caso clínico:cetoacidose diabética
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Caso Clínico:Cetoacidose diabética. Bruno Oliveira Lima Bruno Nogueira César Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotot.com.br Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Turma VII. PS- HRAS – 16/01 - 13:42 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Caso Clínico:Cetoacidose diabética
Bruno Oliveira LimaBruno Nogueira César
Coordenação: Luciana Sugaiwww.paulomargotot.com.br
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
Turma VII
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PS- HRAS – 16/01 - 13:42
ID: ACCL, 6a e 6m, parda, estudante,natural de Taguatinga-DF, procedente de Recanto das Emas – DF.
QP: `` Vômitos há 18 horas``
HDA: Mãe refere que paciente iniciou iniciou vômitos há 18 horas, cerca de 10 episódios. Relata que criança pedia várias vezes para tomar água, mas vomitava tudo. Refere ainda cefaléia e dor abdominal. Nega diarréia, febre, TCE. Forneceu metoclopramida via oral , que logo em seguida foi rejeitada pela criança. Diurese presente e normal. Ultima refeição há 20 horas: cachorro-quente e refrigerante.
RS: Às vezes sente fraqueza e sudorese.
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PS- HRAS – 16/01 - 13:42
Antecedentes:
Fisiológicos:
Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar.
Patológicos:
Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguinea. Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.
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PS- HRAS – 16/01 - 13:42 Antecedentes:
Fisiológicos:
Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar.
Patológicos:
Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguínea Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.
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PS- HRAS – 16/01 - 13:42
Antecedentes:
Familiares:
Mãe, 29 anos, hígida. Pai, 28 anos, hígido. Irmã, 11 anos, hígida. Avó materna apresenta DM tipo II. Nega história de HAS, CA ou outras condições crônico-degenerativas na família.
Hábitos de vida:
Mora em zona urbana, em casa de alvenaria, com saneamento básico, luz com 3 pessoas. Sem animas de estimação. Condição socioeconômica satisfatória e pais com ensino médio completo.
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PS- HRAS – 16/01 - 13:42
Exame físico:
BEG, eupnéica, hipocorada, desidratada (2+/4), anictérica, não toxemiada.
Abdome- plano, flácido, sem VMG ou massas palpáveis. RHA+. Blumberg negativo.
AR- MVF, sem RA, sem tiragens. FR- 22 irpm.
ACV- RCR, 2T, BNF, sem sopros. FC- 120 bpm.
Orofaringe- otoscopia- normais.
SNC- hipoativa. Sem SIM. Glasgow 15.
Pele- sem petéquias ou equimoses.
Extremidades- bem perfundidas, sem edema. TEC=2"
Orofaringe- otoscopia- normais
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Hemograma completo:
Hemácias 4.74 x106/uL
Hemoglobina 13.7g/dl
Hematócrito 38.5%
VCM 81.2fl ; HCM 28.9pg; CHCM 35.6g/dl; RDW 14.5%
Leucócitos 26.000 (seg 93% - eos 0% - bas 0% - lif 6% - bast 0,5%)
Plaquetas 332.000
Eletrólitos:
Ca 11,2 mg/dl
P 6,1mg/dl
K 4,7 meq/L
Na 142 meq/L
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HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
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Dx=390mg/dl
GASA: pH=7,31 pO2=88,5 mmHgpCO2=20,9 mmHg HCO3=10,4 Meq/l satO2= 96,5%
EAS:
Dens 1010PH 5,6Prot +Cet +++Hem 0Cilindros hialinos
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Cetoacidose diabética
Bruno Oliveira LimaBruno Nogueira César
Turma VIIMedicina – ESCS
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Cetoacidose diabética
Cetoacidose = Acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos.
Etiologia:
- DM - Primodescompensação -Omissão de insulina -Infecções (PNM, ITU) - Excesso alimentar
Outros:- Drogas que aumentam metabolismo de carboidratos
(corticóide, B-Bloq)
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Cetoacidose diabética
Fisiopatologia
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Cetoacidose diabética
Fisiopatologia
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Cetoacidose diabética
1)Baixa de insulina → aumento de hormônios contra-reguladores →
Glicogenólise, gliconeogênese e diminuição da utilização periférica de glicose → hiperglicemia
1) Aumento de glucagon → inibição de malonil-CoA → aumento de CPT → aumento de oxidação de ác. graxos → Cetose
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Cetoacidose diabética
Fisiopatologia
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2) Hiperglicemia → Glicosúria → Diurese osmótica → Desidratação/choque
3) Cetose → Acidose metabólica
4) Edema cerebral – por mecanismo vasogênico inicial de quebra da barreira hematoliquórica ou por inadequada terapia.
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Cetoacidose DiabéticaQuadro Clínico- Agudo ( 2 – 48 hrs)- Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia.
EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%).- T < 34ºC (* febre → infecção?)- Respiração de Kussmaul- Hálito cetônico
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Cetoacidose DiabéticaQuadro Clínico- Agudo ( 2 – 48 hrs)- Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia.
EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%).- T < 34ºC (* febre → infecção?)- Respiração de Kussmaul- Hálito cetônico
Respiração com uma inspiração profunda, mas bastante rápida, seguida de uma pausa; uma expiração súbita e gemente, seguida igualmente por nova pausa; trata-se de uma hiperventilação alveolar que tende a compensação
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Cetoacidose diabética
Laboratório- Glicemia > 300mg/dl- ph < 7,3- HCO3- < 15meq/l- Moderada cetonúriaOutros:- Baixa de Na+- K+ alto ou normal
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Tratamento
Protocolo de tratamento de cetoacidose metabólica
European Society for Pediatric Endocrinology
Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Departamento de End. Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria
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Princípios do tratamento
• Corrigir distúrbios hidreletrolíticos,
• Restabelecer função cardiovascular e
ventilatória,
• Insulinoterapia (interromper formação ácido),
• Corrigir a acidose,
• Monitorar e tratar co-morbidades e
complicações.
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Hidratação
• Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em
6h*, + hidratação de manutenção (Holiday).
• Em caso de choque: SF 0,9% a 20 ml/kg/hora, repetir se
necessário.
• Excesso de líquido está associado a edema cerebral!
* Se osmolaridade > 320,repor depleção em 12h.
Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6
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Cálculo da hidratação
• Deve-se calcular o Volume do compartimento extra-celular e seu deficit.
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Hidratação de manutenção (Holiday)
• Deve ser instituída no início do tto.• Eletrólitos calculados normalmente.• Escolha do SG depende da glicemia.
Transformação com glicose 50%:
SG 5% em 7,5% volume 17SG 5% em 10% volume 8
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Potássio
• Cálculo do Kcal:• 0-10Kg: 1Kg= 1Kcal• 10-20Kg: 10 Kcal + 0,5 Kcal/ Kg >10 kg• >20Kg: 15 Kcal + 0,2 Kcal/ Kg >20kg
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Bicarbonato
• Somente se pH 6,9 ou hipotensão ou arritmia
• Bic a administrar (mEq) = (12 – Bic encontrado) x EEC(L) x 2
• A solução de Bic 8,4% fornece 1mEq/ml. Deve-se diluir o Bic 8,4% com água destilada 1:6 para torná-la mais fisiológica.
• Metade da correção será infundida em 6 horas.
• Volume do Bic não deve ser contabilizada na hidratação de correção.
• Bicarbonato em bolus pode precipitar arritmia cardíaca (Agus et al, 2005).
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Insulina
• Insulina regular
• 0,1UI/kg/hora,
• EV ou IM,
• até cetonúria ≤ 2+
&
glicemia < 300mg/dL
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Insulina• Monitorar glicemia capilar e cetonúria de h/h até correção da acidose.
• A glicemia deve idealmente diminuir 70mg/dl por hora.
• Com 6 h de evolução coletar controle de gasometria e eletrólitos.
• Se acidose for corrigida (pH>7.3 e bicarbonato >15) e já foram
aplicadas pelo menos 3 doses de insulina IM, o paciente passa a
receber insulina regular subcutânea a cada 4 horas, como manutenção,
conforme tabela.
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Resolvida a acidose
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Dieta
• Paciente sem acidose, consciente e sem vômitos,
• Iniciar com líquidos ricos em potássio,
• Volume calórico de acordo com peso, dividido em 6 refeições,
• Dispor de lanche extra para corrigir possíveis hipoglicemias.
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Complicações
• Hipoglicemia• Hipopotassemia• Hiponatremia dilucional
Na desejado - Na encontrado x 0,6 x P (Na desejado = 125-130mEq/l)
• Pseudo-hipoNa: lipídeos séricos • Hipocalcemia• Hipofosfatemia (corrigir se P < 2,5) • Insuficiência renal aguda• Edema cerebral!!!!
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Iniciar insulina
• Iniciar após resolvida acidose, pela manhã em paciente com dieta oral.
• Atualmente SES/DF disponibiliza insulina glargina e ultra rápida para DM I.
• Calcula-se o total de insulina utilizada na correção conforme glicemia em 24h.
• Metade dessa dose deve ser prescrita para cada insulina.
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PONTOS IMPORTANTES DURANTE AJUSTE DA DOSE:FENÔMENO DO ALVORECER:
Aumento nas glicemias que ocorrem nas primeiras horas da manhã, entre 05h e 08h. Nesse momento, o corpo libera contra-reguladores que estimulam a liberação de glicose pelo fígado e suprimem a atividade da insulina, causando aumento nas glicemias pela manhã.
TRATAMENTO: aumentar a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) ou uso se bomba de insulina.
EFEITO SOMOGYI:
A liberação de hormônios contra-reguladores após hipoglicemia na madrugada provoca hiperglicemia de rebote pela manhã.
TRATAMENTO: diminuir a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) e/ou fornecer mais alimentos na ceia.
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Período de lua-de-mel
• Pacientes com DM I que recuperam parcialmente função pancreática após abertura do quadro.
• Necessidade de insulina mínimas ou mesmo não necessitam de insulina temporariamente.
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FIM!