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Cáncer de Próstata Dany Miguel Ortiz Castillo

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Page 1: Cancer de-prostata

Cáncer de

Próstata

Dany Miguel Ortiz Castillo

Page 2: Cancer de-prostata

Epidemiología

Page 3: Cancer de-prostata
Page 4: Cancer de-prostata

Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006

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Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006

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Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006

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Etiología

� Exposición a metales pesados� Obesidad� Tratamiento de suplencia androgénica� Genética

�1 familiar = riesgo x 2

�2 familiares = riesgo x 5�Un hermano 45-50a = riesgo x 17

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Patogenia

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Patología

� Adenocarcinomas � 95%

� Otros � 5%�90% Células transicionales�10% Neuroendocrinos (células pequeñas)

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> 70%

1-5%

20%

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Cuadro Clínico� Síntomas

� Estadíos tempranos � Asintomáticos� Síntomas obstructivos o irritativos urinarios � Disfunción eréctil� Hemospermia, ↓vol eyaculado� Dolor óseo, astenia, anemia� Síntomas de compresión medular

� Signos� TR � duros, consistencia cartilaginosa � Linfedema de miembros inferiores� Signos de compresión medular

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Marcadores Tumorales - PSA� Puede aumentar en HBP, instrumentación

uretral, infección prostática.

� Sensibilidad: 55 – 69%� Especificidad 89 – 97%

� VPP: 11 – 26 %� VPN: 85 – 96%

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Page 16: Cancer de-prostata

� Velocidad de PSA� >0.75 ng/mL/año

� Densidad de PSA

� Variaciones raciales

� Formas moleculares de PSA

� Libre/Total < 25% � Sensibilidad 100%� Especificidad 31%

� Libre/Total < 20% � Sensibilidad 85%� Especificidad 50%

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VPP en pacientes con tacto rectal +

VPP en pacientes con tacto rectal -

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Exámenes Auxiliares

� Creatinina � Azoemia� Hemoglobina � Anemia� Fosfatasa alcalina elevada � Metástasis

ósea� Fosfatasa ácida elevada � Compromiso

extraprostático

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Imagenología

� Ecografía transrectal

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Inyección de Tc99m

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� Resonancia magnética endorrectal�Permite realizar estudio espectroscópico

Normal CaP

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� TAC – MRI

�No útiles en valoración de ganglios linfáticos pélvicos

�Tumores de alto grado � rotura de cápsula prostática o afectación de la pared rectal

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� Gammagrafía ósea�Toda lesión metastásica ósea en varón mayor

de 50 años debe ser investigada para CaP

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Estadiaje Molecular

� Detección de células prostáticas en sangre periférica

� ARN

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Biopsia

• Biopsia en sextantes

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Page 29: Cancer de-prostata

Grado y Estadiaje

Page 30: Cancer de-prostata

El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores o la pared de la pelvis

T4

T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es)

T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral)

El tumor se extiende a través de la cápsula prostáticaT3

T2c: El tumor afecta ambos lóbulos

T2b: El tumor afecta >50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos

T2a: El tumor afecta 50% de un lóbulo o menos

Tumor confinado dentro de la próstataT2

T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada)

T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en >5% del tejido resecado

T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤5% del tejido resecado

Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes T1

No hay prueba de tumor primario T0

Tumor primario no puede ser evaluado TX

Tumor Primario (T)

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Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es)

N1

No existe metástasis ganglionar linfática regional

N0

Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados

NX

Ganglios Linfáticos Regionales

M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta

M1b: Hueso(s)

M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es)

Metástasis a distancia M1

No hay metástasis a distancia M0

Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna)

Mx

Metástasis a distancia (M)

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� Escala de Gleason

Diferenciado precariamente o no diferenciado (anaplasia marcada) (Gleason 7-10)

G3

G2: Diferenciado moderadamente (anaplasia moderada) (Gleason 5-6)

G2

Bien diferenciado (anaplasia leve) (gleason 2-4)

G1

El grado nopuede evaluarseGx

Grado Histopatológico (G)

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Page 34: Cancer de-prostata

Alto75%> 8

Moderado50%5 – 7

Mínimo25%< 4

Riesgo de Mortalidad específica por cáncer

Tasa de Progresión local a los 10 años

Suma de Gleason

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Estadío I o A

� Sólo en Próstata� No descubierto en TR� Células bien

diferenciadas� Crecimiento lento

� A1 Unilobular� A2 Bilobular

Page 36: Cancer de-prostata

� Palpable en TR� Localizado en próstata� Crecimiento más

rápido� Mayor atipia� No afección a ganglios

linfáticos

Estadío II o B

Page 37: Cancer de-prostata

� Expansión más alláde la próstata

� Afección de vesículas seminales

Estadío III o C

Page 38: Cancer de-prostata

� Diseminación a otras áreas del cuerpo o ganglios linfáticos

Estadío IV o D

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Tratamiento

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Enfermedad Localizada

Page 41: Cancer de-prostata

� Espera vigilante

Page 42: Cancer de-prostata

� Prostatectomía radical

Page 43: Cancer de-prostata
Page 44: Cancer de-prostata

� Radioterapia�Rayo externo

�Braquiterapia

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Page 46: Cancer de-prostata

� Criocirugia

Page 47: Cancer de-prostata

Enfermedad Avanzada� Bloqueo Androgénico

�Duración 12 – 33 meses�Orquiectomía bilateral�Estrógenos � ↑ complicaciones CV�Antiandrógenos

� Esteroideos : Acetato de cipoterona� Puros: Flutamida, bicalutamida, nilutamida

�Análogos LH RH : goserelina, buserelina, luprolide

� Efecto llamarada (flare)

�Antagonistas LH RH

Page 48: Cancer de-prostata

� Bloqueo AndrogénicoMáximo

�Análogo LHRH + antiandrógeno

�Sólo pacientes jóvenes con poco volumen neoplásico

� Hormonoterapia Intermitente� Reducir efectos adversos� Disminuir el gasto� Retrasar la adquisición de un fenotipo andrógeno

resistente

Page 49: Cancer de-prostata

Enfermedad Hormonorresistente

� No tratamiento estándar� Pacientes asintomáticos con ↑PSA� Respuesta 20 – 80% ; 2 – 6 meses

� Antiandrógenos� Retirada de Flutamida: 15 – 33%; 3 – 5 m� Quimioterapia

Page 50: Cancer de-prostata

Quimioterapia en el CaP

� Clásicos� Mitomicina C, 5-FU, Mitoxantrone, Etopósido� Respuesta 10 – 20%

� Fosfato de Estramustina� Inh del ensamblaje de microtúbulos

� Vinblastina y vinorelbina

Page 51: Cancer de-prostata

� Nuevos agentes quimioterápicos: Taxanos

� Interfieren en la división celular

�Agentes únicos:

Page 52: Cancer de-prostata

�Asociados a estramustina

� Sinergia

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� Docetaxel/Estramustina/Prednisona vs. Mitoxantrona/Prednisona

Page 54: Cancer de-prostata

Gracias.