choque o shock
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shockCHOQUE
Br. Joyce G. Urbina O.Prof. Pedro Valera
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CHOQUE HIPOVOLÉMIC
O
Br. Joyce G. Urbina O.Prof. Pedro Valera
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FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación
VOLUMEN CIRCULANTE
BOMBA CARDIACA
TONO VASCULAR
El shock comienza a nivel celular y posteriormente a nivel orgánico .
En realidad se puede decir que es una alteración en el metabolismo del O2.
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FISIOPATOLOGÍA
La unidad funcional del organismo es la célula y el sistema vascular con su microcirculación, por donde se realizan los aportes necesarios para su funcionamiento.
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FISIOPATOLOGÍA
• La célula para su funcionamiento necesita energía y la obtiene a partir de la combustión de glucosa y oxígeno, lo que se conoce como METABOLISMO AERÓBICO.
• La disponibilidad de O2 (1.000 ml/mto.) es igual al producto del volumen minuto por la concentración arterial de O2.
• En situaciones especiales, cuando falta oxígeno, la célula sigue consumiendo glucosa para producir energía por otro mecanismo conocido como METABOLISMO ANAERÓBICO.
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FISIOPATOLOGÍA
Este proceso no se puede mantener por mucho tiempo.
Acidosis Muerte celular por
hipoxia.
La sensibilidad a la hipoxia no es la misma para todos los tejidos.
Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos.
45 y 90 minutos 4 a 6 horas
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FASES
FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA ISQUEMICA
Estrechamiento arteriolar
Cierre de esfínter pre y post capilar
Apertura de shunt arteriovenosos
Se produce una disminución de la presión hidrostática capilar.
Aparece en la microcirculación anoxia si esta se mantiene.
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FASES
FASE II: DE EXPRESIÓN DEL ESPACIO VASCULAR
La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardiaco.
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FASES
FASE III: DE LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
La acidez del medio más un enlentecimiento circulatorio llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular.
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FASES
FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE
Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los coágulos con encharcamiento celular que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
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FISIOPATOLOGIA SHOCK HIPOVOLEMICO
Del volumen circulante
DETERMINA
Del volumen minuto
Transporte y disponibilida
d de O2 OCASIONANDO
PRESIÓN ARTERIA
L
HIPOXIA
DISMINUCIÓN DEL
RETORNO VENOSO
INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA PERIFÉRICA
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RESPUESTA CELULAR Disminución en la
concentración de fosfatos de alta energía.
Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:
•Entrada de Na•Salida de K•Entrada de Ca
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RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmáticos de:
H. CrecimientoGlucagónACTHCortisol
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESISLIPOLISIS
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RESPUETA INMUNOLOGICA
Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la Sepsis.
Supresión de la función de:
NeutrófilosMacrófagosLinfocito
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Incremento de la actividad simpática.
Aumento en la liberación de ADH.
Alteración de las beta endorfinas.
Aumento de la TRH
Se mantiene la autorregulación del FSC
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RIÑON
Descenso en el flujo sanguíneo
Aumento del tono arteria eferente
Lesiones parcheadas del epitelio tubular
Fracaso renal por necrosis tubular aguda
Secreción de eritropoyetina
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CORAZÓN
Disminución del gasto cardíaco.
Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca.
Disminución de precarga y la poscarga.
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ETIOLOGIA
INTERNAS
Rotura de vasos (aorta)
Rotura de visceras (bazo, hígado)
Traumatismos
Alteraciones de la cuagulación (congénitas y adquirida)
CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
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ETIOLOGIAEXTERNAS
Pulmón (infecciones, tumores)
Gastrointestinal (sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos)
Renal ( infecciones, tumores)
CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
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ETIOLOGIA
PLASMA
Quemados
DISTRIBUCIONES A TERCER ESPACIO
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
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ETIOLOGIA
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Renal (diuréticos, diuresis osmótica, Diabetes Mellitus e insípida)
Gastrointestinal (Vómitos, diarrea)
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
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SÍNTOMASDepresión mentalPiel fríaPalidez de tegumentosDisminución de la presión venosa central,
presión arterial.AnuriaDisminución de la PO2 venosaHipoxemia (pulmón)Oliguria (riñón)Ictericia (hígado)Hemorragia digestivaInsuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías.
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INSPECCIÓN HEMODINÁMICAMENTE
Paciente ansioso e irritable
Disminución de PVC
Disminución del estado de conciencia
Disminución de las presiones de llenado.
Llenado capilar deficiente Disminución de la PPA
Piel pálida, gris Aumento RVP,RVS
Aumento de la FC Disminución GC, IC
Hipotensión
Colapso de venas del cuello
Taquipnea
Disminución o ausencia del gasto urinario
CUADRO CLÍNICO
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DIAGNÓSTICO
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•Deficit de volumen de líquidos r/c traumatismo, m/p pérdida de líquidos del organismo.
•Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar, periférica r/c hipoventilación, deterioro de transporte de oxígeno m/p taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, hipotermia, llenado capilar > 2 segundos.
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•Alteración de la perfusión tisular cerebral, cardiaca, mesentérica, renal r/c hipoperfusión hística m/p piel fría, pálida, oligoanuria, taquicardia, hipotensión marcada, alteración de la conciencia, llenado capilar > 2 segundos.
•Ansiedad r/c amenaza grave para el estado de salud m/p diaforesis, piel fría, taquicardia, taquipnea, inquietud, irritabilidad, no colabora con el tratamiento.
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RESULTADOS ESPERADOS
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MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
EQUILIBRIO DE APORTE Y DEMANDA
SIGNOS VITALES
LÍMITES NORMALES PARA EL PACIENTE
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INTERVENCIONES
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1. Posición Trendelemburg de 10º. 2. Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital
avanzado. 3. Mantener vía aérea permeable. 4. Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara
facial a 5 l/minuto. 5. Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma
del pulso y presión arterial). 6. Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según
evolución. 7. Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y
luego abordaje venoso profundo. 8. Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas
externas con signos de hemorragias.
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9.Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno. 10. Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que: Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de
volumen. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida
de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de volumen.
PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
11. Sondaje vesical y medición diuresis horaria. 12. Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario). 13.Apoyo emocional si el paciente está consciente. 14. Inmovilización adecuada del paciente poli traumatizado. 15. Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa. 16.Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.
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1. Adecuada oxigenación y ventilación
Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5 l/minuto
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2. Administrar soluciones para reposición de volumen de urgencia
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Solución salina
isotónica y Lactato Ringer
Solución salina isotónica y Lactato Ringer
Mejoran parámetros
hemodinámicas
Expanden el espacio extracelular (LEC
mínimas reacciones
anafilácticas
reduce presión oncótica
predispone a: edema pulmonar e
interfiere en el intercambio de oxígeno, formación de tercer espacio.
CRISTALOIDES1
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COLOIDES expansores plasmáticos
mejoran gasto cardiaco
contractibilidad
menor volumen
de perfusión
mejoran transporte de oxígeno
predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y tienen mayor índice de reacciones anafilácticas.
2
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DERIVADOS SANGUINEOS
Plasma Fresco: es efectivo como expansor volumétrico, no activa las numerosas vías de lesión celular.
Sangre Fresca: es el más efectivo en la restauración de volumen en pacientes con choque hemorrágico ,está indicado en pacientes con pérdidas superiores al 30% de volumen sanguíneo, la reposición se debe realizar en una relación 1:1 con respecto a las pérdidas.
3
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RESUCITACIÓN FARMACOLOGICA
Indicada una vez que se alcanzan los parámetros hemodinámicas óptimos :
PVC 10 cmH2O PCP 10 mmHg Hipotensión PAM menor 70mmHg.
Dopamina fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/minmayor indicación en pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto cardiaco elevado.
La norepinefrina fármaco utilizado en aquellos pacientes que no responden a dopamina.
La vasopresina útil en pacientes que no responden a dopamina y norepinefrina.
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CLASE I, II CLASE III, IV
1.Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada
100 ml de sangre perdida), donde el
volumen de cristaloide de reposición es igual al
triple de la pérdida sanguínea calculada.
1. Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.
2. Por cada 4 unidades de sangre hay que
administrar 1 unidad de plasma fresco.
3. Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5
unidades de plaquetas. Administrar 1
gramo de calcio por cada 5 unidades de
sangre.
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3. Asegurarse de que el paciente tiene disponibles dos vías endovenosas de gran calibre: preferentemente 16-g.
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4. Registro de signos vitales al menos cada hora, o más a menudo, según se requiera.
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5. VIGILAR
Valorar la respuesta del paciente a la
hemorragia, la pérdida de líquidos o ambas.
FC
PA
PAM
PVC
PCWP
ESTADO DE CONCIENCIA
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7. Observar el estado de la piel:
a) Colorb) Turgencia c) Temperatura
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8. Analizar resultados de laboratorio:
HCT: Disminuye con la hemorragiaElectrólitos: potasio, sodio,cloruro,
magnesio. Gases arteriales: alcalosis respiratoria,
acidosis metabólica.LeucocitosisIsoenzimas CK : Elevadas
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9. Observar e identificar síntomas (sobrecarga de volumen).
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CHOQUE séptico
Br. Joyce G. Urbina O.Prof. Pedro Valera
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