular estimulado con ventriculogramas anchos y astilla-dos que muestran un eje eléctrico desviado a la izquierday morfología de bloqueo completo de rama izquierda.

Un registro electrocardiográfico mas prolongado reali-zado a continuación mostró variaciones en la morfologíade los ventriculogramas estimulados y presencia de unextrasístole ventricular. ( Figura 2)

Las morfologías de los QRS estimulados podían agru-parse en dos tipos:

Tipo I similar al descrito en el ECG de la Figura 1.

Caso Problema:

Estimulación Cardiaca Bicameral y susFenómenos

J. Rodríguez Garcia , H. Gutierrez Garcia, S. Jiménez Valero, G. Sirgo Rodríguez y R. Coma Samartín.Servicio de Cardiología y Unidad de Marcapasos.Hospital Universitario "12 de Octubre". Madrid.

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J. Rodríguez

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Figura 1, ECG de doce derivaciones.

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Tipo II También ancho y prolongado pero con eje eléc-trico intermedio (desviado a la derecha con respecto altipo I.

En cuanto al ritmo auricular y su relación con los QRSse distinguen ondas P intrínsecas y otra actividad auricularestimulada (ondas P estimuladas) que se siguen de unintervalo AV constante (estas ondas P son mas visibles enderivaciones II, III y aVF).

Los ventriculogramas no precedidos de onda P corres-ponden a la morfología denominada tipo II.

La Figura 3 muestra un trazado ECG ampliado dondese comprueba lo referido anteriormente, relativo a lasondas P y los QRS estimulados y sus morfologías.

Ante ello, se decidió realizar por medio del programadorun registro simultaneo de electrocardiograma, canal de mar-cas y electrograma endocavitario auricular. (Figura 4.)

En este registro se objetivó en el canal de marcas,correcta detección auricular (AS) y captura ventricular(VP) seguidas con un intervalo fijo de una detección auri-cular en el período refractario (AR).

En el electrograma auricular, las marcas AS coincidíancon un electrograma y las marcas AR con otro electrogra-ma. En el latido nº 7, en el canal de marcas, se producíauna señal MS indicativa de actuación del cambio automá-tico de modo.

A partir de este latido, desciende la frecuencia auriculary tras un ventriculograma de fusión, aparece ritmo intrín-seco con bloqueo AV de primer grado correctamentedetectado en el canal de marcas, a la vez que se produceprolongación del intervalo AS -VS y se distancian loselectrogramas registrados en el canal intracavitario.

Otros registros (Figuras 5 y 6) realizados instantes des-pués muestran nuevos eventos:

Aparecen ventriculogramas del denominado tipo II, quese inician tras la señal de AP (estimulación auricular) yque incluyen en su interior un estimulo ventricular señala-do como VP.

a) En el canal de marcas desaparece en estos latidos ladetección auricular en período refractario (AR) y elelectrograma correspondiente a la misma.

b) Cuando los ventriculogramas son del tipo denominado

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FIGURA 2.- ECG de seis derivaciones (clásicas y monopolares de miembros).

FIGURA 3.- Registro ampliado de derivación II,perteneciente al ECG de la FIGURA 2.

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Figura 4, Registro obtenido a través del programador.Trazado superior: Derivación II del ECG; en el centro canal de marcas y eltrazado inferior corresponde al electrograma auricular.

Figura 5, Registro obtenido a través del programador

Figura 6, Registro obtenido a través del programador.

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I, reaparece la detección auricular en período refractarioy su correspondiente expresión en el canal intracavita-rio.

PPRREEGGUUNNTTAASSLas preguntas a propósito de este caso son:

1ª ¿ Cual es su interpretación del electrocardiograma dela Figura 1? ¿Disfunciona el sistema de estimula-ción?.¿ Cual puede ser la causa de la supuesta disfun-ción?.

2ª ¿ Que ocurre en el electrocardiograma de la Figura 2,con la sincronía AV y la captura ventricular?. Con estefin analice También la Figura 3.

3ª ¿A que evento corresponde la detección auricular enperíodo refractario?

4ª ¿Qué fenómenos se producen durante la actuación deeste marcapasos?. ¿A qué se deben?.

5ª ¿Bastaría como solución la programación del genera-dor en modo VDD?. Analice el electrocardiograma dela Figura 7 obtenido tras efectuar esta programación.¿Cuál seria la solución definitiva de este caso?.

RREESSPPUUEESSTTAASS..-

RReessppuueessttaa 11ªª¿ Cual es su interpretación del electrocardiograma de la

Figura 1? ¿Disfunciona el sistema de estimulación?.

Teniendo en cuenta que se trata de un marcapasosDDDR y aunque parece existir una correcta detección

auricular y correcta captura ventricular, se aprecian inter-valos AV de duración variable, lo que supone que no exis-te sincronía AV, por lo tanto es posible que el marcapasosesté actuando en modo VVIR, ya que el limite inferior defrecuencia es 70 impulsos por minuto y se ha consideradoque no existe seguimiento auricular

Observelo claramente comparando los AV del primercomplejo en el primer grupo de derivaciones (I,II,III,aVR,aVL y aVF) con el intervalo AV del ultimo complejoen el grupo de derivaciones precordiales.

Por tanto si se admite que está en modo VVIR, se debea una actuación inadecuada del mismo ya que no se evi-dencia taquiarritmia auricular y la frecuencia de las ondasP está en 78 pulsos por minuto, algo superior a la ventricu-lar, lo que simula que los intervalos AV se van alargando.

RReessppuueessttaa 22ªª

¿ Que ocurre en el electrocardiograma de la Figura 2,con la sincronía AV y la captura ventricular?

Existen latidos en los que se ha recuperado la sincroníaAV, tanto para actividad auricular detectada como paraactividad auricular estimulada. En cuanto a la captura ven-tricular existen dos morfologías de ventriculogramas, unapara los QRS precedidos de actividad auricular tantodetectada como estimulada, que muestran un eje izquierdoy otra, para los ventriculogramas capturados que no vanprecedidos de onda P, que tienen un eje menos desviado ala izquierda, y que aparecen algo prematuros con respecto

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Figura 7, ECG de doce derivaciones con el marcapasos programado en modo VDD.

al ventriculograma precedente, tanto sea estimulado comodetectado (tal es el caso del extrasístole ventricular queaparece en el trazado).

En estos últimos ventriculogramas, en la Figura 3 y gra-cias a la ampliación de los complejos , se observan clara-mente dos espículas de estimulación, una que inicia y pro-duce la captura ventricular y otra que se produce dentrodel QRS y que obviamente no obtiene respuesta.

La primera espícula corresponde al estimulo del canalauricular y la segunda al estimulo del canal ventricular.


¿ A que evento corresponde la detección auricular enperíodo refractario?

Esta detección auricular en período refractario, que seobserva en la FIGURA 4, corresponde en el electrogramaauricular con un evento mas ancho que la actividad auri-cular que coincide con la onda P del canal de ECG.

El evento citado coincide con el QRS estimulado ycorresponde pues a la detección de la actividad ventricularestimulada por el canal auricular, que la interpreta erróne-amente como AR y la va contabilizando hasta que haceactuar al cambio automático de modo (MS) y entonces elmarcapasos actúa en VVIR. Observese como los interva-los AV parece que se prolongan (aunque realmente estádisociada la actividad auricular y la ventricular) y la acti-vidad auricular se nomina siempre como AS independien-temente de su zona de aparición.

Cuando la frecuencia indicada por el sensor es inferiora la frecuencia intrínseca ,surge ritmo propio y toda laactividad es detectada (AS y VS) y no existe detección dela actividad ventricular espontánea en el canal auricular.

Por otra parte la Figura 5 permite comprobar con certe-za que el impulso del canal auricular, en ocasiones y deforma fásica, captura el ventrículo y en la Figura 6También se comprueba el carácter fásico de la deteccióndel QRS estimulado por el canal auricular, lo que sugiereun papel de los movimientos respiratorios en ambos fenó-menos.


¿Qué fenómenos se producen durante la actuación deeste marcapasos?. ¿A qué se deben?.

Los fenómenos que se producen son los conocidoscomo detección de ondas de campo lejano (far-field) ycomo consecuencia del mismo, un fenómeno de cross-talk(cruce de lineas), que conducen al comportamiento inade-

cuado del cambio de modo.

Por otra parte, también se produce la captura "cruzada"al ser capturada la cámara ventricular por el estimulo delcanal auricular.

Ya que la configuración de los cables,auricular y ventri-cular, es bipolar, estos fenómenos solo pueden deberse auna situación del cable auricular muy baja y próxima a lacámara ventricular, lo que explica la amplitud similar delos electrogramas auricular y ventricular en el electrogra-ma del cable auricular.

Por otra parte, los movimientos respiratorios, y conellos las variaciones de posición del corazón, derivadasdel ascenso y descenso del diafragma, producen el carác-ter fásico de estos fenómenos.


¿Bastaría como solución la programación del generadoren modo VDD?. Analice el electrocardiograma de laFigura 7 obtenido tras efectuar esta programación. ¿Cuálseria la solución definitiva de este caso?.

La programación en modo VDD al carecer de capturaauricular haría imposible que se produjera la captura "cru-zada" del ventrículo, pues no existe capacidad de estimu-lación auricular.

Por otra parte, aunque persistieran los fenómenos defar-field y cross-talk, no se produciría su repercusión si elcambio de modo se programa en OFF.

Pero la solución definitiva consiste en la recolocacióndel cable auricular a una posición mas alta.

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IINNTTRROODDUUCCCCIIÓÓNN

El ápex de ventrículo derecho, ha sidodurante años el lugar de elección para elimplante de los cables-electrodos desti-nados a una estimulación definitiva delcorazón; razones de rapidez, seguridad ypor tanto eficacia mantuvieron por

mucho tiempo este sitio como inamovible. Los estudiossobre patrones hemodinámicos y de contractilidad 1, 2, 3, 4,duración del QRS 5 y la comunicación de casos de desa-rrollo o empeoramiento de incompetencia valvular mitral,hasta situaciones a veces dramáticas, en pacientes a losque se les había practicado una ablación del nodo AVseguido del implante de un marcapasos DDDR con esti-mulación tradicional en ápex de VD5, avisaron de que laestimulación apexiana no era la más idónea. La estimula-ción en Tracto de Salida de Ventrículo Derecho, desarrollauna contracción mas parecida a la fisiológica y es la alter-nativa más extendida a la estimulación apexiana, aunqueen algunos aspecto no parecer ser mucho mejor. 6

Nuestro grupo, con experiencia en electrofisiología,había probado por distintas razones, que la estimulaciónselectiva del haz de His, era posible a partir de un catétersituado en el anillo tricuspídeo superior, desde donde seregistra habitualmente el potencial de His, obteniendoseun QRS de morfología exacta al sinusal conducido. Laidea de estimular permanentemente la porción más proxi-mal del sistema especifico de conducción, buscando unadinámica de contracción cardíaca absolutamente fisioló-gica, nos llevó a diseñar un trabajo cuyos resultados preli-minares presentamos en el IV Congreso de las SociedadAndaluza Canaria de Estimulación Cardíaca (SACEC,Sevilla, Noviembre de 1999) y que posteriormente, conresultados que abarcaban hasta octubre del 2000 han sidopublicados en la Revista Española de Cardiología7.

En el presente articulo comentamos nuestra experienciaen la estimulación permanente de haz de His que abarcados periodos claramente diferenciados; un primer periodocomprendido entre junio de 1999 y octubre de 2000 y unsegundo periodo desde la anterior fecha a la actualidad.

EEXXPPEERRIIEENNCCIIAA IINNIICCIIAALL::

Los pacientes inicialmente seleccionados para estimu-lación hisiana definitiva fueron aquellos sin enfermedadestructural cardiaca, con morfología normal del QRS(duración inferior a 140 ms), propuestos para ablación delnodo AV por taquiarritmias auriculares incontrolables far-macologicamente y aquellos con bloqueo AV de primergrado e indicación de estimulación definitiva. Este grupoinicial constituye la base de la publicación ya menciona-da. Un total de 17 pacientes fueron inicialmente seleccio-nados, de los que 12 fueron finalmente incluidos (9 conablación del nodo AV y 3 con trastornos de conducciónsuprahisiano que precisaron marcapasos definitivos); atodos se les practicó un estudio de electrofisiológico conel fin de demostrar la normalidad del sistema His-Purkinje(Intervalo HV menor de 55 ms, conducción infrahisiana1:1 hasta 150 s/m y ausencia de bloqueo troncular delHis); igualmente exigimos, en aquellos casos de bloqueosAV terapéuticos y por razones de seguridad, la presenciade un ritmo de escape suprahisiano, bien tolerado por elpaciente y con frecuencia al menos 40 latidos por minuto(lpm), que alcazase como mínimo una frecuencia de 50lpm tras la administración de isoproterenol.

El implante del cable-electrodo se hizo tras monitori-zar al paciente las 12 derivaciones del ECG y tras situarpreviamente un electrocateter temporal tetrapolar, de loshabitualmente empleados en electrofisiología, que guiadofluoroscopicamente, obtuviese registro de la deflexiónhisiana. Este catéter se empleó como referencia anatómi-ca a la que intentámos aproximar el cable-eléctrodo defi-nitivo, que se introduce con técnica habitual a través de lavena subclavia izquierda.

Para la estimulación del His, elegimos el cablePacesetter modelo Tendril 1488 T SDX , de fijación activay con la particularidad que solo estimula a través del héli-ce extensible que se introduce en miocardio.

De esta forma consideramos que se podía conseguiruna estimulación mucho más selectiva del His, sin capturadel tejido muscular adyacente. Este cable-electrodo sellevó a las proximidades del catéter de referencia median-te una guía dirigible Locator 4046 (Pacesetter, Veddesta,

Estimulación Hisiana Definitiva. UnNovedoso Lugar de Estimulación

CardiacaR. Barba Pichardo, P. Moriña Vázquez, J. Venegas Gamero

Unidad de Arritmias y Marcapasos. Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva)

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R. Barba

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Suecia) y cuando se registra una deflexión hisiana, (Figura1) se procede a las maniobras de fijación de la hélice, asicomo a la determinación de umbrales y al estudio de lamorfología del QRS estimulado. Si se cumplen los crite-rios de estabilidad, buen umbral (estimado en una ampli-tud menor de 1,5 V a 50 milisegundos ) y una morfologíade QRS exacta o muy parecida al sinusal conducido(mismo eje y duración menor de 120 milisegundos), elcable se conecta a la salida ventricular del generador aimplantar. Este procedimiento resultaba tedioso, con mul-tiples pruebas y dislocaciones lo que suponia un tiempo deimplante muy largo (192 minutos de media, con rango de176 a 210 minutos), contabilizado desde la punción femo-ral al cierre definitivo de la piel). En una tercera parte delos casos se abandonó el procedimiento por intoleranciadel paciente y/o cansancio del equipo implantador(implantador y ayudante que mide umbrales y analiza elQRS estimulado que se obtiene en cada localización). Porello, de los 12 pacientes incluidos, finalmente sólo selogró el implante hisiano en 8 de ellos, en 4 con morfolo-gía del QRS estimulado exacta al sinusal conducida (esti-mulación hisiana pura) Figura 2 y en los otros 4, aunquese mantenía una morfología estrecha y fina del QRS esti-mulado, esta era ligeramente diferente al sinusal conduci-do (estimulación parahisiana) Figura 3. Con respecto a

estas variaciones de la morfologia del QRS, conseidera-mos que dada la localización del haz de His en el tabiqueinterventricular, resultaba muy difícil con los medios deque disponiamos, lograr una estimulación exclusiva delmismo sin captura del miocardio adyacente.

Todos los pacientes fueron monitorizados en la Unidadde Cuidados Intensivos y a todos se le mantuvo, por segu-ridad, un cable temporal en ápex de ventrículo derecho (elcatéter tetrapolar de referencia se pasaba al ápex de VD) almenos 48 horas, manteniendo ademas, al paciente enreposo relativo. Los pacientes fueron dados de alta a lasemana aproximada del implante, después de varios con-troles radiologicos y de umbrales.

El seguimiento de este grupo de paciente mostró unanula mortalidad, aunque la estabilidad del electrodo hisia-no no fué completa, pues se tuvieron que reintervenir dospacientes, uno con dislocación completa del cable a losocho meses del implante y otro por incremento progresi-vo del umbral de estimulación hasta 4,5 voltios a los ochomeses y medio, tras una etapa estable del umbral; el resto,6 pacientes, se mantienen con estimulación estable, conumbrales en torno a 1,5 voltios para 0.4 milisegundos.

No. 8 2003


Figura 1: Estimulación selectiva del haz de His a través de un electrodo bipolar (St His) observese el registro del potencial hisianoen los dos últimos electrograma una vez parada la estimulación.

Los parámetros de ecodopplercardiografía, no demos-traron deterioro de la función ventricular ni incompeten-cias valvulares y todos se mantienen, en la actualidad engrado funcional I-II.

Este primer protocolo de trabajo, en la actualidad mascompleto en el seguimiento, que en el momento de supublicación, mostró que la estimulación definitiva enhumanos del haz de His era posible, como había demos-trado unos meses antes Deshnukh8, pero requiere de unapoyo tecnológico más complejo que para el implanteconvencional (polígrafo de 12 derivaciones con monitor,material de electrofisiología, electroestimulador, buenequipo de fluoroscopia, dos médicos, un enfermero, untécnico de radiología,etc.) y consume un tiempo cierta-mente prohibitivo para rentabilizar una sala de implante.Además la no disponibilidad de material adecuado, nohace recomendable su práctica indiscriminada. Pensá-bamos que el desarrollo de nuevos electrodos (con mayorhélice de fijación que permita un mayor anclaje y estabili-dad), y cables curvados y con mayor rigidez en su extremodistal permitiran disminuir el tiempo de intervención yplantear entonces estudios mas amplios, con resultadosmás concluyentes, pero ninguna de empresas fabricantesactualmente en el mercado han mostrado verdadero inte-rés por este modo de estimulación, y cuando se les han

indicado las modificaciones que creíamos debian aplicar-se a los cables-electrodos, aunque inicialmente se mostra-ban interesadas, finalmente aducian problemas de comer-cialización o de imposibilidad de modificar un productoya existente para no llevar a cabo las mismas.

EEXXPPEERRIIEENNCCIIAA AACCTTUUAALL::Pese a estas limitaciones, a partir de junio de 2000,

pusimos en marcha la segunda parte del estudio. Estesegundo grupo lo constituyen 13 pacientes seleccionadoscon los mismos criterios que el grupo inicial, es decirpacientes remitidos para ablación del nodo AV por taquia-rritmias auriculares incontrolables, un bloqueo AV com-pleto congénito con ritmo de escape suprahisiano y unbloqueo AV de segundo grado con QRS estrecho y sinto-mático.

El protocolo de actuación ha sido distinto, ya que entodos, menos en los dos casos de bloqueos, procedimospreviamente al implante del unidades DDDR, con meca-nismos de prevención de taquiarritmias auriculares paratratar de evitar la ablación del nodo y sólo en caso derefractariedad de las taquiarritmias, incluso tras la asocia-ción con fármacos antiarrítmicos, procedimos a la abla-ción nodal.

No. 8, 2003 17


Figura 2: Estimulación hisiana pura; observese la morfología del QRS estimulado idéntica al conducido una vez suprimida laespiga de estimulación hisiana

18

El implante del cable definitivo en posición hisiana, locontinuamos haciendo monitorizando las 12 derivacionesdel ECG y referenciando el registro de His, con un electro-do tetrapolar de electrofisiología introducido por víafemoral derecha, (como en el primer grupo ) pero en lostres últimos casos, hemos mapeado directamente la zonahisiana sin electrodo de referencia, por medio del cabledefinitivo en el que introducimos una guía recta, de lasque habitualmente acompañan al cable, que previamentemodificamos, dándole una forma en L, con ángulo muycerrado para asi acceder con mas facilidad a la regiónhisiana evitando la utilización del sistema "Locator".

Cuando obtenemos potencial del His, precedemos a laestimulación VVI a frecuencia 20 pulsos por encima de lafrecuencia propia del paciente y observamos morfología delQRS estimulado. Hemos perdido interés por obtener una esti-mulación hisiana "pura", aceptando como válida una morfo-logía relativamente fina del QRS, con un empastamientoincial que simula una onda delta ,parecida una imagen delQRS "preexcitado" y rechazando morfologías claramenteensanchadas, sin aspecto de preexcitación (Figuras 3 y 4).Cuando se cumplen estos criterios morfológicos, se procedeal anclaje definitivo del electrodo y si se obtienen umbralesinferior a 1,5 voltios para 0.5 ms y existe estabilidad mecáni-ca, se procede a la conexión del generador.

El cable auricular lo implantamos en la zona septal,orejuela o pared libre de auricula derecha con la técnicahabitual. En la actualidad no tenemos predilección porningún tipo de cable, utilizando cualquier marca y mode-lo, siempre que sean de fijación activa.

Tras el implante los pacientes son ingresados al menos24 horas en la Unidad de Cuidados Intensivos y posterior-mente pasan a planta, dándose de alta previa comprobaciónde umbrales entre el quinto y septimo dia postimplante.

Con estas importantes diferencias respecto a la primeraetapa, hemos obtenidos los resultados siguientes: De los13 primeros pacientes seleccionados, todos fueron inclui-dos; en 6 fue imposible lograr una situación estable delelectrodo, pese a que se cumplían los criterios morfológi-cos del QRS y tuvo que abandonarse el procedimiento porintolerancia de los pacientes, dado el prolongado tiempode implante. De los 7 restantes solo en uno obtuvimos unamorfología "pura" hisiana del QRS estimulado, obtenien-dose en los seis restantes morfología "preexcitada". Laduración del procedimiento, aun prolongada, se ha reduci-do considerablemente, con una media de 128 minutos(rango de 92 a 185 minutos);

En el seguimiento posterior, que abarca entre 5 y 24

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Figura 3, Ejemplo de estimulación parahisiana con morfología ligeramente diferente entre el QRS estimulado y conducido,manteniendose la misma orientación del QRS

meses, de los 7 pacientes con estimulación hisiana definiti-va (1 con bloqueo AV completo, 1 con bloqueo AV desegundo grado y 5 con taquiarritmias auriculares no con-trolables), en 4 hemos tenido que proceder a la ablación delNodo AV, en uno de ellos con cierta dificultad (por tener elcable auricular fijado en el septo y el ventricular en His).

Todos los pacientes mantienen umbrales de estimula-ción en zona hisiana estables, salvo uno implantado hace6 meses, en el que hemos objetivado un incremento pro-gresivo del mismo que actualmente (Diciembre de 2002)muestra un umbral de 3,5 voltios a 40 milisegundos y queseguimos mensualmente.

No hemos detectado deterioro de la función ventricularni de las competencia valvulares y no hemos tenidos dislo-caciones.

RREESSUUMMEENN::En la actualidad creemos que es posible la estimulación

definitiva del haz de His, en casos seleccionados y enbase a parámetros de seguridad eléctrica y hemodinámica;aunque con la tecnología disponible hoy, se requiere unimportante consumo de recursos que disuaden de su reco-mendación generalizada. Animamos a que otros grupos,con reconocida inquietud, experiencia y calidad en elmundo de la estimulación cardiaca electrica, se decidan autilizar este sitio de estimulación, que pretende una diná-mica de contracción cardíaca lo mas fisiológica posible,con objeto de poder diseñar un estudio de carácter masamplio y de resultados mas concluyentes que el simpleobservacional que seguimos realizando.

BBIIBBLLIIOOGGRRAAFFÍÍAA::1. Mc Giudici, A Greta, Thornburg et al. Comparasion of ven-

tricular outflow tract and apical lead permanent pacing oncardiacac output. Am J Cardiol 1997; 79:209-212

2. CC de Cock, A Meyer, O Kamp et al. Hemodynmic benefitsof right venrtricular outflow pacing: coparasion with rightventricular apex pacing. PACE 1998; 21: 536-541

3. Pacing at Apex and right venrtricular outflow tract. Durationof the QRS complex. J. Lealof the Ojo, R. Vázquez Garcia, AFelices Nieto. Europace. 2001. June 249-253

4. John P. Bourke, Terry Hawkins, Pauline Keavey et al.Evolución of ventricular function during permanent pacingfrom either right ventricular apex or outflow tract followingAV-junctional ablacion for atrial fibrillation. Europace 2002;4:219-228

5. Anguera I, Brugada J, Brugada P et al. Deterioro hemodiná-mico en pacientes sometidos a a ablación del nodo aurículoventricular. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 307-313.

6. John P. Bourke, Terry Hawkins. Pauline Keavey et al.Evolution of ventricular function during permanent pacingfrom either right ventricular apex or outflow tract followingAV-junctional ablation for atrial fibrillation.

7. P. Moriña Vázquez, R Barba Pichardo, J. Venegas Gamero etal. Estimulación permanente de haz de His tras ablaciónmediante radiofrecuencia del nodo auriculoventricular enpacientes con trastorno de la conducción suprahisiano. RevEsp Cardiol 2001;54: 1385-1393

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No. 8, 2003 19


Figura 4, Ejemplo de estimulación parahisiana con el QRS estimulado de aspecto preexcitado y duración del QRS relativamentefina (<de 140 ms) sobre un bloqueo AV de 2:1)

IINNTTRROODDUUCCCCIIÓÓNN::

Las bradicardias son trastornos del ritmocardíaco caracterizados por el enlenteci-miento del mismo y, al ser la frecuenciacardíaca uno de los determinantes delgasto cardíaco, la bradicardia ocasionauna reducción del gasto que puede gene-

rar síntomas graves (hipotensión, mareos, síncope) eincluso parada cardíaca por asistolia.

La estimulación cardíaca temporal es una técnica eficazen el tratamiento de las bradiarritmias, que permite conse-guir transitoriamente una frecuencia cardíaca adecuada,provocando la contracción cardiaca mediante impulsoseléctricos, producidos por un generador externo y trans-mitidos al corazón a través de un elemento conductor(electrodo) con el fin de conseguir la despolarización delmiocardio y, por tanto, la contracción cardíaca.

El electrodo tiene distintas características según la vía

utilizada para la estimulación, siendo los más empleadoslos cables endocavitarios y los parches cutáneos1.

Hoy día el empleo de la estimulación cardíaca temporales habitual en la atención al paciente en las UnidadesCoronarias, de Cuidados Intensivos y Servicios deUrgencias. Además los actuales sistemas portátiles queincorporan monitor, desfibrilador y marcapasos transcutá-neo, permiten un rápido y eficaz manejo del ritmo cardía-co también en el medio extrahospitalario.

Las indicaciones de estimulación temporal no se limi-tan a las bradicardias con síntomas graves, sino que tam-bién se emplea de forma profiláctica, por ejemplo enpacientes con importantes trastornos de conducción quevan a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas.Además, desde el punto de vista diagnóstico, la estimula-ción temporal programada se emplea de forma habitualdurante la realización de los estudios electrofisiológicos,dirigidos a identificar los mecanismos de las arritmias.

Por todo ello es importante el conocimiento por partedel personal sanitario de los tipos, técnicas e indicacionesde la estimulación temporal.

HHIISSTTOORRIIAALa posibilidad de estimular eléctricamente el corazón se

conoce desde los primeros años del siglo XX y el primermarcapasos se utilizó en 1930. Sin embargo, puede conside-rarse que el nacimiento de la estimulación temporal no seprodujo hasta 1952, año en que Paul M. Zoll realizó la pri-mera estimulación cardíaca transcutánea, en dos pacientescon parada cardíaca, mediante electrodos situados sobre lapared torácica2. Esta técnica conseguía la captura ventricu-lar en aproximadamente el 50% de los casos pero resultabaintolerable para el paciente, al ser muy dolorosa.

Durante los años 60 esta técnica fue desplazada por eldesarrollo de la estimulación endocardíaca transvenosaque fue descrita por primera vez por Furman y Robinson3,que avanzaron un cable-electrodo a través de una vena ylo conectaron a un marcapasos externo que por su tamaño.debía ser transportado en un pequeño carro. El cable de

Estimulación Cardiaca Temporal.Técnicas e Indicaciones

S.Jimenez Valero, G. Sirgo Rodriguez, M. Chana Garcia, MJ Ruiz Cano, I. Sánchez Perez, A.Flox Camacho, R. ComaSamartin y J.Rodriguez Garcia

Unidad de Marcapasos.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

No. 8, 2003

S. Jiménez Valero

2211


.Figura 1- Paciente deambulando con el primer sistema deestimulación endocavitaria temporal y generador externo

22 No. 8 2003


conexión con el catéter-electrodo media unos 20 metrospara permitir cierto desplazamiento del paciente. (Figura 1)

En la década de los 80, el desarrollo técnico de los par-ches transcutáneos y las modificaciones de la onda eléctri-ca ( estimulación bifásica) mejoraron su eficacia y toleran-cia, por lo que este tipo de estimulación se impuso en elmanejo de situaciones de emergencia y, en ocasiones, enindicaciones profilácticas.

TTÉÉCCNNIICCAASS DDEE EESSTTIIMMUULLAACCIIÓÓNN CCAARRDDIIAACCAATTEEMMPPOORRAALL:: 11,,44,,55

Según la ubicación de los electrodos de estimulación sedistinguen diversas técnicas como son la estimulaciónendocárdica o transvenosa, transcutánea, transesofágica yepicárdica (Tabla I)6.

La estimulación transtorácica, por medio de la implanta-ción directa de un electrodo en el ventrículo derecho median-te punción transtorácica, se ha abandonado por su alto riesgode complicaciones graves (hemopericardio y taponamientocardiaco, neumotórax, laceración miocárdica, etc.).

11.. EEssttiimmuullaacciióónn ttrraannssvveennoossaa oo eennddooccaavviittaarriiaa::

En esta técnica el cable-electrodo se introduce a travésdel sistema venoso, en general a través de una vena centralhasta colocar, con la ayuda de fluoroscopia, su extremodistal en la cámara cardiaca que se pretende estimular,habitualmente el ventrículo derecho. Es la técnica de elec-ción para la estimulación temporal por su mayor fiabili-dad, duración (permite la estimulación durante días) y

mejor tolerancia por parte del paciente. Realizada por per-sonal con la experiencia necesaria, se consigue estimularla cámara deseada prácticamente en el 100% de los casos,con un bajo riesgo de complicaciones.

La técnica endocavitaria permite, ademas, la estimula-ción bicameral, situando un cable en aurícula derecha yotro en ventrículo derechos), lo que mantiene la sincroníaauriculoventricular, de gran importancia hemodinámicaen ciertas situaciones clínicas (por ejemplo, la miocardio-patía hipertrófica o el infarto de ventrículo derecho). Laestimulación bicameral generalmente se lleva a cabomediante dos sondas, aunque también es posible, en oca-siones, a través de un cable único diseñado para tal fin7.

Tiene como inconvenientes, el ser una técnica invasiva,que sólo puede llevarse a cabo por personal médico debida-mente entrenado y que precisa de un tiempo para obtener elacceso venoso y la colocación del electrodo, por lo que noes factible en situaciones de extrema urgencia. En situacio-nes de emergencia es aconsejable utilizar un marcapasostranscutáneo para garantizar el ritmo cardíaco hasta que sedisponga de estimulación endocavitaria. Si esto no es posi-ble o no se consigue captura ventricular con el marcapasostranscutáneo, puede intentarse colocar una sonda flotante,de modo ciego, a través de un acceso venoso rápido.

VVííaass ddee AAcccceessoo VVeennoossoo::

Los avances técnicos y un mejor conocimiento de laanatomía ha permitido que la colocación de catéteresvenosos centrales constituya un procedimiento fácil yseguro. Las complicaciones son, en general, poco frecuen-

Tabla I, Técnicas de estimulación cardiaca eléctrica.

No. 8, 2003 23


tes y claramente relacionadas con la experiencia del médi-co que realiza el procedimiento.

Las vías más utilizadas son la yugular interna, la sub-clavia y la femoral, cada una de las cuáles presenta venta-jas e inconvenientes que se describen en la tabla II.

Se considera que para una situación de emergencia laruta de acceso más indicada es la vena yugular interna dere-cha al acceder más directamente al ventrículo derecho .

VVííaa SSuubbccllaavviiaa

La vena subclavia comienza en el borde lateral de laprimera costilla, recorre un trayecto por encima de lamisma y se une a la vena yugular a nivel de la articulaciónesternoclavicular. Hacia delante se relaciona con la claví-cula, y por detrás y por encima con la arteria subclavia,estando separada de ella por el escaleno anterior y el ner-vio frénico. Una de las características importantes de estavena es que debido a su fijación fibrosa se mantiene en unaposición fija y en general no se colapsa en caso de deple-ción de volumen. Existen dos tipos de abordaje, supra oinfraclavicular, siendo este último el mas utilizado.

En este caso se coloca al paciente en ligera posiciónde Trendelemburg con el brazo del mismo lado unido alcuerpo y la cabeza girada hacia el lado contralateral. Lapunción se realiza en el punto de unión del tercio inter-no de la clavícula con sus dos tercios externos, masmenos en un punto 2- 3 cm por dentro de la mitad de laclavícula, manteniendo una aspiración suave hastaobtener flujo venoso (sangre desaturada y no pulsá-til).(Figura 2).

Tras ello, se desconecta la jeringa ocluyendo con eldedo el extremo externo de la aguja con el fin de evitar laentrada de aire y se introduce una guía metálica, por suextremo flexible, aproximadamente 15-20 cm, retirandoposteriormente la aguja. Después, se realiza una incisiónen el punto de entrada de la guía y se introduce el dilatador

que está cubierto por una vaina la cual queda situada den-tro del vaso, y una vez retirado el dilatador y la guía, seintroduce el cable-electrodo. La vaina dispone de una vál-vula de "no retorno" y puede ser retirada o bien mantenerlaen posición, fijandola con un punto de sutura a la piel.

VVííaa yyuugguullaarr iinntteerrnnaa

La vena yugular emerge de la base del cráneo anivel de la fosa yugular y a través del foramen rasgadoposterior se dirige hacia el extremo interno de la claví-cula para unirse con la vena subclavia. Transcurre entrelos dos haces del músculo esternocleidomastoideo(ECM) y en posición posterolateral respecto a la arteriacarótida interna. Existen 3 abordajes, anterior, posteriory medio. Este último es el más utilizado.Su punción se realiza con el paciente en ligera posiciónde Trendelenburg y con la cabeza girada hacia el lado

Tabla II, Comparación entre las vías de acceso más utilizadas para la estimulación cardíaca endocavitaria temporal.

Figura 2, Acceso venoso por vía subclavia.A: Orientación de la punción en pacientes de tórax amplio onormal. (Clavícula recta). B: Orientación de la punción en pacientes de tórax estrecho oen quilla (Clavícula en "S" itálica").

contralateral. El punto de punción se suele localizar aproximadamen-te unos 5 cm por encima de la clavícula y 1 cm por den-tro del borde lateral del músculo esternocleidomastoi-deo, en el vértice superior del triángulo formado por laclavícula y los dos fascículos del ECM. Durante el pro-cedimiento debe palparse y rechazarse la arteria caróti-da. La aguja debe penetrar con un ángulo de unos 30ºgrados posterior al plano coronal y alineada paralela-mente con el borde del esternocleidomastoideo, endirección a la mamila ipsilateral. Puede resultar de utili-dad la localización de la vena con la aguja utilizadapara la anestesia local. (Figura 3)Diversos autores y sociedades médicas, como la BritishCardiac Society recomiendan la vena yugular derechacomo vía de elección para la implantación de marcapasostransvenosos, dado que ofrece el acceso más directohacia el ventrículo derecho así como por su escaso riesgode complicaciones9 , aunque se debe valorar el riesgo deembolismo aéreo y de hematoma por lesión de la arteriacarótida.

VVííaa FFeemmoorraall

Es una vía de acceso muy utilizada para la realiza-ción de estudios electrofisiológicos. Es una vena degran calibre y fácil localización incluso en casos dehipotensión y shock. Acompaña a la arteria del mismonombre. Inicia su curso en el anillo del aductor mayorcomo continuación de la vena poplítea y finaliza a niveldel ligamento inguinal convirtiéndose en vena iliacaexterna. En la base del triángulo femoral es interna enrelación con la arteria femoral, y en dicho lugar ocupael compartimiento interno de la vaina femoral.

Su punción se realiza con el paciente en supino, enligera abducción de cadera, en un punto situado 2-3 cmpor debajo del pliegue inguinal y 1 -1.5 cm medial allatido de la arteria femoral. Se dirige la aguja con unángulo de 30-45º con respecto a la piel y ligeramente endirección medial.(Figura 4)

Este acceso tiene la limitación de que solo puedeser utilizado en pacientes que van a permanecer poste-riormente en reposo en cama y que no se debe mantenermas de tres días por el elevado riesgo de trombosisvenosa.

VVííaa aaxxiillaarr::

Existen dos procedimientos de acceso a la vena axi-lar .En uno de ellos su punción percutanea se realiza enun punto más lateral que la subclavia lo que disminuyeel riesgo de neumotórax al estar más alejada del vérticepulmonar así como el cizallamiento del cable entre laprimera costilla y la clavícula.

Este acceso utiliza referencias anatómicas y se iniciacon el reconocimiento del surco delto pectoral, su ánguloy trayectoria así como la localización de la apófisis cora-coides.

La punción se realiza paralelamente al surco delto-pectoral, uno o dos centímetros mas medial y con unángulo de 45º, a través del músculo pectoral. (Figura 5)

Otra técnica pretende el acceso a través de la axila.

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Figura 5, Acceso venoso por vena axilar o punción subclaviaexterna. Ax : Lugar de punción. C: Apofisis coracoides. V:Punto medio de la clavícula. M: Yugulum.

Figura 3, Acceso venoso por vía yugular interna. Orientaciónde la punción.

Figura 4, Acceso venoso por vía femoral. Orientación de lapunción

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La vena axilar se inicia en el borde inferior del músculoredondo mayor, como continuación de la basílica, yasciende hasta convertirse en la vena subclavia. Se hallaen posición interna respecto a la arteria axilar. Con elpaciente en decúbito supino y el miembro superior enabducción y rotación externa se localizan los latidos dela arteria axilar. El lugar de punción de la vena axilarestá 1 cm. por debajo de la arteria justo por fuera delborde interno del pectoral mayor. La aguja se orienta a30º del eje arterial dirigiéndose hacia dentro y haciafuera. La complicación más frecuente de esta Vía deacceso es la infección por su cercanía con la axila.

VVííaass aanntteeccuubbiittaalleess:: Este tipo de acceso venoso ha caído en desuso por

la utilización de otras vías. Su mayor ventaja radica enel bajo porcentaje de complicaciones. Sus mayoresinconvenientes son las relaciones anatómicas masvariables de las venas de esta zona, su menor calibre yla frecuencia de aparición de flebitis. (Figura 6)

La venas medianas se localizan en la parte medialde la fosa antecubital. Se han descrito la inserción, asítravés, de varios tipos de catéteres con similar eficacia ,aunque la técnica más ampliamente utilizada es lainserción de un intracatéter (DRUM).

Para ello una vez localizada la vena basílica ( deelección), cefálica, mediana basílica o mediana cefáli-ca, se coloca un torniquete proximal a la zona de abor-daje, se punciona la vena con una angulación de 45º ycuando la sangre fluya se libera el torniquete y se intro-duce el catéter que deberá avanzar sin resistencia. Si senota algún tipo de resistencia se puede intentar lamaniobra de abducción del brazo. A través e este tipode acceso puede introducirse un cable-electrodo 4F(flotante) o 5F, aunque las posibilidades de manipula-ción para dirigirlo una vez insertado para lograr sucorrecta colocación, son escasas.

TTééccnniiccaa EEnnddooccaavviittaarriiaa::

Una vez obtenido el acceso venoso, por cualquierade las Vías citadas, se avanza el electrocatéter a través delintroductor y bajo control radioscópico, y por medio dediversas maniobras, se aloja en el ápex del ventrículoderecho (en el caso de estimulación ventricular) o bien enla orejuela de aurícula derecha (estimulación auricular).(Figuras 7 y 8).

El cable tiene su extremo distal en forma de "L" abiertapara facilitar su paso a través de la tricúspide. Pueden usarsesondas "flotantes", de calibre fino y con un balón hinchableen su extremo distal que permite que sean dirigidas por elflujo sanguíneo, por lo que no es imprescindible el controlfluoroscópico. En el caso de la estimulación auricular seutilizan cables preformados con su extremo distal en "J"para facilitar su colocación en la orejuela derecha.

Una vez colocada la sonda en la posición radiológicadeseada, se procede a la conexión al generador (electrododistal al polo negativo y proximal al positivo) y se iniciala estimulación tras comprobar el umbral de estimulación

Figura 6, Acceso venoso antecubital. Sistema venososuperficial.

Figura 7,.- Maniobras de entrada en ventrículo derecho ycolocación en apex, de un cable introducido por vena cavasuperior

Figura 8, Maniobras de entrada en ventrículo derecho ycolocación en apex, de un cable introducido por vena cavainferior

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(se consideran adecuados umbrales ventriculares en tornoa 1 voltio y auriculares de hasta 2 voltios).

El patrón de estimulación en el ECG de superficie queen el caso de la estimulación desde ápex de VD produciráunos QRS estimulados con eje eléctrico izquierdo y mor-fología similar a un bloqueo de rama izquierda.

Si es posible, conviene realizar también un ECG endo-cavitario, conectando los electrodos a dos derivacionesprecordiales, para así comprobar si el electrograma intra-cavitario presenta un adecuado patrón de contacto endo-cárdico, con amplia corriente de lesión en el electrodo dis-tal1 (Figura 9)

Si se considera que la posición del cable es correcta, sefija a piel y se mantiene la estimulación con impulsos de almenos el doble de energía que el umbral medido, se com-prueba la detección del ritmo intrínseco y se fija la fre-cuencia de estimulación.

En los días siguientes se debe vigilar la aparición dedolor torácico de características pericardíticas y/o rocepericárdico y se realizaran radiografías de tórax para com-probar la correcta posición del electrodo y descartar posi-bles complicaciones de la técnica (neumotórax). Ademásdebe realizarse una determinación diaria de umbrales yECG para vigilar el patrón de estimulación.

CCOOMMPPLLIICCAACCIIOONNEESS::

Como cualquier procedimiento invasivo, la estimula-ción endocavitaria conlleva un riesgo de complicaciones,que oscila entre el 4 - 20% en función de la experiencia dequien realiza el procedimiento. Además, debe tenerse encuenta que la técnica a menudo se lleva a cabo en situacio-nes de emergencia, con lo que la probabilidad de compli-caciones aumenta.

Las complicaciones pueden clasificarse en:

aa)) CCoommpplliiccaacciioonneess ggeenneerraalleess ddee llaa ttééccnniiccaa eennddooccaavviittaarriiaa::

Son inherentes a la técnica endocavitaria y están rela-cionadas con la situación intravascular e intracardiaca delcable-electrodo :

IInnffeecccciióónn

Es la complicación más frecuente. Los catéteres ysondas intravasculares son cuerpos extraños que secomunican con el exterior. La mayoría de las infeccio-nes por catéter se debe a microorganismos de la piel queacceden a la circulación a través del trayecto del catéter.Es una complicación mayor con una incidencia entre el20-60%, que llega a producir bacteriemia en el 10%.Las infecciones son más frecuentes cuando la cateteri-zación es por vía femoral.

La mayoría de las infecciones son producidas porestafilococos, aunque en el acceso femoral la infecciónpuede ser producida por bacilos gram negativos. Parasu tratamiento debe retirarse, si es posible, la sonda yadministrar antibióticos eficaces contra estafilococos,como cloxacilina o vancomicina.

TTrroommbboossiiss::

Aunque la infección es la complicación más fre-cuente en cuanto a manifestaciones clínicas, si suma-mos los casos de trombosis clínica y subclínica ésta sepresenta con una frecuencia más elevada (hasta un80%). La oclusión total del caso oscila entre 3.7 y 10%de los casos12.

En general, está en relación con daño de la paredvenosa durante la inserción del catéter o por mala colo-cación del mismo, lo que produce un enlentecimientodel flujo sanguíneo a su través. Algunos factores que serelacionan con la formación de trombos son la realiza-ción de punciones multiples para localizar la vena, lostraumatismos repetidos de la íntima, además de losestados de hipercoagulabilidad y compresiones excesi-vas. Debe vigilarse la aparición de signos de trombofle-bitis en los miembros (dolor, enrojecimiento, edemadistal) para el diagnóstico precoz, e iniciar anticoagula-ción para prevenir la embolia pulmonar, sobre todo encaso de trombosis iliofemoral.

AArrrriittmmiiaass::

Su aparición se relaciona con las maniobras deentrada del catéter en cavidades derechas. Un 4% de lospacientes presentan episodios de taquicardia ventriculary más raramente fibrilación ventricular, lo que haceobligada la monitorización electrocardiográfica durantelas maniobras de situación del cable así como la dispo-nibilidad de un desfibrilador.

Figura 9, Registro a 100 mm. por segundo de electrogramasintracavitarios a través de un cable situado en ventrículoderecho. De arriba a abajo, derivación V1, electrograma delpolo proximal y electrograma del polo distal. En este ultimo,corriente de lesión por contacto endocardico

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DDeessppllaazzaammiieennttoo ddeell eelleeccttrrooddoo::

La dislocación del cable desde su posición inicialpuede producir fallos en la detección y/o en la estimula-ción, como consecuencia del mal contacto con la super-ficie endocárdica. Además el movimiento libre delcable dentro de la cavidad ventricular puede inducirarritmias y en pacientes con cardiopatía isquémicaaguda incluso desencadenar fibrilación ventricular.

PPeerrffoorraacciióónn::

La perforación de la pared ventricular por el extre-mo distal del electrodo es una complicación relativa-mente frecuente que suele manifestarse por la apariciónde dolor torácico de tipo pericardítico, hipo por captura

diafragmática o contracciones musculares sincrónicascon la estimulación y a veces dolorosas.

En la exploración, en ocasiones, se aprecia rocepericárdico y en el ECG puede observarse un cambio enla morfología y el eje del QRS estimulado, aumento delumbral e incluso pérdida de captura ventricular y fallosde la detección.

El ECG endocavitario es muy útil en esta situación,mostrando electrogramas del extremo distal bifásicos opositivos (similares a una derivación precordial) con ondaT positiva. Al retirar lentamente la sonda, este patrón vapasando de positivo (R o Rs) a bifásico (RS) y finalmentenegativo (rS) con onda T negativa13. (Figura 10)

La radiografía de tórax permitirá observar el des-

Figura 10,Trazado de retirada de cable endocavitario temporal perforado, en pasos numerados. Registros de polo distal, proximaly derivación de referencia V6. En 1 y 2 registros epicardicos a través de ambos polos del cable. En 3 y 4, el polo proximal registraun potencial endocavitario. En 5 y 6 los registros de ambos polos son ya endocavitarios. En 7, el polo proximal está cerca de latricúspide. En 8, el polo distal esta situado ya en la aurícula (onda P mayor que el ventriculograma) y el polo proximal se encuentraen cava superior.

plazamiento o cambio en la posición del electrodo y elecocardiograma puede demostrar la presencia de derra-me pericárdico e incluso visualizar la posición extracar-díaca de la punta del cable. (Figura 11)

En general, para tratar esta complicación suele sersuficiente la retirada y recolocación del cable, aunqueen raras ocasiones, sobre todo en paciente anticoagula-dos, puede producirse hemopericardio y taponamientocardíaco.

MMaallppoossiicciióónn ddeell ccaabbllee ::

Es consecuencia de la situación anómala del cable,que es mas frecuente cuando el cable se sitúa " a ciegas"es decir sin control fluoroscópico, en situaciones deemergencia. En otros casos, aun con control radiolosco-pico puede pasar inadvertida. En estos casos el patróndel QRS estimulado y el eje eléctrico indican la malpo-sición.

Se han descrito casos de situación inadvertida delcable en seno coronario. (Figuras 12 y 13).

La malposición en vena pericardiofrénica, es infre-cuente dada su localización y pequeño tamaño, pero losautores han descrito previamente un caso hace tiempo14.(Figuras 14 y 15).

A veces es posible la colocación inadvertida delcable en el ventrículo izquierdo, si se produce la pun-ción errónea de la arteria subclavia, y no se advierte eltrayecto anómalo del cable y el patrón de estimulaciónventricular que corresponderá a la captura del ventrícu-lo izquierdo. (Figura 16)

bb)) CCoommpplliiccaacciioonneess eessppeecciiffiiccaass ddee ccaaddaa VVííaa ddee aacccceessoo::

PPuunncciióónn aarrtteerriiaall:: Es fácilmente detectable si se analiza la salida de

flujo sanguíneo al retirar la jeringa. Produce un sangra-do que en general es controlable mediante compresiónde la zona de punción, salvo en la Vía sublclavia en quedicha compresión no es posible.

No obstante, en raras ocasiones, sobre todo enpacientes con trastornos de la coagulación o si la pun-ción ha sido inadvertida, pueden producirse complica-ciones graves, como el hemotórax (subclavia) o elhematoma retroperitoneal (femoral).

EEmmbboolliissmmoo AAéérreeoo::

La aspiración audible de aire dentro de la vena a tra-vés de la aguja con la punta en la vena mientras el conoestá abierto al aire durante la fase inspiratoria indica elriesgo de embolia gaseosa. Esta situación es mas fre-cuente en pacientes hipovolémicos con baja presiónvenosa en posición supina e incluso en posición deTrendelemburg.

Cuando se produce este tipo de complicación debebloquearse de inmediato el cono de la aguja. El comporta-miento clínico depende de la magnitud de la embolia ypude ir desde tos irritativa hasta parada cardio-respiratoria.

NNeeuummoottóórraaxx::

Suele ser consecuencia de la punción del vérticepulmonar. La evidencia más precoz es la aspiración deaire al efectuar la punción.

Debe vigilarse sistemáticamente esta complicaciónen las punciones venosas cercanas a la cavidad toráci-ca,por lo que es obligada la realización de una radiogra-fía de tórax después de la inserción del catéter por víasubclavia y yugular interna.

Si la radiografía muestra la presencia de un neumo-tórax total o bien si se tiene repercusión clínica y gaso-

28 No. 8 2003


Figura 11, Radiografía PA de tórax, que muestra cableendocavitario perforado y situado sobre cara lateral deventrículo izquierdo

Figura 12,Radiografía PA de tórax , con cable endocardicocolocado por vía yugular derecha que se ha introducido através del seno coronario en una vena coronaria

No. 8, 2003 29


métrica es preciso proceder a colocar un tubo de drena-je pleural, que se debe mantener al menos 48 horas trasla desaparición del neumotórax.

Si el neumotórax es parcial, es conveniente vigilarsu evolución en las 24 horas siguientes y actuar en fun-ción de su evolución.

Figura 13 ECG de doce derivaciones mostrando el patrón de estimulación (captura ventricular izquierda) obtenido a través delcable que se muestra en la figura 12.

Figura 14, .- Radiografía PA de tórax , con cable endocardicocolocado por vía subclavia izquierda que se ha introducido através de la vena pericardiofrénica hasta su segmento masdistal. Figura 15, Anatomía de la vena pericardiofrénica

30 No. 8 2003


LLeessiióónn ddeell pplleexxoo bbrraaqquuiiaall::

En ocasiones se produce tras la infiltración conanestesia en los casos de inserción por Vía subclavia yse manifiesta por parestesias en uno o mas dedos, concarácter transitorio.Cuando es consecuencia de lesióndirecta por la punción o por compresión de ramas delplexo por el cable, se manifiesta por dolor y parestesiascuya localización informa de la rama afectada.

En un estudio15, sobre un total de 194 procedimien-tos de estimulación transvenosa se produjeron 12(6,2%) complicaciones inmediatas y 22 (11,3%) com-plicaciones tardías. La complicación inmediata más fre-cuente fue la taquicardia o fibrilación ventricular queprecisó desfibrilación (seis casos). Hubo tres casos depunción arterial, dos de neumotórax y uno de lesión delplexo braquial, todos durante intentos de canalizaciónde la vena subclavia, que fue la vía de acceso venosoelegida en el 70% de los pacientes.

Como complicaciones tardías destacaron la necesi-dad de recolocación de la sonda, en 38 pacientes (20%),arritmias ventriculares que precisaron desfibrilación, en10 pacientes (5,1%) y sepsis, en otros 10 casos. Endichos casos de sepsis, el germen causal más frecuentefue el Staphylococcus aureus. Este estudio hace hincapiéen la relación inversa entre la experiencia del médico y laincidencia de complicaciones relacionadas con el accesovenoso.

CCOONNTTRRAAIINNDDIICCAACCIIOONNEESS::

Debe valorarse la relación beneficio/riesgo de la esti-mulación endocárdica en pacientes con severas alteracio-nes de la coagulación (diátesis hemorrágicas congénitas oadquiridas, tratamiento con anticoagulantes orales, etc)

En caso de llevarla a cabo en este tipo de pacientes, es acon-sejable optar por un acceso venoso que permita la hemostasiafácil por compresión (Vías venosas antecubitales)).

Una contraindicación formal para la estimulación endo-cavitaria convencional es la presencia de prótesis mecáni-ca tricuspídea, ya que la sonda de marcapasos, al atravesarla prótesis para alcanzar el ápex del ventrículo derecho,puede interferir en la apertura o cierre del disco/s y produ-cir una grave disfunción protésica. En caso de que la esti-mulación endocavitaria fuese imprescindible podría inten-tarse la captura del ventrículo izquierdo situando el cableen el seno coronario o en una de sus venas tributarias.

22.. EEssttiimmuullaacciióónn ttrraannssccuuttáánneeaa oo eexxtteerrnnaa::

Consiste en la liberación de impulsos eléctricos a travésde dos electrodos o "parches" que se colocan sobre la pielde la pared torácica mediante un sistema autoadhesivo.Los parches pueden colocarse en posición anteroposterioro anterolateral.

El generador externo emite impulsos de mayor dura-ción (en general 20-40 ms, no regulable) y corriente (regu-lable de 10 a 200 mA) que los utilizados en estimulaciónendocavitaria. Con ello se consigue la captura, general-mente del ventrículo derecho, en el 78-94% de los casos,con corrientes medias de 50-100 mA.16,17

Para iniciar la estimulación, una vez colocados correc-tamente los parches, hay que regular la frecuencia de esti-mulación deseada y la corriente, que debe ser la mínimacapaz de conseguir la captura ventricular, con objeto dereducir en lo posible el dolor y la captura muscular.

Figura 16, ECG de doce derivaciones mostrando el patrón de estimulación (captura ventricular izquierda) obtenido a través delcable situado en la vena pericardiofrénica, que se muestra en la figura 14

No. 8, 2003 31


Para determinar si existe captura miocárdica debeobservarse el monitor del dispositivo (ya que la propiaestimulación produce grandes artefactos en otros monito-res) para identificar la existencia de QRS, segmento ST yonda T tras cada espícula de marcapasos . Si existen dudasdebe palparse el pulso periférico y comprobar su sincroníacon la estimulación. (Figuras 17 y 18)

Es la técnica de elección en situaciones de emergenciapor la rapidez con que puede ser iniciada y porque sólo espreciso un entrenamiento sencillo para su conocimiento yutilización. En estas situaciones constituye un excelenteelemento de soporte hemodinámico hasta que se consiguedisponer de estimulación endocavitaria. También es lamodalidad preferida para las indicaciones profilácticaspor su carácter no invasivo y la ausencia prácticamentetotal de complicaciones relacionadas con la estimulación.

Los inconvenientes de esta técnica de estimulación sonque resulta molesta para el paciente, por lo que sólo puedeemplearse durante un corto espacio de tiempo, y su menorfiabilidad, con un porcentaje no despreciable de fallos decaptura. Estos fallos de captura pueden aparecer desde elprimer momento o tras un período de estimulación, ya queen ocasiones la estimulación prolongada produce unaumento progresivo del umbral .

En algunos casos no es posible obtener la captura ven-tricular, sobre todo por mala colocación de los electrodos,aunque pueden influir otros factores como son la presen-

cia de enfisema pulmonar grave, neumotórax, derramepericárdico severo y cirugía torácica reciente. En algunoscasos, sobre todo tras estimulación prolongada, tras con-seguir captura inicial se produce un aumento del umbralque puede ocasionar fallo de la estimulación .19

Cuando el marcapasos transcutáneo vaya a utilizarse deforma profiláctica, siempre se debe comprobar previa-mente que se consigue la captura ventricular estable, evi-tando así los problemas que puedan derivarse del fallo decaptura en caso de bradiarritmias graves. Además con estetest se puede valorar la severidad del dolor que la estimu-lación produce en el paciente y así tener preparadas lasmedidas de analgesia y sedación que sean precisas.Actualmente se utilizan electrodos de gran superficie, quedisminuyen la densidad de la corriente en la piel, con loque la estimulación resulta menos dolorosa. No obstante,suele ser necesario en el paciente consciente, administraranalgesia y sedación, sobre todo si la estimulación externava a emplearse durante algún tiempo, por ejemplo durantetraslados.

33.. EEssttiimmuullaacciióónn ttrraannsseessooffáággiiccaa::3,5,15

Se basa en la introducción de una sonda o catéter-elec-trodo hasta el tercio medio-inferior del esófago, desde elcual, gracias a la proximidad a la aurícula, es posible lacaptura auricular con energías relativamente bajas y portanto aceptablemente toleradas por el paciente. Sin embar-

Figura 17, Estimulación transcutanea torácica. DerivacionesI,II,III;aVR,AVL,aVF,V1 y V6, que muestran eje izquierdo ymorfología de bloqueo completo de rama izquierda por capturainicial del ventrículo derecho

Figura18, Estimulación transcutanea torácica. DerivacionesI,II,III;aVR,AVL,aVF,V1 y V6, que muestran eje indeterminadoy morfología de bloqueo completo de rama derecha porcaptura inicial del ventrículo izquierdo. Mismo paciente ydiferente disposición de los parches-electrodos.

32 No. 8 2003


go, utilizando el catéter esofágico la captura ventricular esdifícil de obtener y precisa de altas energías que resultanintolerables por ser dolorosas, por lo que esta técnica no esapropiada para tratar bradicardias secundarias a bloqueosauriculoventriculares.

Para conseguir la captura ventricular mediante esta víade estimulación se ha desarrollado un catéter gastroesofá-gico flexible, que se coloca en el fundus gástrico y quepermite la estimulación cardíaca a través del diafragma.Con esta técnica se ha descrito la captura ventricular en el90% de los casos, con buena tolerancia por parte delpaciente.3,

La estimulación transesofágica suele utilizarse para eltratamiento de taquiarritmias supraventriculares, comopor ejemplo el flúter auricular común, taquicardias porreentrada auriculoventricular, etc. mediante sobreestimu-lación, que consiste en estimular la aurícula a una frecuen-cia superior a la de la taquicardia durante cortos períodos,con objeto de penetrar en el el circuito de la taquicardia yrestaurar el ritmo sinusal al interrumpir la estimulación.

En ocasiones, la colocación de un electrodo esofágicotambién puede ser útil con fines diagnósticos ya que per-mite identificar claramente la actividad auricular. Porejemplo puede demostrar la existencia de disociaciónauriculoventricular durante taquicardias ventriculares enlas que no sea visible la actividad auricular en el ECG desuperficie. Para ello se conecta el electrodo esofágico auna derivación electrocardiográfica y se registra la activi-dad auricular a la vez que se realiza un ECG convencional.

44.. EEssttiimmuullaacciióónn eeppiiccáárrddiiccaa::

Consiste en la colocación de los electrodos directamen-te en el epicardio mediante una toracotomía. Se ha descri-to su utilización con éxito durante la toracotomía abiertaen la resucitación de pacientes con trauma torácico . Noobstante, su utilización habitual es el tratamiento de bra-diarritmias durante el período postoperatorio en pacientesintervenidos de cirugía cardíaca. Para ello durante la inter-vención se implantan cables suturados en la pared auricu-lar y ventricular, para obtener a su través, estimulaciónbicameral.

Estos cables se exteriorizan a piel y pueden ser retira-dos días después mediante tracción suave.

IINNDDIICCAACCIIOONNEESS DDEE LLAA EESSTTIIMMUULLAACCIIÓÓNNTTEEMMPPOORRAALL::

Las indicaciones de la estimulación temporal sonamplias y deben individualizarse para adaptarlas al casoconcreto de cada paciente, teniendo en cuenta no sólo eltipo de arritmia, sino otros factores, como posibles desen-

cadenantes, patología subyacente, repercusión hemodiná-mica, etc..

En general las indicaciones de estimulación temporalpueden clasificarse según su objetivo en:

- Profilácticas: Utilización preventiva en pacientes contrastornos de conducción en los que, por diferentessituaciones clínicas es previsible la aparición de bradia-rritmias graves. También se puede considerar una indi-cación profiláctica la estimulación temporal dirigida aevitar la aparición de taquiarritmias ventriculares en elcontexto de bradicardias (como por ejemplo la taquicar-dia ventricular en torsade de pointes).

- Diagnósticas: la estimulación cardíaca programada esuno de los procedimientos utilizados en los estudioselectrofisiólógicos, dirigidos a analizar los mecanismosde taquiarritmias y trastornos de conducción. Ademásla estimulación transitoria también puede utilizarse paraidentificar a enfermos con miocardiopatía hipertróficaobstructiva que obtienen beneficio hemodinámico (dis-minución del gradiente en tracto de salida de ventrículoizquierdo, aumento del gasto cardíaco, etc.) con la esti-mulación bicameral ,.

- Terapéuticas: Generalmente tratamiento de bradicar-dias con síntomas graves (síncope, insuficiencia cardía-ca, hipotensión) secundarios a bajo gasto cardíaco. Enalgunas ocasiones la estimulación temporal tambiénpuede emplearse para la interrupción de taquicardiaspor medio de sobreestimulación.

En este artículo analizaremos el papel de la estimula-ción temporal en el tratamiento de bradiarritmias gravesasí como sus indicaciones profilácticas. Un elevado por-centaje de indicaciones de estimulación temporal se danen el contexto del infarto agudo de miocardio y se asociancon importantes consideraciones pronósticas, por lo queserán analizadas por separado.

11.. BBrraaddiiaarrrriittmmiiaass yy eessttiimmuullaacciióónn tteemmppoorraall::

La estimulación cardíaca temporal se utiliza como unamedida de soporte transitoria en pacientes sintomáticoscon bradiarritmias potencialmente reversibles o comopuente hasta la implantación de un marcapasos definitivo.

Como regla general la estimulación temporal está indi-cada en los siguientes casos:

- Asistolia.- Bradiarritmias con síntomas graves refractarias a trata-

miento médico.- Desarrollo de arritmias ventriculares precipitadas por

bradicardia.

En el momento de decidir la necesidad de estimulación

No. 8, 2003 33


temporal es importante tener en cuenta que no se debevalorar de forma aislada la presencia y severidad de la bra-dicardia, sino considerar también la situación clínica delpaciente, analizando los siguientes factores:

Gravedad de los síntomas y repercusión clínica: Engeneral en las bradicardias, sobre todo de instauraciónaguda predominan los síntomas de hipoperfusión cere-bral, con disminución del nivel de conciencia, síncope yconvulsiones (crisis de Stokes-Adams). Además pue-den ocasionar insuficiencia cardíaca, edema de pulmón,isquemia miocárdica, etc La presencia de estos sínto-mas graves en bradicardias (independientemente de suorigen) que no responden a tratamiento médico deter-mina la necesidad de estimulación. Las bradiarritmias bien toleradas pueden manejarse conmonitorización, tratamiento médico, corrección de fac-tores desencadenantes y, en algunos casos, la coloca-ción profiláctica de parches de marcapasos transcutá-neo en modo "a demanda", en espera de implantar unmarcapasos definitivo. De este modo se evitan laspotenciales complicaciones relacionadas con la estimu-lación endocavitaria así como infección o trombosisvenosa que pueden dificultar el implante definitivo.Factores predisponentes: Debe investigarse la exis-tencia previa de trastornos de conducción AV y/o intra-ventricular así como los antecedentes de cardiopatía(isquémica, hipertensiva, miocardiopatía, infiltrati-va...). La edad del paciente también es importante por laelevada prevalencia de trastornos degenerativos del sis-tema de conducción en los ancianos.Factores precipitantes (etiología) : Pueden ser de ori-gen cardiaco, como el infarto agudo de miocardio, mio-carditis, endocarditis, trauma torácico con contusiónmiocárdica, etc. y de origen extracardíaco como lahipertonía vagal (sueño, vómito, micción, defeca-ción...), los fármacos depresores de la conducción y/o elautomatismo cardíacos (betabloquantes, calcioantago-nistas, digoxina, antiarrítmicos...) y las alteracioneselectrolíticas, como la hiperpotasemia. Como factoresmenos frecuentes pueden citarse la hipotermia, la sepsisy el hipotiroidismo.

22.. BBrraaddiiaarrrriittmmiiaass eenn eell iinnffaarrttoo aagguuddoo ddee mmiiooccaarrddiioo::

La bradicardia es un signo frecuente durante el infartoagudo de miocardio (IAM). Desde el punto de vista fisio-patológico las bradicardias en el IAM puede deberse a tresmecanismos:

- Hipertonía vagal: Se observa sobre todo en infartosinferiores, que a menudo cursan con bradicardia e hipo-tensión, como consecuencia de la activación del reflejode Bezold-Jarisch. Este reflejo parasimpático se originapor la activación de quimiorreceptores miocárdicos,más abundantes en la cara inferior del ventrículoizquierdo y por sustancias liberadas por el miocardio en

respuesta a la isquemia. En general es un trastornobenigno y transitorio, que responde al tratamiento conatropina y no empeora el pronóstico.

- Isquemia del sistema de conducción: Por afectacióndirecta de las arterias que irrigan el sistema de conduc-ción, puede aparecer disfunción del nódulo sinusal, blo-queo AV así como trastornos de conducción intraventri-cular por isquemia de las ramas del haz de His. Estostrastornos revelan una importante extensión de la isque-mia y son reversibles si se corrige la misma, por lo quees importante instaurar de forma precoz el tratamientopara conseguir la reperfusión (fibrinolisis o intervencio-nismo coronario).

- Necrosis de fibras del sistema de conducción: Se obser-van en infartos de gran tamaño, por lo que conllevan unpeor pronóstico. A menudo son irreversibles y precisanla implantación de un marcapasos permanente .

Infarto Agudo y Bradicardia Sinusal: Es un trastornodel ritmo muy frecuente durante el IAM, sobre tododurante las primeras horas, que se debe habitualmente ahipertonía vagal. Suele ser asintomática y transitoria, y noafecta al pronóstico del infarto. Cuando ocasiona síntomasresponde a atropina y sólo en raras ocasiones precisa esti-mulación temporal.

Infarto Agudo y Bloqueo AurículoVentricular: Engeneral el bloqueo AV de primer grado y el de segundogrado tipo I (Wenckebach), se producen por hipertoníavagal o isquemia transitoria y son de localización intrano-dal. Pueden aparecer en más del 20% de los IAM, sobretodo en los de localización inferior. Suelen presentar QRSestrecho y responden a atropina. En la mayoría de las oca-siones son transitorios y no ensombrecen el pronósticogeneral25.

Por el contrario, el bloqueo AV de segundo grado tipoII, suele asociarse a infartos de gran extensión y, por tanto,de peor pronóstico. Se observa en menos del 1% de losIAM, sobre todo en los de localización anterior.Habitualmente su localización es infrahisiana y se asociapor tanto a QRS ancho. Presenta riesgo de evolución brus-ca a bloqueo AV completo con ritmo de escape lento oincluso asistolia, por lo que se recomienda la colocaciónde marcapasos temporal.

El bloqueo AV completo se observa en aproximada-mente el 5% de los IAM. Su patogenia es similar a la delos bloqueos anteriormente descritos. En el infarto inferiorgeneralmente es suprahisiano y habitualmente se asocia aun ritmo de escape estable de QRS estrecho. Su apariciónsuele ser precoz y gradual, en ocasiones precedido de blo-queo AV de 2º grado tipo I. Generalmente responde a tra-tamiento médico y suele resolverse en horas o días, siendoexcepcional la necesidad de marcapasos permanente. Porel contrario el bloqueo AV completo en el contexto del

34 No. 8 2003


IAM anterior presenta mal pronóstico porque se asocia ainfartos de gran extensión, con disfunción ventricularsevera y evolución a shock cardiogénico. Su aparición, amenudo, es tardía y puede ir precedido de bloqueo AV de2º grado tipo II o bloqueo de rama, aunque no es excepcio-nal la aparición brusca. El ritmo de escape suele serinfrahisiano, de QRS ancho y lento (<40 lpm), que ocasio-nalmente deriva en asistolia. Por su evolución requiere laimplantación de marcapasos transitorio y no es raro que elbloqueo sea irreversible, precisando estimulación perma-nente.

Las características de los bloqueos AV en el IAM seresumen en la tabla III.

Infarto Agudo y Bloqueo Intraventricular: Los blo-queos fasciculares y de rama reflejan la extensión de lanecrosis, por lo que se asocian a peor pronóstico. El hemi-bloqueo anterior de rama izquierda (HARI) es el trastornode mejor pronóstico puesto que la irrigación de esta hemi-rrama depende únicamente de ramas septales de la arteriadescendente anterior, por lo que puede aparecer en infar-tos de localización anteroseptal. La hemirrama posteriortiene vascularización doble, procedente de la descendenteanterior y la coronaria derecha, por lo que el desarrollo dehemibloqueo posterior (HPRI) refleja mayor extensión delinfarto y peor pronóstico. De la misma forma, se asocian apeor pronóstico los bloqueos de rama (por ejemplo, esbien conocido el mal pronóstico del bloqueo de rama dere-cha de nueva aparición asociado al infarto anterior26), aun-que el tratamiento fibrinolítico parece haber mejorado suevolución. El riesgo de progresión a bloqueo AV completoy la mortalidad, aumentan con la aparición de bloqueobifascicular y, sobre todo, trifascicular (cerca del 40%desarrollan bloqueo AV completo), por lo que se reco-

mienda la implantación de marcapasos temporal (tablasIV y V).

En un estudio español la implantación de marcapasostransitorio transvenoso fue un factor independiente aso-ciado a la mortalidad hospitalaria. En este estudio lospacientes que recibían marcapasos (4,4% del total) pre-sentaban infartos más extensos (mayor afectación ECG ypico de creatin-fosfoquinasa) y mayor incidencia de insu-ficiencia cardíaca. La causa de mortalidad hospitalaria enlos pacientes que precisaron marcapasos fue el shock car-diogénico en el 80% de los casos, sobre todo si presenta-ban infarto anterior (mortalidad del 76,9%)27.

Las indicaciones clase I de estimulación eléctrica endo-cavitaria (aquellas en las que existe evidencia o acuerdogeneral sobre su eficacia) según las Guías de la SociedadEspañola de Cardiología (SEC) son la asistolia y la bradi-cardia sintomática a pesar de tratamiento médico28.

En las guías de la ACC/AHA29 además se recomienda laestimulación transvenosa en algunos trastornos de conduc-ción con alto riesgo de progresión (tabla IV), como bloqueoAV de segundo grado tipo II, bloqueo trifascicular y blo-queo de rama alternante. Para estos casos la SEC recomien-da la colocación profiláctica de marcapasos transcutaneo,puntualizando que se debe implantar el marcapasos endove-noso si se hace necesaria la estimulación (¿?). Las recomen-daciones clase I de la SEC para la colocación de un marca-pasos transcutáneo se recogen en la tabla V.

Tanto la SEC como la ACC/AHA recogen como indica-ción IIa la inserción de una sonda endocavitaria parasobreestimulación en casos de taquicardia ventricularincesante.

Tabla III, Tipos de bloqueo auriculoventricular en el infarto agudo de miocardio

No. 8, 2003 35


33.. IInnddiiccaacciioonneess pprrooffiillááccttiiccaass ddee eessttiimmuullaacciióónn tteemmppoorraall::La estimulación temporal también tiene un papel en

el control y manejo de eventuales bradiarritmias graves enpacientes con trastornos previos del sistema de conduc-ción, como enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo AV ybloqueo de rama, que van a ser sometidos a situacionesclínicas que pueden potenciar dichos trastornos.

La mayoría de las situaciones en las que se plantea laestimulación temporal pueden manejarse con la coloca-

ción de una marcapasos transcutáneo "a demanda" comose describió previamente, evitando las posibles complica-ciones derivadas de la estimulación endocavitaria. Laindicación de marcapasos debe valorarse individualmenteen cada paciente, realizando una completa historia clínicay teniendo en cuenta el tipo de trastorno de conducciónbasal y el procedimiento a que va a ser sometido. En laTabla VI se recogen algunas situaciones en las que se debeconsiderar dicha indicación.

Tabla IV, Indicaciones de estimulación temporal transvenosa en el infarto agudo de miocardio, según las guías de la ACC/AHA.

Tabla V, Recomendaciones de implantación de marcapasos transcutáneo en el infarto agudo de miocardio, según las guías de la SEC.

Tabla VI, Situaciones en las que debe considerarse la estimulación temporal profiláctica

36 No. 8 2003


La situación más habitual en la que se plantea lanecesidad de marcapasos transitorio es la cirugía mayor enel paciente con trastornos de conducción. Una indicaciónadmitida de forma general es la cirugía de urgencia en elpaciente con indicación de marcapasos permanente18,320.Por el contrario, en pacientes con bloqueo AV de primergrado, bloqueo de rama derecha o hemibloqueo, anterior oposterior, de rama izquierda aislados, existe acuerdo enque no es necesaria la estimulación temporal.

Sin embargo, en pacientes con bloqueo bifascicular(bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derechaasociado a hemibloqueo anterior o posterior de ramaizquierda) o trifascicular (bifascicular con bloqueo AV deprimer grado) que no tienen indicación de marcapasospermanente, las indicaciones no están bien definidas y amenudo son fuente de controversia.

Es bien conocido que el bloqueo bifascicular y trifasci-cular tiene un riesgo, pequeño pero evidente (4,9% y11,3% a los 5 años, respectivamente31) de progresión abloqueo AV completo. Durante la anestesia y el acto qui-rúrgico es posible el agravamiento de los trastornos deconducción, por efecto de los fármacos, alteraciones gaso-métricas y electrolíticas, hipotermia, etc., y se han comu-nicado múltiples casos aislados de bradiarritmias en estecontexto. Sin embargo, varios estudios realizados en losaños 70 demostraron que el riesgo de progresión a blo-queo AV completo durante la cirugía en pacientes con blo-queo bifascicular asintomático es inferior al 1%.32,33. Lapresencia de bloqueo trifascicular no aumenta este riesgo,como han demostrado más recientemente Gauss et al34, enun estudio en el que además describen que las bradiarrit-mias que aparecieron fueron manejadas satisfactoriamentecon tratamiento médico, por lo que concluyen que no esnecesaria la implantación de un marcapasos transitorio.

Con estos datos, tanto la Sociedad Española deCardiología35 como la American Heart Association36 ensus guías de práctica clínica no recomiendan la implanta-ción de marcapasos transitorio endocavitario en pacientescon bloqueo bi- o trifascicular asintomáticos y en los queno se haya documentado mayor grado de bloqueo AV. Sinembargo, mencionan la utilidad del marcapasos transcutá-neo profiláctico en el manejo de estos pacientes.

En la práctica clínica la decisión clínica debe ser indivi-dualizada y consensuada entre el equipo médico (cardiólo-go, anestesista, cirujano,...). A pesar de estas recomenda-ciones generales, existen casos concretos en los que puedeemplearse la estimulación temporal endocavitaria, sobretodo en casos de bloqueo trifascicular o si el marcapasostranscutáneo interfiere en la intervención quirúrgica.

BBIIBBLLIIOOGGRRAAFFÍÍAA

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No. 8, 2003 37


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38 No. 8 2003


CCOONNGGRREESSOOSS

5-7 Junio 2003. León (España)Reunión Anual de la Sección de Electrofisiología yArritmias de la Sociedad Española de CardiologíaNtra. Sra. de Guadalupe 5 y 728028 MadridTel: +34 917 242 370/Fax: +34 917 242 371E-mail:[email protected]

11 - 14 Junio 2003. Helsinki (Finlandia)XXX International Congress on electrocardiologySecretaría:ICE2003 / Ragnar Granit InstituteTampere University of TechnologyP.O. Box 69233101 TampereFINLANDIATfno: +358 3 3115 2524/Fax: +358 3 3115 2162E-mail: [email protected] Web: www.ice2003.net

13 Junio 2003, Madrid (Casa del Corazón): Actualizaciónen el Pronóstico y Tratamiento de la MiocardiopatíaHipertróficaSecretaría:Sociedad Española de CardiologíaNtra. Sra. de Guadalupe, 5 y 728028 MadridTfno: 917 242 370/Fax: 917 242 371E-mail: [email protected] Web: www.secardiologia.es

25 - 28 Junio 2003, Singapore14th Asian Pacific Congress of CardiologySecretaría:14th APCC Secretariatc/o 302 Orchard Road # 16-04 Tong BuildingSingapore 238862Tfno: (65) 6836 4639/Fax: (65) 6836 0436E-mail: [email protected]

30 Agosto - 3 Septiembre 2003, Viena (Austria)XXV Congress of the European Society of CardiologySecretaría: ECOR / The European Heart House2035 Route des Colles06903 Sophia Antipolis CedexFRANCIATfno: +33 0 4 92 94 76 00/Fax: +33 0 4 92 94 76 01E-mail: [email protected]

15 - 16 Septiembre 2003 Bolonia (Italia)Atrial Fibrilation 2003Secretaría:Studio E.R. Congressi Gruppo TriumphVia Marconi 3640122 Bologna ItaliaTel +39 051 4210559 /Fax +39 051 4210174E-mail [email protected]: www.escongressi.it

15 - 18 Ocubre 2003 Sevilla (España)Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares -XXXIV Congreso de la Sociedad Española deCardiologíaSecretaría: Servicio de Organización de Congresos de laSociedad Española de CardiologíaNtra. Sra. de Guadalupe 5 y 728028 MadridTfno: 902.112.629/Fax: 902.113.630E-mail: [email protected]: www.secardiologia.es

29 - 31 Ocubre 2003 Sevilla (España)IV Transmediterranean Congress in New Advances inCardiac Pacing, in Cardiac Arrhytmias and inCardiovascular TechniquesSecretaria: J. Mugica Clinique Chirurgicales Val dór12 Rue Pasteur F92210 Saint-Cloud FranceTel: +33 1 41 12 07 10/Fax: +33 1 46 02 05 09E-mail:[email protected]

2 - 5 Noviembre 2003, San diego (USA) XIII Word Congress of the International Society ofCardio-thoracic SurgeonsBiventricular Pacing Symposium Secretaría:Promedica InternationalSuite 500 7777 Center AvenueHuntington Beach CA 92647Tel: 714 799 1617 Fax: 714 799 1686E-mail [email protected]

9 - 12 Noviembre 2003, Orlando (Florida): 76th Scientific Sessions AHASecretaría:AMERICAN HEART ASSOCIATIONMeetings and Councils75231 Dallas (USA)Tfno: 214 706 15 43/Fax: 214 373 34 06

16 - 19 Junio 2004 Niza (Francia) XIV International Congress Cardiostim 2004Secretaria: J. Mugica Clinique Chirurgicales Val dór12 Rue Pasteur F92210 Saint-Cloud FranceTel: +33 1 41 12 07 10 Fax: +33 1 46 02 05 09E-mail:[email protected]

28 Agosto - 1 Septiembre 2004 Munich (Alemania)XXIV Congress of the European Society of Cardiologythe European Heart HouseSecretaría:2035 Route des Colles Kes Templiers BP 17906903 Sophia Antipolis Cedex FranceTel: +33 (0) 4 9294 7600/ Fax: +33 (0) 4 9294 7601E-mail [email protected]

IINNTTRROODDUUCCCCIIÓÓNNVitatron es la primera compañía de dispositivos medi-

cos que ha sido capaz de adaptar la tecnología del ProcesoDigital de la Señal (DSP) para su uso en los marcapasos.La técnología digital tiene ya multiples aplicaciones (CDde audio/video, cámaras digitáles, automoción, etc) perohasta ahora nunca había sido utilizado en el campo de laestimulación cardiaca.

La serie C viene a añadirse a la amplia gama de disposi-tivos de vitatron para el tratamiento de la bradicardia queofrecen ayuda a mas de 600.000 personas.

BBEENNEEFFIICCIIOOSS PPAARRAA EELL PPAACCIIEENNTTEE YY PPAARRAAEELL MMÉÉDDIICCOO

La serie C de Vitatron ofrece una gama completa mar-capasos que ofrecen beneficios tanto para el pacientecomo para el médico. La tecnología digital permite unproceso rápido de una gran cantidad de datos relativos alritmo cardiaco, lo que permite al médico el disponer deinformación más detallada en menos tiempo y le ayuda atomar decisiones terapéuticas con más seguridad. Comoresultado el paciente se beneficia de una terapia libre desíntomas. La serie C de Vitatron es una de las más rapidasexistentes este momento. La velocidad de la telemetría(comunicación inalámbrica entre el marcapasos y el pro-gramador) ha sido mejorada. Se leen todos los datos delmarcapasos durante la interrogación inical y la reprogra-mación se hace en tan solo 2 segundos. Durante la inter-rrogación inicial las Sugerencias Terapéuticas analizantodos los datos diagnosticos en pocos segundos lo cual esmuy rápido y seguro. El tiempo que se ahorra puede serdedicado en el paciente.

TTEERRAAPPIIAA ÓÓPPTTIIMMAA PPAARRAA CCAADDAA PPAACCIIEENNTTEEEl médico muchas veces no tiene el tiempo necesario

para poder analizar la gran cantidad de información diag-nóstica que generan hoy en día los marcapasos. LasSugerencias Terapéuticas de Vitatron (Therapy Advisor)disponibles en los dispositivos de la serie C alertan almédico automáticamente en áreas de interés médico o téc-nico ofreciendo sugerencias a la programación. El marca-pasos utiliza el ritmo auricular siempre que es posible,

clasifica cada latido y sólo interviene con estimulacióncuando el ritmo del paciente es clasificado como patológi-co. El resultado es una estimulación virtualmente libre desíntomas para el paciente.

EEVVOOLLUUCCIIÓÓNN DDIIGGIITTAALLVitatron es la primera compañia que ha sido capaz de

adaptar el uso de la tecnología digital en el campo de losdispositivos médicos implantables para el tratamiento dela bradicardia con un consumo mínimo. El ProcesoDigital de la Señal (DSP) convierte la señal analógica enuna señal digital. El proceso de la señal en una plataformadigital es mucho más rápido, hay más capacidad de alma-cenamiento de información y provee de diagnósticos máprecisos y fiables. Como resultado el conocimiento de laenfermedad por parte del médico es mucho más preciso,con un acceso a información que es más fácil y rápido.

FFUUTTUURROORob ten Hoedt, Vicepresidente y Director General de

Vitatron dice: “Como compañía internacional que desa-rrolla dispositivos médicos en rápido crecimiento, nuestroprincipal objetivo es hacer que cada latido cardiaco seatan bueno como sea posible. Para mejorar e innovar nues-tras terapias y productos trabajamos cerca de los médicos.Escuchando sus sugerencias podemos darles las herra-mientas necesarias para optimizar la terapia de sus pacien-tes. La tecnología digital nos permite mantener nuestrasambiciones en este area. La serie C de Vitatron es la pri-mera plataforma derivada del uso de esta tecnología.Como primeros desarrolladores, seremos los primeros enexplorarla y expandirla para mejorar la calidad de vida denuestros pacientes”.

Vitatron Anuncia el Lanzamiento del PrimerMarcapasos Completamente Digital

Arnhem, Holanda, Mayo del 2003- Vitatron, Compañía lider en el desarrollo de dispositivos médicos, anuncia el lanza-miento Europeo de la serie-C, primera serie de marcapasos completamente digital en el mundo

No. 8, 2003 39


40 No. 8 2003


NOORRMMAASS DDEE PPUUBBLLIICCAACCIIÓÓNN

La revista Cuadernos Técnicos de EstimulaciónCardiaca es una publicación propiedad de VitatronMedical España y edita trabajos originales sobre aspectosrelacionados con las cardiopatías y la estimulación eléctricacardíaca. También incluye revisiones monográficas, comu-nicaciones de casos, comentarios editoriales, criticas delibros y cartas al editor.

Los trabajos admitidos para su publicación enCuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca pre-cisan para ser reproducidos total o parcialmente la conve-niente autorización previa.

Todos los manuscritos se remitirán a Editor deCuadernosTécnicos de Estimulación Cardiaca

Vitatron Medical España S.A.Centro Empresarial ‘El Plantío’. Edificio 6,28023 Madrid.

AASSPPEECCTTOOSS ÉÉTTIICCOOSSLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabi-

lidad definida por el Cómite Internacional de Editores de Revis-tas Médicas, publicada en Rev. Esp. Cardiol. 1993; 46:2-9.

Los artículos enviados deben ser originales, no publica-dos previamente ni enviados simultaneamente a otra revista.

IINNSSTTRRUUCCCCIIOONNEESS AA LLOOSS AAUUTTOORREESSLos manuscritos se enviarán mecanografiados a doble

espacio, en papel tamaño DIN A4, por una sola cara, conmárgenes laterales de 2,5 cm.Las hojas irán numeradas con-secutivamente comenzando por la página frontal.El manuscrito se ordenará del modo siguiente:

1) Página Frontal2) Resumen 3) Texto 4) Bibliografía 5) Pies de Figuras 6) Tablas. Las figuras se remitirán adjuntas.

1. Pagina frontal: Incluirá el titulo del articulo, el nombre ylos apellidos de los autores y el centro u Hospital de pro-cedencia, con especificación de los Servicios o Unidadesa los que pertenecen los autores, si se considera oportuno.Incluirá la dirección postal del primer firmante a quiendebe dirigirse la correspondencia.

2. Resumen: En el caso de los artículos originales tendráuna extensión máxima de 250 palabras y de formaestructurada expondrá la introducción, objetivo, método,resultado y conclusiones del articulo. En el caso decomunicaciones de casos, el resumen tendrá una exten-sión máxima de 150 palabras y su estructura será libre.En ambos casos, el resumen deberá permitir conocer consu lectura el contenido del articulo y no contendrá citasbibliográficas ni abreviaturas.

3 Texto: Constará en el caso de los artículos originales de: a) Introducciónb) Métodosc) Resultadosd) Discusióne) Conclusiones

Cada apartado se indicará en el texto. Si se utilizan abreviaturas, estas se definirán la primeravez que se utilicen en el texto.Las abreviaturas serán las recomendadas en Requisitos deuniformidad para la remisión de manuscritos a revistasbiomédicas.Comité Internacional de Editores de RevistasMédicas (Rev. Esp. Cardiol. 1993; 46: 2 - 9).En el caso de las comunicaciones de casos, el texto segui-rá el orden siguiente:

a) Introducciónb) Presentación de casos c) Comentarios.

Con el texto escrito, es requisito imprescindible el envíode su grabación en disquete de 3,5 pulgadas utilizandocualquiera de los procesadores de texto para ordenadorestipo PC o PC compatibles.

4. Bibliografía: Las referencias bibliográficas se citarán ensecuencia numérica de acuerdo con su orden de aparición. Nose admitirán las citas de artículos o datos no publicados.Para la referencia a revistas médicas se usaran las abreviaturasque aparecen en el Index Medicus: List of Journals Indexed,que se publican en el número de Enero de cada año.El formato de las referencias será el recomendado en Requi-sitos de uniformidad para la remisión de manuscritos a revistasbiomédicas.Cómite Internacional de Editores de RevistasMédicas (Rev. Esp. Cardiol. 1993; 46: 2 - 9).

5. Figuras: Las figuras que correspondan a dibujos y gráfi-cos se enviarán mediante reproducciones en impresoraláser o en reproducción fotográfica en blanco y negro, uti-lizando el negro para lineas y texto.Las figuras de registros gráficos (electrocardiogramas,radiografías, etc) se enviaran en fotografía en papel bri-llante con tamaño mínimo de 13 x 18 cm. No se admiti-rán rotulaciones manuales.Las figuras se enviarán indicando en el dorso el titulo deltrabajo al que pertenecen, el número de orden en queaparece y la posición se indicará mediante una flecha.Los pies de figura se incluirán en hoja aparte y si seusan abreviaturas se identificarán por orden alfabético,al final de cada pie de figura.En las figuras no serán visibles los datos que permitanidentificar la identidad del paciente y las fotografías depersonas tampoco deben permitir su identificación,salvo que se envíe al editor el consentimiento de la per-sona fotografiada.

6. Tablas : Cada tabla ocupará una pagina, llevando en laparte superior el número de orden de aparición, en núme-ros romanos, su título y en la parte inferior, por orden alfa-bético la aclaración de las abreviaturas.

CHAIRMEN

D. Gascón, Spain - H. Klein, Germany

ORGANIZING COMMITTEE

Chairmen: P Ritter, France - M. Komajda, France

C. Alonso, InParys, FranceA. Barros Costa, Brazil

S. Cazeau, InParys, FranceD. Hayes, USA

G. Jauvert, Inparys, FranceA. Lazarus, InParys, France

R. Luceri, USAR. Ruffy, USA

PROGRAMSDiagnosis Management of Heart Failure

What All Physicians Involved in the Management of Heart Failure Should Know!

What is Heart Failure?Economic IssuesNew Imaging Techniques in Heart FailureOptimal Drug TherapyRole of Surgery in the Treatment of Heart Failure

Focus on ReabilitationPatient Follow UpManagement of ComorbidityManagement of the Dying PatientMiscellaneus Issues

Course on Cardiac Resynchronization Therapy

“Meet the experts Sessions”Have Fun Participating in these Interactive Sessions!

Therapeutic Role of CRTRationale for CRT: Role of EchoPatient SelectionInstrumentationAnatomy of the Coronary Sinus

Implantation Techniques (2 sessions)Programing of CRT SystemPatient Follow UpA Look Into the Future

Sponsored Symposia

Complementary Topics to the Main ProgramsImpact of Futuristic Technologies

Sleep Apnea in Congestive Heart Failure

The COMPANION Study: Implications for Managing Patients in Advanced Heart Failure

Individual Optimization of Electrical Therapy for HF Patients with or without Arrhythias

Hemodynamic Sensors for CRT

Continous Interactive Workshop on Cardiac Resynchronization Therapy

Abstract Sessions and Poster Workshops

The Scientific Committee will select the best Submitted AbstractComplete for the Special Cardiostim Award and win free registration and housing

General Information

Congress VenueHotel Meliá Sevilla, Seville, spain

Abstract SubmissionDeadline:June 1st,2003

Abstracts will be selected by the Scientific Committee for oral orPoster/poster Workshop Presentation

Submission on the Original abstract form only

Scientific OrganizationDr Philippe Ritter - CARDIOSTIM

12 rue Pasteur, F-92210 Saint Cloud, Francetel: +33 1 41 12 07 10/03 46 Fax:+33 1 46 02 05 09

E-mail address: [email protected]

4th TRANSMEDITERRANEAN CONGRESS

6th ANNUAL SYMPOSIUMON HEART FAILUREMANAGEMENTOctober 29-31 2003

Seville SPAIN

cuaderno 8 - sociedad española de cardiología · que presentó el dr.r. yee. el papel de los...

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