clase 12 hipersensibilidad
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HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
Dra. Ivette Rocha AriasDra. Ivette Rocha Arias
TRASTORNOS DEL SISTEMA TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIOINMUNITARIO
1. REACCIONES DE 1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
3. SINDROMES DE DEFICIENCIA 3. SINDROMES DE DEFICIENCIA INMUNITARIA.INMUNITARIA.
HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
REACCION ALTERADA, ADQUIRIDA Y REACCION ALTERADA, ADQUIRIDA Y ESPECIFICA DEL SISTEMA ESPECIFICA DEL SISTEMA INMUNOLOGICO ANTE UN ANTIGENO.INMUNOLOGICO ANTE UN ANTIGENO.
HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
GELL Y COOMS definieron 4 tipos de GELL Y COOMS definieron 4 tipos de hipersensibilidadhipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD : I-II-III-IVHIPERSENSIBILIDAD : I-II-III-IV EL TIPO IV COMPRENDE LA DE TIPO EL TIPO IV COMPRENDE LA DE TIPO
TARDIA O DE TIPO CELULARTARDIA O DE TIPO CELULAR
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
I Hipersensibilidad IgE Inmediata
III Complejos IgG Ag-Ac IGM
IV Hipersensibilidad Linfocitos retardada sensibilizados
Clasificación Gell y Coombs
Tipo Reacción Mecanismo
II Citotóxica IgG IgM Inmediata
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Inducida por antígenos específicos llamados alergenos,
provocadas por la exposición repetida al mismo
antigeno, por contacto, inhalación o ingestión.
La respuesta es mediada por anticuerpos IgE, lo cual
genera la liberación de histamina y otros mediadores
vasoactivos, produciéndose una reacción inmediata,
local o sistémica (anafilaxis).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO I
ESTA REAACCION OCURRE SEGUNDOS ESTA REAACCION OCURRE SEGUNDOS A MINUTOS DESPUES DEL CONTACTO A MINUTOS DESPUES DEL CONTACTO CON EL AG. PREVIA SENSIBILIZACIONCON EL AG. PREVIA SENSIBILIZACION
ES MEDIADA POR IgE (REAGINAS)ES MEDIADA POR IgE (REAGINAS) HAY FIJACION DE IgE A RECEPTORES HAY FIJACION DE IgE A RECEPTORES
DE Fc DE MASTOCITOS Y BASOFILOSDE Fc DE MASTOCITOS Y BASOFILOS EL Ag DEBE SER SOLUBLEEL Ag DEBE SER SOLUBLE
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Pocos minutos entre la exposición del antígeno y la aparición de sintomatología clínica.
Atopia: Estado de hipersensibilidad geneticamente determinado, donde el individuo produce IgE después del contacto con cantidades muy pequeñas del Antígeno.
Antígenos: Polen Acaros Escama cutáneas de animales
Características:
� Sensibilización : unión de la IgE a los receptores Fc ( FcεRI) de la IgE de los Mastocitos.� Activación: por la unión del antígeno a las IgE de membrana del mastocito� Entrecruzamiento de los receptores: degranulación del
Mastocito
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Mastocito
Alergeno
Linfocito B
CélulaPlasmática
IgE
FcεRI SegundaExposición Alergeno
DegranulaciónMastocito
Ejemplos clínicos:
Rinitis alérgica
Asma alérgica
Dermatitis atópica
Alergia a alimentos
Alergia medicamentosa
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
FORMA LOCALIZADAFORMA LOCALIZADA
RINITIS ALERGICA (FIEBRE DEL HENO)RINITIS ALERGICA (FIEBRE DEL HENO)
ASMA ALERGICAASMA ALERGICA
DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA
FORMA GENERALIZADAFORMA GENERALIZADA
ANAFILAXIAANAFILAXIA
URTICARIAURTICARIA
HIPERSENSIBILIDAD I - FASESHIPERSENSIBILIDAD I - FASES
PRIMERA FASE (SENSIBILIZACION) en un primer PRIMERA FASE (SENSIBILIZACION) en un primer contactocontacto
Hay fijaciòn de IgE a receptores de alta afinidad en la Hay fijaciòn de IgE a receptores de alta afinidad en la membrana del mastocito y basofilomembrana del mastocito y basofilo
FASE 2 (EFECTORA) 2º. Contacto, el Ag se acopla FASE 2 (EFECTORA) 2º. Contacto, el Ag se acopla con el receptor de mastocitos y basofilos con el receptor de mastocitos y basofilos (Acoplamiento Receptor-Ag.)(Acoplamiento Receptor-Ag.)
FASE 3 (DEGRANULACION) IgE ocupa receptores FASE 3 (DEGRANULACION) IgE ocupa receptores del mastocito,produciendo liberaciòn y activacion de del mastocito,produciendo liberaciòn y activacion de mediadores.mediadores.
EFECTOS DE LOS MEDIADORESEFECTOS DE LOS MEDIADORES
A- CONTRACCION DEL MUSCULO LISOA- CONTRACCION DEL MUSCULO LISO VASODILATACIONVASODILATACION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULARVASCULAR SECRECION DE MOCOSECRECION DE MOCO
MEDIADORES POSEEN 3 MEDIADORES POSEEN 3 FUNCIONESFUNCIONES
1- QUIMIOATRAYENTES (CITOCINAS) : 1- QUIMIOATRAYENTES (CITOCINAS) : Atraen a neutrofilos, eosinofilos y basofilos.Atraen a neutrofilos, eosinofilos y basofilos.
2-ACTIVADORES INFLAMATORIOS2-ACTIVADORES INFLAMATORIOS Histamina: aumento de la permeabilidad Histamina: aumento de la permeabilidad
vascular, vasodilataciònvascular, vasodilataciòn PAF (Activador de plaquetas ): Formaciòn de PAF (Activador de plaquetas ): Formaciòn de
microtrombosmicrotrombos 3- ESPASMOGENOS 3- ESPASMOGENOS Histamina, prostaglandinas, leucotrienos.Histamina, prostaglandinas, leucotrienos.
Mediadores Químicos
Sangre
Piel
Sistema Respiratorio
IgEAlergeno
Sistema GastroIntestinal
UrticariaDermatitis Atópica
Angioedema
Shock Anafiláctico
RinitisAsma
ALERGENO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
NaúseasVómitosDiarreas
Histamina Broncoconstricción, Vasodilatación,
Aumento permeabilidad vascular
Triptasa Proteólisis
Cininogenasas Vasodilatación, Aumento permeabilidad
vascular y edema
ECF-A(tetrapeptidos) Quimiotaxis de Eosinófilos y neutrófilos
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Mediadores Preformados Liberados por el Mastocito
Antihistamínicos Bloqueo de receptoresH2
Vasodilatación, Prurito Permeabilidad vascularQuimiotaxis de Leucocitos
Metil-xantinas Teofilinas
Bloqueo fosfodiesterasa
AMPcDegranulación Liberación Histamina
FARMACO ACCION EFECTO
Fase Temprana de Activación
Hipersensibilidad Tipo I
Estimulador Receptor β Adrenérgico Estimulación Adenilciclasa
AMPc
Degranulación Liberación Histamina
EpinefrinaIsoproterenolSalbutamol
Corticosteroides Disminución progresiónFase Crónica
CromoglicatoDisodium
Degranulación Liberación Histamina
FARMACO MECANISMO EFECTO
F ase Tardía de Activación
Hipersensibilidad Tipo I
Modificadores delos Leucotrienos
Inhibición degranulaciónEosinófilo
?Inhibición de la síntesis
o de la unión a losReceptores de los
leukotrienos
Permeabilidad vascularContracción músculo lisoSecreción de moco
ANAFILAXIA SISTEMICAANAFILAXIA SISTEMICA
Puede se desencadenada por:Puede se desencadenada por:
AntisuerosAntisueros
HormonasHormonas
farmacosfarmacos
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
PruritoPrurito RonchasRonchas Eritema cutaneoEritema cutaneo Espasmo bronquialEspasmo bronquial VomitosVomitos Colicos abdominalesColicos abdominales Diarrea.Diarrea.
HALLAZGOS PATOLOGICOSHALLAZGOS PATOLOGICOS
EDEMA Y HEMORRAGIA PULMONAREDEMA Y HEMORRAGIA PULMONAR
ENFISEMAENFISEMA
DILATACION DE CAVIDADES DILATACION DE CAVIDADES DERECHAS DEL CORAZON.DERECHAS DEL CORAZON.
ANAFILAXIAANAFILAXIA
El alergeno es presentado por las CPA (células dendríticas de la vía aérea) a los linfocitos Th2.
Las citoquinas producidas por los Th2 estimulan la síntesis de IgE por las células B (IL-4 e IL-13) y el reclutamiento de eosinófilos.
La IgE se fija a receptores de alta afinidad en los mastocitos.
El reingreso del alergeno provoca el entrecruzamiento de moléculas IgE en la membrana del mastocito y la liberación de los mediadores químicos primarios y secundarios que ocasionan contracción del músculo liso bronquial, vasodilatación, edema, hipersecreción glandular, etc.
TIPO ITIPO I
TIPO ITIPO I
MEDIADORES QUÍMICOSPrimarios o preformados:Contenidos en gránulos, se liberan en forma inmediata a la reacción: Histamina, Heparina, Proteasas, Factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilosSecundarios o sintetizados de novo:Producidos a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. Derivan del ácido araquidónico por acción de enzimas: de la ciclooxigensa (Prostaglandinas) y de la lipooxigenasa (Leucotrienos)Derivados del núcleo:Comprenden diversas citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIHIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Mediada por IgM-IgG (Citotoxica)Mediada por IgM-IgG (Citotoxica) Ocurre minutos hasta 72 horas posteriores al Ocurre minutos hasta 72 horas posteriores al
contactocontacto Esta dirigida contra los Ag presentes en la Esta dirigida contra los Ag presentes en la
superficie de las celulas y otros componentes superficie de las celulas y otros componentes tisulares.tisulares.
TIPO IITIPO II
VARIANTES
1. Reacciones citotóxicas dependientes de la activación del complemento
2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de anticuerpos (ADCC)
3. Reacciones estimulatorias y disfunción celular mediada por anticuerpos
TIPO IITIPO II
• CITOTOXICIDAD MEDIADA POR COMPLEMENTO
Los anticuerpos de la clase IgG e IgM activan el complemento por la vía clásica.
C8 y C9 constituyen el complejo de ataque de membrana que genera poros en la superficie de la célula blanco y lisis osmótica por pérdida de fluidos intracelulares.
REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD IIAnticuerpos IgM o IgG
Dirigido contra Antígenos Celulares o Tisulares
IgM Activación complemento Hemólisis Intravascular
IgG Destrucción por células fagocíticas Fagocitosis
Células
Tejido Normal
Tejido Destruído
Ac
Reacción Hipersensibilidad II
Reacciones frente a Antígenos CelularesReacciones Hemolíticas� Anemia Hemolítica Autoinmune� Eritroblastosis Fetal� Reacciones Transfucionales
Reacciones frente a Antígenos Tisulares� Miastenia Gravis� Pénfigo
Lisis de Células Activación de Células Fagocíticas Producción de Radicales Libres Destrucción del Tejido
Mecanismo de Daño
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anticuerpos contra antígenos presentes en la membrana de los glóbulos rojos
Hemólisis:
IgG Destrucción por células fagocíticas
REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD II
IgM Activación Complemento
Hemólisis Intravascular
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III
LLAMADA LESION POR COMPLEJOS INMUNESLLAMADA LESION POR COMPLEJOS INMUNES HAY ACTIVACION DEL COMPLEMENTOHAY ACTIVACION DEL COMPLEMENTO MEDIADA POR INMUNOGLOBULINAS IgG, MEDIADA POR INMUNOGLOBULINAS IgG,
IgM.IgM. LOS COMPLEJOS INMUNES SE DEPOSITAN EN LOS COMPLEJOS INMUNES SE DEPOSITAN EN
LOS TEJIDOSLOS TEJIDOS HAY LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMICASHAY LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMICAS HAY RESPUESTA INFLAMATORIA CON HAY RESPUESTA INFLAMATORIA CON
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.
En la circulación se forman
Complejos Inmunológicos (Immunocomplejos)
y se depositan en los tejidos,
donde pueden activar la
vía clásica del Complemento.
En el sitio de depósito de estos tejidos
se liberan mediadores
de la inflamación aguda.
Reacción Hipersensibilidad III
Mecanismo de Daño por Inmunocomplejos
Liberación de Aminas
Vasoactivas
AntígenoAnticuerpos
Plaquetas
Basófilo
Inmunocomplejos
C3aC5a
Basófilo
Liberación de Enzimas
C5a
Neutrófilo
Reacción de Hipersensibilidad III
Anemia hemolítica inducida por medicamentos Lupus Eritematoso Sistémico Reacciones de Hipersensibilidad asociadas a Infecciones persistentes
Enfermedades causadas por el depósito de Inmunocomplejos en los tejidos:
AnticuerpoEnzimas lisosomales
Necrosis fibrinoide
PMN
Complemento
Endotelio
REACCION DE REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
1. Las reacciones inmunitarias son mediadas por 1. Las reacciones inmunitarias son mediadas por celulas (LINFOCITO T)celulas (LINFOCITO T)
2.Tardan mas de 12 horas en desarrollarse2.Tardan mas de 12 horas en desarrollarse 3. Las celulas T responsables de estas reacciones 3. Las celulas T responsables de estas reacciones
son celulas especificamente sensibilizadas para son celulas especificamente sensibilizadas para un Ag determinado a traves de un contacto un Ag determinado a traves de un contacto previo.previo.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV-HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV-VARIANTESVARIANTES
A- De contacto (48-72 horas) a nivel epidermico A- De contacto (48-72 horas) a nivel epidermico de la pielde la piel
B-Tuberculina (48-72 horas) a nivel dermico de B-Tuberculina (48-72 horas) a nivel dermico de la piella piel
C- Granulomatosa (21-28 dias )C- Granulomatosa (21-28 dias )
HIPERSENSIBILIDAD POR HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTOCONTACTO
Origina reacciòn eccematosa en el lugar de Origina reacciòn eccematosa en el lugar de contacto con el alergeno como niquel, contacto con el alergeno como niquel, cromato,caucho,hiedra venenosa etc. Los cuales cromato,caucho,hiedra venenosa etc. Los cuales son haptenos; es decir moleculas demasiado son haptenos; es decir moleculas demasiado pequeñas para ser Ag, necesitan conjugarse con pequeñas para ser Ag, necesitan conjugarse con las proteinas del organizmo.las proteinas del organizmo.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULINATUBERCULINA
CELULAS T MIGRAN HACIA FUERA DE LOS CELULAS T MIGRAN HACIA FUERA DE LOS CAPILARES 12 HORAS POSTERIORES A LA CAPILARES 12 HORAS POSTERIORES A LA APLICACIÓN DE LA TUBERCULINAAPLICACIÓN DE LA TUBERCULINA
HAY PRESENCIA DE MACROFAGOSHAY PRESENCIA DE MACROFAGOS HAY MIGRACION DE LAS CELULAS DE HAY MIGRACION DE LAS CELULAS DE
LANGERHANS HACIA LA EPIDERMIS LANGERHANS HACIA LA EPIDERMIS DURANTE 24 HORASDURANTE 24 HORAS
APARECEN MOLECULAS DEL COMPLEJO APARECEN MOLECULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) TIPO II.TIPO II.
HIPERSENSISBILIDAD HIPERSENSISBILIDAD GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA
Se produce por la presencia de microorganizmos Se produce por la presencia de microorganizmos y otras particulas que las celulas no son capaces y otras particulas que las celulas no son capaces de destruir.de destruir.
EL proceso conduce a la formaciòn de EL proceso conduce a la formaciòn de granulomas de celulas epitelioides. granulomas de celulas epitelioides.
LEPRA –TUBERCULOSIS-SARCOIDOSISLEPRA –TUBERCULOSIS-SARCOIDOSIS
Dermatitis por Contacto
Pneumonía por hipersensibilidad
Granulomas por organismos Intracelulares:
Tuberculosis, Leishmania.
Tiroiditis de Hashimoto
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV
TIPO IVTIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Las CPA (macrófagos) fagocitan bacterias, las procesan y presentan en las moléculas MHC clase II a los linfocitos Th1 estimulados por la IL-12. Los Th1 liberan IL-2 que estimula su proliferación e INF-gamma que atraen monocitos de la circulación para que se conviertan en macrófagos tisulares, células epiteliodes y células gigantes formando un granuloma.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV
Langerhans
Estimulación Queratinocitos
TNF-α GM-CSF
Monocitos/MacrófagosBasófilos, Eosinófilos
Activación de Linfocitos T Memoria Inmunológica
Segunda Exposición Liberación de Citokinas Quimiotácticos
Dermatitis por ContactoActivación Respuesta Innata Epidermis
Liberación de Citokinas Inflamatorias
ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNESAUTOINMUNES
TOLERANCIA INMUNOLOGICA: El TOLERANCIA INMUNOLOGICA: El individuo es incapaz de reaccionar individuo es incapaz de reaccionar inmunologicamente con un agente inmunologicamente con un agente especifico(generalmente propios).especifico(generalmente propios).
PERDIDA DE LA TOLERANCIA PERDIDA DE LA TOLERANCIA INMUNOLOGICA.INMUNOLOGICA.
ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIASAUTOINMUNITARIAS
DefiniciónDefinición: desarrollo de reacción inmunitaria en : desarrollo de reacción inmunitaria en contra de auto-antígenos.contra de auto-antígenos.
Amplio espectroAmplio espectro: desde auto-anticuerpos en : desde auto-anticuerpos en contra de un sólo órgano o tejido hasta auto-contra de un sólo órgano o tejido hasta auto-anticuerpos en conta de auto-antígenos presentes anticuerpos en conta de auto-antígenos presentes en todos los tejidos.en todos los tejidos.
Pérdida de la auto-tolerancia inmunitariaPérdida de la auto-tolerancia inmunitaria.. Tolerancia inmunitariaTolerancia inmunitaria: estado en el cual el : estado en el cual el
sujeto no puede desarrollar respuesta inmunitaria sujeto no puede desarrollar respuesta inmunitaria alguna frente a un antígeno dado.alguna frente a un antígeno dado.
MECANISMOS DE MECANISMOS DE TOLERANCIA INMUNITARIATOLERANCIA INMUNITARIA
Deleción clonal: Deleción clonal: timo eliminaría células T timo eliminaría células T primordiales con receptores para auto-antígenos.primordiales con receptores para auto-antígenos.
Anergia clonal: Anergia clonal: no se elimina la célula T no se elimina la célula T primordial sensibilizada, pero ésta no prolifera y primordial sensibilizada, pero ésta no prolifera y no se activa (Deleción funcional).no se activa (Deleción funcional).
Supresión periférica de células TSupresión periférica de células T: mediante la : mediante la acción de linfocitos T supresores (CD8+).acción de linfocitos T supresores (CD8+).
TOLERANCITOLERANCIA INMUNEA INMUNE
PATOGENIA DE LA PATOGENIA DE LA AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD
Pérdida de la Tolerancia PeriféricaPérdida de la Tolerancia Periférica
Factores Genéticos AsociadosFactores Genéticos Asociados
Mecanismos Microbianos AsociadosMecanismos Microbianos Asociados
FACTORES GENÉTICOS FACTORES GENÉTICOS ASOCIADOSASOCIADOS
Agrupación familiar.Agrupación familiar.
Relación entre varias enfermedades autoinmunes Relación entre varias enfermedades autoinmunes
que comparten HLA clase II.que comparten HLA clase II.
Inducción de autoinmunidad en ratas Inducción de autoinmunidad en ratas
transgénicas.transgénicas.
FACTORES MICROBIANOS FACTORES MICROBIANOS ASOCIADOS A ASOCIADOS A
AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD
Modificación de auto-antígenos.Modificación de auto-antígenos.
Efecto viral.Efecto viral.
Estimulación mitogénica policlonal.Estimulación mitogénica policlonal.
Pérdida de función de linfocitos T.Pérdida de función de linfocitos T.
ENFERMEDADES ENFERMEDADES AUTOINMUNES LOCALESAUTOINMUNES LOCALES
Tiroiditis de HashimotoTiroiditis de Hashimoto Anemia hemolítica autoinmuneAnemia hemolítica autoinmune Anemia PerniciosaAnemia Perniciosa Síndrome de GoodpastureSíndrome de Goodpasture Diabetes Mellitus tipo IDiabetes Mellitus tipo I Miastenia gravisMiastenia gravis Enfermedad de Basedow-GravesEnfermedad de Basedow-Graves Encefalomielitis autoinmuneEncefalomielitis autoinmune
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICASSISTÉMICAS
Lupus Eritematoso DiseminadoLupus Eritematoso Diseminado
Esclerosis SistémicaEsclerosis Sistémica
Artritis ReumatoideaArtritis Reumatoidea
Dermatomiositis - PolimiositisDermatomiositis - Polimiositis
Síndrome de SjögrenSíndrome de Sjögren
Síndrome de ReiterSíndrome de Reiter
Vasculitis Sistémicas: Poliarteritis NodosaVasculitis Sistémicas: Poliarteritis Nodosa
INMUNODEFICIENCIAS: INMUNODEFICIENCIAS: ClasificacionesClasificaciones
De acuerdo al tipo o línea celular alterada.De acuerdo al tipo o línea celular alterada. Deficiencias de células B.Deficiencias de células B. Deficiencias de células T.Deficiencias de células T. Deficiencias de células primordiales Deficiencias de células primordiales
indiferenciadas.indiferenciadas.
De acuerdo a la forma de origen.De acuerdo a la forma de origen. Primarias (genéticamente determinadas).Primarias (genéticamente determinadas). Secundarias o adquiridas.Secundarias o adquiridas.
INMUNODEFICIENCIAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIASPRIMARIAS
Causa genética.Causa genética.
Afectan inmunidad específica (humoral y celular) Afectan inmunidad específica (humoral y celular)
o mecanismos inespecíficos (mediados por o mecanismos inespecíficos (mediados por
complemento o células, como fagocitos y células complemento o células, como fagocitos y células
NK).NK).
Diagnóstico entre los 6 meses y los 2 años de Diagnóstico entre los 6 meses y los 2 años de
edad.edad.
INMUNODEFICIENCIAS INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS (I)SECUNDARIAS (I)
Desnutrición.Desnutrición. Agentes infecciosos.Agentes infecciosos.
Infecciones virales (Sarampión).Infecciones virales (Sarampión). Infecciones bacterianas (Lepra lepromatosa, Infecciones bacterianas (Lepra lepromatosa,
Sífilis).Sífilis). Infecciones por protozoos (Malaria).Infecciones por protozoos (Malaria).
Radiaciones.Radiaciones. Drogas citotóxicas.Drogas citotóxicas. Corticoides.Corticoides.