STATUS MAHASISWA

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG

Kasus : Paralisis Periodik Hipokalemi

Nama Mahasiswa : Diana Ratih Puspitasrai

NIM : H2A010012

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.A

Umur : 34 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Karanganyar Rt 01. Rw IV.Tugu

Status : Menikah

Pekerjaan : Swasta, pegawai pabrik kayu

Dirawat diruang : Alamanda, kamar 8, ded 2

Tanggal masuk RS : 25 November 2014

No RM : 127617

I. ANAMNESA

Dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa di ruang Alamanda RSUD

Tugurejo Semarang.

Riwayat Penyakit Sekarang

1. Keluhan Utama : Lemah kaki kiri, susah digerakkan

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

o Onset : Senin, 24 november 2014

o Kualitas : kaki hanya bisa berkontraksi otot saja

o Kuantitas : aktivitas sebagian besar dibantu oleh keluarga

o Kronologis :

Selasa, 25 November 2014 Pukul 08.00 WIB pasien datang

bersama keluarganya ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan

keluhan kaki kiri susah digerakkan sejak kemarin. Keluhan dirasakan

secara tiba-tiba saat akan berjalan sendiri ke kamar mandi, kaki terasa

lemas. Pasien terjatuh di kamar mandi, dengan posisi terlentang. Sete-

lah beberapa waktu, kaki kiri susah digerakkan. Keluhan kesemutan,

nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur, gangguan indra pem-

bau, bicara pelo, sulit menelan, demam dan sesak nafas disangkal.

Rabu, 26 November 2014 Pukul 10.00 WIB, pasien mengeluh ke-

dua kaki susah digerakkan, tangan kiri dan tangan kanan terasa lemas.

o Faktor memperberat : -

o Faktor memperingan : -

o Gejala penyerta : nyeri tungkai atas kanan

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya :

Saat SMA, habis renang , kedua kaki pasien tiba-tiba terasa tegang

dan susah digerakkan. Pasien mengaku tidak terjadi benturan saat bere-

nang. Pasien kemudian datang ke sangkal putung didekat rumahnya untuk

mengurangi gejala. Selama dua minggu, keadaan pasien baru bisa pulih

seperti semula.

2

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat demam : disangkal

Riwayat batuk kronis, 3 minggu : disangkal

Riwayat Alergi : alergi obat golongan penisilin dan an-

talgin

Riwayat prenatal, persalinan dan tumbuh kembang : dalam batas normal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : diakui (ibu)

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat Pribadi

Merokok : diakui, jarang

Alkohol : disangkal

Riwayat sosial ekonomi

Biaya pengobatan ditanggung BPJS Non PBI.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan di ruang Alamanda RSUD Tugurejo Semarang.

Keadaan umum : tampak lemah

Kesadaran : compos mentis, GCS : E4M6V5

Status gizi :

Berat badan : 60 Kg

Tinggi badan : 165 cm

IMT : 22.05

Kesan : status gizi normal

Vital Sign

Selasa, 25 November 2014, IGD Jam 08.05 WIB

TD : 141/85 mmHg

3

Nadi : 84x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 21x / menit, regular

Suhu : 36,50C

Selasa, 25 November 2014 , Alamanda Pukul 14.40 WIB

TD : 120/90 mmHg

Nadi : 86x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 18x/ menit, regular

Suhu : 36,50C

Status generalis :

Kepala : kesan mesochepal

Mata : Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, pupil bulat, central, reg-

uler dan isokor 3mm

Hidung : Nafas cuping (-), deformitas (-)

Telinga : Serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),

kurang pendengaran -/-

Mulut : Sianosis (-)

Leher : Pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)

Status Internus

Thorax

Bentuk thorax : simetris, retraksi (-), pelabaran ICS (-)

Paru

Paru depan Paru belakang

Inspeksi

Statis

Dinamis

Normochest, simetris,

kelainan kulit (-/-),

Pengembangan pernafasan

paru normal

Normochest, simetris, kelainan

kulit (-/-)

Pengembangan pernapasan paru

normal

Palpasi Nyeri tekan (-/-), ICS dalam

batas normal

Nyeri tekan (-/-), ICS dalam

batas normal

4

Perkusi

Kanan

Kiri

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.

Auskultasi Suara dasar vesicular,

Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Suara dasar vesicular,

Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba tapi tidak kuat angkat

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : bunyi jantung I dan II murni, gallop (-)

Abdomen

o Inspeksi : warna seperti kulit sekitar

o Palpasi

Nyeri tekan : (-)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Splen : Tidak teraba

o Perkusi : Timpani

o Auskultasi : Bising usus (+) normal

Status Neurologis

Fungsi Luhur

Kesadaran :

Kualitatif : Compos mentis,

KuantitatifGCS : E4M6V5

Orientasi : Tempat, waktu dan situasi baik

Daya ingat

Baru : baik

Lama : baik

5

Gerakan abnormal : tidak ditemukan

Gangguan berbahasa :

Afasia motorik : -

Afasia sensorik : -

Akalkuli : -

Koordinasi dan Keseimbangan

Tes telunjuk hidung : +

Tes telunjuk – telunjuk : +

Disdiadokinesis : +

Fungsi Vegetatif

Miksi : Dalam batas normal

Defekasi : Dalam batas normal

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri

Daya pembau Normal Normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Daya penglihatan

Medan penglihatan

Normal

Normal

Normal

Normal

N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan Kiri

Ptosis

Reflek cahaya langsung

Gerak mata ke atas

Gerak mata ke bawah

Reflek akomodasi

Gerak mata medial

Ukuran pupil

Bentuk pupil

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

3 mm

Bulat cental reguler

(-)

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

3 mm

Bulat central reguler

(-)

6

Diplopia

N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri

Gerak mata lateral bawah

Diplopia

Normal

(-)

Normal

(-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Menggigit

Membuka mulut

Reflek masseter

Sensibilitas

Reflek kornea

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral

Diplopia

Normal

(-)

Normal

(-)

N VII. (FASIALIS) Kanan Kiri

Mengerutkan dahi

Mengangkat alis

Menutup mata

Lipatan naso-labia

Sudut mulut

Senyum

Menggembungkan pipi

Daya kecap 2/3 anterior

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

+

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

+

Normal

Normal

N VIII. (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Mendengar suara Normal Normal

7

Penurunan pendengaran (-) (-)

N IX. (GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri

Arkus faring

Sengau

Tersedak

simetris

(-)

(-)

simetris

(-)

(-)

N X. (VAGUS) Kanan Kiri

Arcus faring

Bersuara

Menelan

Simetris

(+)

(+)

Simetris

(+)

(+)

N XI. (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

Sikap bahu

Adekuat

Adekuat

simetris

Adekuat

Adekuat

simetris

N. XII (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

Sikap lidah

Artikulasi

Tremor lidah

Menjulurkan lidah

Fasikulasi lidah

Normal

Jelas

-

+

-

Normal

Jelas

-

+

-

ANGGOTA GERAK ATAS Kanan Kiri

Inspeksi:

Drop hand Tidak ada Tidak ada

8

Claw hand

Kontraktur

Warna kulit

Sistem motorik :

Gerakan

Kekuatan :

Selasa, 25/11/2014

Rabu, 26/11/2014

Kamis, 27/11/2014

Tonus

Selasa, 25/11/2014

Rabu, 26/11/2014

Kamis, 27/11/2014

Sensibilitas

Nyeri

Reflek fisiologik :

Bisep

Radius

Ulna

Reflek Patologi :

Hoffman

Tromer

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

5-5-5

4-4-4

4-4-4

Normal

hipotoni

hipotoni

hipotoni

+ normal

+ normal

+ normal

+normal

+normal

(-)

(-)

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Normal

5-5-5

4-4-4

4-4-4

Normal

hipotoni

hipotoni

hipotoni

+ normal

+ normal

+ normal

+normal

+normal

(-)

(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kanan Kiri

Inspeksi:

Drop foot

Pitcher’s foot

Kontraktur

Warna kulit

Sistem motorik

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Normal

9

Gerakan

Kekuatan

Selasa, 25/11/2014

Rabu, 26/11/2014

Kamis, 27/11/2014

Tonus

Selasa, 25/11/2014

Rabu, 26/11/2014

Kamis, 27/11/2014

Klonus

Reflek fisiologik

Selasa, 25/11/2014

Rabu, 26/11/2014

Kamis, 27/11/2014

Sensibilitas

Nyeri

Normal

4-4-4

3-3-3

3-3-3

Hipotoni

Hipotoni

Hipotoni

(-)

(+) normal

(+) normal

(+) normal

normal

normal

Menurun

1-1-2

2-2-2

4-4-4

Hipotoni

Hipotoni

Hipotoni

(-)

(+) normal

(+) turun

(+) turun

Normal

Norma;

Keterangan Kanan Kiri

Reflek Patologis

Babinski

Chaddock

Hoffman

Trommer

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk

Brudzinski I

Rangsang Radikuler

Tes Lasegue

Tes Patrik

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

10

Tes Kontra Patrik - -

RINGKASAN :

Selasa, 25 November 2014 Pukul 08.00 WIB pasien datang

bersama keluarganya ke IGD RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan

kaki kiri susah digerakkan sejak kemarin. Keluhan dirasakan secara tiba-

tiba saat akan berjalan sendiri ke kamar mandi, kaki terasa lemas. Pasien

terjatuh di kamar mandi, dengan posisi terlentang. Setelah beberapa waktu,

kaki kiri susah digerakkan. Keluhan kesemutan, nyeri kepala, mual,

muntah, pandangan kabur, gangguan indra pembau, bicara pelo, sulit

menelan, demam dan sesak nafas disangkal.

Rabu, 26 November 2014 Pukul 10.00 WIB, pasien mengeluh ke-

dua kaki susah digerakkan, tangan kiri dan tangan kanan terasa lemas. Saat

SMA, habis renang , kedua kaki pasien tiba-tiba terasa tegang dan susah

digerakkan. Pasien mengaku tidak terjadi benturan saat berenang. Pasien

kemudian datang ke sangkal putung didekat rumahnya untuk mengurangi

gejala. Selama dua minggu, keadaan pasien baru bisa pulih seperti semula

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Keadaan umum : tampak lemah

Kesadaran : compos mentis, GCS : E4M6V5

TD : 120/90 mmHg

Nadi : 86x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 18x / menit, regular

Suhu : 36,5 C

Extremitas : tetraparesis flaccid, yang terjadi secara bertahap.

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Tetraparesis flaccid

Diagnosis Etiologi : Paralis periodik hipokalemi

Rencana Diagnosis

11

Usulan pemeriksaan:

Laboratorium (Darah rutin, eletrolit, GDS )

Hasil Lab :

Leukosit : 11.200

Eritrosit : 4.66

Hb : 14.5

Ht : 37.50

Trombosit : 230.000

GDS : 152

Kolesterol total : 85

Asam urat : 5.2

Kalium : 2.00

Natrium : 140

Clorida : 100

Rencana Terapi

Farmakologi

- KCl 25 mEq + 500 cc RL (20tpm)

- KSR (Potassium Chlorida) tablet 3 x 500 mg

Nonfarmakologi :

- Bedrest

- Diet rendah KH dan natrium

Monitoring :

- Keadaan umum

- Tanda vital

- Kadar elektrolit

- Defisit neurologis

Edukasi

- Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit pasien

- Menjelaskan tentang pencegahan agar penyakitnya tidak berulang

- Minum obat dan kontrol teratur

12

- Ikuti program latihan fisioterapi secara rutin

13

CASE ANALYSIS (Bedside Teaching /BST)

Nama : Diana Ratih Puspitasari Nama Pasien : Tn. A

NIM : H2A010012 Jenis Kelamin : Laki-laki

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf Umur : 34 tahun

Preceptor : dr. Siti Istiqomah, Sp.S No.RM : 127617

PROBLEM HYPOTHESIS MECHANISM MORE INFO DON’T KNOW

LEARNING ISSUES

PROBLEM SOLVING

ANAMNESIS (25 November 2014) Anamnesis dilakukan secara autoanemnesis dan alloanamnesis Keluhan Utama :Lemah kaki kiriRiwayat Penyakit Sekarang: Onset : Senin, 24 November

2014, saat akan berjalan ke kamar mandi

Lokasi : kaki kiri Kualitas :kaki hanya bisa berkon-

traksi otot saja Kuantitas : aktivitas sebagian besar

dibantu keluarga

Paralisis Periodik

TerlampirUsulan : Darah

rutin Elektrolid

- -DIAGNOSIS :Diagnosis Klinis : Tetraparesis flaccidDiagnosis Etiologi : Paralisis Periodik Hipokalemi

TREATMENT :Rencana Terapi

Farmakologi

- KCl 25 mEq + 500 cc RL (20tpm)

- KSR (Potassium Chlorida) tablet 3 x 500 mg

Nonfarmakologi :Bedrest Diet rendah KH dan natrium

Kronologis : Selasa, 25 November 2014 Pukul

08.00 WIB pasien datang bersama

keluarganya ke IGD RSUD

Tugurejo Semarang dengan

keluhan kaki kiri susah digerakkan

sejak kemarin. Keluhan dirasakan

secara tiba-tiba saat akan berjalan

sendiri ke kamar mandi, kaki terasa

lemas. Pasien terjatuh di kamar

mandi, dengan posisi terlentang.

Setelah beberapa waktu, kaki kiri

susah digerakkan. Keluhan kese-

mutan, nyeri kepala, mual, muntah,

pandangan kabur, gangguan indra

pembau, bicara pelo, sulit menelan,

demam dan sesak nafas disangkal.

Rabu, 26 November 2014 Pukul 10.00

WIB, pasien mengeluh kedua kaki

susah digerakkan, tangan kiri dan

tangan kanan terasa lemas

Edukasi- Menjelaskan kepada penderita dan

keluarga mengenai penyakit pasien

- Menjelaskan tentang pencegahan

agar penyakitnya tidak berulang

- Minum obat dan kontrol teratur

- Ikuti program latihan fisioterapi

secara rutin

15

Faktor yang memperberat : - Faktor yang memperingan : - Gejala penyerta : nyeri tungkai atas

kanan Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit serupa :

Saat SMA, habis renang , kedua kaki pasien tiba-tiba terasa tegang, kaku susah digerakkan

Riwayat stroke : disangkal Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat penyakit jantung :disangkal Riwayat DM : disangkal Riwayat trauma kepala : disangkal Riwayat Alergi :obat golongan

penisilin dan antalgin Riwayat prenatal, persalinan dan tum-

buh kembang : dalam batas normal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat sakit serupa : disangkal Riwayat Hipertensi : disangkal Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :Biaya pengobatan ditanggung BPJS Non PBIRiwayat Pribadi :

16

PEMERIKSAAN FISIK:Keadaan umum : baikKesadaran : compos mentis GCS: E4M6V5 Vital sign :TD : 120/90 mmHgNadi : 86x / menit, regular, isi dan tegangan cukupRR : 18x/ menit, regularSuhu : 36,50CStatus Internus CorI : ictus cordis tidak tampakPal : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistraPer : konfigurasi jantung dalam batas normalAus : BJ I,II reguler, bising (-)

PulmoI : simetris statis dinamisPal : stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan (-)Per : Sonor seluruh lapang paru Aus : Suara dasar vesikuler,

17

wheezing (-) ronki (-).

Abdomen In : bentuk datar, simetris, warna seperti kulit di sekitar.Aus : bisisng usus (+) normal.Pal : nyeri tekan (-),hepar dan lien tidak teraba.Per : timpani seluruh lapang abdomen

Pemeriksaan Nervus CranialisI. OLFAKTORIUS

Ka KiDaya pembau N N

II. OPTIKUSKa Ki

Daya penglihatanLapang pandang

NN

NN

III. OKULOMOTORIUSKa Ki

PtosisReflek cahaya langsungGerak mata ke atasGerak mata ke bawahReflek akomodasiGerak mata media

(-)NNNNNN

(-)NNNNNN

18

Ukuran & bentuk pupilDiplopia

NNN(-)

NNN(-)

IV. TROKHLEARISKa Ki

Gerak mata lateral bawahDiplopia

N

(-)

N

(-)

V. TRIGEMINUSKa Ki

Menggigit Membuka mulutReflek masseterSensibilitasReflek kornea

(+)(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)(+)

VI. ABDUSENKa Ki

Gerak mata lateralDiplopia

N(-)

N(-)

VII. FACIALISKa Ki

Kerutan kulit dahiMengangkat alis

NN

NN

19

Menutup mataLipatan naso-labiaSudut mulutSenyum Gembungkan pipiDaya kecap 2/3 anterioir

NNNNNN

NNNNNN

VIII. VESTIBULOKOKHLARISKa Ki

Mendengar suaraTajam pendengaran turun

N(-)

N(-)

IX. GLOSOFARINGEUSKa Ki

Arkus faringSengauTersedak

N(-)(-)

N(-)(-)

X. VAGUSKa Ki

BersuaraMenelan

NN

NN

XI. AKSESORIUSKa Ki

Memalingkan kepalaMengangkat bahu

NN

NN

20

Sikap bahu N N

XII. HIPOGLOSUSKa Ki

Sikap lidahArtikulasiTremor lidahMenjulurkan lidah

NN-+

NN-+

Anggota Gerak Atas

Ka Ki

Inspeksi KontrakturWarna kulit

Palpasi Lengan atasLengan bawahTanganGerakanKekuatan25/11/201426/11/201427/11/2014Tonus25/11/201426/11/201427/11/2014Sensibilitas

(-)N

(-)(-)(-)N

5-5-54-4-44-4-4

Nhipotonihipotoni

N

(-)N

(-)(-)(-)N

5-5-54-4-44-4-4

Nhipotonihipotoni

N

21

NyeriReflek fisiologisReflek patologis

+ N+-

+N+-

Anggota Gerak Bawah

Ka Ki

Inspeksi KontrakturWarna kulit

Palpasi Tungkai atasTungkai bawahKaki GerakanKekuatan25/11/201426/11/201427/11/2014Tonus25/11/20142611/201427/11/2014SensibilitasNyeri

R. fisiologis25/11/201426/11/201427/11/2014R. patologis

(-)N

(-)(-)(-)N

4-4-43-3-33-3-3

hipotonihipotonihipotoni

(+)(+)

NNN-

(-)N

(-)(-)(-)N

1-1-22-2-24-4-4

hipotonihipotonihipotoni

(+)(+)

+turun+ turun+ turun

-

22

Rangsang MeningealRangsang radikuler

-

-

-

-

Fungsi LuhurOrientasi : baikDaya ingat : baikGangguan bahasa : (-)Akalkuli : (-)Koordinasi dan KeseimbanganTes telunjuk hidung : +Disdiadokinesis : +Fungsi Vegetatif : dalam batas normal

23

TINJAUAN PUSTAKA

PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMI

Pendahuluan

Paralisis periodik merupakan kelainan pada membrane yang

sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok penyakit chanellophaties

pada otot skeletal. Paralisis periodic adalah penyakit yang disebabkan

kelainan elektrolit atau ion terutama ion kalium pada sel-sel otot sehingga

menimbulkan gejala tubuh atau anggota badan seperti tungkai tiba-tiba

lemes atau lumpuh yang gejalanya dapat muncul berulang kali. Umumnya

penderita tidak mengalami kelumpuhan tetapi kadangkala timbul kram

otot. Paralisis periodic dapat merupakan penyakit bawaan (primer) atau

disebabkan penyakit lain (sekunder). Periodik paralisis ini dapat terjadi

pada keadaan hiperkalemi atau hipokalema. Yang paling sering terjadi

adalah hipokalemia paralisis periodik. Angka kejadian sekitar 1 diantara

100.000 orang, pria len=bih sering dari wanita dan biasanya lebih berat.

Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi

serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan

peningkatan usia. Sedangkan frekuensi hiperkalemik dan normokalemik

belum dapat dijelaskan.

Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari acute flacid

paralisis dimana terjadi kelemahan otot yang ringan sampai berat hingga

mengancam jiwa seperti cardiac aritmia dan kelumpuhan otot pernapasan.

Beberapa hal yang mendasari terjadinya hipokalemi paralisis antaralain

tirotoksikosis, renal tubular acidosis, keracunan barium, pemakaian obat

golongan diuretik dan diare. Berdasarkan etiologinya paralisis hipokalemi

dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik periodik paralisis hipokalemi disertai

tirotoksikosis dan secondary periodic paralisis hipokalemi tanpa

tirotoksikosis. Selain itu factor genetik juga mempengaruhi terjadinya

paralisis hipokalemi, terdapat 2 bentuk dari hipokalemic periodik paralysis

yaitu familial hipokalemi dan sporadic hipokalemi. Familial hipokalemi

diturunkan secara autosomal dominan, kebanyakan kasus dinegara Barat

dan sebaliknya di Asia kasus terbanyak adalah sporadik hipokalemi yang

disebabkan oleh tirotoksikosis hipokalemi.

Fisiologi Impuls Saraf

Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls

di sepanjang neuron. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion

natrium dan kaliumbervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta

listrik dalam neuron tersebut(terutama neurotransmitter dan stimulus organ

reseptor). Dalam keadaan istirahat,permeabilitas membrane sel

menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium intra sel

yang rendah, bahkan pada kadar natrium extrasel yang tinggi. Impuls

listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel

dan extrasel yang dibatasi membrane sel. Keadaan listrik pada membrane

istirahat, extrasel lebih banyak ion natrium sebaliknya intrasel lebih

banyak ion kalium. Membrane dalam keadaan relative impermeable

terhadap kedua ion.

a. Polarisasi

Keadaan listrik pada saat polarisasi, ekstrasel lebih banyak ion natrium dan

sebaliknya intrasel lebih banyak ion kalium. Membran dalam keadaan im-

permeabel terhadap kedua ion.

b. Depolarisasi

Potensial membrane istirahat berubah dengan adanya stimulus. Ion na-

trium masuk ke intraselsecara cepat. Pembentukan potensial aksi pada

tempat perangsangan.

c. Repolarisasi

Potensial istirahat kembali terjadi. Ion kalium dari dalam sel dan perme-

abilitas membraneberubah kembali. Terjadi pemulihan keadaan negative

di dalam sel dan positif di luar sel.

Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolar-

isasi dialirkan ke ujung saraf dan mencapai ujung akson (akson terminal).

25

Saat potensial aksi mencapai akson terminal akan dikeluarkanlah neutrans-

mitter, yang melintasi sinaps dan dapat saja merangsang saraf berikutnya.

Timbulnya kontraksi otot rangka mulai dengan potensial aksi

dalam serabut-serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik

yang menyebar ke bagian dalam serabut, terlepasnya ion kalsium dari

reticulum sarkoplasma. Selanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa-

peristiwa kimia proses kontraksi.

Etiologi dan Patofisiologi

Pada paralisis biasanya disebabkan karena gangguan potasium

(kalium) chanel. Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam

cairan intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan

konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi

kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-

4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin.

Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan

jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada

anak-anak. Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial

dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan

kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya

transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan

natrium). Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan

kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna

tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan

normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan

konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-

80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan

direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle.

Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari

5%, kulit dan urine mencapai 90%.

Didalam tubuh, kalium akan berfungsi menjaga keseimbangan

cairan elektrolit dan asam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca)

26

dan natrium (Na), kalium akan berperan dalam transmisi saraf, pengaturan

enzim dan kontraksi otot. Nilai rujukan kalium serum pada serum bayi :

3,6-5,8 mmol/, serum anak 3,5-5,5 mmo/L dan dewasa : 3,5-5,3 mmol/L.

1. Hipokalemi

a. Penurunan asupan kalium

Asupan kalium normal berkisar antara 40-120 mEq per hari, kebanyakan

diekskresikan kembali di dalam urin. Ginjal memiliki kemampuan untuk

menurunkan ekskresi kalium menjadi 5 sampai 25 mEq per hari pada

keadaan kekurangan kalium. Oleh karena itu, penurunan asupan kalium

dengan sendirinya hanya akan menyebabkan hipokalemia pada kasus-ka-

sus jarang. Meskipun demikian, kekurangan asupan dapat berperan ter-

hadap derajat keberatan hipokalemia, seperti dengan terapi diuretik atau

penggunaan terapi protein cair untuk penurunan berat badan secara cepat.

b. Peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel

Distribusi normal kalium antara sel dan cairan ekstraselular dipertahankan

oleh pompa Na-K-ATPase yang terdapat pada membran sel. Pada keadaan

tertentu dapat terjadi peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel se-

hingga terjadi hipokalemia transien.

c. Peningkatan pH ekstraselular

Baik alkalosis metabolik atau respiratorik dapat menyebabkan kalium ma-

suk ke dalam sel. Pada keadaan ini ion-ion hidrogen meninggalkan sel un-

tuk meminimalkan perubahan pH ekstraselular; untuk memertahankan ne-

tralitas elektrik maka diperlukan masuknya beberapa kalium (dan natrium)

masuk ke dalam sel. Secara umum efek langsung ini kecil, oleh karena

konsentrasi kalium turun hanya 0,4 mEq/L untuk setiap peningkatan 0,1

unit pH. Meskipun demikian, hipokalemia sering ditemukan pada alkalosis

metabolik. Mungkin keadaan ini disebabkan oleh kaitannya dengan ke-

lainan yang menyebabkan alkalosis metabolik tersebut (diuretik, vomitus,

hiperaldosteron).

27

d. Peningkatan jumlah insulin

Insulin membantuk masuknya kalium ke dalam otot skeletal dan sel hep-

atik, dengan cara meningkatkan aktivitas pompa Na-K-ATPase. Efek ini

paling nyata pada pemberian insulin untuk pasien dengan ketoasidosis dia-

betikum atau hiperglikemia nonketotik berat. Konsentrasi kalium plasma

juga dapat menurun oleh karena pemberian karbohidrat. Oleh karenanya,

pemberian kalium klorida di dalam larutan mengandung dekstrosa pada

terapi hipokalemia dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih lanjut

dan menyebabkan aritmia kardiak.

e. Peningkatan aktivitas beta adrenergik

Katekolamin, yang bekerja melalui reseptor-reseptor beta 2-adrenergik,

dapat membuat kalium masuk ke dalam sel, terutama dengan

meningkatkan aktivitas Na-K-ATPase. Sebagai akibatnya, hipokalemia

transien dapat disebabkan oleh keadaan-keadaan di mana terjadi pelepasan

epinefrin oleh karena stres, seperti penyakit akut, iskemia koroner atau in-

toksikasi teofilin. Efek yang sama juga dapat dicapai oleh pemberian beta

agonis (seperti terbutalin, albuterol atau dopamin) untuk mengobati asma,

gagal jantung atau mencegah kelahiran prematur.

f. Hereditary : L-type calcium channel, chromosome Iq31 dominant

2. Hiperkalemia

Penyebab hiperkalemia :

a. Keluarnya Kalium dari Intrasel ke Ekstrasel

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik

bukan oleh asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat) dan defisit

insulin.

28

b. Berkurangnya Ekskresi Kalium melalui Ginjal

Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan

hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pe-

makaian siklosporin atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan

pada kasus-kasus yang mendapat terapi angiotensin-converting enzyme

inhibitor.

Faktor Risiko Paralisis Periodik Hipokalemia

Serangan PPH (Paralisis Periodik Hipokalemia) dapat ditimbulkan oleh :

Asupan tinggi karbohidrat, insulin

Stres emosional

Pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-B, adrenalin, relaksan otot,

beta-bloker, tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma puff aerosol,

dan obat anestesi lokal.

Diet tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan atau minuman manis,

seperti permen, kue, soft drinks, dan jus buah. Makanan tinggi karbohidrat

dapat diproses dengan cepat oleh tubuh, menyebabkan peningkatan cepat

kadar gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa darah ke dalam sel

bersamaan dengan masuknya kalium sehingga menyebabkan turunnya

kadar kalium plasma. Pencetus lainnya adalah aktivitas fisik, tidur, dan

cuaca dingin atau panas

Manifestasi Klinis

Gejala klinis paralisis periodik hipokalemi muncul apabila kadar kalium <2.5

mmol/L :

a. Mual, muntah

b. Diare

c. Poliuria

d. Fatigue

e. Nyeri otot atau kram

f. Kelemahan otot-otot skeletal

Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai bi-

asanya terjadi lebih dulu dar ipada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya di-

29

mana kelemahan lengan kemudian tungkai. Otot lain yang jarang di-

antaranya adalah mata, lidah, pharing, laring, diafragma namun pada kasus

tertentu kelemahan ini dapat saja terjadi.

g. Tidak ada gangguan kognitif

h. Jantng berdebar-debar

Pemeriksaan fisik :

a. Refleks tendon menurun

b. Kelemahan anggota gerak

c. Kekuatan otot menurun

d. Aritmia jantung

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium : kadar elektrolit serum dan urin

b. Fungsi ginjal

c. Kadar gula darah

d. pH darah

e. Hormon tiroid T3, T4 dan TSH

f. EKG

Penatalaksanaan

Penatalaksaan untuk paralisis periodik hipokalemi :

- Hindari kegiatan fisik yang berlebih

- Diet rendah KH dan natrium

- Pemberian medicamentosa kalium :

Pemberian kalium oral 40-60mEq dapat menaikkan kadar kalium sebe-

sar 1-1,5 mEq/L, sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan

kadar kalium sebesar 2,5 – 3,5 mEq/L. Pemberian Kalium melalui in-

travena dalam bentuk larutan KCl disarankan dengan kecepatan 10-20

mEq/jam, kecuali aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan

dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq

dalam 100 NaCl isotonis. Acetazolamin dapat mencegah serangan

30

Prognosis

Paralisis periodik hipokalemi berespon baik dengan obat. Terapi yang baik

bisa mencegah serangan dan mengembalikan progresifitas otot yang lemah.

Meskipun kekuatan otot berada dalam batas normal diantara serangan. Serangan

ulang bisa memperburuk gejala sisa secara permanen dan menyebabkan

kelemahan otot diantara serangan tersebut. Beberapa pasien, perubahan kadar

insulin akan menjadi gejala pencetus, karena naiknya kadar insulin mendorong

kalium masuk sel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.

31

2.  Mesiano taufik. Periodik paralisis. Available fromhttp : //www.ommy & nenny.-

com

3.  http://en.wikipedia.org/wiki/Hypokalemic_periodic_paralysis

4. http://www.ninds.nih.gov/disorders/periodic_paralysis/periodic_paralysis.htm

5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000312.htm

6.  Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory22. from, Vol.

12, No. 1, Nov 2005: 19 www.nejm.com

32