cancer de pulmon

Expositor: MERCADO GARCÍA, Kenyi Jean PierreEstudiante de Medicina 7º Ciclo

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA

TEMA:CÁNCER DE PULMÓN

TRUJILLO-PERÚ2014

DOCENTE: Dr. ALVA GUARNIZ, Hugo

DEFINICIÓNEl término CÁNCER DE

PULMÓN se utiliza para designar tumores que nacen del epitelio de las vías respiratorias (bronquios, bronquiolos y alveolos).

Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.

DEFINICIÓN

85%

15%

40%30%

13%


Aren, Armitage, Clemmons, Drazen, Griggs LaRusso (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España.

EPIDEMIOLOGÍAEl cáncer de pulmón es el mas frecuente y

letal.Representa el 15% de todos los cánceres.Anualmente se diagnostican 1,1 millones

de casos nuevos y mas de 1 millón de pacientes mueren por esta enfermedad.

< 40 años (rara); < 80 años (aumenta); > 80 años (disminuye)

Programa SEER 1 de cada 13 varones y 1 de cada 17 mujeres tienen riesgo de desarrollar un carcinoma pulmonar a lo largo de su vidaFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.



ETIOLOGÍATABAQUISMO (80-90%)

◦Principal factor de riesgo.◦15% de fumadores crónicos desarrollan

cáncer.◦> 40 productos carcinogénicos hallados en el

los compuestos del cigarrillo.◦Por cada 15 cigarrillos 1 mutación genética◦Ex fumadores 9 veces.◦Hábito persistente 20 veces.◦15% de no fumadores desarrollan cáncer

AdenocarcinomaFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.



ETIOLOGÍA Exposición ambiental al humo del tabaco:

◦ Espacio cerrado y de la intensidad del consumo Otras exposiciones:

◦ Grupo I = Radón (7%), arsénico, berilio, cromo, cadmio, niquel, cloruro de vinilo e hidrocarburos policíclicos aromáticos.

◦ Grupo 2A = Formaldehído◦ Grupo 2B = Acetaldehído, sílice y humos de

fundición. Sexo= 2H/1M

◦ Mujeres fumadoras = 1,2 – 1,7 Adenocarcinoma y CCPP

Hormonal (estrógeno Diferencias en el metabolismo de la nicotina Citocromo P-450 Bioactivación de los componentes

tóxicos.Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.


ETIOLOGÍAETNIA = Raza negra > Raza blancaDIETA

◦< riesgo Consumo mayor de frutas y verduras verdes o amarillas.

◦> riesgo < Vitamina A y E◦Suplemento Beta caroteno Aumenta el

riesgo de cáncer de pulmón.ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: EPOC > 4HERENCIA:

◦1º > 2-6 veces◦2º > 1,28 veces◦3º > 1,14 veces

No fumadores 2 – 4 veces

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.Aren, Armitage, Clemmons, Drazen, Griggs LaRusso (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª

Edición): Elsevier España.

FISIOPATOLOGÍAFactor desencadenante humo

del tabaco.◦Cambios moleculares que conducen

a una alteración en los mecanismos de reparación de las células progenitoras (lesión pre-maligna)

Alteraciones:1. Oncogenes (Protooncogén mutado)2. Genes supresores de tumores3. Factores de crecimiento


ONCOGÉNProtooncogenes: CRECIMIENTO y

DIFERENCIACIÓN CELULAR.K-ras 30% Adenocarcinomasmyc (c-myc) 10-40 % CCPP y 10%

CNCPPHER2/neu (c-erB) CNCPP

◦Codifica un receptor de un factor de crecimiento.

Bcl2 Codifica una proteína que inhibe la apoptosis CCPP


GENES SUPRESORES DE TUMORES

p53 (Alteración + frecuente) Fosfoproteína nuclear (división celular) – Fase G1/S o G2/S – CNCPP (50%) y CCPP (80%)

Rb Fosfoproteína nuclear G1/S (Ciclina D) Alteración se produce una proliferación celular y malignización.


FACTORES DE CRECIMIENTOFactores que se liberan de forma

paracrina o autocrina (CCPP):

◦Péptido liberador de gastrina (20-60% CNCCP)

◦Factor de crecimiento parecido a la insulina 1

◦Factor de crecimiento de los hepatocitos (CNCCP)


FISIOPATOLOGÍAEl oncogén c-erbB-1 codifica el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), una glicoproteína del grupo de tirosina cinasa. La activación del EGFR inicia la autofosforilación del receptor y acaba produciendo la PROLIFERACIÓN DEL CICLO CELULAR.La sobreexpresión del EGFR es mas frecuente en el CNCPP.


EPIGENÉTICACambios heredados en la

expresión genética que no conlleva a alteraciones en la secuencia de ADN.

◦Metilación de ADN◦Cambios en la cromatína◦Alteraciones en los micro-ARN

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

1. CARCINOMA ESCAMOSO2. ADENOCARCINOMA3. CARCINOMA DE CÉLULAS

GRANDES4. CARCINOMA DE CÉLULAS

PEQUEÑAS


CARCINOMA ESCAMOSO

30 % de los tumores malignos del pulmón

Mas común en varones 90% Fumadores Bronquios principales con

crecimiento lento Presencia de queratinización

celular y de desmosomas Presencia de infiltrados

linfoplasmocitarios y células histiocitarias gigantes multinucleadas.

4 subtipos: Papilar, células pequeñas, células claras y basaloides.


ADENOCARCINOMA 35-50% Igual entre

hombres y mujeres

Se desarrolla en la periferia del pulmón

Formación de estructuras glandulares atípicas con formación de moco


CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

5 % Tumor de

células grandes con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa o glandular ni evidencia de secreción de moco

Células neoplásicas poco cohesionadas, con núcleos pleomórficos, sin diferenciación córnea ni

glandular. HE, x 500Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

20 % Deriva de las células

basales de tipo neuroendocrino o células de Kulchitsky

Suele ser de localización central y se asocia con frecuencia a adenopatías mediastínicas

Células redondas u ovales de pequeño tamaño, escaso citoplasma y núcleo hipercromático que se asemeja a linfocitos, con abundantes mitosis y presencia de necrosis.

Grupos de células neoplásicas, pequeñas, de centro necrótico, y de aspecto

linfocitoide. HE, x 200


CUADRO CLÍNICO


EXTENSIÓN INTRATORÁCICA

Plétora facial y distensión de las venas del cuello

y torsoFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

EXTENSIÓN INTRATORÁCICA

Robbins y Cotran (2010) – Patología estructural y funcional (8ª edición): El sevier

EXTENSIÓN EXTRATORÁCICA

30 - 40 % en CNCCP y 60 % en CCPP de pacientes tienen metástasis al diagnóstico.

Metástasis ósea 30 – 40 %◦20 – 25 % son asintomáticas.◦Vertebras, costillas, femur y hueso de la

pelvisMetástasis cerebral 25 – 50 % en

CCPP y 25% en adenocarcinomas.◦Localización supratentorial Presión

intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos, cambios de conducta) y síntomas focales (Hemiparesia)


Edición): Elsevier España

SÍNDORMES PARANEOPLÁSICOS

Se producen en un 10 – 20 %.Síndromes endocrinos:

◦Síndrome inadecuado de hormona antidiuretica

◦Síndrome de CushingSíndromes neurológicos:

◦Síndrome de Eaton-LambertSíndromes hematológicos:

◦Estados de hipercoagulabilidad

Aren, Armitage, Clemmons, Drazen, Griggs LaRusso (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición): Elsevier España

SÍNDORMES PARANEOPLÁSICOS


DIAGNÓSTICORadiografía de tóraxTC de tórax = Sensibilidad de 60%

◦Tamaño, la localización y las características de la lesión primaria, identificar lesiones adicionales no evidenciadas en la radiografía simple de tórax y definir las relaciones con estructuras anatómicas vecinas

Análisis citológico de esputo = 20% Fibrobroncoscopía = 70%Puncion Pulmonar transparietal = 90%


Edición): Elsevier España

DIAGNÓSTICO


CLASIFICACIÓNTNM


TRATAMIENTO


SUPERVIVENCIA


cancer de pulmon

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