carga muscular y trabajo respirtorio

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Volumen 12 Suplemento 2 / Junio de 2012

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La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorioGuillermo Ortiz R., MD.; Carmelo Dueñas, MD.; Antonio Lara, MD.; Manuel Garay, MD.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(suplemento 2): 21-41.

Correspondencia: Dr. Guillermo Ortiz, correo electrónico: [email protected]

Recibido: 08/02/2012.Aceptado: 23/03/2012.

Los músculos respiratorios son los generadores de fuerza que impulsan el sistema respiratorio (1). Se considera que el diafragma es el músculo respiratorio primario, puesto que moviliza alrededor del 70% del volumen corriente que se intercambia en circunstancias normales. Otros músculos inspiratorios que contribuyen al equilibrio de la ventilación corriente son los intercostales externos, los paraesternales y los escalenos (2). La contracción de estas fi bras musculares eleva la caja torácica. Los esternocleidomastoideos son músculos inspiratorios accesorios importantes que funcionan predominantemente como una manivela de bomba sobre la caja toráci-ca, ya que elevan la primera costilla y el esternón (Figura 1). Durante la respiración tranquila suelen estar inactivos, pero siempre se activan con niveles altos de ventila-ción, como sucede en el ejercicio y durante la carga de la musculatura respiratoria.

Entre los músculos espiratorios están los intercostales internos y los abdominales. Al contraerse, los músculos intercostales internos hacen descender las costillas, con lo que se desinfl an los pulmones. Los músculos de la exhalación más importantes y potentes son los abdominales; hay cuatro trascendentales para la ventilación: el oblicuo externo, el oblicuo interno, el transverso del abdomen y el recto abdominal (Figura 1). Por lo general, la contracción de estos músculos hace que se retraiga la pared abdominal, lo que aumenta la presión intraabdominal y hace que el diafrag-ma se meta en la cavidad torácica en sentido cefálico (3). Asimismo, las costillas inferiores se mueven hacia abajo y adentro. El efecto neto de estas acciones es el desinfl amiento de la caja torácica. Normalmente, la exhalación es un proceso pasivo en el que los músculos abdominales permanecen inactivos. Sin embargo, cuando aumentan las cargas musculares (por ejemplo en casos de incremento de la resistencia en la vía aérea), hay reclutamiento de los músculos abdominales y la exhalación pasa a ser un proceso activo en el que se consume energía.

Ya que el diafragma es el músculo primario de la inspiración, a continuación se describen las características fi siológicas y las respuestas de éste en condiciones de respiración cargada y descargada.

Tipos de fi bras musculares diafragmáticas

En los adultos, el diafragma se compone de tres tipos de fi bras musculares esque-léticas clásicas: tipo 1 (≈60%), tipo 2A (≈20%) y tipo 2B (≈20%) (Tabla 1) (4). Las fi bras musculares esqueléticas se diferencian según las siguientes características:

• Velocidad de acortamiento, es decir fi bras rápidas y lentas.

• Vía principal de formación de ATP, según sean fi bras oxidativas o glicolíticas.

Por lo general, las fi bras musculares se componen de dos fi lamentos proteínicos contráctiles: miosina (fi lamento grueso) y actina (fi lamento delgado). Las fi bras que contienen miosina con elevada actividad de ATPasa (enzima que cataliza la hidrólisis del ATP para formar ADP, lo que libera la energía química almacenada en el ATP) se clasifi can como fi bras rápidas, mientras que las que contienen miosina

22 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 12 Suplemento 2

con menos actividad de ATPasa son fi bras lentas. Básicamente, cuanta más energía esté disponible para la contracción, mayor será la velocidad de acortamiento de la fi bra muscular.

La segunda manera de clasifi car las fi bras muscula-res diafragmáticas es según el tipo de maquinaria celular de la que dispongan para sintetizar ATP. Las fi bras con altas concentraciones de mitocondrias y enzimas oxidativas (succínico deshidrogenasa) tienen alta capacidad de fosforilación oxidativa, y por ende se clasifi can como fi bras oxidativas. Estas fi bras también tienen numerosos capilares y alto contenido de mioglobina. Las grandes cantidades de mioglobina dan al músculo un color rojo oscu-ro, y por esto las fi bras oxidativas se conocen tam-bién como “músculo rojo”. En contraste, las fi bras glicolíticas tienen pocas mitocondrias, pero poseen altas concentraciones de enzimas glicolíticas con grandes depósitos de glucógeno. Estas fi bras tienen pocos vasos sanguíneos y contienen poca mioglobina. A causa de la falta de esta última, las fi bras glicolíticas se conocen como “músculo blanco”. Según estas características, los tres tipos de fi bras musculares esqueléticas diafragmáticas se conocen como:

• Tipo 1: fi bras de oxidación lenta.

• Tipo 2A: fi bras de oxidación rápida.

• Tipo 2B: fi bras de glicólisis rápida.

Las fi bras musculares difi eren en tamaño y capa-cidad de desarrollar fuerza. Las fi bras glicolíticas son de mayor diámetro que las oxidativas. Cuanto mayor sea el diámetro de la fi bra muscular, más

fuerza o tensión podrá desarrollar. En consecuen-cia, las fi bras de tipo 2B (orientadas a la fuerza) generan más fuerza que las fi bras de tipo 1 du-rante la contracción (4, 5).

Las fi bras musculares difi eren en su capacidad de resistir la fatiga (pérdida de la capacidad de generar fuerza del músculo). Las fi bras de tipo 2B se fatigan rápidamente, mientras que las fi bras de tipo 1 son muy resistentes a la fatiga (orientadas a la resistencia), lo que les permite mantener su actividad contráctil por períodos prolongados. Las fi bras de tipo 2A tienen una capacidad intermedia de resistencia a la fatiga (4, 7).

TABLA 1. Características de las fi bras musculares diafragmáticas.

Características Tipo 1 (≈60%) Tipo 2A (≈20%) Tipo 2B (≈20%)

Velocidad de acortamiento Lenta Rápida RápidaActividad de ATPasa Baja Alta AltaEnzimas oxidativas Altas Altas BajasContenido mitocondrial Alto Alto BajoDensidad capilar Alta Intermedia BajaContenido de mioglobina Alto Alto BajoFuente primaria de ATP Oxidativa Oxidativa GlicolíticaContenido de glucógeno y enzimas Bajo Intermedio AltoFuerza Mínima Intermedia MáximaDiámetro de la fi bra Pequeño Intermedio GrandeOrden de reclutamiento Primero Segundo TerceroResistencia a la fatiga Alta Intermedia BajaResistencia Alta Intermedia Baja

FIGURA 1. Músculos respiratorios.Representación diagramática de los músculos inspiratorios y espiratorios; las fl echas indican la dirección de la acción. Pab, presión abdominal; Ppl, presión intrapleural (Modifi cada con permiso) (3).

23La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorioOrtiz y cols.

Los tipos de fi bra muscular difi eren en cuanto al orden de reclutamiento de la unidad motora (6). Las unidades motoras se reclutan con arreglo al principio del tamaño de Hennemann: se reclutan en forma consecutiva los tipos 1, 2A y 2B. En músculos heterogéneos como el diafragma, se reclutan primero las fi bras de tipo 1, que son fi bras oxidativas lentas con rico suministro capilar, adap-tadas para sostener el trabajo aeróbico. A niveles intermedios de fuerza con cargas moderadas de la musculatura respiratoria, las fi bras de tipo 2A también estarán activas. A niveles más altos de fuerza con carga muscular signifi cativa, se reclutan después las unidades motoras con fi bras de tipo 2B, que son las unidades motoras más grandes y más prontas a fatigarse. El principio del tamaño asegura el reclutamiento de las unidades motoras según un orden descendente de resistencia a la fatiga (Tabla 1) (6).

En general, el diafragma está más orientado a la resistencia (actividad de baja tensión y alta repe-tición) que a la fuerza (actividad de alta tensión y baja repetición), ya que la mayor parte de su masa muscular se compone de fi bras de oxidación lenta de tipo 1. De hecho, es capaz de impresionantes proezas de resistencia. Por ejemplo, un marato-nista olímpico en entrenamiento puede mantener altas ventilaciones-minuto de aproximadamente 50 L/min por varias horas diarias durante muchos días sucesivos. A pesar de este rendimiento en tér-minos de resistencia, el diafragma puede fatigarse fácilmente en cuestión de minutos si aumentan la resistencia a la tasa de fl ujo o la duración de la contracción muscular (8, 9).

Acciones del diafragma

El diafragma puede considerarse como un pistón con dos partes o como dos músculos. La sección costal del diafragma forma los lados del “pistón”, con una zona de yuxtaposición a las costillas; la sección crural o cúpula del diafragma forma la parte superior (Figura 2). Al ser estimulado el nervio frénico, las fi bras diafragmáticas costales se acortan en la zona de yuxtaposición; el diafragma se contrae y desciende, la cavidad torácica se ex-pande y las vísceras abdominales se desplazan en sentido caudal. Así, el principal cambio en la forma del diafragma es el desplazamiento axial semejan-te al de un pistón de la cúpula diafragmática como resultado del acortamiento de las fi bras muscu-lares yuxtapuestas. Simultáneamente, la presión intrapleural disminuye y la presión abdominal aumenta (1, 10). Además de ser un generador de presión intratorácica negativa, el diafragma es un generador de presión intra-abdominal positiva en funciones tales como la micción, el parto y la defecación.

Pueden medirse la fuerza y la duración de la con-tracción diafragmática, y esto es útil para evaluar las demandas energéticas del músculo (1, 3, 7). La fuerza generada durante la contracción del diafragma se evalúa midiendo la presión trans-diafragmática (Pdi), que es la diferencia entre la presión abdominal (Pab) medida con un catéter con balón gástrico y la presión intrapleural (Ppl) medida indirectamente con un catéter con balón intraesofágico (Pdi = Pab - Ppl). Normalmente, la presión transdiafragmática aumenta aproxi-madamente 10 cm H2O durante la inhalación espontánea. Las presiones transdiafragmáticas máximas que pueden generar los adultos sanos están aproximadamente entre 100 y 150 cm H2O (Figura 2) (11).

La duración de la contracción diafragmática es el ciclo de trabajo de la respiración, y se toma como la razón entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo respiratorio (Ti/Ttot). Normalmente esta razón es de aproximadamente 0,33 (10). Aunque se contraiga rítmicamente de minuto a minuto, el diafragma necesita tiempo para recupe-rarse y relajarse antes de reanudar la contracción. El aumento de la frecuencia respiratoria o de la duración de la contracción repercute sobre este tiempo de recuperación, lo que predispone a la fatiga muscular respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria, como ocurre por ejemplo en la falla respiratoria, causa mayor reducción en el tiempo espiratorio que en el inspiratorio, lo

FIGURA 2. Acciones del diafragma.Se ilustran los cambios en la forma del diafragma, la presión abdominal (Pab) y la presión transdiafragmática (Pdi) durante la respiración espontánea. Se indican la Ppl, la Pab y la Pdi al fi nal de la exhalación (izquierda). Durante la inhalación espon-tánea, el acortamiento de las fi bras musculares ocurre predo-minantemente en las secciones costales del diafragma, lo que da origen a una menor distancia de la zona de yuxtaposición y a un desplazamiento axial que recuerda el de un pistón de la cúpula del diafragma (derecha). La Ppl disminuye de -5 a -10 cm H2O, la Pab aumenta de -5 a 0 cm H2O y, en consecuencia, la Pdi (fuerza de la contracción diafragmática) se incrementa de 0 a 10 cm H20.


que aumenta la razón Ti/Ttot y contribuye al de-sarrollo de la fatiga. En pacientes con gran carga de la musculatura respiratoria se han llegado a medir razones Ti/Ttot de 0,50 a 0,60 (datos no publicados).

Los controladores respiratorios centrales, situados en el sistema nervioso central (SNC), afectan el patrón respiratorio, es decir la fuerza y duración de la contracción diafragmática y la frecuencia respiratoria, alterando la excitación o la frecuen-cia de estimulación de los músculos respiratorios (2). La estimulación del nervio frénico estimula la unión neuromuscular, y la fi bra muscular dia-fragmática se despolariza y luego se repolariza. Estos cambios en el potencial de membrana se miden con una electromiografía (EMG) del dia-fragma. Sigue entonces el acortamiento de la fi bra muscular a una longitud inferior a la que tenía en estado de relajación, lo que ocasiona el

aumento de la presión transdiafragmática. Mien-tras mayores sean la frecuencia de disparo de la descarga central y el tiempo de excitación por los controladores respiratorios centrales, mayores serán, respectivamente, la fuerza y la duración de la contracción diafragmática. Al cambio en la presión transdiafragmática sigue un cambio en el volumen pulmonar (volumen corriente) (Figura 3).

Medición del trabajo respiratorio – poscarga de la musculatura respiratoria

La carga o poscarga de los músculos respiratorios es una fuerza contraria que se opone a la fuerza contráctil de los músculos. Puede evaluarse mi-diendo el trabajo respiratorio, esto es, integrando el cambio en la presión (P) y el cambio en el volu-men (dV) (12, 13).

Trabajo respiratorio = (Delta de presion por delta de volumen)

FIGURA 3. Presión trasdiafragmática.Durante la inhalación espontánea, una frecuencia de excitación descargada desde los controladores respiratorios centrales en el SNC estimula el músculo, lo que da origen a un cambio EMG a través del diafragma. Como resultado, el acortamiento de la fi bra muscu-lar ocurre por un período de tiempo inspiratorio específi co (Ti), con arreglo al tiempo de disparo de los controladores respiratorios centrales, y se genera fuerza muscular medida por un aumento de la presión transdiafragmática. La duración de la contracción muscular diafragmática se expresa como la razón de Ti sobre el tiempo total del ciclo respiratorio (Ttot) Ti/Ttot). Al cambio en la presión (fuerza) generado por el diafragma, le sigue uno en el volumen pulmonar.


El trabajo respiratorio total realizado por un paciente intubado y conectado a un ventilador mecánico que respira espontáneamente, incluye componentes impuestos y fi siológicos. El trabajo respiratorio impuesto (trabajo realizado por el paciente para respirar espontáneamente a través del aparato de respiración, es decir el tubo endo-traqueal y el circuito respiratorio del ventilador y el sistema de fl ujo según demanda) es una carga de trabajo adicional por aumento de la resisten-cia al fl ujo, carga que se sobreañade al trabajo fi siológico (14-16). En algunas circunstancias, el trabajo impuesto puede igualar o exceder al trabajo fi siológico (17-19).

El trabajo impuesto por el aparato de respiración se evalúa integrando el cambio en la presión me-dida en el extremo carinal del tubo endotraqueal y el volumen corriente (20) (Figura 4). La presión en el extremo carinal o traqueal del tubo se mide insertando un catéter angosto (1 mm de diámetro exterior) lleno de aire a través del tubo y situándo-lo en el extremo carinal. El volumen corriente se mide integrando la señal de fl ujo procedente de un sensor de fl ujo en miniatura (neumotacógrafo) situado entre la pieza en “Y” del circuito respirato-rio y el tubo endotraqueal. A su vez, estos datos se dirigen a un monitor computarizado disponible en el comercio, diseñado para ser utilizado al pie de la cama del enfermo (Bicore, CP-100, Irvine, CA), que calcula y muestra en tiempo real el trabajo respiratorio impuesto (14).

El trabajo fi siológico incluye dos componentes: el elástico (trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas del sistema respiratorio durante la insufl a-ción) y el de resistencia al fl ujo (trabajo requerido para superar la resistencia de las vías aéreas y los tejidos al fl ujo del gas. Dicho trabajo es de aproxi-madamente 0,5 Joule/L de ventilación en adultos normales (21) (el rango clínicamente aceptable es de aproximadamente 0,3 a 0,6 Joule/L) (22, 23).

El trabajo respiratorio realizado por el paciente sobre el sistema respiratorio (trabajo fi siológico) y sobre el aparato de respiración (trabajo impues-to) durante la ventilación espontánea, se calcula integrando los cambios en la presión esofágica (medición indirecta de la presión intrapleural) y el volumen. La presión intraesofágica se mide con un catéter con balón situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. La posición correcta se con-fi rma usando la prueba de oclusión descrita por Baydur y colaboradores (24) (es decir, luego de la oclusión de la apertura de la vía aérea, los cambios en la presión en la apertura de la vía aérea y en el esófago son casi los mismos durante un esfuerzo inspiratorio espontáneo). El volumen corriente se

mide como acaba de describirse. Los datos de es-tas mediciones y la medición de la distensibilidad de la pared torácica se procesan con el antedicho monitor, que calcula el trabajo respiratorio usando el diagrama de Campbell (Figura 4) (13, 25, 26).

Para computar el trabajo respiratorio mediante el diagrama de Campbell se mide primero la dis-tensibilidad de la pared torácica, y para que esta medición sea exacta es necesario que el paciente esté relajado y sometido a ventilación mecánica. El método del autor para medir la distensibilidad de la pared torácica consiste en administrar 1 ó 2 mg de clorhidrato de midazolam para lograr la relajación y después aumentar transitoriamente la frecuencia del ventilador hasta aproximadamente doce respiraciones por minuto. La presión esofági-ca aumenta en condiciones de insufl ación mecáni-ca con volumen corriente preseleccionado y con el paciente relajado. El monitor integra los cambios en la presión esofágica y en el volumen para pro-ducir un asa de presión-volumen, la cual se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj. La pendiente de esta asa de presión-volumen se interpreta como la distensibilidad de la pared torá-cica. Este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor. El promedio de las mediciones de la distensibilidad de la pared torácica de los pacientes adultos con diagnóstico de falla respiratoria aguda (aproximadamente 100) fue de 109 ± 37 mL/cm H2O. En seguida se administran 0,2 mg de fl umazenil para revertir los efectos del midazolam, de modo que el paciente pueda volver a respirar espontáneamente. Si no se revierte completamente la sedación en el lapso de diez minutos, se repite la dosis. El trabajo total durante la respiración espontánea puede entonces computarse mediante el software del diagrama de Campbell (27).

Anteriormente se realizó un estudio de validación para evaluar la exactitud de los valores de trabajo calculados que se muestran en el monitor (Bico-re®) (28). El trabajo respiratorio se midió con el monitor en mención, y de manera simultánea se utilizaron equipos convencionales para construir un diagrama de Campbell. La correlación entre ambos conjuntos de mediciones del trabajo res-piratorio fue casi perfecta (r² = 0,99, p < 0,001). El sesgo fue mínimo (-0,05 Joule/L) y la precisión excelente (± 0,03 Joule/L) (29).

El método descrito por Campbell ha sido aplicado para evaluar el trabajo respiratorio en adolescentes (30) con mecánica pulmonar comprometida y en adultos con asistencia ventilatoria (31-34). Sin embargo, el empleo del diagrama de Campbell es tedioso cuando sólo se dispone de equipo de


FIGURA 4. Trabajo respiratorio.Método clínico para medir el trabajo impuesto por el aparato de respiración y el trabajo respiratorio total (trabajo impuesto más trabajo fi siológico). El trabajo impuesto se evalúa midiendo la presión en el extremo carinal del tubo endotraqueal (Pett) y el volu-men en la conexión entre la pieza en “Y” del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal con un sensor de fl ujo (neumotacógrafo). Estos datos se dirigen a un monitor computarizado (Bicore®, CP – 100, Irvine®, CA), y se construye un asa de presión-volumen, la cual se mueve en sentido horario durante la inhalación espontánea (I) y la exhalación (E). El área punteada es el trabajo respiratorio impuesto inspiratorio, que en este ejemplo es de 0,5 Joule/L. El trabajo respiratorio total medido se computa mediante el diagrama de Campbell, que muestra el cambio en el volumen trazado sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación y exhalación es-pontáneas. La Pes se mide con un balón de presión intraesofágica situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica (Ccw) se obtiene previamente aplicándole ventilación mecánica al paciente relajado. En estas condiciones, el asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj (no se muestra); la pendiente del asa es Ccw (este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor y se usa para construir el diagrama de Campbell). El trabajo respiratorio de resistencia al fl ujo incluye el trabajo de resistencia fi siológico sobre las vías aéreas y el trabajo de resistencia sobre el aparato de asistencia respiratoria; esto es, el trabajo impuesto inspiratorio (líneas verticales). El trabajo respiratorio elástico es el área de forma triangular subtendida por las curvas de distensibilidad (líneas diagonales). El trabajo total medido es la suma del trabajo de resistencia al fl ujo y el trabajo elástico, que en este ejemplo es de 1,5 Joule/L). El trabajo respiratorio fi siológico (afectado por la resistencia de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica) puede calcularse como la diferencia entre el trabajo total y el impuesto, por ejemplo, trabajo fi siológico (1 Joule/L) = trabajo total (1,5 Joule/L) – trabajo impuesto (0,5 Joule/L).


monitoreo convencional, y por ende no ha sido aplicado clínicamente. Por este motivo se ha recu-rrido a otros métodos, todos ellos menos exactos. La medición del área comprendida en un asa de presión-volumen esofágica durante la respiración espontánea, subestima el trabajo respiratorio por-que el área del asa incluye solamente el trabajo resistivo (el fi siológico más el impuesto) y una pequeña porción del trabajo elástico (Figura 4). Algunos investigadores acomodaron un triángulo rectángulo al asa de presión-volumen para inferir el trabajo elástico; pese a ello, este abordaje tam-bién subestima el trabajo respiratorio elástico (30). La medición del cambio de presión en la pieza en “Y” de la tubería del circuito respiratorio del ventilador o en el extremo carinal del tubo endo-traqueal, y el cambio de volumen durante la respi-ración espontánea, permiten calcular únicamente el trabajo impuesto por el circuito respiratorio y por la totalidad del aparato de respiración, respec-tivamente. (15, 20) En consecuencia, para medir con exactitud el trabajo respiratorio (el fi siológico más el impuesto), los equipos de monitoreo deben tanto el hardware como el software apropiados para calcular el trabajo usando el diagrama de Campbell.

Factores de la carga

En individuos sanos y asintomáticos, la poscarga sobre los músculos respiratorios resulta de la impedancia normal (distensibilidad y resistencia)

y de las cargas de ventilación (35). La carga de la musculatura respiratoria puede aumentar por gran variedad de factores fi siológicos y relacionados con el dispositivo respiratorio (Figura 5). Entre los factores fi siológicos se encuentran la reducción de la distensibilidad pulmonar o de la pared toráci-ca, secundaria a anormalidades pulmonares o a broncoconstricción causante de estrechamiento difuso de las vías aéreas periféricas. Respectiva-mente, estos factores aumentan la carga elástica y la resistiva (Figuras 6 a 8).

La demanda de la tasa espontánea de fl ujo inspi-ratorio afecta directamente el trabajo respiratorio resistivo. Esto se explica por una analogía con la ley de Ohm de la electricidad, analogía según la cual el cambio en la presión = demanda de tasa de fl ujo inspiratorio X resistencia de la vía aérea. Si se asume una resistencia de la vía aérea más o menos constante en un rango de tasas de fl ujo, los aumentos en la demanda de tasa de fl ujo ins-piratorio máximo causan mayores cambios en la presión. Puesto que trabajo = Delta de presion por delta de volumen, mientras mayor sea el cambio en la presión para el mismo cambio en el volumen, mayor será el trabajo respiratorio (20).

Los aumentos en la ventilación minuto alveolar y en la ventilación de espacio muerto fi siológico que resultan de una enorme variedad de razones, también son formas de carga muscular respiratoria que conducen al aumento del trabajo respiratorio (35).

FIGURA 5. Factores que aumentan la carga respiratoria.Factores que afectan la carga opuesta a la contracción de la musculatura respiratoria, es decir poscarga, que pueden evaluarse midiendo el trabajo respiratorio.


En ambas condiciones, la bomba muscular respi-ratoria se ve forzada a trabajar más por minuto (potencia) para satisfacer las demandas metabó-licas del cuerpo a fi n de mantener un adecuado intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Por ejemplo, suponiendo que no haya cambios en el consumo de oxígeno y en la producción de dióxido de carbono por minuto, un aumento en la ventilación de espacio muerto fi siológico de entre 1,5 y 3,0 L/min exige que la bomba muscular respiratoria trabaje proporcionalmente más a fi n de mantener la ventilación minuto alveolar en un nivel sufi ciente para un intercambio aceptable de O2 y CO2.

Los niveles aumentados de presión positiva de fi n de espiración intrínseca (PEEPi), o auto-PEEP, como resultado del aumento de la resistencia espirato-

ria de la vía aérea o de un tiempo de exhalación inadecuado, son otra forma de carga de la mus-culatura respiratoria. La PEEPi debe ser equilibrada por un cambio equivalente en la presión alveolar antes que el aire pueda fl uir a los pulmones (36). Por ejemplo, consideremos el caso de un paciente con hiperinsufl ación dinámica y PEEPi de 5 cm H2O que respire espontáneamente aire del ambiente. La presión intraalveolar debe disminuir al menos 6 cm H2O (en lugar de 1 cm H2O en condiciones normales) para que la presión alveolar caiga por debajo de la presión ambiental. Para que el aire fl uya a los pulmones debe haber un gradiente de presión entre la boca y los alvéolos. En estas condiciones se necesita un mayor descenso en la presión pleural que en circunstancias normales. A mayor disminución de la presión pleural, mayor trabajo respiratorio.

FIGURA 6. Aumento de la carga elástica.El trabajo respiratorio elástico varía inversamente con la distensibilidad pulmonar (Cl). La capacidad residual funcional (CRF) se defi ne como la intersección de las curvas de distensibilidad pulmonar y de la pared torácica (Ccw) en el diagrama de Campbell. En condicio-nes normales de distensibilidad (izquierda), un cambio en la presión intrapleural se acompaña de uno en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y la exhalación (E) espontáneas. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario. El trabajo respiratorio elástico es el área indicada por las líneas diagonales. Las disminuciones en la Cl hacen que aumente el trabajo respiratorio elástico; nótense la curva de Cl aplanada y el aumento del área del trabajo elástico (líneas diagonales) (derecha). Además de la disminución del volumen pulmonar (CRF reducida), nótese que se requiere mayor variación en la presión intrapleural para intercambiar un menor volumen corriente, lo que es característico de la falla respiratoria aguda.


Algunos factores del dispositivo respiratorio afectan el trabajo respiratorio impuesto. El tubo endotraqueal es, posiblemente, el resistor más signifi cativo en el aparato de respiración (15, 16, 37-39) Por ejemplo, respirar a través de un tubo endotraqueal de diámetro interno angosto unido a un sistema de presión positiva en la vía aérea de fl ujo según demanda altamente resistivo, re-quiere un cambio grande de presión para mover un volumen específi co, y por ende da origen a un aumento de la carga de trabajo resistivo impuesta por el aparato. Este efecto es más diciente cuando se respira por tubos endotraqueales de tamaño pediátrico (Figura 9) (39).

El tiempo de respuesta del ventilador (la demora entre la iniciación de la inhalación espontánea y el comienzo del fl ujo en la vía aérea), que afecta directamente el trabajo respiratorio impuesto, se ve afectado, en parte, por el método que dispara el sistema a la posición “ON” y el ajuste de sensibi-lidad y disparo del ventilador. Las características de respuesta del sistema de presión positiva continua en la vía aérea de fl ujo según demanda, mejoran acercando físicamente el sitio de medición/disparo a los músculos respiratorios, es decir, al extremo traqueal o carinal del tubo endotraqueal (40). El ajuste del sistema para que se dispare a la posición “ON” según la presión en el extremo carinal del

FIGURA 7. Aumento de la carga elástica.Aumento del trabajo respiratorio elástico como consecuencia de la reducción de la distensibilidad de la pared torácica (Ccw). El diagrama de Campbell visualizado en el monitor (Bicore®) muestra los cambios en volumen trazados sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación (I) y exhalación espontáneas. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica se obtiene previamente mediante la insufl ación mecánica del paciente relajado (véase fi gura 4). En (A), antes que el paciente desarrolle ascitis, el trabajo respiratorio elástico (WOBe) es de 0,52 Joule/L y el trabajo resistivo (WOBr) de 0,22 Joule/L; el trabajo respiratorio total (WOBt) (WOB + WOBr) es de 0,74 Joule/L. La distensibilidad medida de la pared torácica es de 180 mL/cm H2O. En (B), al día siguiente, el paciente desarrolla ascitis grave, lo que ocasiona marcada distensión abdominal que reduce la Ccw a 53 mL/cm H2O (la pared torácica se defi ne como la reja costal y el diafragma). Nótese que el trabajo respiratorio elástico aumenta 92%, desde 0,52 Joule/L hasta 1,0 Joule/L, como lo indica el área de forma triangular (líneas diagonales) subtendida por las curvas de distensibilidad.


tubo endotraqueal, da lugar a un trabajo impuesto signifi cativamente menor que el método conven-cional de disparo desde el interior del ventilador o que el método del disparo por fl ujo (fl ow-by) (41). Bien sea que el disparo se haga por presión desde el interior del ventilador o por fl ow-by, para iniciar el fl ujo es necesario que el paciente genere una caída inicial de presión a través del tubo endotra-queal. Este esfuerzo aumenta signifi cativamente el trabajo respiratorio. Cuanto más alto el ajuste del equipo, mayor será el cambio en la presión

necesario para disparar el sistema a la posición “ON”; mientras mayor sea el cambio en la presión, mayor será el trabajo respiratorio (42).

Implicaciones clínicas de la carga de la musculatura respiratoria – fatiga

El aumento de la carga de la musculatura res-piratoria incrementa la fuerza y duración de la contracción diafragmática, y conduce al aumento del índice tensión-tiempo del diafragma (TTdi) (3, 7, 10). El TTdi es el producto de la presión trans-

FIGURA 8. Aumento de la carga friccional. El aumento de la resistencia por resistencia de la vía aérea y/o por resistencia impuesta por el aparato de respiración aumenta el trabajo respiratorio resistivo. En condiciones de resistencia normal (izquierda), un cambio en la presión intrapleural ocurre acompa-ñado de un cambio en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y exhalación (E) espontáneas. El trabajo respiratorio resistivo inspiratorio se defi ne como la mitad inferior del asa de presión-volumen intrapleural (área indicada por líneas diagonales). Normal-mente, la exhalación es un proceso pasivo y los músculos respiratorios no hacen ningún trabajo resistivo. Al aumentar la resistencia se cargan los músculos inspiratorios, lo que da origen a una mayor disminución de la presión intrapleural durante la inhalación y a un aumento del trabajo resistivo inspiratorio (derecha). La resistencia espiratoria también puede estar presente causando carga de los músculos espiratorios y exigencias adicionales de trabajo resistivo.Infl uencia del tamaño del tubo endotraqueal (ETT) sobre el trabajo respiratorio impuesto. El trabajo impuesto se deriva integrando la presión medida en el extremo carinal del ETT (Pett) y el cambio de volumen (véase fi gura 4). Aquí se presenta una simulación de un infante que respira espontáneamente con un volumen corriente de 50 mL. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario durante la inhalación (I) y la exhalación (E), y el área circunscrita por el asa es el trabajo respiratorio impuesto. En (A), con un ETT cuyo diámetro interno es de 3,5 mm, el trabajo impuesto es de 0,30 Joule/L. En (B), cambiando el diámetro interno del ETT a 3 mm, el trabajo impuesto aumenta a 0,62 Joule/L. Una disminución de medio milímetro aumentó el trabajo impuesto en cerca del 100%. Nótese que un mayor cambio en la presión se necesita en (B) para movilizar el mismo volumen. Han surgido algunos modos ventilatorios, entre ellos la compensación automática del tubo (CAT), para reducir el trabajo respiratorio impuesto por el tubo orotraqueal o la cánula de traqueostomía. Una muy reciente publicación, en 20 pacientes, cuestiona si en realidad estrategias ventilatorias como la CAT reduzcan dicho incremento en el trabajo (72).


diafragmática sobre la presión transdiafragmática máxima (Pdimax) y la razón entre el tiempo inspira-torio y el tiempo total del ciclo (TTdi = Pdi/Pdimax X Ti/Ttot). El índice tensión-tiempo del diafragma es similar al del corazón, y da una aproximación útil de las demandas energéticas del músculo (7, 10). Durante la respiración espontánea, el cambio en la presión transdiafragmática normalmente es de alrededor de 10 cm H2O y la razón Ti/Ttot es de 0,33, lo que da un Ttdi de 0,03 (TTdi = 10 cm H2O/100 cm H2O X 0,33). Con el aumento de la carga de la musculatura respiratoria, el Pdi puede subir a 30 cm H2O y la razón Ti/Ttot a cerca de 0,5, lo que da una TTdi de 0,15, por ejemplo. Los patrones respiratorios sostenidos con una TTdi de alrededor de 0,15 a 0,20, se llaman patrones “fatigantes”, para indicar que el diafragma, con el tiempo, fallará (7, 10). Presumiblemente, cuando la “demanda” del diafragma supere valores 0,15 ó 0,20, no habrá sufi cientes suministros de energía

(7, 10, 43). Este TTdi umbral se relaciona con la limitación de la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno al músculo (Figura 10).

La fatiga muscular respiratoria se desarrolla por las mismas razones que la angina de pecho; vale decir, que la demanda de energía excede el su-ministro de energía (7, 43). Este útlimo se refi ere a la proporción del gasto cardiaco, la perfusión sanguínea, el oxígeno y los nutrientes que van a los músculos respiratorios, proporción que afecta directamente la síntesis de ATP. La fatiga muscu-lar respiratoria se desarrolla cuando la hidrólisis del ATP excede su síntesis como resultado de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de energía. En condiciones de aumento de la carga muscular, las demandas energéticas de la muscu-latura respiratoria aumentan, como se refl eja en el incremento del fl ujo sanguíneo muscular y el con-sumo de oxígeno, lo cual predispone al desarrollo

FIGURA 9. Tubo endotraqueal estrecho.El aumento de la carga de la musculatura respiratoria y los consecuentes efectos que conducen al desarrollo de la fatiga muscular. *Pérdida de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios.


de isquemia muscular, fatiga y falla respiratoria (44, 45). Cuando los músculos respiratorios fallan como generadores de fuerza, disminuye el volu-men corriente y aumenta la razón entre espacio muerto y volumen corriente.

El desarrollo de la fatiga muscular respiratoria también varía inversamente con la evacuación de metabolitos de los músculos (7). Por ejemplo, la disminución de la eliminación de lactato hace que aumente la concentración intracelular de hidroge-

nión, lo que a su vez conduce a la disminución del pH muscular (cuyo valor normal es de aproxima-damente 7,0). Cuando el pH muscular disminuye a alrededor de 6,4, las enzimas responsables de la glicólisis (fosforilasa y fosfofructoquinasa) están casi completamente inactivas (7). Así, la disminu-ción del pH hace que la resíntesis de ATP sea más lenta. Más aún, la caída del pH de la fi bra muscular impide la liberación de calcio del retículo sarco-plásmico (7). La inhibición de la síntesis de ATP y de la liberación de calcio compromete las proteínas contráctiles musculares y trae como resultado una disminución de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios.

Las manifestaciones clínicas de la fatiga muscular respiratoria suceden por lo general en el siguiente orden (44):

1. Aumento de la frecuencia respiratoria.

2. Desarrollo de movimientos respiratorios des-coordinados, es decir, paradoja abdominal (des-plazamiento abdominal anormal hacia dentro, que es característico de un diafragma fatigado y alternans respiratorio (alternación de paradoja abdominal y respiración normal, que se carac-teriza por un desplazamiento hacia fuera de la pared abdominal durante la exhalación).

3. Aumentos en la PaCO2 y acidemia.

4. Disminución terminal de la frecuencia respira-toria y la ventilación minuto.

A medida que aumentan la carga y la fatiga mus-cular, los receptores pulmonares localizados en los músculos respiratorios y en las vías aéreas envían de vuelta esta información (por mediación vagal) a los controladores respiratorios centrales, a fi n de modifi car el patrón respiratorio (3, 10, 21). Buscando evitar la fatiga y minimizar el trabajo respiratorio, el centro respiratorio aumenta la frecuencia respiratoria y minimiza el tiempo de contracción de los músculos respiratorios, lo que disminuye el volumen corriente. Esto da lugar a un patrón de respiraciones rápidas y superfi ciales y a una frecuencia respiratoria óptima. Se adop-ta esta estrategia respiratoria para minimizar grandes cambios en la presión intrapleural y, por

FIGURA 10. Presión trasdiafragmática y fatiga.Presión en la vía aérea y formas de onda de fl ujo para la PSV. Una vez que el paciente ha disparado el ventilador a la posición “ON”, sigue un aumento abrupto en la presión hasta un límite preseleccionado y resulta una forma de onda de fl ujo inspira-toria en desaceleración. Cuando la tasa inspiratoria disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa máxima de fl ujo inspiratorio inicial (por ejemplo de 25%), el ciclo de fl ujo del ventilador llega a la posición “OFF”. A la derecha se ilustran un mayor esfuerzo inspiratorio, un tiempo inspiratorio (Ti) más prolongado, y una mayor demanda de fl ujo inspiratorio con el mismo nivel de PSV. El clínico ajusta el nivel de PSV, mientras que el paciente interactúa con la respiración apoyada por presión y retiene el control sobre la frecuencia respiratoria, el tiempo espiratorio, la tasa de fl ujo, el volumen corriente y la ventilación minuto.


ende, el trabajo respiratorio (el llamado concepto del mínimo trabajo respiratorio). Así, los clínicos usan la frecuencia respiratoria espontánea como inferencia del trabajo respiratorio (45). En adultos, se infi ere una carga de la musculatura respiratoria (trabajo respiratorio) anormalmente alta cuando la frecuencia respiratoria espontánea es de más de 25 a 30 respiraciones por minuto. Mientras tanto, de una frecuencia respiratoria de 15 a 20 respiraciones por minuto se infi ere que el trabajo se encuentra dentro de límites tolerables y más normales. Sin embargo, parece que estas aproxi-maciones son inferencias inexactas y desorienta-doras del trabajo respiratorio (46-48, 31). Aunque los pacientes con frecuencias de entre 15 y 25 respiraciones por minuto exhibían un “patrón res-piratorio aceptable (para el clínico)”, las cargas de trabajo muscular respiratorio de algunos adultos fueron las siguientes: rango fatigante; cero, lo que predisponía a atrofi a muscular; o rango normal (46, 47). En consecuencia, si el trabajo respiratorio no se puede inferir con exactitud, debe medirse. Los valores del trabajo respiratorio obtenidos por medición directa pueden servir como guía objetiva y cuantifi cable para aplicar la terapia ventilatoria.

Disminución de la poscarga de la musculatura respiratoria

Una meta del soporte ventilatorio en la falla respiratoria es disminuir la poscarga (trabajo respiratorio) de los músculos respiratorios. Se ha preconizado la ventilación con soporte de presión (PSV) para descargar los músculos respiratorios y disminuir el trabajo respiratorio, a fi n de reducir las demandas energéticas de los pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia aumentada (22, 27, 45, 49, 50). La PSV también aumenta la respiración espontánea porque disminuye el tra-bajo impuesto por la resistencia del dispositivo de respiración (14, 37). En el modo PSV es el paciente quien dispara el ventilador a la posición “ON”, y una tasa variable de fl ujo de gas del ventilador causa un aumento brusco de la presión en la vía aérea hasta un límite preseleccionado de presión positiva. Mientras el paciente mantenga el esfuer-zo inspiratorio, la presión en la vía aérea perma-necerá constante al nivel preseleccionado. La tasa de fl ujo del ventilador cesa cuando la demanda de

tasa de fl ujo inspiratorio del paciente disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa de fl ujo inspiratorio mecánico máximo inicial (por ejemplo, a 25%). De este modo, el ventilador llega a la posición “OFF” por el ciclo de fl ujo en el modo PSV. Una vez fi jado el límite de la presión inspi-ratoria, el paciente interactúa con la respiración asistida por presión y retiene el control sobre el tiempo inspiratorio y la tasa de fl ujo inspiratoria, el tiempo espiratorio, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y el volumen minuto (Figura 11). El trabajo del paciente disminuye y el trabajo del ventilador aumenta a niveles incrementales de PSV (Figura 12) (27, 31, 32) (trabajo respiratorio realizado por el ventilador para insufl ar el sistema respiratorio = delta de presión en la apertura de la vía aérea y dV).

La disminución de la poscarga de un músculo a un nivel apropiado, disminuye la fuerza y duración de la contracción muscular (índice tensión-tiempo) (7), la demanda energética y, por consiguiente, el desarrollo de isquemia y fatiga muscular. Por ejemplo, en un paciente con resistencia vascular sistémica (RVS) aumentada a 2,400 dinas/cm a la -5, los clínicos pueden decidir descargar el corazón izquierdo por medio de vasodilatadores. La respuesta es una disminución de la poscarga (RVS) a un rango más normal y un aumento de la velocidad de acortamiento del músculo y del vo-lumen latido (suponiendo que no hay cambios en el suministro energético y en las relaciones fuerza-longitud [precarga] y fuerza-frecuencia [contrac-tilidad] del músculo). De manera semejante, en un paciente con aumento de la poscarga de la musculatura respiratoria/trabajo respiratorio, por ejemplo de 1,5 Joule/L, un clínico puede también descargar los músculos respiratorios a un rango más normal por medio de la PSV. La respuesta sería la misma; a saber, disminución de la poscarga (trabajo respiratorio) y de la demanda energética, y aumento de la velocidad de contracción muscular y del volumen corriente.

Descarga parcial y total de la musculatura respiratoria

Es posible ajustar el nivel de PSV para descargar los músculos respiratorios parcial o totalmente (27, 50, 51). Durante la descarga parcial se aplica un


nivel de PSV para reducir el trabajo respiratorio del paciente a límites tolerables. De manera especí-fi ca, se aumenta el nivel de PSV hasta disminuir el trabajo realizado por el paciente. Una meta podría ser de 0,3 a 0,6 Joule/L, el rango normal del trabajo respiratorio fi siológico (22, 23). Du-rante la inhalación con PSV, la presión positiva ayuda activamente a insufl ar los pulmones, con lo que hace una parte del trabajo respiratorio y alivia/descarga los músculos respiratorios de su exceso de trabajo. Como resultado, la fuerza y la duración de la contracción muscular disminuyen, y así también el trabajo respiratorio. El trabajo queda repartido entre el paciente y el ventilador (work-sharing approach).

De modo alterno, el nivel de PSV puede ajustarse lo sufi cientemente alto como para que el trabajo

respiratorio medido llegue a 0 Joule/L y los mús-culos respiratorios queden totalmente descarga-dos. En estas condiciones el ventilador suministra esencialmente todo el trabajo respiratorio, lo que permite al paciente descansar. La descarga total de los músculos respiratorios puede ser adecuada para dar reposo a los músculos fatigados, como en los pacientes con falla respiratoria crónica.

Los niveles de PSV pueden ajustarse para proveer cargas musculares respiratorias adecuadas u “óptimas”. No se conoce el nivel exacto de esta carga, pero algunas autoridades sugieren que las cargas de trabajo casi normales se toleran bien (32, 50). En un estudio cuidadosamente reali-zado, Brochard y colaboradores (32) reportaron que, con una PSV de aproximadamente 15 cm H2O, una carga muscular óptima correspondía

FIGURA 11. Flujo inspiratorio.Relaciones entre el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el trabajo realizado por el ventilador durante la ventilación con soporte de presión. Inicialmente, todos los pacientes recibieron 0 cm H2O de ventilación con soporte de presión y el trabajo respiratorio efec-tuado por el paciente variaba entre 0,7 y 2,2 Joules/L, mientras que el trabajo respiratorio hecho por el ventilador era de 0 Joule/L. El trabajo del paciente disminuyó (r = -83, p < ,001) y el del ventilador aumentó signifi cativamente (r = 0,94; p < ,001) en maneras cuadráticas (polinomial de segundo orden) luego de la aplicación de niveles incrementales de ventilación con soporte de presión.


a un trabajo respiratorio de 0,52 ± 0,12 Joule/L realizado por el paciente. Se defi nió una carga óptima como aquella que mantuviera la máxima actividad eléctrica del diafragma sin fatiga. De manera específi ca, se tomó como nivel óptimo de PSV el nivel más bajo de ésta sin reducción de la razón de componentes de alta y baja frecuencia en la señal EMG diafragmática (razón alta:baja) (se defi ne como fatiga diafragmática incipiente una reducción del 80% o menos de la razón alta:baja inicial) (52, 53). En los pacientes de dicho estudio, cuando se descargaban parcialmente los músculos respiratorios se requería un nivel de PSV de aproxi-madamente 18 cm H2O, lo que correspondía a un trabajo respiratorio del paciente de 0,50 ± 0,12

Joule/L (27). Combinando estas observaciones, parece ser que la defi nición del autor de descarga muscular respiratoria parcial se correlaciona bien con la carga muscular respiratoria óptima defi nida por Brochard y colaboradores (32).

Durante la inhalación espontánea normal y sin asistencia, los músculos respiratorios generan una presión (Pmus) para superar las presiones elásticas y resistivas del sistema respiratorio. La presión elásti-ca (Pel) es el producto de la elastancia del sistema respiratorio (el recíproco de la distensibilidad) y el volumen (V); esto es,

Pel = Ers (cm H2O/L) X V (L)

FIGURA 12. Trabajo respiratorio y presión de soporte (27).Red Neuronal Artifi cial Perceptrón Multicapa, un tipo muy conocido de red de propagación hacia delante utilizada para predecir la potencia respiratoria no invasiva (POBN) (PEEP, presión positiva de fi n de espiración). Se modelan tres capas: la capa de entrada consta de un conjunto específi co de elementos/neuronas de entrada, esto es, las cinco variables fi siológicas predictivas; la capa oculta consta de ocho elementos procesadores, cada uno de los cuales tiene un peso matemático específi co y se conecta a cada elemento de entrada por medio de una sinapsis; y una capa de salida que consiste en un elemento procesador, que se usa para sumar todas las entradas ponderadas de la capa oculta y, de tal manera, predecir/calcular la POBN.


La presión resistiva (Pres) es el producto de la re-sistencia total (resistencia del sistema respiratorio más resistencia del aparato de respiración) (Rtot) y la tasa de fl ujo inspiratorio (V), esto es,

Pres = Rtot (cm H2O/L/s) X V (L/s)

Durante la respiración espontánea en condicio-nes normales, el cambio en la presión muscular respiratoria es de aproximadamente 5 cmH2O. Cuando los músculos respiratorios están carga-dos en condiciones de aumento de la elastancia (por ejemplo si la distensibilidad pulmonar está disminuida) y de la resistencia, o de ambas, la presión muscular respiratoria y por ende el trabajo respiratorio aumentan:

Pmus = Pel + Pres

= 10 cm H2O + 10 cm H2O

= 20 cm H2O

Los cambios en la presión muscular respiratoria disminuyen a niveles más normales cuando se aplica una cantidad adecuada de PSV (por ejem-plo 15 cm H2O) para descargar parcialmente los músculos respiratorios:

Pmus = (Pel + Pres) – PSV = (10 cm H2O + 10 cm H2O) – 15 cm H2O= 5 cm H2O

Durante la descarga parcial, el ventilador esen-cialmente se convierte en una extensión de los músculos respiratorios del paciente. La producción de presión de los músculos y, por ende, el trabajo respiratorio, disminuyen porque la carga de tra-bajo la comparten los músculos y el ventilador.

A la luz de las pruebas científi cas disponibles, resulta adecuado descargar totalmente los mús-culos respiratorios fatigados para que descansen

FIGURA 13. Red Neuronal Artifi cial Perceptrón Multicapa.Relación entre la potencia respiratoria (POB) medida de manera directa o invasiva por medio de un catéter intraesofágico con balón (eje y) y la POB predicha/calculada mediante el modelo de Red Neuronal Artifi cial de Perceptrón Multicapa no lineal (eje x). Hay una correlación altamente signifi cativa (r _ 0,91; p _ ,002) entre ambas. El modelo es muy buen predictor de la POB, como se pone en evidencia por el alto valor del coefi ciente de determinación (r2 _ 0,83; p _ ,002).


y se recuperen (4, 7, 54). La fatiga muscular es reversible gracias al descanso, que es la manera más importante de tratarla (7). Al “quitar” la carga de trabajo mediante niveles aumentados de PSV, el ventilador suministra prácticamente todo el trabajo respiratorio, mientras que el trabajo res-piratorio del paciente queda reducido a 0 (Figura 14). Se estima que el tiempo de recuperación de los músculos respiratorios, en casos de fatiga crónica, es de al menos 24 horas (7). Al comienzo es razonable descargar totalmente los músculos respiratorios de estos pacientes durante aproxi-madamente 24 horas suministrándoles niveles altos de PSV (por ejemplo, > 30 cm H2O). Más adelante, y cuando sea adecuado, puede reducirse la PSV de manera que el trabajo quede dentro de límites tolerables y los músculos respiratorios estén parcialmente descargados. La tolerancia a la carga puede ser diferente entre paciente y paciente; algunos pueden tolerar una carga de trabajo que corresponda a un valor normal de trabajo respiratorio, mientras que otros pueden no ser capaces de sostener esta carga de trabajo, tolerando al comienzo cargas de trabajo más bajas hasta tanto se restaure la función de los músculos respiratorios. Puede ser necesario individualizar las cargas de trabajo según el tipo de cuerpo, la edad, la fortaleza de los músculos respiratorios y la resis-tencia del paciente, como también sus condiciones cardiovasculares, nutricionales y de oxigenación.

Una meta es acondicionar/ejercitar la musculatura respiratoria suministrándole una carga de trabajo no fatigante. En estos pacientes, al parecer, esta meta se alcanza cuando el trabajo respiratorio medido se encuentra en el rango normal.

Prevención de la fatiga y atrofi a de los músculos respiratorios

Es posible visualizar los músculos respiratorios de los pacientes intubados como si operaran en un continuo. En un extremo, los músculos están altamente cargados; en el otro, totalmente des-cargados. Lo primero predispone a la fatiga, y lo segundo a la atrofi a. Civetta invocó el término “falla respiratoria nosocomial o dependencia iatrogénica del ventilador” para describir la pro-longación inadecuada del soporte ventilatorio en las siguientes circunstancias:

• Fatiga muscular respiratoria causada por au-mento de la carga muscular por empleo de un aparato altamente restrictivo, aumento del trabajo fi siológico o soporte ventilatorio insu-fi ciente.

• Atrofi a muscular que resulta de descargar to-talmente los músculos respiratorios por mucho tiempo empleando niveles altos de PSV, por ejemplo (18).

En caso de fatiga o atrofi a, los músculos respira-torios están débiles y son incapaces de generar

FIGURA 14. Relación entre la potencia respiratoria (POB) medida de manera directa o invasiva.


sufi ciente fuerza, con lo que fallan como gene-radores de fuerza y dan lugar a hipoventilación, hipercapnia e imposibilidad de tolerar el destete, lo que prolonga el soporte ventilatorio. En esencia, si hay grave fatiga o atrofi a muscular será imposible destetar al paciente del ventilador. Tanto la fatiga como la atrofi a resultan en parte de la falta de monitoreo de la poscarga muscular. La medición del trabajo respiratorio, esencial para evaluar la poscarga muscular, es información objetiva que puede usarse para ajustar el ventilador adecua-damente a fi n de suministrar cargas musculares que no predispongan ni a la fatiga ni a la atrofi a.

Cálculo de trabajo sin catéter esofágico

Es posible calcular la potencia respiratoria o el trabajo respiratorio (POB, power of breathing) de manera no invasiva y con razonable exactitud clínica en pacientes con falla respiratoria por me-dio de una red neuronal artifi cial (ANN, artifi cial neural network). Este método obvia la necesidad de insertar un catéter esofágico con balón, y por ende simplifi ca enormemente la medición de la POB, en especial durante períodos prolongados. El único instrumental requerido para la medición de la POBN (power of breathing no invasivo), es un sensor combinado de presión/fl ujo situado entre el tubo endotraqueal y la pieza en Y del circuito respiratorio. Los datos de presión y fl ujo obtenidos por este sensor, combinados con el tiempo, se usan para derivar las variables predictivas emplea-das en el modelo ANN (Figuras 13 y 14) para la visualización en tiempo real de la POBN. Mediante este abordaje, los clínicos no tienen que dedicar demasiado tiempo a asegurarse del correcto fun-cionamiento de complejos equipos de medición, por lo que pueden concentrarse en interpretar los datos de la POB y en tratar al paciente. Este abor-daje puede representar una herramienta nueva y de fácil empleo para que los clínicos obtengan mediciones objetivas de la carga de trabajo de la musculatura respiratoria del paciente mientras recibe apoyo ventilatorio.

Sin embargo, estos datos tienen la limitación de que no siempre parecen correlacionarse con las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria (POB) de todos los pacientes y todo el tiempo (55).

Se recomienda, pues, combinar los datos de la POBN en tiempo real con los datos del patrón respiratorio (f, VT, VE, PetCO2) en una estrategia complementaria para evaluar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria en pacientes con falla respiratoria que reciben apoyo ventilatorio.

La POB del paciente es sólo uno entre muchos factores que infl uyen sobre la fatiga y la tolerancia, y así también la reserva o la capacidad de respirar del paciente; lo importante es la capacidad de éste para manejar o tolerar algún nivel de POB. Es necesario utilizar evaluaciones del patrón res-piratorio; la taquipnea o las razones f/VT elevadas pueden ser una representación útil de los sensores de carga del propio paciente y de su capacidad para tolerar las cargas. La combinación de la POBN con los datos sobre el patrón respiratorio parece ser un mejor método para valorar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria que usar alguno de los dos aislado.

Los datos sobre la carga de trabajo de la muscula-tura respiratoria o POBN parecen ser importantes (56) porque estos hallazgos pueden tener impli-caciones en cuanto al cuidado del paciente, los costos y la morbilidad. La prolongación indebida de la ventilación asistida aumenta la posibilidad de que aparezcan complicaciones relacionadas con el ventilador, tales como neumonía asociada a la ventilación mecánica, (57) barotrauma pulmo-nar, (58) daño de las cuerdas vocales y estenosis traqueal (59) a causa del tubo endotraqueal. La aplicación de las ANN a la medicina clínica no es un concepto nuevo, y parece bastante difundi-do (60). Las ANN han sido aplicadas durante la ventilación mecánica para reconocer los patrones respiratorios durante la respiración espontánea y la PSV (61); en el análisis de las formas de onda de presión y fl ujo, para diferenciar los pulmones normales de los dañados (62); para determinar los ajustes del ventilador en recién nacidos (63); para identifi car anormalidades respiratorias empleando un monitor de presión para clasifi car los patrones respiratorios en efectivos o inefectivos y para pre-decir cambios en la saturación arterial de oxígeno (64); para detectar embolismos pulmonares (65) y para evaluar la mecánica del sistema respiratorio durante la ventilación asistida (66, 67).


Una posible limitación de la POBN es que se trata de una evaluación de la carga total de los músculos respiratorios. Esto incluye el trabajo elástico fi sioló-gico necesario para expandir el sistema respiratorio (pulmones y pared torácica) y el trabajo resistivo fi siológico necesario para vencer la resistencia al fl ujo del aire en las vías aéreas bronquiales, más el trabajo resistivo impuesto por el aparato de respiración; esto es, el tubo endotraqueal y el circuito y las válvulas del ventilador (68). Como se describe en este estudio, no es posible diferen-ciar estos componentes de la carga de la POBN. Estos datos podrían utilizarse para determinar las causas del aumento de la carga de los músculos respiratorios, y ayudar en el destete y la extubación (69). En resumen, la POB se puede determinar de manera no invasiva mediante una ANN, sin necesidad de un catéter esofágico con balón. La POBN puede ser una herramienta con utilidad clínica en el contexto de los factores relacionados con la dependencia del paciente a la ventilación mecánica, tales como la tolerancia a la carga y los parámetros del patrón respiratorio. Es necesario realizar estudios de desenlace que involucren la POBN antes de considerar su uso en la práctica clínica. Una reciente publicación en pacientes durante una prueba de respiración espontánea demostró que la POBN tenía la mejor exactitud para predecir extubación exitosa en comparación con los índices tradicionales (70).

Trabajo respiratorio por ecografía diafragmática

Se ha planteado la medición del trabajo respira-torio mediante la evaluación ecográfi ca del dia-fragma, pues la ecografía permite la visualización directa de este último. El objetivo de este método es medir el espesor del diafragma en la zona de aposición, y como indicador de trabajo respiratorio se emplea la fracción de engrosamiento diafrag-mático, la cual se calcula por la siguiente fórmula:

Espesor en inspiración – espesor en espiración/Espesor en espiración

En un estudio preliminar en UCI, el grupo del doc-tor Brochard midió la fracción de engrosamiento en respiración espontánea y a tres niveles de

ventilación no invasiva en pacientes que desarro-llaron falla respiratoria después de ser extubados. En doce de éstos, la fracción de engrosamiento diafragmático se correlacionó muy bien con las mediciones por catéter esofágico (71).

Conclusión

Tal como anota Civetta, es útil dividir el trabajo respiratorio total en tres porciones:

• Una cantidad equivalente al trabajo respiratorio fi siológico (0,3 a 0,6 Joule/L).

• El trabajo fi siológico elástico y resistivo aumen-tado a causa de anormalidades pulmonares.

• El trabajo resistivo impuesto por el dispositivo respiratorio, que se sobreañade al trabajo res-piratorio (18).

Así, pues, se recomienda que todos los pacien-tes con falla respiratoria que estén intubados y respiren espontáneamente reciban un nivel míni-mo de PSV, lo que reduce el trabajo respiratorio impuesto a 0 (14). Luego pueden ser necesarios niveles mayores de PSV para disminuir el trabajo fi siológico anormalmente alto como consecuencia del proceso patológico a niveles normales (27). Después, a medida que la condición respiratoria del paciente mejore, puede reducirse el nivel de PSV asegurándose de que el trabajo respiratorio se encuentre en el rango no fatigante. Al considerar el destete no debe reducirse el nivel de PSV a 0 ni a un nivel inferior al requerido para disminuir el trabajo impuesto a 0. Los músculos respiratorios se recargan funcionalmente cuando se reduce la PSV a un nivel inferior al necesario para disminuir el trabajo impuesto por el dispositivo respiratorio a 0. El destete y la extubación pueden demorarse indebidamente, por la posibilidad de refatigar los músculos respiratorios. También puede quedar el paciente expuesto a los efectos dañinos de la re-carga muscular relacionados con esto, tales como hipercapnia e hipoxemia. Una forma más sensata de realizar el destete consiste en disminuir la PSV hasta el nivel que corresponda a un trabajo respi-ratorio impuesto de 0, y considerar la extubación a partir de dicho nivel de PSV, que en muchos adultos es de aproximadamente 10 cm H2O.


Bibliografía1. Roussos C, Macklem P. The respiratory muscles. New Engl J

Med 1982; 307: 786-797.

2. De Troyer A. Respiratory muscles. In: Crystal RG, West JB (eds): The Lung: Scientifi c Foundations. New York, NY, Raven Press Ltd., 1991. p. 869-883.

3. Roussos C. Function and fatigue of respiratory muscles. Chest 1985, 88: 124-132 S.

4. Braun NMT, Faulkner J, Hughes RL. When should respiratory muscles be exercised? Chest 1983; 84: 76-84.

5. Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS. Human physiology. 5th. ed. New York, NY, McGraw-Hill Co., 1992.

6. McKenzie DK, Gandevia SC. Skeletal muscle properties: Diaphragm and chest wall, in Crystal RG, West JB (eds): The Lung: Scientifi c Foundations. New York, NY, Raven Press Ltd., 1991. p. 649-659.

7. Grassino A, Macklem PT. Respiratory muscle fatigue and ventilator failure. Ann Rev Med 1984; 35: 625-647.

8. Brooks VB. Handbook of physiology. Section 1: The nervous system, vol. 11, Motor Control, Part 1. Bethesda, MD. Ame-rican Physiological Society; 1982. p. 43-106, 345-507.

9. Thomas CK, Ross BH, Stein RB. Motor-unit recruitment in human fi rst dorsal inaterosseous muscle for static contrac-tions in three different directions. J Neurophysiol 1986; 55: 107-1029.

10. Jenkins FH, Olsen GN. Chronic obstructive lung disease and acute respiratory failure. In: Klein EF (ed): Acute respiratory failure. Problems in critical care. PA, Lippincott: 1987. p. 466-480.

11. Laporta D, Grassino A. Assessment of transdiaphragmatic pressure in humans. J Appl Physiol 1985; 58: 1469-1476.

12. Milic-Emili J. Work of breathing, in Crystal RG, West JB (eds): The Lung: Scientifi c Foundations. New York, NY, Raven Press Ltd., 1991. p. 1065-1074.

13. Banner MJ, Jaeger MJ, Kirby RR. Components of the work of breathing and implications for monitoring ventilator-dependent patients. Crit Care Med 1994; 22: 515-52.

14. Banner MJ, Kirby RR, Blanch PB. Decreasing imposed work of the breathing apparatus to zero using pressure support ventilation. Crit Care Med 1993; 21: 1333-1338.

15. Bersten AD, Rutten AJ, Vedig AE. Additional work of breathing imposed by endotracheal tubes, breathing circuits, and intensive care ventilator. Crit Care Med 1989; 17: 671-677.

16. Bolder PM, Healy EJ, Bolder AR. The extra work of breathing through adult endotracheal tubes. Anesth Analg 1986; 65: 853-859.

17. Kirton O, Banner MKJ, Axelrod A. Detection of unsuspected imposed work of breathing: case reports. Crit Cared Med 1993; 21: 790-795.

18. Civetta JM. Nosocomial respiratory failure or iatrogenic ventilator dependency. Crit Care Med 1993; 21: 171-173.

19. Kirton OC, DeHaven B, Morgan J, et al. Endotracheal tube fl ow resistance and elevated imposed work of breathing masquerading as ventilator weaning intolerance. Chest 1993; 104: 133S (abstr).

20. Banner MJ, Kirby RR, Blanch PB. Site of pressure measu-rement during spontaneous breathing with continuous positive airway pressure: effect on calculating imposed work of breathing. Crit Care Med 1992; 20: 528-533.

21. Otis AB. The work of breathing, in Felm WO, Rahn H (eds): Handbook of Physiology: A critical, comprehensive Presen-tation of Physiologic Knowledge and Concepts. Section 3: Respiration. Washington, DC. American Physiological Society; 1964. p. 463-476.

22. Kacmarek RM. The role of pressure support ventilation in reducing work of breathing. Resp Care 1988; 88: 99-120.

23. Amato MBP, Barbas CSV, Bonassa J. Volume assured pressure support ventilation (VASPV): A new approach for reducing muscle workload during acute respiratory failure. Chest 1992; 102: 1225-1235.

24. Baydur A, Behrakis P, Zin WA. A simple method for assessing the validity of the esophageal balloon technique. Am Rev Resp Dis 1982; 126: 788-791.

25. Campbell EJM. The respiratory muscles and the mechanics of breathing. Chicago IL.: Year Book Publishers; 1958.

26. Agostoni E, Campbell EJM, Freedman S. Energetics. In: Campbell EJM, Agostoni E, Davis JN (eds): The respiratory Muscles: mechanics and neural control. Philadelphia, PA.: Saunders; 1970. p. 115-120.

27. Banner MJ, Kirby RR, Gabrielli A, et al. Partially and totally unloading the respiratory muscles based on real time mea-sure of work of breathing: a clinical approach. Chest 1994; 106: 1835-1842.

28. Blanch PB, Banner MJ. A new respiratory monitor that ac-curately measure total work of breathing: Validation study. Anesthesiology 1993; 79: A 296 (abstr).

29. Bland JM, Altman DG. Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement. Lancet 1986; 1: 307-310.

30. Zapletal A, Samanek M, Paul T. Lung function in children and adolescents. New York, NY.: Karger; 1987.

31. Brochard L, Rua F, Lorino H. Inspiratory pressure support compensates for the additional work of breathing caused by the endotracheal tube. Anesthesiology 1991; 75: 739-745.

32. Brochard L, Harf A, Lorino H. Inspiratory pressure support prevents diaphragmatic fatigue during weaning from me-chanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 513.

33. Sassoon CS, Giron AE, Ely EA. Inspiratory work of breathing on fl ow-by and demand-fl ow continuous positive airway pressure. Crit Care Med 1989; 17: 1108-1114.

34. Van de Graff WB, Gordey K, Dornseif SE. Pressure support: Changes in ventilator pattern and components of the work of breathing. Chest 1991; 100: 1082-1089.

35. McIntyre NR, Leatherman NE. Mechanical loads on the ventilator muscles. Am Rev Resp Dis 1989; 139: 968-973.

36. Marini JJ. Breathing effort and work of breathing during mechanical ventilation. In: Banner MJ (ed): Positive Pressu-re Ventilation. Problems in Critical Care. Philadelphia, PA.: Lippincott; 1990. p. 184-200.

37. Fiastro JF, Habib MP, Quan SF. Pressure support compensates for inspiratory work due to endotracheal tubes and demand continuous positive airway pressure. Chest 1988; 93: 499-505.


38. Shapiro M, Wilson RK, Casar G. Work of breathing through different sized endotracheal tubes. Crit Care Med 1986; 14: 1028-1031.

39. LeSouef PN, England SJ, Bryan AC. Total resistance of the respiratory system in preterm infants with and without and endotracheal tube. J Pediatr 1984; 104-111.

40. Kacmared RM, Shimada Y, Ohmura A. The second Nagoya conference: Triggering and optimizing mechanical ventilatory assist. Respir Care 1991; 36: 45-51.

41. Banner MJ, Blanch PB, Kirby RR. Imposed work of breathing and methods of triggering a demand-fl ow, continuous positive airway pressure system. Crit Care Med 1993; 21: 183-190.

42. Tobin MJ, Skorodin M, Alexis CG. Weaning from mechanical ventilation. In: Taylor RW, Shoemaker WC (eds): Critical Care, State of the Art, vol. 12. Anaheim, CA, Society of Critical Care Medicine; 1991. p. 373-415.

43. Bellemare F, Wight D, Lavigne CM, et al. Effect of tension and timing of contraction on blood fl ow of the diaphragm. J Appl Physiol 1983; 54: 1597-1606.

44. Cohen CA, Zagelbaumm G, Gross D, et al. Clinical manifes-tations of inspiratory muscle fatigue. Am J Med 1982; 73: 308-316.

45. MacIntyre NR. Weaning from mechanical ventilator support: Volume-assisting intermittent breaths versus pressure assis-ting every breath. Resp Care 1998; 33: 121-125.

46. Banner MJ, Kirby RR, Blanch PB, et al. Breathing frequency is a poor predictor of work of breathing. Anesthesiology 1993; 79: A238 (abstr).

47. Kirton O, Banner MJ, DeHaven CB, et al. Respiratory rate and related assessments are poor inferences of patient work of breathing. Crit Care Med 1993; 21: S242 (abstr).

48. Nathan SD, Ishaaya AM, Koerner SK, et al. Prediction of minimal pressure support during weaning from mechanical ventilation. Chest 1995; 103: 1215-1219.

49. McIntyre NR. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest 1986; 89: 677-681.

50. McIntyre NR, Nishimura M, Usada Y. The Nogoya conference on system design and patient-ventilator interactions during pressure support ventilation. Chest 1990; 97: 1463-1466.

51. Banner MJ, Kirby RR, McIntyre NR. Patient and ventilator work of breathing and ventilator muscle loads at different levels of pressure support ventilation. Chest 1991; 100: 531-533.

52. Gross D, Grassino A, Ross WRD, et al. Electromyogram pattern of diaphragmatic fatigue, J Appl Physiol 1979; 46: 1-7.

53. Murciano D, Aubier M, Lecoguie Y, et al. Effects of theophy-lline and diaphragmatic strength and fatigue in patients with chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1984; 311: 349-353.

54. Stoller JK. Physiologic rationale for resting the ventilator muscles. Resp Care 1991; 36: 290-296.

55. Kirton OC, DeHaven CB, Hudson-Civetta J,et al. Re-engi-neering ventilatory support todecrease days and improve resource utilization. Ann Surg 1996; 224: 396-404.

56. Civetta JM. Nosocomial respiratory failure or iatrogenic ventilator dependency. Crit Care Med 1993; 21: 171-173.

57. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ventilator associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129: 433-440.

58. Nelson LD. High-infl ation pressure and positive end-expira-tory pressure: Injurious to the lungs? Crit Care Clin 1996; 12: 603-625.

59. Bishop MJ, Weymuller EA, Fink BR. Laryngeal effects of prolonged intubation. Anesth Analg 1984; 63: 335-342.

60. Baxt WG. Application of artifi cial neural networks to clinical medicine. Lancet 1995; 346: 54-62.

61. Leon MA, Lorini FL. Ventilation mode recognition using artifi -cial neural networks. Comp Biomed Res 1997; 30: 373-378.

62. Rasanen J, Leon MA. Detection of lung injury with conven-tional and neural network-based analysis of continuous data. J Clin Monit 1998; 14: 433-439.

63. Snowden S, Brownlee KG, Smye SW, et al. An advisory system for artifi cial ventilation of the newborn utilizing a neural network. Med Inform 1993; 18: 367-376

64. Wilks PAD, English MJ. A system for rapid identifi cation of respiratory abnormalities using a neural network. Med Eng Phys 1995; 17: 551-555.

65. Patel MM, Rayburn DB, Browning JA, et al. Neural network analysis of the volumetric capnograph to detect pulmonary embolism. Chest 1999; 116: 1325-1332.

66. Perchiazzi G, Hogman M, Rylander C, et al. Assessment of respiratory system mechanics by artifi cial neural networks: An exploratory study. J Appl Physiol 2001; 90: 1817-1824.

67. Perchiazzi G, Giuliani R, Ruggiero L, et al. Estimating res-piratory system compliance during mechanical ventilation using artifi cial neural networks. Anesth Analg 2003; 97: 1143-1148.

68. MacIntyre NR, Letherman NE. Mechanical loads on the ventilatory muscles. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 968-973.

69. Kirton OC, DeHaven CB, Morgan J, et al. Endotracheal tube fl ow resistance and elevated imposed work of breathing masque rading as ventilator weaning intolerance. Chest 1995; 108: 1021-1025.

70. Banner MJ, Euliano NR, Martin AD, et al. Noninvasive work of breathing improves prediction of post-extubation outcome. Intensive Care Med 2012; 38: 248-55.

71. Vivier E, Mekontso Dessap A, Dimassi S, et al. Diaphragm ultrasonography to estimate the work of breathing during non-invasive ventilation. Intensive Care Med 2012; 38: 796-803.

72. Oto J, Imanaka H, Nakataki E, et al. Potential inadequacy of automatic tube compensation to decrease inspiratory work load after at least 48 hours of endotracheal tube use in the clinical setting. Respir Care 2012; 57: 697-703.

carga muscular y trabajo respirtorio

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