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Thrombopénie
Diminution du taux de plaquette lors de l’évolution de la grossesse normaleThrombopénie fréquente durant la grossesse ou au moment de l’accouchement: 8 à 10% suivant les étudesProfondeur / gravité variables
Démarche diagnostique
Atcd personnel ou familial de thrombopénieNumération antérieurePrise mdtInfection récente
Isolée ou atteinte des autres lignées?
PTI
Cause la plus fq au 1er trimestre (4% des cas de thrombopénie)Destruction des plq par macrophages nx splénique et hépatique (récepteurs Fcγ des Ig G dirigés contre Ag plaquettaires)Atcd personnels, anamnèse +++Parfois extrêmement sévère (plq=0)Bilan: recherche LED, SAPLRisque hémorragique:
Maternel=cutanéo-muqueux, viscéralRares complications à l’accouchement (HPP, APD)Fœtale
PTIPlaquettes < 20000/mm3
Hémorragie
Oui:Corticothérapie 1mg/kg/j
Ig IV 1g/kgnon:
Plq Arrêt hémorragie
Non: CPASplénectomie
Oui : poursuite corticottt
>50000/mm3; surveillance
Echec;IMG, immunosuppresseur
< 50000/mm3; corticothérapie
Surveillance rapprochée:
Thrombopénie gestationnelle74 % des cas de thrombopénie
Bénin, pas de complications materno-fœtalesSurveillance simpleDiagnostic différentiel difficile avec certains PTI. Diagnostic d’élimination. Parfois seule une NFS en post-partum permettra de trancher entre les deux entités
PTT / SHUGrossesse reconnue comme facteur déclenchant, préférentiellement en fin de grossesseDiagnostic difficile entre SHU/PE/SAPL
Microangiopathie associant:Anémie hémolytique (LDH, haptoglobine)Mécanique (schizocytes)ThrombopénieSignes ischémiques (microthrombi):
neurologiquesPTTrénauxSHU
Signes de PE fréquemment associésBlood reviews 2003
PTT:défaut d’activité de l’ADAMTS 13 qui clive les multimères de FvWActivité indétectable dans PTT/diminué dans le SHU et le HELLP
SHU:Anomalie de régulation de la C3 convertaseBaisse du taux sérique de la fraction C3 du complément dans le SHU et le HELLP/taux normal ou augmenté dans le PTT
Ces dosages sont une piste diagnostique pour différentier ces 3 pathologiesSi pas de conclusion, l’évolution tranchera entre SHU/PTT (pas d’amélioration) et HELLP (rapidement réversible en post-partum)
PTT / SHU
Blood reviews 2003
Mortalité 20%MFIU 33% (série de 10 cas)
TTT:Echanges plasmatiques en urgence avec PFCCorticothérapie controverséeCPA contre-indiqués (rôle aggravant) sauf en cas d’hémorragieExtraction fœtale n’a pas d’impact sur l’évolution de la maladie
PTT / SHU
Conduite anesthésique face à une thrombopénie
Gravité de la thrombopénie / évolution:Réaliser ou prévoir transfusion:
CGRCPA
Modalité d’accouchement (AVB, césarienne):Décision multidisciplinaireRisque inhérent à chaque voie (mais risque hémorragique moindre pour AVB)Conditions obstétricales / terme et maturation pulmonaire fœtale / rapidité d’évolution
Modalité de l’anesthésie: ALR vs rachi:Seuil de plaquettes pour réaliser une ALR = 75000/mm3, à condition que:
Thrombopénie stable (2 numérations)Intervalle de temps entre numération et ALR le plus court possiblePas de trouble associé de la coagulationGeste non réalisé par un praticien en formationAssocier une surveillance neurologique tant que persiste le trouble
Pour la PE:80000/mm3 pour l’APD50000/mm3 pour la rachi
Conduite anesthésique face à une thrombopénie
AFAR 2007 / RPC SFAR 2006
Anomalies du bilan hépatique
Circonstances de découverte:PruritNausées ou vomissementsHypertension artérielle et protéinurieDouleurs épigastriques ou de l’hypochondre droitPolyurie et polydipsie sans diabèteIctèreThrombopénie
SHAG
Pathogenèse:Déficit d’oxydation des acides grasOrigine mitochondrialeDéficit fœtal en LCHAD (enzyme long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase)
Rare: 1/13000 naissances
World J Gastroenterol 2006
Présentation clinico-biologique
Anorexie, nausée-vomissementsCéphalées, douleurs abdoIctèreHTA, oedèmes, ascites (signes de PE)Encéphalopathie hépatique
ASAT/ALAT=500, bili normale, amylase/lipase Insuffisance hépatocellulaireAnémie, thrombopénie, hyperleucocytose, coagulopathieHypoglycémie, hyperamoniémieIR
PECDiagnostic parfois difficile avec HELLPDiagnostic et PEC précoces améliorent le pronostic materno-fœtal
Mesures non spécifiques:INR>1,5: transfusion PFCPlq<50000: CPACGR si anémieG10% si hypoglycémie profondeEER
Accouchement en urgence; césarienne sous AGTransplantation hépatique exceptionnelle
Evolution favorable sans séquelle / Mortalité 9-18%Risque de récurrence
Pathologies neurologiques et APD
HéréditairesInflammatoiresTraumatiquesAtteinte de la jonction neuromusculaire
Pratique basée sur des accords professionnels
Héréditaires
Spina bifida:Pas une contre-indication à la pratique de l’APM (grade B)Le risque de brèche durale est élevé si APDrachi minimise les anomalies de diffusion des solutions anesthésiques dans l’espace péridural qui peut être cloisonnéInformer les patients de cetype de risque avant de réaliser l’anesthésie
Maladie de Charcot-Marie-Tooth:Ensemble de neuropathies périphériques dans lesquelles les atteintes sont soit axonales, soit démyélinisantes, soit mixtesRisque d’hyperthermie maligne et d’hyperkaliémie avec la succinylcholineEvaluer le risque de décompensation neurologique: bénéfice/risque
Dysautonomie hérédiataire:Pas de CIPrécautions +++: remplissage
Héréditaires
Tumeurs SNC:Neurofibrome (maladie de Recklinghausen)Tuber (sclérose tubéreuse de Bourneville)Hémangiome (maladie de von Hippel-Lindau, maladie de Rendu-Osler)
S’assurer de l’absence de localisation médullaire (IRM) et d’HTIC
Héréditaires
Conférences d'actualisation 2001, p. 245-276.© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar.Anesthésie et maladies neurologiques
SEP: un certain nombre d'auteurs rapporte une aggravation postopératoire aussi bien après une anesthésie générale qu'après une anesthésie rachidienne. Toutefois, l'anesthésie générale est considérée a priori comme la moins délétère, probablement à la suite de publications de cas de SEP révélée ou aggravée par une rachianesthésie Risque d’hyperkaliémie: CI succinylcholine
Inflammatoires
SEP et Sd Guillain-Barré:Augmentation des poussées dans les 3 mois post-partum = crainte anesth de voir l’APD impliquée dans ces symptômesPas de Ci en dehors des poussées et des phases de récupérationBilan neurologique avant accouchement+++Préférer APD >>> rachiIndication à APD pour AVB en dehors des poussées:
Dr BrochetDiminue les poussées en post-partum?
Jonction neuromusculaire
Myasthénie:Résistance à la succinylcholine mais risque de bloc de phase 2Augmentation de la sensibilité aux curares non dépolarisantsAction renforcée des halogénés sur la fonction musculairePréférer ALR en évitant les anesthésiques locaux à fonction ester, dont le métabolisme peut être altéré par l'inhibition des pseudocholinestérases plasmatiques par les anticholinestérasiques
Myopathie de Duchenne et Myotonie de Steinert:
Risque de l’AG:HyperkaliémieHyperthermie maligneInsuffisance respiratoire post-opératoireRhabdomyolyse / Crise myotonique
CI à la succinylcholine (hyperkaliémie, HM)CI à la néostigmineHalogénés déconseillésSensibilité accrue aux curares non dépolarisants
Préférer ALR si possible
Poumon et grossesse
Ventilation Minute (30 à 40%) = Volume courantFR ~ stable
PaO2 (106-108 mm Hg) PaCO2 ( 27-32 mm Hg)
Compensation rénale avec perte urinaire de bicarbonates HCO3
- 18 – 21 mEq/L
Morbidité obstétricale
Augmentation:Diabète gestationnelHTAG, PECésarienne (en urgence++) et extraction instrumentaleInfection: abcès de paroi, endométriteHPPMTEV
Césarienne plus longue, difficile…
Morbidité anesthésiqueIntubation / ventilation difficileDésaturation rapideSAOSPost-op: désaturation, atélectasie…
VVP difficileALR plus difficile
►tout est plus difficile
ALR et parturiente obèse
Indication +++
Difficulté augmente avec le BMI:Nombre de tentativeNombre d’échecNombre de repose
ALR et parturiente obèse
Critères de difficultés:Palpation repères anatomiquesPossibilité de flexion
BMI critère indirect de difficulté