case chf mesha

5/10/2018 Case CHF Mesha - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/case-chf-mesha 1/30

Case Report Session

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh :

Melisha L. Gaya

07120022

Preseptor:

dr. Djunianto, SpPD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR M. DJAMIL PADANG

2011

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA



1.1 Pendahuluan

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa

Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Data epidemiologi

untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun pada Survei Kesehatan Nasional

2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian

utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan

bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit

penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Di antara 10 penyakit

terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarah atau infark menduduki

urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan

23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian

yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya

hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini

seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif

dan hipertensi.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di

Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai kontribusi untuk

terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan

penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui

sebanyak 20 – 30% kasus.

Penegakan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung

baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan

2



fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik

merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang terdiri

dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan

radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih

dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis

yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non

farmakologi, farmakologi, dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini

tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan

penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas

dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

I.2 Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Sedangkan gagal

jantung kongestif (CHF) adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat

gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

I.3 Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk

mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan

hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung

akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah

3



penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%,

penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari curah jantung normal. Gangguan fungsi mekanis jantung dipengaruhi oleh tiga

penentu utama dari fungsi miokardium: yaitu preload (beban awal), kontraktilitas,

afterload (beban akhir).

Preload (beban awal) adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir

pengisian ventrikel atau diastolik.

Kontraktilitas mrnunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut

jantung serta kadar kalsium.

Afterload (beban akhir) adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus

dicapai untuk mengejeksi darah sewaktu sistolik.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih dari factor ini terganggu, maka curah

jantung akan berkurang. Keadaan – keadaan yang meningkatkan preload meliputi

regurgitasi aorta dan defek pada septum ventrikel. Kontraktilitas miokard dapat

menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Afterload meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

I.4 Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas niokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ( End Diastolic

4



Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP ( Left Ventricle End Diastolic

Pressure). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kekuatan ventrikel. Dengan

meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan LAP ( Left Atrium Pressure)

karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP

diteruskan ke belakang ke anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler

dan vena pulmonal, jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi

tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial.

Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan

terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan

cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekanan arteri pulmonal dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena pulmonal. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan tergadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan

terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan

edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi

oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup tricuspidalis atau mitralis bergantian.

Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup

atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda

tendine yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Terdapat 3 mekanisme respon kompensatorik utama terhadap gagal jantung :

1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatik

5



Menurunnya curah sekuncup membangkitkan respon aktivitas adrenergic simpatik

yang merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan

medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk

menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk

menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi

aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya, agar perfusi ke jantung

dan otak dapat dipertahankan.

Lama kelamaan jantung akan semakin bergantung dengan keberadaan

katekolamin dalam peredaran darah untuk mempertahankan kerja ventrikel,

sampai akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatik akan menurun,

katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

2. Peningkatan Preload Melalui Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa

sebagai berikut :

(1) Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus

(2) Pelepasan renin dari apparatus jugstaglomerulus

(3) Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I

(4) Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

(5) Perangsangan sekresi aldosterone dari kelenjar adrenal

(6) Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

(7) Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang ikut meningkatkan

tekanan darah

6



Selain itu, pada gagal jantung yang berat, gabungan kongesti vena sistemik dan

menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolism aldosterone di hati

sehingga kadarnya akan menigkat dalam darah. Hal ini akan semakin

meningkatkan retensi air dan natrium sehingga memperberat edema.

3. Hipertrofi Ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium

atau bertambah tebalnya dinding jantung. Hipertrofi miokardium akan

meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel. Remodeling berawal dari adanya

beban jantung yang meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung

yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis

aorta, akan disertai pertambahan tebal dinding tanpa menambah ukuran ruang

dalam, atau yang disebut sebagai hipertrofi konsentris. Jika beban jantung

didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, maka akan terjadi peningkatan

tekanan pada diastolik, seperti pada regurgitasi aorta, maka yang akan terjadi

adalah dilatasi dan bertambahnya tebal dinding, atau yang dikenal dengan nama

hipertrofi eksentris.

I.5 Beberapa Istilah dalam Gagal Jantung Kongestif

Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri merupakan akibat dari kelemahan ventrikel kiri berupa

peningkatan tekanan vena pulmonalis dan kapiler-kapiler paru sehingga

menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Jika terus berlanjut, kegagalan

jantung kiri dapat menyebabkan edema paru.

7



Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti

pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga

terjadi kongestif vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali,

dan distensi vena jungularis.

Gagal Ke Depan

Istilah ini menggambarkan gejala-gejala akibat curah jantung yang tidak memadai

dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.

Gagal Ke Belakang

Istilah ini menggambarkan gejala-gejala akibat bendungan darah di belakang

ventrikel yang gagal, seperti pada terjadinya bendungan paru dan edema.

I.6 Klasifikasi

Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal jantung, pertama kali

diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi

gagal jantung menjadi 4 klasifikasi sebagai berikut :

- Gagal jantung kelas I : sesak napas terjadi saat beraktivitas berat atau berlebihan .

- Gagal jantung kelas II : sesak napas terjadi saat beraktivitas sedang

- Gagal jantung kelas III : sesak napas terjadi saat beraktivitas ringan

- Gagal jantung kelas IV : sesak napas terjadi saat beristirahat

8



Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology / American

Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekannkan pembagian gagal

jantung berdasarkan progesivitas kelainan structural dari jantung dan perkembangan

status fungsional. Pada klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan gagal jantung

dibagi juga menjadi 4 stages sebagai berikut :

- Stage A dan B : Jelas belum gagal jantung, tapi memiliki risiko untuk berkembang

menjadi gagal jantung.

o A : Ada factor risiko gagal jantung (seperti diabetes, hipertensi, dan

penyakit jantung coroner) tapi belum ada kelainan structural jantung

(seperti kardiomegali, LVH, dan sebagainya) maupun kelainan fungsional.

o B : Ada factor risiko dan ada kelainan structural dengan atau tanpa

kelainan fungsional, namun asimptomatik.

- Stage C : Sedang dalam dekompensasi dan atau pernah gagal jantung sebelumnya,

dan didasari oleh kelainan structural jantung.

- Stage D : Gagal jantung yang refrakter.

Berdasarkan klasifikasi NYHA, pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter

tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal jantung kelas II,

sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat menaiki

beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasi fungsional gagal

jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-adukkan dengan stadium gagal jantung

menurut ACC/AHA. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional,

sementara stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal

jantung, terlepas dari status fungsionalnya. Secara ringkas, perbandingan antara

kedua jenis klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.

9



Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Kelainan Struktural (ACC/AHA) atau Berdasarkan

Gejala dan Kelas Fungsionalnya (NYHA)

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan

kerusakan otot jantung (ACC/AHA)

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas

fisik (NYHA)

Stage

A

Memiliki risiko tinggi mengembangkangagal jantung. Tidak ditemukan kelainan

struktural atau fungsional, tidak terdapat

tanda/gejala.

Kelas

I

Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yangumum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan,

palpitasi, atau sesak nafas.

Stage

B

Secara struktural terdapat kelainan jantung

yang dihubungkan dengan gagal jantung,

tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.

Kelas

II

Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat

tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang

umum dilakukan mengakibatkan kelelahan,

palpitasi atau sesak nafas.

Stage

C

Gagal jantung bergejala dengan kelainan

struktural jantung. Kelas

III

Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat

tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan

menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak

nafas.

Stage

D

Secara struktural jantung telah mengalami

kelainan berat, gejala gagal jantung terasa

saat istirahat walau telah mendapatkan

pengobatan.

Kelas

IV

Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan

keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika

melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah

berat.

I.7 Manifestasi Klinis

Gagal ke Belakang pada Gagal Jantung Kiri

1. Dispnea atau perasaan sulit bernapas

Adalah manifestasi yang paling umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan

oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang

mengurangi kelenturan paru. Dyspnea saat beraktivitas menunjukkan gejala

awal dari gagal jantung kiri.

2. Ortopnea

10



Adalah dyspnea yang dirasakan pada saat posisi berbaring, terutama

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di

bawah ke arah sirkulasi sentral.

3. PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)

Adalah dyspnea yang dirasakan pada waktu malam hari saat tidur sehingga

menyebabkan penderita terbangun dari tidurnya, dipicu karena perkembangan

edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari

gagal jantung kiri daripada dyspnea atau ortopnea.

4. Asma kardial

Adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada wakt malam atau akibat

aktivitas fisik.

5. Batuk non-produktif

Terjadi karena sekunder dari kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.

6. Ronkhi

Terjadi akibat adanya transudasi cairan paru. Awalnya terdengar di bagian

bawah paru sesuai pengaruh gaya gravitasi, tapi lama kelamaan ronkhi akan

terdengar pada seluruh lapangan paru bila telah terjadi edema paru.

7. Hemoptisis

11



Disebabkan karena perdarahan vena bronchial sekunder dari distensi vena.

8. Disfagia atau kesulitan menelan

Terjadi karena adanya penekanan esophagus oleh distensi atrium atau vena

pulmonalis.

Gagal ke Belakang pada Gagal Jantung Kanan

Menimbulkan tanda dan gejala pembendungan vena sistemik, sehingga dapat

diamati :

1. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

Vena-vena leher meninggi dan terbendung karena adanya kegagalan jantung

kanan.

2. Uji refluks hepatojugularis positif

Dengan cara melakukan kompresi manual pada kuadran kanan atas abdomen

akan mengakibatkan peningkatan tekanan vena jugularis karena jantung kanan

yang gagal tidak mampu menyesuaikan dengan aliran balik vena.

3. Hepatomegali

Terjadi karena lobus-lobus hepar terisi oleh transudasi darah vena.

12



4. Nyeri tekan hati

Karena adanya pelebaran dari kapsula hati

5. Gejala-gejala saluran cerna lainnya

Seperti anoreksia, rasa penuh, mual yang disebabkan pembendungan hati dan

usus.

6. Edema perifer

Terjadi sekunder karena penimbunan cairan pada ruang-ruang interstisial.

Mula-mula tampak pada daerah yang tergantung, lama kelamaan dapat

berlanjut menjadi asites atau edema anasarka. Meskipun tanda dan gejala dari

penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap sebagai

akibat sekunder dari gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari

bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal

jantung kanan yang nyata.

7. Nokturia

Disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, dan

juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat.

Gagal ke Depan pada Gagal Jantung Kiri

Menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ non vital demi

memperthankan perfusi ke jantung dan otak, sehingga dapat diamati :

1. Kulit yang pucat dan dingin

13



Diakibatkan adanya vasokonstriksi perifer. Penurunan lebih lanjut dari curah

jantung dan meningkatnya kadar haemoglobin tereduksi akan menyebabkan

sianosis.

2. Demam ringan dan keringat yang berlebihan

Terjadi karena vasokonstriksi pada kulit menghambat kemampuan tubuh

untuk melepaskan panas.

3. Kelemahan dan keletihan

Terjadi karena hipoperfusi pada otot-otot rangka.

4. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan,

atau kebingungan. Pada gagal jantung kronik yang berat, kehilangan berat

badan yang progresif atau kakeksia kardia dapat terjadi.

5. Denyut nadi cepat dan lemah

Denyut yang cepat (takikardi) merupakan respon terhadap perangsangan saraf

simpatik. Sedangkan nadi yang lemah terjadi karena adanya penurunan yang

bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer

Gagal Ventrikel Kiri

Juga dapat ditemukan adanya gallop ventrikel atau S3. Terdengarnya S3 pada

auskultasi merupakan ciri khas dari gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi

selama diastolic awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang

tidak lentur atau yang terdistensi.

14



Gagal Ventrikel Kanan

Kuat angkat substernal atau terangkatnya sternum pada waktu sistolik dapat

disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan.

Perubahan pada kimia darah yang dapat ditemui pada gagal jantung misalnya

hiponatremia; kadar kalium dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi

diuretic; hyperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut gagal jantung karena

gangguan ginjal. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin

dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus.

Kelainanpada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin

yang ringan.

I.8 Diagnosis

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, seperti

yang tampak pada tabel berikut :

No Kriteria Mayor No. Kriteria Minor

1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

atau ortopnea

1. Edema ekstremitas

2. Distensi vena leher 2. Batuk malam hari

3. Ronkhi paru basah tidak nyaring 3. Dispnea d’ effort

4. Kardiomegali 4. Hepatomegali

5. Edema paru akut 5. Efusi pleura

6. Gallop S3 6. Takikardi (>120x/menit)

7. Penigkatan tekanan vena jugularis 7. Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal8. Refluks hepatojugular

Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2

kriteria minor yang ditemukan pada saat yang bersamaan.

15



I.9 Pemeriksaan Penunjang

I.9.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi

frekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan kadang etiologi

dari gagal jantung akut. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi

infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark

transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni

elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus

diperhatikan.

I.9.2 Pemeriksaan Foto Thoraks

Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien

yang diduga gagal jantung, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk

mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura,

infiltrat atau kardiomegali.

I.9.3 Pemeriksaan Laboratorium

A. Pemeriksaan Darah Rutin

Lebih dari setengah pasien yang masuk karena gagal jantung memiliki

anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Prevalensi ini

ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis,

sehingga dapat dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume

plasma menjadi mekanisme penyebab anemia pada pasien gagal jantung.

16



Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-inflamasi dan

memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa

sel darah merah.

B. Elektrolit

Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki kandungan

natrium <135 mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%).

Kalium umumnya normal (mean sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3%

<3.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5.5% mEq/L) jarang.

C. Fungsi Ginjal

Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya

gagal jantung dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat

pada saat masuk. Nilainya meningkat karena penurunan pada Glomerular

Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi

serum BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer

akibat gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal. Nilainya

meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl), tergantung

pada populasi pasien yang dipelajari. Peningkatan ini biasanya disertai

dengan meningkatnya kreatinine, yang merupakan akibat langsung dari

penurunan GFR. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus

sekitar 1.7 mg/dl dan pada 20% pasien nilainya meningkat >2.0 mg/dl.

Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak

mencerminkan beratnya disfungsi renal.

D. Fungsi Hati

17



Pada penelitian yang melibatkan pasien gagal jantung yang dirawat pada

unit intensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang

mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.

I.9.4 Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat

dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini

merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol

ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan

kasus gagal jantung. Penilaian ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan

memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung

kiri maupun yang kanan, struktur dan fungsi katup, patologi perikardium,

komplikasi mekanik akibat miokard infark akut. Semua pasien dengan gagal

jantung akut sebaiknya dengan segera dilakukan pemeriksaan ekokardiografi.

Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi penatalaksanaan.

I.10 Penatalaksanaan

Tindakan umum pada gagal jantung adalah mengurangi beban kerja jantung dengan

cara manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,

baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan yaitu meliputi beban awal,

kontraktilitas, dan beban akhir. Biasanya penanganan dimulai ketika gejala-gejala

timbul saat aktivitas biasa (NYHA II)

18



1. Pengurangan Beban Awal

- Pembatasan garam dalam makanan sehingga menurunkan retensi cairan.

Pengaturan diet pada penderita gagal jantung diatur sesuai dengan Diet

Jantung (DJ) dan Diet Garam Rendah (GR). Jika gejala menetap maka

pertimbangkan pemberian diuretik oral.

- Diuretik

Diuretik diberikan bila ada gejala akibat kongesti atau volume overload.

Biasanya sebelum diet asupan Na yang ketat, didahului dengan pemberian

regimen diuretik maksimum, karena diet yang tidak mempunyai rasa dapat

menurunkan selera makan dan menhyebabkan gizi buruk. Macam-macam

diuretik :

o Loop diuretik : mengurangi reabsorbsi Na dan Cl pada lengkung Henle

dan tubulus distal. Contoh : Furosemid, Bumetamid, Torasemid.

o Tiazid : mengurangi reabsorbsi Na pada tubulus distal. Contoh : HCT

(Hydrochlortiazid), Metolazon, Indapamid.

o Diuretik hemat kalium, contoh : Amilorid, Triamteren, Spironolakton.

Indikasi dan dosis diuretik pada gagal jantung

Retensi Air Diuretik Dosis Harian (mg)

Sedang Furosemid 20-40

Bumetamid 0,5-1

Torasemid 10-20

Berat Furosemid 40-100

Furosemid infus 5-40 mg/jam

Bumetamid 1-4

Torasemid 20-100

Refrakter terhadap diuretika Kombinasi dengan HCT 50-100

Atau Metolazon 2,5-10Atau Spironolakton 25-50

19



Dengan alkalosis Acetazolamid 0,5

Refrakter terhadap diretika

dan HCT

Tambah dopamin atau

dobutamin

- Venodilator

Menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi alir balik vena ke

jantung. Contoh : Nitrat

- Hemodialisis

Dilakuakn pada situasi yang ekstrem untuk menunjang kerja miokardium.

2. Peningkatan Kontraktilitas

Obat-obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium melalui

peningkatan persediaan kalsium intrasel untuk protein-protein aktin dan miosin.

Indikasi : tekanan sistolik rendah, cardiac index rendah dengan tanda-tanda

hipoperfusi (kulit dingin basah), pasien dengan vasokonstriksi dan asidosis,

gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati, ganguan kesadaran, terutama bila

ada dilatasi dan hipokinetik ventrikel.

Terdapat 2 golongan obat inotropik :

a. Glikosida digitalis

Diindikasikan pada fibrilasi atrium walau gagal jantung bukan sebagai

penyebabnya. Contoh : Digoxin

20



b. Obat non-glikosid, meliputi :

o Amin simpatomimetik (Contoh : Dopamin dan Dobutamin)

Dopamin

Meningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium.

Pada dosis rendah (1-10µg/kg/menit) berefek meningkatkan

cardiac output dan perfusi ginjal.

Pada dosis 10-20µg/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer.

Pada dosis >20µg/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer

dan ginjal

Dobutamin

Meningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium.

Dosis awal 2-3µg/kg/menit secara IV tanpa didahului loading dose

atau bolus. Dapat ditingkatkan sampai 15µg/kg/menit. Bila

sebelumnya mendapat terapi β-blocker, dosis dapat ditingkatkan

sampai 20µg/kg/menit.

o Penghambat fosfodiesterase (Contoh : Amrinon dan Enoksimon)

Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang meneybabkan pemecahan

cAMP yang memulai perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Penghambatanh pada

PDE meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga meningkatkan

pula kadar Ca2+ intraseluler.

21



3. Pengurangan Beban Akhir

Pengurangan beban akhir (afterload) dengan menggunakan vasodilator yang

bekerja melalui 2 mekanisme :

a. Dilatasi langsung otot-otot polos pembuluh darah, contoh :

o Hidralazin (dilatasi pada arteri) mengurangi beban akhir jantung dengan mengurangi

tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Penurunan pada beban jantung menyebabkan peningkatan

pada curah jantung.

o Nitrat (venodilatasi) mengurangi beban awal.

b. Menghambat ACE (ACE-I)

ACE-I mencegah vasokonstriksi yang diinduksi oleh angiotensin II dan

menghambat sekresi aldosteron dan retensi cairan. ACE-I merupakan obat

lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45%

untuk menigkatkan survival dan memperbaiki gejala. Harus digunakan

sebagai terapi awal bila tidak ada retensi cairan. Bila ada retensi cairan,

kombinasikan dengan diuretik.

Contoh :

Captopril Dosis inisial : 6,25-12,5 mg (3x1). Maintenance : 25-50 mg

(3x1)

Lisinopril Dosis inisial : 2,5 mg/hari. Maintenance : 5-20 mg/hari.

22



23



BAB II

ILUSTRASI KASUS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki dengan umur 79 tahun di bangsal penyakit dalam

RSUD Lubuk Basung sejak tanggal 14 Oktober 2011 dengan

Keluhan Utama : Sesak napas yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk

rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Sesak napas yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak

napas sudah dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, tidak berbunyi

menciut, tidak dipengaruhi oleh cuaca, makanan, lingkungan, dan suhu.

• Sesak napas dirasakan saat beraktivitas, terutama saat melakukan aktivitas sedang

sampai berat seperti berlari, menaiki tangga, dan mengangkat beban berat. Sesak

berkurang jika beristirahat. Kadang sesak dirasakan saat beraktivitas ringan seperti

berjalan.

• Riwayat sesak napas sampai menyebabkan terbangun pada malam hari (+).

• Riwayat kaki sembab (+) sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

• Riwayat batuk, pilek (-).

• Riwayat demam sebelumnya (-).

• Riwayat berkeringat berlebihan dengan aktivitas minimal (+).

24



• Riwayat mual (+), muntah (-).

• BAB tidak ada keluhan.

• BAK sering, pada malam hari, warna dan konsistensi biasa.

• Riwayat penurunan nafsu makan (+) sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.

• Riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.

• Riwayat diabetes mellitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

• Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

• Riwayat merokok (-)

• Os adalah kakek yang tidak bekerja

Pemeriksaan Umum

Kesadaraan : CMC Keadaan Umum : Sedang

Tekanan Darah : 170/120 mmHg Status Gizi : Sedang

Frekuensi Nadi : 104 x/mnt BB : 58 kg

Frekuensi Nafas : 40 x/mnt TB : 162 cm

Suhu : 37,40C

Ikterus : (-)

25



Edema : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kulit : Turgor kulit tidak menurun

KGB : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Gigi dan Mulut : Caries (-)

Leher : JVP 5+0 cmH2O

Kelenjar tiroid tidak membesar, deviasi trachea (-)

Dada :

Paru Depan :

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Paru Belakang :

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung

26



Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi :

Batas kanan : LSD

Batas atas : RIC II

Batas kiri : 1 jari lateral LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat

Auskultasi : Irama reguler, murni, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), caput meduse (-)

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), asites (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Punggung : Costa Vertebrae Angle

Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)

Alat kelamin : Tidak diperiksa

Anggota Gerak : Akral hangat, edema +/+, Rf +/+ , Rp -/- , RC < 2”

Laboratorium

- Hematologi - Kimia Klinik

Hemoglobin : 10,9 gr/dl Gula darah : 80 mg/dL

Leukosit : 6.400/mm3 Ureum : 70 mg/dL

Eritrosit : 4.230.000 Kreatinin : 2,79 mg/dL

27



Hematokrit : 37% SGOT : 31 U/L

Trombosit : 104.000/mm3 SGPT : 44 U/L

Waktu perdarahan : 3 menit

Waktu pembekuan : 5,5 menit

Diagnosis Kerja :

- CHF Fungsional Class III, irama sinus, LVH e.c. Susp. ASHD

- AKI RIFLE R e.c. low CO

Terapi :

- Istirahat / DJ I, RG II

- O2 3L/menit

- Lasix 1 ampul (extra), lanjut Lasix 1x1 ampul

- Pasang kateter

- Balance cairan

- Aspilet 1x50 mg

- Captopril 2x12,5 mg

- PCT 3x500 mg (kalau perlu)

- Dulcolax 1x2 tablet (malam)

- Alprazolam 1x0,5 mg (malam)

Rencana :

- D/U/F Rutin

- Hematologi lengkap

- Urinalisa

- USG ginjal

28



- Rontgen foto toraks

- EKG

- Echocardiografi

BAB III

Diskusi

Pasien laki-laki umur 79 tahun datang ke RSUD Lubuk Basung dengan keluhan sesak napas

yang semakin meningkat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis ditemukan

sesak napas telah dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan bertambah berat

sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak ini biasanya dirasakan saat pasien sedang

melakukan aktivitas sedang-berat, dan sesekali pada saat melakukan aktivitas ringan. Sesak

napas tidak dipengaruhi oleh cuaca ataupun makanan, serta berkurang bila pasien beristirahat.

Pasien juga mengeluhkan pernah terbangun dari tidur akibat sesak napas yang menandakan

gejala PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea). Pada gagal jantung, sesak napas (dyspnea)

merupakan manifestasi yang paling umum terjadi. Dyspnea terjadi karena peningkatan kerja

pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Hal ini

merupakan petunjuk adanya kegagalan pada jantung kiri. Sedangkan PND sendiri merupakan

tanda yang khas menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kiri.

Pasien juga mengeluhkan kaki sembab sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sembab

atau edema pada tungkai terjadi akibat adanya penimbunan cairan pada ruang-ruang

interstisial sekunder dari kegagalan pada jantung kanan. Selain dari kegagalan pada jantung

kanan, edema perifer juga dapat merupakan manifestasi dari retensi cairan sebagai

mekanisme kompensatorik pada gagal jantung.

29



Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pelebaran vena leher, peningkatan tekanan vena jugularis,

serta udem pada tungkai. Ketiga hal tersebut merupakan gejala yang ditimbulkan pada

kegagalan jantung kanan yang menyebabkan kongesti pada vena leher dan transudasi cairan

ke interstisial di perifer. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan pergeseran iktus kordis ke

arah lateral yang merupakan petunjuk adanya kardiomegali. Kardiomegali dapat terjadi

sebagai mekanisme kompensatorik pada gagal jantung yaitu berupa hipertrofi ventrikel.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didagnosis menderita Gagal Jantung Kongestif

(CHF) Fungsional Kelas III dan dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang EKG

dan Rontgen foto toraks untuk mengetahui kelainan irama jantung yang mungkin terjadi dan

kelainan fungsional dari jantung. Dari pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus. Dan dari

hasil Rontgen toraks didapatkan adanya kardiomegali berupa LVH (hipertrofi ventrikel kiri).

Pada pasien diberlakukan DJ I dan RG II sesuai dengan yang diindikasikan pada pemeriksaan

fisik. Dimana DJ I diberikan pada pasien dengan penyakit jantung akut seperti MCI atau

dekompensasio kordis. DJ I berupa 1-1,5 L cairan / hari selama 1-2 hari pertama bila pasien

dapat menerimanya. Sedangkan diet RG II diberikan pada pasien dengan edema, asites, dan /

atau hipertensi yang tidak terlalu berat. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan ½

sdt garam dapur (setara dengan 2 gr Na) dan dihindari makanan yang tinggi kadar

natriumnya. Selain itu untuk mengurangi preload pada pasien juga diberikan Lasix

(Furosemid) untuk diuresis. Untuk mengurangi afterload, pada pasien diberikan ACE-I yaitu

Captopril dengan dosis inisial 2x12,5 mg.

30

case chf mesha

Documents