UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADRFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE PATOLOGÍA

GALORA MARÍA JOSÉGALLARDO GARIELA

GARRIDO DAVIDGÓMEZ ADRIANA

GONZÁLEZ NICOLEGONZALÓN RUBEN

HIPERTIROIDISMO

Hiperfunción de la glándula

tiroides1) Hiperplasia

difusa de la tiroides

asociada a enfermedad de Graves2) Bocio

multinodular hiperfunciona

l3) Adenoma

hiperfuncional de la tiroides

MANIFESTACIONES CLINICAS

1) Aumento del metabolismo basal (Pérdida de peso a pesar del aumento de apetito)

2) Aumento del flujo sanguíneo y de la vasodilatación periférica (Piel blanda, caliente, enrojezida, e intolerancia al frío)

4) Manifestaciones Cardiovasculares (Taquicardia, Palpitaciones y Cardiomegalia, arritmias, ICC)

5) Cambios oculares (ojos muy abiertos y finos con retracción del párpado)

6) Aparato digestivo (Hipermotilidad, malabsorción y diarrea)

7) Sitema osteomuscular (osteoporosis y aumento de riesgos de fracturas)

DIAGNOSTICO:

1) TSH baja 2) T4 libre elevada

Concentración elevada de T4 y T3

libre

Tormenta tiroidea: Inicio brusco de hipertiroidismo

intenso

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo Primario

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: Deficiencia endémica de yodo en la

dieta1) Transporte de yodo a tirocitos

2) Organificación del yodo3) Acoplamiento de yodotirosina

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO: Causado por ablación quirúrgica o

por radiación del parénquima tiroideo

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO: Tiroiditis de hashimoto y existen anticuerpos

antimicrosomales, antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina

Hipotiroidismo Secundario

Causado por una deficiencia de TSH y con menos frecuencia de TRH

Causado por daño hipotalámico por un tumor, traumatismo, radioterapia

o enfermedad infiltrativa.

El hipotiroidismo se manifiesta con cretinismo y el mixedema

TIROIDITIS

Dolor cervical Fiebre

Escalofríos

Inflamación de la glándula tiroides y pueden ser , infecciosas,

granulomatosa subaguda .

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

HipotiroidismoFracaso gradual de la glándula

tiroides

Es autoinmunitaria

y tiene un componente

genético

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICO Aumento de

tamaño. Cápsula intacta Al corte la

superficie es pálida , de color amarillo , firme y ligeramente nodular

MICROSCÓPICO. Infiltración de

parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear.

Células de Hurthle Aumento del tejido

conjuntivo intersticial

Variante fibrosa

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA

Menos frecuente que la de

hashimoto

Desencadenada por infección

vírica

El antígeno vírico estimula a que los linfocitos T dañen

las células foliculares tiroideas

Virus de Coxsackie , parotiditis , sarampión adenovirus

MORFOLOGÍA Aumento de

tamaño de la glándula.

Firme , capsula intacta .

Zonas blanco amarillentas

MICROSCÓPICO. Fase inflamatoria

activa los folículos dispersos pueden estar alterados por completo

Segregados de linfocitos, macrófagos .

Células gigantes multinucleadas englobando lagunas o fragmentos de coloide

Evolución clínica

Dolor tiroideo

T3 Y T4 están

elevadas

Baja la TSH

Captación de yodo

reactivo es baja

Recuperación se de 6-8 semanas

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)

Enfermedad de Graves

BOCIO NO TÓXICO

DIFUSO(simple)

Hay un aumento de tamaño de la glándula sin formación de nódulos.

Bocio Coloide

BOCIO ENDÉMICO

En zonas de baja concentración de

Yodo

Zonas montañosas como los Andes y el

Himalaya

Más del 10% de la población tiene Bocio

Hormona tiroideaTSH

Con hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares.

Existen otros factores causales:

BOCIÓGENOS

Interfieren con la síntesis de la

hormona tiroidea :Crucíferas.

Poblaciones que subsisten con la raíz de Mandioca tienen

un riesgo alto

BOCIO ESPORÁDICO

Menos frecuente que el endémico

Tiene predilección por la mujer y se presenta en la pubertad o al inicio de la

edad adulta

También se asocia al consumo de Bociógenos

Así como también por defectos enzimáticos

hereditarios

MORFOLOGÍAFASE HIPERPLÁSICA FASE DE INVOLUCIÓN COLOIDE

Aumento del tamaño de la glándula que no sobrepasa un peso de 100 a 150g.

Si se aumenta el Yodo en la dieta o disminuye la demanda de la

hormona tiroidea

Epitelio folicular estimula involuciona y origina una glándula con abundante coloide

BOCIO COLOIDE

• La mayoría de personas mantiene un estado eutiroideo.

• Las principales manifestaciones clínicas están relacionadas con el efecto masa

• Aunque FT3 y FT4 están normales, los valores de TSH suelen estar aumentados.

BOCIO MULTINODULAR

Resulta de la combinación de episodios repetitivos de hiperplasia e involución , para producir un aumento irregular del

tamaño de la glándula

Produce el aumento de tamaño más externo de la tiroides

PATOGENIA

Diferencia en las respuestas

Obtienen ventaja de

crecimiento

Originan clones de células

proliferantes

coexisten nódulos

policlonales y monoclonales

Se identifican subgrupos de nódulos que

afectan las vías de señalización

de la TSH.

Estímulos externos

Por anomalías genéticas

Con crecimiento continuo

MORFOLOGÍA

• Glándula aumentada de tamaño, multilobulada y asimétrica con un peso superior a los 2000g

• En otros pacientes, el bocio crece por detrás del esternón y las clavículas a lo que denomina como Bocio intratorácico o o bocio bajo.

Al corte se observa nódulos irregulares con un volumen variable de coloide gelatinoso marrón

Folículos con abundante coloide tapizados de epitelio aplanado inactivo y zonas de hiperplasia folicular

• Los signos clínicos están causados por el efecto masa de la glándula aumentada de tamaño

• Puede causar obstrucción de las vías respiratorias, disfagia y comprensión de los grandes vasos.

Bocio multinodular tóxico

NEOPLASIA DEL TIROIDES

NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO

• Tumefacción delimitada palpable dentro de una glándula tiroidea normal.

• Más frecuente en la mujer.

• Corresponde a trastornos no neoplásicos localizados o a neoplasias benignas

Naturaleza de un

nódulo tiroideo

Más probabilidad

de ser neoplásicos

En jóvenes más

probabilidad de ser

neoplásicos

En el hombre más probabilidad

de ser neoplásicos

Radioterapia en la cabeza

y cuello aumenta el

riesgo

Nódulos calientes

tienden a ser benignos

Adenomas

Suelen ser masas solitarias bien delimitadas

derivadas del epitelio folicular

No son precursoras del carcinoma de tiroides sin

embargo comparten algunas alteraciones

genéticas

Una pequeña proporción producen hormonas

tiroideas y causan una tirotoxicosis y esta

producción de hormonas es independiente de la estimulación de TSH

Patogenia

Un 20% de los adenomas foliculares no funcionales tienen mutaciones del RAS o de PIK3CA

En los adenomas tóxicos o bocios multinodulares tóxicos hay mutaciones somáticas en la vía de señalización del receptor de TSH

Esta via de señalización consta de 2 componentes TSHR y GNAS

Morfología

El adenoma tiroideo típico es una lesión encapsulada, solida bien delimitada del

resto del parénquima tiroideo

El tamaño medio es de 3 cm, el color oscila entre gris-

blanco y rojo-marron según la celularidad

y contenido en coloide

En los adenomas grandes son

frecuentes las zonas de hemorragia,

fibrosis, calcificación y cambios quísticos

Las células tienen un aspecto uniforme que

contienen coloide, tienen un patrón de crecimiento folicular

En ocasiones las células neoplásicas

tienen un citoplasma eosinófilo granular llamadas células de

Hurthle o cambio oxifilo

La característica de todos los adenomas

foliculares es la presencia de una

capsula bien delimitada e intacta alrededor del tumor

Características clínicas Suelen manifestarse

como masas indoloras unilaterales

Las masas mas grandes pueden producir síntomas locales como disfagia

Los adenomas foliculares tienen un pronostico excelente sin recidivas ni metástasis

Carcinomas La mayoría de los carcinomas tiroideos

a excepción de los carcinomas medulares, derivan del epitelio folicular tiroideo y están bien diferenciados

Subtipos Carcinoma papilar (> 85%) Carcinoma folicular (5-15%) Carcinoma anaplasico (<5%) Carcinoma medular (5%)

Patogenia

Factores genéticos: son diferentes en las 4 variantes de carcinomas.Las alteraciones genéticas de los carcinomas que derivan del epitelio folicular se concentran en dos vías oncogénicas: MAP y PI3K/AKT, las mutaciones que potencian la función de los componentes ocasionan una activación constitutiva

•La activación de la vía MAP cinasa por 2 mecanismos:•Un reordenamiento de RET o de NTRK1 •Mutaciones puntuales en BRAF

Carcinomas papilares

•Un tercio o la mitad de los carcinomas foliculares portan mutaciones en la vía de señalización PI3K/AKT

Carcinomas foliculares

•Estos tumores agresivos pueden surgir espontáneamente o por desdiferenciacion de un carcinoma folicular o papilar diferenciado•Podemos encontrar mutaciones en RAS o PIK3CA, inactivación de p53 o mutaciones que activan la β-catenina

Carcinomas anaplasicos

• Aparecen en la neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 (MEN2) y se asocian a mutaciones en PTEN

Carcinomas medulares

Factores ambientales: el principal factor de riesgo para el cáncer de tiroides es la exposición a la radiación ionizante sobretodo durante las dos primeras décadas de vida

La deficiencia dietética de yodo esta ligada a un aumento de frecuencia de carcinomas foliculares

Carcinoma papilar Son los carcinomas de tiroides mas

frecuentes Aparecen a cualquier edad Son lesiones solitarias o multiples Pueden estar bien circunscritos o

infiltrar el parenquima adyacente Pueden tener calcificaciones, fibrosis y

a menudo con lesiones quisticas

Características histológicas

Papilas ramificadas

Cuerpos de Psamoma

Focos de invasion linfatica

Núcleos con ojo de la huérfana

Annie

La variante mas frecuente, variante folicular presenta los núcleos característicos del carcinoma papilar pero la arquitectura es casi completamente folicular

EVOLUCION CLINICA

CARCINOMA FOLICULAR

CARCINOMA ANAPLÁSICO 1.- Células gigantes 2.- Células fusiformes 3.- Células fusiformes y gigantes mixtas

CARCINOMA MEDULARCarcinoma neuroendocrinoCalcitonina – Serotonina, ACTH, VIPMEN 2 a - 2 b

La variante de células altas se caracteriza por células cilíndricas altas con citoplasma muy eosinófilo que tapizan las papilas

La variante esclerosante difusa afecta a las persona jóvenes e incluso a niños; tiene un patrón de crecimiento papilar entremezclado con zonas solidas y como su nombre lo indica existe una fibrosis extensa y difusa de la glándula tiroides