coagulacion intravascular diseminada

COAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADADR. JORGE A. ESPINOSA LEON. R4MI

HOSPITAL GENERAL AGUSTIN O’ HORAN

Introducción

Síndrome plurietiologico agudo o cronico inducida por procoagulantes.

Actividad excesiva de proteasas sanguíneas que inducen formación de fibrina y activación secundaria de fibrinolisis

Current concepts CID. NEJM, Agosto, 2005.

Coagulopatia de consumo

Sindrome de desfribinacion

Disbalance proteolitico y sistemico (Risberg) Hemorragia y trombosis microvascular


Historia

1884. Dupuy. Tejido cerebral 1865. Trousseau. Tumores 1873. Naunyn. Hematies disueltos

Wooldridge et al. Estroma de eritrocitos 1875. Landois. Sangre humana 1950. W.H. Seegers

“Factors in the control of bleeding”

1955. Ratnoff & Pritchard “Hemorragic State During Pregnancy”

1955. Crowell. “Shock irreversible” 1959. McKay & Hardaway “concepcion CID” 1961. Lasch et al. “coagulopatia consumo” 1965. McKay. Plurietiologico 1970. Criterios clinicos

Fisiología de la hemostasia

Fase vascular

Fase plaquetaria

Coagulacion plasmatica

Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9

FTPI

trombomodulina

Proteina c

Antitrombina III Tb, X,IX,XI,XII PLM, KK. V Y VIII

Cofactor II-Heparina Alfa 2 macroglobulina Alfa 1 antitripsina

Debil Inhibidor TB y KK Inh. C1 de la estereasa

Inhibe la cascada de complemento, fibrinolisis

ANTI-PROTEASAS


Etiologic Factors and Disorders Causing Disseminated Intravascular Coagulation

Liberation of tissue factors Obstetric syndromes abruptio placentae, amniotic fluid embolism, retained dead fetus, second trimester abortionHemolysisNeoplasms, particularly mucinous adenocarcinomas, acute promyelocytic leukemiaIntravascular hemolysis Fat embolism Tissue damage—burns, frostbite, head injury, gunshot wounds

Endothelial damageAortic Aneurysm Hemolytic uremic syndrome Acute glomerulonephritis

Vascular malformation, decreased blood flow Kasabach-Merritt syndrome

InfectionsBacterial: staphylococci, streptococci, pneumococci, meningococci, gram-negative bacilliViral: arboviruses, varicella, variola, rubellaParasitic: malaria, kala-azar Rickettsial: Rocky Mountain spotted feverMycotic: acute histoplasmosis

Modified from RI Handin, RD Rosenberg, in Hematology, 4th ed, WS Beck (ed), Cambridge, MA, MIT Press, 1985.

X


t-PA


Anticoagulante

Procoagulante

Anticoagulante

Procoagulante

Endotelio normal Endotelio alterado

ENDOTELIO Y

COAGULACION

Papel del endotelio vascular

Mantiene función no trombogenica y trombogenica paralela

Predominio actividad procoagulante ante lesion

PAF, FvW, 13-HODE regulan adhesión a plaquetas

Adhesión leucocitaria al endotelio mediante ELAM-1 y Selectina E, ICAM 1. Selectina P.

PAI-1 Regulador dominante de actividad fibrinolitica

Produccion de adenosina, Oxido nitrico y Serotonina


Papel de leucocitos y productos de secreción en la CID.

Promueven coagulacion al secretar TNF,IL-1, IL-8 y PAF.

Incrementan produccion de FT

Inactivacion de antiproteasas C1-INH. Alfa1-AT. Beta2-M y AT-III


Papel de la endotoxina

La infección es la causa mas frecuente de CID

Mecanismo mas complicado y extensamente estudiado

Acción directa por radicales O2 Acción indirecta por enzimas

proteoliticas Activación vía coagulación intrínseca Activación vía coagulación extrínseca


Exposicion sangre circulante a grandes cantidades de FT

Depleción factores coagulación por hemorragia Múltiples transfusiones sin FV y FVIII, Hemodilucion por fluidoterapia Traumatismo hepático directo Septicemias superimpuestas Daño tisular adicional por reperfusión post-isquèmica Embolismo graso Quemaduras extensas con exposición FT

pacientes politraumatizados


CID Y HEPATOPATIA

Sintesis reducida de factores de coagulacion y anticoagulacion

Vida media corta de FIB, elevacion Dimero D.

Disminuye el aclaramiento de FIX,FX,FXI.

No reponen factores de la coagulacion.

Realizar determinacion de fragmentos 1-2 de PTB, Complejos TAT, dimero D


Mecanismos de control Trombomodulina

Complejos con AT-III-Heparan sulfato endotelial Activa PC anticoagulante

Inh. FV y FVIII, inhibe PAI-1.

Fagocitos mononucleares Retiran FT SOLUBLE Retiran fibrina Complejo con TRM endotelial

Hepatocitos Aclara Factores IX.X, y XI activados, t-PA Repone factores


Clínica

Variables: Fiebre Hipotension Acidosis Proteinuria Hipoxia Petequias, purpura, bullas hemorragicas Disfuncion sistemica

Clínica

HEMORRAGIAS

Directamente proporcional al grado de fibrinolisis Tracto gastrointestinal Sistema nervioso central Orbita Glándula adrenal Diferencia en hepatopatia y sepsis

Clínica

TROMBOEMBOLISMOS

Pulmonar Cerebral Venas renales Hepaticas Intestinales Afeccion hipofisiaria FOM

Clínica

Shock Disfunción renal Disfunción hepática Disfunción del sistema nervioso central Disfunción pulmonar

Clínica

Hipoxemia transitoria Hemoptisis Disnea Taquipnea Dolor torácico Crepitantes y roce pleural Aumento permeabilidad por los PDF`s

Diagnostico

Test globales de coagulacion Tiempo de PTB (TP): elevado en 75%, normal a

rapido en 25% TTPa: alargado en 50-60% TT y Reptilasa: prolongados Lisis de coagulo


Diagnostico

Dosificación de factores Cuantificación de factores coagulación

controversial Cuantificación inhibidores de coagulación (TAT) Trombocitopenia ( F4-plaquetario, b-

trombomodulina) Calicreina, neopterina, colagenasa


Diagnostico

Complejos enzima/Inhibidor

TAT (AT-III—TB)

Péptidos de activación y productos degradación

Fibrinopeptido A y f-B-beta-15-42 FPB

Monomeros de fibrina

PDF: 85-100% de enfermos con CID

Test Dímero D-D

Committee of the International Society of Thrombosis and Haemostasis

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, et al: Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 86:1327, 2001.

Pautas para el tratamiento

Eliminar proceso precipitante

Minimizar la afección local (endotelio)

Detener la actividad proteolítica

Reposición de componentes deplecionados

coagulacion intravascular diseminada

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