Miocardiopatía Las miocardiopatías son un grupo

heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la afectación directa del músculo cardiaco. Se diferencian de otras

afecciones cardiacas por no ser el resultado de otras patologías, como enfermedades del

pericardio, hipertensión, cardiopatías congénitas, valvulopatias o cardiopatía

isquémica.

Clasificación OMS

• En 1995 la OMS propuso una clasificación en la que las miocardiopatías se dividían en dos grandes grupos, en función de si se trata de enfermedades intrínsecas del miocardio asociadas a disfunción cardiaca (miocardiopatías) o a enfermedades del músculo cardiaco que están asociadas a una enfermedad cardiaca específica, o que forman parte de enfermedades sistémicas generalizadas (miocardiopatías específicas)

Miocardiopatías intrínsecas• Dilatada. Dilatación y afectación de la función

contráctil• Hipertrófica. Hipertrofia del VI y/o VD, asimetrica• Restrictiva. Llenado ventricular restrictivo con

reducción del volumen diastólico de uno o ambos ventrículos, con una función sistólica y unos espesores parietales normales o casi normales.

• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Reemplazo progresivo del miocardio por tejido fibroso y adiposo con afectación gobal o regional del VD

• Miocardiopatías no clasificables. VI no compactado y la miocardiopatía mitocondrial.

Miocardiopatías específicas o extrínsecas

• Isquémica.• Valvular.• Hipertensiva.• Inflamatoria.• Metabólica. Varios tipos. Endocrina,

Enfermedades familiares de depósito, Síndromes de deficiencia electrolítica, Trastornos nutricionales Amiloidosis y otras enfermedades: alcoholismo, reumatoide, toxicas

Clasificación de la AHA

• Miocardiopatías primarias: aquellas confinadas exclusiva o predominantemente al músculo cardíaco. Se dividen en genéticas, mixtas (genéticas y adquiridas) y adquiridas.

• Miocardiopatías secundarias: aquellas en las que la afectación del músculo cardíaco forma parte de un desorden sistémico y multiorgánico. Éstas eran llamadas en las clasificaciones anteriores miocardiopatías específicas o enfermedades específicas del músculo cardíaco.

Fisiopatología de la MCD

• Es una disfunción diastólica caracterizada por una severa disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos que produce una severa dilatación de los volúmenes sistólicos y diastólicos final.

Fisiopatología de MCH

• Hay una disfunción diastólica caracterizada por un aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo que dificultad el llenado ventricular, el aumento de la presión intraventricular, a lo largo de toda la diástole, se trasmite en forma retrograda a la aurícula izquierda y venocapilar pulmonar , provoca congestión pulmonar y a insuficiencia cardiaca izquierda.

Fisiopatología de la MCR• Es una disfunción diastólica por restricción al

llenado ventricular, la contractilidad o función ventricular o función ventricular sistólica esta normal o ligeramente disminuida. La congestión pulmonar y sistémica es consecuencia de la disfunción diastólica y no de la sistólica, es típica la existencia de regurgitación mitral y tricúspide según el o los ventrículos comprometidos.

Cardiopatía congénitaLa enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía

congénita es un problema con la estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer.Las cardiopatías congénitas son un grupo de

enfermedades caracterizado por la presencia de alteraciones estructurales del corazón

producidas por defectos en la formación del mismo durante el periodo embrionario.

Factores aumentan el riesgo• La madre o el padre tiene una cardiopatía congénita.• Un hermano tiene una cardiopatía congénita. La

madre es diabética. • La madre padeció rubéola (sarampión alemán),

toxoplasmosis (una infección transmitida por contacto con la materia fecal de los gatos) o infección por VIH.

• La madre consumió alcohol durante el embarazo. La madre consumió cocaína u otras drogas durante el embarazo.

• La madre tomó ciertos medicamentos de venta con o sin receta durante el embarazo.

Tipos de defectos cardíacos congénitos• Agujero oval persistente• Anomalía de Ebstein• Atresia pulmonar• Atresia tricúspide• Canal auriculoventricular• Coartación de la aorta• Comunicación interauricular (CIA)• Comunicación interventricular (CIV)• Conducto arterial persistente• Doble salida ventricular derecha (DSVD)• Drenaje venoso pulmonar anómalo total• Estenosis valvular aórtica• Estenosis valvular pulmonar• Síndrome de Brugada• Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico• Tetralogía de Fallot• Transposición de las grandes arterias• Tronco arterial

Tipos

• Cianóticas:• Anomalía de Ebstein• Corazón izquierdo hipoplásico• Atresia pulmonar• Tetralogía de Fallot• Drenaje venoso pulmonar anómalo total• Transposición de los grandes vasos• Atresia tricúspide• Tronco arterial

• No cianóticas:• Estenosis aórtica• Comunicación interauricular (CIA)• Canal auriculoventricular (defecto de relieve

endocárdico)• Coartación de la aorta• Conducto arterial persistente (CAP)• Estenosis pulmonar• Comunicación interventricular (CIV)

Anomalía de Ebstein

• Las valvas están inusualmente en lo profundo del ventrículo derecho y a menudo son más grandes de lo normal. El defecto por lo general provoca que la válvula funcione de manera deficiente y la sangre puede irse por el camino equivocado, En lugar de fluir hacia los pulmones, la sangre se devuelve hacia la aurícula derecha.

• Los síntomas en los niños mayores pueden abarcar: • Tos • Insuficiencia para crecer • Fatiga • Respiración rápida • Dificultad para respirar • Latidos cardíacos muy rápidos

Tetralogía de Fallot

• La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos sanguíneos:

• Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo).

• Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y arteria que conectan el corazón con los pulmones).

• Cabalgamiento o dextraposición de la aorta (la arteria que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada sobre el ventrículo derecho y la comunicación interventricular, en lugar de salir únicamente del ventrículo izquierdo.

• Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular derecha

• Los factores que incrementan el riesgo de sufrir esta afección durante el embarazo abarcan:

• Alcoholismo materno• Diabetes• Madre mayor de los 40 años de edad• Desnutrición durante el embarazo• Rubéola y otras enfermedades virales durante

el embarazo

Síntomas

• Coloración azul de la piel (cianosis), que empeora cuando el bebé está alterado

• Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uñas de los dedos de la mano)

• Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes)

• Insuficiencia para aumentar de peso• Pérdida del conocimiento• Desarrollo deficiente• Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis

Transposición de los grandes vasos

• Síntomas• Color azulado de la piel• Dedos de la mano o el pie en palillo de tambor• Mala alimentación• Dificultad para respirar

Atresia tricuspídea• En lugar de esto, la sangre pasa a través de un agujero entre

la aurícula derecha e izquierda. En la aurícula izquierda, se mezcla con sangre oxigenada que regresa de los pulmones. Esta mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada se bombea luego hacia el cuerpo, lo cual ocasiona que los niveles de oxígeno en la sangre sean más bajos de lo normal.

• Síntomas• Coloración azulada de la piel• Respiración rápida• Fatiga• Crecimiento deficiente• Dificultad para respirar

Tronco arterial

Comunicación interventricular

• Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al nacer) más comunes y puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

• Los síntomas más comunes abarcan:• Dificultad respiratoria• Respiración rápida• Respiración forzada• Palidez• Insuficiencia para aumentar de peso• Frecuencia cardíaca rápida• Sudoración al comer• Infecciones respiratorias frecuentes

Defecto del tabique ventricular

• Fisiopatología: La CIV produce un cortocircuito izquierda-derecha a nivel de los ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo cardíaco descubierto habitualmente en el curso de una exploración rutinaria del niño.

Comunicación interauricular (CIA)

• Los síntomas que sí se presentan pueden comenzar en cualquier momento después del nacimiento y en la infancia, y pueden abarcar:

• Dificultad respiratoria (disnea)• Infecciones respiratorias frecuentes en niños• Sensación de percibir los latidos cardíacos

(palpitaciones) en adultos• Falta de aliento con la actividad • Las comunicaciones interauriculares más grandes

(8 a 10 mm) con frecuencia no se cierran y pueden necesitar un procedimiento.

• Fisiopatología: Se origina un cortocircuito izquierda-derecha entre las aurículas.

Conducto arterial persistente (CAP)

• Es posible que un conducto arterial persistente pequeño no cause ningún tipo de síntomas.

• Respiración rápida• Malos hábitos de alimentación• Pulso rápido• Dificultad para respirar• Sudoración al alimentarse• Cansancio con mucha facilidad• Retraso en el crecimiento

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA, PDA)

Coartación de la aorta

• La coartación aórtica es una de las afecciones cardíacas más comunes que están presentes al nacer (afecciones cardíacas congénitas). Suele diagnosticarse en niños o adultos menores de 40 años.

• La coartación de la aorta se puede ver con otros defectos cardíacos congénitos, como:

• Válvula aórtica bicúspide• Defectos en los cuales sólo un ventrículo está presente• Comunicación interventricular

Coartación de la aorta

Valvulopatía

• Son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de vuelta a la cámara de procedencia, bien sea aurícula o ventrículo. Las valvulopatias pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas a lo largo de la vida.

Clasificación

• La válvula afectada• La patogenia de la enfermedad; si el problema

radica en una disminución permanente del diámetro del orificio (estenosis), una disminución de la capacidad de la válvula para cerrarse (insuficiencia), o un movimiento de las valvas en sentido anormal (prolapso).

Estenosis aórtica

• Trastorno congénito • Consecuencia de la calcificación senil de la válvula.• La estenosis aórtica reumática.• La estenosis aórtica produce sobrecarga sobre el

ventrículo izquierdo en vista de la mayor presión que se requerirá para expulsar la sangre ante una válvula obstruida. Como consecuencia la presión sistólica dentro del ventrículo izquierdo es mayor que en la aorta.

Estenosis mitral

• Cardiopatía reumática• La estenosis de la válvula mitral conlleva a

impedimento en el llenado del ventrículo izquierdo, por lo que aumenta la presión de la aurícula izquierda. Ese aumento de presión se refleja a los pulmones produciendo congestión pulmonar. En casos severos se reduce significativamente el gasto cardíaco.

Insuficiencia tricúspide

Es una enfermedad valvular cardíaca. Se refiere a la incapacidad de la válvula tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular. Como consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa del ventrículo derecho a la aurícula derecha, lo opuesto a la dirección normal. Esta regurgitación tricuspídea se produce en aproximadamente menos del 1% de las personas y suele ser asintomática.

Cuadro clínico

• Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón.

• Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada.

• Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill).

• Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.

Insuficiencia aórtica

• Conocida también como regurgitación aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan.

• Etiología: idiopática, vejez y por hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección aórtica o sífilis.

Cuadro clínico

• Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido descenso en la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la diástole:

• Pulso celer con colapso diastólico rápido y brusco, también llamado "pulso en martillo de agua", haciéndose un tanto más notorio cuando el paciente levanta el antebrazo por encima del nivel del corazón.

• Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una expansión o ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.

• Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza rítmicamente, descrito como un baile, al son del latido del corazón.

• Signo de Quincke, pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial al comprimir levemente la uña.

• Signo de Duroziez, es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.

• Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al comprimirla distalmen

Insuficiencia mitral

• Es un trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.

Las causas de regurgitación mitral primaria incluyen:

• Tumor benigno (mixoma) que ocasione cambios degenerativos.

• Una anormalidad genética que afecta la composición de colágeno de la válvula mitral.

• Insuficiencia mitral degenerativa• La isquemia.• Endocarditis infecciosa. Enfermedad vascular

colagenosa, Fiebre reumática. Traumatismo. Valvulotomía con balón de la válvula mitral. Ciertos medicamentos

Fisiopatología

• La fisiopatología de la regurgitación mitral puede ser dividido en tres fases: aguda, compensada y crónica descompensada.

• Fase aguda: En un evento agudo, el volumen de eyección del ventrículo izquierdo aumenta, pero la fracción expulsada a la aorta es menor. El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyección se le conoce como la ley de Frank-Starling del corazón. Eso causa congestión pulmonar.

Fase crónica compensada

• En esta fase, el ventrículo izquierdo desarrolla hipertrofia excéntrica de modo de adaptarse mejor al incrementado volumen de sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al aumentado volumen diastólico, se combinan para aumentar el volumen de eyección por encima de los valores normales con la intención de que el volumen saliendo por la aorta se acerque a niveles normales. En la aurícula izquierda, el volumen de sobrecarga causa que dicha cámara se agrande.

Fase crónica descompensada

• finalmente se tornará en una disfunción del ventrículo izquierdo, la característica clásica de la fase crónica descompensada de la insuficiencia mitral. No está del todo claro que es lo que causa que un individuo entre en esta fase del trastorno. Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el volumen al final de la sístole sea mayor. Este volumen adicional se traduce en mayores presiones de llenado del ventrículo y aumentará también la congestión pulmonar. El sujeto entonces desarrollará de nuevo síntomas de insuficiencia cardíaca. El ventrículo izquierdo comienza a dilatarse en esta fase, causando dilatación del anillo de la válvula mitral.

Síntomas

• Disnea, disnea paroxística nocturna y/o ortopnea;• Edema pulmonar.• Así como síntomas sugestivos de un estado de

bajo gasto cardíaco:• Reducida tolerancia al ejercicio.• En casos de ruptura de la musculatura papilar o

de los cordones tendinosos, puede verse colapso vascular con:

• Shock cardiogénico.

Estenosis mitral

• es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula.

• Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar. La presión en los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular al parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.

Cuadro clínico

• dificultad respiratoria• Si ocurre una hipertensión pulmonar• Edema, ascitis, anorexia y fatiga• Sangrado al toser. • ronquera.• fibrilación auricular

Cardiopatía isquémica • Data de tiempos muy antiguos por ej. La Sra. Teyes desde

hace 3000 años fue estudiada en NY. La literatura medica a largo de la historia se encuentran varios descripciones de lo que hoy se considera clásico de CI. Hipócrates decía, “un dolor del corazón que se repite con frecuencia habitual en una persona mayor, es síntoma de muerte súbita.” Plinio. Describe en su historia natural la muerte súbita como “felicidad suprema de la vida”. En 1700 Bonet reporta coronarias obstruidas. Lancini 1707 muerte súbita y 1768 dolor torácico es bautizado “angina de pecho por William Heberden y 1878 Hammer la diferencia de angina e infarto al miocardio.

Cardiopatía isquémica• Se define como el daño al miocardio debido a

un desbalance entre el flujo coronario y los requerimientos miocárdicos de oxígeno causados por cambios en la circulación coronaria. Comprende condiciones agudas, temporales y crónicas debido a enfermedades orgánicas y cambios funcionales. Se excluye las condiciones en las cuales la isquemia es debida a cambios hemodinámicas no coronarios.

Etiología

Arterioesclerosis Ateroesclerosis(proceso degenerativo) (deposito de material

lipídica)endurecimiento de la intima

Tres fenómenos. 1- prolif. De las cel. Musculares lisas. 2- deposito intra y

extracel. De lípidos y 3- deposito de colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

Estría lipídica placa fibrosa o lesión pról. amarilla gris pálido. lesión endot. Ateroma permeabilidad Agregación plaquetaria, aumento de lipoproteínas de

baja densidad y prol. De musc.lisas

Factores de riesgo de la CI• Son aquellos factores que favorecen la aparición

de CI y que pueden ser modificables y o modificables.

• No modificables: edad• Genero• Herencia y raza• Modificables: hipercolesterinemias• dieta• tabaco• HTA,DM• ACO• Sedentarismo

Fisiopatología • La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias,

que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones arterioescleróticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa.

Fisiopatología• Control del consumo miocardico de oxígeno(reg. Por tensión ventricular, contractilidad y FC) Autorregulación coronariaControl del flujo coronario

Reserva de vasodilataciónIsquemia actúa en contractilidad Distensibilidad propiedades electrofisiol. formas clínicas

Síndromes coronarios agudos• El síntoma más común que indica diagnóstico

de SCA es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado con náusea y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado (30 %), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable (38 %).

• Síndrome coronarios agudos• Sin elevación de ST con elevación de ST• Angina infarto no QInestable infarto Q

Fisiopatología de SCA

• Basada en el hecho fisiopatológicos de la rotura o erosión de la placa con trombo con una obstrucción parcial o total del vaso coronario. Se ha registrado un marcado incremento de los primeros y una estabilización o disminución de los segundos como causa de admisión hospitalaria de los pacientes.

• En la actualidad se acepta la inclusión de complejos procesos biológicos, como inflamación, apoptosis, la presencia del factor tisular, activadores del sistema inmunológico y otros factores ambientales que, en conjunto, constituyen una verdadera ecuación de variables con un sustrato esencial de isquemia la cual, según las circunstancias, determinará la aparición de un accidente coronario agudo.

CI asintomático

• Esta relacionada con la hipertensión, y aparición de muerte súbita. En pacientes con o sin enfermedad preexistente, que fallecen durante la primera hora del comienzo del evento terminal. En la mayoría de los sujetos que fallecen súbitamente tienen enfermedad coronaria.

Síndrome coronario crónico o Angina Estable

• Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retro esternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. Un mes o más de duración con las misma características.

Clasificación de la angina estable de acuerdo a la gravedad

• Clase I: angina acelerada reinicio grave 2 0 más veces al día

• Clase II: reposo Subagudo• Clase III: 48 horas de evolución angina de

reposo agudo

Clasificación de acuerdo con la circunstancias

• Clase A: angina secundaria, infecciones, taquicardias.

• Clase B: angina inestable primaria• Clase C: angina inestable pos infarto (2

primeras semanas).• NYAH clase I a IV sintomas.

Angina Inestable.

• Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

• Una situación especial lo constituye la angina vaso espástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supra desnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas

Otros

• Angina de esfuerzo: 2 10 minutos de duración desencadenado por el esfuerzo

• Angina de Novo: angina de esfuerzo que tiene menos de un mes de duración.

• Angina acelerada: empeoramiento en la frecuencia, intensidad y duración del dolor

• Angina de Prinzmetal: vasoespasmo coronarios aparecen en reposo y dura de 5/10 minutos.

Infarto agudo al miocardio• Es un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular,

en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución de suministro de oxígeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente necrosis.

Etiología • El infarto agudo de miocardio se presenta en

pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología.

• Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual. La ubicación depende de la arteria obstruida.

Clasificación del IAM• Tipo I: espontaneo causado por isquemia

secundaria a erosión, fisura, de la placa de ateroma.

• Tipo 2: isquemia por aumento de la demanda de oxigeno o disminución de la demanda secundaria anemia, arritmia, hipertensión o hipo.

• Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia cardiaca asociada a supra desnivel ST o nuevo bloque de R izq.

• Tipo 4: secundario a angioplastia intraluminal coronaria.

Factores e riesgo • la hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros

establecidos).• la vejez.• el sexo masculino.• el tabaquismo.• la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en

particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);

• la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;

• Diabetes Mellitus (con o sin resistencia a la insulina);• La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice

mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera.

Estrés.

Clínica • Dolor torácico.• Disnea.• Sudoración profusa.• Nauseas y vómitos.• Cansancio.• Arritmias.• Perdida súbita del conocimiento.• Piel fría.

Diagnóstico • Clínica.• ECC.• Marcadores cardiacos: CPK fracción MB, HDL,

troponina y transaminasas.• Cateterismo. ECO• Complicaciones del IM.Arritmia cardiaca, pericarditis, shock

cardiogénico. Insuficiencia cardiacaMuerte.

HTA

• Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg.

Tipos de HTA

• La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae.

Clasificación de acuerdo al origen• Hipertensión arterial sistémica esencial.

Corresponde a la inmensa mayoría de los casos.

• Hipertensión arterial sistémica secundaria.• Endocrinas • Renales • Neurológicas• Metabólicas• Otras.

Clasificación OMS• PAS mmhg PAD mmhg• Optima menor 120 menor 80• Normal menor 130 menor 85• Normal alta 130/139 85/89• Grado 1 ligera 140/159 90/99• Subgrupo limite 140/149 90/94• Grado 2 moder 160/179 100/109• Grado 3 severa mayor=180 mayor=110• Sistólico aislada mayor=140 menor 90• Limítrofe 140/149 menor 90

Fisiopatología

• La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.

• Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

• La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.

• Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.

• La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.

• La hipertensión es altamente heredable y poligénica.• El daño sostenido al endotelio.

Crisis hipertensiva• La autorregulación, este mecanismo permite mantener

perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptables evitando fenómenos isquémicos.

• Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.

Factores de control de la presión arterial Hemodinámicas • Sistema Nervioso: Simpático

Parasimpático Metabolismo catecolaminas

• Renales: Producción y liberación de renina Producción de sustrato de renina Conversión de angiotensina I en II Estimulación de aldosterona Mantenimiento del equilibrio de Na+ y otros electrolitos Mantenimiento de la homeostasis de los líquidos corporales

• Hormonales: Hormonas corticoadrenales (cortisol, aldosterona) Vasopresina Hormona del crecimiento Parathormona Hormonas tiroideas Serotonina

• Factores depresores: Sistema Kalicreína-Kinina Prostaglandinas Histamina

Concepto • La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la

presión arterial (PA) que puede ser asintomática y suele tener consecuencias graves si no se controlan por el cuerpo médico. La crisis hipertensiva es una situación clínica que puede amenazar la vida del paciente hipertenso e incluso puede aparecer en personas que no tengan el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA). Las crisis hipertensiva se definen como aumento agudo de la presión arterial (PA) que puede producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana.

• 180mmHg y una presión diastólica de 110mmHg de acuerdo a la ultima recomendación de Joint Nacional Committe (JNC). Se subdividen en emergencias y urgencias hipertensiva.

• El pronostico depende del estadio y los cambios en el estilo de vida del individuo.

Clasificación • Urgencia hipertensiva: El ascenso de la presión

arterial no se acompaña de lesión aguda sobre órgano diana. Con una PAD mayor de 120 mm Hg reducir en 24 horas. (cefalea, mareo, ansiedad, etc.)

• Emergencia hipertensiva: La elevación de la PA se asocia a lesión aguda de órganos diana que puede comprometer la vida del paciente de forma inminente. Requiere un descenso rápido de las cifras de PA (minutos-horas). Con una PAS mayor a 210 mm Hg y PAD mayor a 130 mm Hg. La hipertensión arterial acelerada similar a la anterior.

Factores de riesgo• Una dieta con alto contenido de sal, grasa o colesterol• Las condiciones crónicas tales como problemas renales y

hormonales, diabetes y colesterol alto• Historial familiar: Es más probable que padezca de hipertensión

arterial si sus padres u otros familiares cercanos también la padecen• Falta de actividad física• Vejez: Mientras mayor sea, es más probable que padezca de

hipertensión arterial• Sobrepeso y obesidad• Raza: Las personas de color no latinas tienen más probabilidades de

padecer de hipertensión arterial que las personas de otras razas• Algunos medicamentos anticonceptivos• Estrés/ tabaquismo.• Consumo de tabaco o beber demasiado alcohol

Pericarditis • Es una enfermedad no contagiosa producida por

la inflamación del pericardio, la capa que cubre al corazón.

• Causas y factores de riesgo: infecciones virales, como cáncer, síndrome urémico, leucemia, enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre reumática, hipotiroidismo y operaciones de corazón.

• Complicaciones: Arritmias como la fibrilación auricular. Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva: la inflamación del saco pericardio ocasiona fibrosis con adherencias.

ECG Einthoven estandarizó la nomenclatura de las distintas

deflexiones que se registran por cada latido.La onda P se utiliza para designar la activación del

miocardio auricularEl intervalo PR mide el tiempo desde el inicio de la onda P al inicio del QRSEl complejo QRS se utiliza para designar la despolarización ventricular.

Onda Q primera deflexión negativa seguida de una onda R Onda R cualquier deflexión positiva Onda S deflexión negativa precedida por R Complejo QS deflexión negativa única

• Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardíaca. También es útil para saber la duración del ciclo cardíaco.

• Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud normal no debe exceder los 0,25 mV

• Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s)

• Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.

Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1 s. Si la duración es mayor de =,12 s es índice de trastornos en la conducción ventricular.

Onda Q: deflexión que precede a la R y corresponde a la despolarización del tabique interventricular.

Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la despolarización de la masa ventricular.

Onda S: deflexión que sigue a la onda R y corresponde con la despolarización de las zonas basales ventriculares.

• Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de todas las células ventriculares, coincide con la contracción ventricular.

•Onda T: onda de Repolarización ventricular. Tiene la misma polaridad que la onda R.

La Repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es más rápida en la punta del corazón que en la base y en la pared externa del corazón que en la interna.

Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.

Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 s.

Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.

Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se utiliza para medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8 s., lo que supone una frecuencia de 75 latidos/min.

Derivaciones periféricas y precordiales

• la derivación DI mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo

• la derivación DII, del brazo derecho a la pierna izquierda.

• la derivación DIII, del brazo izquierdo a la pierna izquierda

Derivaciones unipolares• La derivación aVR en el brazo derecho.• La derivación aVL en el brazo izquierdo.• La derivación aVF en la pierna izquierda. • Los electrodos para las derivaciones

precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, y V6) están colocados directamente sobre el pecho.

Índice de Sokolow

• es uno de los criterios utilizados para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda por medio de un electrocardiograma. El valor de este índice se obtiene al sumar el voltaje (midiendo la amplitud de las ondas) de S en V1 o V2 (se toma la mayor de estas dos) más el de R de V5 o V6. Un resultado de 3.5 mV o mayor (35 mm) confirma el diagnóstico de Hipertrofia ventricular izquierda. Otro criterio de hipertrofia ventricular izquierda es la presencia de una onda R en V6 mayor que en V5.

Arritmias • Es una alteración en la sucesión de latidos

cardíacos. Puede deberse a cambios en la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya (taquicardia o bradicardia), que no son necesariamente irregulares sino más rápidas o más lentas. Pero muy a menudo la arritmia supone un ritmo irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías en el marcapaso fisiológico del corazón (nodo sinusal) o en el sistema de conducción del corazón, o por aparición de zonas marcapaso anormales (ectópicos).

• Todo ritmo no originado en el nodo sinusal• Cualquier alteración en el origen, frecuencia,

la regularidad o la conducción del impulso cardiaco.

• Acuerdo con la frecuencia y el sitio de la lesión y en base al sitio de la lesión y grado del bloqueo.

• Taquicardia.• Bradicardia.

Conducción cardiaca • 3 tipos de tejido especializado• 1- Células marcapaso que se despolarizan

espontáneamente y desencadenan el impulso eléctrico.

• 2- Células conductoras que forman el sistema especializado de conducción y propagación eléctrica del corazón.

• 3- Células contráctiles que se contraen al despolarizarse.

• La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarización de la fase 4 en las células del nódulo sinusal.

• Bradiarritmia Fallo en la generación del impulso. El fallo en la generación del impulso ocurre cuando las células marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. • Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propagación del impulso se refiere a la falta de conducción normal de los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a través del sistema de conducción

Marcapaso migratorio• es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y

consiste en una contracción supra ventricular prematura del corazón producido por una conducción eléctrica que se origina en un lugar distinto del nodo sinusal—el marcapasos natural del corazón.

Arritmias supra ventriculares • A. sinusal: es más común en niños y adultos

jóvenes.• Bradicardia sinusal: fc del ns cae por debajo de

60 lpm presente en deportistas, sueño o con la estimulación vagal, medicamentos.

• Taquicardias sinusal: aumento de la fc más de 100/160 lpm por estímulos fisiológicos, farmacológicos y patológicos (fiebre, anemia)

Mecanismo de la arritmia• Producción de las taquiarritmias • 1- aumento en el automatismo en un sitio

normal o ectópico.• 2- Reentrada en una vía normal o accesoria• 3- Por despolarización que desencadenas

ritmos normales. Aumenta la automaticidad de las células del marcapaso.

• Aumenta la automaticidad de células del miocardio. (taquiarritmias)

Taquicardia auricular multifocal• Conocido como ritmo auricular caótico o

marcapaso auricular errante es un ritmo irregular causado por lo menos dos sitios ectópicos.

• Dos o tres diferentes• Variación en intervalos PP, PR, y RR • Ritmo auricular de 100 a 180 lpm • Es frecuente en ancianos • Complicación de la ICC• Sepsis e intoxicaciones

Aleteo auricular• Se origina en una pequeña área de las

aurículas. (flúter)• Frecuencia auricular 250 a 350 lpm• Ondas aserradas mejor en II, III y aVF• Bloqueo AV• Ocurre en cardiópatas. • Embolia pulmonar traumatismo torácico

penetrante

Fibrilación auricular• La FA es una enfermedad que se caracteriza

por latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).

• 400 lpm • Hipertensión arterial

Taquicardia supra ventriculares • Es un ritmo rápido y regular que surge por

reentrada o marcapaso ectópico en areas situadas por arriba de la bifurcación del Haz de His. Taquicardia paroxística

• Frecuencia cardiaca de 100 a 250 lpm• Fascículos accesorios conexiones auriculares y

ventriculares, comienza en el nódulo AV y desciende por el fascículo , complejo QRS estrecho. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Ritmo idioventricular• En los corazones normales, el nodo sinusal en la aurícula

despolariza a una velocidad de 60-100 latidos por minuto como un efecto parasimpático del sistema nervio autónomo (de lo contrario el nódulo SA se despolarizar a un ritmo de 120 latidos por minuto). Esto suprime la despolarización intrínseca de las otras partes del corazón. El ritmo idioventricular acelerado se produce cuando la velocidad de despolarización de un foco fisiológicamente suprimido —por ejemplo, el nodo atrio ventricular— aumenta por encima de la velocidad del "foco de orden superior" —en este caso, el nodo sino auricular—. Esto ocurre más comúnmente en el contexto de una bradicardia sinusal. Ritmo idioventricular acelerado es también la arritmia repercusión más común en los seres humanos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR• Son las taquicardias originadas por debajo del Haz de His,

generalmente en los fascículos o en el Purkinje ventricular. Suelen ser ocasionadas por un incremento del automatismo en esas estructuras, o por mecanismos de reentrada.

• La taquicardia ventricular se clasifica en dos grupos dependiendo de la frecuencia: taquicardia ventricular lenta, cuando la frecuencia está entre 60 y 90 latidos por minuto (la frecuencia de despolarización del sistema His-Purkinje es de 40-55 por minuto), y taquicardia ventricular rápida caracterizado por la frecuencia superior a 90 por minuto. Se cree que las taquicardias ventriculares lentas son debidas a un aumento del automatismo y las rápidas a fenómenos de reentrada. La taquicardia ventricular puede ser recurrente o sostenida, dependiendo del tiempo de duración, pero sólo se acepta su existencia cuando se presentan por lo menos tres extrasístoles ventriculares consecutivas

FIBRILACION VENTRICULAR• Esta arritmia consiste en despolarizaciones

ventriculares caóticas y difusas que evitan la contracción ventricular eficaz.

• La despolarización ocurre a frecuencias mayores de 250 por minuto, sin que exista diástole eléctrica ventricular, como acontece en los accidentes coronarios agudos y en la intoxicación digitálica. Constituye un cuadro de gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos.

Ritmo de la unión• Contracciones prematuras de la unión, marcapaso

ectópico del nodo atrio ventricular y el H.H. corazones sanos, ICC, CI e IM.

• Los ritmo de la unión NS--- retardo al AV—latido de escape 40-60 lpm

• Arritmias ventriculares prematuras se originan en uno o más sitios del ventrículo.

• Complejos QRS amplios• No precedidas de onda p• El segmento ST onda T opuestas.• Onda p retrograda.• Pacientes cardiópatas, alcalosis, hipoxia

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas

• 1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

• 2. Trastornos del automatismo. • 3. Combinación de ambos.

Bloqueo sino auricular• Suele derivar de miocardiopatías• Intoxicación por fármacos• Insuficiencia del ns• Estimulo insuficiente• Paro sinusal no hay relación con las descargas

Bloqueo auriculoventricular• Se dividen en nodales e infra nodales.• Bloqueo AV de primer grado impulso con

lentitud de los aurículas a los ventrículos• Intoxicación digital• Sanos• IM

B. AV segundo grado Mobitz I

• Prolongación creciente de la conducción AV y el intervalo PR, hasta que bloquea el impulso por completo

• El fenómeno de Wenckebach los intervalos PR se alargan en forma progresiva antes del latido faltante con intervalos cada vez menores.

• Mobitz II. El PR permanece constante antes y después de los latidos IM. Bloqueo AV de tercer grado con 40-60 lpm

Bloqueos de fascículos

• Contracciones auriculares prematuras.• Se originan en marcapasos ectópicos.• La onda p ocurre con antelación.• La onda p tiene forma y dirección diferente.• La onda p ectópica se conduce o no por el

nodo AV.• Se presentan en cualquier edad y por lo

general es por estrés, alcohol, tabaco café.

Diagnóstico

• historial del paciente, realiza un examen físico y posiblemente también indague sobre algunas afecciones que pueden desencadenar la arritmia, tales como cardiopatías o problemas con la glándula tiroides, o solicite exámenes para detectarlas. Además, el médico puede realizar algunos estudios del corazón específicos para arritmias, entre ellos, los siguientes.

• Electrocardiograma (ECG). El ECG mide la sincronización y duración de cada fase eléctrica del latido cardíaco.

• Monitor Holter.• Monitor de eventos. Cuando las arritmias son

esporádicas, el paciente mantiene a mano este dispositivo portátil para realizar un ECG, a fin de que cada vez que presente problemas lo coloque en su cuerpo y presione el botón de encendido.

• Eco cardiograma.• Prueba de esfuerzo. Algunas arritmias se

desencadenan o empeoran con el ejercicio.

• Prueba de la mesa basculante. El médico puede recomendar esta prueba cuando el paciente sufre desmayos. La prueba consiste en controlar la frecuencia cardíaca y presión arterial mientras el paciente yace recostado sobre una mesa que se levanta hasta colocar a la persona en posición vertical. El médico observa la respuesta ante el cambio en el ángulo tanto del corazón como del sistema nervioso que lo controla.

• Pruebas y mapeo electro fisiológico. La prueba consiste en atravesar por los vasos sanguíneos unas sondas finas y flexibles (catéteres) con un electrodo en la punta hasta llegar a varios sitios del corazón. Una vez colocados en su sitio, estos electrodos pueden hacer un mapa de la dispersión de los impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco.

Manifestaciones clínicas

• Palpitaciones.• Disnea• Ic• Angina de pecho• Sincope• Asistolia • Fibrilación

Fisiopatología

• El ritmo sinusal es el que nace en el nodo sinusal ( acumulo celular especializado de 3x15x1 mm ubicado en la aurícula derecha cercano a la llegada de la vena cava superior), es desde aquí donde se genera la activación y propagación posterior del estímulo cardiaco, la propagación pasa rápidamente a las células vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos eléctricos, esto da el carácter de sincio al músculo cardiaco.

• El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una

arritmia cardiaca.