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BOLETIN OFICIAL

SOCIEDAD CHILENA DE HIPERTENSION

Ao 2005, Vol. 14, N1

Visite nuestra pgina web en http: // www.hipertension.cl

Editor:Dr. Walter Passalacqua R.

Direccin : Bernarda Morin 488 Tercer piso, Providencia, Santiago- ChileFono/ Fax: 2748885

e-mail: [email protected]

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HIPERTENSION2005 VOL. 14 - No1

Sociedad Chilena de Hipertensin

Presidente: Dr. Emilio Roessler BonziVice-Presidente:Dr. Hernn Borja

Past-President:Dr. Hernn Prat

Secretario: Dr. Rodrigo Tagle

Tesorera: Dra. Mara Eugenia Sanhueza

Directores: Dr. Jorge Jalil E.U. Patricia Morgado Dr. Walter Passalacqua R.

Representante 8va Regin: Dr. Eduardo Fasce H.

Editor Dr. Walter Passalacqua R.

Socios Colaboradores:

Laboratorios SAVAL S.A. Laboratorio Silesia Laboratorio Schering Plough Laboratorios Recalcine

Laboratorio Roche Laboratorio Pfizer Laboratorio Novartis Laboratorio Merck S.A. Laboratorio Merck Sharp & Dohme Laboratorio Labomed S.A.

Laboratorio Grunenthal Lnea Servier Laboratorio Chile S.A. Laboratorio Bayer

Laboratorio Andromaco Laboratorio AstraZeneca

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C O N T E N I D O

Enfoque del paciente por el Mdico No Especialista 4

Diagnstico y perfil de la Hipertensin arterial 7

Factores de riesgo 14

Repercusin orgnica de la Hipertensin arterial 21

Elementos clnicos sugerentes de Hipertensin secundaria 28

Tratamiento 35

Hipertensin resistente 47

Tcnica recomendada para medir la presin arterial 50

Efectos secundarios de los antihipertensivos 53

Bibliografa 60

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ENFOQUE DEL PACIENTE HIPERTENSO

POR EL MEDICO NO ESPECIALISTA

DR. EMILIO ROESSLER BONZIJefe Servicio de Medicina, Hospital del Salvador

Mdico Consultor y Jefe de Nefrologa, Clnica Alemana de Santiago

INTRODUCCION

La racionalidad de la lucha contra la Hipertensin Arterial (HTA) como tareamdica prioritaria se basa en que la HTA tiene:

a. Alta prevalencia b. Una alta mortalidad y morbilidad

c. Un tratamiento muy efectivo, tanto en controlar las cifras de presinarterial como las complicaciones asociadas a estas.

La prevalencia de HTA en Chile era considerada de 18 - 19% de la poblacinadulta, en base a los estudios de Ximena Berros en 1986 y Eduardo Fasce en 1991.La reciente Encuesta Nacional de Salud muestra cifras mayores; 33,7 % adultos tienecifras > 140/90 en el promedio de dos tomas en una sesin, con una distribucin poredad y sexo sealada en Figura 1

FIGURA 1: Encuesta nacional de Salud: Prevalencia HTA en Chile segn edad y sexo.

HombresMujeresTotal

17-24 aos 25-44 aos 45-64 aos 65

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0


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Diversos estudios han mostrado que cualquier cifra de presin sobre 110/70 secorrelaciona inversamente con las expectativas de sobrevida. La Relacin entre PA y

riesgo Cardio Vascular es un continuo independiente de otros factores de riesgo. Concifras mayores de 115/75 mmHg, el riesgo Cardio Vascular se duplica por cada incre-mento de 20/10 mmHg de la PA.

En el estudio Framingham, un seguimiento a 36 aos de 5.209 personas, los ries-gos relativos (RR) de los hipertensos en relacin con poblacin normotensa fueron:

HOMBRES MUJERES

Insuficiencia Cardiaca 4,0 3,0 Accidente Vascular Cerebral 3,8 2,6 Enfermedad Coronaria 2,0 2,2 Enfermedad arterial oclusiva 2,0 3,7

Adems el estudio MRFIT demostr que los hipertensos tienen un riesgo relativode 2 para desarrollar Insuficiencia Renal Crnica y el Syst Eur Study mostr que loshipertensos tenan un RR de demencia de 1,3 comparados con los normotensos.

El impacto que el control de la HTA ha tenido en la salud de la poblacin es unhecho no discutido. En USA entre 1972 y la actualidad, se ha observado un 60% de re-

El estudio de Cohorte Programa de Salud Cardiovascular, Ministerio de Salud2003 mostr una distribucin de la severidad de la HTA graficada en la figura 2:

FIGURA 2:DISTRIBUCION DE LOS

HIPERTENSOS SEGUN SEVERIDAD

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duccin en la mortalidad por Accidentes Vasculares cerebrales y en 53% de la causada

por Accidentes Coronarios. El Syst-Euro Study mostr que en sujetos mayores de 60aos hipertensos sistlicos, el tratamiento iniciado con nitrendipino y adicionandodiurtico y enalaprila si fuera necesario reduca el riesgo de demencia de 7,7 por mila 3,8 por mil en el grupo tratado. Ello coincide claramente con la puesta en marcha delos programas de control masivo de la HTA.

En la patogenia de los accidentes vasculares intervienen adems de la HTA otroselementos, los factores de riesgo vascular, entre los que destacan el tabaquismo, hiper-lipidemia e intolerancia a la glucosa, por lo cual, para prevenir estos accidentes, la

intervencin mdica debe apuntar a corregir no slo la HTA si no adems estos otrosfactores de riesgo.

Es muy importante tener presente que la mxima efectividad de la terapia hipoten-sora se obtiene cuando esta es precoz, antes que el dao orgnico est establecido.

La farmacologa ha logrado avances muy significativos en el campo de drogashipotensoras, no obstante ellas deben ser empleadas por toda la vida, no estn exentasde riesgos y tienen efectos secundarios. Por lo anterior el uso de medidas no farma-

colgicas adquiere gran importancia. Ellas no son otra cosa que cambios de hbitosde vida de la poblacin, son capaces de prevenir o retardar la aparicin de HTA ensujetos genticamente predispuestos, y controlar los factores de riesgo.

En un 5 % de los pacientes, la HTA es secundaria a una enfermedad tratable, ob-tenindose as, curacin o mejora de la HTA. Por lo anterior, en un grupo selecto dehipertensos se debe plantear un estudio etiolgico acabado y en todos hay que buscarclaves clnicas que sugieran una etiologa.

Uno de los problemas en el manejo de hipertensos es el alto nmero de enfermosque abandonan el tratamiento, quedando expuestos a sus complicaciones. Lo anteriorse debe a lo difcil que es conseguir que una persona asintomtica siga un tratamientocrnico el que tiene un costo y muchas veces efectos secundarios. Slo la educacinprogramada y sistemtica de los enfermos hace posible una buena adherencia del en-fermo a la terapia.

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MANEJO DEL HIPERTENSO

El objetivo final de la terapia hipotensora es evitar que un hipertenso muera

o quede invlido a una edad que debiera estar activo.Para cumplir ese objetivo entodo paciente hipertenso su manejo debe contemplar las siguientes acciones, antes oen paralelo o junto con la prescripcin de la terapia:

I. Certificar el diagnstico de HTA y perfilar sus caractersticas.

II. Investigar repercusin orgnica secundaria a la HTA

III. Buscar la existencia de factores de riesgo vascular

IV. Decidir si es necesario investigar una etiologa de la HTA V. Prescribir una terapia no farmacolgica y farmacolgica cuando sea

necesario.

VI. Educar al paciente.

Slo en la Emergencia y Crisis hipertensiva el tratamiento es lo primordial en elmanejo inicial y precede a cualquier otra accin mdica.

I.- DIAGNOSTICO Y PERFIL DE LAHIPERTENSIN ARTERIAL

Se sabe que el normalizar la presin arterial (PA) a personas con PAD 114 mmHg da un 95% de proteccin y de un 75% en quienes teniendo valores entre 105 y 114mm Hg alcanzan cifras normales. Los individuos con PAD entre 90 y 104 tambin sebenefician de la terapia.

Si la eficacia de la terapia hipotensora se mide en relacin con la reduccin de losdiversos riesgos asociados a la HTA, est demostrado que la terapia reduce:

a.- En 50 % la incidencia de Insuficiencia Cardiaca b.- En 40 % la incidencia de Accidente Vascular Cerebral c.- En 25 % la incidencia de Infarto Agudo del Miocardio

En HTA etapa 1 ms un Factor de riesgo adicional, el lograr una reduccin de laPAS en 12 mmHg en forma sostenida por un perodo mayor de 10 aos, se traduce enprevenir 1 muerte por cada 11 pacientes tratados.

El impacto de estas evidencias determin definir la HTA en personas mayores de

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18 aos, como la presencia de cifras tensionales 140/90 mm Hg tomadas en condi-ciones estndar. Este criterio fue tambin adoptado por el grupo de trabajo en Normasde Hipertensin del Ministerio de Salud de nuestro pas en 1995 y ahora en la GuaClnica Hipertensin Arterial de apoyo al plan AUGE .

En base a las actuales evidencias debemos subrayar tres conceptos:

a. Aunque la presin arterial diastlica est controlada la Hipertensin Sistlicaes un factor de riesgo independiente,

b. Los pacientes con presiones normales altas (135-139/85-89 mmHg) tienenel doble de probabilidades de transformarse en hipertensos comparados con el

resto de la poblacin, por lo que quienes tienen esas cifras tensionalesdeben ser clasificados como Pre-Hipertensos (Tabla I).

c. El Joint National Committe on Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure (JNC) en su 7 informe del ao 2003, fusion en HipertensinEtapa 2 las hipertensiones Etapa 2 y 3 de clasificaciones anteriores, por lo queen cualquier hipertenso con presiones mayores a las de etapa 1, recomiendaniniciar tratamiento con dos drogas, ya que el 80 % de ellos no secontrolan con monoterapia.

d. No obstante la simplificacin anterior aunque es operativa, conceptualmentees discutible, ya que no son iguales los riesgos de un paciente con cifras de160/100 (en etapa 2) que el de otro con 190/125, tambin en etapa 2 segnclasificacin actual pero, etapa 3 en la antigua. (Joint National Committe onDetection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 6oinforme 1997).Esta es una de las razones por las que los europeos mantienen la etapa 3 en suclasificacin para referirse a cifras de PAS >180 y/o PAD >110 mmHg (2003European Society of Hypertension European Society of CardiologyGuidelines for the management of Arterial Hypertension).

e. Igualmente la Gua Clnica del Ministerio de Salud para el manejo de laHipertensin Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 aos y ms,mantiene la clasificacin de HTA en tres Etapas pero lamentablemente noincluye el concepto de pre hipertensin.

En la TABLA I sealamos diversos tramos de PA segn la nueva clasificacinpropuesta por el JNC, por la clasificacin europea y por las Guas Ministeriales de

Hipertensin esencial o primaria en mayores de 15 aos.


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Como la cifra de PA es la base del diagnstico de HTA y ellas son muy variables, dosimportantes cuidados se deben tener antes de definir la presin basal de una persona:

a.- La cifra utilizada para el diagnstico de HTA y evaluar su magnitud, debe serel promedio de al menos dos cifras medidas en ms de dos oportunidades, el ideal estres oportunidades y a su vez promediadas. Las sesiones de toma de PA deben sercada 7 das salvo cuando la PAD es 120 mm Hg o hay evidencias de dao orgnico,situaciones en las que los plazos para el diagnstico de HTA deben ser menores. Enla Emergencia Hipertensiva, el tratamiento se debe iniciar de inmediato.

b.- Para que una cifra tensional sea confiable, se requiere una tcnica adecuada en sudeterminacin. La descripcin de esta la encontrarn en el Anexo 1 de este artculo.

Cualquier criterio que se utilice para clasificar los hipertensos, se deben incluir lascondiciones de Emergencia Hipertensiva, Urgencia Hipertensiva, Hipertensin Ma-ligna y las cifras que definen HTA en embarazadas. (TABLA I I )

Hipertensin y EmbarazoDurante el embarazo normal la PA es significativamente menor que en el resto de

la mujeres de la misma edad, siendo un hecho no infrecuente la presencia de cifras de90/60 mm Hg. Por lo tanto, en el primer trimestre cifras de PAD 80 mmHg y poste-

riormente 85 mmHg hacen el diagnstico de HTA.Emergencia Hipertensiva El trmino de Emergencia Hipertensiva significa una situacin en que la HTA esde tal magnitud o, las circunstancias clnicas en la que sta se presenta son de talescaracteres, que la vida del paciente o la integridad de rganos vitales estn amenazadas,si las cifras de PA no son controladas rpidamente. El paciente deber ser manejadodentro del hospital, muchas veces en una Unidad de Cuidado Intensivo y frecuent-emente con frmacos parenterales. En la TABLA IV se sealan las causas de Emer-gencia Hipertensiva.

La Urgencia Hipertensiva Se refiere a situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en formarpida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata. El paciente puede sermanejado con drogas orales, ambulatoriamente o dentro del hospital en pieza corrien-te, a diferencia de la Emergencia Hipertensiva. En la TABLA V se sealan las causasde Urgencia Hipertensiva.

Hipertensin Arterial Maligna

Hay pacientes en quienes la HTA, primitiva o secundaria, se presenta o toma uncurso particularmente agresivo, llevando al paciente a la Insuficiencia Renal, Insu-

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ficiencia Cardaca o Accidente Vascular Cerebral antes de dos aos. En esta subpo-blacin de hipertensos, hay hechos clnicos y anatomopatolgicos que los separan del

resto de los hipertensos, adems del curso acelerado de la HTA.

El sello anatmico de malignidad es la presencia de arterolonecrosis y el clnico unfondo de ojo Grado III o IV, segn la clasificacin de Keith, Wagener y Borker en 1939.

Como en oportunidades las cifras de presin obtenidas en el consultorio no refle-jan la habitual del paciente en condiciones normales, el control ambulatorio de ellapuede ser muy til para evaluar la severidad de la hipertensin y/o la efectividad deltratamiento en algunos casos especiales.

Con dicho objetivo se pueden emplear aparatos manuales corrientes, semi automti-cos o sofisticados instrumentos para Monitoreo Ambulatorio de la PA en 24 hs.

En las dos primeras alternativas el paciente debe ser cuidadosamente educado. LosInstrumentos para medicin ambulatoria de la presin deben ser calibrados al menosanualmente.

Existen fuertes evidencias en el sentido que el dao orgnico producido por lahipertensin se correlaciona mejor con la presin ambulatoria.No obstante, el Monitoreo Ambulatorio de la PA slo est indicado en circunstancias

muy precisas sealadas en la TABLA III

TABLA I

A.- Clasificacin de la Presin Arterial segn el VII informe del JNC 2003

PAS PAD CLASIFICACION

100 HIPERTENSION ETAPA 2

NOTAS: 1.- Clasificacin vlida para mayores de 18 aos 2.- Clasificacin sobre la base del promedio de dos o ms tomas en condiciones

basales no recibiendo hipotensores y sin enfermedad intercurrente.3.- Si la PAS y PAD estn en diverso tramo, para su clasificacin cuenta la mayor

4.- PAS: Presin arterial sistlica (mm Hg). PAD: Presin arterial diastlica (mm Hg)


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B.- Clasificacin de la Presin Arterial segn el informe 2003 de lasSociedades Europeas de Hipertensin y Cardiologa.

CATEGORIA PAS PAD

Optima < 120 < 80 Normal 120129 8084 Normal Alto 130139 8589 Hipertensin Grado 1 (leve) 140159 9099 Hipertensin Grado 2 (moderada) 160179 100109 Hipertensin Grado 3 (severa) >180 >110 Hipertensin Sistlica >140 < 90

Cuando en un paciente la PAS cae en diferente tramo que la PAD , se deberaplicar la mayor categora.

La PAS Aislada tambin debe ser graduada (grados 1, 2, 3) de acuerdo con PAS.

C.- Clasificacin de la HTA en Gua Clnica Hipertensin Arterial Primaria oEsencial en personas de 15 aos y ms, Ministerio de Salud, 2005:

Categora Sistlica (mm Hg) Diastlica(mm Hg)

Etapa 1 140-159 90 - 99Etapa 2 160-179 100 - 109Etapa 3 180 110

TABLA II

Cualquiera que sea la Clasificacin elegida se debe agregar lassiguientes categoras:

HIPERTENSION MALIGNA Cualquier cifra con Fondode ojo TIPO III o IV

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Cualquier cifra que ponga riesgo aintegridad de parnquimas

MUJER EMBARAZADA ES HIPERTENSA CON:

En Primer trimestre PAD 80 mmHgSegundo y tercer trimestre PAD 85 mmHg

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TABLA III

INDICACIONES DE MONITOREO AMBULATORIO

DE LA PRESION ARTERIAL EN 24 hrs.1. Sospecha de hipertensin de oficina o de delantal blanco

2. Gran variabilidad de las cifras tensionales encontradas en la consulta tantoen una misma como entre diferentes visitas.

3. Cifras tensionales muy altas medidas en la oficina en sujetos que por otro ladono tienen repercusin sistmica y tiene bajo riesgo cardiovascular.

4. Evaluacin de respuesta al tratamiento cuando hay sospecha de escapes oa la inversa, de sobreterapia.

5. Evaluacin de cambios nocturnos de la presin arterial

6. Sospecha de hipertensin episdica (Ej.: feocromocitoma)

TABLA IV

CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA

1.- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA AGUDA

2.- ECLAMPSIA

3.- HIPERTENSION ASOCIADA A: A.- INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA B.- INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA C.- ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA D.- HEMORRAGIA INTRA CRANEANA E.- TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO F.- POST-OPERATORIO VASCULAR G.- QUEMADURAS SEVERAS

4.- FEOCROMOCITOMA EN CRISIS HIPERTENSIVA

5.- CRISIS HIPERTENSIVA POST:

A.- SUPRESION BRUSCA DE CLONIDINA B.- INTERACCION DE DROGAS O ALIMENTOS CON INHIBIDORES

DE LA MAO

6.- HIPERTENSION MALIGNA

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TABLA V

CAUSAS DE URGENCIA HIPERTENSIVA

1.- HIPERTENSION MALIGNA NO COMPLICADA 2.- HIPERTENSION ASOCIADA A:

A.- INSUFICIENCIA CARDIACA CF II O III B.- ANGOR ESTABLE C.- INFARTO CEREBRAL

3.- PRE ECLAMPSIA

4.-PRESION ARTERIAL DIASTOLICA 130 mm Hg NO COMPLICADA

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIN ARTERIAL:

RECOMENDACIONES

1. En todo adulto mayor de 18 aos se debe medir su PA en condicionesestndar una vez al ao y en cada oportunidad que sea atendido por unmdico

RECOMENDACION TIPO A

2. La Presin Arterial debe ser medida en condiciones estndarRECOMENDACION TIPO A 3. En quienes durante una primera evaluacin se les encuentre cifras

tensionales elevadas deben ser sometidos a tomas seriadas de PA paraconfirmar o excluir el diagnstico de HTA y si existe estratificarla.

RECOMENDACION TIPO C 4. Confirmado el diagnstico de HTA el mdico debe proceder a : a. Investigar repercusin. b. Buscar Factores de Riesgo Cardiovascular .

c. Decidir si se justifica un estudio etiolgico. d. Decidir el tipo de terapia e. Educar el paciente

RECOMENDACION TIPO C 5. En la Emergencia Hipertensiva el tratamiento precede cualquier otra accin

mdica. En esta situacin el frmaco a utilizar, la velocidad de reduccinde la PA y la meta de la terapia depender de la causa de la emergenciahipertensiva.

RECOMENDACIN TIPO A

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II.- FACTORES DE RIESGO

La hipertensin es un factor de riesgo (FR) independiente, por dos razones. Laprimera es ser uno de los factores patognicos de la aterosclerosis y la segunda que unavez producido el dao de rganos de choque de la HTA, en particular corazn y ri-ones, el riesgo de morbi mortalidad del paciente afectado adems de ser mayor que elde la poblacin normotensa es mayor que el de la poblacin hipertensa con indemnidadde estos rganos.

En la patogenia de la aterosclerosis la HTA no es la nica noxa si no que se sumaa otros factores. (TABLA VI) En HTA leve o moderada el impacto de los FR en la

gnesis de ateromatosis es tanto o ms importantes que la misma HTA.En nuestra poblacin la prevalencia y asociacin de FR es alta. En la TABLA VII

se anota en orden de frecuencia su prevalencia en la poblacin chilena adulta, en basea los datos entregados por la encuesta nacional de Salud y en la Figura 3 se puede apre-ciar el alto grado de asociacin de estos.

FIGURA 3. Distribucin de Factores de riesgo en la Poblacin(Berros et als. Rev Med Chile. 1990; 118:597

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TABLA VI

FACTORES DE RIESGOA) FACTORES DE RIESGO DE ATEROMATOSIS:

1) Hipertensin Arterial 2) Tabaquismo 3) Indice de Masa Corporal 30 4) Circunferencia abdominal > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres. 5) Sedentarismo 6) Hiperlipidemia

a) Colesterol Total > 250 mg/dl b) Colesterol LDL > 155 mg/dl c) Colesterol HDL < 40 (Hombres ) 48 (Mujeres) mg/dL

7) Diabetes Mellitus 8) Velocidad de Filtracin Glomerular < 60 ml/min 9) Edad > 55 aos en hombres y > 65 en mujeres 10) Historia familiar de accidente cardiovascular prematuro. (Hombres < 55 aos y mujeres < 65 aos)

B) FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE CLAUDICACION DEORGANO DE CHOQUE:

1) Hipertrofia Ventricular Izquierda 2) Microalbuminuria 3) Velocidad de Filtracin Glomerular < 60 ml/min 4) Diabetes Mellitus

TABLA VII

Prevalencia de Factores de Riesgo en la Poblacin Chilena Adulta(Primera Encuesta Nacional de Salud)

Sedentarismo 91 %Tabaquismo 42 %HDL disminuido (25 y 200 mg/dl) 35 %Obesidad (IMC >30) 25 %

Creatinina elevada 7 %Diabetes 4 %

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El mdico debe poner un enorme nfasis en detectar y tratar los factores de riesgo.Es as como el estudio del paciente ambulatorio debe incluir una anamnesis tendiente

a bsqueda dirigida y solicitar de rutina glicemia, colesterol total, colesterol HDL ytriglicridos para calcular el colesterol LDL.

En la correccin de estos factores las medidas no farmacolgicas tienen su mximaimportancia.

Los Factores de riesgo son aditivos. Por ejemplo, el estudio de Framingham mostrque un hombre de 40 aos con PAS 160 mmHg y sin factores de riesgo adicional,tiene un 2% de probabilidades de presentar un infarto miocrdico a siete aos. En cam-bio, si cuatro factores de riesgo estn presentes: tabaco, hiperlipidmia, intolerancia

a la glucosa e hipertrofia ventricular izquierda (HVI), las posibilidades de tener dichoaccidente en el mismo lapso de tiempo aumentan a 28%.

FIGURA 3. Efecto Deletereo Sumatorio de los Factores de Riesgo

% de evento coronarios a 10 aos en hombres de 55 segn nmero de

Factores de Riesgo que se le agreguen (Am J. Hypertension 1994; 7: 75)

COLUMNA FACTORES DE RIESGO

1 0 2 PAS 160 3 PAS 160 Col. 260 4 PAS 160 Col. 260 HDL 35 5 PAS 160 Col. 260 HDL 35 Diabetes 6 PAS 160 Col. 260 HDL 35 Diabetes, Tabaco

7 PAS 160 Col. 260 HDL 35 Diabetes, Tabaco e HVI .

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Dado el efecto deletereo amplificado que tiene la suma de factores de riesgo y elpeso que cada uno de ellos tiene en el riesgo total del paciente, la agresividad de la

terapia hipotensora y a veces la meta de la terapia de los FR vara segn el nmero ytipo de FR presentes. Por ejemplo una PA de 140/90 mmHg en una persona sin FR,sin dao orgnico y LDL 130 puede ser tratada slo con medidas no farmacolgicashasta seis meses antes de considerar el uso de medicamentos y la meta de la terapia esobtener una PA 2440 mm ms) - Ecocardiograma (IMVI 125 en H, 110 en M g/m2)

* Evidencia engrosamiento de la pared arterial (IMT carotdeo > 9 mm) oplaca por ECO

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* Ligero aumento en la creatinina srica (1.2 - 1.5 mg/dL)

* Microalbuminuria (MAU) - 30-300 mg/24 h - MAU/ Creatinina Urinaria: - Hombre: > 22 mg/g - > 2.5 mg/mmol - Mujer: > 31 mg/g - > 3.5 mg/mmol

Condiciones clnicas asociadas: es la presencia de dao orgnico secundario aHTA con traduccin clnica evidente, a diferencia de la situacin anterior, en la queexisten marcadores de dao visceral sin traduccin clnica:

1. NEUROLOGICAS:

Enfermedad cerebrovascular AVC isqumico;

Hemorragia cerebral; Ataque isqumico transitorio

2. CARDIOPATIA:

Infarto miocrdico; Angina; Revascularizacin coronaria;

Insuficiencia cardiaca congestiva3. ENFERMEDAD RENAL:

Nefropata diabtica; Insuficiencia renal (creatinina srica > 1.5 mg/dl hombres y > 1.4 mg/dl

en mujeres) Proteinuria (> 300 mg/24h)

4. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFRICA

5. RETINOPATIA AVANZADA: Hemorragias o exudados, papiloedema

Con todos estos elementos es entonces posible ubicar al paciente en que tramo deriesgo se encuentra para toma de decisiones teraputicas. (TABLA IX).

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TABLA IX

CALCULO DE LA MAGNITUD DEL RIESGO CV DE UN PACIENTE

PA PA RANGO HTA HTA HTA NORMAL PRE HT ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

FR Y/ O EA

SIN FR RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO PROMEDIO PROMEDIO BAJO MODERADO ALTO

1-2 FR RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO BAJO BAJO MODERADO MODERADO MUY ALTO

3 FR o RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO DOCh o MODERADO ALTO ALTO ALTO MUY ALTODIABETES

CCA RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO RIESGO ALTO MUY ALTO MUY ALTO MUY ALTO MUY ALTO

RIESGO : Riesgo Agregado, DOCh: Dao rganos de Choque, CCA: Condicin ClnicaAgregada

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FACTORES DE RIESGO RECOMENDACIONES:

1. En todo hipertenso se deben buscar los factores de riesgo asociados a la HTA


2. Para cumplir el objetivo anterior las investigaciones mnimas son:

a. CLINICAS: i. La ANAMNESIS debe dar informacin sobre: historia familiar de

ACV, historia personal de sedentarismo, tabaquismo, repercusinde la HTA en rganos de choque

ii. El EXAMEN FISICO debe dar informacin que permitaestratificar la HTA, calcular el IMC, conocer el permetrocintura, identificar repercusin orgnica en corazn, cerebro,arterias perifricas y fondo de Ojo


b. LABORATORIO: i. Debe incluir:

1. Glicemia en ayuno 2. Perfil Lipdico 3. Creatinina 4. Electrocardiograma 5. Examen de Orina Completo RECOMENDACION TIPO A

ii. Si es posible tambin son tiles: 1. Microalbuminuria 2. Ecocardiograma

3. Medicin ecogrfica de grosor carotideo e identificacinde placas de ateroma.

RECOMENDACION TIPO C

3. Es til estratificar el Riesgo agregado del hipertenso para toma dedecisiones (Tablas VIII y IX)

RECOMENDACION TIPO C

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III.- REPERCUSION ORGANICA

DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Para determinar el pronstico y prescribir la terapia de un hipertenso es funda-mental conocer si la HTA ha producido dao orgnico. (Ver Seccin II Factores deRiesgo y Seccin V, Tratamiento)

Las lesiones producidas en los rganos blancos son de dos tipos:

a) Accin directa de la HTA b) Secundaria a las lesiones ateromatosas, en gran parte favorecidas en su

gnesis por la HTA.

En la TABLA X estn sealadas las lesiones de rganos o sistemas secundarias a laHTA.

TABLA X

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

A) POR ACCION DIRECTA SOBRE LOS ORGANOS DE CHOQUE.

1.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 2.- INSUFICIENCIA CARDIACA 3.- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y HEMORRAGIA

SUB ARACNOIDEA 4.- INFARTOS LACUNARES 5.- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

6.- NEFROESCLEROSIS (Benigna o Maligna) 7.- DISECCION DE LA AORTA 8.- RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO III IV

B.- POR SER UN COFACTOR EN LA PATOGENIA DE LA ATEROMATOSIS

1.- CARDIOPATIA CORONARIA 2.- ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL TROMBOTICO 3.- CRISIS DE ISQUEMIA TRANSITORIA 4.- ATEROMATOSIS AORTICA 5.- ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL ATEROMATOSA 6.- ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA DE EXTREMIDADES INFERIORES

7.- ATEROEMBOLISMO 8.- EMBOLIA DE COLESTEROL EN RETINA

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Analizaremos brevemente el compromiso parenquimatoso producido por accindirecta de la HTA. El anlisis de las patologas secundarias a ateromatosis escapa a los

objetivos de este artculo.

COMPROMISO CARDIACO:

En relacin con la repercusin cardiaca de la HTA, inicialmente hay HVI concn-trica, esto determina disfuncin diastlica del Ventrculo Izquierdo, aumento presinterminal de distole que lleva a crecimiento auricular Izquierdo. En perodos avanza-dos la hipertrofia es seguida de dilatacin del VI y disfuncin sistlica.

En la deteccin de HVI la palpacin adecuada del rea precordial puede dar unainformacin cuando la HVI es significativa. La presencia de 4 ruido a su vez sealauna presin terminal de distole elevada, habitualmente por disfuncin diastlica delventrculo izquierdo y posible crecimiento auricular izquierdo.

El electrocardiograma da informacin confirmatoria de HVI pero su sensibilidades menor que el ecocardiograma. Como informacin adicional el electrocardiogramapuede mostrar arritmias, patologa coronaria, alteraciones de la repolarizacin.

Para el diagnstico diferencial entre disfuncin sistlica y diastlica el Ecocardio-grama es la herramienta til. Este diagnstico diferencial tiene implicancias pronsticasy teraputicas. Es as como el pronstico de la insuficiencia cardaca por disfuncindiastlica del VI es malo y en relacin con la terapia, en la disfuncin diastlica sontiles los bloqueadores de calcio por aumentar la compliance miocrdica y los be-tabloqueadores que dan ms tiempo al llene diastlico. En la disfuncin sistlica encambio, estn indicados inhibidores de enzima convertidora (IECA), vasodilatadores,diurticos, dosis bajas de algunos Beta Bloqueadores e intropos positivos.

Por otro lado la ateromatosis, facilitada en su gnesis por la HTA, determina a nivelcardiaco la aparicin de cardiopata coronaria por lo que la exploracin del pacientedebe considerar la obtencin de datos en ese sentido: historia de angor, arritmias. En

oportunidades la primera manifestacin de una cardiopata isqumica es aparicin deinsuficiencia cardaca por disfuncin sistlica. Las herramientas para confirmar unacardiopata coronaria van desde un electrocardiograma de reposo a la coronariografa.Entre estos dos extremos hay test provocativos de isquemia que son tiles para decidiro no una coronariografa: electrocardiograma de esfuerzo, cintigrama miocrdico conesfuerzo o dipiridamol en pacientes que no pueden hacer ejercicio y Ecocardiogramabajo dobutamina.

COMPROMISO RENAL

La hipertensin produce un dao directo en las arterias pequeas y arteriolas; arte-rioloesclerosis y arteriolonecrosis en los hipertensos malignos. A nivel renal las lesio-

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nes arteriales condicionan una disminucin significativa su lumen con reduccinen la perfusin de su territorio tributario. Este trastorno de la perfusin determina en

el rin atrofia y fibrosis de los glomrulos, fenmeno conocido como nefroesclerosisLa traduccin funcional de la nefroesclerosis es deterioro de la velocidad de filtracinglomerular (VFG) con insuficiencia renal. La clnica de la nefroesclerosis es:

Historia de HTA larga data, en general mal tratada

Deterioro lentamente progresivo de la VFG con alza de la creatinina en gradovariable pero en general, en raza blanca estas alzas son leves o moderadas,a diferencia de la raza negra, en la cual la nefroesclerosis lleva fcilmente ainsuficiencia renal crnica terminal

El examen de orina habitualmente es normal aunque ocasionalmente puedehaber proteinuria discreta y muy excepcionalmente uno que otro glbulo rojoen el sedimento. Muy excepcionalmente tambien puede haber proteinuria masivapor el dao endotelial de los glomrulos hiperfiltrantes.

En algunos enfermos el dao del aparato yuxtaglomerular produce hiporreninismocon hipoaldosteronismo y por tanto una Acidosis tubular Tipo IV.

Reduccin leve a moderada del tamao, reduccin de la corteza y aumentode la ecogenicidad renal con desaparicin de la diferenciacin crtico medular.

En los Hipertensos Malignos, la HTA produce un dao del endotelio con insudacinde material proteico y fibronoide en la pared arteriolar, dando el aspecto de necro-sis fibrinoide, que sumada a fenmenos de coagulopata local, llevan al cierre dellumen arteriolar y muerte de los glomrulos: la nefroesclerosis maligna. La ma-lignizacin de la hipertensin determina en el fondo de ojo aparicin de exudadosalgodonosos y hemorragias (Fondo de Ojo G III) y finalmente edema de papila(Fondo de ojo G IV).

Lo tpico de la HTA maligna es el fondo de ojo G IV, por lo que la presencia deHTA con fondo de ojo G III se le denomina HTA pre maligna o acelerado.

COMPROMISO NEUROLOGICO:A nivel del SNC los daos producidos por accin directa de la HTA son:

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:

Es una situacin clnica producida por edema cerebral secundario a un aumentobrusco y/o muy importante de la PA, sobrepasando los mecanismos de autorregu-

lacin de flujo. Ls sntomas y signos que aparecen son secundarios a hipertensin

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endocraneana: Cefala, trastornos visuales, alteracin de conciencia, signos focalesfugaces, convulsiones y muerte por enclavamiento del tronco cerebral.

Las causas de esta situacin son Hipertensin maligna o una Hipertensin agudacomo ocurre en una glomrulonefritis Aguda, Pre Eclampsia, feocromocitoma o in-toxicacin por cocaina.

En una hipertensin muy severa o no tan severa pero aguda la vasoconstriccinarteriolar pre capilar, que previene un aumento de la presin intra capilar falla y setrasmite una alta presin al capilar lo que significa:

1) Aumento de la presin hidrosttica capilar, mayor ultrafiltracin desde el capilar al

intersticio cerebral y edema cerebral.2) El flujo capilar laminar se hace turbulento y se produce disrupcin del endotelio,paso de protenas al intersticio con aumento de la presin onctica intersticial eincremento del edema.

3) La insudacin a endotelio de protenas, fibrina, produce en las arteriolas a undepsito de este material en el endotelio y sub endotelio, dando lugar a laarterolonecrosis, oclusin de vasos y micro infartos hemorrgicos.

4) Estos cambios a nivel de la vaso vasorum del nervio ptico dan lugar a laaparicin de exudados y hemorragias retinales (Fondo de ojo G III). El aumento

de la presin endocraneana se traduce a nivel de retina en edema(Fondo de Ojo G IV).

HEMORRAGIA CEREBRAL PARENQUIMATOSA:La hemorragia cerebral intra parenquimatosa hipertensiva ocurre en las zonas donde

penetran las pequeas ramas de arterias mayores intracerebrales. Ellas por nacer de es-tas ltimas en ngulo de 90 , estn ms expuestas en su nacimiento que en el resto desu trayecto al impacto de la alta presin de las arterias madres, por lo que en esa zonadel vaso aparecen cambios en la pared vascular responsables de bajar la resistencia

parietal a la alta tensin intra arterial con posterior ruptura. Las lesiones vasculares prehemorrgicas son hialinosis de la pared vascular y pseudo aneurismas.

Las zonas donde penetran estos vasos y que son ms suceptibles de complicacioneshemorrgicas son el tlamo, putamen, nucleo caudado, cerebelo, puente y mesencfalo.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:Aunque hay controversias en este tema, parece ser que la HTA es un factor de

riesgo para la ruptura de aneurismas saculares, intracraneanos, especialmente de labase del craneo. Taylor est al encuentran un riego relativo de 1,46 para sangramientode aneurismas de la base en hipertensos comparados con normotensos.

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INFARTOS LACUNARES:

Los infartos lacunares son pequeos infartos de 0.2 a 15 mm3, sub corticales causa-dos por oclusin de una rama pequea penetrante de una rama de una arteria mayor.Estas ramas nacen en ngulo agudo de las arterias mayores, por lo que el endotelio esmuy suceptible de dao por aumento de la presin dentro de la arteria madre.

El cuadro tpico fue descrito en 1901 por Marie quien describi un sndrome clnicoasociado a mltiples lagunas, caracterizado por hemiplegia sbita con buena recu-peracin adems de otros Sndromes neurolgicos, los que siempre eran transitorios.La mayora de las lagunas ocurren en los ganglios basales, putamen, globus pallidus,

tlamo y ncleo caudado), substancia blanca subcortical y puente.

Se han propuesto tres mecanismos de oclusin de estas pequeas ramas penetran-tes, todos fuertemente relacionados con el dao vascular producido por la HTA:

Micro ateromas. Oclusiones vasculares por desprendimiento de fragmentos de un ateroma en la

arteria madre de la rama afectada. Lipohialinosis.

Se han identificado cinco Sndromes que tiene una fuerte relacin con la presenciade lagunas en la radiologa:

Hemiparesia con slo compromiso motor Ataque cerebral slo sensorial. Hemiparesia Atxica Ataque Sensorio Motor Sensorimotor stroke Sndrome Disartria-mano torpe.

DEMENCIA MULTIINFARTO:

La patologa vascular asociada a la HTA es responsable de la aparicin de multi infar-tos subcorticales que llevan a transtorno cognitivo progresivo que termina en Demen-cia. Despus de la enfermedad de Alzheimer, la demencia multi infarto es la segundacausa de demencia y se ha demostrado el papel preventivo que juega el tratamientoadecuada de la HTA.

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REPERCUSION ORGANICA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:

RECOMENDACIONES

1. La Hipertensin arterial condiciona diversos daos orgnicos, que el clnicodebe conocer para determinar pronstico y elegir terapia Hipotensora.

RECOMENDACION A

2. Todo paciente requiere una exploracin sistemtica de amanmesis,examen fsico y laboratorio mnimo dirigidos a buscar repercusinorgnica de la HTA. RECOMENDACION C

3. Nosotros recomendamos la siguiente exploracin obligatoria en todopaciente: RECOMENDACION D

La ANAMNESIS debe considerar la presencia de:

Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna Historia de enfermedad coronaria Antecedentes de arritmias Presencia de edema vespertino de extremidades inferiores Poliuria y Nicturia

Antecedentes que sugieran haber tenido un AVC incluyendo TIA Elementos sugerentes de Encefalopata Hipertensiva Antecedentes consistentes con insuficiencia arterial Perifrica.

El EXAMEN FISICO debe incluir: Pulsos Perifricos Caractersticas del choque de la punta Investigar presencia de 3ery 4 Ruido Buscar signos congestivos pulmonares

Estigmas de nefropata Crnica Examen Neurolgico mnimoFondo de ojo

El LABORATORIO MINIMO debe incluir:

Creatinina Examen de orina

Orina Completa Electrocardiograma.

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Pueden ser necesarios: Determinacin de microalbuminuria

Ecocardiograma Eco Doppler Carotideo

IV .- ESTUDIO ETIOLOGICO

Alrededor de un 10% de los pacientes hipertensos tienen una etiologa cono-

cida de su enfermedad y un 50% de estas son tratables. En la TABLA XI se enu-meran las principales causas de hipertensin secundaria.

TABLA XI

LA HIPERTENSION ES UN SIGNO DE LAS SIGUIENTESENFERMEDADES:

APNEA DE SUEODROGAS HIPERTENSOGENAS:

Anti Inflamatorios No Esteroidales Inhibidores de la ciclo Oxigenasa-2 Corticosteroides Simptico mimticos (Descongestionantes, anorexgenos) Cocaina, anfetaminas y otras drogas ilcitas EritropoyetinaNEFROPATIAS PARENQUIMATOSAS BILATERALESNEFROPATIAS PARENQUIMATOSAS UNILATERALES

ENFERMEDAD RENOVASCULARHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOSINDROME DE CUSHING y USO CRONICO DE ESTEROIDESFEOCROMOCITOMAOTRAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS: Hipo e hipertiroidismo Hiperparatiroidismo

Mixedema

Acromegalia Coartacin de la aorta

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En los pacientes que presentan algunas de estas claves clnicas el paso siguientees decidir que tipo de exmenes se deben efectuar para excluir o confirmar el diag-nstico de la enfermedad que se sospecha. Disponemos de dos tipos de exmenes:

a.-Exmenes de tamizaje de HTA secundaria. b.-Exmenes confirmatorios de HTA secundaria.

Al usar un examen de tamizaje, hay que conocer su sensibilidad, especificidad,costo y las probabilidades pre test que el paciente tenga la patologa buscada. Siella es muy baja, el resultado positivo de un examen de tamizaje probablementecorresponde a un falso positivo. A la inversa si el mismo examen se practica en unpaciente con altas probabilidades pre test de tener la enfermedad buscada, un resul-

tado negativo probablemente es un falso negativo. Por lo anterior en los pacientes enquienes en base a las claves clnicas tienen altas probabilidades de tener la patologaque se busca, es preferible no perder el tiempo con exmenes de tamizaje sino practi-car directamente exmenes confirmatorios.

Otra situacin sera la de un paciente con bajas probabilidades clnicas de teneruna HTA secundaria, es preferible no continuar el estudio.

Finalmente cuando las probabilidades de tener la enfermedad buscada estn en unpunto intermedio, la utilidad de los exmenes de tamizaje es mxima.

A.-CLAVES CLINICAS

La ANAMNESIS puede dar importantes claves.

En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos.

La historia de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria apuntan a patologasrenales responsables de hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han pro-ducido dao parenquimatoso.

La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial ohiperaldosteronismo primario. En este ltimo pueden existir sntomas muscularespor la hipokalemia, tales como calambres, prdida de fuerza que en algunos casospuede llegar a la parlisis.

Una anamnesis sugerente de hiperactividad simptica y labilidad de la PA debensugerir un Feocromocitoma. Los siguientes hechos son de gran valor en ese sentido:

1. Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentadoen relacin con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un datoparticularmente til que crisis hipertensivas estn seguidas de hipotensin.

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2. Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin.

Los paroxismos en general, son de comienzo sbito, de corta duracin.La cefalea es sbita y muy intensa.

3. Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo,tales como nerviosismo e intolerancia al calor.

El EXAMEN FSICO tambin entrega claves.

La falta de pulso o soplos en arterias perifricas sugieren ateromatosis o enferme-dad de Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis

de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un componentediastlico.

En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de PA despus de lapalpacin abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.

El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con proba-bilidades altas o intermedias de tener una HTA secundaria.

Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son altamente sensibles parala investigacin de una nefropata. El examen de orina puede ser muy sugerente de una

glomerulopata.La ecotomografa puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenici-

dad cortical, disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excre-tor, o asimetra renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografademostrar asimetra renal.

En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el hallazgode hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, pri-mario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existendos posibilidades: deplecin de potasio por la accin de estos medicamentos o unhiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas posibilidades se basaen la medicin de electrlitos en orina de 24 hrs., estando en dieta con sal, y suspen-diendo los diurticos por 48 hrs. Con excrecin urinaria de sodio 100 mEq/24 hrs.,si la hipokalemia era por diurticos se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hrs,a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40 mEq/24 hrs.En TABLA IX estan sealadas las claves clnicas y de laboratorio que orientan a lapresencia de una Hipertensin Secundaria.

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B.- EXAMENES DE TAMIZAJE PARA EL ESTUDIO DE UNA

HTA SECUNDARIA: Analizaremos aquellos de utilidad en los diagnsticos de EAR, Hiperaldoste-ronismo Primario y Feocromocitoma.

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

Los exmenes de tamizaje ms utilizados son el Test de Captopril y RenogramaIsotpico y el Eco Doppler Color de arterias renales.

El TEST DE CAPTOPRIL consiste en estimular la liberacin de renina desde rio-

nes que la est produciendo en exceso por estar hipoperfundidos. Para eliminar otrosestmulos, el paciente debe estar en condiciones que normalmente suprimen la renina:dieta con sal, betabloqueadores. Estando el paciente sin otras drogas hipotensoras, alquinto da, se administra 50 mg. de captopril con el objeto de estimular al mximola liberacin de renina si ella, a pesar de las medidas supresoras, se ha continuadoproduciendo por hipoperpefusin renal. Si existe EAR, la ARP (actividad rennica delplasma) medida una hora post administracin de captopril, ser mayor que el 150%de la basal o mayor de 450%, si la basal era >3 ng/ml/h.

El RENOGRAMA ISOTOPICO se ha utilizado en la investigacin no invasivade EAR pero es de baja sensibilidad (S) y especificidad (E) (0,5). Se ha mejoradonotablemente la S y E del renograma comparando uno basal con otro post captopril,ya que en una EAR la filtracin glomerular se mantiene por vasoconstriccin de laarterola eferente por accin de la Angiotensina II, y si es suprimida por la accin deun IEC, la VFG cae significativamente observndose en el renograma el deterioro dela excrecin del radiofrmaco. El renograma pre-post captopril tiene una sensibilidady especificidad 0,9.

Las mayores limitaciones de los estudios anteriores son el tener que suspenderlos medicamentos que interfieren con la renina y no ser tiles en EAR bilateral o enpresencia de insuficiencia renal.

El ECO DOPPLER COLOR DE ARTERIAS RENAL

Hace posible medir la velocidad de flujo de la sangre en las arterias renales y com-pararla con la aorta. Kholer comunica que una relacin de velocidad peak aorta/ar-teria renal > 3,5 tiene una sensibilidad de 0,91 y especificidad de 0,95 para predecirEAR con > 60 % del lumen estenosado.

Las ventajas del Eco Doppler son: mtodo no invasivo, no requiere medio de con-traste, no es necesario suspender la medicacin antihipertensiva y ser til no solo enla EAR unilateral y con funcin renal normal, sino tambin en las bilaterales y en

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presencia de insuficiencia renal. Las desventajas son el ser muy operador dependientey tener poca sensibilidad en pacientes obesos.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Cuando en un hipertenso se encuentra hipokalemia que no es secundaria a diur-ticos o prdidas digestivas, (Ver en esta seccin LABORATORIO GENERAL), esaltamente probable un hiperaldosteronismo. El problema ser determinar si este esprimario o secundario a diversas causas tales como, gestgenos, estenosis de arteriarenal, etc. Para el diagnstico diferencial, la relacin de Aldosterona plasmtica/ ARPdar una valiosa informacin. Al existir hiperaldosteronismo primario hay produccin

excesiva y autnoma, no modulada, de aldosterona, por lo cual el volumen extrace-lular estar persistentemente expandido , lo que determina una renina suprimida. Encambio en el hiperaldosteronismo secundario, como el evento primario es el exceso derenina, la aldosterona estar elevada.

Por otro lado en el hiperaldosteronismo primario, la aldosterona plasmtica estarpersistentemente elevada, y como su produccin es autnoma y no modulada, no essuprimida, por los feedback fisiolgicos como expansin del volumen extracelular conuna infusin de NaCl o un mineralocorticoide sinttico, la fludrocortisona (Florinef ).

En base a lo anterior se ha introducido la medicin de la relacin Aldoste-rona/Renina plasmtica. Cuando esta es elevada, > 30/1, es altamente probable unhiperaldosteronismo primario y si es > 50/1 el diagnostico est confirmado. Lo quetraduce una relacin aldosterona plasmtica/ARP > 30 es que la aldosterona exis-tente no est producida por su estmulo fisiolgico, la Angiotensina II, si no que laproduccin de aldosterona es autnoma, existiendo por tanto algn tipo de hiperal-dosteronismo primario.

En suma los pasos a seguir en el estudio de un hiperaldosteronismo primario son:

1. Demostrar que una hipokalemia es por prdida renal de potasio, lo que sedemuestra midiendo la excrecin de K en 24 hs: si no recibiendo diurticos lakalemia es 3,5 y la kaliuria 40 mEq/24 hs, la prdida es renal, no mediadapor diurticos y se debe solicitar:

2. Relacin Aldosterona plasmtica /ARP. Si es > 30 el diagnstico dehiperaldosteronismo primario es muy probable y si es > 50 el diagnsticoes seguro

3. Despus de 3 das con Florinef 0,1 mg bid, niveles de aldosterona plasmtica

5 ng/dl, confirman una produccin autnoma de aldosterona, no frenable pormineralocorticoides y el paso siguiente es envo a especialista para exmenesconfirmatorios.

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4. Para que ese test sea vlido, el paciente debe permanecer al menos 3 semanassin recibir espironolactona, eplererone, IECA y ARA II.

5. Si con Florinef la aldosterona sigue elevada, referir a especialista paraexmenes que confirme la causa de hiperaldosteronismo primario.

Finalmente debemos sealar que un 25 % de los hiper aldosteronismos primarios notiene hipokalemia espontanea, perdindose en ellos esa clave clnica pero la sospechadiagnstica nacer con la aparicin de hipokalemia exagerada (< 3.0 mEq/l) con el usode diurticos o en el estudio de una HTA resistente. No obstante debemos sealar quepor esta razn, algunos investigadores recomiendan medicin rutinaria de Aldosterona

plasmtica/ARP .

FEOCROMOCITOMA

Cuando existe sospecha de Feocromocitoma por presencia de algunas de las clavesclnicas ya sealadas, el paso siguiente es demostrar la produccin no modulada deCatecolaminas, para lo cual es posible medir:

1. Catecolaminas plasmticas: a. Adrenalina

b. Nor Adrenalina 2. Catecolaminas urinarias a. Adrenalina

b. Nor Adrenalina

3. Metanefrina y Nor Metanefrina urinaria (Catabolitos de catecolaminas)

4. Metanefrina libre plasmtica (Examen caro y no disponible en nuestro medio)

Todos estos exmenes tienen buena sensibilidad y especificidad y se complemen-

tan entre ellos. Cuando el feocromocitoma evoluciona con paroxismos de hipertensin la medicinde CA debe practicarse en orina emitida lo ms prximo a la crisis y expresarse en can-tidad de CA excretada por gramo de creatinina. En perodos intercrticos la medicinde CA y sus catabolitos en orina no es til, pero las CA plasmtica estn elevadas y ellose puede hacer ms evidente despus de administrar glucagn.

Cuando el paciente est hipertenso, la determinacin de CA plasmtica despusde administrar clonidina permite diferenciar una HTA esencial con el tono simpticoelevado del Feocromocitoma. En el primer caso las CA basales estn algo elevadas,despus de la clonidina sern normales a diferencia del feocromocitoma, en el quecontinuarn elevadas.

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En tumores grandes, las catecolaminas tiene bajo recambio transformndos den-tro del tumor en Metanefrina y normetanefrina por lo que estos exmenes estn ms

indicados que la medicin de Catecolaminas.

C.- EXAMENES CONFIRMATORIOS

La angiografa clsica, idealmente por substraccin digital, es el gold estandardconfirmatorio de EAR. No obstante con Ecotomgrafos y Resonadores de ltimageneracin la sensibilidad y especificidad de mtodos no invasivos como Angio Taco Angio Resonancia son > 0,9.

En oportunidades es necesario investigar cuan significativa es y/o si el rin contra-

lateral esta sano, para poder predecir la respuesta a la revascularizacin. En estos casosla medicin de renina en venas renales y vena cava inferior puede ser de utilidad al de-mostrar que el rin con EAR produce renina y el contralateral la tiene suprimida.

En el feocromocitoma, el diagnstico se confirma por el hallazgo de produccinexagerada de catecolaminas, no suprimibles por clonidina ms la presencia del tumoren una tomografa axial computada, siendo especialmente sensibles aquellos exmenestomados en equipos con alta resolucin.

El cintigrama con metayodo benzilguanidina (MIBG) aunque de sensibilidad 0,75

tiene una especificidad de 0,9 y es muy til para el hallazgo de feocromocitomas extraabdominales.

En el hiperaldosteronismo primario, la demostracin de produccin autnoma dealdosterona con renina suprimida y la tomografa axial computada confirmar el diag-nstico de adenoma suprarenal productor de aldosterona (Tumor de Coon) pero existenotras causas de hiperaldosteronismo primario a considerar (TABLA XIII) por lo cual siel tumor no se encuentra en el TAC y existen elementos bioqumicos de hiperaldoste-ronismo primario, el estudio debe continuar en manos del especialista.

TABLA XIII

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HIPERALDOSTERONISMO EHIPERMINERALOCORTICOIDISMO PRIMARIO

Hiperplasia suprarrenal Sndrome de aparente exceso mineralocorticoides Hipertensin respondedora a glucocorticoides Cushing severo

Tumor productor de DOCA Uso de Licorice Sndrome de Liddle

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HIPERTENSION2005 VOL. 1 # 14

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ESTUDIO ETIOLOGICO RECOMENDACIONES

1. En todo hipertenso se debe practicar una anamnesis, examen fsico ylaboratorio mnimo para tamizaje de una HTA secundaria.(TABLA XII y ANEXOS 2)


2. Si la evaluacin clnica y de laboratorio mnimo no muestran claves quesugieran una HTA secundaria, no es necesaria una mayor evaluacin

en este sentido. RECOMENDACION TIPO C

3. Si la evaluacin clnica y de laboratorio mnimo muestran claves que sugierenuna HTA secundaria, el paciente deber ser referido a especialista.

RECOMENDACION TIPO B

V.- TRATAMIENTO

CONCEPTOS GENERALES:

En el 5 % de los pacientes la HTA es secundaria a una enfermedad tratable. El me-jor tratamiento de la HTA es el encontrar una etiologa por lo que en todo hipertensohay que buscar en forma dirigida las claves clnicas que sugieran la existencia de unacausa de su HTA.

En los pacientes en quienes se indica terapia crnica, muchas veces con efectossecundarios y con un costo, existe una fuerte inclinacin a su abandono. En todo Ser-

vicio, pblico o privado, que atiende pacientes crnicos, se deben crear implementarprogramas de educacin y de esos enfermos, con muy importante participacin deprofesionales no mdicos que tengan experiencia en educacin en salud.

En 1975 demostramos como en un Hospital Universitario, el rendimiento de la te-rapia hipotensora era psimo, por abandono de la terapia. A 18 meses de seguimientode una cohorte de 69 pacientes, slo el 23 % continuaba en control y de ellos slo el38 % estaba normotenso. (Rendimiento de 6 % a 18 meses).Con estos antecedentes,nos pareci que la lucha contra la HTA no se poda fundamentar en esquemas tradicio-

nales de atencin de pacientes, atender al enfermo individual, sino aplicar estrategiasde Salud Pblica, parecidas a las usadas en la lucha contra la desnutricin infantil en

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el pasado. Fue as como en 1978 estructuramos un programa que permitiera mejorar laadhesividad al tratamiento. Este contemplaba:

1.-Un Consultorio de fcil acceso.

2.-Fuerte programa de educacin.

3.-Para aumentar el nmero de controles anuales de cada paciente, delegamos par-te de las responsabilidades de la atencin de los enfermos a la Enfermera. Ello nospermiti montar programas de educacin. Como resultado, el 93 % de los 158 enfer-mos seguidos por 18 meses asistieron a ms del 80% de los controles y solo el 5,7 %abandon el programa.

El objetivo final de la terapia es evitar las complicaciones de la HTA, tanto las

directamente producidas por ella como las secundarias a la ateromatosis. Todas lasevidencias actuales indican que esa meta slo se logra alcanzando presiones menoresde 140 / 90 mmHg e idealmente menores de 130/80 y controlando los FR.

Debemos ser particularmente estrictos en el control de la PA en los diabticos y ennefrpatas, muy especialmente en aquellos proteinricos. En ellos la meta es an msestricta, PA 130/80 mmHg (PAM< 92 mmHg), ya que con esas cifras se ha compro-bado un retraso en la aparicin de insuficiencia renal terminal.

Hay ocasiones que al recibir por primera vez un paciente ya existe dao orgnico

pero, incluso en esas circunstancias, muchas veces la terapia logra reducirlas o inclusorevertirlas como es el caso de la arteriolonecrosis, Hipertrofia o disfuncin VentricularIzquierda, e incluso la Ateromatosis en perodos precoces segn algunas evidenciasrecientes experimentales y clnicas.

Si el tratamiento es precoz y se controlan tanto las cifras tensionales como losfactores de riesgo, la terapia aumenta significativamente la expectativa de vida delhipertenso, acercndola e incluso igualando al normotenso.

Numerosos estudios en humanos demuestran todo lo anterior. Escapa a los objeti-

vos de este artculo analizar uno por uno dichos estudios pero, es importante describirlo que hemos aprendido de los grandes estudios clnico-epidemiolgicos:

1. La terapia ha cambiado radicalmente el pronstico de la hipertensin malignacuando es detectada precozmente.

2. En el HT con PAD > 114 mmHg la accin del tratamiento es espectacular,brindando una proteccin de un 90%. (Porcentaje de accidentes evitados enrelacin con los esperados en no tratados)

3. En HT etapa II el tratamiento es muy til dando proteccin de 75 %.

4. En los HT en etapa I los resultados de la terapia a corto plazo no son tanespectaculares ya que la proteccin lograda es del orden del 15 a 33% en

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seguimientos a 5 a 7 aos. Es muy posible que en seguimiento a periodosmayores de 10 aos se evidencie el beneficio de la terapia hipotensora con

nmeros ms impactantes. Posiblemente el mayor beneficio que obtienenestos pacientes es evitar la progresin de su hipertensin a etapas ms graves.

5. Est demostrada la utilidad del tratamiento de la hipertensin sistlica aislada.

6. En diabticos y en nefrpatas, especialmente con proteinuria 1,0 g/24 hrs,la terapia hipotensora que logra PAM 92 mmHg (130/80 mmHg), reducela proteinuria y retarda la aparicin de insuficiencia renal terminal.

En el tratamiento del hipertenso se emplean dos grandes medidas:

A.- Los cambios de estilo de vida. (Terapia no farmacolgica) B.- La terapia Farmacolgica.TERAPIA NO FARMACOLOGICA

La farmacologa ha logrado avances muy significativos en el campo de drogasanti hipertensivas, no obstante ellas no estn exentas de efectos secundarios y debenser empleadas por toda la vida. Por lo anterior el uso de medidas no farmacolgicasadquiere gran importancia ya que:

1. En sujetos genticamente predispuestos son capaces de prevenir o retardarla aparicin de HTA,

2. Contribuyen a controlar los factores de riesgo

3. A veces pueden ser empleadas como nica medida para tratar pre hipertensose hipertensos en etapa 1 con riesgo promedio o riesgo agregado bajo.

(TABLA IX)

4. Permiten reducir la intensidad de la terapia farmacolgica en los hipertensos.

Las medidas no farmacolgicas no son otra cosa que cambios de hbitos de vida dela poblacin. Ellas se basan en las siguientes grandes medidas:

1. Reduccin de peso cuando existe sobrepeso 2. Limitar la ingesta de alcohol

3. Aumentar la actividad fsica aerbica 4. Reducir la ingesta de sodio. 5. Dejar de fumar 6. Reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol. 7. Adecuado aporte de Potasio en la dieta

8. Adecuado aporte de Calcio y Magnesio en la dieta

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En pacientes con resistencia a la insulina, las principales medidas teraputicas sonel ejercicio y la reduccin de peso.

PREVENIR USO DE TABACO EN ADOLESCENTES.

Esta medida es de enorme utilidad y aunque directamente no reduce la PA, los fu-madores tienen mayores complicaciones que los no fumadores. El riesgo de cardiopatacoronaria y muerte sbita es el doble.

Un estudio del MRC mostr que en HT leves fumadores se perda totalmente elbeneficio de la terapia con propranolol en prevencin de accidentes coronarios y ac-cidentes vasculares cerebrales.

Todo adolescente debe ser intensamente educado para que nunca use tabaco, nosolo por el efecto nocivo cardiovascular sino tambin por todos sus otros efectos ad-versos como el cancergeno.

Un esfuerzo educativo muy en especial se debe dirigir a los adolescentes hiperten-sos que fuman o son hijos de hipertensos o tiene antecedentes familiares de acciden-tes cardiovasculares. A ellos se les debe ingresar a programas efectivos de abandonodel cigarro.

CONTROLAR EL USO DE ALCOHOL.

Existe una relacin directa entre la ingesta excesiva de alcohol y la incidencia deHTA. El estudio de Framingham mostr el doble de prevalencia de HTA en bebedoresexagerados con ingesta de 4 a 5 tragos diarios. Igualmente el exceso de alcohol es un fac-tor independiente de riesgo de AVC y determina resistencia a la terapia. La reduccin dela ingesta de alcohol a dos tragos diarios, se acompa, en un estudio, de una reduccinde no solo en 20/7 mm Hg. Dos tragos diarios son una onza (30 ml de alcohol puro), loque est contenido en: 60 ml de whisky, 300 ml de vino o 720 ml de cerveza.

TERAPIA FARMACOLOGICA.

Si las medidas no farmacolgicas fueran insuficientes para lograr normotensin, osi el paciente presenta un riesgo agregado a la hipertensin moderado o grave, (TablaIX) se instalar tratamiento farmacolgico.

En la TABLA XIV se dan las recomendaciones referentes al tiempo de espera parainiciar terapia farmacolgica, segn la severidad de la hipertensin, factores de riesgoy patologas asociadas.

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A.- CONCEPTOS GENERALES DE TERAPIA FARMACOLOGICA DE LAHIPERTENSION ARTERIAL.

Antiguamente el nmero de frmacos hipotensores era escaso y su uso simple. Lasprimeras recomendaciones del JNC fueron iniciar la terapia con un diurtico, agregarun betabloqueador y luego un vasodilatador si la presin no era controlada.

Actualmente existen al menos nueve familias de hipotensores, muchas de ellascon varios subtipos y todas con varios frmacos que actan en uno o ms de losmecanismos que controlan normalmente la PA. Disponemos de medicamentos cuyaaccin primaria es reducir la volemia o el tono simptico o la resistencia perifrica ola generacin o accin de Angiotensina.

Todos los frmacos tienen efectos colaterales y dependiendo del dao orgnico,trastornos metablicos y enfermedades asociadas del paciente, un medicamento puedeestar plenamente justificado en un enfermo pero contraindicado en otros. En la TABLAXV estn sealados los principales efectos colaterales de las diferentes familias de hipo-tensores y en la TABLA XVl sus principales contraindicaciones.

Es difcil elegir racionalmente una terapia. Cualquier frmaco puede ser usadocomo primera droga con un rendimiento teraputico similar, xito en un 40 a 60 % depacientes tratados.

Existe alguna tendencia que los hipertensos hipo reninmicos y adultos mayoresrespondan mejor a diurticos y bloqueadores de canales de Calcio (Ca Bloqueadores)y que los jvenes e hiper reninmicos mejor a Betabloqueadores e IECA pero nada deello es vlido en el caso individual.

En general se debe usar la menor dosis de un medicamento, y luego titular la defini-tiva llegando hasta la dosis promedio, evitando las ms altas ya que con estas ltimasse gana poco en accin hipotensora y en cambio aparecen muy frecuentemente efectosadversos, los que son menores con dosis menores. Cuando no hay efecto hipotensor con

una dosis baja o promedio de un medicamento, se prefiere cambiar de familia o adicionarun segundo que probadamente potencie al primero. Tal es el caso al asociar diurticos endosis muy baja a IECA o Ca Bloqueadores a IECA. En la TABLA XVII estn sealadaslas asociaciones de frmacos con base farmacolgica, que significan potenciacin deacciones teraputicas, previniendo o reduciendo efectos adversos de cada uno de ellosusado como monoterapia en alta dosis. Tal es el caso de la mezcla de IECA ms Ca Blo-queadores, que claramente reduce la aparicin del edema por Ca Bloqueadores, ya queel IECA al producir venodilatacin, baja la presin capilar que aument por la accindilatadora arteriolar de Ca Bloqueadores. Igualmente la hipokalemia inducida por diur-

ticos se reduce cuando se asocian con IECA. Se ha sealado que dicha mezcla tambinpreviene la resistencia a la insulina inducida por Diurticos.

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Al elegir un medicamento preferir aquellos que pueden ser administrados una vezal da, en la maana, siempre que su nivel plamtico pre dosis (Co nivel Trough)sea el 50 % de la mxima (CMAX o nivel Peack). Lo anterior se puede inferir clnica-mente cuando la PA matinal pre dosis, es aceptable.

Recordar que algunos medicamentos inicialmente fueron considerados con una ac-cin teraputica til durante las 24 hs, pero el tiempo demostr que ella era menor, portanto deban ser administrados cada 12 hs, siendo el caso del Enalapril y Atenolol.

Los IECA y los ARA II empleados en nefropata diabtica y en no diabtica espe-cialmente si es proteinrica, han mostrado su capacidad de hacer desaparecer la micro-albuminuria, reducir la proteinuria y retardar la progresin a la insuficiencia renal.

B.-ELECCION DEL PRIMER FARMACO.

A diferencia de los primeros esquemas teraputicos que eran rgidos, actualmenteson muy flexibles tendindose a una terapia individualizada.

En el pre hipertenso que no responden a medidas no farmacolgicas o con muy alto riesgoagregado o en hipertensos etapa 1, la terapia debe iniciar con un frmaco. En hipertensos enetapa 3 el tratamiento es desde el inicio con una asociacin de dos medicamentos antihiper-tensivos, asociacin basada en criterios farmacolgicos (TABLA XVII)

Por razones de costo, tiempo de empleo y medicina basada en evidencias, cuando noexiste una indicacin especfica de un frmaco particular, el JNC aconseja iniciar terapia conDiurticos, especficamente tiazidas en dosis bajas (25 mg/dia) o un betabloqueador.

Sin embargo hay casos especiales que tiene indicaciones perentorias de frmacosespecficos Las indicaciones de Frmacos Especficos son de dos tipos:

A.-Indicaciones Perentorias B.-Indicaciones Optativas

Son indicaciones Perentorias aquellas en que el grado de evidencia que apoya eluso de un frmaco especfico, diferente a los diurticos o betabloqueadores es tanfuerte, que la eleccin de ese frmaco especfico es obligada. Las situaciones en lasque la eleccin de un frmaco especfico es perentoria son:

1.- INSUFICIENCIA CARDIACA:Inhibidores de la Enzima Convertidora (IECA o IEC).

Bloqueadores Receptor de Angiotensina II Diurticos Bloqueadores del receptor de Aldosterona

Betabloqueadores especficos en dosis baja: Carvedilol, Bisoprolol, Atenolol

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2.- POST INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: Inhibidores de la Enzima Convertidora.

Beta Bloqueadores Bloqueadores del receptor de Aldosterona

3.- PACIENTES CON ALTO RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA: Inhibidores de la Enzima Convertidora. Betabloqueadores

Bloqueadores de Calcio Diurticos

4.- DIABETICOS: Inhibidores de la Enzima Convertidora. Bloqueadores Receptor de Angiotensina II Diurticos Bloqueadores de Calcio no Dihidro piridinas

5.- NEFROPATIAS CRONICAS: Inhibidores de la Enzima Convertidora. Bloqueadores Receptor de Angiotensina II

6.- PREVENCION ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL RECURRENTE: Bloqueadores Receptor de Angiotensina II Diurticos

7.- HIPERTENSION SISTOLICA: Diurticos Bloqueadores de Calcio

Para la eleccin optativa de un primer frmaco diferente a un diurtico o un Be-tabloqueador y para decidir cual usar de estos dos, se pueden seguir los siguientescriterios basados en:

1.-El mecanismo patognico supuestamente predominante. 2.-Datos empricos 3.-Dao orgnico existente secundario a la hipertensin. 4.-Enfermedades asociadas a la hipertensin arterial. 5.-Presencia de trastornos metablicos.

6.-Factores econmicos.

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1.-PATRON FISIOPATOLOGICO

En un hipertenso joven, taquicrdico, es muy probable que las catecolaminas jueguenun importante papel en la gnesis o mantencin de la HTA y por lo tanto el medicamentode eleccin es un betabloqueador. Lo mismo es vlido para el paciente que tiene unarespuesta hipertensora exagerada en posicin de pie. En el otro polo est el hipertensomayor de 60 aos, en general hiporreninmico, quien usualmente responde adecuada-mente a diurticos y Ca Bloqueadores . En algunos hipertensos con nefroesclerosis y enlos nefrpatas con insuficiencia renal avanzada, la expansin del volumen extracelular

juega un papel importante, por lo que el uso de diurticos como monoterapia o asociadoa otro frmaco es mandatario. En un paciente conocidamente hiperreninmico o en una

hipertensin renovascular unilateral que no puede ir a la revascularizacin eficaz, losIECA son los frmacos de primera lnea.

2.-DATOS EMPIRICOS

Empricamente se sabe que algunas sub poblaciones responden mejor con algunosfrmacos. Por ejemplo los Betabloqueadores en personas jvenes; personas de razanegra; mayores de 60 aos responden muy bien a los Ca Bloqueadores y diurticos.

3.-TRASTORNOS METABOLICOS ASOCIADOS

Los trastornos metablicos asociados a la HTA deben tomarse en cuenta al elegirun frmaco. La hiperuricemia hace discutible el uso de diurticos y si se emplean yaparece gota o niveles de cido rico 10 mg/dl se debe adicionar allopurinol.

La existencia de HDL bajo o hipertrigliceridemia cuestionan el empleo de betablo-queadores. Sin embargo los betabloqueadores con accin ISA4y los betabloqueadorescon accin no alteran el perfil lipdico.

Los simpaticolticos de accin central, alfabloqueadores perifricos, inhibidoresde calcio y los IECA o antagonistas AT 1 carecen de efectos metablicos adversos.

4.-REPERCUSION ORGANICA

El tipo de repercusin orgnica ser otro criterio para la eleccin de medicamen-tos. En pacientes con Insuficiencia Cardiaca congestiva estn contraindicados los betablo-queadores en dosis elevadas pero en dosis bajas carvedilol, bisoprolol y metoprolol, handemostrado que prolongan la vida en estos pacientes. Si la disfuncin ventricular izquierdaes de tipo sistlico, se debe elegir un IECA con un diurtico y en una segunda etapa agregarbetabloqueador en dosis baja. Igualmente el uso de espironolactona es de gran utilidad enesta situacin. Si la disfuncin ventricular izquierda es diastlica, los Ca Bloqueadores

estn indicados.


4(Intrinsic Simpaticomimetic Activity)

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En el paciente con cardiopata coronaria los betabloqueadores y/o Ca Bloqueadoresson de primera eleccin. No obstante especialmente en pacientes coronarios, no se de-

ben emplear Ca Bloqueadores de accin corta (Dihidropirinas).Los pacientes con claudicacin intermitente se benefician con Ca Bloqueadores.

5.- ENFERMEDADES ASOCIADAS

En diabticos Tipo 1 los IECA son la droga de primera eleccin y en los de tipo2 son los Bloqueadores de Receptores de Angiotensina II (ARA II). Estos frmacosusados en presencia de microalbuminuria o macroalbuminuria, con y sin insuficienciarenal, han demostrado retardar significativamente la velocidad de progresin de la ne-

fropata diabtica por lo cual son los frmacos de primera eleccin en estos enfermos.Los diurticos en dosis bajas pueden potenciar esta accin protectora pero en dosisaltas, mayores de 25 mg/da, tienen efecto adverso en el metabolismo de la glucosa.Por otro lado los betabloqueadores enmascaran los sntomas de hipoglicemia.

En nefrpatas, especialmente si son proteinricos, los IECA y ARA II tambin handemostrado retardar la velocidad de progresin a la insuficiencia renal terminal.

Todos los hipotensores con excepcin de los Ca bloqueadores, son capaces dehacer regresar algunos milmetros la HVI pero los ms efectivos son los IECA.

En el post infarto del miocardio han demostrado reducir la mortalidad los betablo-queadores y los IECA.

En un paciente con depresin no se deben emplear depresores del centro vasomotorcomo metildopa y clonidina. Y hay que ser cautelosos con el empleo de betabloqueadores,especialmente los liposolubles, que penetran a cerebro, como el propranolol.

En un asmtico el uso de betabloqueadores est formalmente contraindicado, comoen gotosos los diurticos.

Los criterios para elegir el primer frmaco se resumen en la TABLA XI . En el

Anexo 3 se representa un flujograma para elegir terapia farmacolgica.

PASOS A SEGUIR SI FRACASA EL PRIMER FARMACO

La primera droga que fue elegida para tratar un hipertenso puede no cumplir suobjetivo por las siguientes razones:

1. Ausencia de respuesta hipotensora. 2. Mala tolerancia

3. Respuesta parcial, es decir reduccin de la PA pero sin alcanzarla meta teraputica.

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Si hay ausencia de respuesta hipotensora y/o mala tolerancia el primer frmacodebe ser cambiado por otro perteneciente a una familia diferente, elegida en base delas caractersticas del paciente. Si en cambio, la respuesta es parcial, el prximo pasoes asociar una segunda droga siempre que la primera fue bien tolerada. Si los efectosadversos de ella son intolerables, deber ser substituida y una vez alcanzadas las dosisptima con el segundo medicamento, adicionar un segundo si no se logra la meta depresiones deseadas.

Un 30%-40% de todos los hipertensos que inician monoterapia y un 80 % de loshipertensos etapa 2 requieren terapia biasociada, razn por la cual estos ltimos de-ben iniciar el tratamiento con 2 medicamentos asociados con criterio farmacolgico

(TABLA XVII) En hipertensos con PAD 130 mmHg del tratamiento adems de ser biasociado,debe observar las siguientes precauciones:

1. Evitar una cada de la PAM > 25 % en las primeras 2 a 6 hrs siendo la metauna PAD no menor de 100 a 105 mmHg.

2. Si estn muy vasocontrados en general son hipovolmicos y, losvasodilatadores pueden producir violentas cadas de la PA. Esto es muy ciertoen pacientes con hiperreninismo que reciben un IECA de accin rpida,

captopril o un ARA 2. En estos enfermos los diurticos incrementan lahipovolemia, pudiendo producir hipotensin con deterioro de la perfusin deparnquimas. Ello tienen lugar si despus de haber logrado vasodilatacin ydeplecin del intravascular, se necesita potenciar el o los medicamentos en uso.

Al decidir que segunda droga elegir para potenciar la primera, las combinacionesdeben tener una base farmacolgica y/o fisiopatolgica. Es as como algunas drogasproducen mecanismos de ajuste que cancelan su accin hipotensora, requiriendo unsegundo frmaco que neutralice dichos mecanismos compensatorios. Tal es el caso delos diurticos que como respuesta a la contraccin del VEC producen aumento del tonosimptico y de la renina, por lo cual es lgico asociarlos a betabloqueador o IECA.Los vasodilatadores arteriales puros, hidralazina, minoxidil, secuestran sangre en ellado arterial, apareciendo hipovolemia efectiva con la puesta en marcha de retencinde sodio y aumento del tono simptico. Por tanto estos dilatadores arteriales deben serusados con un betabloqueador y un diurtico.

En aquellos pacientes con contraindicacin al betabloqueador, las drogas alternati-vas para asociar a diurticos son, adems de los inhibidores de enzima de conversin,metildopa, prazosina y clonidina. Si la terapia biasociada no controla la presin, se

puede agregar una tercera droga de otra familia diferente a las ya utilizadas y con ac-ciones complementarias a las anteriores.


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En los esquemas clsicos como tercer medicamento se usaba la Hidralazina, po-tente vasodilatador. Actualmente, si no se han empleado en las etapas anteriores, se

prefieren los antagonistas de calcio, reservndose la Hidralazina para el manejo de lahipertensa embarazada.

SIMPLIFICACION DE LA TERAPIA

Una vez que se ha logrado mantener normotensin por perodos mayores de unao, se puede intentar una reduccin muy paulatina en la dosis o nmero de frmacos.La mantencin de normotensin con menos medicamentos, o incluso con suspensinde stos, es posible gracias a que los pacientes han ido adhiriendo a las medidas no

farmacolgicas y a la mejora del dao vascular ms readecuacin de los sistemas deregulacin de presin .

El mtodo para reducir el nmero de frmacos es disminuir progresivamente ladosis del primer medicamento usado antes de controlar la presin. La lgica est dadaporque si un paciente al iniciar un medicamento A no controla su Presin y si lo hacecuando utiliza el medicamento A + medicamento B, no sabemos si el control obtenidoal agregar el segundo es por la potenciacin de A + B o simplemente la droga efectivaes la B.

HIPERTENSION RESISTENTE

Es muy raro que una HTA sea resistente a la terapia. La mayora de las veceslo que ocurre es una pseudo resistencia por (TABLA XIX):

1. Poca o nula adherencia al tratamiento por mala educacin mdica al paciente osu familia, esquemas complejos, efectos secundarios o costo.

2. Mal control del VEC por ingesta de sodio >100 mEq/da, resistencia tubular alas Tiazidas por uso prolongado de estas, nefroesclerosis o VFG < 30%.En las tres ltimas circunstancias cambiar la tiazida por diurticos de asa.

3. Existencia de hipertensin secundaria no pesquisada en la evaluacin inicial.4. Uso de medicamentos que interfieran con la accin de los hipotensores

(corticoides, antiinflamatorios no esteroidales, anticonceptivos, antidepresivostricclicos, simpaticomimticos).

5. Medicamentos indicados en dosis insuficiente o en combinacionessin base farmacolgica.

6. Hiper reactividad vascular, de tal manera que las cifras de PA encontradasdurante el control, no traducen las habituales del paciente. (Hipertensin de

Consultorio o Hipertensin ante el Delantal Blanco). La situacin anteriorse sospecha cuando existe una disparidad entre la magnitud de las cifras

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tensionales y la repercusin orgnica, y se confirma por autocontrol en eldomicilio con aparatos automticos, monitoreo continuo ambulatorio de la

PA o control por personal de enfermera entrenado 5.

7. En adultos mayores con arterias endurecidas, ya que la presin registrada esla requerida para colapsar sus paredes y no la intra arterial. Esta condicindenominada pseudohipertensin, se detecta con la maniobra de Osler, queconsiste en aplicar sobre la arteria humeral una presin mayor a la sistlica.El continuar palpando la arteria como un cordn duro sugiere la presencia deuna pseudohipertensin.

8. Condiciones asociadas :

a. Obesidadb. Ingesta exagerada de alcohol.

Si despus de corregir las causas de refractariedad no se logra una reduccinsignificativa de las cifras tensionales, se puede emplear Hidralazina o Minoxidil, unvasodilatador de mayor potencia. El uso de minoxidil est limitado por aparicin dehipertricosis y su alto costo. A igual que la Hidralazina se debe emplear asociadoa diurtico y betabloqueador por que la intensidad de su accin vasodilatadoraenciende el simptico y a nivel renal produce retencin de sodio, cancelndose su

efecto hipotensor.

TRATAMIENTO: RECOMENDACIONES

1. La meta del tratamiento de la HTA es obtener cifras

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4. (RECOMENDACION NIVEL A)

5. Es aconsejable individualizar la terapia antihipertensiva farmacolgica.(RECOMENDACION NIVEL A)

6. Al individualizar el tipo de frmaco a emplear en un paciente en particular,evaluar si este tiene o no indicaciones perentorias de usar un frmacoespecfico (ANEXO 3 y TABLA XVI) . (RECOMENDACION NIVEL A)

7. En quienes no tienen indicaciones perentorias de uso de un frmacoespecfico, el empleo de tiazidas en dosis bajas yo betabloqueadores es unabuena alternativa validada por evidencias. (RECOMENDACION NIVEL C)

8. Al prescribir un frmaco siempre se deben revisar sus contraindicaciones yefectos adversos. (TABLA XV y XVI). (RECOMENDACION NIVEL A)

9. Si el paciente no responde a la terapia inicial, ajustar dosis a niveles queno tenga efectos adversos significativos y luego asociar una segunda y a vecesuna tercera droga, sinrgica con las anteriores.(RECOMENDACION NIVEL A)

10. En hipertensos en etapa 2 3 es aconsejable iniciar la terapia con 2 drogas deaccin sinrgica. (RECOMENDACION NIVEL B)

11. La reduccin de la PA debe ser gradual, muy en especial en adultos mayores.

(RECOMENDACION NIVEL C)12. Educar a todo paciente. (RECOMENDACION NIVEL C)

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ANEXO 2

DATOS OBLIGATORIOS EN ANAMNESIS, EXAMEN FISICO YLABORATORIO MINIMO EN TODO HIPERTENSO NO COMPLICADO.ANAMNESIS

1.-Duracin y niveles de PA

2.-Sntomas:- Repercusin Sistmica

- Etiologa (Incluir medicamentos y drogas ilcitas) - Disfuncin sexual

3.-Antecedentes Personales:- Tabaco, DM, HLP, Gota. - Actividad fsica

- Cambio reciente de peso - Patologas concomitantes - Terapias Previas - Uso de otros medicamentos.

4.-Evaluacin Diettica:- Ingesta de sodio, Alcohol, grasas saturadas

5.-Estado psico-social : - Todo lo que puede alterar adhesividad a Rp

EXAMEN FISICO

1.-Mediciones de PA: 2, separadas x 2, Pte sentado o de pie.Verificar PA contralateral.

2.-Peso, talla, IMC, circunferencia de la cintura.

3.-Fondo de ojo.

4.-Cuello: Yugulares, tiroides, soplos.

5.-Corazn: Frecuencia cardiaca, ritmo, Ventrculo izquierdo, clic, soplos, R3, R4.

6.-Pulmn: Signos de bronco espasmo.7.-Abdomen: Riones grandes, Masas, soplos, Aorta.

8.-Pulsos perifricos.

9.-Evaluacin Neurolgica.

LABORATORIO MINIMO:

1.-Creatinina 2.-Electrlitos plasmticos 3.-Glicemia 4.-Perfil lipdico 5.-Orina completa. 6.-Electrocardiograma de reposo.

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ANEXO 3

PASOS A SEGUIR EN EL TRATAMIENTO DE LA HTAINICIE O CONTINUE CAMBIO ESTILO DE VIDA

PA 140/90 mmHg o 130/80 EN DIABETICOS Y NEFROPATAS

Rp FARMACOLOGICO(Inicie con 1 droga en HTA etapa 1 y con 2 drogas Etapa 3)

HTA NO COMPLICADA INDICACIONES ESPECIFICAS

DIURETICOS DIABETES MELLITUS BETA BLOQ IEC o ARA II

Si hay indicaciones INSUFICIENCIA CARDIACAespecificas Usar: IEC

Diurticos IEC HT SISTOLICA.

ARA II Diurticos

-Bloq Ca Bloq -Bloq (Dihiropirinas de VM larga) -Bloq INFARTO MIOCARDIO Ca Bloq -Bloq

Diurticos IEC

SI NO ALCANZA META TERAPEUTICA

NO RESPUESTA RESPUESTA PARCIAL MALA TOLERANCIA BUENA TOLERANCIA * Sustituir por droga * Agregue una segunda droga

de otra familia de otra familia * Agregue diurtico si no

lo ha empleado

SI NO ALCANZA LA META AGREGUE 3 y 4 DROGA O REFERIR

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TABLA XVI

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LAS DISTINTASFAMILIAS DE ANTI HIPERTENSIVOS.

DIURETICOS

INDICACIONES: 1. Cualquier Hipertenso Etapa I sin indicacin especifica de otra droga o que

tenga contraindicacin al uso de Beta Bloqueadores 2. Pacientes > 60 aos

3. Hipertensin complicada con:

a. Insuficiencia Cardaca por disfuncin sistlica del Ventrculo Izquierda b. Nefrosclerosis (Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min) 4. Insuficiencia renal + Hipertensin (Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min) 5. Asociacin obligada en terapia del Hipertenso Resistente al tratamiento

habitual.

CONTRAINDICACIONES:

Absolutas1.-Hipersensibilidad a diurticos 2.-Intoxicacin digitlica

Relativas1.-Hipokalemia. 5.-Enfermedad coronaria2.-Gota6 6.-Hiperlipidemia

3.-Arritmias ventriculares. 7.-Diabetes Mellitus 4.-Hipertrofia Ventricular Izquierda 8.-Prostatismo

BETABLOQUEADORINDICACIONES: 1. Cualquier Hipertenso Etapa I, sin indicacion especfica de otra droga o con

contraindicaciones para uso de diurticos 2. Hipertenso < 40 aos 3. Signos de hiperactividad simptica 4. Enfermedad coronaria excepto angina de Prinzmetal

5. Arritmias supraventriculares 6. Hipertenso + jaqueca 7. Hipertenso + temblor esencial 8. En pre e intraoperatorio de hipertensos.

6Si en un paciente gotoso el uso de diurticos es imprescindible, utilizarlo asociando Allopurinol

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INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA7

INDICACIONES: 1.- Nefropata diabtica 2.- Glomerulopatas con proteinuria > 1g/24 hs 3.- Toda neuropata con Cl Cr > 30 ml/min 3.- Hipertrofia ventricular izquierda 4.- Disfuncin sistlica del ventrculo izquierda 5.- Post IAM 6.- Diabticos 7.- Dislipidemia

8.- Hipertensin Maligna 9.- Hipertensin renovascular no operable si el rion y arteria renal

contralaterales no estn comprometidos en forma significativa 10.-Hipertensin Esencial hiper reninmica.

CONTRAINDICACIONES:Absolutas: 1.- Embarazo

2.- Estenosis bilateral arteria renal o monorreno con estenosis de arteria renal

3.- Aparicin de tos invalidante. 4.- Aparicin de edema de Quincke. 5.- Cl Cr 10 ml/min sin dilisis

Relativas: 1.- Cl Cr > 10 y < 30 ml/min 2.- Hemodilisis crnica 3.- Tos bien tolerada

7Posiblemente similares para los bloqueadores ARA II

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