bpco dr kashongwe innocent

BPCOBPCOBBronchoronchoppneumopathie neumopathie cchronique hronique

oobstructivebstructive

Par: Dr innocent Kashongwe Par: Dr innocent Kashongwe MurhulaMurhula

DES en pneumologie UCAD, Dakar, Mars 2013DES en pneumologie UCAD, Dakar, Mars 2013

PLANPLAN

I.I. INTRODUCTIONINTRODUCTION

II.II. FACTEURS DE RISQUEFACTEURS DE RISQUE

III.III. HISTOIRE NATURELLEHISTOIRE NATURELLE

IV.IV. DIAGNOSTIC POSITIFDIAGNOSTIC POSITIF

V.V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VI.VI. PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

BPCOBPCO

I. IntroductionI. Introduction1.1. définition1.1. définition

1.2. intérêt1.2. intérêt

I. INTRODUCTIONI. INTRODUCTION1.1. DEFINITIONS1.1. DEFINITIONS

BB PP CC OO

GOLGOLDD

est définie comme une maladie caractérisée par une limitation des débits aériens incomplètement réversible, d'apparition lente et progressive, et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des substances nocives gazeuses ou particulaires

définie par un rapport volume définie par un rapport volume expiratoire maximal-seconde expiratoire maximal-seconde (VEMS)/capacité vitale (CV) (VEMS)/capacité vitale (CV) inférieur à 70 %inférieur à 70 %

Le terme BPCO associe Le terme BPCO associe désormais :désormais :

- La bronchite chroniqueLa bronchite chronique- L’emphysème panlobulaire et/ou L’emphysème panlobulaire et/ou

centrolobulairecentrolobulaire

Avec TVOAvec TVO

Bronchite chronique: définition purement Bronchite chronique: définition purement cliniqueclinique

- une toux et une expectoration trois mois par an pendant au moins deux années consécutives sans autre cause identifiée

- Stade initial de BPCO


Emphysème pulmonaire: définition Emphysème pulmonaire: définition anatomiqueanatomique

Elargissement anormal et permanant des espaces aériens distaux, accompagné soit de destruction des septa alvéolaires (emphysème panlobulaire), soit de destruction et de dilatation alvéolaires (emphysème panacinaire).


les exacerbations de BPCO les exacerbations de BPCO ((GOLD)GOLD)

une aggravation de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration des malades(abondance, odeur ou couleur) au-delà des variations quotidiennes usuelles(≥48H)


Les décompensations de la Les décompensations de la BPCO BPCO

= exacerbations s’accompagnant d’insuffisance respiratoire aiguë

- Pneumothorax- Embolie pulmonaire - Insuffisance cardiaque/CPC- Encephalopathie- Hypoxémie, hypercapnie, acidose


I. IntroductionI. Introduction1.1. définition1.1. définition

1.2. intérêt1.2. intérêt

EpidémiologiqueEpidémiologique- Problème de santé publique

d’importance croissante- Prévalence mondiale sous estimée,

spirométrie (facteur limitant) - 5% population soit 210 millions

(OMS,2008)- France 4 à 10% pop adulte (3,5 millions

de personnes)- Afrique : Afrique du sud +++

I. INTRODUCTIONI. INTRODUCTION1.2. INTERÊT1.2. INTERÊT

Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13

Prévalence BPCO dans 17 pays selon l’étude BOLD et le projet PLATINO, Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and future trends.Lancet 2007;370:765-73

EpidémiologiqueEpidémiologique

- Morbidité 12ème rang 1990 – 5ème en 2020

- Handicap, augmente avec l’âge

- Augmentation tx mortalité BPCO % autres pathologies chroniques


Murray C, Lopez A: alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:global burden of disease study.lancet 1997;349:1498-504

Évolution de la mortalité par BPCO aux USA entre 1980 et 2000 Mannino DM and al: chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United state,1971-2000 MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16

Epidémiologique Epidémiologique - Tabagisme = principal facteur

de risque

- Autres facteurs: - Aérocontaminant professionnel,

domestique, génétique (BPCO des non fumeurs)


DiagnosticDiagnostic- Tardif, banalisation symptômes initiaux- Seul 20 à 30% patients - Difficile asthme vieilli Prise en chargePrise en charge- Pluridisciplinaire- Seule 10 à 15 % pop (France)- Couteuse, poids socioéconomique = 3,5

milliard d’€ /an(10 000€/an/malade OLD)


Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13

II. Facteurs de II. Facteurs de risquerisque

Facteurs de risque Facteurs de risque environnementauxenvironnementaux

Facteurs de risques Facteurs de risques endogènesendogènes

TABACTABAC GENETIQUEGENETIQUE

EXPOSITION PROFESSIONNELLEEXPOSITION PROFESSIONNELLE MATURITE DU SYSTÈME MATURITE DU SYSTÈME RESPIRATOIRERESPIRATOIRE

HRBHRB

POLLUTION ATMOSPHERIQUE & POLLUTION ATMOSPHERIQUE & INTERIEURE (BIOMASSE)INTERIEURE (BIOMASSE)

SEXE FEMININSEXE FEMININ

STATUS SOCIOECONOMIQUESTATUS SOCIOECONOMIQUE AGEAGE

II. HISTOIRE NATURELLEII. HISTOIRE NATURELLE2.1. FACTEURS DE RISQUE2.1. FACTEURS DE RISQUE

TABACTABAC- Environ 80 % des BPCO sont d'origine

tabagique

- Seul 1 5 % à 20 % des fumeurs développent une BPCO

- Rôle non négligeable des facteurs non tabagiques

- âge de début, nbre PA de cigarettes, statut actif/passif en cours= prédictifs de la mortalité

Facteurs pouvant favoriser le déclin du volume expiratoire maximal-seconde (VEMS) et le développement d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (d'après Fletcher C., Peto ).

AEROCONTAMINANT AEROCONTAMINANT PROFESSIONNELPROFESSIONNEL

- D'après l'ATS, - l'exposition professionnelle

représenterait 10 % à 20 % des causes de BPCO

- poussières végétales(coton,céréale), minérales(silice, charbon) et industrielles, gaz, irritants.


AEROCONTAMINANT DOMESTIQUEAEROCONTAMINANT DOMESTIQUE- pollution de l'air intérieur =facteur de

risque important dans les pays en développement

- causée par la combustion de biomasse utilisée pour cuisiner ou se chauffer.

3 milliards de personnes dans le monde en dépendent


,combustion de charbon , de fumier animalier

STATUT SOCIOECONOMIQUESTATUT SOCIOECONOMIQUE- basé sur le niveau d'étude et les

revenus

- Le risque de développer une BPCO est inversement proportionnel au statut socio-économique indépendamment du sexe et du tabagisme

Prescott E., Lange P., Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD: results from the Copenhagen City Heart Study Eur. Respir. J. 1999 ; 13 : 1109-1114


GENETIQUEGENETIQUE- Le déficit homozygote en ⍺1-antitrypsine

est le seul facteur de risque clairement identifié de BPCO

- responsable de moins de 1 % à 3 % des emphysèmes

- Pls gènes candidats ont été identifiés, mais leur rôle dans la BPCO reste encore à démontrer


MATURITE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE- Elle dépend :- du processus de gestation- du poids à la naissance - et des expositions encourues dans

l'enfance(infection respiratoire ds l’enfance)

→un risque accru de développer une BPCO


AGE et SEXE FEMININAGE et SEXE FEMININ

La prévalence de la maladieLa prévalence de la maladie- augmente avec l'âge > 40 – 50 ansaugmente avec l'âge > 40 – 50 ans

- était plus élevée chez les hommes que était plus élevée chez les hommes que chez les femmeschez les femmes

- Tend à s’équilibrer dans certains pays et Tend à s’équilibrer dans certains pays et est même plus élevé dans d’autres( USA, est même plus élevé dans d’autres( USA, Australie, Autriche, Islande…)Australie, Autriche, Islande…)


III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.1. Inflammation cellulaire3.1. Inflammation cellulaire3.2. Conséquences 3.2. Conséquences structurelle, fonctionnelle et structurelle, fonctionnelle et systémiquesystémique

III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.1. Inflammation 3.1. Inflammation

cellulairecellulaire

Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and future trends.Lancet 2007;370:765-73

La BPCO est caractérisée par un profil inflammatoire spécifique mettant en jeu

les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes activée par l'inhalation de particules ou de gaz toxiques et par le tabagisme

déséquilibre entre protéases et antiprotéases ainsi qu’un stress oxydant au niveau pulmonaire

Dommage voies aériennes, alvéoles et l'arbre vasculaire pulmonaire

III. HISTOIRE NATURELLEIII. HISTOIRE NATURELLE3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE


Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF- : ⍺ tumor necrosis factor ; NF-KB : ⍺ nuclear factor-kappa B A. Cellules mises en jeu et leur rôle.

O2 - OH- H2 O2 HOCl


Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF- : ⍺ tumor necrosis factor ; NF-KB : ⍺ nuclear factor-kappa B B. Stress oxydant.

III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.2. Modification 3.2. Modification structure/fonctionstructure/fonction

III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.2. Modification 3.2. Modification structure/fonctionstructure/fonction3.2.1. STRUCTURE3.2.1. STRUCTURE

Les modifications structurelles Les modifications structurelles se manifesteront à 2 niveaux:se manifesteront à 2 niveaux:

- Au niveau des bronches Au niveau des bronches proximales mais surtout distales proximales mais surtout distales (bronchioles)(bronchioles)

- Au niveau des alvéolesAu niveau des alvéoles

III. HISTOIRE NATURELLEIII. HISTOIRE NATURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE

Modification structurelle bronche distaleModification structurelle bronche distale Au niveau des bronchioles:Au niveau des bronchioles:

- Épaississement de la paroi

- Comblement de la lumière ( hypersécrétion de mucus et l’exsudat inflammatoire)


Épaississment de la paroi

Occlusion endoluminale par mucus et exsudat

inflammatoire

Perte de l’élasticité

et attaches

alvéolaires

Fibrose

Hyperplasie des organes lymphoïdes

Modification structurelle bronche distaleModification structurelle bronche distale Augmentation de l’épaisseur de la Augmentation de l’épaisseur de la

paroi bronchique paroi bronchique (toute les couches sont (toute les couches sont atteintes):atteintes):

- Métaplasie malpighienne, ↓ cellules ciliées remplacées par cellules à mucus

- Hypertrophie des glandes séromuqueuses → bouchon muqueux qui aggrave l’obstruction


- Dans chorion et adventice: fibrose bronchiolaire et péribronchiolaire

due activation des fibroblastes

- Hypertrophie des cellules musculaires lisses favorisée par TGFβ1

- Œdème inflammatoire de la muqueuse


Augmentation du tonus musculaire lisse Augmentation du tonus musculaire lisse favorisée par :

- la destruction des complexes jonctionnels intercellulaires et appareils mucocilliaires

- exposants les terminaisons nerveuses et récepteurs aux substances broncho constrictrices et proinflammatoires


Perte de structure élastique Perte de structure élastique due déséquilibre entre :

- protéase(élastase neutrophylique, MMP,cathepsine G) et antiprotéase (α1 antitrypsine)

- oxydant et antioxydant


Comblement de la lumièreComblement de la lumière Hypersécrétion des glandes séromuqueusesHypersécrétion des glandes séromuqueuses- Favorisée par le remodelage épithélial

et l’hypertrophie des glandes séromuqueuses

L’exsudat inflammatoire: L’exsudat inflammatoire: riche en cellules (neutrophile, lymphocyte T,…) et médiateurs inflammatoire (IL 6,8, TNFα…)


Modification structurelle bronche Modification structurelle bronche distaledistale

Au niveau des alvéolesAu niveau des alvéoles::- Destruction du tissu de

soutien (attache)- Destruction des septa et/ou

dilatation alvéolaire


Modification structurelle au niveau parenchymateuxModification structurelle au niveau parenchymateux


- Les lésions en position centrale de l’acinus

- Alvéoles préservées- Fumeur +++

- Lésions tous l’acinus- Vasculaire avec fenestration- Destruction paroi et confluence

des alvéoles- Déficit α1 AAT, non fumeur et

fumeur


RESUME Conséquence des modifications structurelles:-Obstruction-Distension-De degré variables

III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.2. Modification 3.2. Modification structure/fonctionstructure/fonction3.2.2. FONCTION3.2.2. FONCTION

Sujet NORMAL : Expiration passive

Source:

La présence des forces de rétractions élastiques (attaches) au

niveau des bronchioles maintiennent les alvéoles ouvertes

en fin d’expirationSource:

Bronchiole: Obstruction statiqueForce de rétraction élastique

présente mais fermeture précoce donc piégeage aérien

Sujet BPCO : obstruction obstruction statiquestatique cause d’hyperinflation

Source:

Sujet BPCO : obstruction obstruction dynamique dynamique cause majeure

d’hyperinflation

Source:

HypersécrétionHypersécrétion

Obstruction Obstruction statiquestatique

Piégeage aérien Piégeage aérien (hyperinflation)(hyperinflation)

Compression Compression bronchiolairebronchiolaire

DistensioDistensionn

ECLECL

Altération du tissu de soutientAltération du tissu de soutientPerte des attaches bronchiolairesPerte des attaches bronchiolaires

Épaississement de la paroiÉpaississement de la paroi(œdème, cellule, remodellage)(œdème, cellule, remodellage)

Obstruction dynamiqueObstruction dynamique

Tendance au collapsus expiratoire Tendance au collapsus expiratoire Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expirationFermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration

Mécanisme de l’obstruction et de la distensionMécanisme de l’obstruction et de la distensionInflammation chroniqueInflammation chronique

Traduction clinique Traduction clinique Inflammation bronchique Inflammation bronchique : toux et : toux et

expectoration expectoration Obstruction et distension Obstruction et distension : dyspnée : dyspnée

expiratoire et TVO expiratoire et TVO Collapsus bronchiole Collapsus bronchiole : respiration à lèvre : respiration à lèvre

pincée pincée Modification du diaphragme Modification du diaphragme : signe de : signe de

hoover hoover Travail des Mx respiratoires accessoiresTravail des Mx respiratoires accessoires: :

hypertrophie du SCM /signes de campbellhypertrophie du SCM /signes de campbell DestructionDestruction : irréversibilité : irréversibilité

Traduction clinique (suite)Traduction clinique (suite)

Effet shunt Effet shunt : hypoxémie : hypoxémie précoce, cyanoseprécoce, cyanose

Rétention CO2Rétention CO2: hypercapnie: hypercapnie

III. Histoire naturelleIII. Histoire naturelle3.2. Modification 3.2. Modification structure/fonctionstructure/fonction

3.2.3. 3.2.3. CONSEQUENCESCONSEQUENCES

SYSTEMIQUESSYSTEMIQUES

Handicap

Conséquences systémiques

Décès

Ferro TJ,Schwartz DB and al:Exercise and quality of life in chronic obtructive pulmonary disease . Clin Pulm Med 2005;12:S13-5

↓Qualité de vie

Modification systémiqueModification systémique

Altération qualité de vie :- Inactivité physique- déconditionnement musculaire

Conséquences cardiovasculaires

hématologiqueAnthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9

III. HISTOIRE NATURELLEIII. HISTOIRE NATURELLE3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES

Risque de pathologie cardiovasculaire chez les BPCO,Curkendall SM and all, Ann Epidemiol 2006;16:63-70

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2, BPCO, DR Bérengère COLTEY, DR Sylvie LANTUÉJOUL, PR Christophe PISON,

IV. Diagnostic positifIV. Diagnostic positif4.1. Cdd4.1. Cdd4.2. Eléments du 4.2. Eléments du

diagnosticdiagnostic4.3. Eléments de 4.3. Eléments de

sévéritésévérité

IVIV. Diagnostic positif. Diagnostic positif4.1. Cdd4.1. Cdd4.2. Eléments du 4.2. Eléments du



Stade préclinique: Stade préclinique: - Notion d’intoxication tabagique ou d’exposition

professionnelle, domestique(biomasse)- Fortuite: Rx thoracique

Stade clinique: Stade clinique: - Dyspnée d’effort , Toux chronique

intermittente- Comorbidité( cardiovasculaire,ostéoporose,Kcr.

.)- Complications (exacerbation, décompensation)

IV. DIAGNOSTIC POSITIFIV. DIAGNOSTIC POSITIF4.1. CDD:4.1. CDD:

4.2.1. Interrogatoire4.2.1. InterrogatoireExposition à des facteurs de risques:

-tabagisme (quantifier PA, âge début ,type, statut)-Aérocontaminant atmosphérique,domestique

-Antécédents familiaux de BPCO et de maladies respiratoires chroniques

-Recherche de prématurité ou faible poids de naissance, infection respiratoire ds l’enfance

IV. DIAGNOSTIC POSITIFIV. DIAGNOSTIC POSITIF4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC

4.2.1. Interrogatoire4.2.1. Interrogatoireprésence de co-morbidités : cardiopathie, handicap locomoteur

Altération qualité de vie (répercussions sur l'humeur, les performances intellectuelles, le sommeil, la vie sociale et la sexualité)


4.2.2. Clinique4.2.2. CliniquePrésence des symptômesPrésence des symptômes: : -DyspnéeDyspnée initialement à l’effort,d’installation progressive .-C’est le maître symptôme, qui est C’est le maître symptôme, qui est responsable d’incapacité et d’anxiété pour responsable d’incapacité et d’anxiété pour le patientle patient-expiratoire avec pincement des lèvres, parfois sifflante -(plusieurs échelles: EVA,SADOUL, MMRC , (plusieurs échelles: EVA,SADOUL, MMRC , NYHA,borg)NYHA,borg)


EVA : dyspnéeEVA : dyspnée

Stades de SADOULStades de SADOUL

STADE SADOULSTADE SADOUL Dyspnée

Stade 1 : Stade 1 : dyspnée pour des efforts importants des efforts importants ou au-delà du 2ème étage

Stade 2 : Stade 2 : dyspnée au 1er étage, à la marche marche rapide ou légère en penterapide ou légère en pente

Stade 3 : Stade 3 : dyspnée sur terrain plat terrain plat à allure normale

Stade 4 : Stade 4 : dyspnée à la marche lentemarche lente

Stade 5 : Stade 5 : dyspnée au moindre effort moindre effort (parole, habillage, rasage…)

Echelle MMRCEchelle MMRCGRADE Echelle de dyspnée du Modified Medical

Research Council

Grade 1 :

patient avec dyspnée lors d’un exercice intense

Grade 2 :

dyspnée lors d’une marche rapide sur terrain plat ou en montant une pente légère

Grade 3 :

marche plus lentement que les personnes de son âge sur terrain plat, ou doit s’arrêter pour respirer lorsqu’il marche à son propre rythme sur terrain plat

Grade 4 :

doit s’arrêter pour respirer après une marche d’environ 90 mètres

Grade 5 :

trop essoufflé(e) pour quitter la maison, ou

dyspnée lors de l’habillement

Échelle de BORGÉchelle de BORG

4.2.2. Clinique4.2.2. CliniquePrésence des symptômesPrésence des symptômes: : -Toux chronique Toux chronique ((expectoration: expectoration: aspect,odeur , abondanceaspect,odeur , abondance) : toujours ) : toujours banaliséebanalisée

-Douleur thoracique (+/-) signe une complication

NB: Signes non spécifiques et variables



Signes physiquesSignes physiques IMC (amaigrissement) IMC (amaigrissement) PINK PINK

PUFFERPUFFER

CyanoseCyanose

( BLUE BLOATER)( BLUE BLOATER) hippocratisme digital si présence hippocratisme digital si présence

penser association DDB, Kcrpenser association DDB, Kcr

→ → Signes tardifsSignes tardifs

Signes physiquesSignes physiques Signes de distension:- Thorax distendu en tonneauThorax distendu en tonneau- Signes Campbell et hooverSignes Campbell et hoover

diminution du segment trachéal sus-diminution du segment trachéal sus-sternal sternal (signe de Campbell)(signe de Campbell)

rétrécissement du diamètre rétrécissement du diamètre transversal thoracique à l’inspiration transversal thoracique à l’inspiration (signe de Hoover) (signe de Hoover)


Signes physiquesSignes physiques- HypertympanismeHypertympanisme- silence auscultatoire au basesilence auscultatoire au base

présence des signes présence des signes d’insuffisance cardiaque d’insuffisance cardiaque droite et d’ une myopathie droite et d’ une myopathie des membres des membres → → décompensationdécompensation


Signes paracliniquesSignes paracliniques EFR: EFR: SpirométrieSpirométrie- Cet examen comporte la mesure du VEMS,

de la CVF et le calcul du rapport de Tiffeneau (VEMS/CVF) avant et après inhalation de bronchodilatateurs

- TVO : VEMS post-bronchodilatateur < 80 % de la théorique et un rapport VEMS/CVF < 70 % peu ou pas réversible après inhalation de bronchodilatateur (score GOLD)


Courbes débit-volume chez un patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (B) en respiration calme (repos), au cours d'un exercice maximal et au cours de manoeuvres forcées (d'après

Similowski T et coll).

• PléthysmographiePléthysmographie::Distension thoracique en quantifiant le VR

• DLCO: DLCO: permet d’évaluer la part de l’emphysème DLCO est réduite < 80% de la théorique

• Gaz du sangGaz du sang: : Hypoxémie→ IRC hypercapnie tardive,inconstante(stde III&IV)

• SpO2: moins fiable


Imagerie thoraciqueImagerie thoracique Rx thorax (F/P):Rx thorax (F/P):- Peu sensible et peu spécifique

- Cherche éventuellement les comorbidités (cancer bronchique ,pneumopathie,

cardiopathies)

- Peut montrer des signes de distension


Rx thorax (F/P) Rx thorax (F/P) signes distension ::- un aplatissement des coupoles

diaphragmatiques

- une horizontalisation des cotes, une hyperclarté

- un cœur en goutte (Le coeur est petit, allongé,se décolle de la coupole)


Rx thorax (P) Rx thorax (P) signes distension ::

- une ↑ de l’espace clair retrosternal et retrocardiaque (profil)

- une ↑ diamètre thoracique ANT/POST(profil)


TDM thoraciqueTDM thoracique

Zone avasculaire cerclée de paroi fine( bulle)Zone avasculaire cerclée de paroi fine( bulle)


ETTETT cherche HTAP, IVD(CPC) ou IVG, cherche HTAP, IVD(CPC) ou IVG,

ECGECG: doit être systématique stade : doit être systématique stade GOLD III ou IVGOLD III ou IV

BiologieBiologie- NFS: polyglobulie réactionnelle à NFS: polyglobulie réactionnelle à

l’hypoxémie, anémiel’hypoxémie, anémie- Dosage Dosage αα1 antitrypsine1 antitrypsine


IVIV. Diagnostic positif. Diagnostic positif4.1. Cdd4.1. Cdd4.2. Eléments du 4.2. Eléments du



Score GOLDScore GOLD Index BODEIndex BODE Présence d’une décompensationPrésence d’une décompensation Fréquence élevé des Fréquence élevé des

exacerbationexacerbation Biologique Biologique

(CRP,NFS,Troponine,BNP)(CRP,NFS,Troponine,BNP) Présence des comorbiditésPrésence des comorbidités

IV. DIAGNOSTIC POSITIFIV. DIAGNOSTIC POSITIF4.3. ELEMENTS DE SEVERITE4.3. ELEMENTS DE SEVERITE

La sévérité de la BPCO est classée selon quatre stades, selon les directives GOLD mondiale

Cette classification a un but didactique :

- basée sur les données du TVO

- pas en parfait accord avec l'intensité des symptômes cliniques

Déclin du VEMS: selon Lung Heath Study

- Déclin progressif du VEMS de 60 ml/an chez BPCO fumeur

actif

- et de 27 ml/an BPCO fumeur sevré

Score GOLDScore GOLD Index BODEIndex BODE Présence d’une décompensationPrésence d’une décompensation Fréquence élevé des exacerbationFréquence élevé des exacerbation Biologique Biologique



basé sur :- l’indice de masse corporelle (IMC)

- le degré d’obstruction évalué sur le VEMS en pourcentage de sa valeur théorique

- le score de dyspnée du Medical Research Council modifié (MMRC)

- et la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes

Index « body mass index, obstruction, dyspnea, exercise » (BODE)

Index « body mass index, obstruction, dyspnea, exercise » (BODE) L’index fournit un score

multidimensionnel nettement plus complexe :

- les aspects ventilatoiresles aspects ventilatoires (VEMS)

- Les aspects générauxgénéraux de la maladie (IMC, dyspnée, test de marche) ↔ qualité

de vie

Mesure de l’activité physique comparative entre des sujet BPCO et des sujets sains selon l’étude de PittaCharacteristics of physical activities in daily life in chronic obstructive pulmonary diseasa. Am J Crit Care Med 2005;171:972-7

Index BODEIndex BODE00 11 22 33

BMIÉtat nutritionnel

≥ 21 <21

Obstruction (VEMS)

≥55% 50-64% 35-49% ≤35%

Dyspnée (MMRI)

0 -1 2 3 4

Exercice(distance en 6 mins)

≥350m 250-349 150-249 ≤149

Celli BR, cote CG and al.The body mass index ,airflow obstruction,dyspnea, and al.The body mass index ,airflow obstruction,dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructif diseaseexercise capacity index in chronic obstructif disease, N Engl J Med 2004;350:1005-12

Meilleurs facteurs prédictif de mortalitéMeilleurs facteurs prédictif de mortalité

Valeur 0 à 10Valeur 0 à 10

Index « body mass index, obstruction, dyspnea, exercise » (BODE)

Score GOLDScore GOLD Index BODEIndex BODE

Présence d’une Présence d’une décompensationdécompensation

Fréquence élevé des exacerbationFréquence élevé des exacerbation Biologique Biologique



Signes de décompensation des Signes de décompensation des BPCOBPCO- la majoration de la cyanose

- une encéphalopathie (agitation, endormissement, non-coopération, flapping)

- Un pneumothorax

- Une décompensation cardiaque droite- Une Embolie pulmonaire- un épuisement, une respiration paradoxale

- pH < 7,35 ; PaO2 <50 mmHg et PaCO2> 45mmHg.

Score GOLDScore GOLD Index BODEIndex BODE Présence d’une décompensationPrésence d’une décompensation

Fréquence élevé des Fréquence élevé des exacerbationSexacerbationS

Biologique Biologique (CRP,NFS,Troponine,BNP)(CRP,NFS,Troponine,BNP)

Présence des comorbiditésPrésence des comorbidités


Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO L’augmentation de la dyspnée est le

symptôme principal de l’exacerbation

FR>25 cpm, utilisation Mx respiratoire accessoire ou de fatigue musculaire

↑ de la toux, de l’expectoration avec une purulence marquée, et de fièvre

de nouvelles anomalies radiologiques

(15 à 20%)

Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO Causes: Origine infectieuse aigue dans 60 à

80% des exacerbations:- Bactérienne (haemophilus

influenzae, moraxella catarrhalis, pneumocoque, Chlamydia pneumoniae ) +++

- Virale, 30 à 50 % des cas, rhinovirus,

grippe, VRS

Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO

La colonisation au Pseudomonas aeruginosa, est considérée comme un tournant bactériologique

Car due à des souches plus ou moins résistantes aux antibiotiques

Aggravant l’inflammation bronchique → déclin plus accélérée du VEMS vers la sévérité

Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO Causes (suite): Pollution atmosphérique (↑ozone de

100ppb 1H/j, NO2,SO2, ↑teneur de l’air en particule 10μg/m³)

Arrêt volontaire du traitement de fond

Prise de certains médicaments psychotrope ou diurétique

Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO Examen complémentaire obligatoire Examen complémentaire obligatoire

en cas d’exacerbationen cas d’exacerbation- Radiographie du thorax- ECBE - ECG(recherche HVG, arythmie cardiaque,

signes d’ischémie myocardique)- Ionogramme sanguin ( recherche

hyponatrémie due SIADH,hypokaliémie)- Biologique (NFS, CRP,troponine,BNP…)

Exacerbation des BPCOExacerbation des BPCO Les patients qui présentent des

exacerbations fréquentes :- ont un pronostic mauvais associé à

un Tx mortalité élevé

- ont une qualité de vie détériorée

- ont une faiblesse musculaire qui s'aggrave et une activité physique diminuée

CRPCRP

CRP > 50 mg/l CRP > 50 mg/l - est associé à une évolution

défavorable- décès à l’hôpital ou dans les

15 jours suivant la sortie

TROPONINIETROPONINIE > 0,3 > 0,3

- Syndrome coronarien Aigu (IDM)- Syndrome coronarien Aigu (IDM)


(CRP,NFS,Troponine,BNP)(CRP,NFS,Troponine,BNP)

Présence des Présence des comorbiditéscomorbidités


Comorbidités , rôle important , pronostic Comorbidités , rôle important , pronostic fonctionnel des patients BPCOfonctionnel des patients BPCOL’anémie Hb < 13g/dl est souvent associée à une ↓ distance parcourue et ↑ dyspnéeLa dénutrition (IMC)↓la force musculaireLa dépressionCardiopathies( IDM,ICD,HTAP,IVD,HTA…)Cancer bronchopulmonaireSAHOS


Causes de mortalité de 911 patients sur 6184 patients BPCO modérée à sévère suivis durant 3ans d’après l’étude TORCH

McGarvey LP, John M and al.: Ascertainment of cause specific mortality in COPD:operations of TORCH clinical Endpoint Committee.Thorax 2007;62:411-5

V. Diagnostic V. Diagnostic différentieldifférentiel

L’asthme est le grand diagnostic L’asthme est le grand diagnostic différentieldifférentiel

Dyspnée expiratoire, sifflement , distension thoracique

Eliminé: TVO irréversible après inhalation de

bronchodilatateur Difficile devant asthme vieilli ( TVO

peu/pas réversible)

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.1. ASTHME BRONCHIQUE5.1. ASTHME BRONCHIQUE

l’insuffisance cardiaque congestivel’insuffisance cardiaque congestive Signes Icardiaques ( fins râles

crépitants dans les bases, orthopnée,OMI)

œdème pulmonaire à la radiographie pulmonaire

Eliminé: Absence de cardiomégalie IVD, HTAP

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

une expectoration purulente et abondante

une infection bronchique fréquente

des ronchi, un hippocratisme digital

Éliminé: l’absence des lésions DDB à

l’imagerie thoracique (TDM+++)

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.3. DILATATION DES BRONCHES5.3. DILATATION DES BRONCHES

Dyspnée expiratoire sifflante

Notion d’exposition à des fumées toxiques

Éliminé : Age: débute chez le patient plus jeune, non tabagique

Le contexte: histoire de polyarthrite rhumatoïde

la tomodensitométrie (TDM) ne met pas en évidence des images en mosaïque en expiration

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL5.4. BRONCHIOLITE OBLITERANTE5.4. BRONCHIOLITE OBLITERANTE

VI. Prise enVI. Prise en chargechargeMultidisciplinaire et Multidisciplinaire et multiprofessionnellemultiprofessionnelle6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE6.2. REHABILATATION 6.2. REHABILATATION RESPIRATOIRERESPIRATOIRE6.3.PREVENTIVE6.3.PREVENTIVE

6.1.1. BUT:-Prévenir et contrôler les symptômes-Améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie-Diminuer le nombre et la sévérité des exacerbations-Prévenir et réduire les facteurs de risque

VI. PRISE EN CHARGEVI. PRISE EN CHARGE6.1. PHARMACOLOGIQUE & 6.1. PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE

VI. Prise enVI. Prise en chargecharge6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALE CHIRURGICALE 6.1.2. MOYENS6.1.2. MOYENS

6.1.2. Moyens6.1.2. Moyens6.1.2.1. 6.1.2.1. MEDICAUXMEDICAUX6.1.2.2. CHIRURGICAUX6.1.2.2. CHIRURGICAUX

Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités

VI. PRISE EN CHARGEVI. PRISE EN CHARGE6.1.2. MOYENS: 6.1.2. MOYENS: 6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX

6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs

A) A) B2 mimétique (B2 adrénergique)B2 mimétique (B2 adrénergique)Puissant bronchodilatateurPuissant bronchodilatateurAction directe sur la fibre musculaire lisse bronchique via les Action directe sur la fibre musculaire lisse bronchique via les récepteurs B2récepteurs B2Types: Suivant la structure de base et la durée d’actionTypes: Suivant la structure de base et la durée d’action

On distingue :B2 adrénergique avec cycle de base RESORCINE à courte(4à6H) et longue durée d’action(12H) ex: terbutaline (courte DA), fénotérol (longue DA)Cycle de base SALIGENIQUE ex: salbutamol, salmétérolCycle de base PYRIDINE ex pirbutérol

A) B2 mimétique (suite)A) B2 mimétique (suite)

Effets secondairesEffets secondaires: : tremblement, hypokaliémie, hypotension, tachycardie modérée

Interaction: Interaction: IMAO

Voie d’administration: Voie d’administration: inhalée, injectable (IVD, Sous cutané)


B) AnticholinergiqueB) AnticholinergiqueInhibiteurs des récepteurs muscariniques (M1,M2,M3)

Blocage du système bronchoconstricteurs

Effet maximale 60 à90 min après inhalation demi-vie 6 à 8H

Administration inhalée uniquement


B) Anticholinergique (suite)B) Anticholinergique (suite)Bromure d’ipratropium (atrovent)

Effets secondaires : glaucome, constipation, sécheresse de la bouche, rétention urinaire si obstacle ( adénome de la prostate par ex) ,tachycardie

Améliore la qualité de vie des BPCORéduit le taux d’exacerbations de la BPCO


C) Théophylline (Xanthine)C) Théophylline (Xanthine)Effet bronchodilatateur modeste, beaucoup d’effet secondaire

Action par inhibition des isoenzymes des phosphodiéstérase → la relaxation des mx lisses bronchiques avec des effets biologiques antiinflammatoires associés

Molécule:

- dilatrane, theophylline


C) Théophylline (suite):C) Théophylline (suite):Surveillance étroite théophyllinémie, interaction multiples

Effets secondaires +++:- neurologique : céphalée, excitation, insomnie, nervosité, crise convulsive-digestifs: nausée, vomissement, diarrhée-CV: FA, tachycardie, hypothermie, hypotension

Doivent être réservé aux échecs des autres BD


Effets sur l’évolution de la BPCO et du Effets sur l’évolution de la BPCO et du VEMS:VEMS:

Les Bronchodilatateurs ne modifient pas le déclin de la fonction respiratoire en cas de BPCO légère (stade 1 GOLD) mais améliore les symptômes

Selon étude TORCH: Selon étude TORCH: salmétérol est associé à un ralentissement du déclin VEMS

Le tiotropium ralenti de façon significative le déclin du VEMS chez les patiens au stade II GOLD


Bronchodilatateurs

Corticoïdes Mucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités


6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les corticoïdescorticoïdes Les glucocorticoïdesLes glucocorticoïdes Action: Action: - inhibition de la transcription de nombreux

gènes responsables de la synthèse des protéines proinflammatoire via des récepteurs spécifiques intracellulaire

- Inhibe la phospholipase A2 par production protéine antiinflammatoire (lipocortine)

Efficacité Efficacité obtenue en 4 à 6H après obtenue en 4 à 6H après l’administrationl’administration

PrésentationsPrésentations Voie inhalée Voie inhalée : : - Fluticasone : flixotideFluticasone : flixotide- Beclomethasone : Becotide,Beclomethasone : Becotide,- Budesonide : pulmicortBudesonide : pulmicort

Voie oraleVoie orale: prednisolone, prednisone: prednisolone, prednisone

Voie injectableVoie injectable: hydrocortisone: hydrocortisone

6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les 6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les corticoïdescorticoïdes

Effets secondaires des corticoïdes Effets secondaires des corticoïdes inhalés:inhalés:

- Raucité de la voixRaucité de la voix- Candidose buccopharyngéeCandidose buccopharyngée- Toux irritativeToux irritative

ES des corticoïdes orauxES des corticoïdes oraux- Ulcère gastrique, Otéoporose, Ulcère gastrique, Otéoporose,

Hypokaliémie, Hypovitaminose D, Hypokaliémie, Hypovitaminose D, DiabèteDiabète


Association BD&CSIAssociation BD&CSI

Fluticasone + salmétérol : sérétideFluticasone + salmétérol : sérétide

Budésonide + formotérol: symbicortBudésonide + formotérol: symbicort

Associé à une réduction des Associé à une réduction des exacerbations et une exacerbations et une amélioration de la qualité de amélioration de la qualité de vievie

Les antileucotriènes n’ont pas Les antileucotriènes n’ont pas démontré d’efficacité dans le ttt démontré d’efficacité dans le ttt de BPCOde BPCO


Bronchodilatateurs CorticoïdesMucomodificateurs Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités


6.1.2.1.3. Les mucomodificateurs6.1.2.1.3. Les mucomodificateurs

Acétylcystéine, Ambroxol, Erdostéine, Acétylcystéine, Ambroxol, Erdostéine, Carbocistéine, BromhexineCarbocistéine, Bromhexine

D’une manière général: pas recommandé D’une manière général: pas recommandé systématiquementsystématiquement

Les antitussifs sont contre indiquésLes antitussifs sont contre indiqués

Bronchodilatateurs Corticoïdes Mucomodificateurs

Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités


6.1.2.1.4. Les antibiotiques6.1.2.1.4. Les antibiotiques

Choix:Choix: 11èreère intension intension: : bétalactamine + acide bétalactamine + acide

clavulanique clavulanique 3g/jours 3g/jours ouou C3G C3G en injectable en injectable associé associé macrolide et apparentémacrolide et apparenté

((Erythromycine,spiramycine ,pyostacineetc…)Erythromycine,spiramycine ,pyostacineetc…)

→ → en germes plus fréquemment rencontréen germes plus fréquemment rencontré

- 22èmeème intension: intension: fluoroquinolone fluoroquinolone antipneumococcique antipneumococcique (levofloxacine,moxifloxacine) (levofloxacine,moxifloxacine) utilisation avec prudence

pseudomonas aeruginosa :

6.1.2.1.4. Les antibiotiques6.1.2.1.4. Les antibiotiques

pseudomonas aeruginosa :

- Recommandation - Céfépime, pipéracilline +

tazobactamAssociée à la ciprofloxacine


Les antibiotiquesα1 antitrypsine substitutif

Oxygénothérapie Médicaments des comorbidités


6.1.2.1.5. 6.1.2.1.5. αα1 antitrypsine substitutif1 antitrypsine substitutif

Non consensuelNon consensuel

Indiqué chez les sujets déficitairesIndiqué chez les sujets déficitaires

Certains recommandent de ne pas les utiliser (NICE2004)

D’autres les limitent aux patients non fumeurs ayant un déclin rapide du VEMS

> 80ml/an et du VEMS entre 35 - 65% (canadian thoracique society 2007)

ATS et ERS: recommande chez tous patients avec TVO et VEMS< 80%

Splf: recommandations en cours d’élaborations

6.1.2.1.5. 6.1.2.1.5. αα1 antitrypsine substitutif1 antitrypsine substitutif


Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif

Oxygénothérapie Médicaments des

comorbidités


6.1.2.1.6. Oxygénothérapie 6.1.2.1.6. Oxygénothérapie

a) OLD a) OLD strictement codifiéstrictement codifié>15H/24H>15H/24HLes technologies modernes permettent d’assurer un approvisionnement continu en oxygène :-soit par oxyconcentrateur -soit par oxygène liquide de manière à préserver un maximum d’autonomie chez le patientaméliore la survie et surtout la qualité de vie

Système Avantages Inconvénients

O2 gazeux

- Indépendant de l’énergie électrique

- Déambulation possible grâce aux petites bouteilles (400 L)

- Coût : 6,22 €/m3

- Difficulté de stockage vu encombrement et nombre de bouteilles nécessaire

- Précautions d’emploi pour utilisation

- Autonomie faible si besoin de débit élevé

- Renouvellement fréquent des bouteilles

O2 liquide

- Stockage de grandes quantités sous faible volume (40 L liquide = 34.000 L gazeux)

- Autonomie de déambulation (6 à 7 h)Totalement silencieux

- Evaporation permanente

- Livraisons hebdomadaires

- Strict respect des règles de sécurité

- Coût : Location matériel = 8,40 €/j + Consommation O2 = environ 18,12 €/j soit au total environ 24,62 €/j (INAMI)

Système Avantages Inconvénients

Concentrateur

- Source permanente de O2 à domicile

- Utilisation facile

- Encombrement peu important

- Déplacement possible (roulettes)

- Pas de livraisons ou stockage de bouteilles

- Coût du matériel : 7,28 €/j (INAMI)

- Dépendant du réseau électrique

- Relativement bruyant

- Consommation électrique = 32,50 €/mois ,

b) VNI(ventilation non invasive)b) VNI(ventilation non invasive)consiste à délivrer une assistance respiratoire

à travers un masque nasal ou facial

Elle est moins agressive et dangereuse que la méthode classique (ventilation mécanique invasive)

Évite les complications et les désagréments liées à la ventilation invasive, en particulier liées à la sonde d’intubation( traumatisme, infection nosocomiale, utilisation de sédatif)



c) VI ou mécanique c) VI ou mécanique (ventilation invasive) (ventilation invasive) endotrachéaleendotrachéale-Nécessite la collaboration avec les réanimateurs-Sonde endotrachéale, sédation


Les antibiotiques α1 antitrypsine substitutif Oxygénothérapie

Médicaments /comorbidités


6.1.2.1. 7. Médicaments des 6.1.2.1. 7. Médicaments des comorbiditéscomorbidités

Médicaments du syndrome Médicaments du syndrome dépressifdépressif

Médicament de l’ostéoporoseMédicament de l’ostéoporose

Médicaments des cardiopathies Médicaments des cardiopathies (HTA,IDM,…)(HTA,IDM,…)

antianémiqueantianémique

6.1.2. Moyens6.1.2. Moyens6.1.2.1. MEDICAUX6.1.2.1. MEDICAUX6.1.2.2. 6.1.2.2. CHIRURGICAUXCHIRURGICAUX

Chirurgie de réduction de volume pulmonaire

- Réséquer les zones pulmonaires les plus emphysémateuses

- But de diminuer la distension pour améliorer la fonction des mx respiratoires (diaphragme)

VI. PRISE EN CHARGEVI. PRISE EN CHARGE6.2. MOYENS: 6.2. MOYENS: 6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX

Chirurgie des bulles:

Consiste en une exérèse des bulles emphysémateuses

BUT:- de réduire la distension - d’ améliorer la mécanique ventilatoire

ainsi que les échange gazeux


Transplantation pulmonaire- Liste des donneurs compatibles- Couteux

- contraintes médicales, traitement aux immunosuppresseurs à vie pour les bénéficiaires


VI. Prise enVI. Prise en chargecharge6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE6.1.3. 6.1.3. INDICATIONSINDICATIONS6.1.3.1. 6.1.3.1. BPCO stableBPCO stable6.1.3.2. 6.1.3.2. Exacerbation de BPCOExacerbation de BPCO6.1.3.3. 6.1.3.3. Décompensation de BPCODécompensation de BPCO

Effet des corticoïdes inhalés Effet des corticoïdes inhalés sur BPCO:sur BPCO:

Aucun corticoïde inhalé pris isolément n’a prouvé une efficacité sur le déclin du VEMS ,ni sur la mortalité

INDICATION : INDICATION : les corticoïdes les corticoïdes inhalés isolésinhalés isolés

Effets des corticoïdes oraux sur BPCO:

Long court: pas indiqués aucun effet sur la fréquence des

exacerbations effets secondaires multiples dont la la

myopathie cortisoliquemyopathie cortisolique qui aggrave la faiblesse musculaire des BPCO et l’IRC→ pas recommandé

INDICATION : INDICATION : les corticoïdes les corticoïdes orauxoraux

Effets des corticoïdes oraux sur BPCO(suite)

Court terme: - 2à 3 semaines 0,5mg/kg/j - peut être utilisé dans BPCO stable à

titre d’argument diagnostique différentiel avec l’asthme

INDICATION : INDICATION : les corticoïdes les corticoïdes orauxoraux

INDICATION : INDICATION : OxygénothérapieOxygénothérapie OLD OLD strictement codifiéstrictement codifié

BPCO parvenue au stade d’IRC (stade BPCO parvenue au stade d’IRC (stade GOLD IV)GOLD IV)

>15H/24H>15H/24H Lorsque 2 mesures des gaz du sang au repos Lorsque 2 mesures des gaz du sang au repos en état stableen état stable sous traitement médical optimal sous traitement médical optimal et à au moins 15 jours d’intervalle montre :et à au moins 15 jours d’intervalle montre : Pa02≤55 mmHgPa02≤55 mmHg

Pa02 entre 56 – 59 mmHg avec Pa02 entre 56 – 59 mmHg avec un des signes suivants:un des signes suivants:

- HTAPHTAP- signes CPCsignes CPC- ↓↓SpO2(<90% plus de 30% du SpO2(<90% plus de 30% du

tps d’enregistrement) au tps d’enregistrement) au sommeil sans relation avec sommeil sans relation avec SAHOSSAHOS

- Polyglobulie(Ht>55%)Polyglobulie(Ht>55%)

INDICATION : INDICATION : OxygénothérapieOxygénothérapie

Exacerbation BPCOExacerbation BPCO

Pec doit toujours comporterPec doit toujours comporter- Repos, hospitalisationRepos, hospitalisation

- OxygénothérapieOxygénothérapie

- Bronchodilatateurs Bronchodilatateurs ((ββ2 mimétique + 2 mimétique + anticholinergique en nébulisation et/ou théophylline)anticholinergique en nébulisation et/ou théophylline)

- Corticothérapie Corticothérapie 0,5-1mg/kg/j améliore 0,5-1mg/kg/j améliore l’hématose,F(x) respiratoire et symptômesl’hématose,F(x) respiratoire et symptômes

- Antibiothérapie Antibiothérapie si aspect purulent, nlle image Rx si aspect purulent, nlle image Rx thorax ou CRP élevéthorax ou CRP élevé

Exacerbation BPCOExacerbation BPCO

Prévention des maladies Prévention des maladies thromboemboliques (HBPM)thromboemboliques (HBPM)

TTT facteurs déclenchantTTT facteurs déclenchant

→ → si aggravation ou non amélioration si aggravation ou non amélioration VNIVNI

Kinésithérapie ,mucolytique, analeptique Kinésithérapie ,mucolytique, analeptique respiratoire : non indiqué car pas de respiratoire : non indiqué car pas de bénéfice prouvébénéfice prouvé

Décompensation BPCODécompensation BPCO Pec exacerbation associée auxPec exacerbation associée aux:: Diurétique si CPC décompensée

avec signe d’insuffisance cardique

Pec facteurs de décompensation:- Embolie pulmonaire

documentée(anticoagulation efficace)

- Pneumothorax (drainage)- pneumopathie ATB large spectre VNI ou VI en f(x) de la sévérité

VNI(ventilation non invasive)VNI(ventilation non invasive)- En cas de décompensation avec En cas de décompensation avec

acidose respiratoireacidose respiratoire

- Elle réduit :Elle réduit :• le recours à la ventilation le recours à la ventilation

endotrachéaleendotrachéale• le séjour en réanimationle séjour en réanimation• le risque d’infection nosocomiale le risque d’infection nosocomiale • et la mortalitéet la mortalité


Ventilation invasive Ventilation invasive endotrachéaleendotrachéale

- absence de collaboration- coma ou choc- Arrêt respiratoire


Support nutritionnel Support nutritionnel est est insdipensable durant la période insdipensable durant la période d’hospitalisationd’hospitalisation

Par voie orale ou entéralePar voie orale ou entérale

Paramètre à surveiller:Paramètre à surveiller:- plis, IMCplis, IMC- Albunémie, préalbumineAlbunémie, préalbumine

INDICATION : INDICATION : chirurgiechirurgie Chirurgie des bulles:- Concerne les bulles géantes - Bulles compliquées(infection,douleurs,pneumothorax,hém

orragie) - ou bulles compressives (poumon

sain, vaisseaux pulmonaires ,médiastin)

INDICATION: INDICATION: chirurgiechirurgie

Transplantation pulmonaire- Indiquée uniquement aux

malades < 60 ans

- récusé pour les autres méthodes chirurgicales du fait d’une hypercapnie importante, HTAP, AEG

VI. Prise enVI. Prise en chargecharge6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE6.1.4. 6.1.4. RESULTATSRESULTATS

Critère d’évaluation de l’amélioration de l’histoire naturelle de la BPCO en fonction du stade et de l’intervention thérapeutique Dusser D. and coll Rev Mal Respir 2008;25:3-5

Les mucomodificateursLes mucomodificateurs

Résultats contradictoiresRésultats contradictoires

- - Étude chinoise en 2008Étude chinoise en 2008, , diminution des exacerbationsdiminution des exacerbations

- - L’étude broncusL’étude broncus: : aucun aucun bénéficebénéfice

Zheng JP and coll: Effect of carbocystéine on acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease A randomised placebo-controlled study, Lancet 2008;371:2013-8

VI. Prise enVI. Prise en chargechargeMultidisciplinaire et Multidisciplinaire et multiprofessionnellemultiprofessionnelle6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE6.2. 6.2. REHABILATATION REHABILATATION RESPIRATOIRERESPIRATOIRE6.3.PREVENTIVE6.3.PREVENTIVE

Il existe plusieurs questionnaires d’évaluation de la qualité de vie des BPCO pour une réhabilitation respiratoire optimale

Splf recommande le questionnaire St Goerges

VSRQ,CRQ

Questionnaire d’évaluation de la Questionnaire d’évaluation de la qualité de viequalité de vie

Ré-entraînement à l’exerciceRé-entraînement à l’exercice: : améliore à court et long terme de la dyspnée, de la tolérance à l’effort,et de la qualité de vie

Exercices ventilatoires et Exercices ventilatoires et musculaire musculaire

kinésithérapie de kinésithérapie de désencombrement bronchiquedésencombrement bronchique

Prise en charge nutritionnellePrise en charge nutritionnelle

VI. PRISE EN CHARGEVI. PRISE EN CHARGE6.2. REHABILITATION RESPIRATOIRE6.2. REHABILITATION RESPIRATOIRE

VI. Prise enVI. Prise en chargechargeMultidisciplinaire et Multidisciplinaire et multiprofessionnellemultiprofessionnelle6.1.6.1.PHARMACOLOGIQUE & PHARMACOLOGIQUE & CHIRURGICALECHIRURGICALE6.2. REHABILATATION 6.2. REHABILATATION RESPIRATOIRERESPIRATOIRE6.3. 6.3. PREVENTIVEPREVENTIVE

Sevrage tabagique

Vaccination

Mesures antipollutions ( extérieure, biomasse)

Antibiotique prophylactique

VI. PRISE EN CHARGEVI. PRISE EN CHARGE6.3. PEC PREVENTIVE6.3. PEC PREVENTIVE

Seule mesure susceptible d’interrompre Seule mesure susceptible d’interrompre la progression obstruction bronchiquela progression obstruction bronchique et de et de retarder l’apparition de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoirel’insuffisance respiratoire

Conseil d’arrêt répété, clair et non Conseil d’arrêt répété, clair et non équivoque (preuve d’efficacité)équivoque (preuve d’efficacité)

Questionnaire fagerström (dépendance)Questionnaire fagerström (dépendance)

6.3.1. Sevrage tabagique6.3.1. Sevrage tabagique

6.3.1. Sevrage tabagique6.3.1. Sevrage tabagique 3 techniques:3 techniques:- La substitution nicotinique La substitution nicotinique ((gomme

patch pastilles sublinguale ou inhalateurs, varénicline ,le bupropion)

- Les théories cognitives et Les théories cognitives et comportementalescomportementales

- Traitements médicamenteux Traitements médicamenteux modificateurs de l’humeurmodificateurs de l’humeur

Effet du sevrage tabagique sur le VEMS

Anthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9

6.3.2. Vaccination6.3.2. Vaccination

Vaccination grippale Vaccination grippale ::- diminuerait de plus de 50% l’incidence des

hospitalisations chez les BPCO âgé >65ans

Vaccination antipneumococcique Vaccination antipneumococcique (pneumo23):(pneumo23):

- prévient les pneumopathies à pneumocoque

- recommandé tous les 5 ans (à proposer dès le diagnostique de BPCO)

6.3.3. Lutte contre la pollution 6.3.3. Lutte contre la pollution

Limitation usage des véhicules Limitation usage des véhicules pollueurs (diesel+++)pollueurs (diesel+++)

↓ ↓ utilisation biomasse par:utilisation biomasse par:- Lutte contre la pauvreté, Lutte contre la pauvreté,

informationinformation- Promotion des combustibles plus Promotion des combustibles plus

proprespropres- Promotion de mode de cuissons Promotion de mode de cuissons

moins polluantsmoins polluants

6.3.4. les antibiotiques 6.3.4. les antibiotiques prophylactiquesprophylactiques

ErythromycineErythromycine aurait un rôle aurait un rôle préventif contre la survenue des préventif contre la survenue des exacerbations infectieuses exacerbations infectieuses bactériennesbactériennes

CONCLUSIONCONCLUSION

BPCO est pathologie pulmonaire avec des répercussions systémiques, source des comorbidités

Diagnostique précoce +++

Pec globale et intégré pneumologue, chirurgien thoracique, réanimateur, cardiologue, kinésithérapeute et nutritionniste

Amélioration de la qualité de vie

bibliographiebibliographie P J Barnes: Avancé thérapeutique pouvant modifier l’évolution des BPCO Rev P J Barnes: Avancé thérapeutique pouvant modifier l’évolution des BPCO Rev

Mal Respir 2008;25:16-20Mal Respir 2008;25:16-20 Prof LHER P., LAHERRISON C :Biomasse et BPCO, congrès mékong santé, Prof LHER P., LAHERRISON C :Biomasse et BPCO, congrès mékong santé,

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Respir 2008;25:663-73Respir 2008;25:663-73 Manifestation systémique de la BPCO Rev Mal respir 2007;24:16-23Manifestation systémique de la BPCO Rev Mal respir 2007;24:16-23 Nafti S: Médicaments de la BPCO Rev Mal respir 2006; 23:10S58-10S60Nafti S: Médicaments de la BPCO Rev Mal respir 2006; 23:10S58-10S60 Rabbat A, Guetta A: Prise en charge de l’exacerbation aigue des BPCORabbat A, Guetta A: Prise en charge de l’exacerbation aigue des BPCO

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obstructive . Gayan-Ramirez W. Janssens ,M. Decramer ; 2012 Elsevier Masson

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