corso di laurea triennale in scienze biologiche prosopagnosia: similitudini e differenze alla base...
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Corso di laurea triennale in Scienze Biologiche
Prosopagnosia: similitudini e differenze alla base del
meccanismo d’azione della forma congenita e acquisita
Docente: Candidato: Gianfranco Scarsella Maria Claudia Miele
La corteccia è suddivisa in 4 lobi:
1) Frontale2) Parietale3) Occipitale4) Temporale
La corteccia visiva primaria si trova nella parte caudale del lobo occipitale
Struttura della corteccia cerebrale
Nel sistema visivo: le connessioni tra la corteccia visiva primaria e le aree visive secondarie sono dette connessioni associative ed originano dal II strato e terminano nel IV strato.
Le cellule della corteccia cerebrale
Il sistema visivo e le due vie da percorrere per un’ analisi completa
Gli stimoli visivi sono analizzati attraverso due vie principali: una via
ventrale e una via dorsale
3 gruppi di neuroni che rispondono alla percezione dei volti.
Stimolo diverso da un volto risposta di minore intensità (Gross e collaboratori 1969)
Grazie alle tecniche di neuroimaging come la fMRI, la MEG e EEG è stato possibile identificare questi neuroni nella corteccia inferotemporale o IT (Kenwisher et al 1997). Questi neuroni sono concentrati in 3 zone distinte della corteccia: la face fusiform area o FFA, occipital face area o OFA, anterior temporal lobe o ATFP.V1/
V2OFA
FFA ATFP
Il sistema visivo e la percezione dei volti
Confronto di stimoli visivi differenti e relative attività neuronali
(Kenwisher 1997)
PROSOPAGNOSIA (BODAMER 1947)Prosopagnosia acquisita
Cause : lesioni ATL dell’emisfero destro lesioni ATL dell’emisfero sinistro ictus cerebrali lesioni posteriori di destraDiagnosi: tecniche di neuroimaging: fMRI, EEG e MEG
La prosopagnosia associativa c’è una dissociazione tra il riconoscimento di un volto e le informazioni semantiche ad esso relativeLa prosopagnosia appercettiva oltre a non riconoscere il paziente non è in grado di indicare età o genere del volto (a differenza della prosopagnosia associativa).
Prosopagnosia congenita
Cause: basi genetiche 2,5% della popolazione generale causata da un carattere autosomico
dominante (Kirsten et al 2012) FFA intatta
Diagnosi: studi condotti attraverso EEG e MEG:
N/M 170 la N/M 170 in pazienti che soffrono di
AP non è presente la N/M 170 in pazienti con CP o DP
mostra un comportamento eterogeneo
Prosopagnosia congenita
La componente N250 e il meccanismo di riconoscimento implicito attraverso ERPs e la SCR.
Somministrazione di 5 gr. di D- galattosio ad una signora di 40 anni che soffre di CP
Dopo 3 giorni dal trattamento mostra notevoli miglioramenti dei sintomi della CP
Ricerche future potranno chiarire il ruolo dei monosaccaridi in pazienti con CP
L’ipotesi del D-galattosio e ricerche future
J. Ensis e collaboratori 2012
Conclusioni
La prosopagnosia è un deficit del riconoscimento dei volti
Esistono dei neuroni della corteccia inferotemporale (IT) che si attivano in presenza stimoli visivi come i volti;
Questi neuroni sono distribuiti secondo aree ben precise: l’OFA e la FFA.
Esistono dei marcatori specifici, che descrivono l’attività elettrica dei neuroni dopo un certo intervallo di tempo da uno stimolo visivo, e sono detti eventi-potenziali-correlati o ERPs : N170 e la N250;
In caso di prosopagnosia non c’è attivazione di questi neuroni faccia specifici;
Sono stati effettuati degli studi che hanno come scopo quello di chiarire il ruolo dei monosaccaridi nei confronti dei sintomi prosopagnosici.