case ipd diabetes elaa

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin atau keduanya.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global

diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366

juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di

dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika

Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan

diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan

berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia

menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita

melakukan pemeriksaan secara teratur. 2

Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh

meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus.

Berbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat

penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati

maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga

pembuluh darah tungkai bawah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai

diabetes dan komplikasi vaskularnya menjadi penting untuk diketahui dan

dimengerti 3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus

sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat

dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

gangguan fungsi insulin. 4

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association

(ADA), 2005, yaitu1 :

1. Diabetes Melitus Tipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat

kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering

kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar

penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi

pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.

2. Diabetes Melitus Tipe 2

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar

insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin

untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam

darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM

type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM

setelah usia 30 tahun.

3. Diabetes Melitus Tipe lain

a. Defek genetik pada fungsi sel beta

b. Defek genetik pada kerja insulin

2

c. Penyakit eksokrin pankreas

d. Endokrinopati

e. Diinduksi obat atau zat kimia

f. Infeksi

g. Imunologi

4. DM Gestasional

2.3 Prevalensi

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global

diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi

366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di

dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika

Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan

diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan

berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia

menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita

melakukan pemeriksaan secara teratur.2

2.4 Patogenesis

2.4.1 Diabetes mellitus tipe 1

Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel

pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun,

meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya

adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua,

keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme

pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis,

sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T

teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel

asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau

sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja

sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta

dan penampakan diabetes.5

2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2

3

Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin

abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target).

Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat

dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal

walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase

kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi

insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah

makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin

menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.5

2.5 Manifestasi Klinis

Pada DM tipe 1, biasanya mulai sebelum umur 40 tahun dan biasanya

tidak obesitas. Awitan gejala dapat mendadak berupa haus, sering kencing,

peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan selama beberapa hari. Ciri

khasnya adalah kadar insulin plasma rendah atau tidak terukur. Kadar glukagon

meningkat tetapi dapat ditekan oleh insulin. 5

Pada DM tipe 2, biasanya muncul pada umur pertengahan atau lebih.

Pasien khas biasanya gemuk. Gejala mulai lebih bertahap dibanding pada DM

tipe 1 dan diagnosis sering dibuat jika individu tanpa gejala ditemukan

mempunyai peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan laboratorium rutin.

Pada DM tipe 2, kadar insulin plasma normal hingga tinggi. 5

2.6 Diagnosis

Langkah diagnostik DM dapat dilihat pada bagan dibawah ini.

4

Gambar 1. Langkah diagnostik DM.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DM terdiri dari 4 :

1. Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan Jasmani

4. Intervensi farmakologis

5

1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku

telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan

partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi

pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan

perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya

peningkatan motivasi.

2. Terapi Gizi Medis

Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan

kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada

penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat

umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat

gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan

pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah

makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah

atau insulin.

3. Latihan jasmani

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan

berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki

kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani

yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran

jasmani.

4. Intervensi farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

6

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:

A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

B. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

C. penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

o Penurunan berat badan yang cepat

o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

o Ketoasidosis diabetik

o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

o Hiperglikemia dengan asidosis laktat

o Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

o Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

o Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan

o Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

o insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

o insulin kerja pendek (short acting insulin)

o insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

o insulin kerja panjang (long acting insulin)

2.8 Komplikasi

Komplikasi kronis DM dapat terjadi di seluruh pembuluh darah (angiopati

diabetik). Angiopati diabetik terbagi menjadi 2, yaitu mikrovaskular dan

makrovaskular. Komplikasi mikrovaskular dapat terjadi di ginjal dan mata,

sedangkan komplikasi makrovaskular dapat terjadi di jantung, pembuluh darah

otak dan pembuluh darah kaki. 6

7

Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal

merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik diabetes. Perubahan dasar/

disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot

pembuluh darah maupun pada sel mesangial ginjal, semuanya menyebabkan

perubahan pada perubahan dan kesintesan sel, yang berakibat komplikasi vascular

diabetes. 3

Cara diagnosis dini komplikasi kronik diabetes : 3

1. Retinopati

Diagnosis dini dapat diketahui melalui pemeriksaan retina secara rutin.

Beberapa cara untuk memeriksa retina antara lain : cara langsung dengan

memanfaatkan oftalmoskop standar, oftalmoskop indirek dan fotografi retina.

2. Nefropati

Kelainan yang terjadi pada ginjal pada penyandang diabetes dimulai

dengan adanya mikroalbuminuria dan kemudian berkembang menjadi proteinuria

secara klinis, berlanjut dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan berakhir

dengan keadaan gagal ginjal yang memerlukan terapi pengganti. Pemeriksaan

untuk mikroalbuminuria sebaiknya dilakukan saat diagnosis diabetes ditegakkan

dan diulang setiap tahun. Ditemukannya mikroalbuminuria mendorong dan

mengharuskan agar dilakukan pengellan diabetes yang lebih intensif termasuk

pengelolaan berbagai faktor risiko lain untuk terjadinya komplikasi diabetes,

seperti tekanan darah, lipid, kegemukan serta merokok.

3. Penyakit pembuluh darah koroner

Jika muncul gejala, misalnya nyeri pada dada, harus segera dilakukan

pemeriksaan, minimal dengan pemeriksaan EKG saat istirahat, kemudian EKG

dengan beban serta sarana konfirmasi diagnosis lain untuk deteksi dini CAD. Pada

penyandang diabetes, rasa nyeri mungkin tidak nyata karena terjadi neuropati

diabetic.

4. Penyakit pembuluh darah perifer

Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki

diabetes dan ulkus diabetes merupakan hal penting untuk mencegah terjadinya

masalah kaki diabetes. Adanya perubahan bentuk kaki, neuropati dan adanya

penurunan suplai darah pada kaki adalah hal yang harus selalu dicari dan

8

diperhatika pada pengelolaan diabetes. Penyuluhan kepada para penderita diabetes

sangat diperlukan. Penggunaan monofilament semmes Weinstein perlu digalakkan

untuk mendeteksi insensitivitas pada kaki yang rentan terkena kaki diabetes.

Selain itu, pengukuran rutin indeks ankle-brachial merupakan hal yang harus

dilakukan pada setiap pengunjung diabetes.

9

BAB III

ILUSTRASI KASUS

DATA DASAR

Nama : Ny.M

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Masuk RS : 8 Juli 2012

Pemeriksaan : 8 Juli 2012

Anamnesis : Autoanamnesis dan alloanamnesis

Keluhan Utama

Kepala pusing sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS, pasien sering mengeluhkan kepala terasa pusing saat

melakukan aktifitas sehari-hari dan kadang-kadang pandangan menjadi

gelap jika kepala pusing. Selain itu, pasien juga mengeluhkan sering buang

air kecil (BAK), terutama pada malam hari + 5 kali, sering merasa haus

dan nafsu makan menurun. Pasien juga merasa mudah lelah. Kedua tangan

dan kaki pasien sering merasakan kesemutan (kebas).

Sejak 12 hari SMRS kedua kaki pasien bengkak, dari ujung kaki hingga

betis, nyeri jika disentuh. Pasien juga mengeluhkan badannya gatal-gatal

terutama pada daerah lipatan tubuh.

Demam, mual dan muntah tidak ada. Buang air besar (BAB) tidak ada

keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun SMRS. Pasien tidak pernah kontrol

tekanan darahnya ke pusat kesehatan.

10

Riwayat DM (+) sejak 2 tahun SMRS. Pasien pernah mengalami borokan

pada telapak kaki kanannya dan pasien mengobati borokannya ke

Puskesmas. Gula darah pasien paling tinggi mencapai 500 mg/dl dan

pasien pernah makan obat dari dokter yang dimakan 3 kali/hari untuk

menurunkan gula darah selama beberapa bulan. Setelah itu, pasien tidak

pernah mengontrol gula darah secara teratur.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien menderita penyakit gula dan darah

tinggi.

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi :

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga

Pasien hampir tidak pernah berolahraga

Pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis-manis dan

minum kopi.

Sosial ekonomi menengah ke bawah.

Kebiasaan merokok (-), alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

TD : 160/100 mmHHg

Nadi : 80 x/menit reguler, isi cukup.

Pernafasan : 20 x/menit Abdominotarakal

Suhu : 36,8 oC

Keadaan gizi : Gemuk

BB : 50 kg

TB : 141 cm

IMT : 45/(1.65)2 = 25,15 kg/m2 → obesitas

Pemeriksaan Khusus:

11

Kepala

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat,

isokor dengan diameter 3mm, reflek cahaya +/+

Lidah : Tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1.

Leher : KGB tidak membesar, JVP 5-2 cm H2O

Toraks

Paru :

- Inspeksi : Dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas simetris, tidak ada

bagian yang tertinggal, spider naevi(-).

- Palpasi : Vocal Fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru.

- Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru, ronki (-), wheezing (-)

Jantung :

- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : ictus cordis teraba di I jari lateral LMCS RIC V

- Perkusi : Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari lateral LMCS RIC V

- Auskultasi : bunyi jantung normal, teratur, bising (-)

Abdomen :

- Inspeksi : Perut datar , venektasi (-). Terdapat hiperpigmentasi pada daerah

submamae.

- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani

- Auskultasi : Bising usus (+)

Ekstremitas :

Regio cruris et pedis dekstra :

• kulit kering

• ulkus (-)

12

• akral hangat

• A. Dorsalis pedís, A. Tibialis posterior dan A. Poplitea teraba kuat, isian cukup

• sensasi kasar (+), sensasi halus (-)

• refilling kapiler baik

• pitting edema (+)

• refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

Regio pedis sinistra :

kulit kering

ulkus tidak ada.

akral hangat

A. Dorsalis pedís, A. Tibialis posterior dan A. Poplitea teraba kuat, isian cukup

sensasi kasar (+), sensasi halus (+)

refilling kapiler baik.

pitting edema (+)

refleks fisiologis (+) dan refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 8 Juli 2012

o Hb : 11 gr%

o Leukosit : 12.300/mm3

o Trombosit : 350.000/mm3

o Hematokrit : 21.4 vol%

o Glukosa : 155 mg%

Gula darah premeal harian:

Tanggal Gula darah premeal

8 Juli 2012 155 mg%

9 Juli 2012 141 mg%

10 Juli 2012 97 mg%

11 Juli 2012 111 mg%

12 Juli 2012 159 mg%

13

RESUME

Pasien Ny. M, ♀, 48 tahun, datang ke RSUD AA Pekanbaru dengan keluhan

utama kepala pusing sejak 1 bulan SMRS. Dari anamnesis didapatkan sejak 1

bulan SMRS, pasien sering mengeluhkan kepala terasa pusing saat

melakukan aktifitas sehari-hari dan kadang-kadang pandangan menjadi

gelap jika kepala pusing. Pasien mengeluhkan sering buang air kecil

(BAK), terutama pada malam hari + 5 kali, sering merasa haus dan nafsu

makan menurun. Pasien juga merasa mudah lelah. Kedua tangan dan kaki

pasien sering merasakan kesemutan (kebas). Sejak 12 hari SMRS kedua

kaki pasien bengkak, dari ujung kaki hingga betis, nyeri jika disentuh.

Selain itu, pasien juga mengeluhkan badannya gatal-gatal terutama pada

daerah lipatan tubuh. Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun SMRS. Riwayat

DM (+) sejak 2 tahun SMRS. Pasien tidak pernah mengontrol gula darah

dan tekanan darahnya secara teratur.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 160/100 mmHg,

IMT pasien 25,15, terdapat hiperpigmentasi pada abdomen di bagian

hipokondrium dextra hingga hipokondrium sinistra. Pada pemeriksaan

kedua ekstremitas pitting edema (+) dan sensasi halus (-) pada ekstremitas

dextra. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan: GDP 155 mg%,

DIAGNOSIS

Hipertensi derajat 2 + obesitas + neuropati diabetik.

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi:

1. Edukasi/penyuluhan

Menjelaskan tentang penyakit hipertensi, diabetes melitus dan

komplikasinya.

2. Diet DM

3. Diet rendah garam

4. Ro toraks

14

5. EKG

6. Kimia darah lengkap

Diet DM :

BB idaman = (TB cm – 100)kg – 10% = (141 – 100)kg = 41 kg

Kebutuhan kalori basal = (BB idaman x 25 kalori)

= (41 x 25) = 1025 kalori

Faktor koreksi

umur diatas 40 th = - 5% = 1025 x 5% = 51,25 kalori

Aktivitas sedang = + 20% = 1025 x 20% = 205 kalori

Berat badan lebih = - 20% = 1025 x 20% = 205 kalori

Stres metabolik = +10% = 1025 x 10% = 102,5 kalori

Kebutuhan kalori = 922,5 – 51,25 + 205 – 205 + 102,5 = 973,75

kalori

Total kebutuhan kalori pada pasien ini = 973,75 kalori = 1100

kalori

Distribusi makanan:

Karbohidrat 60%= 60% x 1100 kalori : 4 = 165 kalori/gram

Protein 20%= 20% x 1100 kalori : 4 = 55 kalori/gram

Lemak 20% = 20% x 1100 kalori : 9 = 24,4 kalori/gram

Farmakologi:

1. IVFD RL 20 tetes/mnt

2. Captopril 25 mg 2x1

3. Metformin 500 mg 3x1

4. Ketokonazol zalf

FOLLOW UP

8 J uli 201 2

S : kepala pusing, badan lemas, badan gatal-gatal

O : GDS : 155 mg%

15

TD : 160/70 mmHg, nadi : 74x/mnt, pernafasan : 20 x/mnt, S : 36,40C

A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati

diabetik.

P :



3. Metformin 500mg 3x1

4. Ketokonazol zalf

9 J uli 201 2

S : kepala pusing, badan lemas, badan gatal-gatal

O : GDS : 141 mg%



diabetik.

P :




4. Ketokonazol zalf

10 J uli 201 2

S : badan lemas, badan gatal-gatal

O : GDS : 97 mg%



diabetik.

P :


16



4. Ketokonazol zalf

11 Juli 201 2


O : GDS : 111 mg%



diabetik.

P :




4. Ketokonazol zalf

12 J uli 201 2


O : GDS : 130 mg%



diabetik.

P :




4. Ketokonazol zalf

17

1 3 J uli 201 2

S : badan lemas

O : GDS : 159 mg%


A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 dengan +

neuropati diabetik.

P : Pasien Pulang



3. Ketokonazol zalf

BAB IV

18

PEMBAHASAN

Dilaporkan pasien laki-laki berumur 72 tahun yang dirawat di ruang

Penyakit dalam pria RSUD Arifin Achmad dari tanggal 13 Juni 2012 sampai 29

Juni 2012 dengan diagnosa Esofagitis + Ulkus Gaster. Diagnosis Esofagitis +

Ulkus Gaster didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan

penunjang. Terdapat beberapa masalah yang timbul pada kasus ini yaitu berupa :

1. Kepala pusing

2. Kaki bengkak dan terasa kebas

3. Badan gatal-gatal

4. Hipertensi

5. Hiperglikemia

6. IMT 25,15 kg/m2

ANALISIS MASALAH

Keluhan utama pasien yaitu kepala pusing, terutama saat beraktifitas dan

kadang-kadang pandangan menjadi gelap. Gejala ini menunjukkan adanya vertigo

pada pasien ini. Berdasarkan anatomi penyebabnya, vertigo dapat dibagi menjadi

dua, yaitu vertigo sistematis dan nonsistematis.7 Pada pasien ini kemungkinan

termasuk ke dalam vertigo sistematis, yang berarti vertigo disebabkan kelainan

sistem saraf pusat yaitu adanya hipertensi menyebabkan aliran darah ke otak

berkurang dan terjadi vertigo.

Berdasarkan gejala yang menonjol, vertigo dapat dibagi menjadi 3, yaitu

paroksismal, kronis dan vertigo yang serangannya mendadak.7 Dalam kasus ini,

terjadi vertigo paroksismal yaitu vertigo yang datangnya mendadak selama

beberapa menit atau hari lalu menghilang sempurna dan vertigo ini dipengaruhi

oleh perubahan posisi. Penyebab vertigo pada pasien ini karena hipertensi

didukung dari data yaitu pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun

SMRS dan melalui pemeriksaan fisik didapatkan dimana tekanan darah pasien

adalah 160/100 mmHg. Kondisi ini menunjukkan adanya hipertensi derajat 2

dimana pada hipertensi derajat 2, tekanan sistol > 160 mmHg dan tekanan diastol

19

> 100 mmHg. Pada hipertensi yang berlangsung lama, cenderung terjadi

pembesaran pada jantung pasien dan pada pemeriksaan fisik didapatkan

pembesaran jantung. Sebaiknya pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang

untuk mengetahui bagaimana kondisi jantung pasien. Namun, pada pasien ini

belum dilakukan foto toraks dan EKG untuk mengetahui secara pasti bagaimana

kondisi jantung pasien.

Berdasarkan anamnesis, 2 tahun SMRS pasien pernah mengalami borokan

pada kaki, gula darah pasien pernah mencapai 500 mg/dl dan pasien telah

didiagnosa menderita diabetes melitus namun tidak terkontrol. Selain itu, pasien

mengeluhkan sering buang air kecil (BAK), terutama pada malam hari + 5 kali

dan sering merasa haus dan merasa mudah lelah. Dari pemeriksaan penunjang di

dapatkan GDP > 126 mg%. Data dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

penunjang menunjukkan jika pasien menderita diabetes mellitus tipe 2.

Pasien ini juga mengeluhkan badannya gatal-gatal terutama pada lipatan

tubuh dan pada pemeriksaan fisik didapatkan hiperpigmentasi pada kulit di di

submammae. Keluhan gatal-gatal ini kemungkinan merupakan salah satu

manifestasi klinis dari diabetes karena adanya kelainan metabolik pada kulit dan

pada pasien diabetes juga mudah terjadi infeksi. Pada pasien diabetes, infeksi

yang sering terjadi diantaranya adalah infeksi jamur.

Menurut anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan sering merasa

kesemutan (kebas) pada tangan dan kaki. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada

ekstremitas dextra sensasi halus (-). Hal ini menunjukkan adanya komplikasi

kronik dari penyakit diabetes yang dideritanya atau dikenal dengan neuropati

diabetik.

Nilai IMT pasien adalah 25,15 kg/m2. Nilai ini menunjukkan pasien

obesitas I. Obesitas ini juga merupakan faktor risiko terjadinya diabetes melitus

tipe 2.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar

ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III.

Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857.

2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu

Diabetes.2008 [ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.id

3. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis

dan strategi pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai

penerbit FKUI, 2006; 1906.

4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2

di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011

5. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit

dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.

6. Fowler M. Microvascular and microvascular complications of diabetes. 2008.

[diakses tanggal 18 Januari 2011] http://clinical.diabetesjournals.org

7. Joesoef A. Vertigo. Dalam : Kapita selekta neurologi. Harsono, editor. Edisi

II. Yogyakarta. 1996;339.

8. Soegondo S, Gustaviani R. Sindrom metabolik. Dalam : buku ajar ilmu

penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi

IV. Jakarta : balai psssenerbit FKUI, 2006; 1857.

21

http://clinical.diabetesjournals.org/

case ipd diabetes elaa

Documents