Ca. Pulmón

Dr. Jose Luis Vanney

Introducción

• En Estados Unidos, cada año se diagnostica carcinoma pulmonar primario en 93000 varones y 80 000 mujeres

• 86% fallecen durante los cinco años siguientes al diagnóstico.

• La edad de frecuencia máxima de cáncer pulmonar está entre los 55 y los 65 años

• 1-year survival rate for advanced NSCLC <50%

• Therapeutic intervention must be early and effective

Most common cancer worldwide1.35 million new cases per year*

Leading cause of cancer death1.18 million deaths per year*

Parkin, et al. CA Cancer J Clin 2005 *2002 figures

10 Causas de muerte por cáncer en Argentina 2002-2005

Mather C. Loncar D. Projections of global mortality and burden of disese from 2002 to 2030 PLoS Medicine, 2006, 3:442.Electronic citation: www.who.int/healthinfo/statistics

Principales causas de muerte en Argentina 2005, proyectado: 2030

Mather C. Loncar D. Projections of global mortality and burden of disese from 2002 to 2030 PLoS Medicine, 2006, 3:442.Electronic citation: www.who.int/healthinfo/statistics

Anatomía Patológica

• El término cáncer de pulmón se utiliza para los tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alveolos).

• existen cuatro tipos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares primarias:– Carcinoma de células escamosas o epidermoide– Carcinoma microcítico– Adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) y el

carcinoma de células grandes)– Anaplásico de células grandes

• Se toman decisiones terapéuticas importantes según si el tumor se clasifica histológicamente como:

• Microcítico

• No microcíticas (que comprenden el carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el carcinoma de células grandes, el carcinoma broncoalveolar y los tumores mixtos de las formas anteriores).

• El adenocarcinoma es la forma más frecuente de cáncer de pulmón que aparece en las personas que nunca han fumado, en las mujeres y en los pacientes jóvenes (menos de 45 años de edad)

• Los carcinomas escamosos y microcíticos se suelen presentar como tumoraciones centrales con crecimiento endobronquial.

• Los adenocarcinomas y los cánceres de células grandes tienden a presentarse en forma de nódulos o tumoraciones periféricos, a menudo con afección pleural.

Etiología

• se deben a sustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos.

• Globalmente, el riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13 veces en los fumadores activos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo de tabaco a largo plazo.

• la probabilidad de sufrir un cáncer de pulmón disminuye con el abandono del hábito de fumar pero puede no volver nunca al nivel de los no fumadores.

• Estudios de genética molecular han mostrado:

• Las células del cáncer de pulmón han adquirido cierto número de lesiones genéticas, que comprenden:

– la activación de oncogenes dominantes

– La inactivación de genes supresores de tumores u oncogenes recesivos

• Oncogenes ras (en especial el gen K-ras en el adenocarcinoma pulmonar); familia de oncogenes myc (c-, N- y L-myc); hiperexpresión de los genes bcl-2, Her-2/neu,

• Existen mutaciones tanto del gen p53.

• Gran número de lesiones genéticas y epigenéticas demuestra que el cáncer de pulmón, es un proceso en múltiples etapas que probablemente implica tanto a sustancias cancerígenas como a promotores tumorales.

• El cáncer de pulmón no posee un patrón de herencia claro de tipo mendeliano

• Existen varias indicaciones respecto a la existencia de una posible asociación familiar.

Manifestaciones Clínicas.

• Da lugar a signos y síntomas producidos por:– Crecimiento local del tumor

– Invasión o la obstrucción de estructuras adyacentes

– Crecimiento en los ganglios regionales por diseminación linfática

– El crecimiento en lugares distantes tras la diseminación hematógena

– Efectos remotos de los productos sintetizados por el tumor (síndrome paraneoplásico)

• El crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir:

– Tos, hemoptisis, sibilancias y estridor, disnea o neumonitis posobstructiva (fiebre y tos productiva).

• El crecimiento periférico del tumor primario puede dar lugar a:

– Dolor por afección pleural o de la pared torácica, tos, disnea de origen restrictivo y síntomas de absceso pulmonar por cavitación del tumor.

• La diseminación regional del tumor en el tórax:

– Obstrucción traqueal

– Compresión del esófago con disfagia

– Parálisis del nervio laríngeo recurrente con ronquera

– Parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiafragma

– Disnea

– Parálisis de los nervios simpáticos con síndrome de Horner (enoftalmía, ptosis, miosis y anhidrosis homolateral)

• El derrame pleural maligno a menudo causa disnea.

• El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior) es consecuencia de la extensión local de un tumor (por lo común epidermoide)

• Es frecuente la coexistencia de los síndromes de Horner y de Pancoast.

• Síndrome de la vena cava superior por la obstrucción vascular

• La extensión pericárdica y cardíaca con taponamiento, arritmia o insuficiencia cardíaca

• La diseminación linfangítica por los pulmones con hipoxemia y disnea.

• Se detectan metástasis extratorácicas – En más de 50% de los pacientes con carcinoma escamoso– En 80% de los pacientes con adenocarcinoma y carcinoma

de células grandes.– En más de 95% de los pacientes con carcinoma microcítico.

• METASTASIS A DISTANCIA– Metástasis cerebrales con déficit neurológicos– Metástasis óseas que provocan dolor y fracturas

patológicas; invasión de la médula ósea con citopenias– Metástasis hepáticas que causan disfunción bioquímica– hepática, obstrucción biliar y dolor– Metástasis ganglionares linfáticas en la región

supraclavicular y ocasionalmente en la axila y la ingle; y síndrome de compresión medular por metástasis epidurales u óseas.

– Las metástasis suprarrenales son frecuentes, pero no se suelen acompañar de una insuficiencia supra-renal.

• Los síndromes paraneoplásicos .

• Los síntomas sistémicos de anorexia, caquexia, pérdida de peso (que se observa en 30% de los pacientes), fiebre y supresión de la inmunidad,

• En 12% de los pacientes se detectan síndromes endocrinos:– hipercalcemia y la hipofosfatemia a causa de la

producción ectópica de hormona paratiroidea

– la hiponatremia con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética o posiblemente de factor natriurético auricular por el carcinoma microcítico, y la secreción ectópica de hormona Adrenocorticotrópica (adrenocorticotropic hormone, ACTH) también por el carcinoma microcítico.

– La secreción de ACTH :síndrome de Cushing

• Los síndromes esqueléticos y del tejido conectivo son:

– Las acropaquias en 30% de los casos.

– Osteoartropatía pulmonar hipertrófica en 1 a 10% de los casos con periostitis y acropaquias que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y tumefacción en los huesos afectados, con gammagrafía ósea positiva

Diagnostico

• La detección sistemática en personas asintomáticas de alto riesgo (varones de más de 45 años de edad que fuman 40 cigarrillos diarios o más) mediante citología de esputo y radiografías de tórax .

• La tomografía computadorizada espiral pulmonar

• Diagnóstico histológico del cáncer pulmonar

• Toma de muestras

• Biopsia bronquial o transbronquial en el transcurso de la fibrobroncoscopia.

• biopsia ganglionar a través de una mediastinoscopia; a partir de una muestra quirúrgica en el momento de la resección quirúrgica definitiva.

• Por biopsia percutánea de mediante punción-aspiración con aguja fina dirigida por tomografía computadorizada (CT):– Adenopatía

– Tumoración de tejidos blandos

– Lesión osteolítica

– Lesión pleural

– Masas tumorales torácicas o extratorácicas

– derrame pleural maligno.

Estadificacíon

• realizar una anamnesis y exploración física completas

• Evaluar los restantes problemas médicos y determinando la situación funcional y la pérdida de peso,

• La CT torácica y abdominal con contraste.

• La tomografía con emisión de positrones (positron emission tomography, PET)

• TODOS LOS PACIENTES

• Historia clínica completa y exploración física

• Evaluación del estado funcional y pérdida de peso

• Hematimetría completa con medición de plaquetas, medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en suero; pruebas de funcionamiento renal y hepático.

• Electrocardiograma.

• Pruebas cutáneas para tuberculosis.

• Radiografías torácicas.

• TAC de tórax y abdomen

• TAC de cerebro y gammagrafía con radionúclidos de huesos si es que algún dato sugiere la presencia de metástasis del tumor en estos órganos

• Broncoscopia de fibra óptica con lavados, cepillados y biopsia de lesiones sospechadas

• Estudios de funcionamiento pulmonar y determinaciones de gases en sangre arterial

• Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de cáncer

Tratamiento

• CIRUGIA.

• RADIOTERAPIA.

• QUIMIOTERAPIA.

• MEJOR TERAPIA DE SOPORTE.

• Disminucion – Disnea.

– Tos.

– Fatiga.

Nobiembre 2007 Enero 2008

Derrame Pleural

Right centraltumour

Respuesta

Oct 2007 Dic 2007