consenso nacional para la prevencion diagnostico y tratamiento del infarto agudo del miocardio dr....
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CONSENSO NACIONALPARA LA PREVENCION
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Dr. CARLOS HERNANDO CARDONA O.
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CALIFICACION DE LA CALIDAD DE LA EVIDENCIA
NIVEL I: Experimento clínico aleatorizado que tenga adecuado control de errores y además intervalos de confianza aceptables; también los metaanálisis de calidad con estudios homogéneos.
NIVEL II: Experimento clínico aleatorizado sin control adecuado de errores o sin intervalos de confianza aceptables; o también metaanálisis en que los estudios no sean homogéneos.
NIVEL III: III 1: Experimentos clínicos controlados pero no aleatorizados. III 2: Estudios de casos y controles o estudios de cohortes.
III 3: Estudios de cohortes con controles históricos o series de Tiempo.
NIVEL IV: Opinión de autoridades respetadas, o con base en experiencia clínica no cuantificada, o informes de comité de expertos. Igualmente evidencia proveniente de series de casos.
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RECOMENDACIONES CON BASE ENLA CALIDAD DE LA EVIDENCIA
GRADO A: Basada en nivel I de evidencia GRADO B: Basada en nivel II de evidencia.GRADO C: Basada en niveles III o IV de evidencia.
Recomendaciones negativas.GRADO D: Evidencia razonable, a partir de evidencia
II, III 1 ó III 2 que permite recomendar elevitar el uso de una intervención.
GRADO E: Evidencia satisfactoria, a partir de evidenciade nivel I que permite recomendar el evitarel uso de una intervención.
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INTRODUCCION SERIO PROBLEMA DE SALUD
EN E.E.U.U. 1.500.000 CASOS POR AÑO
EN COLOMBIA 5 EVENTOS CORONARIO POR HORA
45 MUERTES POR DIA RELACIONADAS CON ENFERMEDAD CORONARIA
SEGUNDA CAUSA DE MUERTE
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DEFINICION Y ETIOLOGIA
NECROSIS DEL MUSCULO CARDIACO QUE RESULTA POR LA OBSTRUCCION AL FLUJO A TRAVES DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
90% DERIVAN DE RUPTURA DE UNA PLACA ATEROTROMBOTICA ESPASMO CORONARIO PROLONGADO COCAINA EMBOLISMOS HEMATOLOGICAS FACTORES INFECCIOSOS
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FISIOPATOLOGIA
LA PLACA EL TROMBO LAS PLAQUETAS EL ENDOTELIO EL NEUTROFILO EL ESPASMO CORONARIO
El flujo sanguíneo coronario provee oxígeno y substratos metabólicos al corazón y permite la remoción eficiente de desechos metabólicos.
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DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
EKG
NIVELES ENZIMATICOS
DEBE SER TEMPRANO, AGIL YEFECTIVO
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CUADRO CLINICO
DOLOR FASCIES SINTOMAS SIMPATICOS FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL FIEBRE FRECUENCIA RESPIRATORIA AUSCULTACION
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CLASIFICACIONKILLIP
CLASE SIGNOS MORTALIDAD
CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6%
CLASE II Falla cardiaca leve, estertores, S3, congestión en Rx 17%
CLASE III Edema pulmonar 38%
CLASE IV Choque cardiogénico 81%
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS CARDIACAS Cardiomiopatía hipertrófica Pericarditis
CAUSAS NO CARDIACAS Pleuritis Neumonía Mediastinitis Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar MUSCULO ESQUELETICAS Costocondritis
GASTROINTESTINAL Reflujo gastro-esofágico Espasmo esofágico Ulcera péptica Pancreatitis aguda
OTROS Estados de ansiedad o trastornos del pánico
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DIAGNOSTICO POR E.K.G.INSTRUMENTO DIAGNOSTICO MAS IMPORTANTE EN LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
ISTEMIA LESTION NEQROSIS
PILAR FUNDAMENTAL PARA DECIDIR LA UTILIZACION DE TERAPIA DE REPERFUSION
INICIALMENTE SIEMPRE BUSCAR CAMBIOS EN EL ST Y NO PRESENCIA DE ONDA Q
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DIAGNOSTICO POR EKG
SUPRADESNIVEL DEL ST INDICA LA NECESIDAD DE REPERFUSION INMEDIATA(Recomendación grado A con nivel de evidencia I)
USAR TROMBOLÍTICOS SIN SUPRADESNIVEL DEL ST SE ASOCIA A HEMORRAGIA DE LA PLACA CON OCLUSION Y EMBOLIZACION DISTAL.(Recomendación grado E con nivel de evidencia I)
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DIAGNOSTICO POR E.K.G.
CAMBIOS HIPERAGUDOS Aumento en la magnitud de la onda T Aumento de la amplitud de la onda R Pérdida de la concavidad normal del ST
CAMBIOS AGUDOS Supradesnivel del ST Pérdida de amplitud de la onda R Desarrollo de ondas Q anormales
CAMBIOS SUBAGUDOS Retorno del ST a la línea isoeléctrica
FASE EVOLUTIVA
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DIAGNOSTICO POR E.K.G.
LOCALIZACION
ANTERIOR: V4 a V6 SEPTAL: V1 a V3 ANTEROSEPTAL: V1 a v4 ANTERIOR EXTENSO: V1 a V6, DI y aVL INFERIOR: DII, DIII y aVF LATERAL: DI, aVL, V5 y V6 POSTERIOR: V1 a V3 (R grande y ST deprimido) DERECHO: V4R
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ENZIMAS
CK
CK-MB
LDH
AST
TROPONINAS
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ENZIMASCK Y CK-MB
La CK-MB está presente en grandes concentracionesy casi exclusivamente en el miocardio
Se eleva en primeras 3 a 4 horas, alcanza picomáximo a las 24 horas y vuelve a valores normales en 3 a 4 días
El Consenso recomienda en caso de IAM medir CK y CK-MB cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente hasta que retornen a lo normal
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ENZIMAS
LDH
Enzima no específica. El corazón contieneprimariamente la isoenzima LDH1
Sus niveles comienzan a aumentar despuésde 24 a 48 horas, alcanzan pico máximo entre 3 y 6 días y retornan a lo normal entre 8 y 14días.
Su medición solo es útil si el dolor ocurrió más de 24 horas antes del ingreso a urgencias.
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ENZIMAS
TROPONINAS
Proteínas que se encuentran en el citosol. Regulanel funcionamiento de la parte contráctil delmúsculo cardiaco.
TROPONINA T- Menos específica que la Troponina I.- Tiene una curva similar a la Troponina I- Es un poderoso predictor de morbilidad y mortalidad.- Poco usada.
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ENZIMASTROPONINA I
- Enzima altamente específica.- Inicia su elevación a las 2 a 5 horas, con pico a las 12 a 24 horas y se mantiene por 7 a 10 días.- Útil para detectar pequeños infartos no Q con CK normal.
El Consenso recomienda medir Troponina I en Casos sugestivos de infarto sin cambios EKG claros(no supradesnivel del ST, cambios inespecíficos deOnda T, bloqueo de rama izquierda)
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RAYOS X DE TORAX
NO ESPECIFICOS EN IAM
INDIRECTAMENTE DETERMINAN LA PRESENCIA O NO DE DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA.
EN 60% DE PACIENTES EN FASE AGUDA SE PUEDE OBSERVAR ALGUN GRADO DE CONGESTION PULMONAR
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ECOCARDIOGRAMAEl Consenso da recomendación grado A basadaen nivel de evidencia I para:
Diagnóstico cuando otros medios no son concluyentes.
Determinación de la función ventricular pos- infarto
IAM inferior para estudio del ventrículo derecho.
Sospecha de complicaciones mecánicas.
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ASPECTOS PSICOLOGICOS EN IAM
PERSONALIDAD TIPO A DA UN RIESGO DE 1.7 A 4.5 VECES MAS ALTO DE IAM QUE OTROS TIPOS DE PERSONALIDAD.
LA DEPRESION AUMENTA ATEROGENESIS Y LA AGREGACION PLAQUETARIA.
EL STRESS CRONICO AUMENTA LA ACTIVIDAD PLAQUETARIA.
SE RECOMIENDA EVALUAR LA FUNCION PSIQUICA COMO MEDIDA PREVENTIVA.
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TRATAMIENTO DE IAM
1- PREVENCION DE LA ARTERIOESCLEROSIS.
2- PREVENCION DEL INFARTO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA.
3- INTERRUPCION DEL DAÑO ISQUEMICO UNA VEZ HA COMENZADO.
4- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
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TRATAMIENTO DEL IAM
1- ALIVIO DEL DOLOR2- LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO3- EVITAR O CORREGIR LAS COMPLICACIONES MECANICAS O ELECTRICAS4- DISMINUIR LA MORTALIDAD TEMPRANA Y/O TARDIA5- DISMINUIR LA PROBABILIDAD DE REINFARTO6- REHABILITACION
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MANEJO EN URGENCIAS DEL IAM
MANEJO PREHOSPITALARIO
HISTORIA CLINICA, EKG Y ENZIMAS
OXIGENO: - No utilizarlo más de 2 a 3 horas - Recomendación grado A cuando la saturación es menor de 90% o hay congestión pulmonar.
NITRATOS: P/A sistólica no < 90 mm Hg. Frecuencia cardiaca no < 50 ni > 100
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MANEJO EN URGENCIAS DEL IAM ANALGESIA: De elección la Morfina. Meperidina en casos de actividad parasimpática o infarto inferior (Recomendación grado B)
ASA: 160 a 325 mg. Diarios masticable y sin cubierta entérica. Indefinidamente. (Recomendación grado A. Evidencia I)
ATROPINA: Bradicardia sinusal, Bloqueo de segundo o tercer grado si cursan con QRS estrecho. (Recomendación grado A)
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MEDIDAS GENERALES EN IAM
UNIDAD DE CUIDADO CORONARIO MONITORIZACION OXIGENO ACTIVIDAD DIETA ANALGESIA MANEJO DE LA ANSIEDAD LAXANTES INCAPACIDAD
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ANTIAGREGANTES EN IAM
ASA: - Inhibe la COX disminuyendo la formación de TXA2.
- Acción rápida e irreversible. Inicia en 30 a 60 minutos y con 2 a 3 dosis se
prolonga hasta por 10 días.
- Dosis: 160 a 325 mg. Diarios
- Debe usarse tempranamente.
- Disminuye mortalidad hasta en un 40%
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ANTIAGREGANTES EN IAM TICLOPIDINA: - No estudios.
- En angina disminuye incidencia de infarto y muerte a 6 meses
- Inicio de acción retardado
- Puede causar neutropenia y P.T.
- El Consenso recomienda usarla como sustituto de ASA solo en casos de alergia o resistencia.
(Recomendación grado B nivel II
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ANTIAGREGANTES EN IAM CLOPIDOGREL: - Disminuye riesgo de muerte
vascular, IAM o ACV (8.7%)
- Neutropenia en 0.1%
- Se usa asociado a ASA en prevención de trombosis de stents.
- El Consenso recomienda su uso a dosis de 75 mg./día en caso de alergia o resistencia a ASA (Recomendación grado A basada en evidencia I)
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NITRATOS EN IAM
NITROGLICERINA S.L. EN FASE INICIAL.
NITROGLICERINA I.V. SI S.L. NO ACTUA. A DOSIS DE 0.5 a 5 mcg./K/min.
SU USO I.V. EN PRIMERAS 48 HORAS DISMINUYE LA MORTALIDAD.
SU USO V.O. A LARGO PLAZO NO DISMINUYE MORTALIDAD.
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BETABLOQUEADORES EN IAM
BHAT, NORUEGO, ISIS, TIMI DEMOSTRARONDISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LA MORTALIDAD.
POSEEN EFECTOS ANTIARRITMICOS, ANTIISQUÉMICOS Y ANTIHIPERTENSIVOS.
EN IAM DISMINUYEN EL DOLOR, EL STRESSDE PARED Y EL TAMAÑO DEL INFARTO
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BETABLOQUEADORES EN IAM
EFECTO EN TODAS LAS EDADES, TODAS LAS LOCALIZACIONES, IM PREVIO, IM CON O SINCOMPLICACIONES, IM NO Q Y DIABETICOS.
DISMINUYEN MORTALIDAD TEMPRANA Y TARDIA.
EL CONSENSO RECOMIENDA USARLOS EN TODOS LOS PACIENTES INICIALMENTE I.V. Y LUEGO V.O. Y CONTINUARLOS 3 A 6 AÑOS.(Recomendación grado A con nivel de evidencia I)
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ANTICALCICOS EN IAM
NO HAN PROBADO SER SEGUROS EN IAM
SOLO EN CASOS ESPECIALES:
DILTIAZEN EN IAM NO-Q CON F.E. MAYOR 40% Y SIN CONGESTION PULMONAR
VERAPAMILO EN CASOS DE NO PODER USAR BETABLOQUEADORES. CON FUNCION VENTRICULAR PRESERVADA
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INHIBIDORES DE LA ECA EN IAM
PREVIENEN REMODELACION VENTRICULAR
INDICADOS: FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA FRACCION DE EYECCIÓN < 40% INFARTOS ANTERIORES NO REPERFUNDIDOS
OBJETIVOS: DISMINUIR MORTALIDAD DISMINUIR DISFUNCION VENTRICULAR POST-INFARTO.
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INHIBIDORES DE LA ECA EN IAMDeben usarse en primeras 24 horas de iniciado elevento, luego de trombolíticos y betabloqueadores.
CONTRAINDICACIONES: Hipotensión arterial sistólica Intolerancia Disfunción renal severa.
SUSPENDER: Fracción de eyección > 45% No signos de disfunción ventricular No insuficiencia mitral significativa No hipertensión arterial No suspender en IAM anterior
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HIPOLIPEMIANTES EN IAM
SE DEBEN USAR COMO PREVENCIONSECUNDARIA EN POS-INFARTO
USAR CUALQUIER ESTATINA
ASOCIAR SIEMPRE A DIETA BAJA EN GRASASSATURADAS Y COLESTEROL
REDUCEN MORTALIDAD CORONARIA Y POR ECV. EN 24%
EL OBJETIVO ES REDUCIR LDL POR DEBAJO DE 100 mg/dl.
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ANTICOAGULACION EN IAM
EL CONSENSO RECOMIENDA SU USO ASI:
TODO PACIENTE REVASCULARIZADO (Recomendación grado A con evidencia I)
PACIENTES SOMETIDOS A TROMBOLISIS CON AGENTES SELECTIVOS TODOS LOS PACIENTES CON IAM SIN SUPRADESNIVEL (Recomendación grado B con evidencia II)
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TERAPIA DE REPERFUSION EN IAM
AVANCE MAS IMPORTANTE EN LAS DOS ULTIMAS DECADAS.
TIPOS: - TROMBOLISIS - ANGIOPLASTIA PRIMARIA - REVASCULARIZACION QUIRURGICA
ANGIOPLASTIA PRIMARIA IGUAL DE EFECTIVAO MAS QUE LA TROMBOLISIS
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TROMBOLISIS EN IAMREDUCE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
USARLA EN ASOCIO CON ASA
INICIAR ANTES DE 12 HORAS DEL EVENT0
SOLO CUANDO EL EKG MUESTRA UNSUPRADESNIVEL DEL ST EN 2 O MAS DERIVACIONES CONTIGUAS
NO UTILIZAR EN ASOCIADA CON HEPARINA
(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)
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ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN IAM
METODO IDEAL EN PACIENTES CON DIFICILDIAGNOSTICO O CONTRAINDICACION PARATROMBOLISIS
METODO DE ELECCIÓN DE REPERFUSION
UTIL CUANDO DESPUES DE 36 HORAS EL STPERSISTE ELEVADO O HAY NUEVO BLOQUEODE RAMA IZQUIERDA
DE ELECCION EN SHOCK CARDIOGENICO
(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)
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ANGIOGRAFIA EN IAM
DEBE REALIZARSE:
PRIMERAS 6 HORAS Y PERSONAL Y SALA ADECUADOS (Recomendación grado A con evidencia I)
SHOCK CARDIOGENICO O INESTABILIDAD HEMODINAMICA PERSISTENTE
INFARTO ANTERIOR EXTENSO CON TROMBOLISIS FALLIDA. (Recomendación grado B basada en evidencia II)
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ANTIARRITMICOS EN IAM
CARDIOVERSION ELECTRICA EN FIBRILACIONAURICULAR CON COMPROMISO HEMODINAMICO
DESFIBRILACION ELECTRICA EN FIBRILACIONVENTRICULAR
VERSION ELECTRICA ASINCRONICA EN CASO DETAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
(Todos tienen recomendación grado A con evidencia I)
NO USAR ANTIARRITMICOS PROFILACTICOS ENTERAPIA TROMBOLITICA.
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CIRUGIA EN IAMSON RECOMENDACIONES GRADO A:
ANGIOPLASTIA FALLIDA CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA
IAM CON ISQUEMIA PERSISTENTE
SON RECOMENDACIONES GRADO B:
SHOCK CARDIOGENICO
ANGIOPLASTIA FALLIDA CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA
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REHABILITACION CARDIACA
MEJORA CAPACIDAD FUNCIONAL MEJORA CALIDAD DE VIDA DISMINUYE EL STRESS REDUCE LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR DISMINUYE LOS SINTOMAS ISQUEMICOS PERSISTENTES CONTROLA LA ATEROESCLEROSIS REDUCE EL RIESGO DE EVENTOS CORONARIOS SUBSIGUIENTES.
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“TU MEJOR EPOCAPARA SEMBRAR
NARANJASFUE HACE UN TIEMPO:
YA TENDRIAS UN NARANJAL”
Anónimo