Motricité Oeso-Gastrique

1. Introduction2. Physiologie de la déglutition3. Physiologie de la motricité

oesophagienneoesophagienne4. Mécanismes anti-reflux5. Motricité gastrique

musculature du TD transporte et mélange les aliments

- Aliments préparés avant digestion par mastication

Introduction

- Après déglutition, passage dans l’œsophage puis dans l’estomac ou ils sont malaxés

- Puis passage à travers sphincter pylorique vers le duodénum pour être ensuite absorbés

Durée de transit

10 s

2 h

Varie d ’un individu à l ’autreselon composition aliments

8 h

30 h

Caractéristiques générales de la musculature du TD

- Muscle strié dans le pharynx et le tiers supérieur de l’œsophage puis muscle lissejusqu’au sphincter analjusqu’au sphincter anal

- Activité volontaire jusqu’au pharynx puis tout est réflexe jusqu’à l’anus

- Couche musculaire interne circulaireCouche musculaire externe longitudinale

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Les différents types de contractions musculaires

Phasique Tonique

Durée Brève qq Prolongées Durée Brève qq secondes

Prolongées voire

continuellesPropagation OUI NON

Siège Les organes creux

ŒsophageGrêle, colon

Les sphincters

SIOSAI

Contractions phasiques propagées

submucosalplexus

Myentericplexus

Schematic of gastrointestinal wall

EntericNervoussystem

Parasympathetic(cholinergic, vagus)

motilitysecretion

SympatheticLUMEN

Innervation intrinsèque, modulation extrinsèque

longitudinalmuscle

circularmuscle

motility

interstitial(pacemaker) cells

Bloodside

Hormones

Études de motricité = manométrie– Mesure des contractions grâce à un capteur (cathéter) introduit dans la lumière digestive et relié à un enregistreur externe.

– Applications pratiques : œsophage, ano-rectum

La déglutition

• Définition :– Propulsion des aliments de la bouche vers

l’estomac

• 3 temps• 3 temps– Buccal : volontaire– Pharyngien : réflexe– Oesophagien : réflexe

Durée quelques secondes

1-Temps buccal

Aliments broyés par les dents et mélangés à la salive- digestion mécanique (mastication) = dents, langue- digestion chimique = salive (amylase, lysozyme)

La Déglutition est déclenchée de façon volontaire

la langue forme une bouchée comprimée par la langue vers le voile du palaisPropulsion en arrière vers le pharynx

La glotte est l'espace compris entre les deux cordes vocales.

L'épiglotte est une structure cartilagineuse reliée au L'épiglotte est une structure cartilagineuse reliée au larynx qui coulisse vers le haut quand les voies aériennes sont ouvertes, et aide à obstruer l'entrée de la trachée au moment de la déglutition. Elle descend légèrement vers le bas, afin d'entrer en contact avec le larynx qui s'élève, formant ainsi un verrou au-dessus du larynx.

- le voile du palais se soulève, élévation de la luetteobture la cavité naso-pharyngienne

- L’épiglotte est repoussée en arrière par le bol alimentaire. la glotte se ferme jusqu’à obturation

2-Temps pharyngien : réflexeUne fois le mécanisme enclenché, il ne peut être

interrompu (pas de contrôle proprioceptif)

alimentaire. la glotte se ferme jusqu’à obturation complète des voies respiratoires

- Les muscles constricteurs inférieurs du pharynx et le sphincter supérieur de l’œsophage se relâchent

- Contraction (> 100 mmHg) du pharynx inférieur et propulsion du bol dans l’œsophage

- Fermeture sphincter supérieur œsophage

luette – empêche les aliments de rentrer dans le nez

Mécanismes de sécurité

Epiglotte – empêche les aliments de rentrer dans la trachée

DéglutitionLes structures en place

Contrôle nerveux

• Phénomène très complexe.• Afférences sensorielles :

– glosso-pharyngien (IX), vague (X)• Contrôle central : centre de la déglutition • Contrôle central : centre de la déglutition

(bulbe) liés au centre respiratoires• Efférences motrices :

– trijumeau (V), facial (VII), vague (X), spinal (XI), grand hypoglosse (XII), motoneurones C1-C3

Actions coordonnées sur pharynx, voile, langue, ..

Motricité oesophagienne• Buts : assurer la propulsion des aliments

de la bouche vers l’estomac

• La gravité ne permet la propulsion des aliments :P abdominale > P oesophagienne (∆∆∆∆ 10 mmHg)P abdominale > P oesophagienne (∆∆∆∆ 10 mmHg)

• transfert des alimentsvers l’estomac par peristaltisme

Rappel anatomique• SSO (strié):

– sphincter supérieur de l’œsophage (3-4 cm)

• Musculature striée– 1/3 supérieur

• Musculature lisse

Longueur 25-30 cm

• Musculature lisse– 2/3 inférieur

• SIO (lisse) : cardia– Sphincter inférieur de

l’œsophage

s’ouvre pour permettre le passage des aliments vers l’estomacse ferme pour éviter le reflux acide

Péristaltisme primaire1. Déglutition, déclanche des

contractions; SSO relaxation puis fermeture

2. Ondes de contraction puissante rapidement propagée (3cm/sec)

3. Augmentent en durée à 3. Augmentent en durée à mesure que progressent vers le cardia

4. Relaxation SIO précédant l’arrivée du bolus alimentaire

5. Fermeture du SIO6. Clairance 1 à 10 sec

Péristaltisme secondaire

• Contraction oesophagienne survenant en l’absence de déglutitiondéglutition

• Déclanchée par– Absence d’évacuation de la totalité du

contenu oesophagien, distension– Reflux gastro-oesophagien

Mot

ility

Enteric

myenteric plexusexcitatory

AChSubst P

inhibitory

AChparasympathetic (excitatory)

Autonomic

sympathetic (inhibitory)

peristalsisrelaxes sphincters

Contrôle nerveux et hormonal

inhibitoryVIP

NO (nitric oxide)

submucosal plexusexcitatory

AChVIP

sympathetic (inhibitory)epinephrine

norepinephrine

parasympathetic(excitatory)

secretions

Rôle multiples des neuropeptides agissanten tant qu’hormones ou neurotransmetteurs (CCK).

Entérique autonome

Régulation du SIO

Facteurs diminuant la pression du SIO

Sécrétine, CCK, Glucagon, Progestérone, Graisses

Alcool, nicotine, Théophylline, Inhibiteurs calciques, dérivés Progestérone, Graisses

Vague, sommeilInhibiteurs calciques, dérivés

nitrés,

Facteurs augmentant la pression du SIO

Gastrine, adrénaline Dompéridone, métoclopramide

Relaxations transitoires du sphincter inférieur de l’œsophage

• Diminution spontanée du tonus du SIO

• Mécanisme permettant les éructationsles éructations

• Stimulé par distension gastrique

• Impliquées dans le reflux gastro-oesophagien

Reflux Gastro Oesoph Définition

• RGO : passage d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage

• Reflux physiologique : – % de temps sur 24h avec pH < 4 - 4,2– % de temps sur 24h avec pH < 4 - 4,2

• Reflux pathologique : Symptômes résultant de la remontée dans l’œsophage du contenu gastrique acide= pyrosis: Brûlures rétro-sternales

ascendantes remontant de la base du thorax vers la gorge

Reflux acide : pH-métrie

Œsophage

Estomac

Œsophage

Mécanismes antireflux1) Facteurs anatomiques

• Piliers droit du diaphragme• Sphincter inférieur de l’œsophage• ligament phréno -oesophagien.• ligament phréno -oesophagien.

2) Facteurs fonctionnels

• Clairance oesophagienne :Contraction induite par le reflux acide.

• Résistance oesophagienne

Facteurs favorisants du RGO

1- Facteurs oesophagiens– Hernie hiatale– Diminution du tonus du SIO- Anomalie de la clairance oesophagienne- Anomalie de la clairance oesophagienne

2- Facteurs positionnels– Décubitus, tronc penché en avant

3- Augmentation de la pression abdominale– Grossesse, obésité

Hernie Hiatale• Ascension d’une partie de l’estomac dans la

cavité diaphragmatique• Par glissement : la plus fréquente

SIO en intra-thoracique• (Par roulement :SIO intra abdominal)

Savoir différencier �Vomissements : - nausées, efforts de vomissements, pâleur,

sueurs,dilatation pupilles,…- contraction des muscles abdo, relâchement du

cardia, forçage SSO, soulèvement voile- Mécanisme de défense (centre bulbaire):- Mécanisme de défense (centre bulbaire):

- dilatation, irritation de l’estomac- facteurs externes: vertiges, grossesse,

douleurs, émotion,…)

� Régurgitations : - pas de nausées, pas d’efforts

Dysphagie

• Définition :– Sensation de gêne ou de blocage lors

de la déglutition des aliments.de la déglutition des aliments.

• Causes :– Obstacle oesophagien : tumeur– Lésion muqueuse : oesophagite– Trouble moteur oesophagien

Causes de la dysphagie : tumeur

Conséquences du RGO : Oesophagite

Troubles de la motricité oesophagienne : achalasie

Normal Achalasie

The assassin or kissing bug (indigenous to Central & South America)carries the parasite Trypanosoma cruzi which causes Chagas’diseaseCharacterized by cardiomyopathy and degeneration of the myenteric plexus, disrupting esophageal & colonic MOTILITY.

Fonction de l’estomac

Reservoir transitoire

Digestion = chimique (HCl et enzymes) - suc gastrique = mécanique - liquefication des aliments

Le bol alimentaire devient chymeLe bol alimentaire devient chyme

Relargage progressif des aliments dans l’intestin

Estomac : rappel anatomique

Grossetubérosité

Cardia

FundusAntre

Pylore

Petite courbure

Grandecourbure

Anatomie fonctionnelle

• Estomac proximal (fundus) = • fonction de réservoir :

Relaxation adaptative

• Estomac distal (antre) = fonction de broyage :malaxage des aliments

• Morphologie– Cellules

musculaires lisses– 3 couches :Longitudinale externeMusculaire moyenneCirculaire interne

• Innervation :Parasympathique

– Vagues (X) +++– Sympathique

Relaxation adaptative de l’estomac proximal

1. Fonction COMPLIANTE de l’estomacAugmentation du volume (600 à 1000 mL) Augmentation du volume (600 à 1000 mL) associée à une faible augmentation de la pression intra-gastrique (∆∆∆∆ 4 mmHg).

2. Contraction lente :vidange des liquides

Relaxation adaptative fundique

Fonction de malaxage• Assurée par l’antre gastrique

• A jeun : contraction rythmée 3/mincomplexe, 1 seul à la fois

• Période post-prandiale : – activité puissante (↑↑↑↑ P 10 à 30 mmHg)– activité puissante (↑↑↑↑ P 10 à 30 mmHg)– anarchique – assurant la réduction en taille des particules

(90% < 0,25 mm).

• Propulsion vers le pylore qui s’ouvre de manière coordonnée. Aliments non digérés refoulés

Vidange gastrique

• Liquides : – boissons + sécrétions gastriques– Évacuation rapide : exponentielle (20 min)– Sauf lipides : évacuation tardives– Sauf lipides : évacuation tardives

• Solides : – + lents (malaxage), 1 à 4 h– À 1 h : évacuation de 30 % des solides– Solides non digestibles (fibres alimentaires) :

évacués en dernier

Contrôle de la vidange gastrique

1. Gastrique2. Intestin grêle3. Nerveux3. Nerveux4. Hormonal

Contrôle gastrique

• Mécanique : – distension du fundus ↑↑↑↑ VG

• Chimique :– pH acide ↓↓↓↓ VG– Concentration calorique – Alcool

Contrôle par l’intestin grêle• Fermeture du pylore dès que le bol

alimentaire atteint le duodénum

• Récepteurs sensitifs dans le grêle

• freinage de la vidange si:

– Baisse de pH – Augmentation de la charge osmotique. – Lipides– Distension….

Contrôle nerveux et hormonal

• Nerveux :– Nerf vague+++– sympathique

• Hormonal• Ralentisseur :

– CCK, Neuropeptide Y, glucagon

• Neuromédiateurs– Inhibiteurs : NO– Excitateur :

acétylcholine

glucagon • Accélérateur :

– motiline, gastrine

�IndigestionBlocage de la vidange par excès de calories, graisses, solides

�Gastroparésie =trouble de la vidange gastrique

•Vomissements, douleurs abdominale, •Vomissements, douleurs abdominale, inconfort gastrique,…

•Causes: atteintes du vague- Diabète- Chirurgie digestive (vagotomie)- connectivites, amylose- médicaments (narcotiques)

Mesure de la vidange gastrique : Scintigraphie

• Suivi de la progression d’un marqueur au sein d’une zone prédéfinie,

• courbes de vidanges et de remplissage