chirurgische*fächer*und*anästhesie · grad hämatom kapselriss 10 tiefe-
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Paracelsus Medizinische Privatuniversität | Strubergasse 21, A-5020 Salzburg | www.pmu.ac.at
Text
Chirurgische Fächer und Anästhesie
spezieller Teil Chirurgie
D. Öfner-Velano
Leber4• cholesta8sche Lebererkrankungen !
• Verletzungen !
• Leberzysten • nichtparasitäre • parasitäre
• Abszesse • primäre Lebertumore
• gutar0ge • Adenom • fokal noduläre Hyperplasie • Hämangiome
• bösar8ge • HCC • CCC • Hepatoblastom
• sekundäre Lebertumore • kolorektales Karzinom • NET • NON-‐KRK, non-‐NET
II
III
IVa
IVbV
VI
VII
VIII
Lebersegmente nach Couinaud
!3
Symptome !
Ikterus gelbe Skleren (morgens) heller Stuhl -‐ dunkler, schäumender Urin !Fieber, SchüMelfrost !
!Untersuchungen !
Sonographie !Labor
Transaminasen: Leberzellzerfall AP, LAP, gGT: Cholestase CHE, PT, aPTT: Leberfunk0on
LFP in der Klinik irreführend bezeichnet !sCT -‐ 4Phasen !PE
!4
‣ Opera8onen an der Leber Lebersegmente nach Couinaud
• Hepatektomie • OLT !• erweiterte Hemihepatektomie
Rechts Links
!!!• Hemihepatektomie
Rechts Links
!!• Bisegmentektomie
Resek0on der linkslateralen Segmente Resek0on der rechtslateralen Segmente
!!!• Segmentektomie !
• atypische (Wedge-‐) Resek8on
Brisbane 2000 Nomenclature*
* Belghiti J. et al. The Brisbane 2000 Terminology of Liver Analtomy and Resection. HBP (2000);2:333 -9
‣ cholesta8sche Lebererkrankungen !!!!!!!!!!!!
• Lebertransplanta8on OLT Indika0on: akute und chronische Cholestase (Leberversagen) primäre Lebertumoren Spenderhepatektomie Orthotope Lebertransplanta8on Anastomosen: 2x V. Cava inf.; Pfortader; A. hepa0ka; Gallenwege Sonderform: Piggy-‐Back (Rucksack) bei Größenmissmatch, eine S/S Cava Anastomose Begriffe: Splitleber Ein Spenderorgan für 2 Empfänger Leberlebendspende Meist die linkslateralen Segmente der Leber; Eltern der Säuglinge / Kinder
Problem der Organknappheit
Hämatomausräumung
OLT portoenterische Anastomose
EPT, Steinbergung Choledochotomie Choledochusresek8on Biliodiges8ve Anastomose Kausch-‐Whipple´sche Opera8on
Grad Hämatom Kapselriss
10 Tiefe <1cm
20 Tiefe <2cm
30 Tiefe >3cm
40: intraparenchymatös <50% Zerstörung <50%
50: intraparenchymatös >50% Zerstörung >50%
60: Lebergefäßabriss
‣ Lebertrauma Leber ist trotz Rippenbogen nicht gut geschützt Verletzung im Rahmen stumpfer oder penetrierender Bauchtraumata beim stumpfen Bauchtrauma ~20%Leberverletzungen Leberverletzungen vergesellschabet mit weiteren Verletzungen (Polytrauma: SHT, Thorax, Milz, Nieren, Frakturen); Klassifika0on nach AAST* !Therapie: ~ 90% prim. konserva0v
sekundäre Eingriffe Hämatomausräumung Versorgung e. Gallelecks !
‣ Leberzysten Leber ist trotz Rippenbogen nicht gut geschützt Verletz !
• primäre (dysontogene0sche) solitär <> Zystenleber± Verbindung zu Gallensystem± Funk0onseinschränkung± Schmerzen Tx: lap. „unroofing“ !
• Parasitäre (Ecchinokkokus zys8kus) Serologie Tx: lap. Alkoholins0lla0on und Zysteninhaltabsaugung Perizystektomie / Resek0on Mebendazol
* American Association for the Surgery of Trauma Committee on Organ Injury Scaling
‣ Polyzys8sche Lebererkrankung Kinder autosomal-‐rezessiv, schnell progredient, immer mit Nierenzysten Erwachsene autosomal-‐dominant, langsam progredient, bis 50% mit Nierenzysten !Therapie: lap. „unroofing“, NTx !!!
‣ Leberabszess !
• Amöben (Entamoeba histoly0ka) Auslandsaufenthalt Tx: perkutane Drainage, opera0ve Eröffnung !
• sekundär infizierte dysontogene8sche Zysten • Restzustand nach Cholangi8s
art. Druchblutungsstörung der Leber -‐-‐> Gallenwege schlecht druchblutet chron. Cholangi0s -‐-‐> sek. biliäre Zirrhose
‣ Lebertumoren !
• Adenom Neoplasie, die zytologisch nicht von hochdiff. HCC zu unterscheiden ist keine perkutane PE wg. Rupturgefahr OP-‐Indika0on: Leberresek0on !!!!!
• fokal noduläre Hyperplasie zentrale Bindegewebsnidus mit z.T. starker Hypervaskularisa0on unter oraler An0konzep0on stark wachsend geringe Rupturgefahr OP-‐Indika0on: bei Symptoma0k
• Hämangiome häufig Beschwerden machen große kavernöse Hämangiome meist thrombosiert Ruptur selten
CT: Lakunen OP-‐Indika0on: selten !!!!!!!!!
• hepatozelluläres Karzinom (HCC) bei chron. Lebererkgg. (in zirrho0scher Leber) häufiger(maligne Transforma0on) häufig mul0zentrisch Alpha1-‐Fetoprotein ca. 20% Rezidive !fibrolamelläre Variante* !Tx: Indika0on nach Kriterien [z.B. Barcelano: Größe, Anzahl, Leberfunk0on ...] Resek0on bei CHILD A Thermoabla0on (RFA) Chemoembolisa0on als Bridging zur OLT OLT
* in nichtzirrhotischer Leber, kein AFP, meist gut resektabel, bessere Prognose (50-60% statt 25%)
• cholangiozelluläres Karzinom (CCC) !intrahepa8sches Gallengangskarzinom prädisponierend: Koli0s ulzerosa, primär sklerosierende Cholangi0ts (PBC), Leberegel, Anabole Steroide schmerzloser Ikterus hohes Rezidivrisiko (>70%)
CT peripher aufgestaute Gallengänge Tx: Resek0on, OLT Risikoabwägung: Überleben <=> R0 <=> aggressive Chirurgie <=> postop. Morbidität (bis 10% schwere Komplik.) Vergleich: intrahep. CCC: 2 -‐ 43% 5-‐Jahresüberleben Klatskin Tumor: 8 -‐ 45% 5-‐Jahresüberleben distales Choledochuskarzinom: 20 -‐ 54% 5-‐Jahresüberleben !!!extrahepa8sches Gallengangskarzinom Siehe Gallenwege !
Hepa8kusgabel (Klatskin) Koli0s ulzerosa, primär sklerosierende Cholangi0ts (PBC), Leberegel, proximales und distales Choledochuskarzinom Gallenblasenkarzinom !
• sekundäre Lebertumoren (Metastasen) !vom KRK Leberresek0on: mehrzei0g, mehrfach, kombiniert (RFA, PVE)
heute Stand der Therapie beim KRK !Überlebenswahrscheinlichkeit von ~40% nach 5 Jahren erzielbar Leberresek0on mit neo-‐ adjuvanter CTx -‐-‐> down-‐sizing Sekundäre Resektabilität Liver-‐first Strategie (reversed strategy) !!!!!!!!!!!!!!von NET auch de-‐bulking Tumorresek0on macht Sinn (Symptomenkontrolle) !von NON-‐NET/NON-‐KRK Konzept beim KRK auf andere En0täten ausgeweitet NEUE Rahmenbedingungen unter neuen Chemotherapeu0ka, Biologika, etc. dzt. v.a. bei Metastasen, die > 1 Jahr nach dem Primum aubreten
ALLE Patienten
0 1 2 3 4 5
100
50
0
% s
urvi
ving
Years after diagnosis of colorectal metastases
3%
2002 30%
15%
2012 + Surgery
Rougier P et al. Brit J Surg 1995;82:1397-400 Poston G et al. J Clin Oncol 2008;26:4828-33 Kopetz S et al. J Clin Oncol 2009;27:3677-83
2012 Chemo Median survival >30 months 5 year survival 15 %
2012 Surgery + Chemo Median survival >40 months 5 year survival 30 %
1000% in 10 yrs
Zusammenfassung mKRK
Rougier P et al.
Gallenwege5• Zysten !
• Gallensteinleiden (Cholelithiasis) !• Cholezystolithiasis • asymptoma0sche Cholezystolithiasis • symptoma0sche Cholezystolithiasis !
• komplizierte Cholelithiasis • Cholezys00s • Choledocholithiasis • biliäre Pankrea00s • Cholangi0s • Sonderfälle !
• Tumoren, Strikturen
Ampulla Vateri
Sphinkter Oddi
D. hepa1kus
D. hepatocholedochus
D. choledochus
D. pankrea1kus
D. zys1kus
Infundibulum
Fundus
Korpus
Duodenalpapille
!14
Symptome !
Ikterus gelbe Skleren (morgens) heller Stuhl -‐ dunkler, schäumender Urin !Koliken (Ikterus und Koliken) Oberbauchschmerzen rechts, rechte Schulter, zwischen den Schulterblä?ern
ohne Schmerzen (schmerzloser Ikterus, Courvoisier´sches Zeichen) !Fieber, Schü?elfrost
!Untersuchungen !
Labor Sonographie sCT (spiralCT) PTC (perkutane transhepa8sche Cholangiographie Endosonographie ERCP (endosk. retrograde CholangiopankreaLcographie) MRT, MRC (MR-‐Cholangiographie) Cholangioskopie i.v. Cholangiographie
Ludwig G. Courvoisier!*1843 † 1918!
Schweiz - Basel
L. G. Courvoisier Casuistisch-statistische Beiträge zur Pathologie und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig, Vogel, 1890, pp. 57-58.
‣ Zysten IndikaLon: Symptome • kong. intrahepa8sche (Caroli-‐Syndrom) • kong. extrahepa8sche
= Choledochuszysten Einteilung nach Traverso 1987 Konkremente, Entzündungen
Tx: Resek8on, Biliodig. Anastomose !!!!
‣ Agenesie / Hypoplasie • intrahepa8sche • extrahepa8sche
Extrahep. Gallengangsatresie: häufigste Ursache für den prolongierten Ikterus des Neugeborenen und die häufigste IndikaLon für eine LebertransplantaLon bei Kindern Portoenterostomie nach Kassai !
• Alagille Syndrom Hypoplasie kleiner intrahep. Gallenwege ± mind. 2± GesichtsschädeldeformaLon (vorstehende SLrn) ± kardiovaskuläre Anomalie± Anomalie der Wirbelsäule± Corneatrübung (Ansammlung von Embryotoxon)
Morio Kasai, Tohoku* 1922 †2008
‣ Cholezystolithiasis (Wiederholung) !Steinarten
Pigmentsteine Cholesterinsteine gemischte
!prädisp. Faktoren: 5-‐F, geneLsch, Mb. Crohn, Insulin, Hyperlip., perenterale Ern. !asymptomaLsche: häufig (keine Koliken, keine KomplikaLonen) symptomaLsche Gallenkolik = *wellenförmig, rechter OB, rechte Schulter (Head´sche Zone)
je kleiner der Stein desto beträchtlicher die Kompl. u/o Beschwerden !!Hydrops (im engen Sinn) acholische Galle durch Verschluss des Infundibulums !!IndikaLon: Symptome lap. CHE
Indika8on: Symptome präop. Gastroskopie (DD: Ulkusleiden) !Cholezystektomie
laparoskopisch konven8onell !!!
Komplika8onen / Späcolgen Strikturen persis8erende Cholangi8s biliäre Zirrhose Rest-‐ Residualsteine von Rezidivsteine spricht man per def. erst ab 2 Jahren nach OP langer Zys8kusstumpf, Infundibulumrest
‣ Komplizierte Cholelithiasis !
• Choledocholithiasis Begleitsteine bei Cholezystolithiasis Residualsteine nach CHE im Choledochus verblieben Rezidivsteine per def. ab dem 2. Jahr nach CHE !ERCP EPT und Steinbergung Tage später lap. CHE !
ERCP = Endoskopische retrograde ChoalangiopankreaLkographie = Diagnose !EPT = Endoskopische Papillotomie: Spaltung des Papillendaches, „precukng“ !Steinbergung: om schon alleine durch Druck nach EPT; ansonsten mit Werkzeugen (Körchen, Ballonkatheter, etc.) !
Choledochotomie ± T-‐Rohrdrainage !Biliodiges8ve Anastomose bei inkrusLerten Steinen, nicht mehr frei zu bekommenden Choledochus
• biliäre Pankrea88s inkarz. Papillenstein Pathogenese trotzdem nicht ganz klar im Tierexperiment durch gall. Reflux P. auslösbar
• Cholangi8s aszendierende InfekLon DD mechanische Cholestase !
• Sonderfälle !Mirizzi-‐Syndrom !Gallensteinileus Aerobilie, Ileus, Rö-‐dichtes Konkrement !Hepatolithiasis
‣ Tumoren !
• Gutar8ge • Papillome, Adenome, Neurinome, Fibrome, Myome !
• bösar8ge !
• extrahep. CCC !• Klatskin
~50% aller extrahep. Gallenwegskarzinome häufig hoch differenziert, späte lymphogene Metastasierung, trotzdem schlechte Prognose wegen ungünsLger LokalisaLon spät Symptome: schmerzloser Ikterus; ± CholangiLs Einteilung nach Bismuth/Corleee Hepa8kusgabelresek8on mit biliodiges8ver Anastomose Hepa8kusgabelresek8on mit Hemihepatektomie und biliodig. A. erweiterte HHR mit biliodig. A. !8 -‐ 45% @ 5J
Gerals Klatskin, Seattle* 1911 † 1986
Henri Bismuth, Paris
• Choledochuskarzinom proximale: Choledochusresek8on distale: Cephalo-‐Duodeno-‐Pankreatektomie nach Kausch-‐Whipple 20 -‐ 54% @ 5J !
• Gallenblasenkarzinom ungünsLge, infauste Prognose, da meist im fortgeschri?enen Stadium diagnosLzierteher selten (2% aller Malignome) 90% mit Cholezystolithiasis assoziiertjahrzehntelange Steinanamnese mit rez. CholezysLLden -‐-‐> Wert der CHE als Prophylaxe? Metastasierung überwiegend lymphogen in Lig. hepatoduodenalehämatogen in die Leber, Lunge, Skele?, ... !Dgn.: CT, MRC, Sono !Tx:pT1 -‐-‐> Cholezystektomie (om Zufallsbefund)
Gefahr der „port-‐site“ Metastasen, Bergebeutel Cholezystektomie + atypische Leberresek8on (Lebersaum von ≥3cm) + LA Lig. hepatoduodenale
• Papillenkarzinom günsLgere Prognose, da meist früh diagnosLziertzum den periampullären Karzinomen zählend
!Dgn.: CT, MRC, Sono !Tx: Cephalo-‐Duodeno-‐Pankreatektomie nach Kausch-‐Whipple !
!• Begleieherapie
palliaLve CTx meist 5-‐FU basiert, lfd. Studien RTx: wird dzt. in Studien überprüm Wert (neo-‐)adjuvant völlig unklar !
• Pallia8on Chirurgisch
BiliodigesLve Anastomose IntervenLonell:
Perkutane transhepaLsche Drainage (PTCD) Stent u.a. Drainagen (endoskopisch transpapillär oder perkutan transhepaLsch)
Pankreas6• Fehlbildungen
• Pankreas anulare • Pankreas aberrans • Pankreas divisum • zysLsche Pankreasfibrose !
• Entzündungen • akute PankreaLLs (ödematöse, nekroLsierende) • chron. PankreaLLs !
• Verletzungen !
• Tumoren • gutarLge (Zysten) • GEP-‐NET • bösarLge (duktales, periampull., Azinuszellkarzinom)
!24
Symptome !
Ikterus gelbe Skleren (morgens) heller Stuhl -‐ dunkler, schäumender Urin ohne Schmerzen (schmerzloser Ikterus, Couvoisier´sches Zeichen) !Oberbauchschmerzen gürtelförmig in den Rücken !Alkohol, NikoLn !Schock
!Untersuchungen !
Labor (Amylase, Chymotrypsin) Sonographie sCT (spiralCT) Endosonographie ERCP (endosk. retrograde CholangiopankreaLcographie) MRT, MRC, all-‐in one MRT: MRT+MRC+MR-‐Angio
toxisch, metabolisch Alkohol (30-40%) Hypertriglyzerinämie"Urämie"HyperkalziämieSkorpiongift (Trinidat)"
Medikamente: Azathioprin, Sulfonamide, Furosemid, Tetrazykline, Östrogene, 6-Mercaptopurin, ....
Vaskulär Schock, Maligne Hypertermie, Hypothermie
Genetisch Mutationen am SPINK1*"PPRS1**
‣ Fehlbildungen !• Pankreas anulare
selten 70% weitere Fehlbildungen (v.a. RotaLonsanomalien) Klinik: (Duodenal-‐)StenoseDgn.: „double bubble“ = Sanduhrförmige Doppelblase im Abdomen leer RÖ
Tx: opera8ve Tx: S/S Duodenoduodenostomie !
!• Pankreas aberrans
Ektopie und Dystopie (GIT, Leber, Milz, gr. Netz, Peritoneum, Pankreasumgebung)evt. Blutung (z.b. im Meckel´schen DiverLkel) !
• Pankreas divisum fehlende Verschmelzung des D. Santorini und Wirsinguanisdadurch werden gr. Teile des Pankreas nicht drainiert -‐-‐> chron. obstrukLve PankreaLLsmgl.w. KEIN Krankheitswert Pankreas divisum ist mit gen. AlteraLonen mit PrädisposiLon PankreaLLs assoziiert(47% mutCFTR; 16% mutSPINK1, 16% mutPRSS1) Am J Gastroentrol 2012; 170:311-‐7
!!
• Mukoviszidose GenmutaLon Chrom. 7, autosomal rezessivMekoniumileus als Sgl.,später pulmonale Infekte, MalabsorpLon, exokrine Pankreasinsuffizienz Dgn.: Schweisstest (>60 mVal Cl -‐)
‣Pankrea88s noch vor 15 Jahren wurde die akute Pankrea1ts opera1v behandelt udn die chronische konserva1v. Heute ist dies genau umgekehrt
!• akute Pankrea88s
autodigesLve Entzündung des PankreasPankreasenzyme > 3fache der Norm ([Harn]-‐Amylase, Lipase) Ödematöse, milde Verlaufsform, 80 <-‐ 90% Nekro8sierende Pankrea88ts, lebensbedrohlich (10-‐30%), 10 -‐> 20% trotz verbesserter Intensivtherapie keine Verbesserung Pathogenese: frühzeiLge TrypsinogenakLvierung und fehlende TrypsineliminaLon Anamnese: Oberbauchschmerzen, gürtelförmig VegetaLve SymptomaLk, Hypovolämie („Verlust in den 3. Raum“) Schock, Tachykardie, SIRS, MOF Physikalische Untersuchung: „Gummibauch“ (prall elasLsch) Hautveränderungen infolge subkutaner trypLscher Nekrosen (Cullen: periumbilikal; Grey-‐Turner: Flanken; Fox: Leisten) Diagnose: H-‐Amylase (24H Durchschni?), Amylase, Lipase, CRP (>150mg/l -‐-‐> 85% nekroLsiernde PankreaLLs, Nachteil Latenzzeit) CT, (Sonographie) !Pankreasnekrosen: bis 96H nach Symptombeginn; CT mit KM Nekrosestrassen Freisetzung vasoakLver Substanzen und Toxine MODS, MOF Paraly8scher Ileus Bakterielle Transloka8on Infizierte Nekrosen
toxisch, metabolisch Alkohol (30-40%) Hypertriglyzerinämie"Urämie"HyperkalziämieSkorpiongift (Trinidat)"
Medikamente: Azathioprin, Sulfonamide, Furosemid, Tetrazykline, Östrogene, 6-Mercaptopurin, ....
Vaskulär Schock, Maligne Hypertermie, Hypothermie
Genetisch Mutationen am SPINK1*"PPRS1**
mechanisch Gallensteine (30-40%) stumpfes Bauchtrauma"Operationen"ERCP"Pankreastumoren"Duodenaldivertikel
Infektionen Viren (Mumps, Coxsackie, Adenoviren)"Mykoplasen"Würmer
idiopathisch
* Serin Protease-‐Inhibitor Kazal Typ 1 (hemmt Ak1vierung von Trypsinogen) ** ka1onisches Trypsinogen
infiz. Nekr.
walled-off P Resorption
steril
nekrotisierend40-70%
SIRS Sepsis20%
Verlauf: akute Inflammation (<2Wo) → WOPN* (2-6 Wo)
nekrotisierende Pankreatitis
* walled-off pancreatic necrosis
PANTER Studie, Holland, van Stantvoort et al. NEJM 2010 postop
!! !!!!!!!!
Akute OP Indikation: Blutung, Perforation (Kolonischämie!) !Sonst mit OP warten! mind. (4) 6-7 Wochen Indikation: „persistently unwell patient“ offene Nekrosektomie immer mehr verlassen, aber nicht falsch, Vermeidung Etappenlavage, Vermeidung offenes Abdomen„Step up Approach“
offen?transgastr.
Mortalität↓
0
20
40
60
80
100
1998-20
01
2002-20
04
2005-20
07>2008
konventionellinterventionell
† ~20%
OFFENE NEKROS.
PERK. DRAINAGE
MOF 40 % 12 %Narben-Hernien 24 % 7 %D.m. 38 % 16 %Mortalität 16 % 19 %
retroperit.
Therapie: • konservaLv -‐ intensivtherapeuLsch • PPI • Analgesie • Tendenz zur frühzeiLgen oralen Ernährung [48H
posLniLal] (Nahrungskarenz), (nasogastrale Sonde), Harnkatheter, (ZVD)
• VolumensubsLtuLon (bis 8L/24H) • nekroLsierende PankreaLLs: Monitoring der
OrganfunkLonen(intensiv medizinische Betreuung), evt. PDA, AnLbioLkaprophylaxe, CT-‐gezielte Hygiene, Organersatztherapie (konLnuierliche veno-‐venöse HämofiltraLon, Beatmung, ...)
!operaLve Tx IndikaLon: • infizierte Pankreasnekrose, wenn intervenLonell
schlecht zugängige Abszesse • Persistenz o. Verschlechterung nach 4 -‐ 6 wöchiger
Intensivtherapie • symptomaLsche Pseudozysten • chron. obstrukLve PankreaLLs
Aufnahme
3 Wochen später
6 Wochen später
• Nekrosektomie En~ernung der peri-‐ und pankreaLschen Nekrosen, schwierig (Zeitpunkt, Ausmaß, Komplik.), Drainage ± konLnuierl. Lavage, KEINE Etappenlavage mehrpostop. Konzept: geplante Reeingriffe, geschlossen <> „open packing“ sta? offnenem Abdomen: dynamischer BD-‐Verschluß
• heute: transgastrisch oder retroperitoneales Debridement !!
Therapie der biliären Pankrea8ts: ERCP mit SteinextrakLon innerhalb 24-‐48H Rezidiv bei 30% -‐-‐> CHE so früh als möglich
!Pankreaspseudozyste
nicht von Epithel ausgekleidet Folge der Nekrosen ab 6 Wochen nach einer nekroLsierenden PankreaLLs Tx: transgastrische DrainagePankreatojejunostomie
!Pankreaabszess
ab 6 Wochen nach einer nekroLsierenden PankreaLLs Tx: perkutane Drainage, OP
• chronische Pankea88s !Formen (Marseille-‐Klassifika8on) • fokale Nekrose (Fibrose) • segmentale/diffuse Fibrose • m/o Verkalkungen • Sonderform: chron. obstrukLve PankreaLLs
z.B. durch Tumoren, Narben, Pankreas divisum !Äthiologie: Alkohol (75-‐90%) NikoLn Stoffwechselerkgg. mechanisch (chron. obstrukLve Form) fam. hereditär MutaLon am Trypsinogen-‐ oder Serinproteaseinhibitor-‐Gen immunologisch Virusinfekte, Mb. Crohn, AutoimmunpankreaLLs (IgG) !Pathogenese: obstrukLve Komponente des Pankreasganges PankreaLkolithiasis !Anamnese: anfallsarLge, rezidivierende Oberbauchschmerzen, später Steatorrhoe, Diabetes mellitus, rez. Schmerzen (durch PerineuriLs mit leukozytärer InfiltraLon der Nervenscheiden, oder auch Zunahme der Neurotransmi?ersubstanzen mit SLmulaLon des Nervenwachstums)Diagnose: Chymotrypsin im Stuhl, oder Elastase-‐1 im Stuhl, ERCP, CT
opera8ve Tx: Ziele: Schmerzlinderung BeseiLgung von Stenosen und Spä~olgen, inkl. der PankreaLlothiasis (Lithotrypsie ist experimentell) Malignom Verdacht (5%) !!!!!!!-‐ endoskopische Verfahren (Pankreasdrainage),
Lithotrypsie
-‐ Pankreaskopfresek8on ± Spalten des Pankreasganges (OP nach Beger oder Frey) !
-‐ Pseudozystojejunostomie -‐ milzerhaltende Pankreaslinksresek8on
Hans G. Beger, Ulm
‣ Verletzungen im Rahmen eines stumpfen Bauchtraumastypisch: bei Kindern Sturz über die Lenkradstange, Ruptur des Pankreas über der Wirbelsäule
Problem: der frühzeiLgen Erkennung
Graduierung: I=Kapselläsion (PankreaLLs) II=Lefe ParenchymdestrukLon III=Ruptur, IV=Begleitverletzungen (Duodenum etc.)operaLve Tx: ab Grad II, Pankreat(ik)ojejunostomie, PankreaslinksresekLon !
seltener penetrierende Verletzungen !
‣ Tumoren !Pseudo-‐Zysten !unklarer Dignität !
pNET (siehe Kapitel Dünndarm) Insulinom, Glukagenom, VIPom, Gastrinom, Nesidioblasose (selten, angeboren, Pathogenese unklar, em ehesten FehlregulaLon des kindl. inkret. Pankreas, Hypoglykämie, Lethargie, Hypothermie und Cyanose) !Solid pseudopapilläre Neoplasie (SPN) =Frantz-‐Tumor (= solid-‐papillär, = papillär-‐zysLsch), schon im 3% Kindesalter, prinzipiell gutarLg
serös-‐zys8sche Neoplasie (SCN) malignes EntartungspotenLal (muzinöse >> seröse)
-‐-‐> OP-‐IndikaLon 10%gutarLg, Frauen > MännerSonderform: v. Hippel-‐Lindau unterschiedlich große Zysten; MikrozysLsche (Schwamm) -‐ oligozytsische Form !muzinös-‐zys8sche Neoplasien (MCN) (seröse und muzinöse Zystadenome) 8% gross, dickwandig, sepLert, nur bei Frauen (?; versprengtes Ovar)malignes PotenLal, keine Verbindung zum Gangsystem im Unterschied zur IPMN !intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie (IPMN) steigende Inzidenz (~1/4 aller zyst. Läsionen des Pankreas) Verbindung zum Pankreasgang (Haupt-‐ oder Seiteng.), erweiterter Gang, da SchleimprodukLon -‐-‐> klinisch PankreaLLs
bei Dgn. zu 30-‐50% MALIGNE
Neurogene TU, Leiomyosarkom, His8ozytom, Metastasen !Pankreaskarzinom !95% duktales Karzinom (5% Azinuszellkarzinom) !typische Alterserkrankung 60% im Korpus 66% InfiltraLon von Nachbarorganen u/o Metastasen bei Dgn. Risikofaktoren: NikoLn, fe?reiche Ernährung, PankreaLLs, BMI Klinik:Gewichtsverlust, Rückenschmerzen, schmerzloser Ikterus, persisLerender Dauerschmerz ± D.m. Diagnose:ERCP: double-‐duct-‐sign (Stenose o. Abbruch D. pancreaLkus und D. choledochus) Endosono CT: zum staging und Operabilitätsbeurteilungall in one MRT: zur Operabilitätsbeurteilung
!Therapie !Cephaloduodenopankreatektomie nach Kausch-‐Whipple + LA ODER Pyloruserhaltende par8elle Duodenopankreatektomie + LA
Anastomsosen: PankreaLko-‐jejunostomie oder PankreaLko-‐ gastrostomie HepaLko-‐jejunostomie Duodeno-‐jejunostomie oder Gastro-‐jejomostomie mit Jejuno-‐jejunostomie
Insuffizienz der Pankrea8ko-‐jejunostomie (-‐gastrostomie) gefürchtet !Pankreaslinksresek8on + Splenektomie + LA !Begleieherapie: adjuvante CTx (Gencitabine Mono) neoadjuvant (GEMOX, FOLFIRINOX) !Pallia8on: biliodigesLve Anastomose ± gastroenteraler Anastomose (GE) Stent (perkutan transhepaLsch oder endoskopisch transpapillär)
Allen Oldfather Whipple"* 1881 † 1963 Perser --> Princton
Walther Kausch"* 1867 † 1928 Berlin
periampulläres Karzinom !Gruppe von EnLtäten mit der ähnlichen LokalisaLon Distales Choledochuskarzinom Papillenkarzinom Duodenalkarzinom !bessere Prognose durch frühere Symptome und früherer Dgn. !!operaLve Tx: Cephaloduodeno-‐ pankreatektomie nach Kausch-‐Whippleoder Pyloruserhaltende parLelle Duodenopankreatektomie