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COMPLICACIONESAGUDA DE LA DIABETESMELLITUS
Cetoacidosis diabética
Estado hiperglicémico hiperosmolarHipoglucemia Dra. Elsi Aliaga A. Médico Endocrinólogo
Hosp. Nac. G. Almenara I.
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DIABETES MELLITUS
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Complicaciones A UDAS
! Son complicaciones A UDAS dela diabetes en las cuales seproducen cambios metab"licos #generalmente iniciadas por una
en$ermedad intercurrente #resultando en un incremento de lamorbi%mortalidad &'
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Diabetes mellitus
Complicaciones AgudasCetoacidosis diabética (CAD)Estado hiperglicémico hiperosmolar (EH*C)Acidosis l+cticaHipoglucemiaDis$unciones ,asculares cerebrales
Coma urémico
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Cetoacidosis diabética (CAD)
La CAD es un trastornomultihormonal en el -ue la
de.ciencia absoluta de insulina/ 0unto con un incremento deglucag"n 1 otras hormonascontrarreguladoras/ conduce a laaparici"n de hiperglicemia/ cetosis 1acidosis metab"lica'
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Datos sobre CAD2La incidencia anual de la CAD es de 3'4%56'7 episodios por 5888diabéticosMortalidad del 58957:El 78: de los casos son re,ersiblesLos diabéticos tipo 5 debutan con CADEs la principal causa de muerte entre los diabéticos de menos de63 a;osuede presentarse en pacientes con DM 6/ especialmente enalgunos grupos étnicos' La tercera parte de los casos de CAD seproducen en personas con DM 6
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Etiolog?a2 $actores precipitantesInsulina de.ciente2 68%@8:2 $alta de aplicaci"nInicio reciente DM2 57%@8:In$ecci"n2 @8%@=:2 urinarias 3 '7:/ respiratorias 68:/ 1
te0idos blandos 5 '7:'Is-uemia " in$arto de miocardio>atolog?a intraabdominal2 pancreatitis/ colecistitis/is-uemia intestinalIatrogénica2 (medicamentos) esteroides/ tia idas/simpaticomiméticos/ B blo-ueadores'Ingesta alcohol'
tros2Transgresi"n dietética/ uremia/ resistencia a lainsulina/ E C/ hipertiroidismo/ embara o/ trauma/transtornos psicol"gicos/ sociales/ $amiliares/ ser,icios de
salud'
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Causa precipitante
Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl-
Causa Porcentaje
In$ecci"n @8%38
Suspensi"n de insulina 57%68
>rimera mani$estaci"n 68%67
In$arto agudo de miocardio/ pancreatitis/ictus/ shoc / hipo,olemia/ otros cuadroscl?nicos
58%57
*inguna causa aparente 68%67
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Fisiopatolog?a2
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CAD2 S?ntomas G SignosInicio bre,e/ de 63 h o menos>oliuria 1 polidipsiaAnore ia (hiperglucemia simple a la cetosis)Deshidrataci"n (disminuci"n turgencia de la piel 1tensi"n ocular/ mucosas secas)érdida de pesoHipotensi"n
Shoc*+useasG "mitosDolor abdominal ( 38% 7:)HipotermiaAlteraci"n sensorio (K 68:)
(* de cetosis a !")
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Sugieren2Historia cl?nicaE amen cl?nicoHemoglucotestDiastiLaboratorioIm+genes
Con.rman2lucosa
Cuerpos cet"nicosphHC @
Ani"n gap
Diagn"stico 1 e,aluaci"n inicial2
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CAD2 diagn"sticoHiponatremiaHipo alemiaHematocrito ele,adoLeucocitos (hasta 38/888)
A oemiahiperuricemia
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Acidosis metab"licaSecundaria a acumulaci"n de +cidos
grasos
B hidro ibutirato (ma1or producci"n/@% )
Acetoacetato (determinaci"n en orina/5)Acetonas (determinaci"n en orina/ 5)
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Causas de acidosis ani"n
gap positi,oCetoacidosisDiabetes mellitusAlcoholismo
A1unoLactoacidosisInsu.ciencia renal cr"nicaDrogasSalicilatosMetanolEtilenglicol
>araldeh?do Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):14-6
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Cetoacidosis2 diagn"sticodi$erencial
Estados cetoacidóticos conaumento del anión GAP
Acidosis lácticaLactato
Insufciencia renal
Sul$atos 1 $os$atosIntoxicaciones
SalicilatosEtilen%glucolMetanolA u$reFormaldehido>araldehido
ToulenoRabdomiólisis
Amino+cidos a u$rados
Estados !i"er#luc$micosSituaci"n hiperosmolar nocet"sicaHiperglucemia de estrésHiperglucemia nocetoacid"tica nihiperosmolar
Estados cetósicosHipoglucemia cet"sicaCetosis alcoh"lica
Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l
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Monitoreo de pacientes con
CAD>eso al ingreso 1 cada 4956 horasControl de l?-uidos
Signos ,itales 1 estado neurol"gicolicemia cada 596 horasElectrolitos séricos
u?mica sangu?neaEC (cetonuria)E< ' de t"ra
asometr?a arterialHemograma completa
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CAD2 tratamiento medidasgenerales
?a aerea permeable # 6 N =8:>ulso 1 ritmo card?aco (monitoreo)
?a ,enosa peri$érica 1 catéter central> CSonda urinaria 2 oliguria/ cho-ue/ ,e0iganeurogénica/ inconcienciaSonda *S 2 distensi"n g+strica/ oclusi"nintestinal/ pancreatitis/ inconcientes
igilancia del estado neurol"gico Tratar causas precipitante
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TratamientoDebe basarse en la correcci"n deldese-uilibrio hidrolectrol?tico/
*ormali aci"n de la glucemia/restauraci"n del e-uilibrio acido%b+sico/tratamiento de la causa precipitante
1 desarrollo de una estrategiaeducati,a e.ca para pre,enir larecidi,a'
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CAD se considera resuelto
lucemia es in$erior a 688
mgGdL (55/5 mmolGL)Bicarbonato superior a 57mE-Gl
pH ,enoso superior a /@ 1anion A> in$erior o igual a 56'
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CAD2 complicaciones
Trombosis ,ascularSchocEdema cerebralHipoglicemiaHipo alemia
Hipernatremia
AcidosishiperclorémicaAcidosis l+cticaEdema pulmonarArritmiasInsu.cienciarespiratoria
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Causas de muertes en 67
CADMuertes "or CAD %&'()*HipocalemiaAspiraci"n 0ugo g+stricoI
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>ron"stico
La letalidad de la CAD se ha reducidosigni.cati,amente en las Oltimasdécadas/ oscila entre el @ 1 :Dependiendo m+s de las condicionescausales -ue del s?ndrome mismo
Las principales causas de muerte sonlas sepsis 1 los accidentes ,asculares'
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Estado Hiperosmolar nocet"sico (EH*C) (EHH)
El EH*C es una de las complicacionesde DM tipo 6 1 se caracteri a porhiperglucemia N488 mgGdl/deshidrataci"n 1 ausencia de acidosisdebido a cuerpos cetonicos '
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Datos sobre EH*C2
Se distingue de la cetoacidosis diabética(CAD) por ausencia de cetosis'
5G5888 ingresos@7: no diagnosticados38: in$ecciones@ : diuréticos6 : asilosMortalidad 56% 36 :
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Factores desencadenantes5' In$ecciones2 respiratorias (@3:) 1 urinarias (6=:)6' Medicaci"n2 esteroides/ hidanto?nas/ diuréticos (tiac?dicos)/ hipotensores/
inmunosupresores/ citot" icos/ glucosa hipert"nica usada en nutrici"nparenteral
@' Trastornos digesti,os2 ,"mitos/ diarreas/ hemorragias/ etc'3' uemaduras7' Traumatismos4' AC 1 otras a$ecciones neurol"gicas
' >ancreatitis agudas 1 otros procesos pancre+ticos' Hemodi+lisis 1 di+lisis peritoneal con soluciones hipert"nicas
=' Inicio de diabetes del adulto desconocida58' Di,ersas endocrinopat?as2 acromegalia/ tiroto icosis/ s?ndrome de Cushing55' Alteraciones cardio,asculares2 IAM/ $allo card?aco
56' Abandono de Antidiabéticos orales'
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Fisiopatolog?a2
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Cl?nica
S#nto$as: e,oluci"n insidiosa'
>olidipsia 1 poliuria/astenia/Fatigabilidad/somnolencia 1
compromisoprogresi,o delsensorio
Si%nos:compromiso de conciencia278: coma/Deshidrataci"n se,erahipo,olemia/hipotensi"n/
Ta-uicardia
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Diagn"stico de EH*CDHE ra,eHipotensi"n arterialHipertermiaHipotermiaAusencia de cetonas'
lucemia N 488 mgsGdlsmolaridad N 6@8
mmosG g>h N '@8DM tipo 6Ancianos con deterioro deS*C
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Cuidados generales deEH*C
Control de pesoDiuresis horariaFunci"n renalCongesti"n pulmonarDilataci"n de ,enas 1ugulares> C
igilancia neurol"gica
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EH*C2 Complicaciones
>redomina en ancianos# mOltiplepatolog?a concomitanteHiperhidrataci"nFalla ,entricularHipoglucemia
Edema cerebralShoc '
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E +menes de laboratorio(EH*CGCAD)
Hemograma/hemoglobina
elocidad desedimentaci"nHemoglobina glicosiladaUrea/ creatininaElectrolitos
An+lisis seriados de orinaases arteriales
Culti,os2 sangre/ orina 1garganta
Electrocardiogramasmolaridad plasm+tica
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Criterios diagn"sticos para CAD 1EH*C
CADE-NC
Le.e Moderado Se.eroGlucosa "lasm/tica%m#0dl* 1 &,2 1 &,2 1 &,2 1 322
"- arterial ('&, 4('+2 ('22 ('&5 6 ('22 1 ('+2
Bicar7onato s$rico
%mE80l*9, : 9; 92 9, 6 92 6 9,
Cetonas urinarias Positi.a Positi.a Positi.a Pe8ue
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Dé.cit de agua 1 electrolitos en CAD 1EH*C
CAD EH*CA#ua total%litros* 3
A#ua %ml 0># * 922 922 4 &22Na? %mE8 0># * ( 4 92 , 4 9+
Clˉ %mE8 0># * + 4 , , 4 9,
>? %mE8 0># * + 4 , 5 4 3
PO5 %mmol 0 ># * , 4 ( + 4 (
M# + %mE8 0># * 9 4 & 9 : &
Ca + %mE8 0># * 9 : & 9 4 &
* or !, de peso corporal Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001
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Complicaciones2pre,enci"n Hipoglucemia2 iniciando oportunamente la reposici"n decalor?as' Se recomienda comen ar in$usi"n de de trosa(DAD o DSS al 7:) cuando glucemia KQ678 mgGdl'Edema cerebral2 e,itando al inicio soluciones hipot"nicas
como la soluci"n salina al 8'37:' S"lo cuando lahiperosmolaridad es mu1 se,era 1 sostenida (N de @48m smGl)'Hipo alemia2 administrando potasio oportunamenteAcidosis hiperclorémica2 e,itando el e ceso de soluci"n
salina' Hidrataci"n por ,?a oral tan pronto sea posible' Trombosis ,enosa2 con adecuada hidrataci"n/ mo,ili aci"ntemprana 1 pro.la is con heparinas de ba0o peso molecular'Diagn"stico 1 tratamiento oportunos 1 adecuadosen$ermedades intercurrentes como las in$ecciones'
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CAD 2 b0eti,os del
tratamientoMe0orar el estado dehidrataci"n 1 la per$usi"ntisular
Detener la cetogénesis
Descender la glicemia
Corregir los trastornoselectrol?ticos
Actuar sobre $actoresdesencadenantes omantenedores de lacetoacidosis diabética
L?-uidos I
Insulina
Insulina
>otasio
Fos$atoBicarbonato
Antibi"ticos igenoterapia tras medidas terapéuticas
b0eti,os Tratamiento
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Tratamiento
Hidrataci"nInsulinoterapiaBalance electrol?tico(>otasio)E,itar hipoglicemia
Tratar causadesencadenante
BicarbonatoFos$atos (no en I
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luidos E@
Cuando la glucosa sérica llega a 678mgGdl
Determinación del estado de !idratación
Shoc hipo,olémico Le,e hipotensi"n Shoc cardiogénico
Administrar2' ) NaCl%9'2 L0!* F0o
E "ansor de "lasma
Monitoreo!emodin/mico
E,aluar correcci"n de *aRsérico
Na? s$rico Na? s$rico N Na? s$rico ↓
8'37 : *aCL(3%53mlG gGh)Dependiendodel estado dehidrataci"n
8'=: *aCl(3%53 mlG gGh)Dependiendo delestado dehidrataci"n
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Hidrataci"n58 : de su peso ( diuresis osm"tica )Disminu1e la glicemia en CAD 2 @8 :
En estado hiperosmolar 2 5 9 8 :Antes de uso de insulina 2 Disminu1e horm' contra reguladorasDilu1e glucosaAumenta sensibilidad a la insulinaE pansi"n ,olumen intra,ascular
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Hidrataci"n (II)IS T *ICA G HI> T *ICA 2 788 %5888 mlGh
C *TI*UA< 2 688%788 mlGh
DE T< SA 7: 2 LICEMIA K 678 mgGdl
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Insulina
Insulina H
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Insulinoterapia2
Buena Hidratación BUE*A UEST
E@ITA -IPOGLICEMIA0-IPO>ALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM'GLUCONEOG NESIS IN-IBE LIBEJACIKN DE
AGL%CETOG NESIS*
Dosis 7ajasDosis 7ajas
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E cacia de la Tera"ia con Insulina aBajas dosis =rente a TratamientoCon.encional
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Com"aracion de los e=ectos de losre# menesE@ SC e IM so7re #licemia F CC
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Transici"n de Insulina E a SC
CAD resuelto 2
licemia K 688 mgGdlHC @ N 5 me-GltpH N Ani"n ap K 56Dosis anterior (conocido) o 8'4UI0 0d a (nue,o) 2 6G@% M * 1 5G@% N *
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PotasioSi R es K @'@ mE-GLMantener insulina 1 dar 38 mE-GL(6G@ Cl 1 5G@ > 3)Hasta V@'@ mE-GL
Si R sérico V7'7 mE-GL*o dar R
>ero controlar R cada 6 horas
Si R sérico V@'@ peroK 7'7 mE-GL/dar68%@8mE- en cada litrode Wu?do E (6G@ Cl 1 5G@ > 3) 1 mantener
R sérico en 3'7 mE-GL
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E.aluar necesidades de Bicar7onat
*oHC @Diluir *aHC @
(78 mmol)En 688 mlGH6
In$usi"n688mlGh
Diluir *aHC @(588 mmol)
En 388 ml H 6In$usi"n
688 mlGh
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Bicarbonato2Bene.cios2
*ormali a pH
Disminu1eirritabilidad cardiacaIncrementarespuesta presora
Sensibilidad insulinaFuer a respiratoria
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BicarbonatoSe recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas s"loen los casos de acidosis gra,e2
pH in$erior a 4/=%Acompa;ada de shoc / in$arto de miocardio o insu.cienciacard?aca gra,e o $rente a otras situaciones(hiperpotasemia gra,e o depresi"n del centro respiratorio)'
Se administra 588 mmol de bicarbonato de sodio en 388 mLde soluci"n .siol"gica con 68 mE- de Cl a un ritmo de 688mLGh durante 6 h'
Se retira si pH N /8La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar unasepsis/ una hipo$os$atemia gra,e o simplemente dosisinsu.cientes de insulina
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Bicarbonato2*o e iste e,idencia para el uso debicarbonato en CAD/ aun cuando e istaacidosis se,era (pH 4'=% '5)'En ni;os / no e iste una indicaci"n parasu uso 1 actualmente esta asociado ama1or riesgo de edema cerebral
>HN 2 * DA< / 4'= % ( e p ) 2 33me- / K4'= 2 me- 'HC @ K 7
C *T< E
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Terapia con bicarbonato (Morris Etal')
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Fos$ato
CAD2 dé.cit promedio es X 5'8 mmolG g/ pero$os$ato sérico * " YEstudios prospecti,os/ randomi ados han $alladoen mostrar e$ecto bene.cioso del rempla o de$os$ato
Terapia $er,orosa de $os$ato puede causarhipocalcemia se,eraCuidadoso rempla o 2 dis$unci"n card?aca/
anemia/ depresi"n respiratoria/ cuando el $os$atosérico K de 5'8 mgGdl>uede ser adicionado al rempla o de Wu?dos en68 9 @8 mE- G L/ monitori ado*o estudios en el uso de $os$ato en EH*C
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Fos$atoSu depleci"n en la CAD es e,identeadem+s el tratamiento con insulina pro,oca sucaptaci"n celular 1 agra,a la hipo$os$atemia'*o e iste e,idencia de -ue la reposici"n sistem+ticade $os$ato sea bene.ciosa'Su uso en general se reser,a para la hipo$ostatemiagra,e (in$erior a 5 mgGdL Z8/3 mmolGL[) siempre -uela calcemia sea normal'La reposici"n oral de $os$ato es pre$erible a laintra,enosa 1 se inicia inmediatamente -ue elpaciente puede ingerir'
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Uso de os=ato en CAD
%no si#ni cancia cl nica ni7io8u mica*
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ConclusionesDiagn"stico 1 Tratamiento en $orma
Temprana GMonitori aci"n continua
Hidrataci"n Mantener potasio en rango normales
Identi.car Factores >recipitantes
>re,enir Complicaciones durante Terapia
>re,enir recurrencia a tra,es deEducacion'
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>re,enci"n (CADGEH*C)
Me0or 1 oportuno acceso a los ser,icios de saludMecanismo de comunicaci"n del paciente con lose-uipos de saludEducaci"n continua2 conocimiento 1 destre asIn,olucrar a la $amilia 1 comunidad
rupo apropiado para capacitar en diagnostico 1tratamiento
Test de cuerpos cet"nicos en DM 5/ duranteen$ermedad o cuando glicemia es N 678 mgGdLConsiderar aspectos sicol"gicosSuperar el $actor costo
C 2 Di " i di$ i l
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Coma2 Diagn"stico di$erencialPaciente
Cinta3lucorreacti4a
LICEMIA
5cidosismeta6ólica
Coma hiperglucémic
3ases ensan!re
alta
6a7os
HNC
normal
CintaCetorreacti4aC * O& C ,-N CO&
5cidosis
láctica
CAD
6a7aComahipoglucémico
+
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HI> LICEMIA
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rigen 1 destino de la glucosa
sangu?nea idaci"n
luc"geno hep+tico
Alimentos2carbohidratos
0 C 2 A
\cido l+ctico luc"geno muscul
idaci"n
rasaluconeogénesis
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Es-uema global del metabolismo de la glucosa 1de las ,?as de las respuestas contrarreguladoras$rente al a1uno 1 la hipoglucemia
60-150 mg/dL [ ! "-#! mmol/L $
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HI> LUCEMIA
La %i&oglucemia%i&oglucemia / es un s?ndrome cl?nicomulti$actorial -ue se caracteri a por ci$rasde glucosa en sangre in$eriores a 37%78mgGdl 1 s?ntomas de neuroglucopenia
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HipoglicemiaS?ntomas de hipoglucemia no sepudieron reconocer hasta el uso de
la Insulina5=64 5er caso5=6= 5ra cirug?a de Insulinoma
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De.nici"n Suele de.nirse con criterio cl?nico m+s -ue
bio-u?mico estrictoTriada de !i""leH
lucemia ba0aS?ntomas 1 signos de hipoglucemia
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Clasi.caci"n cl?nica2-' Posta7sorti.a %de aFuno*H
F+rmacos2insulina/SU/alcohol/pentamidina/salicilatos/ sul$amidas/ -uinina'En$ermedades cr?ticas2 Insu.ciencia hep+tica/ I'cardiaca/ I'
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Clasi.caci"n
InsulinomaHiperplasia IslotesG*esidioblastosis (C' bariat)FacticioHipoglic' Cet"sicaDrogas2
Etanol/ Salicilatos/ uinina/Haloperidol/ Beta%adrenergic' Sul$as en Ientamidine/ >ropo i$enos
>ACIE*TES A>AA
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Hipoglicemia % DMLa hipoglucemia se,era en DM6 es m+s $recuente si control estrictode la glucemia (insulina/ sul$onilureas)N$recuencia de hipoglucemias puede indicar el comien o oempeoramiento de una $alla renal (prolonga la ,ida media de lainsulina)Situaciones -ue aumentan el riesgo de hipoglucemia en la personacon DM25'
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Factores CausalesMala indicaci"n de la terapia insul?nica
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Cl?nica2a* S ntomas neuró#enos%.e#etati.os*H
>alpitacionesHambre
presi"n cardiaca
Sudoraci"n
7* S ntomas neuro#luco"$nicosHIrritabilidadSomnolencia
>érdida de concienciaarestesias
Miosis
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>resentaci"n2Forma escalonadaEn$ermedad sub1acente del S*CEdad a,an ada*euroglucopenia2DM con neuropat?a auton"micaβ blo-ueadoresEpisodios pre,ios de hipoglucemia
F d
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Factores -ue puedenmodi.carla2
Despla amiento del umbral2 (mecanismo desconocido)M+s ba0o (diabetes/ insulinoma)/ H'recurrente/ escase de s?ntomasM+s alto/ H' cr"nica/ s?ntomas conni,eles ma1ores'
Se o2 en la mu0er normal 0o,en/ después de6 hs' de a1uno/ la glicemia es de 58 a 57
mgGdl m+s ba0a -ue en el ,ar"n 0o,en 1normal'arones2 77 mgGdl
Mu0eres2 37 mgGdl
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Diagnostico Test de tolerancia a la glucosa oral2 4horas
Test de a1uno de 6 hrsHipoglicemia 2 K 77mgGdl (K 78mgGdl)56 hrs @7:63 hrs 7:3 hrs =6:
Insulina
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Diagn"stico2Insulina >éptido C Sul$onilur
eaDiagn"stico
N 4uUIGml
K8'4 ngGml ( % ) Insulina e "gena
N 4uUIGml
N8'4 ngGml ( R ) Sul$onilureas
N 4
uUIGml
N8'4 ngGml ( % ) Insulinoma/
hiperplasiaN 4uUIGml
*osuprimido
( % )/ Ac'Antiinsulina(R)
Hipoglucemiaautoinmune
K 7uUIGml
K8'4 ngGml β'H butirato &.) mmol*+
*o mediado porinsulinaJJDé.cit hormonal/ tumores/ En$' Almacenamiento gluc"geno/
dé.cit de glucagon
T t i t
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TratamientoDebe ser r+pido'>aciente consciente2 glucosa ,?a oral (una dosis de a Ocar simple/un ,aso de gaseosa o un ,aso de agua con tres cucharadas dea Ocar/ o el e-ui,alente a 68%67 g de glucosa')'>aciente en coma o se niega a ingerir glucosa 2
5`% Coger ,?a ,enosa peri$érica 1 administrar un bolo de 67%78grs' de glucosa I (repetir tantas ,eces como sea necesario)
6`% Una ,e remitida si la causa persiste o pre,enirpresentaci"n tard?a/ adm' suero glucosado al 7%58: goteo o788ml cada 4 horas con control horario de glucosa/ el tiemponecesario para el agotamiento del e$ecto insul?nico (I< 3%4 hs/*>H o lenta 56%5 hs) o A (hasta 63%3 hs)
Si no podemos dar glucosa ni I / adm' glucag"n (5 mg) SC "
IM Si la hipoglicemia es le,e a moderada (pac no en coma) puedeautotratarse'Si persiste la cl?nica neurol"gica a los @8 min de normali ar laglucemia se debe pensar en otras alteraciones metab"licas olesiones cerebrales'
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Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):1&-'
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I*SULI* MA Tumor endocrino (Apudoma) pancre+tico-ue produce hipoglucemia por Yinsulina
7: benignos57: malignosK58: parte del *EM%5
8: son Onicos
5%6 casosGmill"n de habitantesSe halla con igual $recuencia en lacabe a/ cuerpo 1 cola de p+ncreas
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Insulinoma2Cl?nica
Hipoglucemia (s?ntomas)Ypeso @8:
Criterios diagn"sticos2lucemia ,enosa K 38 mgGdl
Insulina N 4 uUIGml
>éptido C N 8'4 ngGmlCociente Insulina (uUIGml) G glucosa(mgGdl) N8'@ Sul$onilureas (%)
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Insulinoma2Locali aci"n del tumor2
Ecogra$?a abdominal @8%45:Ecogra$?a endosc"pica 8:Ecogra$?a intraoperatoria =8:
TAC 36% :(7mm)
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>re,enci"n de la hipoglucemiarecurrente2
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