clases trauma samu

7/17/2019 Clases Trauma SAMU

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Concepto Fuerzas y movimientos involucrados en un proceso

traumático que permiten determinar las lesionesprovocadas



Ley de Newton Primera ley: un cuerpo en reposo se mantendrá en

reposo y un cuerpo en movimiento se mantendrá enmovimiento



Ley de Newton Segunda Ley: la energía no se crea ni se destruye, solo

se transforma



Energía Cinética Energía necesaria para acelerar una masa desde el

reposo hasta una velocidad determinada

Energía cinética= M/2 x V ²

Ej:

1. 80/2 x 100² = 400.000 kg

2. 20/2 x 100² = 100.000

3. 80/2 x 10² = 4.000



Conceptos Es directamente proporcional a masa y velocidad

Al aumentar la masa al doble la energía cinéticaaumenta al doble

Al aumentar la velocidad al doble la energía cinética

aumenta cuatro veces



Utilidad de Cinemática Aplicar índice de sospecha

Identificar mecanismo de lesión

Facilita la identificación de lesiones graves

Aplicar conceptos como Cavitación



Ejemplos de Cinemática del

Trauma Colisiones y Choques

Atropellos

Caídas de altura

Heridas por arma blanca, fuego y objetos romos



Cavitación Desplazamiento delos tejidos alejándosedel área de impacto

Depende de laenergía y numero departículas

impactadas



Lesiones por proyectiles

Velocidad

Construcción de la bala

Características del blanco



Lesiones Penetrantes Actúan por rechazo,desplazamiento y aplastamiento deestructuras en sutrayectoria

El daño estadeterminado portamaño, forma y velocidad del objeto y si alcanzaestructuras

importantes



Heridas penetrantes Lesiones de baja energía.

Cavitación permanente solo por el objeto en si mismo.



Energía lesiones penetrantes Baja energía: objetos cortopunzantes

Energía media: pistolas y algunos rifles

Energía alta: rifles de cacería y armas de alta velocidad



TRAUMA CERRADO Transferencia de energía y aplicación de fuerzas es

mucho mas complejo.

La causa mas común de trauma mayor son los

accidentes de transito.



Chile 2003REGIÓN Muertos Graves M. Graves Leves

Total

lesionados

Total

Accid.I Tarapacá 66 237 208 1.556 2.001 1.423

II Antofagasta 59 322 262 1.351 1.935 1.198

III Atacama 31 133 87 536 756 396

IV Coquimbo 54 229 190 965 1.384 1.266

V Valparaíso 177 658 411 3.233 4.302 3.285VI Lib. B. O'Higgins 160 451 376 1.201 2.028 1.301

VII Maule 176 488 361 2.155 3.004 2.194

VIII Bío Bío 248 885 613 4.020 5.518 3.469

IX Araucanía 115 344 230 1.190 1.764 997

X Los Lagos 124 442 290 1182 1.914 1.290

XI Aysén 5 37 47 228 312 280

XII Magallanes 18 104 77 259 440 241

XIII Metropolitana 470 3.167 2.620 14.190 19.977 27.110

Total país 1.703 7.497 5.772 32.066 45.335 44.450

Fuente: Conaset.



Elasticidad Capacidad de los tejidosde retornar a su forma y posición original.

Pueden existir lesionesinternas sin evidenciaexterna



Concepto de Colisión Primera colisión: el vehículo impacta una estructura

Segunda colisión: el ocupante del vehículo impacta lasestructuras de este

Tercera colisión: Los órganos internos impactan

estructuras de sostén



Impacto del vehículo



Impacto del cuerpo



Impacto del órgano



MORTALIDAD POR TIPO DE COLISION

Tipo de Colisión Mortalidad (%)

Impacto Frontal 50 – 60

Impacto lateral 20 – 35

Volcamiento 8 - 15

Impacto posterior 3 - 5

Mackay M: Mechanisms of injury and Biomechanics: Vehicle design and and crash perfomance. World J Surg 16:420, 1992

Gikas PW: Mechanisms of injury in automobile crashes. Clin Neurosurg 19:175, 1972



Energía involucrada



Impacto frontal Luxación de cadera y de

rodilla

Fractura fémur

Ruptura diafragmática

Lesiones torácicas.

Lesiones de cráneo y

cara Lesiones de columna

cervical



MecanismoSuperior

Mecanismo

inferior



Cráneo

Híper extensión e híper flexión



Pulmones: Efecto de bolsa de papel



Extremidades Inferiores



Impacto Lateral Gran numero de lesiones

cervicales

Daño a todo el cuerpo

Lesiones por compresión y fuerza centrifuga

Mayor daño si hay penetración de lacarrocería



Impacto Posterior



Impacto rotacional: todo tipo de lesiones



Elementos de seguridad



Lesiones a peatones Siguen patrón definido según el vehículo.

80% de atropellados por auto tienen lesiones en lasEEII.

68% muertos son hombres (USA 2001)

El patrón mas común en atropellos por automóvilesincluyen fractura de pierna, lesiones en el tronco y TEC



Tres fases de impacto o colisiones

Parachoques.

Frente y parabrisas del automóvil

Suelo



Primera Colisión: Impacto en extremidades inferiores (adulto) otodo el cuerpo (niños).

Segunda Colisión: Impacto sobre el automóvil (lesiones tórax yabdomen)

Tercera Colisión: Caída al piso



Atropello en niños Siempre considerarlo politraumatizado

Lesiones a mas superiores

Mas presencia de TEC

Pared abdominal mas delgada

Costillas mas elásticas (cavitación)



•Caída de 2º piso 30 km hr.

• Caída de 4º piso 50 km hr.

• Caída de 7º piso 70 km hr.

•

Caída de 11º piso 90 km hr.

Caída de Altura



Caídas de altura

Energía potencial = Energía cinética

m g h = ½ m v ²



Factores determinantes Altura

Superficie de impactoObjetos golpeados durante la caída

Segmento corporal que impactaprimero



Caídas entre 1,5 y 21m 76.2 % Fracturas

19 a 22% Fr. Espinales

3.7% con deficit neurologico 6% lesiones intraabdominales

< 1% perforacion de vejiga o tubo digestivo

Velmahos GC, Demetriades D, Theodorou D, et al: Patterns of Injury in urban free falls. World J Surg 21: 816, 1997



Patrones de Lesión Traumatismo encefálico

Compresión

Deceleración

Golpe – contragolpe

Daño axonal difuso

Fuerzas distractoras



TRAUMACRANEOENCEFALICO

TEC

Lesión física o deterioro funcional delcontenido cerebral, debido a un intercambiobrusco de energía.



• Principal causa de muerte en pacientestraumatizados

• Adulto joven, menor de 30 años

• Asociado a alcohol y/o drogas• 50% fallece inmediatamente

• Cinemática del trauma

•

Factores agravantes

TEC



El 60% de las muertes por TEC ocurre en formainstantánea.

El período de tiempo disponible para hacerse cargo del

compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimoen el ámbito de la atención prehospitalaria.

Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de

la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamientodeba ser al menos, el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.



El daño causado por un trauma craneano puede variar desde unaconcusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sincomplicaciones posteriores hasta el coma prolongado.

Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridascortantes del cuero cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/odel macizo facial, con o sin pérdida de masa encefálica,descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc.

Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes,cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales de la

cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridaspenetrantes, por mencionar las más frecuentes.

Estas últimas producen profundas laceraciones del tejidocerebral y del sistema ventricular.



Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto

Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por armablanca, generan daño limitado al sitio de entrada,manteniendo el estado de conciencia y cuyascomplicaciones están dadas por hemorragia y/o infección

En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, eldaño es mucho más extenso debido al ingreso defragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidaden el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo

y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones enmúltiples focos.

Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por

ejemplo balas de rif le, aunque pasen limpiamente a travésdel cráneo dejan un extenso daño neuronal, generalmentecon pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmentedebida a edema y hemorragia incontenible.



Injuria Cerebral Primaria A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, eldaño troncal cerebral y el daño focal - polar cerebral. Se deben alimpacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral,

Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al dañoinicial agravando el cuadro neurológico.

Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, esposible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada dañoaxonal difuso. Este es causado por mecanismos traumáticos en el

que un cambio abrupto en la velocidad y momentum angular delcráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además deestructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y tronco cerebral.



Se desencadena la ruptura de la barrera cerebro vascular el desarrollo de la isquemia cerebral, dehemorragias intraparenquimatosas, de edema

cerebral, aumento de la PIC y desviación de la líneamedia, entre otras, expresándose en el estado deconciencia y en la pérdida de funciones de protección oincluso vitales.



Injuria Cerebral Secundaria En la injuria secundaria se distinguen dos categorías demecanismos deletéreos causantes de disfunción cerebral:

Lesiones con efecto de masa intracraneal:

Contusiones Hematomas y/o hemorragias intracraneales

Edema e hipertensión endocraneana

Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica: Hipoxia

Hipercapnia

Acidosis

Hipotensión



En el grupo de las lesiones con efecto de masa, lascontusiones y los hematomas postraumáticos ocupanun lugar importante en el compromiso progresivo y la

evolución posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujosanguíneo

cerebral, de desviación de la línea media, deestiramiento del tejido neural, de compresiónisquémica del tronco cerebral y estructural de la líneamedia.

Entre las hemorragias más frecuentes se describen laepidural, la subdural y la subaracnoídea.



Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrollageneralmente posterior a un trauma craneano, en especialdel lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea

media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación.

Se encuentra generalmente en pacientes jóvenes y comoconsecuencia de trauma directo por golpes o caída.

Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de lossujetos no pierde la conciencia, otro 30% la recupera luegode inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente.

Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.



Hemorragia subdural: 20% de los casos. Se refiere a unacolección entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe aun desgarramiento de venas en la superficie cortical, usualmenteen el vértex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior

y a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor

incidencia en aquellos de edad avanzada.

Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón), Malpronóstico si no es tratada rápidamente.

Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. Deorigen uni o

multifocal y con evolución hasta las 48 horas posteriores altrauma.



Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseosopulmonar muchas veces se encuentra deterioradaposterior a un trauma cerebral grave, resultando en

hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad dealteración en el transporte de oxígeno secundario ashock hemorrágico. De hecho un tercio de lospacientes que ingresan a los centros hospitalarios conTEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mm Hg.

Todo ello asociado con el aumento del metabolismocerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufrede un TEC.



Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es laregla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de lospacientes con daño difuso cerebral presentará incremento en laPIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el

volumen líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen delhematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebroedematoso/congestivo, en el volumen del espacio extracelularpericontusional y en edema celular en áreas isquémicas onecróticas.

A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura

cerebral posee una potente y rápida respuesta a variaciones en lasconcentraciones de dióxido de carbono arterial. En pacienteshipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneanafavoreciendo el incremento en la PIC.



Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC yde la hipertensión endocraneana es la hiperventilación

la que como respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.

En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral

dependa de la presión arterial media. por lo que variaciones importantes de ella, en alza o caída,afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadroneurológico.



En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC)normal es entre 7 a 5 mm Hg la presión arterial media(PAM) entre 70 - 150 mm Hg para mantener una

presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mm Hgsegún la relación:

PPC = PAM – PIC



TIPOS DE LESIONES

CRANEANAS

• Fracturas (cráneo y/o macizo facial)

•

Lesiones cerebrales difusas (concusión, lesiónaxonal difusa)

• Lesiones focales (contusión, hemorragiaintracraneana)



EVALUACION PACIENTE CON TEC• A – B – C (Historia)• AVDI• Signos vitales

FRFC

PA• Miniexámen neurológicoNivel de conciencia (GCS)Respuesta pupilar (PIRRL)Debilidad lateralizada de una

extremidad

TRIADA DECUSHING



AVDI A- Paciente Alerta

V- Responde al estímulo Verbal

D- Responde al estímulo Doloroso

I- Paciente Inconsciente



ESCALA DE COMA DE GLASGOWApertura Ocular Mejor respuesta motoraEspontánea..........................4 Espontánea.......................6

Al estímulo verbal..............3 Localiza al dolor..............5

Al estímulo doloroso..........2 Retira al dolor.................4

No responde........................1 Flexión anormal...............3Extensión anormal..........2

Mejor respuesta Verbal No responde.....................1

Orientado............................5

Confuso................................4

Respuesta inapropiada......3 Puntaje posible 3 - 15Incomprensible...................2

No responde........................1



DEFINICIONES

TEC leve o menor En general, se le define en relación a la EG. En esta revisión

asignamos el término “TEC leve o menor” sólo a aquellospacientes que están conscientes al momento del examen y sin

signos de compromiso neurológico de ningún tipo (gcs 14 o 15según su edad), pero con el antecedente de haber presentado,en los primero minutos postraumatismo, compromiso deconciencia menor a 5 minutos, amnesia (anterógrada oretrógrada) post contusión o convulsiones fugaces,inmediatas al evento traumático. Los pacientes que no han

presentado alguna alteración como las anteriores, indicadoresde compromiso traumático del SNC, los calificaremos decontusión craneal, tengan o no lesiones externas decráneo o en el resto del cuerpo.



TEC de gravedad intermedia

Glasgow entre 9 a 13, es decir, con alteraciones deconciencia evidentes, las que deberán ser estudiadas y

según el estudio se tomarán decisiones posteriores. Laclasificación en una categoría intermedia de estospacientes sólo sirve como hipótesis de trabajo y sugravedad puede fluctuar dependiendo de la presencia

o no de complicaciones aún no descartadas odiagnosticadas.



TEC grave (Lesión cerebral traumática) El que ocurre en el niño o niña menor de 16 años y que

origina un puntaje en la escala de Glasgow de 8 o menos

puntos. Frecuentemente éste es un paciente con daño enotros segmentos del cuerpo, diagnóstico que no hay quedescuidar en la reanimación y el estudio, una vez que sehaya estabilizado.

COMPLICACIONES INMEDIATAS EN



COMPLICACIONES INMEDIATAS EN

EL TEC Cardiovasculares:

En la evaluación inicial del TEC es fundamentaldeterminar si asociado a la injuria cerebral existen

otras condiciones o lesiones/tales como shockcirculatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de unmanejo agresivo inmediato.

Está demás decir que un paciente con TEC grave ehipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir elshock y manejar el TEC son prioritarios.



Se describe en la literatura la existencia de un estado hiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un25% de estos pacientes aumentan su presión arterial

sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120Ipm.

El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años,manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Se ha

reportado, en estudios animales, un aumento de laconcentración plasmática de epinefrina y norepinefrina entrauma craneano severo. Tal respuesta puede no estarasociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.

Respiratorias:



Respiratorias:

Las complicaciones respiratorias se pueden presentaren el lugar del trauma, durante el traslado al centro

asistencial o posterior a su ingreso al mediohospitalario. El 60% de los pacientes desarrollaráalteraciones radiológicas de tórax en los tres díassiguientes.

En el sitio y durante el traslado:

Patrones respiratorios anormales: apnea, respiraciónde cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón

asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TECgrave.

A i ió U d d i i t ( %) i t á



Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentaráaspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma.Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8

puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección dela vía aérea, -vómito, deglución y tos por lo que requieren de víaaérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiracióndurante la intubación o la instalación de una sonda nasogástricaes alto.

Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusiónpulmonar tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágicao de vía aéreas.

Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionadoestado hiper adrenérgico se desencadenaría una respuestainflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo seríaen minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.

Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe serinmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de lospacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.

C id i l d l



Consideraciones generales del

manejo del TEC Estabilización de la vía aérea, ventilación, circulación(ABC) y estabilización de la columna (si procede), paraluego preocuparse de otras lesiones. Si existe una

disminución del estado de conciencia, ésta se atribuiráa otras causas (intoxicaciones, alcohol), sólo si sedescartan las complicaciones del TEC.

En los pacientes con TEC que consultan a un SU se

recomienda una evaluación dentro de los 15 minutosposteriores a su ingreso.



Los pacientes que al ingreso al SU presenten una puntuación dela Escala de Glasgow (EG) inferior a 15 deben ser evaluadosinmediatamente por personal entrenado.

Si la puntuación de la EG es igual o inferior a 8 deberá procedercon el manejo de la vía aérea y ayude en la estabilización. Enestos pacientes deberá considerarse como una urgencia larealización de TAC cerebral y/o cervical, y la discusióninmediata de sus lesiones con el radiólogo.

Aquellos pacientes que se consideran de riesgo menor delesiones en el SNC pueden ser evaluados en el lapso de unahora, y la realización de TAC de cerebro realizarse en unplazo mayor.



Ventilación asistida e hiperventilación (PCO, <35, >30mm hg).

Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si

procede. Monitorización cardíaca y oxímetro de pulso. Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes (

previa autorización), Pacientes con injuria de cráneo odel macizo facial severa requieren sedación comomedida de protección a fin de minimizar la injuriasecundaria



Imagenología TAC

RX de cranéo

RNM

T t d d l iti d l



Transporte desde el sitio del

accidente. El manejo del TEC grave considera la atención oportuna y adecuada en el sitio del suceso y el traslado del paciente al centromédico

ABC de la Reanimación, por personal entrenado para ello,

desde el primer momento y en forma continua durante eltraslado. La sobrevida de los pacientes traumáticos mejora con lacreación de centros de trauma y la rápida derivación desde ellugar del accidente a estos centros, de ahí que es importanteconocer los centros de mayor experiencia y recursos, para enviara ellos a estos pacientes.

El transporte adecuado desde el sitio de accidente al centro detrauma puede mejorar la sobrevida de los niños y niñas con TEC, ya que varias de las “segundas agresiones”, como hipotensión,hipoxia o hipercapnias, pueden ocurrir en ese momento por malmanejo del paciente.

Manejo de la ía aérea



Manejo de la vía aérea

prehospitalaria La hipoxia debe ser evitada apenas se pueda administrando

O2 al 100%. La hipoxemia se asocia a peores pronósticosfinales del TEC. Desgraciadamente, el 30% de los pacientes

llega hipoxémico al SUI, y un 10% tiene algún episodiohipóxico antes de llegar a la UTI. La intubación traqueal en el TEC grave necesita personal

entrenado en vía aérea y sensores de CO2 espirado, paracomprobar la adecuada intubación. No hay diferencias

significativas en términos de mortalidad o evoluciónneurológica entre pacientes intubados y los ventilados pormascarilla, pero en aquellos en donde se intenta laintubación y fracasa, la mortalidad es mayor.

Control de la ventilación y



Control de la ventilación y

prevención de sus defectos Se debe obtener el control de la vía aérea en pacientes con

Glasgow menor o igual a 8 para prevenir la hipoxemia,

hipercarbia o la aspiración pulmonar. La oxigenación y ventilación deben ser monitorizadas con oximetría de pulso y CO2 expirado o medición seriada de gases arteriales. Lahipoxia (PaO2 < de 60 mmHg, o saturación de O2 < de90%) originada por una respiración irregular o inefectiva, oapnea, debe ser identificada y corregida rápidamente; laindicación es controlar efectivamente la ventilación y administrar O2 al 100% en la fase de resucitación

ecuperac n e a pres narterial (PA) y terapias especificas



arterial (PA) y terapias especificas

prehospitalarias La hipotensión debe ser identificada y corregida tan

pronto sea posible con infusión de líquidos.

La hipotensión es un signo tardío del shock.

Los signos de hipoperfusión (previa a la hipotensión)incluyen taquicardia, disminución o ausencia depulsos, o llene capilar > 2 segundos, y la resucitacióncon volumen está indicada aún con PA adecuada.



Monitoreo: La PA debe ser medida en formafrecuente y precisa. Se deben administrar líquidospara mantener la PS en el rango normal. La

sedación, analgesia y el bloqueo muscular puedenser útiles para optimizar el transporte en elpaciente con TEC, pero se debe tener en cuentaque pueden interferir con las medidas para

mantener unas óptimas ventilación y circulación



El manitol sólo puede ser considerado en un pacienteeuvolémico que presenta signos de herniación cerebral odeterioro neurológico agudo después de haber corregido lahipotensión e hipoxemia.

La hiperventilación profiláctica solamente puede serconsiderada en pacientes con signos de herniación cerebralo deterioro neurológico agudo después de corregida lahipoxemia e hipotensión.

Shock: Difícilmente el shock puede ser explicado por el

TEC. La evaluación para una lesión interna o de médulaespinal está indicada si no existe explicación para los signosde shock. Si el acceso vascular periférico es difícil en elniño/a, está indicada la administración intraósea delíquidos y medicamentos.



Manejo en Servicio de Urgencias Una vez transportado y estabilizado el paciente, debecompletarse el estudio con imágenes cerebrales enforma inmediata. Sólo la inestabilidad respiratoria o

hemodinámica, o la corrección de una hemorragiaextracraneana evidente, pueden postergartransitoriamente la realización de imágenes cerebralesen un niño o niña con TEC moderado o grave. Eltratamiento médico de un niño/a con TEC grave en el

que se han descartado complicaciones quirúrgicasextra o intracraneales, requiere del ingreso a una UCIcon los recursos necesarios para su tratamiento.



Manejo en UPC Monitoreo de presión intracraneana (PIC)

El monitoreo de PIC es recomendable en pacientes con

Glasgow menor o igual a 8. Sedación y bloqueo neuromuscular en el

tratamiento del TEC pediátrico severo El efecto de los sedantes y analgésicos en la pacientes

con TEC grave puede ser variable e impredecible. El usode estos agentes puede ser dividido en dos categorías: para la intubación de emergencia; y

para el manejo incluyendo el control de PIC en UTI. .



Terapia hiperosmolar en el manejo del TEC grave La solución salina hipertónica es efectiva en el control de

la PIC elevada, después de un TEC grave. Se usansoluciones de NaCl al 3% entre 0.1 y 1 ml/kg/h,administradas en forma creciente, tratando de usar ladosis mínima necesaria para mantener PIC bajo 20 mm

de Hg. El manitol es efectivo en el control de la PICelevada. Se administra en bolos de 0.25 s 1 g/kg de peso.

Uso de la hiperventilación en el tratamiento delTEC grave La hiperventilación profiláctica PaCO2 < de 35 mm de

Hg debe ser evitada. Una hiperventilación moderada(PaCO2 de 30 a 35 mm Hg) puede ser considerada porperiodos largos en HIC refractaria a otros tratamientos.



Uso de barbitúricos en el control de la HIC en TECgrave

La terapia con dosis altas de barbitúricos puede serconsiderada, como tratamiento del edema cerebral, enpacientes hemodinámicamente estables con HICrefractaria. Al usar altas dosis de barbitúricos para trataruna HIC refractaria es necesario el monitoreo

hemodinámico y apoyar el sistema cardiovascular con: administración profiláctica precoz después de la lesión; y

el uso en el tratamiento de la PIC elevada y refractaria a otrostratamientos.



Tratamiento quirúrgico de la hipertensiónintracraneana

La craneotomía descompresiva debe ser considerada enel paciente pediátrico con TEC grave, edema cerebral eHIC refractaria al manejo intensivo. Está indicada enniños y niñas con TEC grave e HIC refractaria con dañocerebral potencialmente recuperable. Aquellos pacientes

que experimentan un deterioro en la escala de Glasgow y/o que evolucionan hacia un síndrome de herniacióncerebral dentro de las primeras 48 horas de la lesióninicial representan un grupo favorable



Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la industrialización, según distribución por incidencia el 50%son consecuencia de accidentes de tránsito, seguida deaccidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y heridas por armas de fuego.

Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jóvenes que oscilanentre los 15 y los 35 años. Resulta importante el estudio de estaentidad traumática por: Su grado de mortalidad ( 40%). Gran cantidad de secuelas por invalidez.

Gran impacto económico y social. EI TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un

accidente de tránsito, caída de altura, o TEC con compromisocualitativo y cuantitativo de conciencia.



Columna cervical: 7 vertebras, delgada y movil

Columna dorsal: 12 vértebras, es menos móvil y

Columna lumbar :se caracteriza por su dureza y

resistencia, 5 grandes cuerpos vertebrales, menosmóvil que la columna cervical, pero, con mayorautonomía que la columna dorsal.



Clasificación del Trauma Daño medular primario: Constituye una lesión directa sobre la

médula, generalmente provocada por atrición medular a puntode partida de una luxofractura que determina desplazamiento delas superficies óseas disminuyendo la luz del canal medular y por

consiguiente comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el estallido del cuerpo vertebral produciendo

intrusión de los fragmentos hacia el canal raquídeo, o laprotrusión discal traumática aguda hacia el canal intervertebral.

También las heridas por arma blanca y armas de fuego son

capaces de provocar lesión primaria de médula. El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a

la destrucción hemorrágica total de la médula, con suconsecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.



Daño medular secundario:

Se constituye posterior a un daño primario y tardío aeste. Por mecanismos metabólicos se activan

microhemorragias, disminución del flujo sanguíneo eltransporte de oxígeno a la médula. Como consecuenciase prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas.



Consecuencias La primera atención que reciba el paciente en el lugar del

hecho, sellará su pronóstico final.

La médula traumatizada pierde instantáneamente lacapacidad de conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somático y visceral,aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión conhipotonía muscular total y alteración del tono de losesfínteres más poiquilotermia, arreflexia fláccida y pérdidade los reflejos. Este cuadro fue descrito por Sherringtoncon el nombre de shock espinal , puede durar de dos acuatro semanas y puede tener resolución totalo no.

No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.



Consecuencias respiratorias Las alteraciones posibles dependen de la altura de la

lesión.

Aparece parálisis intercostal bilateral

Parálisis de la musculatura abdominal con atonía, ventilación diafragmática

Abolición de actividad de músculos accesorios

Ausencia de esfuerzo muscular para toser, conausencia de suspiros.



Consecuencias circulatorias Brusca disminución de la resistencia vascular

sistémica, caída de la postcarga y reducción de lapresión arterial.

Venodilatación generalizada con caída de la precargaderecha e izquierda.

Aparece un profundo efecto cronótropo negativo porpredominio vagal. que produce bradicardia de

moderada a severa, con débitos normales odisminuidos.

Aumenta la producción de hormona antidiurética.



El que estemos en presencia de hipotensión y bradicardia será suficiente para diferenciar el shockneurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunosautores plantean la hipótesis que en la primera hora seproducen descargas exageradas de catecolaminas queprovocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otrasarritmias ventriculares.

Las alteraciones gastrointestinales más comunes en

estos pacientes son la distensión gástrica aguda, quepuede llevar a descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis intestinal.



Manejo No olvide que se reanima a un paciente

politraumatizado, no a la columna vertebral por separado.

A. Asegure vía aérea con protección de columnacervical.

B. Ventilación / oxigenación adecuadas.

C. Circulación y control de hemorragias

D. Déficit neurológico.

E. Exponer y examinar completamente.



Administre oxigeno

Movilice al paciente en bloque

Inmovilice completamente al paciente

A lo menos 2 vías venosas de grueso calibre

Uso de metilprednisolona antes de 8 horas

Tratamiento quirúrgico



InmovilizaciónPermite

Prevenir agravación de lesiones existentes

Prevenir aparición de nuevas lesiones

Adecuado transporte



InmovilizaciónSe requiere

Dispositivos adecuados Tablas espinales: cortas, largas

Collares Inmovilizadores laterales, etc

Técnicas apropiadas



Principio básico en Trauma

Lo primero es no hacer másdaño

P i i id d l j d l



Primera prioridad en el manejo del

Trauma

SEGURIDAD



Evaluación Inicial del Trauma

A Vía aérea con protección de lacolumna cervical

B VentilaciónC Circulación y control de la

hemorragia

D Déficit NeurológicoE Exposición



Todo pacientepolitraumatizado tiene una

lesión de la columna cervicalhasta que no se demuestre lo

contrario



La ausencia de dolor o signosneurológicos no excluye lapresencia de una lesión de

columna cervical



Protección de columna cervicalhasta contar con un estudioradiológico que descarte tal

lesión



Inmovilización



InmovilizaciónMétodo General

A – B - C

SOPORTE MANUAL

Mover la cabeza hasta posiciónalineada, a menos que exista unacontraindicación

Colocación correcta de collar cervicaladecuado

Inmovilización



InmovilizaciónMétodo General

Colocación de resto de equipamientode inmovilización:

espinal inmovilizadores laterales

Mantener posición neutral alineada

Fijación de resto del cuerpo a la tabla



El soporte manual es el mejormétodo para mantener unaadecuada inmovilización

cervical



El collar cervical no protegede todos los movimientos

cervicales

Contraindicación de movilizar cabeza a



Contraindicación de movilizar cabeza a

posición central alineada

Si al movilizar la cabeza se provoca:Espasmo de los músculos del cuello

Aumento del dolor

Alteración neurológica: entumecimiento,hormigueo, alteración de la movilidad

Compromiso de la vía aérea



Si aparecen estos síntomas

¡¡ DETÉNGASE !!

Traslado del paciente en laposición encontrada



Collares Cervicales



Collares Cervicales

El collar cervical noinmoviliza, sólo disminuye

algunos rangos demovimientos cervicales



Collares Cervicales Ayudan a la inmovilización

Deben ser siempre utilizados conjuntamnete con

inmovilización manual o con inmovilización mecánica



Collares CervicalesDiferentes tipos

Philadelphia

Extricación



Collar CervicalTamaño adecuado

No muy pequeño

permite flexión del cuello

No muy grande

ocasiona hiperextensión



Collar CervicalTamaño adecuado

No ocluir boca y/o nariz

Permitir apertura bucal Permitir el vómito

No comprimir el cuello



Posición neutral alineada de la



cabeza

En adultos en decúbito:

La cabeza queda 1,5 – 5 cm anterior a la superficie

hiperextensión



Posición neutral alineada de la



cabeza

En niños en decúbito:

El occipucio sobresale hacia atrás hiperflexión



Inmovilización de la cabeza

Una vez inmolvilizado el tronco

Uso de: Inmovilizadores laterales

Frazadas enrolladas En U

Doble rollo



Inmovilización de la cabeza

NO utilizar bolsas de arena omatraces de suero

Movilización del cuello al girar alpaciente



Inmovilización del tronco Permitir inmovilización del tórax y las regiones lumbar

y sacra

Siempre fijar primero el tronco antes que la cabeza



Inmovilización del tronco Fijación sobre los hombros, a través de las axilas o

sobre el tórax

Fijación sobre las crestas ilíacas



ili ió d l i



Inmovilización de las piernas

Fijar una extremidad a la otra

Dos cintas

En muslos En piernas

Uso de sabanillas (frazadas laterales)

I ili ió d l b



Inmovilización de los brazos

No olvidar la inmovilización deextremidades superiores

Brazos a los ladosPalmas contra el ecuerpo

Sujeción con correa sobre antebrazos y

troncoNo utilizar correa de crestas ilíacas



Inmovilización manual del cuello



Desde atrás



Desde el lado



Desde el frente



En decúbito



Rotación de un paciente en decúbito

dorsal

Rotación de un paciente en

d úbi d l



decúbito dorsal

Al menos 3 operadores

LA TABLA AL PACIENTE NOEL PACIENTE A LA TABLA



Rotación



Girar a un paciente en decúbito

ventral



Girar



Extricación



Extricación

ó



Extricación

i ió



Extricación



E i ió



Extricación

E t i ió



Extricación



Por su estructura semielástica, la caja torácica resultalesionada sólo ante traumatismos intensos, ya que escapaz de absorber una gran cantidad de energía. Poresta razón, la gran mayoría de los traumatismostorácicos importantes se producen como consecuenciade accidentes muy violentos, con lesión de múltiplesórganos.



Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesionestoráxicas. Además de las lesiones evidentes buscaremos: Ventilación disminuida, disminución de la expansión toráxica,

pérdida de la continuidad de la pared, (tórax inestable, heridatoráxica abierta.)

Falta de oxigenación pulmonar y de eliminación de CO2. (contusiónpulmonar)

Pérdida de la función pulmonar, (invasión de órganos abdominalespor ruptura diafragmática, hemotórax, neumotórax.)

Compromiso circulatorio, (hemorragia intratoráxica, pérdida de la

función cardíaca por taponamiento, arritmias por contusiónmiocárdica, incrementode la presión intratoráxica por neumotóraxa tensión).



La mayoría de los fallecimientos se producen despuésde que el enfermo es hospitalizado y el pronóstico estácondicionado por múltiples factores:

Gravedad de las lesiones torácicas y asociadas.

Reservas fisiológicas del paciente: edad, estado previodel aparato respiratorio, otras enfermedades, etc.

Calidad de la atención en el sitio del suceso en relacióncon la mantención de las funciones respiratoria y circulatoria del paciente.



Lesiones sugerentes de trauma toráxico grave,Impactos de alta energía: Caída de más de 2 metros o del doble de la altura de la

persona. Impacto de alta velocidad. Pasajeros despedidos del vehículo. Atropello.

Evidencia de lesión grave: Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle.

Dos o más fracturas proximales de huesos largos. Quemaduras mayores al 15 % de la superficie corporal. Cara o

cuello con vías aéreas incluidas. Tórax inestable



Lesiones toráxicas. Amenaza inmediata para la vida. Obstrucción de la vía aérea. Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto, Hemotórax masivo. Tórax inestable. Taponamiento cardíaco.

Lesiones toráxicas. Amenaza potencial para la vida. Contusión pulmonar Contusión cardíaca.

Ruptura aórtica. Hernia diafragmática. Ruptura traqueobronquial. Ruptura esofágica.

EVALUACIÓN PRIMARIA YREANIMACIÓN



REANIMACIÓN Vía aérea permeable, eventual intubación. Inmovilización

de columna cervical más oxígeno. Ventilación artificial, oxigenación con máscara-bolsa,

balón manual.

Masaje cardíaco externo, monitorización (desfbrilación sicorresponde). Control de hemorragias externas. Vías venosas gruesas, una o dos, proximales y periféricas. Reposición de volumen y uso de fármacos.

Drenajes toráxicos y oclusión de heridas toráxicas abiertas. Analgesia y sedación. Evaluación neurológica.

Paralelamente a esto:



Paralelamente a esto: Resolver las lesiones que ponen en peligro inmediato

la vida del paciente. Como:

Obstrucción de la vía aérea.

Paro cardiorespiratono traumático. Neumotórax a tensión o abierto.

Hemotórax masivo.

Tórax inestable.

Taponamiento cardíaco.



EVALUACIÓN SECUNDARIA



EVALUACIÓN SECUNDARIA Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y

resueltos los problemas de carácter vital. Se realizaráen dirección céfalo - caudal, en todo pacientepolitraumatizado, registrando signos vitales, y realizando un examen físico completo que abarcacabeza y cráneo, lesiones maxilofaciales, cuello, tórax,abdomen, perineo - recto, extremidades, examenneurológico con escala de Glasgow.



Específicamente en el examen de tórax la semiología cobracaracterísticas especiales: Inspección: Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la

lesión topográfica subyacente, coloración de piel y mucosas,

repleción de venas del cuello, movimientos respiratoriosanormales, asimétricos, inestabilidad de algún segmento,discordancia toracoabdominal (léase fatiga muscular, lesiónmedular o lesión diafragmática).

Palpación: Buscar enfisema subcutáneo, fracturas costales,localización de la traquea, estabilidad toráxica.

Percusión y auscultación: Buscaremos hipersonoridad omatidez, así como aumento, disminución o ausencia delmurmullo pulmonar, soplos y frémitos vasculares.

Manejo de lesiones especificas



Manejo de lesiones especificas Tejidos blandos: Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones

toráxicas. Su manejo no difiere a la de otras lesiones corporalesmusculocutáneas. Enfisema subcutáneo: Ocurre por el paso de aire hacia el tejido

subcutáneo, por dilaceración de la pleura y músculos intercostales, porextensión del enfisema mediastínico o por una comunicación con la

herida externa. El tratamiento debe orientarse hacia las causas que loproducen. Fractura de clavícula: Reviste gran importancia sospecharla y

diagnosticarla, ya que sus fragmentos pueden lesionar los vasossubclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo tardío de un callopuede comprimir la arteria con obstrucción parcial y aneurisma post-estenótico. La dislocación posterior con fractura del manubrio esternalo el desplazamiento posterior de las superficies fracturadas puedelesionar tráquea y vasos innominados. El tratamiento será reducciónmanual e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho.

Fracturas costales. Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas,

su localización. Los antecedentes del traumatismo y su gradod i id d



de intensidad.

Fx costal simple: su cuadro clínico esta dado por el dolor;en un punto preciso que por lo general coincide con el sitiodel impacto. Puede o no existir crepitación ósea. Estasfracturas pueden conducir a desarrollar atelectasia y

neumonitis, sobre todo en pacientes añosos o con reservarespiratoria disminuida, por efecto del dolor o dificultad detoser y eliminar secreciones.

Fx costales múltiples: habrá que vigilar el daño aestructuras adyacentes. El 50% de los casos con siete o más

costillas fracturadas pueden ser portadores de lesionesintratoráxicas y en un 15% de lesiones abdominales. Eldiagnóstico es igualmente clínico.



Fx de la primera costilla: se asocia frecuentemente alesiones de aorta, del árbol traqueobronquial y deestructuras neurovasculares.

Fx de costales inferiores (séptima a duodécima),

sospechar y tratar compromisos de órganosabdominales, como hígado y bazo. El tratamiento estádirigido fundamentalmente a calmar el dolor ya quelas alteraciones fisiopatológicas respiratorias son de

escasa magnitud y secundarias al dolor. Su alivio lespermitirá profundizar su ventilación y toser. Para ellousaremos analgésicos parenterales y opiáceos.

Tórax volante Se define como un segmento de la caja toráxica que ha

perdido su integridad ósea y su dinámica, a consecuenciad f d bl d d á ill d



de fracturas dobles de dos o más costillas adyacentes,

desinserciones condrocostales o fracturas de esternón. Responden generalmente a un mecanismo con alta energía

cinética y por ende el riesgo de lesiones viscerales es mayor,existe un segmento de pared toráxica que se movilizaparadójicamente y notaremos presencia de dolor,

alteración de la distensibilidad de la pared toráxica, unsegmento torácico inestable, presión pleural disminuida,compromiso pulmonar subyacente con distensibilidaddisminuida y tendencia al edema intersticial, habrábamboleo mediastinal, retención de secreciones

bronquiales e incremento del trabajo respiratorio. En laactualidad la actitud terapéutica debería orientarse alcontrol de los elementos fisiopatológicos en juego y de suseventuales complicaciones.

Manejo



Manejo Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la

disminución de la capacidad residual funcional, de laimposibilidad de mantener una tos efectiva y de unadeficiente eliminación de secreciones, adquiriendo unpatrón ventilatorio con menor volumen corriente y mayor

frecuencia. Los analgésicos, además de producir unaanalgesia efectiva, tendrían la capacidad de incrementar laactividad diafragmática interrumpiendo las aferenciasinhibitorias y de aumentar tanto la capacidad vital como lapresión inspiratoria máxima.

Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad delas vías aéreas, disminuyendo las resistencias al flujo y lasposibilidades de infección.



Mantenimiento estricto del volumen intravascular

Corrección de la hipoxemia: Para ello tenemos queejercer una vigilancia estricta sobre la PaO2

En insuficiencias respiratorias severas,particularmente cuando coexiste ya sea untraumatismo encefálico con pérdida de conciencia,shock, una enfermedad pulmonar previa o hay gran

inestabilidad toráxica con 8 o más costillas fracturadas,lo indicado es plantear la necesidad de la intubaciónorotraqueal o nasotraqueal y la ventilación mecánica.

Neumotórax



Neumotórax

Abierto

Cerrado

A tensión



Neumotórax abierto o heridaaspirante de tórax



aspirante de tórax Se presenta cuando existe un orificio traumático en la

pared toráxica y con gran frecuencia se asocia alesiones de los órganos intratoráxicos. En estemomento se produce un rápido equilibrio entre la

presión atmosférica e intrapleural que interfiere lafunción ventilatona de la caja toráxica.

El ruido que produce el aire entrando y saliendo através del orificio atrae inmediatamente la atención

sobre el problema, que junto a la evidente dificultadrespiratoria le otorgan especial dramatismo, obligandoa su tratamiento inmediato.



El tratamiento en una primera etapa es transformar elneumotórax abierto en

cerrado, y si es necesario, drenar el neumotórax a

tensión si este se desarrolla, conuna pleurotomía. Procederemos a cerrar la herida con un apósito

lubricado o impermeable que cubra ampliamente eldefecto, fijado por tres de sus cuatro extremos, a modo

de válvula, que permita la salida pero no la entrada deaire.



Neumotórax cerrado



Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural,resultado de un trauma torácico contuso o penetrante sinque persista una solución de continuidad en la paredtoráxica.

Entre las causas que lo producen están las contusiones, porel paso de aire desde las estructuras intratoráxicas sea pordesplazamiento de un fragmento aguzado de costilla, pordeceleración o compresión que generen ruptura del

parénquima, o porque determinen la producción de untrayecto traqueobronquial o esofágico.

Comúnmente se asocian con hemotórax.



El cuadro clínico se presenta con disminución de la movilidaddel hemitórax afectado, hipersonoridad, desviación traqueal(signo tardío), disminución del murmullo pulmonar. Laradiografía de tórax generalmente confirma el diagnóstico.

Si existen dudas diagnósticas se indica una placa radiográficaefectuada al final de una espiración.

La presencia de fracturas costales o de enfisema subcutáneodebería alertar al clínico sobre la eventualidad de que el pacientepresente un neumotórax en exámenes posteriores.

El manejo terapéutico dependerá de las condiciones delpaciente, del tipo y tamaño del neumotórax, aunquehabitualmente se procede con drenaje a través de pleurotomia.



Neumotórax a tensión o valvular



Se produce por ruptura del parénquima pulmonar o de unbronquio o bronquiolo, que permite el paso de aire a lacavidad pleural durante la inspiración actuando como

válvula de una vía,

Determina una retención progresiva de aire a presióndentro del espacio pleural, colapsando el pulmón delmismo lado, provocando desviación del mediastino hacia ellado opuesto con compresión del pulmón contralateral.

Este último efecto produce una reducción del retorno venoso e incluso distorsión cardiaca a nivel de la uniónaurículo-cava.



Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la vida, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, sebasa en los antecedentes, aparece apremio respiratorio y hemodinámico, Caracterizado por disnea, taquipnea,taquicardia, hipotensión o evidencias de shock, habrádesviación de la tráquea hacia el lado opuesto,distensión venosa, eventualmente enfisemasubcutáneo, movimientos respiratorios lentos y débiles, hiperesonancia y disminución del murmullo vesicular

También observaremos



disnea creciente

abolición del murmullo pulmonar

timpanismo y distensión del hemitórax

desviación de la tráquea hacia el lado opuesto eingurgitación yugular



En estos casos se requiere descompresión inmediatadel neumotórax, insertado una aguja del mayor calibreposible, en el segundo espacio intercostal a nivel de lalínea medio clavicular.

Puncionar con una bránula de grueso calibre,conectada con una jeringa de 20 cc con 5 cc desolución fisiológica por sobre el reborde superior de latercera costilla para evitar dañar el paquete vasculonervioso



A medida que se punciona se va aspirando y siefectivamente existe un neumotórax a tensión, el aireburbujeará en la jeringa (incluso si es mucha la presiónpuede empujar el émbolo).

Luego se retira la jeringa con el mandril, dejando soloel teflón. Esta maniobra lo convierte en neumotóraxabierto, por lo que la aguja debe tener un sistema de válvula unidireccional adherido (dedo guante)



Hemotórax.



Constituido por sangre en la cavidad pleural, producido por lesionestraumáticas contusas o lo que es más frecuente, por heridaspenetrantes.

El hemotórax aislado tiene una incidencia de un 20% - 30%: en elhemoneumotórax es de 27% - 50%.

Sólo 500 ml se requieren para producir signos físicos y radiológicos de

hemotórax. La cavidad pleural puede acomodar rápidamente el 30 a 40% de la

volemia. Los hemotórax menores se producen por el sangrado que proviene de

tejidos pulmonares y de la pleura visceral, venas de la pleura parietal ode arteriolas y/o vénulas de los músculos intercostales.

El sangrado por vasos de baja presión es lento y tiende a ceder solo,dando tiempo a los mecanismos compensatorios, por lo que no suelecomprometer el estado general y la hemodinamia.



El hemotórax moderado, con volúmenes entre 500 a 1000 mldan signos de compresión pulmonar y pérdida de volemia,requieren drenaje inmediato y reposición del volumenintravascular

Un gran hemotórax, exanguinante (más de 1.000 ml), el90% a 95% es producidopor lesión de vasos arteriales dealta presión, como una arteria intercostal o mamaria.

El gran hemotórax debe evacuarse con prontitud para

mejorar la ventilación y evitar posibles complicacionespleurales secundarias derivadas de su organización yfibrosis.



La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides osangre. La cantidad de sangre drenada es un indicador degravedad. Esta clasificación no es absoluta, se debeconsiderar siempre la situación global del enfermo:

El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 mi y continúa activo. Drenaje de más de 500 ml/h por más de 1 hora,

Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un período de 4h,

El manejo será oxigenación y drenaje de la misma forma

que en el neumotórax, pero en vez de salir aire va a salirsangre (también puede burbujear) y el lugar de punción esel quinto espacio intercostal, línea axilar media.



LESIONES PULMONARES



Contusión pulmonar. Es complicación frecuente en pacientescon traumatismos toráxicos importantes, puede existir comolesión aislada, ser unilateral o bilateral.

Suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosaso existe tórax volante.

Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangreen el parénquima pulmonar, tanto en su componente alveolarcomo en el intersticial.

Radiográficamente las imágenes varían desde zonas modulares eirregulares de condensación del espacio aéreo hastacondensaciones difusas y extensas de tipo homogéneo, sin que

exista uniformidad de lóbulos o segmentos, aparecentempranamente, antes de las 6 h, su resolución desde las 24 h,para desaparecer al cabo de 3 a 10 días.



Según la magnitud del área contundida, con hemorragiasintraalveolares e intersticiales, el pulmón puede deteriorar suintercambio gaseoso, fundamentalmente a consecuencia dedescenso de la relación V/Q que puede llevar a la insuficienciarespiratoria hipoxémica.

Los síntomas son variables y pueden estar enmascarados porotras lesiones. La contusión pulmonar no tiene un tratamiento específico. Se

usaran las medidas de apoyo comentadas a propósito de tórax volante. Estos pacientes son espacialmente susceptibles deinfectarse, y desarrollan neumonías entre el 50% a 70%. Su

mortalidad fluctúa entre 13% y 50%, hecho en el que influirían,la disparidad de las lesiones, edad sobre 60 años, hipotensiónarterial, Glasgow (GCS) menor de 7.

Rupturas traqueobronquiales(traquea)



Se producen por traumatismos cerrados o penetrantesque comprometan la región torácica o la base delcuello.

Su frecuencia posee un aumento progresivo, por elincremento de la violencia de los accidentes deltránsito y con la mejor asistencia en terreno y transporte de los accidentados.

Las más comunes son lesiones de la tráquea, depreferencia a nivel cervical (unión lanrigotraqueal), a2,5 cm de la carina (unión traqueobronquial).



Si se produce la rotura de la fascia y de la pleura inmediata,se genera una fuga masiva de aire a la cavidad pleural juntocon una reexpansión incompleta y persistente del pulmón,con dolor tos, hemoptisis, cianosis, shock, enfisemasubcutáneo y mediastinal, neumotórax a tensión o

hemoneumotórax. Debe sospecharse siempre que el paciente presente

enfisema mediastínico o cervical profundo, neumotóraxrecurrente o persistente, o cuando a través de un tubopleural instalado por un neumotórax continúa la salida de

un gran volumen de aire sin lograr la reexpansión, Seprocederá a intubación y adecuada ventilación, tubo detoracotomía bien posicionado



Cuando la herida es pequeña o se cierra con coágulos,grasa pericárdica, u otras estructuras, la sangre que seescapa de las cámaras cardiacas se acumulará en lacavidad pericárdica dando lugar a un taponamiento.

Si la herida es mayor dejando pericardio abierto y comunicado a cavidad pleural, la sangre drenarálibremente al espacio pleural y el paciente presentaráun cuadro de hemotórax y shock hemorrágico.

Taponamiento cardíaco



Un volumen de 50 a 100 mi de sangre o coágulos en elpericardio pueden producir el cuadro clínico, apareceagitación, disnea, y alteración de conciencia

La triada de Beck, elevación de la presión venosacentral, descenso de la presión arterial y ruidoscardíacos apagados, se presenta en menos del 40% y esde uso intrahospitalario.

El pulso paradójico, que consiste en la disminución dela presión arterial sistólica durante la inspiración enmás de 10 mm hg, suele estar ausente.



Tanto el alza de la presión venosa central como ladilatación venosa del cuello pueden faltar en caso deexistir hipovolemia.

La pericardiocentesis con finalidad diagnóstica y para

descomprimir el pericardio ha demostrado poseer unalto porcentaje de falsos negativos y falsos positivos.Tiene utilidad cuando se realiza con técnica apropiada y se controle el avance de la aguja con monitoreoelectrocardiográfico, esto permitiría descomprimir elpericardio transitoriamente, dando tiempo para lacirugía reparadora.



Lesiones cerradas.



Genéricamente englobadas con el rótulo de contusiónmiocárdica, Pueden expresarse como anomalías subclínicas alECG, arritmias de diferentes significación, insuficiencia cardiaca,rotura cardiaca, rotura de septum interventricular rotura valvulartrombosis de arteria coronaria, hemorragia miocárdica y muerte.

El mecanismo de producción será el dado por aceleraciones y desaceleraciones, o el corazón empujado hacia el esternón ohacia la columna vertebral.

La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo conun trauma de tórax cerrado importante. Donde habrá elevacióndel segmento ST o de ondas Q en las derivaciones precordiales,

arritmia en el ECG. El tratamiento será muy similar al que reciben los pacientes que

han sufrido un infarto del miocardio, monitorizaciónelectrocardiográfico, para su evolución posterior.

Lesiones de aorta y grandes vasos



Lesión traumática de aorta intratoráxica. Es la causa máscomún de muerte súbita (80% a 90%). Del 10% -10% delos sobrevivientes la mitad de ellos fallecerá en las 48 hrsiguientes por hemorragia contenida, generando unhematoma confinado. De los restantes, el 90% falleceráantes de los 4 meses.

Se genera de rápidas aceleraciones y desaceleraciones oaplastamiento de tórax, el 90% de ellas se produce en elistmo, junto al ligamento arterioso.

Las lesiones penetrantes tienen mejores expectativas desobrevida cuando son intrapericárdicas, aunque produzcantaponamiento.



Lesiones penetrantes vasculares extrapericárdicas causanun hemotórax exanguinante.

Los pacientes que sobreviven a una lesión aórtica cerrada openetrante suelen presentar escasos síntomas o signos

orientadores, dolor torácico anterior o posterior disnea,disfonía, disfagia, hipotensión, anemia o taponamiento.

Debe sospecharse la rotura aórtica por la diferencia deamplitud del pulso entre miembros superiores e inferiores,

hipertensión en extremidades superiores y signos defracturas de primera y segunda costilla, desviación de latráquea hacia la derecha.



No se puede iniciar el estudio y la valoración deltrauma abdominal sin tener presente que se enmarcaen la evaluación integral de un pacientepolitraumatizado, por lo que será prioritario asegurar

la permeabilidad de la vía aérea, controlar la columnacervical, la ventilación pulmonar y la adecuadacirculación (manejo de hemorragias).

Lesiones abdominales



Con frecuencia son causa de mortalidad por pasarinadvertidas en el primer examen, Las característicasclínicas iniciales son muy sutiles e inciertas, los signosperitoneales pueden estar enmascarados por dolor de

otras lesiones, por traumatismos encéfalo craneanos,alcohol y/o drogas. Una gran cantidad de pacientestienen examen físico normal al momento de la primeraevaluación. La cavidad abdominal puede actuar como

un gran reservorio de sangre, sin que esto se hagaevidente rápidamente

División anatómica



Principalmente 3 tendencias Escuela anglosajona: 4 cuadrantes Escuela francesa: 9 cuadrantes

2 hipocondrios 2flancos

2 fosas iliacas Epigastrio Mesogastrio hipogastrio

ATLS: 3 compartimientos

Peritoneal Retroperitoneal Pelvis



Escuela Americana Escuela Francesa

Peritoneo



El abdomen superior es la porción del abdomen que seencuentra cubierta por la parrilla costal interior e incluye eldiafragma, el hígado, el bazo, el estómago y el colontransverso, Durante una espiración profunda en el mismo

momento del trauma, el diafragma puede ascender hasta elcuarto espacio intercostal por anterior y hasta el séptimopor posterior Por esta razón la existencia de fracturascostales bajas y/o traumas penetrantes en esa zona sonaltamente sospechosas de lesión visceral abdominal.

El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el restodel colon intraabdominal,

RETROPERITONEO



El espacio retroperitoneal incluye la aorta, la venacava, el páncreas, los riñones, los uréteres, segmentosdel colon y el duodeno. Las lesiones en esta área sondifíciles de reconocer por el difícil acceso al examen

físico.

PELVIS



El llamado anillo pelviano esta compuesto por tres huesos,dos componentes laterales, el hueso iliaco con sus trespartes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercercomponente, el sacro cierra el anillo por su parte posterior .Esta estructuración le da una estabilidad intrínseca a este

anillo. Además están unidos por potentes ligamentos, que aparte

de la estabilidad le proporcionan cierta flexibilidad y capacidad de absorción de impactos menores. En la pelvisesta el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y los genitalesinternos en la mujer

Por el difícil acceso en el examen físico también constituyeuna zona conflictiva al diagnostico precoz.

Trauma abdominal



Se divide en: Penetrante

Cerrado

TRAUMA CERRADO



El trauma cerrado es provocado por rápidos cambiosen las fuerzas de aceleración, las lesiones visceralespueden ser ocasionadas por golpes directos oaumentos bruscos de la presión intraabdominal.

En la mujer embarazada el trauma cerrado puede tenerun efecto amortiguador por el líquido amniótico de laslesiones fetales, aunque una lesión directa en el fetopuede ocurrir por compresión rápida, desaceleración,efecto de contragolpe o fuerzas opuestas.



El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores paraproducir fracturas o lesiones de los órganos en ellacontenidos. Se ha estudiado que con unadesaceleración antero posterior de 45 km/hr es

suficiente para producir fractura de pelvis, y en el casode los impactos laterales se necesita al menos una velocidad diferencial de 25 km/hr en el 45% de lospeatones que mueren por atropello, la causa del decesoes una fractura de pelvis, que se acompañan muchas

veces con grandes hemorragias incontrolables aúnquirúrgicamente.



El empalamiento constituye una forma especial detrauma abdominal penetrante, consiste en la lesiónque se produce con un objeto penetrante contuso y queda en el sitio de lesión, (ej. Paciente ensartado en

una reja, o arma blanca aún en el abdomen). En ningún caso este tipo de lesiones con el objeto

en el lugar de la herida se debe movilizar niextraer.



Hay que mencionar el trauma abdominal penetranteen la futura mamá; en la medida que el embarazoaumenta en edad gestacional las vísceras abdominalesestán más protegidas de este tipo de traumatismo,

pero a su vez el útero con el feto en su interioraumentan sus riesgos de lesión, La consistencia y densidad de la musculatura uterina puede absorberuna gran cantidad de la energía de los proyectilespenetrantes disminuyendo la velocidad y el impacto a

otras vísceras, también el líquido amniótico y el fetocontribuyen a disminuir la velocidad y el impacto delos proyectiles.

l l bd l



En el niño el trauma abdominal reviste una situaciónespecial, son mucho más frecuentes los traumatismoscontusos que los penetrantes, siendo estos últimosmuy excepcionales. Los accidentes de transito más

comunes son los atropellos, caídas de vehículos enmovimiento y como pasajero de automóviles.

Por las proporciones corporales del pequeño, resultade un traumatismo múltiple, por ello, todo niño seconsidera un politraumatizado, a menudo las lesionescraneales, torácicas y esqueléticas nos distraen de laspotenciales lesiones intraabdominales.

Evaluación “ l



“El factor principal en la evaluación del traumaabdominal no es el diagnóstico exacto de la lesiónespecífica sino determinar la existencia de unalesión intraabdominal”.

Anamnesis h l á f ó d l



Prehospitalaria: Máxima información del paciente,bomberos y testigos, además del análisis de lacinemática

Intramural: máxima información del personalsanitario que efectuó el recate y el traslado

Examen Físico El fí i i i d i l d



El examen físico positivo puede aportar signos claros delesiones intra abdominales que requerirán de intervenciónurgente. Sin embargo, el examen físico negativo no lodescarta, por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas periódicamente.

Inspección: El paciente debe ser examinado completamentedesnudo por su cara anterior y posterior (siempremanteniendo el cuidado de su movilización en bloque paraproteger su columna vertebral), incluyendo el tórax y la regiónperineal. Abrasiones, laceraciones, contusiones y lesionespenetrantes serán cuidadosamente inspeccionadas. La

presencia de sangre en el meato urinario es sospechosa delaceración uretral. La presencia de palidez de la piel,respiración anhelante, sed de aire, sequedad de los labios, sonsignos de sospecha de hemorragia intraabdominal.

d i i i d



Auscultación: determinar presencia o ausencia deruidos hidroaéreos, el aire, la sangre, y el contenidointestinal producen con frecuencia ausencia de estosruidos. En la embarazada buscar el latido fetal.

Percusión: Puede dar primariamente discretasensibilidad que puede pasar inadvertida en etapasprecoces de la evolución. Buscamos hiperestesiacutánea. Puede encontrarse ausencia o disminución dela matidez hepática, o aparecer timpanismo en loslugares no comunes, indicando ruptura de víscerashuecas.

l El i i f á d d l l li ió



Palpación: El paciente informará de dolor su localización,irradiación y magnitud, si se encuentra consciente.

Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes,como: el intestino delgado, apéndice y colon derechoirradian al ombligo, el dolor gástrico, duodenal, vesicular y

esplénico, irradian al epigastrio, región dorsal, hombros y omóplatos, las lesiones con dolor en colon, vejiga y anexosgenitales irradian al hipogastrio y región lumbosacra.

Evaluar la presencia de resistencia muscular involuntaria y

los signos de irritación peritoneal. Palpar también las crestas ilíacas y la sínfisis del pubis

buscandofracturas de pelvis con inestabilidad.

E l i diá i l l ió h á



En el paciente pediátrico la palpación se hará conmáxima precaución y delicadeza, siendo cortes y afectivo, si el niño está consciente, inicialmente nopalparprofundamente para no aumentar el estado

ansioso. En la embarazada palpar buscando integridad uterina.

MANEJO DEL TRAUMAABDOMINAL El j i i i l d l i bd i l



El manejo inicial del paciente con trauma abdominalno difiere del manejo establecido para un pacientepolitraumatizado. Por ello comenzaremos con ABC Vía aérea permeable con control de columna cervical.

Ventilación pulmonar adecuada. Circulación y control de hemorragias,

Establecer dos (2) vías venosas del más grueso calibreposible, iniciar tratamiento de shock si el paciente lo

requiere. ·Restaurar las funciones vitales y optimizar la

oxigenación y perfusión tisular.



L i i id d d j l ió d



La primera prioridad es no dejar pasar una lesión deextremidad que sea de riesgo vital y en segundo lugarno permitir que una lesión muy aparatosa en lasextremidades, de aspecto impactante pero sin nesgo

para la vida, distraiga la atención de otras lesionespotencialmente letales.

Las lesiones en las extremidades con riesgo vital debenidentificarse en la evaluación primaria y ser tratadas

inmediatamente.

Un trauma de extremidades puede representar un nesgo para la



Un trauma de extremidades puede representar un nesgo para la vida cuando produce hemorragia severa, tanto externa comointernamente.

El equipo de salud debe ser capaz de identificar cuantificar y controlar oportunamente la lesión sangrante, La hemorragiaexterna previa a la llegada del equipo asistencial debe evaluarseen la inspección del escenario.

El control de los sangramientos se hará siempre por compresióndirecta sobre la herida, con apósitos estériles no muy gruesospara evitar que absorban mucha sangre, enmascarando así lacuantía de la hemorragia.

Los torniquetes están indicados única y exclusivamente en elcaso de amputaciones traumáticas sangrantes, y se deben aplicara unos 5-10 cm, sobre el borde de la amputación.

Si l l ió d i t l



Si la lesión provoca sangrado interno, como lasfracturas no expuestas, se puede producir un efecto detercer espacio: formación de un espacio patológico, nopresente anatómicamente, el cual puede contener

cantidad considerable de sangre. Por ejemplo, una fractura de fémur puede llegar a

contener de 1000 a 2000 cc de sangre.

Se deduce entonces la importancia de localizar el

sangramiento interno, lo que servirá como guía parasospechar y anticipar el posible shock y, por ende, sumanejo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS



SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor a la palpación o al movimiento.

Aumento de volumen.

Crepitación Disminución de la capacidad motora

Aumento del rango articular

Alteración de la sensibilidad.

Alteración de la perfusión distal.

Manejo Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo



Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lomenos posible, siempre fijándolas desde la regiónproximal y distal a la lesión, con un grado de tracciónenel sentido del hueso y en dirección distal. De esta

forma se llevará a la posición neutra y se inmovilizará. Si existe dolor o rechazo involuntario, detenerse la

movilización e inmovilizar la extremidad en estaposición.

El objetivo primario de la inmovilización es prevenir elmovimiento adicional de la fractura, otorgando apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado.

ABC



ABC VVP con soluciones isotónicas

Tratamiento quirúrgico

Si esta empalado no reducir, trasladar con el cuerpoextraño



Triage Es un método para la selección y clasificación de los



Es un método para la selección y clasificación de lospacientes basándose en las prioridades de atención,privilegiando la posibilidad de supervivencia, deacuerdo a las necesidades terapéuticas y los recursos

disponibles. Trata por tanto de evitar que se retrase la atención del

paciente que empeoraría su pronóstico por la demoraen su atención.

Este término se emplea para la selección de pacientes



Este término se emplea para la selección de pacientesen distintas situaciones y ámbitos. En situaciónnormal en las urgencias extra-hospitalarias y hospitalarias. Así como en situaciones de demanda

masiva, atención de múltiples víctimas o de desastre.

En situación normal se privilegia la atención del



En situación normal se privilegia la atención delpaciente más grave, el de mayor prioridad. Ej.: parocardiaco.

En situaciones de demanda masiva, atención de

múltiples víctimas o desastre se privilegia a la víctimacon mayores posibilidades de supervivencia segúngravedad y la disponibilidad de recursos.

Criterios para realizar triage en AP

Tensión arterial sistólica confirmada <90 mmHg en



Tensión arterial sistólica confirmada <90 mmHg enadultos y cualquier cifra de hipotensión relacionadacon la edad en pacientes pediátricos.

Compromiso respiratorio/obstrucción y/o intubación.

Glasgow <8 atribuible al trauma. Heridas por arma de fuego en el abdomen, cuello o

tórax.

Traslado del paciente desde otro hospital recibiendo

transfusión de sangre para mantener los signos vitales. Concepto del médico especialista en urgencias.

Triage en desastresE l ifi ió h id l d l h



Triage en desastres Esta clasificación, que se ha ido empleando en la guerra, se ha

extendido para las catástrofes. En estas se clasifica a los pacientespor colores:

Negro: cuando es cadáver Rojo: cuando el paciente tiene posibilidad de sobrevivir y la

actuación médica debe ser inmediata. Amarillo: Es un paciente diferible, para ser vigilado mientras se

le puede atender. Verde: Paciente levemente lesionado, que puede caminar y su

traslado no precisa medio especial o las posibilidades de

recuperación son nulas. En algunos triajes diferencian el negro que es el paciente

agonizante del blanco en que ya ha fallecido.

Triage sieve

camina

no

Si



Vía aéreadespejada

no

si

Frecuenciarespiratoria

< 10 ó >29

Llenadocapilar

10-29

< 2 seg

> 2 seg



Care flight

clases trauma samu

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