UNIVERSIDAD INCA GARCILAZO DE LA VEGA

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN CARDIOPATIAS

CURSO : Enfermeria en Adulto y Adulto Mayor II

PROFESOR : Mg. Edgar Alvizuri Gomez

INTEGRANTES : ALVA DEL AGUILA, Maria ESQUICHA GONZALES, Mercedes SIFUENTES CHÁVEZ, Ana M

CICLO : VI Ciclo

AULA : 3a

TURNO : Mañana

2014

INDICE

Introducción

Capítulo I

1.- Anatomia y Fisiologia

1.1.- El Corazon

1.2.- Fisiología del Corazon

Capítulo II

2.1.- Isquemia

2.2.- Insuficiencia Cardiaca

2.2.1.- Fisiopatologia

2.2.2.- Etiologia

2.2.3.- Patogenia

2.2.4.- Insuficiencia Cardiaca Izquierda

2.2.5.- Insuficiencia Cardiaca Derecha

2.2.6.- Sintomas

2.2.7.- Diagnostico

2.2.8.- Tratamiento Farmacologico

2.3.- Angina de Pecho

2.3.1.- Angina Estable

2.3.2.- Angina Inestable

2.4.- Infarto agudo de Miocardio

2.4.1.- Infarto de Miocardio e Insuficiencia Cardiaca

Capítulo III

3.1.- Hipertensión Arterial

Anexos

Conclusiones

Bibliografía

Dedicamos este trabajo de investigación

A Dios por ser el sustentador de nuestras vidas,

Seguidamente a nuestro querido Mg. Edgar Alvizuri

por transmitirnos sus conocimientos y enriquecernos

en nuestra formación como futuros profesionales de la salud.

INTRODUCCION

Tan longeva como el hombre mismo, es la Cardiopatía Isquémica (CI). En el Papiro de Ebers, se señala que los hombres con dolor en el pecho tenían muchas más probabilidades de muerte que otros que no lo tenían. Sydenham, en algunos de sus escritos, abordaba la problemática de las enfermedades cardíacas y su prevalencia en los hombres con respecto a las mujeres. Estudios posteriores han abordado el tema de la cardiopatía isquémica en sexos opuestos, dándole vital importancia al factor hormonal en la aparición de esta patología. La cardiopatía isquémica se define como la falta de oxígeno a las células miocárdicas debido a una perfusión insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. La isquemia es una situación producida por la depravación de oxígeno y la eliminación inadecuada de los metabolitos; desde un punto de vista práctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre a una disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias. Por este motivo, las manifestaciones clínicas y las consecuencias anátomo-patológicas de la isquemia coronaria se denominan indistintamente cardiopatía isquémica (CI) o enfermedad coronaria. De igual forma, la reducción del flujo coronario es secundaria, en la mayoría de los casos, a lesiones ateroescleróticas; ello explica que los términos cardiopatía coronaria y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinónimos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos síntomas son, a menudo, indistinguibles de los producidos por la aterosclerosis. La enfermedad tiene una tasa de mortalidad elevada en todos los países industrializados, y también en el tercer mundo, siendo la principal causa de muerte en adultos en el mundo entero. Las formas clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca según la OMS son:1. Angina de pecho.2 Infarto del miocardio. (IMA)3. Insuficiencia cardiaca. (IC)4 Muerte súbita.5. ArritmiasLa angina de pecho y el infarto del miocardio son clasificadas como cardiopatías dolorosas y las demás como no dolorosas.Los factores de riesgo coronario  juegan un papel extremadamente definitorio en la mortalidad y en la morbilidad de de esta enfermedad. La asociación de factores de riesgo cardiovascular en pacientes con cardiopatía isquémica aumenta la posibilidad de asistir a una consulta de urgencia y quedar ingresado por esta causa, asimismo es obvio que la mortalidad aumenta también. Los estudios epidemiológicos longitudinales, transversales y de intervención mediante los que se han podido llevar a cabo seguimientos de diversos colectivos, han permitido la identificación de determinados datos biológicos, hábitos adquiridos y/o estilos de vida, que se observan con mayor frecuencia entre los candidatos a presentar Cardiopatía Isquémica que entre la población global de la que proceden, y a los cuales se les ha dado el nombre de "factores de riesgo coronario" (FRC). Desde finales de la década de los cuarenta se ha venido acumulando información sobre los FRC, la cual ha permitido establecer tanto el grado y consistencia de asociación, como las relaciones de causalidad entre los FRC y la Cardiopatía Isquémica.  Dentro de los FRC modificables incluimos de una parte aquellos  de estilos de vida y hábitos y que conducen y/o incrementan la enfermedad coronaria como: alimentación excesivamente calórica o rica en grasas saturadas y colesterol,  tabaquismo,  y las conductas agresivas y hostiles del Tipo A de Rosenman y Friedman.De otro lado, las características bioquímicas o fisiológicas como: Hipercolesterolemias con incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), HTA, Hipertrigliceridemia, y Diabetes Mellitus. De los FRC no modificables, a los que podríamos denominar "marcadores de riesgo" o características personales  es  conveniente  tener  presente  los siguientes conceptos:

1º. Que el proceso de arteriosclerosis coronaria se inicia en la infancia y progresa hasta hacerse clínicamente manifiesto hacia la 4ª década.2º. Que entre los 35-64 años el hombre presenta una mortalidad cuatro veces superior a la de la mujer.3º. Que a raíz de la menopausia el riesgo de padecer Cardiopatía Isquémica  por la mujer se va incrementando de tal forma que en la 7ª década la relación entre sexos se atenúa hasta 2 a 1.4º. Que una historia familiar en primer grado con CI antes de los 55 años, conlleva un incremento del riesgo de padecer enfermedad coronaria.Los estudios más recientes sobre Cardiopatía Isquémica y mortalidad global del Ministerio de Salud y Desarrollo Social en Venezuela  (MSDS) son del año 2006; ellos concluyen que desde hace varias décadas la enfermedad cardiovascular en Venezuela ha subido de una tasa anual de hace unas tres décadas, de 50 a 75 fallecidos por cada cien mil habitantes hasta ahora, que en los últimos datos registrados en el mencionado Ministerio, son alrededor de 145 fallecidos, anualmente, por cien mil habitantes por problemas cardiovasculares y, un aproximado de 135 por cardiopatía isquémica, catalogándola con suficiente razón como la primera causa de muerte.  Las campañas de prevención en Venezuela no tienen tanto tiempo como en Estados Unidos y países de Europa donde se han puesto en marcha  por lo que ya tienen en estos países desde hace dos décadas un descenso de la incidencia de muertes  por entidades cardiovasculares; aunque en números absolutos esta estadística seguirá en aumento ya que a medida que se incrementa  la población y se hace más vieja crecerá el número de enfermos cardiovasculares.  Basados en esto tendríamos que ser más agresivos en la prevención, respaldados por las campañas publicitarias en salud encaminadas a eliminar los factores de riesgo coronario para así disminuir los números de ingresos hospitalarios y la mortalidad por esta entidad. Hay una brecha entre los avances de las sociedades más desarrolladas  y nosotros que vamos detrás, y es en lo referente a la prevención, por lo tanto se impone implementar más campañas de salud, que al ser más efectivas logren un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular y de CI en particular y sus nefastas consecuencias.

CAPITULO I

1.-Anatomía y Fisiología

1.1-El corazón

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (275mg) y es un poco más grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.

El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho». Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

Las válvulas cardíacas 

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.  

La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.  

La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.   

La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

El sistema de conducción 

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos

eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.

Precarga

Es la fuerza por unidad de superficie que va a elongar en diástole al músculo cardíaco. Para calcular su valor se han propuesto distintas variables que podrían ser consideradas como representativas de precarga, tales como presión de fin de diástole (PFD); presión de llenado ventricular; estrés de fin de diástole (EFD); diámetro de fin de diástole (DFD); o volumen de fin de diástole (VFD). Cada uno de estas estimaciones tiene importantes limitaciones. Para algunos la precarga es el grado de estiramiento del sarcómero existente al final de la diástole (interviene la dimensión o el volumen), mientras que para otros es la fuerza que determina tal estiramiento (concepto de fuerza, tensión o estrés). Por ejemplo, en el caso de hipertrofia ventricular con disminución de la complianza de cámara la precarga estaría reducida –dado a que hay menor dimensión - aunque la presión de llenado esté aumentada. De allí que la PFD y el EFD pueden usarse como indicadores de precarga sólo si se conoce que la complianza no ha cambiado.

Por ejemplo si la PFD aumenta de 15 a 20 mms de Hg es probable que la precarga haya aumentado salvo que haya habido reducción de la complianza.

El VFD y el DFD dependen en parte del estiramiento del sarcómero: a medida que aumenta el estiramiento también aumentará el VFD y el DFD. Pero en el caso de hipertrofia ventricular excéntrica, un número mayor de sarcómeros estirados en un menor grado producen la misma dimensión diastólica que un número inferior de sarcómeros estirados en mayor grado. O sea que el VFD no es una medida exacta de la precarga, aunque puede ser usado como indicador. Si el DFD se aumenta agudamente es seguro que la precarga ha aumentado. Si ha habido una sobrecarga de volumen y se observa el DFD 3 meses después de la sobrecarga de volumen, la dimensión aumentada puede deberse a precarga aumentada, hipertrofia excéntrica o a ambas.

Para el estiramiento del sarcómero es probablemente la mejor definición de precarga porque es un determinante clave de la función sistólica. De acuerdo con la Ley de Laplace, cuanto mayor sea el radio de la cavidad mayor será la precarga. El volumen puede aumentar al doble de su valor, pero eso implica sólo un aumento del 26% del radio y de la tensión de pared, también considera que la dimensión de fin de diástole indica el grado de precarga (es decir que influye mas el largo del sarcómero que la tensión requerida para obtener tal longitud) y por ello señala que el VFD y no la PFD es la mejor medida de precarga. Es el estiramiento de la cámara o su volumen el que determina primariamente el desempeño cardiaco.

Estima que la precarga puede definirse como el estrés de pared al final de la diástole (y entonces al máximo largo en reposo del sarcómero). Medidas estimativas de precarga serían la PFD o DFD.

Para la precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la diástole y por las propiedades lusitropicas del ventrículo, coincidiendo entonces con Carabello y Kass.

En definitiva, el VFD es la más adecuada estimación de la precarga.

Poscarga

Es la carga que el músculo enfrenta en la sístole, que genera un estrés sobre la unidad de superficie; la poscarga generalmente es medida al final de la sístole. Puede definirse poscarga como la presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección del contenido ventricular; o la carga contra la que el ventrículo se contrae o dicho de otra forma el

estrés de pared durante la eyección ventricular. Cuanto mayor la presión aórtica mayor la poscarga del VI.

El cálculo del estrés de pared se hace por la Ecuación de Laplace que establece:

σ = P.r / 2 h

Donde σ es estrés de pared, P es presión intraventricular, r radio de la cavidad ventricular y h el espesor de la pared ventricular. Puede calcularse el estrés en cualquier instante de la eyección, pero habitualmente se lo mide en el fín de sístole.

Como puede verse, al considerar poscarga equivalente a estrés sistólico, se pone de manifiesto una interrelación e interdependencia entre precarga y poscarga.

Los cambios en la poscarga se trasladan a la precarga: el aumento de la poscarga obliga ageneración aumentada de presión por parte del ventrículo, y la velocidad de eyección se verá disminuida (disminución de velocidad de acortamiento) con lo cual menos cantidad de sangre es eyectada, incrementándose el volumen de fin de sístole (VFS). Este último, unido al retorno venoso, ocasiona aumento del VFD. Después de varios latidos se ve que el aumento del VFS es mayor que el incremento del VFD, de tal forma que la diferencia entre ambos, o sea el VS, disminuye. El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del VS consecutivo al aumento de la poscarga. La impedancia aórtica podría ser considerada como expresión de la poscarga. Pero consta de dos componentes que son la resistencia periférica y la impedancia sistólica que es la relación instantánea entre la presión y el flujo o caudal durante la eyección. En la impedancia intervienen la elasticidad arterial, la inercia de la sangre y la reflexión de ondas, que se calculan a partir de un análisis de Fourier de sus componentes, separados como armónicas. De los dos componentes mucho más importante es la resistencia periférica, aunque el otro no debe ser olvidado. La resistencia periférica es una aproximación poco exacta de evaluación de la poscarga del ventrículo izquierdo.

1.2.-Fisiología del corazón

Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos cardiacos. Cada ciclo consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventricular y diástole.

El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir, el ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo.

Durante la ''sístole auricular", las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (ubicadas entre  las aurículas y los ventrículos) se cierran. Esto evita el reflujo (en retorno o devolución)  de sangre hacia las aurículas.

El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 de segundo.

La ''sístole ventricular'' implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aproximadamente 0,3 de segundo.

Por último la ''diástole'' es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aproximadamente 0,4 de segundo.

 En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:

  •    El de las válvulas al cerrarse (mitral y tricúspide).

  •    Apertura de la válvula sigmoidea aórtica.

El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.

La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar  en las arterias: arteria radial, arteria carótida, arteria femoral, etcétera.

Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las aurículas están en reposo aproximadamente 0,7 de segundo y los ventrículos unos 0,5 de segundo. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en  trabajo.

Excitación cardíaca

El músculo cardiaco es biogénico (se excita así mismo). Esto, a diferencia, por ejemplo, del músculo esquelético que necesita de un estímulo consciente o reflejo.

Las contracciones rítmicas del corazón se producen espontáneamente, pero su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, por el ejercicio físico o por la percepción de un peligro. 

Características del corazón:

  •    Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.

  •    Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.

  •    Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.

  •    Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el sistema excitoconductor.

  •    Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Electrofisiología cardíaca

Para saber y entender cómo y por qué late el corazón debemos conocer las características básicas de la electrofisiología cardíaca.

Físicamente, el corazón está constituido por dos tipos de tejidos:

  •    Tejido  especializado excitoconductor

  •    Miocardio contráctil.

El primero está representado por el nódulo sinusal o de Keith-Flack (también conocido como nódulo sinoauricular o marcapasos del corazón), el nódulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, el haz de His, las ramas Derecha e Izquierda y la red de fibras de Purkinje. 

Las fibras de Purkinje son fibras muy grandes y trasmiten potenciales de acción a una velocidad seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del nódulo auricoventricular.

En condiciones normales, el automatismo (propiedad fundamental del corazón) es patrimonio del tejido especializado excitoconductor, propiedad de la cual carece el miocardio contráctil. Sin

embargo, ambos tipos de tejido tienen como característica común la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al Potasio (K+) y al Sodio (Na+), al Cloro (Cl-) y al Calcio (Ca++) fundamentalmente, y que continuamente se están produciendo.

Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la membrana celular, generando potenciales eléctricos. Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma o ECG.

Cuatro son las propiedades fundamentales del corazón:

  •    Automatismo.

  •    Conductibilidad.

  •    Excitabilidad.

  •    Contractilidad.

CAPITULO II

2.1- Isquemia

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

2.2.-Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.

2.2.1.-Fisiopatología

Hace algunas décadas, la falla cardíaca se entendía como un fenómeno basado principalmente en la retención de agua y sodio (“modelo cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de elección eran los diuréticos. Con la demostración posterior de la presencia de disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, se estableció un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno de estos enfoques logró impactar de manera significativa en la mortalidad de la enfermedad. Con la demostración de la activación neuroendocrina presente en la falla cardíaca, en los últimos 15 años se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas biológicamente activas

(proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y FNT-D y otras citoquinas,. La activación de estos sistemas es responsable no solamente de parte de los síntomas sino de su evolución, y podría ser determinante en la naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas las responsables del daño continuado de órganos del sistema cardiovascular.

2.2.2.-Etiologia

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.7

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

Cardiopatía isquémica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatologiatía congénita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas) Arritmias (frecuentes) Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco) Agravamiento de hipertensión Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e

inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

2.2.3.-Patogenia

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del  miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta lafrecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario. También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II). El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio.

Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerulardel riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.

Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica. Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.

Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la  creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.

Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina,bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC. Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.

Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso. En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

2.2.4.- Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.

- Los vasos dilatados producen hemoptisis.

- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa

disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la respiración.

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión.

2.2.5.- Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato yesplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadro Clínico

Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se sobreponen.

2.2.6.-SíntomasDisnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, así como la disnea paroxística nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causamareos, confusión y sudoración profusa con extremidades frías en el reposo.

Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono(CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El  riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona.

De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.

En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acumulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal(incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.

Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Puede haber evidencias de derrame pleural—especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico—y cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.

Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el ventrículo izquierdo.

También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S 3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.

La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de

la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de lagravedad—en los miembros inferiores.

2.2.7.- Diagnostico

Estudios de imagen

La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o laterapia de resincronización cardíaca.

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia(agrandamiento visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.

Electrofisiología

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Exámenes de sangre

Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguíneoy, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

Angiografía

La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un baipás coronario. Durante el cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un diagnóstico específico.

Criterios diagnósticos

Criterios mayores:

Disnea Paroxística Nocturna

Ingurgitación yugular

Estertores

Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)

Edema agudo de pulmón

Galope por tercer ruido

Reflujo hepato-yugular

Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O

Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):

Edema de los miembros inferiores

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada

Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej:  infección, ingesta de licor, anemia,tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio; disminuir el número de ingresos hospitalarios; mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:

Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.

Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.

Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca. La obesidad es un riesgo de IC ehipertrofia ventricular.

Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.

Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol). Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la

depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

2.2.8.- Tratamiento farmacológico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.

El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de laaldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea.  Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido

como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.

Diuréticos

La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:

Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.

Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve. Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir

la hipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con

el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos seguido un infarto.

Digoxina. Vasodilatadores directos. Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.

Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea. El añadir un β-bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación extendida. Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.

Inotrópicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos de asa. No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.

La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.

Vasodilatadores

La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostrados. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.

Cuidados de Enfermeria

• Ubicar al paciente en posición SEMI-FOWLER para facilitar la respiración.• Control de signos vitales: observar si hay disminución de la presión sistólica,

valorar con frecuencia los pulsos arteriales periféricos.• Administrar Oxigenoterapia• Auscultar los ruidos cardiacos cada cuatro horas, observar el precordio para

descubrir desplazamiento lateral del punto de máximo impulso.• Vigilar las concentraciones séricas de potasio y ECG, en especial en pacientes

que reciben digital y diuréticos. Hay predisposición a las arritmias si no se evalúa y corrige el balance de potasio.

• Observar si hay signos o síntomas de reducción del riego de tejidos periféricos: piel fria, palidez facial, rellenado capilar defectuoso en los lechos ungueales.

• Auscultar los campos pulmonares cada cuatro horas para descubrir estertores y sibilancias en campos pulmonares colgante.

• Observar si hay aumento de la frecuencia respiratoria (podría indicar disminución del pH arterial).

• Estimular los ejercicios de respiración profunda cada hora dos horas: para evitar la atelectasia.

• Administrar el diurético prescrito.• Control de líquidos administrados y eliminados.• Pesar diariamente al paciente para establecer si se controla el edema; la

perdida de peso no debe exceder de 0.45-0.9 Kg/dia• Vigilar si hay debilidad, malestar, calambres musculares: la terapéutica con

diuréticos puede producir hipovolemia y depleción de electrolitos, en especial hipopotasemia.

• Administrar potasio bucal en la forma prescrita.• Buscar signos de distension vesical en varones de edad avanzada con

hiperplasia prostatica.• Evaluar si hay presencia de Edemas.• Sentar al paciente ortopneico en el borde de la cama con los pies y los brazos

descansando sobre una superficie.• Pesar pañales antes y después.• Observar si hay ascitis• Evitar el consumo de sodio en las comidas, para prevenir, controlar o eliminar

el edema.

2.3.- Angina de Pecho

La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de la cardiopatía isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son más graves. Además, la presencia del dolor torácico permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente en una reducción del infarto del miocardio y la muerte.Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos terapéuticos más apropiados para mejorar los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus funestas complicaciones.Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las emergencias, nos parece oportuno tratar además el tema de la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparición de las formas más graves de la cardiopatía isquémica.

2.3.1.- Angina estable Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyas características no han variado en el último mes.

EtiologíaGeneralmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrés. También puede producirse por vasoespasmo coronario.

Cuadro clínicoEstá caracterizado por el dolor, del cual describimos sus características:

• Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como quemante, el enfermo puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor visceral

• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, área interescapular o supraescapular.

• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombro o brazo derecho o mandíbula inferior.

• Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos

• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la cesación del agente causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual.

Factores desencadenantes:

• Ejercicio• Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros• Andar en contra del viento• Después de una comida copiosa

• Ambiente frío• Miedo, ira, coito• Más frecuente en las horas de la mañana• Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor nocturno)• Al acostarse (dolor decúbito)

Diagnóstico ClínicoAnamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica de la enfermedad.

Exámenes complementarios

• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del tratamiento• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio• Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor• Estudios gráficos incruentos • Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria

Conducta• Tratamiento médico o no invasivo- Medidas generales- Farmacológico• Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica • Prevención secundaria

Medidas generales• Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible• Diagnosticar y tratar factores de riesgo• Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.)• Actividad física y laboral- Vida normal- No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina- No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia o viento- No conducir jornadas largas- Recomendar una hora de reposo después de las comidas principales• Actividad extralaboral- Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente frío, lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar.• Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control- No postpandrial- Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor- Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente• Alimentación- Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias- No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial- Disminuir el consumo de sal- Evitar consumir grasas animales• Modificar hábitos tóxicos- Tabaco, prohibido

- Alcohol, moderadamente- Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio- Cambiar estilos de vida- Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular

Tratamiento farmacológico

Según el tipo de angina:• Grado I. No precisa tratamiento continuado• Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos.Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones:- Beta bloqueadores + nitratos- Anticálcico + nitratos- Beta bloqueadores + anticálcicos- Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratosEn todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.Otros fármacos que pueden indicarse:• Molsidomina. Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día• Ansiolíticos• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos• Triclopidina: 250 mg cada doce horasLos pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especiales para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.

2.3.2.- Angina inestable

Definición

La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pecho cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes (frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición y respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de aparición reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio.

Formas clínicasAngina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta).

Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que generalmente coincide con disminución del umbral del dolor.

Angina post infarto: Surge después que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe estar en relación a extensión del IAM).

Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mínimas a subtotales.

Angina de reposo prolongada: De duración inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minucioso para descartar un IAM.

Tratamiento de la Angina Inestable

Objetivos• Alivio inmediato de los síntomas• Prevenir el IAM y los episodios isquémicos• Evitar la muerte• Disminuir la demanda de oxígeno• Incrementar la vasodilatación coronaria• Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina

Manejo en el servicio de urgencias• Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible en el área Intensiva Municipal, tanto si se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado• Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma• Reposo horizontal• Acceso venoso• Oxigenoterapia a 3-5 L/min.• Monitorización electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano• Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.)• Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia• Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica,etc.

Manejo del paciente hospitalizado

Medidas generales• Reposo 24-48 horas según cada caso (deben concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar al paciente, 48 horas del último episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes)• Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos)• Acceso intravenoso• Monitorización electrocardiográfica continua• Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, Nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)• Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores• Oxigeno 3 L/min, durante el dolor• Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos• Complementarios:- Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas y luego cada 12-24 horas según clínica (siempre debe ser realizado durante todos los episodios anginosos)- Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO, CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK y TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente)- Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia- Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso- Lipidograma

Medidas farmacológicas

Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particularSi angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia.Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina I.V. o transdérmica.• NTG en parches (5-15 mg) c/24 h• Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas• Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas• Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas• Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas

Antiagregantes plaquetarios

Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada si alergia a los salicilatos. Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. Para disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tengan cubierta entérica, antiácidos y Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75- 325 mg durante la hospitalización y a largo plazo.

Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma. Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento. Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan una promesa actual.

Heparina: Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización, disminuye la incidencia de angina recurrente.Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones, especialmente en casos severos de angina progresiva.

Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantener un TPTA de 1,5-2 veces el control, duración por 2-5 días.La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión de la Heparina.

Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son:

• Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa• Disminuye la generación de trombina• No se neutraliza por el factor plaquetario• No incrementa la permeabilidad capilar• Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulación, permiten administrarla por vía subcutanea por períodos prolongados• La inducción de osteoporosis es más raraDosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas.

Bloqueadores beta-adrenérgicosDisminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidade miocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo miocárdico a nivel subendocárdico, prevención de arritmias y muerte.

Contraindicaciones• Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción sinusal• Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg• Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a severa• Hipoperfusión hística periférica• ECG con PR mayor de 0,24 seg• Bloqueo AV de II o III grado• EPOC severa• Historia de Asma, enfermedad vascular periférica severaSi contraindicación de los betabloqueadores o no control de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo oDiltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca, disfunción del VI, bloqueo AV, disfunción sinusal)

Medidas no farmacológicas

La estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayoría pueden ser estabilizados con tratamiento médico, es más, en la fase inicial de exacerbación de los síntomas, los procederes intervencionistas pueden interferir con la “curación” de la placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Son candidatos a coronariografía y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario:• Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento médico máximo• Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis• Angina post infartoPor último, previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía) y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos. También se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificación (prevención secundaria). Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular.

Cuidados de Enfermería

• Monitoreo continuo• Toma de T/A y FC• Posición semifowler • Reposo absoluto• Control de líquidos estrictos• Proporcionar dieta blanda c/abundante fibra• Vigilar patrón respiratorio en caso de presentar alguna alteración proporcionar O2

2.4.- Infarto agudo de miocardio

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudosignifica

súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia (falta de oxígeno en un tejido) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estréstambién contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

2.4.1.- Infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas,proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos). La vejez El sexo masculino El tabaquismo La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los

niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL)

La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico

La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina) La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²),

de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera El estrés

Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,  así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de unatomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos. Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja  y otros signos dermatológicos.

Patología

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de unacoronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa ateroscleróticade una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y

ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de unaaneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Cuadro Clínico

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.  La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor toráxico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido aisquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente,

atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierday, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicasque resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la  somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Diagnóstico

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, lasemiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación

inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y

la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Examen físico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoriaaumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantessobre el pulmón.

ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto

de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.

Angiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéteren una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia deradiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

Histopatología

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de  fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear.   El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdicoque cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.56

Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.57 Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.

Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-dolantina).

Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y elClopidogrel.

Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible).

Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.

Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).

Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.

Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.

Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

Intervención coronaria percutáneaVéanse también: Angioplastia y Baipás coronario.

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Véase también: Terapia Genica y Celular

Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirurgica en Houston (EE.UU) y en fase cínica en el hospitan Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en a utilización de células madre en la regeneración del tejido cardiaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido, estas son inyectadas en la zona dañada del corazón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo

más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario. Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.

Pronóstico y Complicaciones

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es lafibrilación ventricular.

Cuidados de Enfermería Monitorear las funciones vitales Reposo absoluto en posición semifowler Toma de electrocardiograma cada 2horas Realizar registro detallado del dolor: Duración, localización, profundidad, frecuencia, intensidad, tipo Instalación de una vía periférica o central

Administración de O2 con cánula binasal Administración de fármacos (analgésicos, nitratos, beta bloqueadores anticoagulantes) Dieta hipo sódica Exámenes de laboratorio Registro de enfermería

CAPITULO III

3.- Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en lasarterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para laenfermedad cerebrovascular y renal. Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los años de la menopausia.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90  % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo

de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

Hipertensión arterial sistémica esencial. Hipertensión arterial sistémica secundaria.

De causa endocrinológica.

1. Hipertiroidismo

2. Hipotiroidismo (mixedema).

3. Feocromocitoma

4. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de

Cushing, hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita

adrenal, ingestión excesiva de regaliz.

5. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el

embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que

contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa

6. Acromegalia

7. Hipertensión arterial del embarazo.

De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y

tubulointersticiales en fase terminal.

1. Glomerulonefritis aguda

2. Enfermedad renal crónica

3. Poliquistosis renal

4. Tumores productores de renina.

De causa renovascular.

1. Intrínsecas a la arteria renal

2. Aterosclerosis de la arteria renal

3. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal

De causa aórtica (vascular).

1. Coartación aórtica

2. Poliarteritis nodosa

3. Aumento del volumen intravascular

4. Aumento del gasto cardíaco

5. Rigidez de la aorta.

De causa neurogénica.

1. Enfermedades bulbares y medulares.

2. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca

3. Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal

4. Hipertensión intracraneal

5. Tumores encefálicos

6. Apnea del sueño Esclerodermia Enfermedad de Takayasu-Onishi Hipertensión secundaria a coartación aórtica HTA secundaria a endocrinopatías

Acromegalia

Hipercalcemia

Deficiencia de 11-hidroxilasa

Deficiencia de 17-hidroxilasa

Síndrome de Geller Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.

Disautonomía

Síndrome de Guillain-Barré

1. Porfiria aguda

2. Fibrodisplasia

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

SodioAproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal, porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual

probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como elsíndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Patogenia

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial. Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo,

disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.

2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.

3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

Lesión a órganos

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.

OjoRetinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

Sistema nervioso central

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a unaincidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.2

Arterias periféricas

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.

Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.

Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg). Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias

y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.

Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

CorazónHipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).

Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.

Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.

Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).

Infarto agudo miocárdico. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis

ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.

Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el  ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.

Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).

Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular). Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.Riñones

Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.

Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal. Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de

hipertensión intraglomerular crónica.

Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales. Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia. Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales,

proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.

Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

DiagnósticoAnamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca

en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos) Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel

de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistema Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes) Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas,

entre otras) Alergias e intolerancias

Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística

nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o

inespecíficos (cefalea, mareo,acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga,

cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo) Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes

cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renalcrónica entre otros

Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.

Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos, como los esfigmomanómetros aneroides, debe emplearse un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Exploración física

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación

Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC)

Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritméticao a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).

Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.

Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides

Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos

Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores

Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas

Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculo cutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.

Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).

Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).

Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario

Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].

Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas. Examen general de orina. Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha

lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudios adicionales

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.

Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.

Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.

Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.

Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.

Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.

Se indica tratamiento para la hipertensión a:

Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas

Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que 160 mmHg

Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH)

Peducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio)

Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales) Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio; Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta

de grasas saturadas y colesterol.

El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes estipulaciones:

Pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.

Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.

Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

Prevención

Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:

Incrementar la actividad física aeróbica Mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura,

según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol,

que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;

Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido

de grasa saturada y total Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.) Controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

Cuidados de Enfermería

• Explicar la enfermedad y la importancia de su control• Animar y plantear los cambios en el estilo de vida• Control periódico y programado de TA• Entrevista :

- Síntomas que indiquen repercusión orgánica

- Adherencia al tratamiento

- Efectos secundarios o adversos• Analítica de sangre y orina de control• Electrocardiograma de control

AN

EX

O

Situación Problemática

Paciente adulto maduro con iníciales J.R.Q de 59 años de edad, masculino, ingresó al Hospital

Central Militar, presentando: confusión, mareos, disnea. Con diagnóstico médico: I. C. C

Paciente refiere joven:” Me siento débil y cansado”, “me agito frecuentemente”, “no tengo mucho

apetito”.

Actualmente se encuentra hospitalizado en el servicio de Urología en la cama N° 426-1, en posición decúbito dorsal, LOTEP, pálido y adelgazado, débil y cansado, en buen estado de higiene, mucosas y labios secos, ventilando espontáneamente, a la auscultación sin ruidos agregados en ACP, abdomen blando depresible, miccionando espontáneamente, con escasa orina colúrica, movilizando ambos miembros superiores e inferiores.

Funciones Vitales

• Tº = 36.8º C• PA = 130/70 mmHg• FC= 82 lat. X min.• FR = 26Resp. X min

Tratamiento

Dieta blanda hiposódica. VT: 1200cc

CFV c/6 h Registrar diuresis NaCl 9%0 a XV gts x min. Omeprazol40 mg Digoxina 0.25 mg c/24h Furosemida 20 mg c/24h

DATOS Y/O DOMINIOS ALTERADOS

ANALISIS E INTERPRETACION DE

DATOS

PROBLEMA CAUSA EVIDENCIA CONCLUSIÓN DIAGNOSTICA.

Datos Subjetivos: Paciente refiere:

“me agito frecuentemente”.

 Datos Objetivos : Agitado. Oliguria

Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: a) regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la sangre que influye hacia el corazón y b) control de frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaca por el S.N.A.En este caso la cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuada para satisfacer las demandas metábolicas del cuerpo

Disminución del gasto cardíaco

Aumento de precarga y postcarga secundaria a deterioro de la contractibilidad ventricular.

Oliguria,agitación,mareos.

Disminución del gasto cardíaco r/c aumento de precarga y postcarga secundaria a deterioro de la contractibilidad ventricular e/p agitación, oliguria

Disminución del Gasto cardiaco

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA

OBJETIVOS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTO EVALUACION

Disminución del gasto cardíaco r/c aumento de precarga y postcarga secundaria a deterioro de la contractibilidad ventricular e/p agitación, oliguria, mareos.

Objetivo General:

El paciente mejorará su gasto cardiaco con la ayuda del personal de salud durante su estancia hospitalaria.

Objetivo específico:

El paciente mejorará su contractibilidad ventricular con la ayuda del personal de enfermería durante mi turno.

1. Auscultar el pulso apical, valorar frecuencia y rítmo cardiaco.

2. Observar los tonos cardiacos.

3. Inspeccionar la piel en busca de palidez, cianosis.

4. Monitorizar la diuresis, observar si disminuye la cantidad.

5. Observar cambios sensoriales: letargo, confusión, desorientación, ansiedad.

6. Fomentar reposo en cama o en silla. Ayudar con los cuidados físicos según necesidad.

7. Elevar las piernas, evitar la presión debajo de las rodillas. Estimular los ejercicios activos/pasivos.

8. Administración

1. Se suele observar taquicardia para compensar la disminución de la contractibilidad ventricular.

2. Pueden ser débiles a causa de una disminución a cusa del bombeo.

3. La palidez es indicativa de una disminución de la perfusión periférica.

4. El riñón responde una disminución del gasto cardiaco, reteniendo agua y sodio.

5. Puede indicar una perfusión cerebral insuficiente secundaria y disminución del gasto cardiaco.

6. Se debe mantener reposo físico para mejorar la eficiencia de las contracciones cardiacas.

Objetivo general

Paciente mejora su gasto cardiaco

Objetivo especifico

Paciente mostrará signos vitales normales, ausencia de disnea y agitación.

digoxina ¼ de tableta 7. Disminuye la estasis,

venosa y puede reducir la incidencia de formación de trombos.

8. La digoxina es un digitálico, estos fármacos mejoran la fuerza de contracción del miocardio y desaceleran la frecuencia de la misma.

DATOS Y/O DOMINIOS ALTERADOS

ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS

PROBLEMA CAUSA EVIDENCIA CONCLUSIÓN DIAGNOSTICA.

Datos Subjetivos: Paciente refiere: “no tengo mucho

apetito”.

Datos Objetivos :Pálido y adelgazado

Una buena nutrición (una dieta suficiente y equilibrada combinada con el ejercicio físico regular) es un elemento fundamental de la buena salud.

Una mala nutrición puede reducir la inmunidad, aumentar la vulnerabilidad a las enfermedades, alterar el desarrollo físico y mental, y reducir la productividad.Por su misma patología que presenta el paciente no le permite absorber adecuada los nutrientes, así como la disminución de su apetito.

Alteración en la nutrición por defecto

Fatiga y pérdida del apetito

Palidez y adelgazamiento

Alteración en la nutrición por defecto r/c fatiga y pérdida del apetito e/p palidez y adelgazamiento.

Alteración de la nutrición por defecto

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA

OBJETIVOS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTO EVALUACION

Alteración en la nutrición por defecto r/c fatiga y pérdida del apetito e/p palidez y adelgazamiento

Objetivo General

Paciente recuperará su estado nutricional, con ayuda del equipo de salud durante su estancia hospitalaria.

Objetivo Especifico :

Paciente mejorará su apetito con ayuda del equipo de salud durante mi turno

1.- Cbtener una valoración nutricional minuciosa.

2.- Auscultar los borborigmos.

3.- Reanudar la alimentación solida lentamente.

4.- Recomendar al paciente que aumente el consumo de yogurt, sueros lácteos.

5.- Administración de ácido fólico y complejo B con las comidas

6.- Coordinar una interconsulta con la nutricionista.

7.-Administración de dieta fraccionada en varias tomas.

1.-Identifica las deficiencias/necesidades para ayudar a elegir las intervenciones.

2.- La recuperación de la función intestinal indica que el paciente esta preparado para reanudar la ingestión bucal.

3.- Reduce la incidencia de cólicos y nauseas.

4.- Puede ayudar a prevenir la formación de gases y disminuir los olores.

5.-Las vitaminas son suplementos nutricionales que ayudan en el estado metabólico.

6.- Es eficaz para determinar las necesidades

Paciente mantiene el estado nutricional balanceado.

8.- Explicar la mecánica de la deglución para evitar la formación de flatos.

9.-Administrar alimentación enteral/parenteral cuando esta indicado.

10.-Realizar las anotaciones en el registro de enfermería.

nutricionales.

7.-Permite conocer el ingreso y egresos de nutrientes y líquidos.

8.- El exceso de flatos no solo precisa su eliminación si no puede causar la salida del contenido de la bolsa debido a un exceso de presión.

9.- En caso de debilidad/intolerancia grave a la ingestión bucal, para aportar los compuestos necesarios para la cicatrización y y la prevención del estado catabólico.

10.-Certifica nuestras acciones y permite mantener una buena comunicación entre el equipo de enfermería.

DATOS Y/O DOMINIOS ALTERADOS

ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS

PROBLEMA CAUSA EVIDENCIA CONCLUSIÓN DIAGNOSTICA.

Datos Subjetivos:“Paciente refiere: “Me duele el pecho cuando hago mucho esfuerzo”,” Me siento débil y cansado”, Datos Objetivos :Débil y cansado.

Es la falta de energía fisiológica o psicológica para llevar a cabo o para completar las actividades diarias necesarias o deseables. Entre las características definidoras se incluyen la manifestación de cansancio o debilidad, la respuesta anormal de la frecuencia cardíaca ante la actividad, el malestar o la disnea de esfuerzo.

Intolerancia a la actividad

Desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno

Fascies y expresiones verbales, cansancio y debilidad.

Intolerancia a la actividad r/c debilidad generalizada e/p expresión verbal, débil y cansado.

Intolerancia a la actividad

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA

OBJETIVOS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTO EVALUACION

Intolerancia a la actividad r/c debilidad generalizada e/p expresión verbal, debilidad y cansancio.

OBJETIVOS GENERALES:

Paciente recuperará la tolerancia a la actividad con ayuda del equipo de salud, durante su estancia hospitalaria.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Paciente logrará realizar sus actividades durante mi turno

1. C.FV. antes y después de una actividad.

2. Observar, taquicardia, disnea, palidez.

3. Valorar otros factores desencadenantes/causas de cansancio.

4. Evaluar una aceleración de la intolerancia a la actividad.

5. Ayudar a las actividades de autocuidados según esté indicado. Intercalar períodos de actividad con períodos de reposo.

1. Puede producir una hipotensión ortostática.

2. Nos indica una respuesta cardio/respiratoria.

3. El dolor, efectos secundarios de medicamentos consumen energía y causan cansancio.

4. Puede indicar incremento de la descompensación respiratoria en vez de un sobreesfuerzo.

5. Cubre las necesidades personales del paciente sin aumentar el estrés cardiaco y demanda de oxígeno excesiva.

OBJETIVOS GENERALES:

Paciente recupera la tolerancia a la actividad

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Paciente realiza sus actividades sin cansarse

Conclusiones:

La Cardiopatía Isquémica es más frecuente en el sexo masculino y en los pacientes con edades entre 55 y 64 años siendo infrecuente en los menores de  35 años.

Los factores de riesgo coronario identificados que más influyeron por su presentación en los pacientes ingresados en nuestro CDI son  la Hipertensión Arterial y el tabaquismo.

La Hipertensión Arterial se comporta de manera similar en ambos sexos , sin embargo el tabaquismo y la Diabetes Mellitus predominan en los hombres cardiópatas; en el sexo femenino tiene especial significación los APF de cardiopatía Isquémica y las dislipoproteinemias.

La angina de pecho es la forma clínica que predominó en nuestros pacientes  observándose un elevado número de pacientes del  sexo femenino en esta forma de presentación en las demás formas clínicas de presentación tuvo mayor significación el sexo masculino.

No es frecuente recibir  casos de muerte súbita como forma de presentación de esta entidad en nuestra institución.

La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo que más se asoció a los pacientes con IMA lo cual lo convierte en un factor ensombrecedor del pronóstico evolutivo de la enfermedad al valorar su gravedad.

Bibliografia:

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http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-41422007000100003&script=sci_arttext

http://www.corience.org/es/diagnostico-y-tratamiento/diagnostico-de-cardiopatias-congenitas

http://zl.elsevier.es/es/revista/cardiocore-298/cardiopatias-congenitas-adultos-operadas-servicio-murciano-salud-90128854-originales-2012

http://www.sup.org.uy/Archivos/adp77-3/pdf/adp77-3_5.pdf

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/angina-pecho.shtml

http://www.vidaysalud.com/su-salud-de-a-a-z/enfermedades-y-condiciones/a-c/angina-de-pecho/

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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000158.htm

http://es.heart.org/dheart/HEARTORG/Conditions/What-is-Heart-Failure_UCM_308848_Article.jsp

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/insuficiencia-cardiaca

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http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v23n2/v23n2a05.pdf

http://fac.org.ar/faces/publica/revista/99v28n1/nigro/nigro.htm