1

Theaceae.

To τέϊο καταναλώνεται ευρέως σ΄ολόκληρο τον κόσμο και θεωρείται ότι έχει

σημαντικές δράσεις που βελτιώνουν την υγεία [Cabrera C et al, 2006].

Κυκλοφορεί στο εμπόριο με την μορφή φρέσκων ή αποξηραμένων

φύλλων.

Πρωτεΐνες (15%)

Αμινοξέα (4%)

Ινες (26%)

Αλλοι υδατάνθρακες (7%)

Λιπίδια (7%)

Χρωστικές (2%)

Μέταλλα (5%)

Φαινολικά συστατικά (κατεχίνες)(30%)

Επικατεχίνη (EC 6.4%)

Γαλλική επικατεχίνη-3 (ECG 13.6%)

Επιγαλλοκατεχίνη (EGC, 19%)

Γαλλική επιγαλλοκατεχίνη-3 (EGCG; 59%)

2

Τα συστατικά αυτά αποτελούν το 30-40% του ξηρού βάρους του πράσινου

τεΐου [Cabrera C et al, 2006].

Σε μία in vitro μελέτη, όταν η EGCG επωάσθηκε με μικροσώματα ήπατος

αρουραίων, ανθρώπου ή ποντικών και διαφορετικά ανθρώπινα

ισοένζυμα UGT, παρήχθησαν 6 γλυκουρονίδια :

’-O-μεθυλ-EGCG-γλυκουρονίδη

4’,4”-di-O-methyl-EGCG- γλυκουρονίδη

EGCG-7-O- γλυκουρονίδη

EGCG-3’-O- γλυκουρονίδη

EGCG-3”-O- γλυκουρονίδη

EGCG-4”-O- γλυκουρονίδη

Εξ αυτών, η EGCG-4”-O-γλυκουρονίδη είναι ο κύριος μεταβολίτης (de Mejia

EG and Ramirez-Mares MV, 2009).

Οι κατεχίνες του πράσινου τεΐου απορροφώνται σε μικρό μόνο βαθμό από

το λεπτό έντερο και διέρχονται μέσω των βιολογικών μεμβρανών. Η

μεγαλύτερη ποσότητά τους φθάνει στο παχύ έντερο, όπου οι γλυκοσίδες

υδρολύονται από την μικροχλωρίδα σε αγλυκόνες και διάφορα

αρωματικά οξέα (Nakagawa K and Miyazawa T, 1997).

Επειδή οι φλαβονόλες έχουν σχετικά χαμηλή απορρόφηση, ταχύ

μεταβολισμό και αποβάλλονται από τον οργανισμό o άνθρωπος μπορεί

να καταναλώσει μεγάλες ποσότητες φλαβονολών, χωρίς ανεπιθύμητες

ενέργειες. Το ανώτερο επιτρεπτό ημερήσιο όριο χρόνιας χρήσης

φλαβονολών είναι περίπου 1 gr (de Mejia EG and Ramirez -Mares MV.

2009).

Η βιοδιαθεσιμότητα της EGCG και των άλλων κατεχινών είναι σχετικά μικρή,

πιθανώς λόγω του βραχέος ΧΗΖ, ο οποίος κυμαίνεται από 1. 87-4. 58 h

για δόσεις 50–1.600 mg (περίπου 0.7–23 mg/kg, με βάση 70 kg

σωματικού βάρους) [Ullmann U et al, 2003].

Το μειονέκτημα αυτό μπορεί να διορθωθεί με την επανειλημένη χορήγηση

της EGCG, λόγω της χαμηλής τοξικότητας και μεγάλης ανοχής της από τον

άνθρωπο ακόμα και σε δόση1.600 mg, η οποία μπορεί να δώσει μέγιστα

επίπεδα στο ανθρώπινο πλάσμα 7.6 μmol/liter [Ullmann U et al, 2003].

3

Μετά την κατανάλωση ενός φλυτζανιού πράσινου τεΐου, τα επίπεδα της

EGCG στην κυκλοφορία φθάνουν σε 1 µmol/L (van het Hof KH et al, 1999).

Η EGCG, σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις (0.1 και 1 µM), αυξάνει την

έκφραση του mRNA της IL-13 κατά 2.25-και 2.87 φορές, αντίστοιχα (Wu

D et al, 2009).

Αντιμεταλλαξιογόνες

Αντικαρκινικές

Αντιδιαβητικές

Αντιοξειδωτικές

Αντιφλεγμονώδεις

Αντιβακτηριδιακές

Αντι-ιογενείς

Αντιπαχυσαρκικές

Νευροπροστατευτικές

Ανάλογα με την εργοστασιακή τους επεξεργασία, τα τέϊα ταξινομούνται σε 3

μεγάλες κατηγορίες :

«Μη-ζυμωμένο» πράσινο τέϊο (παράγεται με αποξήρανση των

φρέσκων φύλλων για να αδρανοποιηθεί η οξειδάση της πολυφαινόλης)

«Μισο-ζυμωμένο» τέϊο oolong (παράγεται όταν τα φρέσκα φύλλα του

τεΐου υφίστανται μερική ζύμωση πριν από την αποξήρανση), και

«Ζυμωμένο» μαύρο και κόκκινο τέϊο, το οποίο υφίσταται ζύμωση πριν

από την αποξήρανση

Το μη-ζυμωμένο πράσινο τέϊο περιέχει περισσότερο πολυφαινολικά (30%)

από τα μαύρα τέϊα (5%) και το τέϊο oolong (4.5%).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Προς το παρόν, υπάρχουν επαρκείς in vitro και in vivo πληροφορίες που δείχνουν τις αντιφλεγμονώδεις και αντιαρθριτικές ιδιότητες του πράσινου τεΐου και της περιεχόμενης EGCG.

Πάντως, χρειάζονται περισσότερες in vivo και κλινικές μελέτες για να προσδιορισθεί η αποτελεσματικότητα του πράσινου τεΐου στην

οστεοαρθρίτιδα

4

Η EGCG είναι δυνητικός αντι-οξειδωτικός παράγοντας και μπορεί να

μεταβάλλει την οξειδοαναγωγική κατάσταση των αρθρώσεων και την

δραστηριότητα των φλεγμονωδών κυττάρων που εμπλέκονται στην

παθογένεση της νόσου.

Οι αντι-αρθριτικές δράσεις της EGCG παίζουν σημαντικό ρόλο όχι μόνο στην

μείωση της παραγωγής των προφλεγμονωδών μεσολαβητών, αλλά και

στην αύξηση της μεταβολικής δραστηριότητας (Wheeler DS et al, 2004;

Andriamanalijaona R et al, 2005; Zheng W et al, 2009).

Αναστέλλει την δραστηριότητα του NF-κB παρεμποδίζοντας την

φωσφορυλίωση του IκB-α σε ανθρώπινα οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα

(Singh R et al, 2002).

Αναστέλλει την έκφραση του NF-κB σε μακροφάγα RAW 264. 7 (Lin RW

et al, 2009) και προκαλεί απόπτωση διάφορων καρκινικών κυττάρων

Αναστέλλει την κυτταρική ανάπτυξη και την φάση G0/G1 του

κυτταρικού κύκλου και προκαλεί απόπτωση των κυττάρων ανθρώπινου

επιδερμοειδούς καρκινώματος [Ahmad N et al, 2000]. Η απορρύθμιση του

κυτταρικού κύκλου και η απόπτωση των καρκινικών κυττάρων μπορεί

να επάγεται μέσω αναστολής του NF–kappaB.

Προκαλεί όχι μόνο απόπτωση, αλλά και αυξάνει την επιρρέπεια των

ρευματοειδών υμενικών ινοβλαστών στην επαγόμενη από τον TNF-α

απόπτωση καταστέλλοντας την οδό της Akt και του NF-κB (Ahmed S et al,

2009).

Αναστέλλει την δραστηριότητα της κινάσης IκB, την φωσφορυλίωση του

IκB-α και την ενεργοποίηση του NF-κB στα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα

(Yang F et al, 2001], αναπνευστικά επιθηλιακά κύτταρα (Wheeler DS et al,

2004), ενδοθηλιακά κύτταρα (Hong MH et al, 2007) και μαστοκύτταρα

(Shin HY et al, 2007).

Αναστέλλει την δραστηριότητα της IKK - α και IKK - β σε κύτταρα SAOS-

2, προκαλώντας ταυτόχρονα μειορύθμιση του NF-κB και απόπτωση

(Hafeez BB et al, 2006). Η αναστολή της στην IKK σχετίζεται με την

παρουσία του γαλλικού, δοθέντος ότι οι πολυφαινόλες οι οποίες

στερούνται γαλλικού δεν αναστέλλουν την δραστηριότητα της IKK (Yang

F et al, 2001).

5

Αναστέλλει την δραστηριότητα της κινάσης IKK-β και του NF-κB σε

ανθρώπινα αρθρικά χονδροκύτταρα (Andriamanalijaona R et al, 2005;

Rasheed Z et al, 2009).

Αναστέλλει την επαγόμενη από την IL-1 δραστηριότητα και έκφραση της

COX-2 και της συνθάσης – 2 του νιτρικού οξέος σε ανθρώπινα

χονδροκύτταρα [Ahmed S et al, 2002].

Αναστέλλει εκλεκτικά την επαγόμενη από την IL-1β ενεργοποίηση του

JNK, χωρίς να αναστέλλει σημαντικά την φωσφορυλίωση της p38-MAPK

ή ERK p44/p42, σε ανθρώπινα οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα (Singh R et

al, 2003).

Αναστέλλει την βασική και την διεγερμένη από την IL-1 φωσφορυλίωση

των MAPKs στα χονδροκύτταρα (Andriamanalijaona M et al, 2005).

Αυξάνει την επαγόμενη από την PGΕ2 σύνθεση VEGF μέσω αυξορύθμισης

της ενεργοποίησης του SAPK/JNK στους οστεοβλάστες [Tokuda H et al,

2007].

Αναστέλλει την επαγόμενη από τον TNF-α φωσφορυλίωση του ERK1/2,

p38 MAPK και JNK σε ρευματοειδείς υμενικούς ινοβλάστες (Yun HJ et al,

2008).

Καταστέλλει την επαγόμενη από την IL-6 σύνθεση της ενδοθηλίνης-1

μέσω MEK1/2 σε κύτταρα MC3T3-E1 παρόμοια με οστεοβλάστες

(Tokuda H et al, 2008).

Παρεμβαίνει στην ενεργοποίηση των ενεργοποιημένων από μιτογόνα

MAPKs για να ρυθμίσει διάφορα φλεγμονώδη γονίδια σε ανθρώπινους

ινοβλάστες του δέρματος, μέσω αναστολής της φωσφορυλίωσης των

p38, JNK και ERK (Bae JY et al, 2008) και σε ενδοθηλιακά κύτταρα μέσω

των p38 MAPKs (Hong MH et al, 2007)

Η μειορύθμιση της παραγωγής IL-12 από την EGCG υποστηρίζεται ότι

ευθύνεται για την βελτίωση της ΡΑ και πιθανώς άλλων νοσημάτων

(Goodridge HS et al, 2003). Η δράση αυτή της EGCG επάγεται μέσω

αναστολής της φωσφορυλίωσης των ERK και p38 MAPK, με ταυτόχρονη

μειορύθμιση της παραγωγής IL-12p40 (Ichikawa D et al, 2004).

Ο μεταγραφικός παράγοντας AP-1, ένα ετεροδιμερές των πρωτεϊνών Jun (c-

Jun, Jun B, Jun D) και Fos (cFos, Fos B, Fra-1 και Fra-2), παίζει σημαντικό

ρόλο στην φλεγμονώδη απάντηση (Okamoto H et al, 2008). Σε ανθρώπινα

οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα η EGCG αναστέλλει την πρόσδεση του AP-

1 με το DNA (Andriamanalijaona M et al, 2005).

6

Οι μετατροπείς του σήματος και οι μεταγραφικοί ενεργοποιητές (STATs)

είναι πυρηνικοί παράγοντες επάγοντες τις δράσεις των κυτταροκινών οι

οποίες εμπλέκονται σε διάφορες βιολογικές λειτουργίες.

Η EGCG μπλοκάρει την προκαλούμενη από την IFN-γ ενεργοποίηση του

STAT1 παρεμβαίνοντας στην φωσφορυλίωση της τυροσίνης, όπως και

την έκφραση του iNOS και του IRF-1 (Interferon regulating factor – 1) σε

διάφορους κυτταρικούς τύπους (Menegazzi M et al, 2001; Tedeschi E et al,

2002).

Η EGCG αναστέλλει την ενεργοποίηση του STAT1 και προστατεύει τα

καρδιακά μυοκύτταρα αρουραίων από απόπτωση προκαλούμενη από

ισχαιμία/επαναιμάτωση (Townsend PA et al, 2004).

Η EGCG αναστέλλει την επαγόμενη από την ογκοστατίνη M ενεργοποίηση

της φωσφορυλίωσης της STAT-3 σε ανθρώπινους ινοβλάστες των ούλων

(Hosokawa Y et al, 2009) και των χηλοειδών (Park G et al, 2008).

Δράσεις EGCG στις οδούς της μετατροπής του σήματος.

7

Αναστέλλει την αποδόμηση των πρωτεογλυκανών του ανθρώπινου

χόνδρου και του κολλαγόνου τύπου ΙΙ, όπως και τις ADAMTS -1,-4 και -5,

οι οποίες διασπούν την αγκρεκάνη (Vankemmelbeke MN et al, 2003).

Αναστέλλει την έκφραση και τις δραστηριότητες της MMP-1 και MMP-13

σε οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα, in vitro (Ahmed S et al, 2004).

Η σχετιζόμενη με την ηλικία άθροιση τελικών προϊόντων προχωρημένης

γλυκοζυλίωσης (AGEs) μπορεί να ενεργοποιήσει την παραγωγή

προφλεγμονωδών κυτταροκινών και μεταλλοπρωτεϊνασών θεμελιας

ουσίας (MMPs). Η EGCG αναστέλλει την έκφραση και παραγωγή TNF-α

και MMP-13, μετά από διέγερση με AGE, μέσω καταστολής της

ενεργοποίησης της p 38-, της JNK, του MAPK και του NF-κB σε ανθρώπινα

οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα [Rasheed Z et al, 2009].

Καταστέλλει την επαγόμενη από τις χημειοκίνες δραστηριότητα της

MMP-2 σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα του παχέος εντέρου (Porath D

et al, 2005)

Αναστέλλει την επαγόμενη από την IL-1b έκφραση της MMP-1, -3 και -13

σε ινοβλάστες ανθρώπινων τενόντων (Corps AN et al, 2004)

Μειώνει τα επίπεδα της παραγωγής MMPs και αυξάνει την έκφραση των

ιστικών αναστολέων της MMP-1 (TIMP-1) in vitro (Lee AS et al, 2005).

Οι πολυφαινόλες του πράσινου τεΐου αναστέλλουν την ζελανολυτική

δραστηριότητα της MMP-2 και αυξάνουν την σύνδεσή της με την TIMP-2

(Cheng XW et al, 2003).

Η κατανάλωση του πράσινου τεΐου ή EGCG αναστέλλει τις δραστηριότητες των MMPs που εμπλέκονται στην αποδόμηση της θεμέλιας ουσίας,

καταστέλλοντας με τον τρόπο αυτό την αποδόμηση των αρθρώσεων

Μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης και βαρύτητα της αρθρίτιδας σε

ποντικούς με ένα πειραματικό μοντέλο ρευματοειδούς αρθρίτιδας [Haqqi

TM et al, 1999].

Μειορυθμίζει την επαγόμενη από την LPS φλεγμονώδη απάντηση σε

RAW 264.7 μακροφάγα in vivo (Yang F et al, 1998), και επηρεάζει την

μετανάστευση των CD8+ T κυττάρων σε περιοχές φλεγμονής (Kawai K et

al, 2004).

Καταστέλλει τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων μεσω εξασθένησης

της σηματοδότησης της IL-2 και του υποδοχέα της [Wu D et al, 2009].

8

Αναστέλλει την φλεγμονή προσβάλλοντας την λειτουργία των Τ

κυττάρων και των ουδετεροφίλων, σε μοντέλα ποντικών, in vivo (Dona M

et al, 2003; Aktas O et al, 2004).

Αναστέλλει την γονιδιακή έκφραση του TNF-a και την έκκρισή της σε

διάφορους κυτταρικούς τύπους (Fujiki H et al, 2003)

Mειορυθμίζει την έκφραση της IL-6 προκαλώντας εναλλακτική

συγκόλληση του gp130 mRNA, η οποία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής

sgp130 στους υμενικούς ινοβλάστες ασθενών με RA [Ahmed S et al, 2008].

Eπάγει την έκφραση του IL-13 mRNA μέσω της εξαρτώμενης από την JNK

οδού της NFATc1 σε κύτταρα KU812 [Wu H et al, 2009b].

Αναστέλλει την έκφραση του γονιδίου της IL-1b και μειώνει τα επίπεδα

της IL-b σε περιοχές τραυμάτων, σε ποντικούς (Shen YJ et al, 2009).

Μειώνει την επαγόμενη από τον TNF-α φρακταλκίνη και την πρωτεϊνική

έκφραση σε HUVECs (Lee AS et al, 2009). Η φρακταλκίνη είναι μία

χημειοκίνη εμπλεκόμενη στην φλεγμονή, η οποία δρά ως χημειοελκυστικό

και ως μόριο προσκόλλησης σε ενδοθηλιακά κύτταρα ενεργοποιημένα από

προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (Lee AS et al, 2009).

Μειώνει την έκφραση της CCL2 σε ανθρώπινα οστεοβλαστικά κύτταρα

μέσω αυξορύθμισης της αλληλεπίδρασης της phosphatidylinositol 3-

kinase/Akt/Raf-1 (Lin SK et al, 2008).

Μειορυθμίζει την παραγωγή των χημειοκινών την προκαλούμενη από την

IL-1β και την ενεργοποίηση της MMP2 σε υμενικούς ινοβλάστες ασθενών

με ΡΑ (Ahmed S et al, 2006). Παρόμοια, μπλοκάρει την παραγωγή

χημειοκινών, αλλά αυξορυθμίζει την έκφραση του υποδοχέα των

χημειοκινών, στους υμενικούς ινοβλάστες ασθενών με ΡΑ (Marotte H et

al, 2010).

Αναστέλλει εκλεκτικά την παραγωγή iNOS σε μακροφάγα διεγερμένα

από LPS (Lin YL and Lin JK, 1997).

Αναστέλλει την επαγόμενη από την IL-1β έκφραση της συνθάσης του

νιτρικού οξέος και την παραγωγή νιτρικού οξειδίου σε ανθρώπινα

χονδροκύτταρα (Singh et R al, 2002)

Aναστέλλει εκλεκτικά την επαγόμενη από την IL-1β ενεργοποίηση της

JNK σε ανθρώπινα οστεοαρθρικά χονδροκύτταρα [Singh R et al, 2003].

Σε υμενικούς ινοβλάστες η EGCG καταστέλλει σημαντικά την

αυξορύθμιση της COX-2 την επαγόμενη από την IL-1b και την έκκριση

PGE2 και IL-8, μέσω φωσφορυλίωσης της IKKbeta [Huang GS et al, 2010]

9

Ο Koeberle A και συν. υποστηρίζουν ότι η μικροσωμιακή συνθάση - 1 της

προσταγλανδίνης Ε (mPGES-1) είναι ένας από τους μοριακούς

στόχους της EGCG και η αναστολή της φαίνεται ότι είναι ο κύριος

μηχανισμός ο υποκείμενος της καταστολής της βιοσύνθεσης της

κυτταρικής PGE2 από την EGCG, in vitro [Koeberle A et al, 2009].

Διεγείρει την έκφραση του TGF-β1, TGF-β2, TGF-βRI και TGF-βRII, με την

παρουσία IL-1 σε ποντικούς (Andriamanalijaona R et al, 2005).

Οι άνθρωποι που πίνουν τακτικά τσάϊ έχουν μεγαλύτερη οστική πυκνότητα

και μικρότερο κίνδυνο καταγμάτων του ισχίου από αυτούς που δεν

πίνουν πράσινο τσάϊ.

Οι κατεχίνες του πράσινου τεΐου, όπως η EGCG, αυξάνουν την οστεογενετική

λειτουργία σε μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα.

Η EGCG καταστέλλει σημαντικά την επαγόμενη από τον RANKL

διαφοροποίηση των οστεοκλαστών σε murine RAW 264.7 κύτταρα και

μακροφάγα του μυελού των οστών, όπως και την επαγόμενη από τον

RANKL μεταγραφική δραστηριότητα του NF-kappaB και την πυρηνική

μετατόπιση [Lin RW et al, 2009].

Σύμφωνα με άλλους ερευνητές, η EGCG έχει αντιοστεοκλαστογενετική

δράση αναστέλλοντας την επαγόμενη από τον RANKL ενεργοποίηση του

JNK/c-Jun και του NF-kappaB, καταστέλλοντας επομένως την γονιδιακή

έκφραση του c-Fos και του NF-ATc1 στους προδρόμους των

οστεοκλαστών [Lee JH et al, 2010].

Σε ποντικούς με πειραματική αρθρίτιδα, η EGCG μειώνει την παραγωγή των

TRAP-θετικών πολυπύρηνων κυττάρων, την δραστηριότητα της οστικής

απορρόφησης και την γονιδιακή έκφραση των οστεοκλαστών,

μειορυθμίζει την έκφραση του πυρηνικού παράγοντα των

ενεργοποιημένων Τ κυττάρων c1 (NF-ATc1) και περιορίζει τις κλινικές

εκδηλώσεις και τις ιστολογικές αλλοιώσεις της αρθρίτιδας [Morinobu A et

al, 2008].

Η EGCG μειώνει την κυτταροτοξικότητα σε ανθρώπινα χονδροκύτταρα και

άλλα μοντέλα οξειδωτικού στρες (Lo YY et al, 1996; Song DU et al, 2002;

Nie G et al, 2002; Bordoni A et al, 2002).

Οι πολυφαινόλες του πράσινου τεΐου έχουν εκκαθαριστική δράση στις

ελεύθερες ρίζες και το μονοατομικό οξυγόνο. Η έκθεση διαφόρων

10

κυτταρικών τύπων στο H2O2 προκαλεί ενεργοποίηση των MAPKs, η

οποία όμως αναστέλλεται όταν τα κύτταρα αυτά προθεραπεύονται με

EGCG, ένδειξη ότι η EGCG αναστέλλει την επαγόμενη από το οξειδωτικό

στρες φωσφορυλίωση και ενεργοποίηση των MAPKs σε κυτταρικούς

τύπους σχετιζόμενους άμεσα με την φλεγμονή (Katiyar SK and Elmets CA,

2001; Meng Q et al, 2001).

Η EGCG αυξάνει σημαντικά τις γονιδιακές εκφράσεις της καταλάσης, της

υπεροξειδικής δισμουτάσης και της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης,

συστατικών απαραίτητων για την υγεία του αντιοξειδωτικού

συστήματος (Meng Q et al, 2001).

Σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα η EGCG αυξάνει σημαντικά τις

συγκεντρώσεις των αντιοξειδωτικών και μειώνει τις συγκεντρώσεις της

μαλονδιαλδεΰδης (Jaswal S et al, 2000).

Οι αντιοξειδωτικές δράσεις της EGCG οφείλονται επίσης στην δράση της

στην ενζυμική δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος

(McAlindon TE et al, 1996).

Η κατανάλωση EGCG μπορεί να προστατεύσει τις αθρώσεις από την

οξειδωτική βλάβη την συνδεόμενη με τις φλεγμονώδεις αρθροπάθειες

Τα πρωτεασώματα είναι μέρος ενός μείζονος μηχανισμού, με τον οποίο τα

κύτταρα ρυθμίζουν τις συγκεντρώσεις ορισμένων πρωτεϊνών και

αποδομούν τις κακώς αναδιπλωμένες πρωτεΐνες. Σε ευκαρυώτες, τα

πρωτεασώματα περιέχουν 3 τουλάχιστον τύπους καταλυτικών

δραστηριοτήτων : τύπου χυμοθρυψίνης, θρυψίνης και κασπάσης

(Seemuller E et al, 1995).

Η EGCG αναστέλλει δυνητικά και ειδικά την δραστηριότητα των

πρωτεασωμάτων τύπου χυμοθρυψίνης, in vitro, και ο εστερικός δεσμός

με την EGCG παίζει σημαντικό ρόλο στην ανασταλτική αυτή δράση (Nam

S et al, 2001).

Σε ανθρώπινα χονδροκύτταρα, η επαγόμενη από την EGCG αναστολή του

NF-κB γίνεται μέσω αναστολής της δραστηριότητας των

πρωτεασωμάτων (Singh R et al, 2002).

Η αποδόμηση του ΙκΒ η επαγόμενη από τα πρωτεασώματα διευκολύνουν

την ενεργοποίηση του NF-κB και την παρεκτόπιση του πυρήνα

(Saklatvala J et al, 2007). Επομένως, η οδός της αποδόμησης της

επαγόμενης από τα πρωτεοσώματα θεωρείται σήμερα σημαντικός

στόχος για την θεραπεία της φλεγμονής και της αρθρίτιδας.

11

Η κατανάλωση του πράσινου τεΐου γενικά δεν έχει οξείες ή χρόνιες τοξικές

δράσεις και, στην πραγματικότητα, προάγει την υγεία. Μερικοί

συγγραφείς υποστηρίζουν ότι οι άνθρωποι που πίνουν τακτικά πράσινο

τέϊο έχουν γενικά έναν υγιεινό τρόπο ζωής [Schwarz B et al, 1994].

Λόγω της σχετικά χαμηλής απορρόφησης, του ταχέος μεταβολισμού και της

ταχείας αποβολής των φλαβονολών από τον οργανισμό, ο άνθρωπος

μπορεί να καταναλώσει, χωρίς ιδιαίτερο πρόβλημα, μεγάλες ποσότητες

φλαβονολών. Προς το παρόν, η μεγαλύτερη ασφαλής ημερήσια ποσότητα

φλαβονολών που μπορεί να καταναλώσει ο άνθρωπος μακροχρόνια είναι

περίπου 1 gr [de Mejia EG et al, 2009].

Πάντως, οι βλαπτικές δράσεις της υπερκατανάλωσης πράσινου τεΐου δεν

μπορούν να αποκλεισθούν, κυρίως λόγω της περιεχόμενης καφεΐνης και

του αλουμινίου μέσα στο πράσινο τέϊο [Bruneton J, 2001].

Οσον αφορά την περιεχόμενη καφφεΐνη, η καθημερινή κατανάλωση

πράσινου τεΐου βελτιώνει την γνωστική και ψυχοκινητική λειτουργία

στους υγιείς ενήλικες με τρόπο παρόμοιο με τον καφέ, αλλά το πράσινο

τέϊο περιέχει λιγότερη καφφεΐνη από τον καφέ και είναι λιγότερο πιθανό

να προκαλέσει διαταραχές του ύπνου στη διάρκεια της νύχτας.

Ένα φλυτζάνι πράσινου τεΐου περιέχει 40–55 mg καφεΐνης, ενώ ένα κύπελλο

καφέ, 125–150 mg καφφεΐνης (Mc Kay DL and Blumberg JB, 2002).

Πάντως, αν και το πράσινο τέϊο έχει χαμηλή περιεκτικότητα σε καφφεΐνη,

η υπερκατανάλωση της τελευταίας μπορεί να προκαλέσει νευρικότητα,

διαταραχές του ύπνου, εμέτους, κεφαλαλγίες και ταχυκαρδία (Bruneton J,

2001).

Οι μελέτες έχουν δείξει ότι η Camelia sinensis μπορεί να περιλάβει μεγάλες

συγκεντρώσεις αλουμινίου. Οι Minoia et al (1994) έχουν βρεί

συγκεντρώσεις αλουμινίου στο πράσινο τέϊο ύψους 431 –2239 µg/ L, οι

οποίες είναι πολύ μεγαλύτερες από τις συγκεντρώσεις του αλουμινίου

στον καφέ (30.8 µg/ L). Λόγω της μεγάλης του περιεκτικότητας σε

αλουμίνιο, το πράσινο τέϊο πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με

νεφρική ανεπάρκεια, δοθέντος ότι η άθροιση του αλουμινίου στον

οργανισμό μπορεί να προκαλέσει νευρολογικές διαταραχές (Costa LM et

al, 2002).