Abstract The heart is a muscular pumping organ located medial to the lungs along the bodys midline in the thoracic region. The heart pumps oxygenated blood to the body and deoxygenated blood to the lungs. In the human heart there is one atrium and one ventricle for each circulation, and with both a systemic and a pulmonary circulation there are four chambers in total: left atrium, left ventricle, right atrium and right ventricle. this organ, as one of the most important component in the cardiovascular system may be damaged structurally and functionally, resulting in disruption of cardiovascular system.Key words : Cardiac, cardiovascular systemAbstrakJantung adalah organ yang berfungsi untuk memompa darah, dan terletak medial di antara paru-paru di sepanjang garis tengah tubuh di daerah thoraks. Jantung memompa darah beroksigen ke tubuh dan darah terdeoksigenasi kembali ke paru-paru. Dalam hati manusia, terdapat satu atrium dan satu ventrikel untuk setiap sirkulasi. Untuk sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal ada empat ruang pada jantung : atrium kiri, ventrikel kiri, atrium kanan dan ventrikel kanan. Jantung, sebagai salah satu komponen yang paling penting dalam sistem kardiovaskular mungkin rusak secara struktural dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan pada sistem kardiovaskular.Kata Kunci : Jantung, sistem kardiovaskular

Pendahuluan Sel-sel tubuh bekerja seperti mesin-mesin individual. Agar dapat berfungsi dengan baik, sel-sel ini harus memiliki bahan bakar dari makanan untuk menghasilkan energi, O2 dari udara dan suatu cara untuk membuang produk-produk sisa pembakaran, terutama CO2, H2O, dan panas. Karena tubuh memiliki kira-kira satu triliun sel, diperlukan suatu sistem transportasi yan glias untuk menunjang proses dan kebutuhan sel. Fungsi ini dilaksanakan oleh darah, yang membentuk sekitar 7% dari massa tubuh. Darah, pembuluh darah dan jantung membentuk sistem kardiovaskular.1Cameron JR, Skofronick JG, Grant RM. Fisika tubuh manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2006.h.166. Fungsi sistem kardiovaskuler adaalah memberikan dan mengalirkan suplai nutrisi dan oksigen ke seluruh jaringan dan organ tubuh. Secara normal, setiap jaringan dan organ akan menerima darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Darah dan O2 yang dibawa sedemikian penting bagi tubuh sehingga jantung adalah organ penting yang berperan dalam menjalankan sistem kardiovaskular yang dimaksud.2 Sistem kardiovaskuler terutama jantung, berperan sebagai sistem regulasi yang melakukan mekanime bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contohnya adalah mekanisme untuk menigkatkan suplai darah teroksigenasi agar kebutuhan akan proses metabolisme jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.2Anatomi JantungSnell, RS. Anatomi klinis berdasarkan sistem. Jakarta: EGC; 2011.h.132-56. Jantung adalah organ muskular berrongga berbentuk menyerupai piramid dan dibungkus oleh pericardium pada mediastinum. Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar.3 Permukaan dan Batas Jantung3 Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (posterior) apex jantung mengarah ke inferolateral kiri. Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextra, batas kiri oleh auricula sinistra dam bawah oleh ventriculus sinistra. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dextra tetapi juga oleh atrium dextra: apex oleh ventriculus sinistra.Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang, yaitu atrium dextra-sinistra, dan ventriculus dextra-sinistra. Atrium Dextra3 Atrium dextra terdiri dari rongga utama dan sebuah kantung kecil, yaitu auricula dextra. Pada permukaan jantung, di tempat pertemuan atrium dextra dan auricula destra terdapat sebuah sulcus vertikal, yang dinamakan sulcus terminalis yang permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama dari atrium yang terletak posterior terhadap rigi berdinding licin. Sedangkan dinding dalam auricula kasar disebabkan oleh adanya berkas serabut otot, yaitu musculi pectinati. Atrium dextra bagian atas merupakan muara dari vena cava superior dan tidak mempunyai katup. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior yang berukuran lebih besar dari vena cava superior bermuara ke bagian bawah dari atrium dextra dan dilindungi oleh katup rudimenter tanpa fungsi dan membawa darah dari setengah bagian bawah tubuh. Selain itu terdapat katup atrioventriculare dextra yang terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.Ventriculus Dextra3 Ventriculus dextra memebentuk sebagian besar facies anterior jantung, dan terletak anterior terhadap ventriculus sinistra. Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui katup atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis melalui katup trunci pulmonalis. Bagian ventriculus dextra yang mendekati katup ini berbentuk seperti corong disebut infundibulum. Katup atrioventriculare dilindungi oleh valva tricuspidalis yang terdiri dari tiga cuspis, yang dibentuk oleh lipatan endocardium. Pada ujung bebasnya terdapat chordae tendinae, yang menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Valva trunci pulmonalis melindungi katup trunci pulmonalis. Tidak terdapat chordae tendinae maupun musculi papilare yang berhubungan dengan valvula ini. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang disebut sinus pulmonalis. Dinding ventriculus dextra memiliki lebih tebal dibandingkan dinding atrium dextra. Permukaan dalamnya menunjukkan rigi-rigi menonjol yang disebut dengan trabeculae carnae. Atrium Sinistra3 Seperti halnya pada atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak di posterior dari atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat oesophagus yang dipisahkan oleh pericardium. Permukaan dalam atrium sinistra licin, tapi auricula mempunyai rigi-rigi. Dinding posterior atrium sinistra merupakan muara dari empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru, tanpa adanya katup.katup intraventriculare sinistra dilindungi oleh valva mitralis.Ventriculus Sinistra3 Sebagian besar ventriculus sinistra terletak dibelakanng ventriculus dextra, dan sebagian kecilnya menonjol ke kiri untuk membentuk batas kiri jantung serta apex cordis. Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistra melali katup atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui katup aortae. Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari dinding ventriculus dextra (tekanan darah di ventriculus sinistra enam kali lebih besar dari ventriculus dextra). Pada dinding bagian dalam terdapat trabeculae carnae yang berkembang baik, dua buah musculi papilares yang besar, namun tidak terdapat trabeculae septomarginalis. Bagian ventriculus di bawah katup aorta disebut vestibulum aortae. Valva mitralis pada ventriculus sinistra melindungi katup atrioventriculare dan terdiri atas dua cuspis yaitu anterior dan posterior. Cuspis anterior lebih besar dan terletak di antara katup atrioventriculare dan katup aortae.Valva aortae melindungi katup aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Di posterior, setiap valvula menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria sinistraPendarahan Jantung3 Jantung mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardium. Arteria Coronaria Dextra Arteri ini berasal dari sinus anterior aortae dari aorta ascendens. Arteri ini berjalan ke distal di dalam sulcus atrioventricularis dextra dan pada tepi inferior jantung, kemudian lajut berjalan ke posterior depanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang dari arteria ini adalah Ramus conica arteriosa dextra, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares posteriores, ramus interventricularis posterior (descendens) dan rami atriales. Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dextra (kecuali sebagian kecil daerah di sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventriculus sinistra, sepertiga inferoposterior septum ventriculare, atrium dextra, dan bagian tertentu pada daerah konduksi jantung.Arteria Coronaria Sinistra Arteri coronaria sinistra berukuran lebih besar daripada arteria coronaria dextra. Pembuluh ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung yaitu hampir semua ventriculus sinistra, sebagian kecil ventriculus dextra, duapertiga anterior septum ventriculare, dan hampir seluruh atrium sinistra.Pembuluh Balik Jantung3 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium dextrum melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextra sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan media bermuara ke sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextra melalui vena cardiaca anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung. Persarafan Jantung3 Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathicus dan parasimpatik berasal dari nervus vagus. serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatik membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, apabila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri yang dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambuil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

Gambar 1. Anatomi Jantung4Anatomi Permukaan dari Katup-katup Jantung3 Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah sebagai berikut. Valva tricuspidalis, terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada spatium intercostale IV Valva mitralis, terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilago costalis IV Valva trunci pulmonalis, terletak di belakang ujung medial cartilago costalis III kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum Valva aortae, terletak di belakang setengah bagian kiti sternum pada spatium intercostale III.

Anatomi Mikro JantungKerangka jantung (Fawcett, DW. Buku ajar histologi. Jakarta: EGC; 2002.h.360) Jantung merupakan kerangka utuh yang tersusun atas jaringan ikat padat dan merupakan tempat melekatnya serat otot yang bekerja aktif. Unsur utamanya adalah annulus fibrosus, yang melingkari basis dari aorta, arteria pulmonalis, dan katup atrioventriculare. Annuli yang berhubungan dengan pembuluh besar terdiri atas tiga lekukan. Lekukan yang terdapat pada daun posterior kiri dari katup aorta memiliki penebalan segitiga yang disebut trigonum fibrosum yang menyatu dengan annulus pada katup mitral dan menjadi tempat perlekatan bagi daun anterior katup ini. Penebalan sejenis dari lekukan pada daun posterior dari katup aorta menjadi tempat perlekatan bagi daun septal katup trikuspid dan berlanjut ke bawah sebagai septum membranaseum, yaitu bagian atas tipis dari septum intervantriculare.5 Annulus fibrosus di sekitar katup atrioventrikulare memastikan tidak adanya hubungan antara miokard atrium dan ventrikel sehingga hubungan listrik merupakan satu-satunya hubungan yang dapat terjadi diantara keduanya melalui jaringan konduksi khusus dari berkas atrioventrikular. Hal tersebut terjadi untuk mempertahankan peristiwa teratur dalam siklus jantung. Pada manusia, annulus hanya mengandung sedikit serat elastin tetapi mengandung banyak jaringan kolagen padat.5Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan berbeda. Ketiga lapisan itu adalah sebagai berikut.6 Endokardium, (endo berarti di dalam; cardia berarti jantung) adalah lapisan tipis endothelium, suatu jairngan epitel yang unik dan melapisi bagian dalam selurun sistem sirkulasi, bukan hanya jantung. Miokardium, (myo berarti otot; cardia berarti jantung), lapisan tengah yang terdiri dari oto jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Epikardium (epi berarti di atas; cardia berarti jantung) merupakan suatu bagian atau membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Epikardium terdiri dari perikardium viseral dan parietal. Epikardium terdiri atas epitel selapis gepeng dan terdiri atas fibrosa dan serosa. Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot yang saling menjalin dan tersusun spiral melingkari jantung. Susunan tersebut disebabkan oleh pemutaran komplek syang terjadi pada jantung selama proses perkembangan mudigah. Akibatnya, sewaktu ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengah bilik ventrikel berkurang sekaligus disertai penarikan apex ke atas ke arah bagian atas jantung dengan gerakan memutar. Hal ini menimbulkan efek memeras yang secara efisien menumbulkan tekanan pada darah di dalam bilik tertutup dan mengarahkannya ke atas, ke lubang nasuk arteri-arteri besar yang keluar dari pangkal ventrikel.6Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk memebentuk serat yang bercabang-cabang dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujung pada struktur khusus yang dikenal dengan diskus interkalaris (intercalated disc). Di dalam sebuah diskus interkalaris, terdapat dua jenis pertautan membran, yaitu desmosome dan gap junction. Desmosome merupakan sebuah taut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-sel otot jantung. Pada daerah tertentu, di sepanjang diskus interkalaris, kedua membran yang saling berhadapan saling mendekat untuk memebentuk gap junction, yaitu bagian dengan resistensi istrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dengan mudah. Tidak terdapat gap junction di antara sel-sel kontraktil (sel-sel yang berfungsi untuk kontraksi) atrium dan ventrikel.6Lapisan luar epikardium, yaitu perikardium parietal adalah membran fibrosa yang kuat, mampu melekatkan jantung dan menambatkan jantung sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam rongga thorax. Disisi lain, lapisan dalam, yang langsung melekat pada jantung, lapisan perikardium viseral mampu menghasilkan cairan perikardium encer, yang menghasilkan perluamsan untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium ketika jantung berdenyut. 6Secara anatomis, ventrikel kiri mempunyai otot yang lebih tebal dan bentuknya menyerupai lingkatan. Kondisi ini akan mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi.2Aktivitas Listrik JantungKontraksi pada sel otot jantung mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung kerkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang dicetuskan olehnya sendiri, karena mempunyai sifat otorismisitas.6Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung merupakan sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghsailkan sendiri potensial aksi. Sedangkan satu persen tersisa, adalah sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tetapi megkhususkan dirinya untuk mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel kontraktil.6Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat seperti otot rangka dan sel saraf, namun memeperlihatkan aktivitas pemacu (pace maker activity), dimulai dari membran sel yang secara perlahan mengalami depolarisasi. Kemudian, depolarisasi ini terus bergeser hinggan mencapai ambang letup dan membran mengalami potensial aksi. Aktivitas pembentukan potensial aksi tersebut terjadi berulang-ulang dan terjadi secara siklis. Kemudian potensial aksi yang muncul menyebar dengan cepat ke seluruh bagian jantung untuk menghasilkan denyutan yang berirama tanpa perangsangan saraf apapun.6 Penyebab depolarisasi yang timbul secara perlahan pada sel ototritmik terjadi karena penurunan permeabilitas membran sel terhadap ion K+ sedangkan transportasi ion Na+ yang tidak berubah, sehingga ion Na+ tetap masuk ke dalam sel. Dengan kata lain, saluran K+ pada sel diinaktifkan yang secara lanjut akan mengurangi aliran keluar ion kalium positif menuruni gradien konsentrasi. Karena influks Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam akan secara bertahap menjadi kurang negatif, yaitu membran secara perlahan mengalami depolarisasi dan mulai bergeser ke arah ambang setelah mencapai ambang letup, terjadi fsae naiik potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan salutan Ca++ dan influks Ca++. Setelah itu terjadilah fase turun yang disebebkan oleh efluks K+ yang terjadi karena permeabilitas ion K+ yang meningkat akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran K+ ini mengawali depolarisasi selanjutnya.6

Gambar 2. Pembentukan potensial aksi oleh sel otoritmik7 Sel-sel jantung yang mempu mengalami otoritmisitas ditemukan pada beberapa lokasi, sebagai berikut.61. Nodus Sinoatrium (Nodus atau simpul SA), merupakan daerah kecil khusus pada dinding atrium dextra dekat lubang (muara) vena cava superior.2. Nodus Atrioventrikel (simpul AV), sebuah daerah kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. 3. Berkas His ( berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventriculare, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang sinsing luar. 4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon. Masing-masing dari keempat sel jantung diatas memiliki kecepatan depolarisasi lambat yang berbedar-beda. Nodus SA (pemacu normal) mampu mencetuskan 70-80 potensial aksi per menit. Nodus AV dengan angka yang lebih kecil sekitar 40-60 sedangkan berkas His dan serat purkinje dengan jumlah terkecil, yaitu 20-40 potensial aksi tiap menit.6 Sekali potensial aksi timbul pada salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan ototrismisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pace maker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang untuk mencetuskan potensial aksi.6 Apabila karena suatu hal nodus AV sebagai pemicu awal rusak, sel otortitmis jantung tercepat kedua, yaitu nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu, dan irama jantung akan berlangsung dengan kecepatan lebih rendah sesuai kemampuan nodus AV, yaitu 40-60 potensial aksi per menit.6 Jaringan ototritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah , apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 60-80 kali permenit sedangkan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi akan berdenyut 20-40 kali per menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serat punkinje). Hal demikian dikenal dengan istilah blok jantung total (complete heart block), yang timbul jika jaringan penghantar impuls antara atrium dan ventrikel tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel yang demikian, 20-40 kali tiap menit, hanya akan menunjang gaya hidup yang sangat santai. Pada kenyataannya, pasien biasanya koma. Dapat digunakan alat pacu buatan (artificial pace maker) yang secara ritmis akan menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium maupun ventrikel dengan kecepatan yang normal yang sama, yaitu 60-80 kali/menit.6 Terkadang, suatu bagian dari jantung, misalnya serat purkinje menjadi sangat tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari pada nodus SA. Daerah yang mengalami eksitasi normal tersebut, yakni fokus ektopik, mencetuskan potensial aksi prematur yang akan menyebar ke seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat menghasilkan potensial aksi. Impuls abnormal yang kadang-kadang datang dari suatu fokus ektopik akan menghasilkan denyut prematur atau suatu ekstrasistol. Jika fokus ektopik terus menghasilkan potensial aksi dengan kecepatan lebih tinggi, aktivitas pemacu akan bergeser dari nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan denyut jantung secara mendadak meningkat selama beberapa waktu sampai fokus ektopik kembali normal.6 Penyebaran Eksitasi JantungSherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.h.257-93. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beebrapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas akan mempercepat penghantaran impuls melalui atrium.6 Jalur antar atrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Jalur tersebut mengakibatkan gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium akan berkontraksi secara simultan.6 Jalur antar nodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV merupakan satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel. Jalur ini mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel terjadi setelah kontraksi atrium. Potensial aksi dihantarkan lebih lambat melalui nodus AV. Keadaan tersebut terjadi untuk agar ventrikel memiliki waktu untuk terisi dengan sempurna. Impuls tertunda sekitar 0,1 detik (AV nodal delay), yang memungkinkan atrium berdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.6 Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dam ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Keberadaan serat tersebut mempercepat dan mengkoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel sehingga nantinya ventrikel kanan maupun kiri berkontraksi secara bersamaan. Impuls dengan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui gap junction.6Potensial Aksi Sel Otot Jantung Tidak seperti sel ototritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium tereksitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.8 Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas ini kemudian dengan cepat berkurang, akan tetapi membran sel tetap dipertahankan dalam keadaan positif oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+. Ca++ akan berdifusi lambat masuk ke dalam sel, sebagai faktor utamanya. Penurunan efluks K+ juga ikut mencegah repolarisasi cepat membran. Fase dimana kepositifan membran sel dipertahankan inilah yang disebut fase datar (plateau phase).8 Fase turun potensial aksi berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan kecepatan difusi K+ ke luar sel meningkat. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. 8

Gambar 3. Grafik aktivitas sel otot jantung.Jantung Sebagai Pompa Kontraksi jantung menghasilkan runtutan perubahan tekanan dal aliran dalam rongga jantung dan pembuluh darah. Tekanan sistolik dalam sistem pembulh darah mengacu pada puncak tekanan tertinggi yang dicacapi selama sistolik, bukan tekanan rata-rata. Demikian pula tekanan diastolik, merupakaan tekanan terendah selama diastolik.2 Pada akhir diastolik, katup mitral dan trikuspid antara antium dan ventrikel akan terbuka tetapi katup aorta dan katup pulmonalis tertutup. Aliran darah akan mengalir ke jantung mengisi atrium dan ventrikel.2Kontraksi atrium akan mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel, tetapi kira-kira 70% pengisisan ventrikel terjadi secara pasif, selama sistolik. Kontraksi atrium yang yang mengelilingi lubang vena cava superior, inferior dan vena pulmonalis akan memperkecil diameter ven asehingga darah mengalir menuju jantung dan cenderung tertahan di dalam ventrikel.2 Pada permulaan sistolik ventrikel, katrup mitral dan trikuspid (AV) menutup. Otot ventrikel mula-mula memendek minimum, tetapi saat tekanan intraventrikular meningkat secara tajam, otot ventrikel akan memendek maksimal. Periode kontraksi berlangsung sekitar 0,05 detik sampai tekanan di dalam ventrikel melampaui tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis dan katup aorta maupun pulmonalis membuka.2 Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka, fase ejeksi ventrikel dimulai. Ejeksi terajdi dengan cepat di awal fase, dan menurun sesuai perkembangan sistolik. Tekanan intraventrikular naik sampai maksimal dan kemudian sedikit menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir. Saat mencapai puncak tekanan di ventrikel kanan maupun kiri, katup AV kemudian akan tetarik ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium yang menurun.2 Pada setiap kontraksi otot ventrikel, tekanan intraventrikel yang sudah menurun akan semakin menurun dengan cepat. Periode ini adalah periode protodiastolik yang berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir ketika momentum daran darah yang dipompa dilampaui dan katup aorta dan pulmonal tertutup, membuat getaran yang berlangsung singkat dalam darah dan dinding pembuluh darah. Sesudah katup menutup tekanan terus menurun secara cepat selama periode relaksasi isovolumetrik ventrikel. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka, memungkinkan terjadinya pengisian ventrikel. Pada awalnya, pengisian berlangsung cepat, dan kemudian melambat ketika mendekati kontraksi jantung berikutnya.2Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta; Salemba Medika; 2009.h.2-32.Curah Jantung Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut:9Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.9Isi SekuncupIsi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:9 Kontraktilitas instrinsik otot jantung Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)PreloadPreload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.9Afterload Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah. Kerja jantung harus total sehingga dapat mengeluarkan seluruh darah dari ventrikel kiri. Tekanan aorta diastolik merupakan alat ukur afterload klinik yang baik. Pada klien yang mengalami krisis hipertensi akut, afterload meningkat, sehingga meningkatkan beban kerja jantung. Afterload pada situasi ini dapat dimanipulasi dengan menurunkan tekanan darah sistemik.9KontraktilitasKontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca++ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan kontraktilitasnya.9 Nilai normal curah jantung bagi pria dewasa muda adalah sekitar 5-6 liter per menit. Untuk wanita, nilainya lebih rendah 10-20% dari pria.9 Pengaruh ukuran tubuh terhadap curah jantungBerdasarkan penelitian, didapatkan bahwa curah jantung meningkat secara proporsional dengan peningkatan luas permukaan tubuh (body surface area). Pengaruh usia terhadap curah jantung Semakin tua usia seseorang, nilai curah jantung akan semakin berkurang karena dengan meningkatnya usia, aktivitas fisik dan kecepatan metabolisme tubuh akan berkurang. Pengaruh aktivitas fisik terhadap curah jantungDalam keadaan normal, penurunan aktivitas tubuh akan menyebabkan penurunan curah jantungh karena jumlah ini sangat ditentukan oleh aktivitas metabolisme tubuh secara keseluruhan.9Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC; 1998.h.552.Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung Terhadap Fungsi Pompa Jantung Secara umum, semakin sering jantung berdenyut selama satu menit, dalam batas tertentu, akan semakin banyak darah yang akan dipompakan (cardiac output). Frekuensi denyut jantung tidak boleh melebihi level kritis (critical level). Bila melebihi, kekuatan kontraksi jantung justru akan berkurang, kemungkinan disebabkan karena jatung kekurangan substrat metabolik. Selain itu, bila frekuensi sangat cepat, periode diastolik diantara dua sistolik akan menjadi sangat singkat. Akibatnya, darah yang masuk ke ventrikel maupun atrium tidak cukup banyak karena masa pengisian yang begitu singkat. Berdasarkan mekanisme frank-starling, kekuatan kontraksi ventrikel juga akan berkurang. 8Pengaturan Kerja Jantung Mekanisme dasar regulasi pemompaan darah oleh jantung adalah melalui dua cara. Yang pertama, regulasi pemompaan intrinsik jantung sebagai respons terhadap perubahan volume darah yang masuk ke jantung, serta yang kedua melalui pengendalian kerja jantung yang dilakukan oleh sistem saraf otonom.A. Pengaturan Pompa Intrinsik Jantung Darah yang dipompakan oleh ventrikel jantung ke dalam sistem arteri akan mengalir ke jaringan perifer dan kembali ke jantung, yaitu ke atrium melalui sistem vena. Jaringan perifer mengontrol aliran darahnya sendiri dan juga mngontrol kecepatan pengembalian darah ke dalam jantung melalui vena. Jadi, kecepatan aliran darah ke jantung dapat berubah-ubah dari waktu ke waktu sesuai dengan kebutuhan jaringan. Volume darah yang masuk ke dalam atrium melalui sistem vena tiap menitnya disebut aliran balik vena (venous return). Jantung kemudian secara otomatis kembali memompakan nsemua aliran balik vena tersebut ke sistem arteri; begitu seterusnya sehingga sirkulasi darah dapat berlangsung secara kontinu. Volume darah yang dipompakan oleh ventrikel ke dalam aorta setiap menit dinamakan curah jantung (cardiac output). Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi dengan perubahan jumlah darah dinamakan mekanisme Frank-Starling jantung. Prinsip mekanisme Frank-Starling adalah : semakin besar regangan yang terjadi pada otot jantung sewaktu periode pengisian (diastol), semakin besar pula kekuatan kontraksi otot jantung (Hukum Starling) dan semakin banyak pula jumlah darah yang dapat di pompakan ke dalam aorta (curah jantung semakin besar saat diastol). Dengan kata lain, jantung akan memomopakan semua darah yang masuk sehingga tidak terjadi bendungan yang berlebihan di sistem vena. Artinya, sampai batas fisiologis (batas optimum), curah jantung akan sebanding dengan aliran balik vena atau, curah jantung bergantung pada aliran balik vena. Secara lebih rinci, mekanisme Frank-starling berlangsung sebgaai berikut. Bila darah masuk ke dalam ventrikel dalam jumlah yang berlebihan, otot ventrikel akan mengalami regangan yang lebih besar pula. Akibatnya, kekuatan kontraksi otot ventrikel akan meningkat. Hal ini terjadi karena regangan pada otot akan menyebabkan filamen aktin dan filamen miosin tertarik sedemikian rupa mendekati derajat optimum untuk menimbulkan kekuatan kontraksi yang lebih besar. Dengan cara demikianlah ventrikel dapat memompakan semua darah yang masuk tersebut ke dalam sistem arteri. Selain itu, bila jumlah darah yang masuk ke dalam atrium melalui aliran balik vena berlebihan, dinding atrium juga akan mengalami peregangan. Faktor regangan pada dinding atrium sangat penting, karena regangan tersebut dapat meningkatkan denyut jantung melalui dua mekanisme. Mekanisme yang pertama diperankan oleh Nodus SA yang akan ikut teregang. Regangan pada nodus SA akan secara langsung meningkatkan kecepatan denyut jantung sebesar 10-20%. Mekanisme yang kedua adalah melalui refleks saraf, yaitu refleks Bainbridge. Sinyal regangan yang dihantarkan ke pusat refleks berada di pusat vasomotor otak dan kembali ke jantung melalui saraf simpatis dan vagus. Efeknya adalah peningkatan kecepatan denyut jantung yang kemudian akan membantu proses pemompaan darah berlebih yang masuk ke jantung. Hukum Frank-Starling21. Semakin besar volume jantung saat fase diastolik, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan darah ke seluruh tubuh dan darah kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yangsedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

B. Kontrol Jantung Oleh Saraf Otonom Efektivitas pompa jantung diatur oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium terutama mempersarafi atrium khususnya nodus SA dan AV. Persarafan simpatis juga mempersarafi atrium termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.6

Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung8 Efek yang dapat ditimbulkan oleh persarafan parasimpatis yang pertama adalah menurunkan denyut jantung dengan mempengaruhi nodus SA. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat oeningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi sponbtan melambat. Selain itu stimulus parasimpatis juga mempengaruhi nodus AV dengan cara menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, meemperpanjang transmisi impuls ke ventrikel, yang bahkan lebih lambat daripada perlambatan nodus AV biasa, yang terjadi akibat peningkatan permeabilitas K+ sehingga menimbulkan hiperpolarisasi membran yang akan memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium juga memepersingkat potensial aksi, akibat penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ yaitu fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Dengan demikianlah jantung akan bekerja lebh santai di bawah pengaruh parasimpatis ; denyut jantung lebih lama, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Pengontrolan oleh sistem parasimpatis terjadi dalam situasi yang tenang, saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung

Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung8Stimulasi simpatis mengontrol jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi sehingga kecepatan denyut jantung pun bertambah.Stimulasi simpatis pada nodus AV akan mengurangi perlambatan nodus AV melalui peningkatan arus Ca++ yang berjalan lambat. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, stimulasi simpatis akan meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat danmemeras lebih banyak darah untuk keluar. Herman RB. Buku ajar fisiologi jantung. Jakarta: EGC; 2010.h.48-124.ElektrokardiogramArus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman yang dihasilkan adalah elektrokardiogram atau EKG. 6 EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukannya rekanan langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.6EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas di jantung selama repolarisasi dan depolarisasi, dan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat.6 Impuls atau gelombang depolarisasi yang dicetuskan di jantung akan mengyebar ke segala arah. Konduksi impuls di seluruh jantung akan menimbulkan aliran listrik yang juga akan menyebar ke jaringan di sekitar jantung. Bahkan, impuls ini ada pula yang menyebar sampai ke permukaan tubuh. Penyebaran aliran listrik pada saat depolarisasi dalam satu siklus jantung akan memberikan gambaran rekaman yang khas. Aliran listrik yang berasal dari jantung ini dapat dideteksi dan direkam melalui elektroda yang ditempelkan pada permukaan kulit pada posisi tertentu. Rekaman perubahan listrik yang menyertai siklus jantung ini disebut elektrokardiogran atau EKG. Jadi, EKG adalah rekaman gelombang depolarisasi atau potensial aksi yang dihasilkan oleh serat otot jantung. Alat yang digunakan untuk merekamnya adalah elektrokardiograf (electrocardiograph).10 Aliran listrik yang dihasilkan oleh otot jantung dlam satu denyutan mengubah polaritas dan potensial listrik pada sisi tersebut dlam waktu yang sangat singkat. Kadang-kadang, perubahan potensial listrik dapat terjadi dalam waktu kurang dari 0,01 detik. Karena itu, alat yang akan digunakan untuk merekamnya harus mampu merespons perubahanpotensial listrik yang sedemikian cepatnya.10Hubungan Siklus Jantung Dengan Elektrokardiogram6

Gambar 4. Komponen EKG Gambaran gelombang EKG dalam satu siklus jantung terdiri dari satu gelombang P, satu kompleks QRS, dan satu gelombang T. Kompleks QRS sebenarnya terdiri dari tiga gelombang yang terpisah, yaitu gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Gelombang P dan kompleks QRS merupakan gelombang depolarisasi, sedangkan gelombang T adalaj gelombang repolarisasi. Gelombang P merupakan gambaran potensial listrik yang muncul saat atrium berdepolarisasi. Jadi, gelombang P pterjadi sebelum kontraksi atrium. Bagian awal gelombang P merepresentasikan aktivitas listrik di atrium kanan. Bagian tengah gelombang P menunjukkan selesainya aktivasi aktrium kanan dan permulaam aktivasi atrium kiri. Sedangkan, bagian akhir gelombang P merupakan aktivitas listrik di atrium kiri. Gelombang P merupakan defleksi pertama yang terekan dari suatu siklus jantung. Bentuknya kecil, licin, dan puncaknya berbentuk lengkungan.Kompleks QRS merupakan gambaran potensial listrik yang muncul sewaktu ventrikel berdepolarisasi. Jadi, kompleks ini terjadi sebelum kontraksi ventrikel dimulai atau dengan kata lain merupakan representasi penyebaran aktivitas listrik di miokardium ventrikel. Resultan kekuatan listrik yang dihasilkan dari depolarisasi ventrikel ini terekan dalam bentuk defleksi yang tinggi dan runcing. Defleksi yang runcing dan tinggi ini ditandai dengan huruf QRS tanpa memandang apakah defleksi itu positif (ke atas) atau negatif (ke bawah). Gelombang T merupakan gambaran potensial listrik yang muncul sewaktu ventrikel pulih dari depolarisasi. Dengan demikian, gelombang ini muncul pada stadium repolarisasi. Dalam keadaan normal, stadium repolarisasi ventrikel ini terjadi dalam waktu 0,25 sampai 0,35 detik setelah depolarisai otot ventrikel. Gelombang T lebih kecil dan lebar atau tidak setajam kompleks QRS, walaupunkeduanya merupakan gelombang potensiallistril yang terjadi di ventrikel. Perbedaan tersebut timbul karena repolarisasi biasanya terjadi lebih lambat dari depolarisasi. Gelombang repolarisasi atrium biasanya tidak muncul pada gambar rekaman EKG karena repolarisasi atrium terjadi pada saat yang bersamaan dengan depolarisasi ventrikel yang memiliki gelombang yang lebih besar dari gelombang repolarisasi atrium. Terkadang, dibelakang gelombang T muncul gelombang lain yang dinamakan gelombang U yang hanya dapat muncul pada beberapa orang saja. Gelombang U biasanya kecil, sering tidak begitu jelas, dan sumber aktivitas listriknya belum diketahui dengan pasti. Dengan munculnya gelombang U, gambaran gelombang T sekaligus U nampak seperti unta berpunuk dua. Interval P-Q atau P-R adalah ukuran panjang mulai dari awal gelombang P sampai ke awal kompleks QRS. Jadi interval ini merupakan waktu konduksi dari eksitasi atrium ke eksitasi ventrikel. Interval P-Q merupakan waktu yang diperlukan oleh impuls untuk berjalan dari atrium melalui nodus AV, berkas His, dan serat purkinje hingga mulai berdepolarisasinya otot ventrikel. Segmen S-T adalah panjang mulai ari akhir kompleks QRS sampai ke awal gelombang T. Segmen S-T ini merupakan representasi periode saat semua bagian ventrikel berada dalam keadaan depolarisasi yang menyeluruh dan tumpang tindih dengan awal repolarisasi sehingga saling menetralkan. Repolarisasi ini dapat melewati segmen S-T pada derajat tertentu; bagian awal segmen ini, yaitu lanjutan kompleks QRS dinamakan J yang merupakan singkatan dari juction point atau tempat sambungan. Kurva segmen S-T pada gambar rekaman EKG normal perlahan-lahan bersambung dengan bagian asenden gelombang T sehingga batas antara segmen S-T ini dengan gelombang T tidak jelas. Jadi, pada gambar rekaman EKG normal, tidak harus terlihat segmen S-T dengan gelombang T. Kalibrasi Voltase Dan Kalibrasi Waktu Pada EKG10 Rekaman EKG dibuat dengan garis-garis kalibrasi yang sesuai pada kertas rekaman EKG. Garis kalibrasi horizontal pada kertas EKG adalah garis kalibrasi voltase. Garis kalibrasi horizontal ini diatur sedemikian rupa, sehingga 10 kotak kecil ke atas maupun bawah setara dengan 1 milivolt dengan positivitas ke arah ats dan kenegativitas ke arah bawah. Garis kalibrasi vertikal pada kertas EKG adalah garis kalibrasi waktu. Setiap inci pada arah horizontal setara dengan satu detik. Setap inci dibagi atas 5 interval oleh garis-garis vertikal yang lebih tebal; jadi, jarak horizontal antar interval adalah 0,20 detik. Setiap interval dibagi pula oleh garis-garis vertikal yang lebih halus menjadi 5 (lima) kotak kecil untuk tiap interval. Dengan demikian, jarak horizontal antar kotak kecil adalah 0,04 detik. Menentukan Denyut Jantung Dari EKG10 Kecepatan denyut jantung dapat dihitung dengan mudah dari gambar rekaman EKG karena kecepatan denyut jantung merupakan resiprokal interval waktu antara dua denyutan yang berurutan. Bila interval waktu antara dua denyutan yang berurutan adalah 1 (satu) detik, denyut jantung adalah 60 kali/menit. Jadi, cara untuk menghitung denyut jantung adalah didahului dengan menentukan jarak (interval waktu) antara dua denyutan yang berurutan, misalnya dengan mengukur jarak antara puncak gelombang R ke puncak gelombang R berikutnya. Kecepatan denyut jantung adalah 60 dibagi jarak (interval waktu) antara dua denyutan yang berurutan tersebut. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-9. Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas sitem elektroda konvensional, atau lead. Saat sebuah mesin elektrokardiograf dihubungkan dengan elektroda pencatat di dua titik tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead.8 Lead anggota gerak bipolar standar. Bipolar artinya detiap grafik pada EKG dicatat dari dua elektroda, yaitu elektroda negatif dan positif. Terdapat tiga lead anggota gerak bipolar standar, yaitu lead I, II, dan III. Lead anggota gerak unipolar diperbesar (Augmented unipolar limb leads)Dalam sistem pencatatan ini, pada setiap gambaran EKG dua anggota gerak dihubungkan dengan elektroda positif. Bila di lengan kanan, disebut lead aVR, di lengan kiri aVL, dan di tungkai kiri aVF. Gambaran rekaman sistem lead ini sesuat dengan gambar rekaman EKD anggota gerak bipolar standar, kecuali pada lead aVR yang negatif. Hal ini disebabkan karena polaritas elektrokardiografnya berlawanan dengan aliran arus di listrik jantung. Lead Dada (chest leads)Terdpat enam elektroda pada sistem lead ini, yang diletakan pada permukaan anterior dinding dada di tempat tempat yang terpisah. Untuk memeperkecil hambatan hantaran listrik dari jantung, elektroda diletakkan pada sela iga atau yang disebut ruang intercostalis.

Daftar Pustaka1. Cameron JR, Skofronick JG, Grant RM. Fisika tubuh manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2006.h.166.2. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta; Salemba Medika; 2009.h.2-32.3. Snell, RS. Anatomi klinis berdasarkan sistem. Jakarta: EGC; 2011.h.132-56.4. Gambar 15. (Fawcett, DW. Buku ajar histologi. Jakarta: EGC; 2002.h.360)6. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.h.257-937. Gambar 28. Herman RB. Buku ajar fisiologi jantung. Jakarta: EGC; 2010.h.48-124.9. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC; 1998.h.552.10. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-9.