caso clinico iii aterosclerosis

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS FASE 1, SEGUNDO AOU.D. BIOQUIMICA

CASO CLNICO NO. 3ATEROSCLEROSIS

Grupo 21 Da LunesAndrea Sara Prez vila 200910410Katherine Anal Arvalo Aguilar 201110209Libny Melissa Pinzn Requena 201110476Andrea Virginia Recinos Lemus 201220002Briceyda Roxana Molina Carrera 201210226Bryan Joseph Quevedo Salazar 201310205Keila Linett Lpez Herrera 201310279Kenny Fernando Morales Ovando 201310428Yasmin Lucero Rodrguez Monroy201310485Jose David Martin Miculax 201317754

Marzo, 2014INTRODUCCIONArteriosclerosis significa literalmente "esclerosis de las arterias" y es el trmino quizs ms utilizado para una enfermedad de las arterias que ocasiona una regulacin defectuosa de la circulacin sangunea general y local que es, a su vez, origen de otras muchas enfermedades. Aterosclerosis significa "destruccin de una zona circunscrita de la pared arterial y esclerosis de la propia pared. Ambos trminos se utilizan indistintamente, aunque el primero tenga un sentido ms general que el segundo.La arteriosclerosis es responsable de casi todos los casos de infarto de miocardio, de trombosis cerebral y de buena parte las gangrenas de las extremidades inferiores. Sin embargo, la arteriosclerosis no tiene sntomas que la caractericen por s misma por lo que es una enfermedad insidiosa. Las alteraciones que produce en las arterias consisten en un endurecimiento de la pared por destruccin y sustitucin por tejido fibroso, mucho ms rgido que el tejido elstico que normalmente las forma (y que les permite variar, segn las necesidades, la amplitud de su luz y regular as la cantidad de sangre e las recorre), y en la aparicin de ndulos que sobresalen en el interior del vaso, llamados "placas ateromatosas";La consecuencia ltima de los dos fenmenos anteriores y, especialmente del segundo, en una disminucin de la cantidad de sangre que puede atravesarlas. En las placas ateromatosas se forman fcilmente cagulos hemticos o "trombos", la luz del vaso puede verse totalmente ocluida, ocurriendo entonces un infarto. Tambin puede ocurrir que el trombo formado o incluso un fragmento de la placa que se desprenda puedan viajar a otras arterias ms estrechas en donde pueden producir una embolia

PRESENTACION DEL CASO CLNICO

PRESENTACIN DEL CASO:

Mujer de 63 aos que es remitida a la Unidad de Lpidos y Arterioesclerosis por dislipidemia e hipertensin arterial (HTA).Antecedentes familiaresSu padre padeci una angina de pecho a los 64 aos y falleci a los 77 aos a causa de un infarto agudo de miocardio. Actualmente viven 3 de sus 5 hermanos, 2 mujeres de 61 y 57 y un varn de 54, los cuales son dislipidmicos.Antecedentes personalesLitiasis renal con varios episodios de clico nefrtico, el ltimo hace 3 aos. Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Ha sido diagnosticada con artrosis generalizada y est siendo atendida en el Servicio de Fisioterapia y Rehabilitacin.Es alrgica a la aspirina. Factores de riesgo cardiovascularPadece hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 aos, sin tratamiento en la actualidad. Tiene diagnstico de HTA desde hace 8 aos con cifras que, segn refiere, oscilan entre 170 y 130 mmHg, y 110 y 70 mmHg para la presin arterial (PA) sistlica y diastlica respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos aos de evolucin, que ha tratado con mltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una tendencia al aumento progresivo en los ltimos aos. Lleva una vida sedentaria. Realiza las tareas domesticas y camina para efectuar las compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y tambin en las articulaciones de los pies. Menopausia a los 49 aos. Ausencia de diabetes mellitus, tabaquismo u otros factores aterognicos conocidos.Encuesta dietticaDestaca el consumo habitual de productos lcteos no desnatados, embutidos y abundante pan (ms 120 g/da). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma de 2 3 piezas al da. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la semana. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.Exploracin fsicaPeso 86.5 kg: talla 1.57 m; ndice de masa corporal (IMC) 35.2 kg/m2; PA 197/112 mmHg. Xantelasma de pequeo tamao en prpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. No presenta xantomas tendinosos. Pulsos perifricos presentes y simtricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.Exmenes de laboratorio: Colesterol 386 mg/dl; triglicridos 282 mg/ dl; c-HDL 56mg/fl; c-LDL 274 mg/dl, c-HDL/colesterol total 0,14; glucosa 100 mg/dl. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Sedimento de orina normal. Microalbminuria de 50 mg/24h.Electrocardiograma: dentro de los lmites normales.Ecografa Abdominal:Hgado hiperecognico ligeramente aumentado de tamao, compatible con esteatosis heptica (Hgado graso). Siluetas renales normales.Fondo de ojo: normal.Otros estudios:En su historia clnica previa se hall una radiografa de columna vertebral en la que se observaba una calcificacin extensa y los bordes irregulares de la aorta abdominal, compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicit un estudio ecogrfico de los troncos supra articos que mostr un engrosamiento del complejo formado por las capas ntima y media en ambas cartidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes, sin estenosis significativas.Diagnostico1. Aterosclerosis generalizada subclnica (aortica y carotidea)2. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera3. HTA esencial4. Obesidad5. Sedentarismo

Tabla de puntuacin para el diagnstico de laHipercolesterolemia familiarPUNTUACIN

Historia familiar

1. Paciente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 aos; mujer < 60 aos)1

2. Pariente de primer grado con c-LDL

> Percentil 95 o con xantomas o arco corneal2

Historia clnica

1. Paciente con enfermedad coronaria prematura2

2. Paciente con enfermedad cerebral o de Ms. Is. (prematura)1

Exploracin fsica

1. Xantomas tendinosos6

2. Arco corneal antes de los 45 aos4

Concentracin de c-LDL (mg/dl)

1. > 3308

2. 250-3295

3. 190-2493

4. 155-1891

Anlisis de ADN

1. Demostracin de una mutacin funcional en el gen del receptor LDL8

El diagnostico de hipercolesterolemia familiar es:

Seguro si la puntuacin es >8

Probable si la puntuacin es de 6-8

Posible si la puntuacin es de 3-5 puntos

GUIA DE DISCUSIN DEL CASO

1. Qu es aterosclerosis?

Es un proceso que da lugar al estrechamiento o la oclusin completa de la luz arterial. Clnicamente puede causar infarto de miocardio si el bloqueo se produce en una arteria coronaria que irriga al corazn, accidente cerebral vascular, si el bloqueo es de una arteria que irriga al cerebro, o enfermedad vascular perifrica, el estrechamiento de las arterias de las piernas causan un dolor caracterstico al caminar, conocido como claudicacin intermitente.

2. Cules son los factores de riesgo para la aterosclerosis?Alteraciones del metabolismo de las lipoprotenas, disfuncin endotelial, deposito de lpidos y la reaccin inflamatoria en la pared vascular: dan lugar a un cambio de la estructura de toda la pared arterial (remodelado) y a la formacin de placas aterosclerticas. Mediante este proceso, tiene lugar una comunicacin cruzada entre las clulas endoteliales, las CMLV y las clulas inflamatorias derivadas del plasma (macrfagos y linfocitos). Esto implica una serie de quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento que atrae a clulas hacia las lesiones aterosclerticas, induce la migracin, la proliferacin y la apoptosis celulares, y una produccin excesiva de matriz extracelular.El fenmeno previo fundamental en la aterosclerosis es el dao del endotelio. Esto puede estar causado por un exceso de lipoprotenas, hipertensin, diabetes, o por componentes del humo del tabaco. Inicialmente el dao es funcional ms que estructural. El endotelio pierde su cualidad de repeler las clulas y permite la entrada de clulas inflamatorias en la pared vascular. Tambin se vuelve ms permeable a las lipoprotenas que depositan en la intima. Ms tarde ocurre el dao estructural o una destruccin completa de las clulas endoteliales.La intrusin de los lpidos en la pared vascular es un punto clave de la aterosclerosis. Las partculas de lipoprotenas de menor tamao, los remanentes de las LDL, son de las ms aterognicas, porque entran en la pared vascular ms fcilmente.Las placas aterosclerticas crecen lentamente, pero el peligro real es la posibilidad de rotura repentina. Las clulas espumosas y el conjunto lipdico se convierten en centros de las placas aterosclerticas. Las VSMC que ha migrado dentro de la intima sintetizan matriz, colagenosa, que cubre la acumulacin de lpidos formando un capuchn fibroso. El capuchn adems contiene VSMC, macrfagos activos, linfocitos T. una placa madura, por una parte penetra en la pared arterial y, por la otra, obstruye la luz arterial. Partes de las lesiones avanzadas pueden calcificarse.Loa genes que codifican para los receptores de LDL, las apolipoprotenas y LRP6, son actualmente los nicos que se han relacionado directamente con las enfermedades aterosclerticas.

3. Cules son las regiones ms frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas y por qu?

Se forma la placa ateromatosa en las bifurcaciones, curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales de las arterias coronarias (corazn), vertebrales, cerebrales (crebro), iliacas y femorales (extremidades inferiores), porque su permeabilidad a los lpidos y monocitos es mayor que en otras regiones.

4. Cules son los principales componentes en la formacin de la placa?

Tejido f