classe cestoda taenia solium e taenia saginata. fase adulta - homem único hospedeiro normal; causa...
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Classe Cestoda
Taenia solium e Taenia saginata
Taenia solium e Taenia saginata
• Fase adulta - homem único hospedeiro normal;
• Causa teníase;
• Fase larvária:• T. solium – parasita porco• T. saginata – parasita bovídeos
Taenia solium
• Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) • Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de
acúleos (25 a 50)
• Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados;
• Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada
T. saginata
• Comprimento - 4 a 12m• Escólex - 4 ventosas – sem acúleos
Estróbilo T.saginata
• Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia
Proglote maduro
• REPRODUÇÃO E CICLO VITAL• Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30
a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante)
• Cisticerco – larva jovem• Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido
no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia;
• larvas degeneram ou calcificam, semanas depois
Oncosfera – músculo do porco
Cisticerco- 5 a 20mm • Vesícula bem transparente – visualiza-se
receptaculum capitis no interior• Escólex menor;• Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável
na musculatura do porco por vários anos, toda vida.
Período incubação – 3 meses após ingestão larva
• PATOLOGIA• Frequentemente assintomática;
• Infecção por T. saginata e T. solium• Alterações da motricidade e redução da
secreção digestiva da mucosa;
• Perturbações gastrintestinais – dor epigástrica – estômago vazio e passando ingestão alimentos;
• Perda de peso, eosinofilia de 5 a 34%
• Manifestações clínicas:
• Dor abdominal, naúseas, astenia, perda de peso, cefaléia, vertigens, constipação ou diarréia.
DIAGNÓSTICO DA TENÍASE
• Exame de fezes – presença de proglotes e ovos.
• Diferenciar espécies forma do proglote – ramificações haste uterina.
• TRATAMENTO E CURA
• Albendazol e Praziquantel
Controle da cura
• Só destruição ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase;
• Observação prolongada após tratamento (4 meses)
• Verificar liberação do escólex.
TRANSMISSÃO
• Poluição do solo;
• Destino inadequado dos esgotos.
CONTROLE
• Legislação (notificação dos casos humanos, proibição abates clandestinos);
• Vigilância epidemiológica;
• Medidas de controle da carne;
• Proteção ambiental;
• Educação sanitária.
CISTICERCOSE HUMANA
Causada pelas formas larvárias da Taenia solium
Período incubação – varia de 15 dias a anos após infecção
VIAS E MODOS DE INFECÇÃO• Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos –
água ou alimentos, mãos sujas;
• Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças);
• Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago.
PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS
• 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos;
• OLHOS E ANEXOS ( retina);• SISTEMA NERVOSO (meninges e subst cinzenta
do córtex, raros na medula);• PELE , MÚSCULOS (raro).
ACÃO PATOGÊNICA
• SISTEMA NERVOSO • Invasão 1 ou mais cisticercos;• Processo inflamatório formando camada
adventícia fibrosa;
• Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa;
• Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos;
• Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea;
• Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = – sinais hipertensão intracraniana : – cefaléia intensa, – Vômitos; – edema de papila (diminuição de visão e mais
tarde cegueira = atrofia nervo óptico);
• Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença.
• GLOBO OCULAR • Aloja-se na retina e exige espaço = provocando
descolamento da retina;
• Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção;
• Sintomas discretos;• Ausência da dor;• Perturbação visual central ou periférica; • Descolamento da retina ou opacificação,
desvios oculares.
Globo ocular
• TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros)– Provocam reação local e formação de envoltório
fibroso e morte (calcificação);– Provocam dores musculares.
• DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO – Praticamente impossível;
• LABORATORIAL exame do líquido cefalorraquidiano
(alterações em função da reação inflamatória),
exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa)
• EVOLUÇÃO
• Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte;
• Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia );
• Muscular e subcutânea = benigna.
TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine - 2003)
• Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória;
• Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença.
• Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia.
• Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte;
• Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos;– desaparece ou calcifica o cisto;
• Anticonvulsivos;• Edema cerebral – corticoesteróides.