cell injuri 2

8/18/2019 Cell Injuri 2

1/30

6. KONSEKUENSI SEL CEDERA

Tujuan Pembelajaran :1. Memahami perbedaan antara regenerasi dan jaringan parut (fibroplasia)

2. Memahami perbedaan antara maag dan erosi

IKHTI!" K#$%P P%$TI$& '$T'K P%!!"!$ I$I

Keti*a sel+sel mati, dan he-an terus hidup, hana ada dua hasil:

¬ el regenerasi dan mengisi *e*osongan ang ditinggal*an oleh sel+sel matio ini hana bisa terjadi pada organ ang dapat beregenerasi.

o !pa ang terlihat seperti histologis/

el+sel baru biasana lebih besar *arena mere*a sibu* membuat bahan baru

Mung*in ada mitosis jelas jelas dalam sel ang dapat beregenerasi

¬ el tida* beregenerasi dan sebali*na *esenjangan ang diisi oleh jaringan paruto Ini adalah satu+satuna pilihan di beberapa jaringan, seperti jantung dan ota*

o Hal ini juga terjadi pada jaringan ang !0!!H mampu regenerasi tetapi *eti*a *esenjangan

ang begitu besar, bah-a tida* ada *erang*a ang tersisa di mana sel+sel regenerasi dapat be*erja.

o !pa ang terlihat seperti/ + Mulai *eluar sebagai jaringan granulasi (fibroblas a*tif be*erja dan

*apiler tumbuh ber*embang menjadi jaringan fibrosa ang be*as lu*a)

!*hirna semua sel mati. Telah di*ata*an bah-a hidup adalah pena*it fatal + a*hirna *itasemua mati. adi dalam 3edera sel, *ita benar+benar peduli dengan disfungsi prematur dan

*ematian sel.

!da dua hasil dari 3edera sel + pemulihan atau *ematian. Puritan mung*in menambah +

pemulihan leng*ap (sel tida* *embali untu* menelesai*an normalitas).

Hasil dari $e3rosis

0alam *asus ne*rosis, jaringan ang rusa* dapat pulih dari proses ne*roti* ji*a:

¬ penebab ne*rosis ang dinetral*an atau dihapus !$0

¬ he-an tetap hidup selama periode pemulihan !$0

¬ sel+sel baru diprodu*si untu* mengganti*an sel+sel ne*roti*

i*a agen tida* ter*ontrol, he-an sering mati. Penebab 3edera sel mung*in sulit atau tida*

mung*in untu* menghapus. i*a demi*ian, pemulihan tida* dapat terjadi dan organ dapat rusa*

parah dan he-an han3ur4 Hal ini sejalan dengan situasi di mana 'ntu* *e*urangan pa*u, sepatuhilang, *arena tida* ada sepatu *uda itu hilang, dan *arena *urangna *uda pertempuran itu

hilang.!da dua *emung*inan hasil untu* penggantian jaringan dalam *asus daerah fo*al ne*rosis

• "egenerasi

• aringan parut

ϑ "egenerasi

1


2/30

el+sel mati harus diganti. 0alam beberapa jaringan, sel ne*roti* a*an diganti dengan regenerasi.

#rgan+organ tertentu sangat mampu regenerasi. Hati adalah 3ontoh. ebuah bagian besar hati

bisa dihan3ur*an, tetapi ji*a *erang*a itu masih ada, dapat regenerasi. 5eberapa jaringan laintida* dapat regenerasi. Misalna, jantung dan ota* + se*ali sel+sel telah *ehilangan mere*a.

alah satu bu*ti penggantian sel mitosis. ain mening*at sitoplasma basophilia (sel mun3ul

biru di hemato6lin dan eosin noda). Hal ini *arena ada lebih bana* protein ang memprodu*siribosom dalam sel regenerasi. Keti*a sel+sel diganti dengan baru sel, sel+sel pengganti (sel+sel

baru) ang lebih besar dan lebih basophili3 *arena ribosom diasah untu* menghasil*an protein

dan produ* lain ang diperlu*an.

Κ fibroplasia (7ibrosis, jaringan parut)Hal ini diingin*an untu* mengganti*an sel+sel dengan jenis ang sama ang han3ur. 5eberapa

jaringan tida* memili*i *apasitas untu* regenerasi. !nda memili*i semua sel !nda pernah a*an

memili*i di organ pada hari !nda dilahir*an. 8ontoh di sini termasu* jantung dan ota*. etiapsel ota* !nda *ehilangan hilang selamana.

0alam beberapa jaringan ang 3u*up mampu regenerasi, ji*a daerah ang rusa* sangat besar,

mung*in tida* ada template atau *erang*a *erja untu* regenerasi sel untu* membangun. 8ontoh

a*an menjadi usus dan *ulit. Kedua organ ini memili*i *emampuan ang luar biasa dariregenerasi. Tapi mere*a membutuh*an membran basement untu* be*erja pada. i*a *esenjangan

ne*roti* terlalu besar, sel+sel basal tida* bisa bergera* di atasna untu* mela*u*an hal mere*a.Inilah sebabna mengapa dengan lu*a *ulit ang serius, seperti lu*a ba*ar, membutuh*an

3ang*o* *ulit. el+sel *ulit ang tersisa tida* dapat meregang di ang jauh, tanpa *erang*a ang

bagus untu* melanjut*an. 0alam *asus ini, jaringan i*at (*olagen, fibroblas) ber*embang bia*untu* mengganti*an sel+sel mati dalam jaringan

Φ 'l*us dan erosi'l*us terjadi ehen epitel hilang dan membran basement atau jaringan di ba-ahna ter*ena.

'l*us sering hasil dari ne*rosis fo3al epitel 'through' membran basal. 0alam boro*, sel+selepitel ang ire9ersibel terlu*a dan *ematian sel terjadi *emudian. el+sel ne*roti* ang sloughed

dan hasil maag. alah satu perhatian dengan ul*us adalah perdarahan. ain adalah bah-ane*rosis mung*in tida* berhenti dengan epitel, tetapi terus dan menghan3ur*an seluruh dinding

organ atau jaringan dan menga*ibat*an perforasi.

Hilangna leng*ap dari epitel ang hana epitel permu*aan hilang berbeda. Ini ang disebuterosi. Mere*a tida* memperpanjang melalui membran basal. %rosi lebih mudah untu*

memperbai*i *arena tida* ada *erusa*an pada membran basal4 %rosi biasana tida* berdarah

*arena pembuluh darah di ba-ah membran basal tida* rusa*.

Perut sudah sangat rentan terhadap ul*us *arena asam lambung ang dise*resi*an. i*a perlindungan ang normal disedia*an oleh lendir dan se*resi penangga bi*arbonat hilang, asam

menerang sel epitel dan *ematian penebab. ehingga erosi ang a*an sembuh dengan 3epat pada *ulit dapat menjadi ul*us di perut

2


3/30

. intraseluler a*umulasi, PI&M%$ 0!$ 0%P#IT !"I$&!$

(sesuai dengan pelajaran -eb dengan nama ang sama)

5elajar tujuan: 1. Memahami penebab dan hasil dari perubahan lema* 2. 5eda*an pigmen darideposit ;. Mengidentifi*asi patogenesis pigmen dan deposito lainna di jaringan

IKHTI!" K#$%P P%$TI$& '$T'K P%!!"!$ I$IHal ang menumpu* di dalam sel

¬ 5!H!$ $#"M!:

ipid + ini disebut perubahan lema*

lipofus3in + 3o*lat, granular, ini adalah produ* peme3ahan lipid dan menunju**an bah-a sel

tua atau telah terlu*a *ronis.

Melanin + normal dalam jaringan gelap

5ilirubin + sel hati ang tida* dapat be*erja dengan bai* a*an memili*i terlalu bana* dari ini

*arena e*spor terganggu.

5esi + dari peme3ahan sel darah merah dapat tera*umulasi dalam ma*rofag se*itar daerah

perdarahan. Keti*a itu terjadi di paru+paru a*ibat *ema3etan parah (gagal jantung) dan

*ebo3oran sel darah merah *e al9eoli, hal itu disebut hemosiderosis.< 5!H!$ $#"M!:

isosom dapat mengisi dengan hal+hal ang tida* dapat terdegradasi, biasana *arena

*e*urangan en=im spesifi*. TI0!K $#"M!. !$&!T 5'"'K. Ini lisosom sembelitmenumpu* dan menebab*an *erusa*an sel, menghambat fungsi. !da sejumlah pena*it

penimpanan lososomal dan mere*a mempengaruhi terutama otot dan ota*.

tubuh >iral in*lusi

Hal ang menumpu* dalam jaringan

¬ Mineralo distrofi* mineralisasi + ada *erusa*an jaringan dan mineral beredar diendap*an di daerah ang

rusa* o mineralisasi metastati* + ada *elebihan beredar mineral dan deposito di bana* tempat

¬ Porphria + *esalahan metabolisme di mana porfirin a*an disimpan di gigi dan tulang,memberi*an -arna pin*. Kesalahan metabolisme terlibat dengan hemoglobin.

Perubahan postmortem ang ber-arna:

3


4/30

¬ Hemoglobin imbibisi + *ebo3oran hemoglobin dari autol=ed pembuluh darah pe-arnaan jaringan di se*itarna merah.

¬ pseudomelanosis + ba*teri merepli*asi postmortem dapat menghasil*an hidrogen sulfida angmenggabung*an dengan =at besi dalam hemoglobin untu* membentu* sulfida besi ang hitam

¬ 5ile imbibisi + %mpedu bo3or *eluar dari *andung empedu, pe-arnaan jaringan di se*itarna

hijau.

Intraseluler !*umulasi

ebuah sel dapat menumpu*:

• *omponen ang normal seluler lebih (aitu lipid, gli*ogen, beberapa protein), *arena bai*metabolisme tida* memadai (*urangna en=im) atau sel *e-alahan oleh hal+hal ang datang.

? ebuah =at ang abnormal (*arena sel *e*urangan en=im ang dibutuh*an atau tida* dapat

mengang*utna) ... atau ...

• pigmen (dapat men3erna atau transportasi).!*umulasi ini dapat terjadi bai* di sitoplasma atau inti, mes*ipun a*umulasi sitoplasma lebih

umum. !dalah a*umulasi ang signifi*an/ @ah, itu tergantung. 5a3a terus.

¬ ipid (perubahan lema* atau lipidosis hati)>a*uola lema* dalam sel selain adiposit (sel lema*) menunju**an a*umulasi lipid. 8ontohterbai* terlihat pada hati dan jantung tapi pra*tis jaringan apapun dapat terpengaruh. Hal ini

dapat menjadi hasil dari beberapa jenis 3edera sel.

The 'T!M! menebab*an perubahan lema*:

¬ #9erload hati dengan asam lema* bebas (*elaparan, diabetes, diet)

¬ Ketida*mampuan hati untu* *onjugasi dengan protein (*elaparan, ra3un)

¬ pemanfaatan Penurunan 77! sepanjang jalur selain T& sintesis + 3ontoh: anemia (hipo*sia),*olin atau *e*urangan metionin.

Konse*uensi dari 7att Perubahan:Φ "e9ersible

Φ i*a sudah parah, fungsi terganggu

Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ Ψ

Perubahan lema* adalah perubahan re9ersibel terlihat terutama di hepatosit terlu*a dan ginjal

epitel tubular

5agaimana me*anisme dasar/ 'ntu* memahami itu, *ita perlu meninjau bagaimana lema*

dimetabolisme di hati:

4


5/30

Ingat sir*ulasi dalam hati. !da dua paso*an darah. P!I$& darah masu* melalui 9ena portal,ang memba-a *aa nutrisi, tetapi tida* bai*+darah bero*sigen dari usus. >ena portal masu* di

triad portal dan darah merembes melalui sinus, be*erja jalan menuju 9ena sentral. Keti*a

bergera* melalui sinusoid, hepatosit mengambil hal+hal ang bai* dan memprosesna untu*tubuh. !rteri hepati* juga datang dalam di triad Portal tapi darah ini (ang hana se*itar ;AB

dari aliran darah hati) memba-a o*sigen dan hal+hal lain ang perlu hepatosit. 0arah arteri

hepati* juga mengalir dari triad portal *e 9ena sentral. ebali*na, aliran empedu pergi 3ara

!I$. Hepatosit memproses bilirubin dan mengirim*anna *e 3anali3uli ang mengalirsentrifugal, dari 9ena pusat *e triad portal, ang a*an dila*u*an dan diba-a *e *andung empedu

untu* dihapus aman dari hati dan diguna*an dalam pen3ernaan lema*.

#*e , jadi apa ang hepatosit la*u*an dengan asam lema* bebas ang datang dari usus dan 9ena

portal/ Mere*a mengubahna menjadi trigliserida ( T& ) ang *emudian dapat ter*onjugasi

dengan apoprotein ( protein ang mengi*at lema* ) dan di*irim *e tubuh untu* menjaga aman

dalam lema* , atau dimanfaat*an untu* energi .5eri*ut adalah poin penting dalam rantai :

1+ asam lema* bebas datang *e hati dari sir*ulasi2 + Kebana*an esterifi*asi dalam hati menjadi trigliserida

; + protein a*an ter*onjugasi dengan mere*a

C + lipoprotein ini die*spor .el ( dan a*ibatna organ ) mendapat*an lema* *arena *etida*seimbangan di salah satu titi*+titi*

*ritis .

5


6/30

Mari *ita lihat beberapa 3ontoh spesifi* perubahan lema* di hati dan menjelajahi patogenesis lesi

dalam setiap *asus . Pasti*an !nda memahami patogenesis semua penebab perubahan lema*

Menderita Kelaparan

elama *elaparan ada mobilisasi luas lema* tubuh , sehingga mening*at*an pengiriman asamlema* bebas ( 77! ) ( 1 ) *e dalam hepatosit ebagian 77! ini diguna*an dalam sintesis

trigliserida . elain itu , sintesis protein , termasu* sintesis apoprotein ( ; ) , menurun *arena

paso*an asam amino biasana berasal dari ma*anan ang *urang. adi , bersama dengan pening*atan sintesis trigliserida ada juga penurunan e*spor lema* , sehingga perubahan lema* .

Penebab *elaparan pening*atan mobilisasi 77! dari to*o lema* + D pening*atan sintesis T&

ditambah penurunan e*spor T& + D fatt li9er .

P'Penghambatan protein snthesis+ D menurun apoprotein produ*si . !poprotein diperlu*an untu*

pergera*an T& dari hepatosit sehingga + D fatt li9er

ϖ !flato6i3osisPada babi ma*an berjamur pa*an ang mengandung aflato*sin, metabolit bera3un aflato*sin

mengi*at asam nu*leat dan nu3leoproteins, efe*tif menghambat sintesis protein (;). "a3un

lainna, seperti *arbon tetra*lorida, fosfor, dan metionin, juga menghambat sintesis protein,

menebab*an hati berlema* (lipidosis hati) dengan me*anisme ang sama.

ϖ !nemia!nemia menebab*an hipo*sia hepatosit, penebab lain dari a*umulasi trigliserida. Ke*urangan

o*sigen men3egah o*sidasi 77!, ang men3egah degradasi asam lema*. Perubahan histologis

lema* hadir dalam hepatosit se*itar 9ena sentral *arena ini adalah sel+sel terjauh dari darah bero*sigen.

Eona 3entrilobular terjauh dari arteri (o*sigen) suplai darah, dan sebagaina ang hepatosit lebih

de*at dengan 9ena sentral ang ter*ena sema*in *urang bai* o*sigen darah. Keti*a *adaro*sigen arteri penurunan anemia, hepatosit 3entrilobular tida* 3u*up o*sigen dan asam lema*ang dialih*an *e trigliserida. !sam lema* juga dibebas*an dari membran sel *arena 3edera

hipo*sia.

Hipo*sia menghambat penggunaan 77! (2) dan e*spor lipid dari sel (C). Hal ini menebab*an pening*atan jumlah 77! tersedia untu* T& sintesis (2). elain mening*at*an jumlah T&

diprodu*si, hipo*sia juga menghambat e*spor lipid dari sel dengan menghambat sintesis

lipoprotein dan transportasi (; dan C).Ku3ing biasana menimpan sejumlah besar lipid di epitel tubulus ginjal mere*a, dan ginjal

biasana *uning + 3o*elat dalam -arna . 'ntu* spesies lain , ji*a epitel tubulus ginjal mendapat

lema* , itu adalah lesi ang nata . @ang normal ginjal *u3ing + *uning anjing normal,

*ambing , *uda , sapi hati + 3o*lat 4

ignifi*ansi perubahan lema* + !P! M!K$!$@! '$T'K K%%H!T!$ H%F!$ /

Keti*a ringan , perubahan lema* mung*in tida* berpengaruh pada fungsi sel . Ini hanalahsebuah indi*asi re9ersibel bah-a sel telah rusa* . Perubahan lema* lebih parah dapat

mengganggu fungsi sel . 0alam hati , pembesaran hepatosit a*ibat perubahan lema* mung*in

*ompres 3anali3uli empedu berde*atan, menebab*an *olestasis . elain itu, ji*a lipid terus

6


7/30

menumpu* , sel dapat lulus point of no return dan usaha *e -ilaah 3edera sel ire9ersibel atau

ne*rosis .

¬ ipofus3in ( pigmen ang *aa lipid ang berasal dari membran sel ang rusa* ) umumnaditemu*an di penuaan atau jaringan ang terlu*a *ronis . Eat ini memberi*an jaringan ini -arna

*uning + 3o*lat *ara*teristi*

Melanin

5utiran melanin dapat ditemu*an dalam melanosit , ma*rofag dan sel lainna . Melanin bertanggung ja-ab untu* *ara*teristi* pigmen jaringan dan sel . Melanin dapat melaani

pelindung terhadap radi*al bebas di *ulit .

C;Kadang+*adang melanin disimpan di lo*asi ang abnormal ( seperti hati dan paru+paru ) . Ini

disebut 'melanosis' + tida* neoplasti* dan tida* mengganggu fungsi jaringan atau organ ang

terlibat . $amun jaringan ang ter*ena di*utu* sebagai ma*anan untu* alasan esteti*a ( ang

ingin ma*an hati berbinti* / He3* ... ang ingin ma*an hati 444 )api dan domba ang hitam ( !ngus , Hampshire , uffol* ) sering memili*i deposito melanin

dalam meninges ota* juga. 0eposito ini tida* boleh dianggap abnormal pada he-an tersebut .

8ho- 8ho- + biasana memili*i lidah hitam . Pigmen juga dapat ditemu*an biasana di bagianlain dari rongga mulut dalam ber*embang bia* dan dile-ati mere*a.

0epigmentasi , ang berbeda dari perubahan -arna :

ebagaimana dinata*an , melanin bertanggung ja-ab untu* pigmentasi dan -arna terlihat di

jaringan atau sel . Kadang+*adang proses patologis ( misalna *e*ebalan + dimediasi pena*it )menghapus melanin dan depigmentasi *emudian terlihat

7


8/30

5ilirubin

elaput lendir dapat berubah -arna *arena i*terus (ang menanda*an masalah dengan hemolisis

atau fungsi hati). Farna *uning ini disebab*an bilirubin, pigmen normal ang mung*in hadir

dalam jumlah ang berlebihan. Pigmen bilirubin adalah produ* peme3ahan hemoglobin. !pa punang menebab*an eritrosit *erusa*an ang berlebihan dapat menebab*an pembentu*an

berlebihan bilirubin. ema3am ini bilirubin adalah bilirubin ta* ter*onjugasi. 5ilirubin

ter*onjugasi adalah pigmen empedu lain ang tera*umulasi dalam jaringan *eti*a ada penumbatan aliran empedu dari hati. 5ilirubin punggung atas *e dalam darah dan pigmen

empedu disimpan dalam jaringan.

0epigmentasi, ang berbeda dari perubahan -arna:

ebagaimana dinata*an, melanin bertanggung ja-ab untu* pigmentasi dan -arna terlihat di jaringan atau sel. Kadang+*adang proses patologis (misalna pena*it *e*ebalan+dimediasi)

menghapus melanin dan depigmentasi *emudian terlihat.

Hemosiderosis (besi)0alam *asus gagal jantung *ongestif *ronis, darah punggung *e paru+paru dan phago3ti=ed

oleh ma*rofag. Keti*a 3u*up =at besi mengumpul*an di ma*rofag, paru+paru dapat mun3ul3o*lat 444 Paru+paru mun3ul tan 3o*lat *arena pigmen di hemosiderin itu. Keti*a hemosiderin

hadir dalam jumlah besar, *ondisi ini disebut hemosiderosis.

5ana* deposito menebab*an tida* membahaa*an, namun dalam jumlah ang lebih besarmere*a dapat menebab*an fibrosis. 7ibrosis mung*in atau mung*in tida* berbahaa +

tergantung pada organ ang terlibat. "upana di limpa, perdarahan terjadi selama periode *ronis

-a*tu menga*ibat*an deposito pigmen darah (hemosiderin, hematoidin dan besi). 7ibrosis

adalah *onse*uensi. $odul ini tida* berbahaa pada limpa dan disebut pla* siderofibroti3 atau badan &amna+&and. 8atatan fibrosis ang a*an mengganggu fungsi organ lain terutama paru+

paru. Misalna sili*osis atau asbes dapat menebab*an fibrosis paru dan perubahan ang nata

dalam fungsi paru

0eposit

• 0eposit adalah =at (biasana abnormal) ang tera*umulasi di dalam sel+sel atau dalaminterstitium.

• i*a deposito ini ber-arna ma*a mere*a juga pigmen.Tato adalah K%0'! pigmen dan deposit. 0asar tato adalah bah-a tinta (deposit) a*an tetap di

lo*asi tubuh tertentu dan ber-arna (pigmen) sehingga sangat terlihat. Tato diguna*an dalam*uda ras untu* memasti*an identitas di pa3uan *uda.

etelah !nda mendapat*an tato, beberapa tinta a*an disimpan dalam *elenjar getah beningregional di ruang limfati* atau dalam sitoplasma ma*rofag. alah satu fungsi ma*rofag adalahmenjadi pemulung deposito dan pigmen.

!*umulasi =at abnormal dalam sel

¬ lisosom Penimpanan Pena*itIni adalah se*elompo* pena*it geneti* ang disebab*an oleh *urangna -arisan atau

*e*urangan en=im ang diperlu*an untu* meme3ah =at intra3toplasmi3 normal. Hasilna

adalah a*umulasi dari =at+=at non+terdegradasi di lisosom. !*umulasi lisosom terlihat di neuron

8


9/30


10/30

Infe*si 9irus distemper anjing juga memili*i deposito tubuh in*lusi ang dihasil*an dalam

beberapa sel. 5eri*ut adalah lapisan perut dari sigung ang meninggal *arena distemper. >irus

ini menu*ai seluruh bana* sel + lapisan perut, paru+paru, *andung *emih, dan ota*. In*lusieosinofili* sitoplasma ang melimpah di sitoplasma dari epitel. 5eberapa badan in*lusi ang

disorot dengan panah.

!*umulasi abnormal dalam !"I$&!$:

¬ Minerali=ation pengapuran8edera dan *ematian sel+sel dapat menga*ibat*an pelepasan ion fosfat intraseluler dan asam

lema* *e dalam ling*ungan e*straselular. ena-a ini berea*si dengan ion *alsium membentu*garam *alsium ang tida* larut ang diendap*an dalam jaringan. enis *alsifi*asi sangat umum

di ateros*lerosis pada orang dan pena*it ang berhubungan dengan peradangan *ronis seperti

T58. Kalsifi*asi ang abnormal juga dapat terjadi pada *ondisi ang berhubungan dengan

hiper*alsemia + *elebihan *adar *alsium dalam darah (misalna, hiperparatiroidisme).0eposito mineral sering terdiri dari *ombinasi *alsium dan fosfat. 0eposisi mineral adalah

pertahanan parit tera*hir tubuh dinding dari atau mengisolasi 3edera atau agen. 0eposit

*alsium (*alsifi*asi) sering mun3ul putih pada jaringan dan granular *eti*a diraba. Kalsifi*asiterjadi melalui dua me*anisme:

• hasil distrofi* *alsifi*asi *eti*a sel+sel atau jaringan terlu*a

• hasil *alsifi*asi metastati* *eti*a *alsium atau *adar fosfat ang berlebihan

10


11/30

$amun bana* ahli per3aa semua *alsifi*asi adalah distrofi* seja* ting*at tinggi *alsium

membahaa*an sel.

!da beberapa jenis rodentisida ang menebab*an *alsifi*asi berlebihan dalam jaringan."odentisida berbasis 3hole3al3iferol mengindu*si hper9itaminosis 0. hasil ini di hiper*alsemia

*arena pening*atan penerapan dari saluran pen3ernaan dan dapat menebab*an gagal ginjal

*arena mineralisasi ginjal.

¬ PorphriaPorfiria disebab*an oleh deposisi pigmen endogen *eti*a en=im tertentu ang bertanggung ja-abuntu* mogo* hemoglobin *e*urangan. Pena*it ini telah dilapor*an pada sapi dan *u3ing, dan

*e*urangan en=im dapat di-aris*an pada he-an tersebut. Porfirin *emudian disimpan di tulang

dan gigi ang menga*ibat*an perubahan -arna ang berpendar di ba-ah sinar '>. Istilah a-am

adalah pena*it gigi merah muda

Perubahan postmortem ang dapat bingung dengan a*umulasi =at ang abnormal:

¬ Hemoglobin imbibisi terjadi *eti*a pembuluh darah menjadi bo3or setelah *ematian.Pembuluh darah bo3or darah dan hemoglobin dari *ebo3oran eritrosit dan noda jaringan

se*itarna. i*a inter9al post mortem pende*, imbibisi hemoglobin mun3ul sebagai pin* *emerah bulu+bulu di se*itar pembuluh darah. He-an ang telah mati lagi memili*i pe-arnaan

lebih menebar dari jaringan dengan hemoglobin membuat mere*a tampa* seragam merah muda

atau merah.

¬ pseudomelanosis atau melanosis palsu merupa*an temuan postmortem umum. 5agian dariusus *onta* dengan jaringan dapat menghasil*an -arna hitam.

5a*teri dalam hidrogen sulfida bentu* usus. &as ini berdifusi melintasi dinding usus dan datang

*e dalam *onta* dengan =at besi dalam hemoglobin dalam jaringan. 5esi dalam hemoglobin berea*si dengan sulfida dan membentu* endapan hitam, besi sulfida, ang merupa*an dasar dari

pseudomelanosis. 8atatan ini adalah a3ara postmortem + itu tida* terjadi pada he-an hidup4Ingat juga bah-a dinding usus mung*in hitam *arena terlalu mengandung hemoglobin dan =at

besi.

- Imbibisi %mpedu

%mpedu di *andung empedu a*an menodai jaringan ang berde*atan setelah *ematian danmenga*ibat*an perubahan -arna hijau untu* hitam dari jaringan. Perubahan postmortem ini

disebut empedu imbibisi. %mpedu imbibisi adalah perubahan post mortem. ebuah perubahan

-arna serupa jaringan dapat dilihat ji*a ada pe3ahna *antung empedu dengan pelepasan

empedu *e peritoneum. Hal ini menghasil*an peritonitis *imia dan peritoneum sering bernoda

hijau

. e*straseluler a*umulasi

(sesuai dengan pelajaran -eb dengan nama ang sama)

5elajar tujuan: 1. Memahami alasan amiloid diendap*an dalam jaringan 2. Memahami arti *atahialin ;. 5eda*an amiloid dari deposito e*straseluler halin lainna C. Memahami penebab

11


12/30

pembentu*an amiloid dan deposisi J. Memahami bagaimana amiloid menebab*an a=otemia dan

proteinuria

IKHTI!" K#$%P P%$TI$& '$T'K P%!!"!$ I$I!miloid + adalah protein normal, mendapat gagal melipat, se*arang itu adalah masalah

¬ Mendapat disimpan dalam jaringan dan tida* pergi menebab*an disfungsi dengan mengganti

jaringan normal atau hana menumbat itu.¬ Mun3ul mi*ros*opis sebagai homogen, pin*

¬ Patogenesiso 0ari !! + ini adalah bentu* paling umum dari amloid pada he-an

Hati menghasil*an protein fase a*ut ang disebut amiloid ! erum (!!). Protein fase a*utang penting dalam respon inflamasi a-al. i*a ada peradangan ang terjadi untu* -a*tu ang

lama, ada terlalu bana* aa beredar dan beberapa a*an misfold dan deposito.

o 0ari ! + imunoglobulin rantai ringan, *eti*a diprodu*si dalam hal meluap+luap, dapat misfolduntu* membuat amiloid

o 0ari I!PP + protein ang ditemu*an dalam sel+sel islet dalam pan*reas ang dapat, ji*a diolah

dengan benar, menebab*an diabetes

¬ tempat fa9orit amiloid untu* deposito ang glomeruli ginjal, sel islet pan*reas dan hati.0eposito e*straseluler lainna

¬ Tamm+Horsfall protein + di ginjal

¬ 3lerosis + ini adalah *olagen ang berlebihan

¬ fibrin + terutama di pembuluh (fibrinoid ne3rosis + ingat)

!miloidosis

!mloidosis adalah pena*it ang abnormal lipat protein. elama si*lus hidup mere*a, protein

menjalani berbagai jenis perubahan *onformasi. enis pertama dari perubahan *onformasi adalah proses pelipatan protein. Protein harus melipat *e dalam stru*tur tiga dimensi a*tif sebelum

terdegradasi oleh en=im seluler. Kebana*an amiloid disebab*an oleh protein normal ang,

untu* satu dari beberapa alasan, tida* normal dilipat *e dalam stru*tur ang di*enal sebagailembar beta+lipit. embaran ini tida* dapat terdegradasi dan agregat untu* membentu* fibril

ang *emudian disimpan dalam jaringan e*straseluler. 7ibril amiloid e*straseluler sering

mengganggu fungsi ji*a mere*a disimpan dalam jaringan *ritis.

!miloidosis mung*in hasil dari beberapa me*anisme. Hal ini dapat disebab*an pada spesies

burung tertentu (bebe*, angsa) hana dengan ber*erumun mere*a di *andang. Keturunan tertentu

memili*i insiden lebih besar dari amiloidosis. Ini termasu* 'harpei' anjing dan *u3ing'!bssinian'. 0engan demi*ian pengaruh geneti* mung*in terlibat.

12


13/30

¬ Patogenesis !miloidosis7ibril amiloid dibentu* oleh pembelahan ma*rofag protein pre*ursor tertentu. etida*na ada protein pre*ursor tapi rantai ringan imunoglobulin (!) dan serum amiloid ! protein (!!)

adalah dua dari bana* protein pre*ursor ang dapat menga*ibat*an amiloidosis sistemi*.

!! !miloidosis

!! adalah penebab paling umum dari amiloidosis pada he-an4 Kuda+*uda ang pernah

disunti* dengan antigen tertentu sehingga antisera (serum tinggi antibodi spesifi*) bisa dipanen.

Kuda+*uda ini sering di*embang*an amiloidosis dari limpa dan hati. #rgan+organ ini diperbesardan sering pe3ah dengan e6sanguination resultan dan *ematian *uda. e*arang di*etahui bah-a

antigen ini disebab*an protein tertentu ang a*an dibentu* oleh hati. Protein ini (disebut rea*tan

fase a*ut) merupa*an bagian dari respon normal terhadap antigen dan peradangan. alah saturea*tan fase a*ut ang diprodu*si oleh hati adalah !! (erum !miloid ! protein

!! adalah rea*tan fase a*ut ang diprodu*si oleh hati untu* memodulasi rea*si inflamasi.timulus (peradangan, antigen, dll) menebab*an ma*rofag untu* mengeluar*an Interleu*in 1

(I+1) ang berintera*si dengan hepatosit. Hepatosit menghasil*an !! ang dise*resi*an *e

dalam darah. etida*na ada C bentu* !! dan beberapa mung*in amloidogeni3 + ini a*an

dibelah oleh fa*tor proteoliti* dari ma*rofag dan subseuentiall menjadi fibril !!. !!(amloid !) fibril ini a*an disimpan Protein P (lain rea*tan fase a*ut) di berbagai lo*asi di dalam

13


14/30

tubuh untu* membentu* deposito amiloid. !miloidosis ginjal pada he-an domesti* biasana

merupa*an hasil dari pengendapan ini fibril !! di daerah sub+endotel *apiler glomerulus.

! !miloidosisenis *edua dari amiloidosis dapat terjadi dari *elebihan produ*si rantai ringan imunoglobulin.

Ini bisa gagal melipat dan disimpan sebagai amiloid. 5entu* amiloidosis *urang umum pada

he-an daripada bentu* !!.I!PP !miloidosis (belum jenis lain dari amiloidosis)

Islet amiloid polipeptida (I!PP) adalah =at disimpan di pulau angerhans di pan*reas. @ang

normal I!PP adalah asam amino peptida ; ang merupa*an 3o+disimpan dan 3o+dise*resi*andengan insulin dari granul se*retori sel+beta dari pulau pan*reas. I!PP berasal dari mole*ul ang

lebih besar ang disebut proI!PP dan diproses oleh en=im ang juga bertanggung ja-ab untu*

*on9ersi proinsulin terhadap insulin. 8a3at dalam pengolahan ini dalam hasil sel islet beta pada

diabetes pada *u3ing, dan diabetes tipe 2 pada orang gangguan ini menebab*an *on9ersi ber*urang dari proinsulin terhadap insulin dan a*umulasi dari I!PP mole*ul tida* leng*ap

memotong dalam+sel beta. I!PP agregat dalam+sel beta, a*hirna ber*ontribusi terhadap

*ematian sel.

0iagnosis !miloidosis

!miloid berarti pati+seperti. $ama berasal dari identifi*asi *eliru a-al bahan pati (amilum

dalam bahasa atin), didasar*an pada *enataan bah-a terlalu, odium a*an noda depositoamiloid dalam jaringan. 0alam beberapa organ, seperti ginjal, deposito amiloid di-arnai dengan

iodine dapat dilihat sebagai merah untu* titi*+titi* hitam di *orte*s sesuai dengan deposito

glomerulus amiloid. !da gli*oprotein ang ter*ait dengan deposito amiloid ang noda denganodium. $amun, pe-arnaan odium adalah tes mentah dan tida* a*urat (ada bana* negatif

palsu).

ebuah metode ang lebih a*urat diagnosis adalah dengan 'histopatholog.' histologi amloiddi*ata*an =at 'haline'. Hialin berarti homogen dan eosinofili* (pin* dengan H L % stain).

!miloid 3enderung disimpan di agregat. !*hirna seluruh jaringan dapat diisi dengan deposito.

$amun =at lain mung*in memili*i penampilan ang sama + sehingga noda *husus diperlu*an.

14


15/30

Merah *ongo adalah pe-arna ang diguna*an untu* noda *ain. Telah ditemu*an untu* menjadi

noda bai* untu* amiloid juga. 0eposito amiloid noda merah orane. Kongo Merah juga a*an

menodai jaringan i*at. 'ntu* memasti*an bahan merah amiloid, !nda dapat menempat*an slide bernoda di ba-ah 3ahaa terpolarisasi. 0engan 3ahaa terpolarisasi, Kongo Merah fibril bernoda

a*an birefringent. Farna birefringent ini telah digambar*an sebagai apel hijau birefringen3e.

0iagnosis definitif mutla* dibuat mengguna*an mi*ros*op ele*tron, tetapi *ebana*an patolog

jarang pergi *e ting*at ini. 'ltrastru*tural, amiloid terlihat seperti se*elompo* pi3*+up tong*at(amiloid fibril).

!da beberapa pena*it ang merupa*an hasil dari deposisi amiloid.

0iabetes mellitus

15


16/30

Ku3ing sering mengembang*an diabetes mellitus se*under untu* deposisi amiloid di pan*reas.

ema3am ini amiloid adalah *arena a*umulasi abnormal protein abnormal ang disebut pulau

amloid polipeptida. 7ibril amiloid diendap*an di pulau angerhans dan *ompres sel+sel normaldi Islets. i*a sel+sel beta ang han3ur dan insulin tida* diprodu*si, diabetes mellitus hasil

!miloidosis ginjal&lomeruli ginjal adalah situs umum untu* deposisi fibril amiloid. 7ungsi ginjal dapat

terpengaruh ji*a amiloid diendap*an di glomeruli. ebuah tempat fa9orit untu* amiloid untu*

deposito dalam glomerulus ginjal dalam ruang subendothelial + ruang antara endotelium danmembran basal dari epitel ginjal (podo3te). 0i sana mere*a mengganggu filtrasi glomerulus dan

menjadi bo3or, *ebo3oran ang dihasil*an dari protein plasma *e dalam urin. Hasil proteinuria.

0eposito amiloid dalam hasil di penebalan dinding *apiler. Ini a*an mengubah aliran darah

melalui *apiler glomerulus dan menebab*an penurunan laju filtrasi glomerulus (&7"). Hal inimenebab*an a=otemia. Proses *a*i podo3te ang biasana menatu atau dihapus*an *arena

perubahan hilangna asam sialat ang meliputi proses *a*i. i*a asam siali3 hilang, muatan

negatif pada permu*aan proses *a*i dan membran basal juga hilang dan albumin dan protein lain

ang lebih mudah dapat menebar melalui dinding *apiler menga*ibat*an proteinuria.

Pena*it !l=heimer ebuah protein ang di*enal sebagai beta amiloid (atau beta amiloid) se3ara *onsisten terlihat

pada pasien dengan pena*it !l=heimer. !miloid beta ini ditemu*an dalam ota* dalam *usut

abnormal ang disebut pla*. The amloid hipotesis, bah-a pla* bertanggung ja-ab atas patologi pena*it !l=heimer, diterima oleh maoritas peneliti tetapi tida* berarti mea*in*an

didiri*an.

16


17/30

Hpothroidism

0eposito amiloid dalam jaringan interstitial dapat menebab*an disfungsi pada organ lain seperti*elenjar tiroid. 0eposito amiloid interstitial dapat *ompres foli*el tiroid. $amun fa*ta bah-a

deposito dalam interstitium dan tida* di dalam foli*el merupa*an indi*asi dari gangguan *urang

dengan fungsi. 0isfungsi a*an terjadi hana ji*a semua foli*el di*ompresi.

;;5ummar dari !miloidosis

Hasil amiloidosis dari pembelahan protein tertentu, bana* ang ter*ait dengan fungsi *e*ebalantubuh seperti serum amloid !, dan pembentu*an fibril amiloid inert ang disimpan

e6tra3elluarl. 7ibril ini noda dengan Kongo merah. Mere*a juga polarisasi 3ahaa dan memili*i bentu* ang *has pada mi*ros*op ele*tron. Mere*a menghasil*an pena*it dengan ber*erumun

jaringan atau sel. e*uele umum adalah edema, proteinuria dan *ematian dari pe3ahna organ

atau *egagalan organ. Pena*it ini tida* re9ersibel.

0eposito e*straseluler lainna

Kita perlu membahas beberapa deposito lainna ang mung*in bingung dengan amiloid.0eposito ini semua ang disebut bahan hialin *arena mere*a mun3ul halus dan meng*ilap.

Tamm+Horsfall Protein

Protein Tamm+Horsfall adalah protein biasana diprodu*si di ginjal untu* membantu me*anismesaat ini 3ounter. !senden harus *edap air ji*a me*anisme saat 3ounter untu* berfungsi dengan

bai*. Tamm+Horsfall protein garis segmen tubulus dan men3egah *ehilangan air *e dalaminterstitium dari bagian menai* dari tubulus. Keti*a 3edera ginjal terjadi, Tamm+Horsfall protein

agregat (endapan) dan dengan demi*ian menjadi pemain.

&ips adalah lumen tubular endapan + mere*a adalah pemain dari lumen tubular. &ips hialinterdiri dari protein Tamm+Horsfall dan merupa*an salah satu *omponen dari sedimen dalam urin.

Mere*a adalah endapan protein dan dapat dilihat sebagai se*uele dehidrasi, 3edera tubular,

proteinuria, *etida*seimbangan ele*trolit dan *ondisi lainna. Protein Tamm+Horsfall adalah*omponen dari eosinophili3 3erah gips terlihat pada amiloidosis.

3lerosis (Kolagen)Kolagen adalah produ* protein dari fibroblas. Hal ini disimpan sebagai bagian dari matri*se*straselular untu* du*ungan dan penembuhan. 0i bagian jaringan, itu noda merah muda dan

meng*ilap.

7ibrin5ahan hialin dapat ditemu*an di dinding pembuluh darah e*strasel ang sa*it. Hal ini mirip

dengan fibrinoid ne3rosis di dinding pembuluh darah. 5ah*an itu adalah fibrin dan itu adalah

17


18/30

a*ibat *ebo3oran fibrinogen dari lumen *e dinding *apal. 7ibrinogen berpolimerisasi untu*

fibrin + dan mun3ul hialin.

5ahan hialin atau perubahan fibrinoid menunju**an dinding telah terlu*a parah. Hal ini dapatterjadi sebagai a*ibat dari 9irus, jamur, ra3un (uremia) atau penghinaan lainna. elain

fibrinogen bo3or *e dinding dan polimerisasi fibrin, *omple*s imun juga dapat disimpan.

0eposito hialin dalam lumen pembuluh ang trombus dan juga terdiri dari fibrin

Postmortem P%"'5!H!$

Tujuan: 1. Mengetahui ; jenis mortis 2. Memahami patogenesis rigor mortis ;. 5eda*an antara

autolisis dan ne*rosis

IKHTI!" K#$%P P%$TI$& '$T'K P%!!"!$ I$I

Tiga perubahan *otor terjadi setelah *ematian:

¬ !lgor mortis + pendinginan tubuh ting*at tergantung pada suhu ling*ungan, u*uran tubuh,

jumlah lema* sub*utan, dan suhu he-an pada saat *ematian, tergantung pada suhu ling*ungan

¬ li9or mortis + 0arah bergera* dengan gra9itasi setelah *ematian

¬ "igor mortis + %nergi diperlu*an untu* membu*a otot, sehingga tubuh dengan menimpanenergi ang normal a*an *a*u di se*itar + jam postmortem. Kemudian autolisis meme3ah

protein, dan ini terjadi di 1+2 hari, menga*ibat*an *e*a*uan santai

8ara menentu*an antemortem 9s perubahan postmortem:

¬ autolisis seragam dan tida* ter*ait dengan peradangan

¬ Perdarahan dan memar tida* dapat terjadi postmortem

Perubahan postmortem spesifi*:

¬ Hemoglobin imbibisi + sel "ed postmortem melisis*an dan hemoglobin *ebo3oran *e jaringanse*itarna, memberi mere*a penampilan merah muda

¬ 5ile imbibisi + %mpedu bo3or *eluar dari *andung empedu dan masu* *e jaringan se*itarna,membuat mere*a hijau

¬ Penggembungan + 5a*teri dalam saluran usus merepli*asi sangat bai* setelah *ematian, terima*asih, melepas*an bana* gas ang dapat melebar*an saluran pen3ernaan dengan gas.

¬ !gonal buih + 5eberapa terengah tera*hir sebagai binatang sedang se*arat dapat membuat

buih ang dapat memperpanjang sampai tra*ea¬ Pseudo+prolaps + mengasapi postmortem meninggal*an sedi*it ruang untu* jeroan di dalamrongga perut, sehingga re*tum atau 9ul9a bisa didorong *e luar

Keluarga Mortis ( lihat -ebsite untu* gambar dari saudara )

e*ali -a*tu ada tiga bersaudara . Mere*a semua anggota *eluarga mortis

• !lgor adalah ang paling *eren

• i9or adalah ana* malas + dia tertari* *e titi* terendah

18


19/30

• "igor adalah tertua dan paling ter*enal + ia adalah 3epat dan fle*sibel

;5!lgor Mortis adalah pendinginan tubuh. etelah *ematian, suhu tubuh menurun dengan suhuling*ungan. Ting*at pendinginan tergantung pada suhu ling*ungan, lema* tubuh, dan jumlah

rambut atau -ol ang menutupi he-an.

N ensa putih terlihat di mata beberapa he-an muda artefa* dingin, tapi tida* !lgor mortis.Keti*a he-an ditempat*an di sebuah ruangan dingin atau dingin, lensa menjadi buram + sehingga

ini tida* *atara*.

i9or Mortis menetap darah di bagian paling tergantung dari tubuh 'after death'. &ra9itasi

menari* darah *e bagian tergantung dari tempat tidur 9as*ular ang menga*ibat*an

pengumpulan darah di daerah ang paling 9entral. 8atatan ini tida* a*an terjadi ji*a pembe*uan

hadir atau he-an itu e6sanguinated (berdarah *eluar).Kema3etan Hpostati3 juga mengumpul*an darah di bagian tubuh tergantung. Kema3etan

hipostati* dapat terjadi antemortem atau postmortem. Ini adalah alasan !nda menghidup*an

he-an lebih ber*ala *eti*a mere*a pulih dari anestesi. Paru+paru sesa* Hpostati3 lebih rentan

untu* mengembang*an pneumonia."igor Mortis adalah *e*a*uan dari maat, ang menertai deplesi !TP dalam serat otot. !TP

diperlu*an untu* membu*a unit *ontra*si di mofibers. i*a !TP habis, unit *ontra*si tetapter*un3i dan tubuh menjadi *a*u atau di *e*a*uan. Ke*a*uan biasana selesai pada sampai

jam setelah *ematian dan dapat berlangsung 1+2 hari. Kali adalah 9ariabel tergantung pada

*ondisi ling*ungan dan *ondisi bang*ai.He-an dalam *ondisi tubuh ang bai* a*an memili*i to*o+to*o ang berlimpah dari gli*ogen L

!TP. "igor mortis a*an tertunda *e3uali berlari (atau dila*sana*an *eras) sebelum *ematian.

atihan tersebut a*an menguras to*o !TP dan mengindu*si 3epat mortis *e*a*uan.

He-an dengan to*o tubuh *urang dari gli*ogen a*an pergi *e *e*a*uan 3epat. He-an *urusmung*in dalam rigor mortis dalam -a*tu satu jam setelah *ematian *arena *urangna gli*ogen

dan *etida*mampuan untu* membentu* !TP.%*stensor *e*a*uan terlihat dalam rigor mortis dan he-an hidup dengan tetanus. Hal ini terjadi*arena otot+otot e*stensor lebih *uat daripada otot lentur. 0alam hati, ada perbedaan dalam

*ontra*si selama rigor mortis antara *iri dan 9entri*el *anan. Konta* 9entri*el *iri lebih *eras

dari *anan. "igor mortis dimulai dalam hati sebelum otot rang*a juga. Karena *ontra*si selamarigor mortis lebih *uat di jantung *iri, darah dinata*an dari ruangan (diperas). $amun, *arena

*ontra*si ang lemah di 'right 9entri3le', darah tetap dan be*uan biasana ditemu*an di sana.

5e*uan di 9entri*el *anan dari he-an ang mati adalah normal

5e*uan di 9entri*el *iri, bagaimanapun, adalah tida* normal. Ini biasana menunju**an ototmelemah 9entri*el (dan dengan demi*ian indi*asi hati ang sa*it). 0arah dapat ditemu*an di

9entri*el *iri setelahhe-an telah *eluar dari *e*a*uan. 0arah ini biasana tida* bergumpal dan

dari darah jatuh *embali *e 9entri*el *iri dari aorta santai.Kontra*si otot se3ara umum, adalah hasil dari pelepasan ion *alsium dari reti*ulum sar*oplasma

ang, mengi*at ion *alsium untu* troponin, pembentu*an lintas+hubungan antara a*tin dan

mosin dengan resultan geser filamen dan mofiber shortening (*ontra*si).Keti*a !TP dihasil*an selama si*lus rela*sasi, *alsium dipompa *embali *e dalam reti*ulum

sar*oplasma dan ang dilepas*an dari troponin. "ela*sasi terjadi dan a*tin dan mosin geser

terpisah.

19


20/30

0alam rigor mortis, produ*si !TP terus untu* sementara setelah *ematian, tapi a*hirna to*o

gli*ogen habis dan tida* ada lagi !TP dapat diprodu*si. Kalsium pompa gagal dan *ontra*si

tetap sampai perubahan autolti3 menebab*an a*tin+mosin lintas jembatan untu* *erusa*an.Pada saat itu *e*a*uan lebih. 0emi*ian pula he-an ang mati setelah latihan berat memili*i

onset ang 3epat rigor mortis *arena ada penipisan gli*ogen otot dan !TP tida* dapat dihasil*an.

Karena !TP tida* ada, *alsium tetap teri*at troponin dan rela*sasi tida* dapat terjadi."igor mortis bera*hir sebagai uang mu*a autolisis.

!ntemortem 9s postmortem

7a*tor utama dalam diferensiasi antara postmortem dan antemortem a3ara adalah apa*ah *itadapat menentu*an respon oleh tuan rumah. !ntemortem peristi-a biasana memili*i bu*ti dari

respon host + misalna *emerahan di babi dengan pena*it septi3emia. Istilah a*tif seperti

perdarahan dan memar semua peristi-a antemortem, tida* postmortem. Kemerahan jaringan

setelah *ematian mung*in a*ibat *ebo3oran postmortem hemoglobin *arena proses seperti penghambatan hemoglobin (lihat di ba-ah untu* penjelasan). ebagai do*ter, !nda juga a*an

mengandal*an tanda+tanda *ardinal peradangan + respon ini mung*in tida* selalu tampa* jelas

pada pemeri*saan postmortem *otor + pemeri*saan mi*ros*opi* sehingga diperlu*an juga.

0ua *riteria ang diguna*an untu* membeda*an autolisis (postmortem) dari ne*rosis(antemortem) ang

• *urangna respon inflamasi

• *eseragaman hambar Ingat bah-a selalu ada sejumlah autolisis seja* autolisis dimulai *eti*a he-an mati4 $e*rosis

dan autolisis sering hadir di bagian mi*ros*opis ang sama. Mere*a jaringan seperti saluran

pen3ernaan, pan*reas, hati, dan ginjal autolse ter3epat ba*teri tertentu ber*embang bia* setelah*ematian dan memper3epat proses autolti3. Karena ba*teri ini hadir maat (bang*ai), mere*a

juga di*enal sebagai basil maat

5eberapa perubahan postmortem

1) Hemoglobin imbibisi terjadi *eti*a sel+sel darah merah telah segaris dan dirilis pigmenmere*a + hemoglobin. Hemoglobin imbibisi mulai berde*atan dengan pembuluh ang

mengandung sel+sel darah merah. Penampilan a-al ini adalah bulu + pigmen merah larut *edalam jaringan di se*itarna dan dapat mengadopsi penampilan bulu+seperti di se*itar pembuluh

darah autolti3.

!*hirna, hemoglobin berdifusi *e semua jaringan se*itarna (jaringan telah meneraphemoglobin4) 0an berubah -arna menjadi merah merah muda. Perubahan ini dapat menutupi

perubahan -arna lain dalam jaringan ini, dan sebagai inter9al postmortem mening*at, imbibisi

hemoglobin mengintensif*an.

2) 5ile imbibisi terjadi pada jaringan seperti hati (di mana itu dalam *onta* dengan *andungempedu). Kebo3oran empedu pigmen dari *andung empedu setelah *ematian dan noda jaringan

ang berde*atan.Perubahan -arna hitam terlihat di beberapa jaringan setelah *ematian disebut pseudomelanosis(melanin palsu) dan dapat dilihat selama pemeri*saan postmortem he-an. ering*ali 3u*up luas.

7a*tor umum adalah bah-a bagian dari usus *onta* dengan bagian hitam dari organ.

Hidrogen sulfida dibentu* oleh ba*teri dalam usus. &as ini berdifusi melintasi dinding usus danmasu* *e *atara* dengan ginjal dan dengan hemoglobin dalam ginjal. 5esi dalam hemoglobin

berea*si dengan sulfida dan membentu* endapan hitam, besi sulfida, ang merupa*an dasar dari

pseudomelanosis. 8atatan ini adalah a3ara postmortem + itu tida* terjadi pada he-an hidup4

20


21/30

Ingat juga bah-a organ lain dalam *onta* dengan usus mung*in hitam *arena pseudomelanosis

(pada *enataanna dinding usus mung*in hitam *arena terlalu mengandung hemoglobin dan =at

besi).;) postmortem Penggembungan

Mengasapi terjadi pada he-an setelah *ematian *arena pembentu*an gas dalam usus.

Mi*roorganisme hadir dalam usus selama hidup he-an, bertahan setelah *ematian dan terusfermentasi ma*anan. $amun gas ang dihasil*an tida* dapat diusir dan dengan demi*ian

tera*umulasi. 'sus *emudian menjadi bun3it dengan gas ang terperang*ap. He-an hidup dapat

mengasapi *arena *etida*mampuan untu* mengusir gas fermentasi juga.5a*teri dapat memulai proses pembusu*an pada jaringan selain usus dengan pembentu*an gas

ang dihasil*an. Karena jaringan *ulit ang utuh, gas tera*umulasi dan menebab*an

pembeng*a*an *otor bang*ai. Ini disebut emphsema postmortem.

C) !gonal 5uih5usa atau buih memperluas *e tra*ea atas merupa*an indi*asi edema paru benar. Ini harus

dibeda*an dari buih terlihat pada sepertiga bagian ba-ah tra*ea pada he-an agonal. Ini adalah

hasil dari sesa* napas ditambah dengan *embalina 9ena gangguan darah dalam he-an parah

hipo*sia. Hasilna adalah 3airan pen3ampuran dengan udara dalam tra*ea ang lebih rendah.Hasilna adalah buih agonal

J) Pseudo+prolaps atau pe3ah

0alam ruminansia, te*anan dari formasi gas di rumen memperluas *ompres semua jeroan perut.

Perut berjalan *eluar dari ruang untu* mengandung mere*a sehingga re*tum dan atau 9aginaJ

mung*in pseudo prolaps. Ini bu*an prolaps antemortem nata tetapi *arena mengasapi

postmortem. Pada *uda, a*umulasi post mortem gas di perut dapat menebab*an perut pe3ah

postmortem. 0alam pe3ah ante+mortem, perdarahan dan tanda+tanda peradangan ang seringterlihat di se*itar tepi pe3ah, sementara di pe3ah postmortem, perubahan ini tida* hadir.

Karena dampa* forensi* dari penafsiran lesi ini, adalah penting bah-a due diligen3e diberi*an

pada penilaian dan interpretasi temuan postmortem.Patologi 7orensi* Kedo*teran He-an (pengenalan sing*at)

0o*ter he-an diminta lebih bana* dan lebih sering untu* bersa*si di pengadilan pada *asus

medi*olegal. Keti*a menangani *asus forensi*, pengamatan !nda adalah *omponen *un3i. !ndaharus hati+hati mendo*umentasi*an semua pengamatan, memberi*an e9aluasi patologis ilmiah

ang obje*tif, dan mampu mempertahan*an pengamatan dan *esimpulan di pengadilan. 0alam

*asus ini, do*ter he-an sering meminta pendapat ahli mere*a tentang hal+hal beri*ut

1. Penebab *ematian + pena*it s, 3edera ies atau *elainan ies ang sendiri atau dalam*ombinasi bertanggung ja-ab untu* memulai urutan gangguan fungsional ang bera*hir dengan

*ematian.

2. Me*anisme *ematian +the stru*tural atau fungsional perubahan ang membuat hidup mandiritida* mung*in lagi.

;. 3ara *ematian + 3ara di mana penebab *ematian mun3ul.

C. Fa*tu *ematian + lamana -a*tu antara penemuan bang*ai dan *ematian he-an. (uhu tubuhmung*in memili*i beberapa diguna*an dalam menentu*an -a*tu *ematian pada he-an ang

baru saja mati dan burung, bagaimanapun, bana* fa*tor ang harus dipertimbang*an dalam

mengestimasi -a*tu *ematian, termasu* status gi=i, tahap de*omposisi, infestasi serangga,

dampa* pemulung, dan 3ua3a.)

21


22/30

Hal ini sangat penting untu* dapat membeda*an post mortem dari perubahan antemortem. Ingat,

perubahan seperti perdarahan H!$@! terjadi antemortem dan harus dibeda*an dari perubahan

seperti post mortem e*s*oriasi (*arena meneret, misalna) dan hemoglobin imbibisi.!*hirna, !nda harus mempertahan*an obje*ti9itas. Ingat, do*ter he-an tida* ad9o*at untu*

bai* penuntutan atau pertahanan, tapi pen3ari fa*ta dan interpreter. 0alam pemeri*saan ne*ropsi

forensi*, itu tida* 3u*up untu* menempat*an label atau diagnosis pada *asus. Ini adalahtanggung ja-ab !nda untu* mere*onstru*si a3ara sebai* mung*in dalam *eterbatasan bu*ti

ang tersedia tanpa asumsi atau spe*ulasi atau prasang*a

8% 8%0%"!

&!M5!" MIK"#K#PIK

1. 8at (12 tahun)

Ini adalah bagian dari hati. Pada perbesaran terendah, lobulus ang berbinti*+binti* dan beberapa memili*i bahan merah padat di daerah 9ena sentral.

Pada perbesaran ang lebih tinggi, bahan merah ini terlihat menjadi eritrosit. !pa*ah ini adalah

*ema3etan (3entrilobular) atau perdarahan adalah *eputusan ang sulit *arena darah biasana

terlihat pada sinusoid se*itar hepatosit. $amun daerah ini telah *ehilangan beberapa hepatositdan dengan demi*ian ini *emung*inan besar perdarahan a*ibat ne*rosis. !pa*ah !nda melihat

emas deposito berpigmen 3o*lat dalam sel Kupffer/ Ini mung*in hemosiderin *arena peme3ahaneritrosit di daerah+daerah.

ebuah perubahan besar terlihat di hepatosit. 5agaimana !nda menggambar*an mere*a dan apaaturan+out !nda/

5ana* hepatosit memili*i 9ariabel u*uran, 9a*uola jelas dalam sitoplasma mere*a. 0alam

beberapa hepatosit, inti ang mengungsi dari lo*asi pusat mere*a *arena 9a*uola ini. 0iagnosishati perubahan 9a3uolar dan aturan+out a*an gli*ogen deposisi atau lema* perubahan. Khusus

noda a*an diperlu*an untu* meng*onfirmasi isi 9a*uola. Karena 9a*uola ang ber9ariasi u*uran

dan sese*ali menggusur inti sel, ini adalah perubahan lema* paling mung*in.

Itu menegas*an se3ara *linis bah-a *u3ing ini memili*i diabetes mellitus. Me*anisme

*emung*inan untu* perubahan lema* a*an meliputi pening*atan permintaan untu* tubuhmenimpan lema* ◊ pening*atan mobilisasi lema* tubuh to*o ◊ penajian asam lema* bebas

ang berlebih *e hati ◊ *etida*mampuan untu* menge*spor semua asam lema* ◊ hati berlema*.Perubahan ini re9ersibel. i*a penebabna di*ore*si, hepatosit a*an *embali normal.

22


23/30

2. !borsi 8alf

Ini adalah bagian dari hati ang noda merah muda dan buru*. Hepatosit sering hadir sebagai

sel tunggal daripada *abel dari sel. Perubahan ini (hepatosit indi9idualisasi, eosinophili3 pe-arnaan seragam, dan *urangna pe-arnaan basofili*) ang *ompatibel dengan autolisis.

elain perubahan ini, ada beberapa, putaran fo*us ang noda merah muda lebih intens. 7o*us ini

se3ara a3a* tersebar di seluruh hati dan pada perbesaran ang lebih tinggi terlihat menjadine*roti*.

esi diagnosis: ne*rosis hati multifo*alPena*it ang disebab*an ne*rosis ang disebab*an he-an mati, jadi *ita harus autolisis 0!$

ne*rosis pada jaringan ang sama.

23


24/30

Ini fo*us ne*roti* memili*i sel dengan solid untu* granular sitoplasma merah muda dan inti

ang p*noti3, *arorrhe3ti3 atau *arolti3. 5eberapa sel adalah sel+sel inflamasi selainhepatosit

!pa*ah !nda melihat penebab/ 0engan pen3arian rajin hepatosit lebih normal pada margin

fo*us ne*roti*, !nda dapat menemu*an tubuh merah muda *e3il di inti dari beberapa hepatosit.Ini adalah badan in*lusi intranu*lear dari rhinotra3heitis sapi 9irus (I5") menular. >irus ini

menebab*an pena*it saluran pernapasan atas pada sapi de-asa dan dapat menebab*an aborsi

pada he-an hamil

Mengapa autolisis begitu umum di hati ini/ 5etis meninggal saat masih di dalam rahim dan tetap

di dalam rahim selama beberapa hari . uhu tubuh sapi dipromosi*an proses autolti3 dan

dengan demi*ian perubahan postmortem diaju*an pada saat ana* sapi diusir ( dibatal*an ) .

;. Pupp ( berusia J bulan )ihatlah bagian hati . 0engan pemeri*saan mi*ros*opis daa rendah, tampa*na ada sangat

sedi*it ang normal mun3ul paren*im hati meninggal*an . 0aerah Portal dapat didete*si

berdasar*an saluran empedu ditemu*an di sana . !pa lagi ang bisa ditemu*an di daerah Portal /isa hati mengandung hepatosit ang menodai intens eosinofili* (pin* ) . Inti hepatosit ini

menusut ( p*noti3 ) , terfragmentasi ( *arorrhe3ti3 ) atau hilang ( *arolti3 ) .

Mengapa hepatosit ini menodai lebih eosinophili3 / The eosin ( de asam ) telah mening*at

afinitas untu* semua ( dasar) en=im proteoliti* ang meme3ah sel ba-ah .

24


25/30

0iagnosis morfologi : ne*rosis hati 3entrilobular

!pa jenis ne*rosis ini/ Ini adalah ne*rosis 3oagulati9e + 3atatan !nda masih dapat mengenali sel+

sel mati sebagai memili*i pernah hepatosit.

!pa ang menebab*an ne*rosis ini/ !njing ini ma*an jamur mung*in !manita sp. amur ini

ditemu*an di seluruh !meri*a eri*at bagian selatan dan dapat mun3ul tiba+tiba terutama setelahhujan badai. Mere*a berisi hepatoto6ins *uat (aminato6ins) ang menghambat "$! polimerase

5 dan *arenana sintesis protein. 5iasana dalam -a*tu 2C+C jam setelah ma*a jamur ang

tertelan, memutus*an *erusa*an hati dan hasil *ematian.C. 0omba (umur betina)

Ini adalah bagian dari *elenjar getah bening, tetapi sulit untu* mengata*an dengan pasti bah-aitu adalah *elenjar getah bening *arena arsite*tur normal telah semua tapi dilenap*an oleh inti pusat eosinofili* amorf (tida* ada bentu*) materi, ang di*elilingi oleh margin jaringan i*at

fibrosa.

!nda dapat mengenali sel+sel di puing+puing/ Tida* ada + ini adalah ne*rosis 3aseous. 8aseous

adalah bahasa @unani untu* murahan dan itu berarti bah-a materi adalah massa ne*roti*homogen ang asal tida* dapat ditentu*an se3ara morfologis.

25


26/30

!da bana* ma*rofag pada antarmu*a jaringan i*at fibrosa dan puing+puing ne*roti*. !da juga

neutrofil sese*ali. 8in3in *onsentris terluar terdiri dari fibroblas dan jaringan i*at. Proses ini

disebab*an infe*si 8orneba3terium pseudotuber3ulosis, penebab limfadenitis 3aseous.

J. 0og (!fghan, berusia bulan)

Ini adalah bagian dari sumsum tulang bela*ang. i*a !nda memegang bagian ini dengan latar

bela*ang putih, !nda a*an melihat ada daerah pu3at (pe-arnaan mis*in) di materi putih 9entraldan di segmen tengah dorsal *abelna. ihatlah -ilaah tengah dorsal di ba-ah mi*ros*op. !da

tida* adana jaringan saraf di daerah ini. ebenarna ini adalah daerah *isti* (mi3ro3a9itation).

8atatan ada ma*rofag (sel gitter) dengan berbusa sitoplasma di lesi ini. el &itter se3ara a*tif

phago3ti=ing bahan saraf dan dengan demi*ian memili*i sitoplasma bun3it dengan berbusa hal.0iagnosis morfologi: Melomala3ia (ne*rosis liuefa*tif)

Mala3ia adalah bruto (ma*ros*opi*) istilah untu* ne*rosis jaringan saraf. Hal ini ditandai

sebagai tipe liuefa*tif ne*rosis. 5ahan lipid dalam melin dilepas*an dan terdegradasi. el+selgitter menghilang*an *otoran. ebuah lubang (mi3ro3a9it) ang tersisa dalam jaringan saraf.

Pena*it ini melopath turun+temurun dari anjing !fghan. Hal ini di-aris*an sebagai gangguanresesif autosomal. Tanda+tanda ang pertama *ali terlihat antara ; dan 12 bulan, dimulai dengan

posterior ata*sia dan maju *e paraplegia dan *elumpuhan a*hirna freni*us dan *ematian.

Me*anisme pasti dari pena*it ang tida* di*etahui

26


27/30

. !njing 0e-asa( H% and spe3ial stain)

Ini adalah bagian dari ginjal. Kebana*an glomeruli mengandung bahan hialin eosinofili*.

5eberapa tubulus ang melebar dan berisi materi hialin eosinofili* juga.

esi glomerulus benar+benar spe*ta*uler. 5ana* dari jumbai glomerulus hana penuh dengan

bahan hialin eosinofili* homogen aitu, *emung*inan besar, amiloid, membuat ini *asusamiloidosis glomerulus. esi glomerulus ini telah *emudian menebab*an lesi tubular.

27


28/30

%pitel tubular dirata*an di beberapa tubulus. Ini merupa*an respon terhadap 3edera, dalam

*asus ini, hipo*sia. 5eberapa sel telah hilang dan sisa sel menebar untu* menutupi lumen

tubular. el+sel ang hilang a*ibat is*emia dan ne*rosis. elain itu, bana* dari tubulus angdiisi dengan bahan eosinophili3 + ini adalah protein bo3or melalui jumbai glomerulus ang rusa*.

Mengapa is*emia a*an terjadi pada epitel tubular/ Ingat darah *e tubulus harus mengalir melalui

*apiler glomerulus pertama. i*a deposito amiloid menghambat aliran ini dan hasil perfusi ang buru*, sel+sel epitel tubular menjadi is*emi*.

!pa ang menebab*an amiloid/ !miloidosis bisa menjadi gangguan primer atau dapatse*under *arena peradangan *ronis.

. 8at (de-asa)

8ari pan*reas pada slide ini. 0alam pan*reas terdapat area fo*us ne*rosis ditandai dengan inti p*noti3 dan hilangna sel asinar. $eutrofil bana* di jaringan pan*reas. !da bana* neutrofildalam lema*

28


29/30

ebagian besar neutrofil ini memili*i inti p*noti3 . 5er3ampur dengan sel+sel lema* dan

neutrofil adalah berbusa atau puing+puing 9a*uolisasi terutama ang memili*i bidang bai*

pe-arnaan pin* dan biru.

0aerah merah muda merupa*an pelepasan protein plasma dan mung*in beberapa fibrin. 0aerah

biru me-a*ili fo*us mineral + asam lema* ang dilepas*an dari timbunan lema*

menggabung*an dengan *alsium dan garam lainna untu* membentu* sabun ang noda biru.Ini disebut saponifi*asi.

0iagnosis morfologi: pan*reatitis ne*rosis a*ut dengan en=imati* ne*rosis lema*

$e*rosis lema* en=imati* adalah se*under untu* pan*reatitis tersebut. %n=im dilepas*an darisel+sel pan*reas ne*roti* menebab*an lisis dari sel+sel lema* dan timbunan lema*. !sam lema*

*emudian dapat menggabung*an dengan *alsium dan garam lainna OD ne*rosis lema* dan

saponifi*asi.!da lesi lain dalam slide ini. 8atatan pembuluh darah besar de*at daerah ne*rosis lema*/

0inding pembuluh menebal dengan bahan fibrillar eosinophili3. Ini adalah fibrin dan istilah inine*rosis fibrinoid.

$e*rosis fibrinoid terjadi *eti*a ne*rosis 3oagulati9e terjadi pada pembuluh darah dan *emudianfibrin dan *omple*s imun dari pembuluh darah bo3or ang ditumpang*an

.Irish etter J tahun

29


30/30

aringan pada slide adalah otot rang*a . !da bana* mun3ul serat otot rang*a normal. $amun,

beberapa mun3ul sempit dan lebih ringan pe-arnaan dari biasana .

0iagnosis morfologi : atrofi otot rang*a!pa ang terjadi pada sel dalam atrofi otot / Ingat , organel seluler menjadi ber*urang jumlahna

*arena beban *erja ang menurun .

Ini adalah *asus atrofi neurogeni* . !njing ini memili*i hilangna persarafan *e *a*i bela*ang

dan serat otot berhenti ber*embang . Perhati*an bah-a ada juga beberapa beng*a* , serat

hpereosinophili3 dalam slide ini juga. Mengapa !nda berpi*ir mere*a ada /

Ingat , serat otot hana dapat meng*ompensasi -a*tu tertentu dengan atrophing . etelah

beberapa saat , ji*a hilangna persarafan terus , serat a*an mati dan menjalani ne*rosis

3oagulati9e

cell injuri 2

Documents