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BLOCCO DI

CHIRURGIA

GENERALE

E D’URGENZA

A.A.2013-2014

Collettivo Ma.P.Pa.R.

Corso di Chirurgia Generale: Docimo –

Santini – Fei – Barbarisi

Corso di Chirurgia d’Urgenza: Freda,

Sciaudone


INDICE GENERALE DEGLI ARGOMENTI: In parentesi gli autori delle lezioni, con eventuale integrazione di più autori su lezioni sullo stesso argomento.

PARTE I: CHIRURGIA GENERALE (gli argomenti indicati in seguito sono da fare anche di

chirurgia d’urgenza

sez.1 APPARATO DIGERENTE:

-Quadri complessi di patologia dell'apparato digerente:

1)Addome acuto (cenni generali) – p.3

2)Occlusione intestinale (Docimo, integrato con Freda) – p.5

3)Occlusioni in pz oncologico (Iovino) – p. 12

4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15

-Esofago:

5)Diverticoli esofagei + Patologia funzionale (Fei) – p. 34

6)MRGE (Fei) – p.42

7)Cancro esofageo (Fei) – p.46

-Stomaco e duodeno:

8)Chirurgia dell'obesità (Docimo) – p.49

9)Gastriti e ulcera peptica (Barbarisi-Fei) – p.53

10)Tumori gastrici (Barbarisi-Fei) – p.61

-Piccolo intestino:

11)Appendice (Docimo) – p.66

12)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68

13) MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69

-Colon retto:

14)Carcinoma del colon-retto (Santini) – p. 76

15)Diverticolosi (Docimo) – p.82

16)Colite ischemica e Angiodisplasia (libro) – p.87

-Ano:

17)Patologia funzionale (Santini) – p.89

18)Prolassi retto-anali (libro) – p.91

19)Patologia non neoplastica dell'ano: emorroidi e ragadi (Barbarisi+ Docimo) – p.93

20)Carcinoma anale (libro) – p.98

-Fegato:

21)Ipertensione portale (Santini) - p.100

22)Tumori epatici (Iovino) – p.110

-Colecisti e vie biliari

23)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116

24)Neoplasie biliari (da libro) – p.124

-Pancreas:

25)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127

26)Tumori (Santini + integrazioni) – p.129

-Parete:

27)Ernie addominali esterne (Barbarisi + Freda) – p.134

28)Ernie interne transdiaframmatiche (Fei) – p.142


sez.2 MAMMELLA:

29)Patologia chirurgica della mammella (Iovino) – p.146

sez.3 ENDOCRINOCHIRURGIA:

30)Tiroide (Santini) – p.152

31)Surrene (Conzo) – p.161

sez. 4 PATOLOGIA VASCOLARE VENOSA

32)Insufficienza venosa e vene varicose (libro) – p.163

PARTE II: CHIRURGIA D’URGENZA (questi sono capitoli specifici da fare SOLO per

chirurgia d’urgenza)

1)-Infarto intestinale – da chirurgia generale

2)-Peritoniti circoscritte e diffuse

3)-Traumatologia toraco-addominale

4)-Itteri meccanici, lesioni iatrogene

5)-Nutrizione artificiale

NB: i seguenti capitoli sono utilizzabili anche per lo studio della

Chirurgia d'urgenza (corso Freda-Sciaudone):

2)Occlusione intestinale (Docimo, Freda) – p. 5

4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15

13)Appendice (Docimo) – p.66

14)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68

15)MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69

17)Diverticolosi (Docimo) – p.82

25)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116

27)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127

29)Ernie addominali esterne ed interne (Barbarisi + Freda) – p.134


SEZ.1: APPARATO DIGERENTE

QUADRI COMPLESSI DI PATOLOGIA

DELL'APPARATO DIGERENTE:

Cap.1- (11/04/2014) – ADDOME ACUTO – Prof. Fei [assistente] (NdR: questa lezione fornisce solo un'infarinatura di base per l'approccio alle urgenze addominali)

Definizione: insorgenza di dolore addominale acuto, accompagnato eventualmente da altri

sintomi in relazione alla causa (leucocitosi, febbre, alvo chiuso a feci e gas, nausea, vomito,

etc.) che richiede solitamente una soluzione chirurgica.

o Bisogna prestare attenzione a non confondere questo con lo pseudo-addome acuto:

quadro simile all’addome acuto prodotto da alcune patologie mediche o funzionali che

non richiedono una soluzione chirurgica:

IMA, embolia polmonare, pnx, pleuropolmonite

Porfiria o emolisi acuta

Connettiviti

Chetoacidosi diabetica

Distensione acuta della glissoniana

Schema di studio dell'addome acuto:

o Studio delle condizioni generali

o Studio del dolore: rappresenta il sintomo cardine, che può però mancare nei pz anziani

(soprattutto se diabetici o neuropatici)

Esordio ed evoluzione del dolore

Tipo di dolore:

Dolore addominale viscerale: sordo e di intensità variabile, talora di tipo

colico

Dolore addominale parietale: continuo, determina immobilità del pz

Sede e irradiazioni (può orientare la definizione della sede di lesione)

Reazioni di difesa (contrattura, movimenti respiratori, decubito)

o Studio della parete addominale

o Studio del transito addominale:

Vomito (quantità, qualità e relazioni con il dolore)

Alvo (feci e gas)

Meteorismo e ottusità

Peristalsi (ascoltazione)

o Esplorazione rettale e vaginale

o Studio laboratoristico e radiologico

Principali cause di addome acuto per regione topografica (per una trattazione dettagliata delle

singole cause vedi le rispettive lezioni):

o Ipocondrio destro: calcolosi della colecisti e sue complicanze

o Epigastrio

Carcinoma gastrico complicato

Complicanze dell’ulcera peptica: sono le cause più frequenti di addome acuto in

sede epigastrica

Pancreatite acuta

o Ipocondrio sinistro: cause più rare

Trauma addominale con rottura della milza (ricorda che la milza è il viscere più

esposto dell’addome e di minore consistenza)


Emoperitoneo da rottura splenica: può dare i segni dello shock

emorragico, ma spesso si manifesta in modo più subdolo o addirittura

senza manifestazione clinica e senza modificazioni dell’emocromo in

un’ecografia dell’addome

Tipi di rottura:

o Immediata: l’ecografia, più che la milza rotta, vede liquido in

addome

o In due tempi: prima si forma un ematoma splenico, che poi dopo

tempo (anche vari giorni) si rompe determinando emoperitoneo

Diagnosi: eco addome ± TC

Terapia in urgenza: splenectomia totale (molto più raramente si pratica la

parziale)

Dolore funzionale da spasmo colico: nel caso siano stati esclusi traumi

addominali

o Fianco destro e sinistro: coliche renali

Dolore: crampiforme, parte dalla parete posteriore all’altezza della pelvi renale e

si irradia anteriormente ed in basso verso i genitali esterni

Problema di diagnosi differenziale:

o Tumore del colon ascendente

o Appendicite di appendice retrocecale: dà dolore continuo (non

crampiforme), spesso esteso in fossa iliaca dx e regione

periombelicale

Diagnosi: clinica + emocromo + eco-addome

Terapia: in genere medica

o Mesogastrio:

Infarto intestinale arterioso o venoso: pone serie problematiche

Spesso si manifesta in modo subdolo, anche perché tende ad essere più

frequente nei pz anziani e diabetici

o Nei primi giorni solo vago dolore addominale ed esami di

laboratorio o strumentali non dirimenti

Resezione intestinale spesso non risolve il problema poiché l’infarto

tende ad estendersi a zone contigue, oppure interessa già in partenza un

grosso vaso che irrora un territorio troppo vasto, la cui resezione

comporterebbe gravi problemi

Appendicite acuta (iniziale)

o Fossa iliaca:

Colica renale estesa

Appendicite acuta (a destra)

Diverticolite (a sinistra)

caso di particolari difficoltà diagnostiche utile la laparoscopia esplorativa-

diagnostica

Altri concetti vari:

o Quali gas possono essere utilizzati nella laparoscopia a scopo insufflativo? Solo

l’anidride carbonica!


Cap. 2 - (21/10/2013) – OCCLUSIONE INTESTINALE – Prof. Docimo (con integrazioni

dalla lezione omonima del prof. Freda del 17/03/2014)

Definizione: impedimento patologico della progressione del contenuto intestinale (solido,

liquido e gassoso). E' detto anche “ileo” (termine generico, non si riferisce solo all'occlusione

ileale!). Distinguiamo 2 tipologie di occlusione:

-Ileo meccanico: ostacolo anatomico al transito

-Ileo paralitico (o adinamico): insufficienza funzionale della peristalsi intestinale

o Subocclusione: quadro meno grave, con emissione di gas ogni tanto (ma MAI di

materiale solido o liquido) → è quindi un'occlusione incompleta

o Subocclusione (secondo il prof Fei): alvo chiuso a feci e gas, con autorisoluzione in

qualche ora, frequentemente recidivante → è quindi un'occlusione episodica

o NdR: secondo i manuali entrambe queste definizioni sono corrette, in quanto la

subocclusione si configura con un quadro di “occlusione incompleta e/o episodica”

Eziologia: esistono due grossi gruppi di cause ed una diagnosi differenziale orientativa tra essi

si può fare anche solo clinicamente, talora alla sola ispezione del pz

o peristalsi a monte è molto intensa ed il pz accusa dolore forte (colica intestinale), mentre

all’auscultazione i rumori intestinali sono assai vivaci (quasi “metallici”). Il pz è in

genere in posizione supina e la pancia è distesa. Se successivamente tale attività

peristaltica a monte cessa, vuol dire che siamo in una fase assai avanzata, in cui l’ansa a

tombale” dei vecchi chirurghi.

N.B. Quando compaiono i sintomi da iperperistalsi?

Dopo 3-5 h nelle occlusioni alte

Dopo 10-15 h nelle occlusioni basse

o peristalsi ab initio, in un quadro di febbre ed addome a tavola. Spesso il pz è in decubito

antalgico laterale, per limitare la contrattura addominale

Classificazione in base alla causa:

o ileo meccanico:

ostruzione: da calcoli biliari (da fistole colecisto-enteriche) , elminti, bezoari

(agglomerati insolubili vegetali [fitobezoari] o animali [tricobezoari]), tumori

vegetanti

stenosi: malformazioni, infiltrazioni infiammatorie o neoplastiche, cicatrici

compressione: tumore estraneo, colletto erniario

angolatura: aderenze o trazioni (es. diverticolo di Meckel aderente alla parete)

Strangolamento: grave sofferenza circolatoria dell'ansa per compressione del

peduncolo mesenterico, dovuta a:

invaginazione intestinale (primitiva nel bambino, secondaria a tumore

nell'adulto)

volvolo (rotazione del tubo digerente attorno al suo asse vascolare):

primitivo nel bambino per difetti congeniti di accollamento peritoneale,

secondario a briglie aderenziali nell'adulto

strozzamento da cingolo (da briglia aderenziale o colletto erniario)

o ileo paralitico:

infiammazione del peritoneo (causa più frequente): è una reazione di difesa

dell'organismo che si oppone a tutto ciò che possa causare dolore

traumi addominali (penetranti e non penetranti):


penetranti: attraverso l'azione irritativa sul peritoneo

non penetranti: può essere riflesso (dolore o versamento pleurico basale)

o diretto (da emoperitoneo causato da rottura di organi parenchimatosi)

interventi laparotomici: in genere, in qesti casi, l'irritazione peritoneale si risolve

in 2-3 gg (oltre questo periodo bisogna sospettare complicanze)

inibizione riflessa da: coliche biliari e ureterali, torsione di cisti ovarica o

torsione testicolare

traumi del rachide e del midollo spinale

pleurite diaframmatica o pleuropolmonite dei lobi inferiori

farmaci o tossici: oppiacei, neuroplegici, miorilassanti

ipokaliemia

Anatomia patologica: ileo meccanico/(paralitico)

o porzione intestinale a monte: dilatata, dapprima ipertonica, in seguito paralitica (utile in

dd con il paralitico, in cui è assente la fase ipertonica)

o grosso intestino:

stasi fecale-> produce una flogosi catarrale ed erosioni mucose

meteorismo-> distende tutte le anse e aggrava l'insufficienza motoria e la

fragilità di parete, con effetto compressivo e ischemizzante che può precipitare

nella rottura diastasica

o in caso di anse strangolate: pareti dell'ansa sono edematose, congeste, cianotiche-

>infarcimento emorragico->gangrena da sovrapposizione batterica

NB: S. di Ogilvie: pseudoostruzione del colon, nella gran parte dei casi a destra, con quadro di ileo

adinamico distrettuale, imputabile a: traumi, squilibri idroelettrolitici, insufficienza epatica, coma,

etilismo, sepsi

VALUTAZIONI SPECIFICHE sull'ileo meccanico

o Epidemiologia: 25% dei ricoveri per addome acuto

Riguardo alle cause:

Sono in aumento gli ilei meccanici da aderenze nel post-operatorio,

poiché aumentano i pz che si sottopongono a chirurgia addominale.

Manipolando l’intestino nelle laparotomie infatti si perde il film di

rivestimento dei visceri

o Comunque con la diffusione della laparoscopia tale trend

dovrebbe invertirsi

Sono invece in ↓ gli ilei meccanici da tumore, perché oggi è difficile che

vengano diagnosticati quando le dimensioni sono troppo grandi

o Occlusione meccanica dell’intestino tenue

1. Ostacolo endoluminale

Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente

Fitobezoari e tricobezoari

Neoplasie primitive (linfomi, carcinoidi) o secondarie (anche flogosi

perineoplastiche)

2. Ispessimento parietale: morbo di Crohn (localizzazioni intestinali)

3. Compressione esterna

Ernia intestinale: spesso si sottovaluta un’ernia piccola (soprattutto da

parte del MMG). Questo è un errore gravissimo, poiché proprio

attraverso una porta erniaria piccola le anse intestinali, una volta uscite,

non rientrano più andando incontro a strangolamento

o Ernie esterne: danno strangolamento nel 30% dei casi (soprattutto

la crurale e l’ombelicale) proprio perché la porta è piccola

Inguinale

Crurale

Ombelicale

Laparocele

o Ernie interne:


Mesentere e grande omento (senza sacco)

Attraverso il foro di Winslow

Retroperitoneale

Attrave

si deve sempre insospettire se si osserva una cicatrice

addominale!

Aderenze post-chirurgiche

Carcinosi peritoneale: determina aderenze e retrazioni mesenteriche

o Va sospettata in pz oncologico di vecchia data

o Sintomi subdoli (talora simili ad una peritonite)

o Non va aperto, perché non si può fare più niente!

Patologie pancreatiche (causa frequente)

Splenomegalia (rara)

o Occlusione meccanica dell’intestino crasso

1. Ostacolo endoluminale

Neoplasie maligne [70-80%, con mortalità del 30%]

o Colon sx: occlusione più frequente perché il lume è più stretto e le

feci sono già solide

o Colon dx: occlusione più rara; i tumori che danno occlusione sono

generalmente quelli della valvola ileo-cecale E’ fondamentale questo concetto: quando sospettiamo un CCR, il colon va osservato

TUTTO, fino alla valvola ileocecale. Bisogna dimenticare i vecchi termini (rettoscopia,

sigmoidoscopia, etc.), deve esistere solo il termine pancolonscopia. Addirittura, se non si riesce ad arrivare alla valvola ileocecale tramite una classica endoscopia, si fa

un’endoscopia intraoperatoria perché bisogna sempre esplorare tutto il colon

o Retto: i tumori rettali provocano occlusione se sono molto

prossimali [forma “a botte” del retto]; nell’ampolla è molto

difficile, e a livello del canale anale è rarissimo

Il tenesmo rettale, sintomo cardine di tutti i tumori rettali

(quale che sia la loro localizzazione), non è dovuto

all’occlusione intestinale in sé, ma al fatto che il pz

percepisce che esiste ancora qualcosa da defecare in

ampolla, che in effetti è il tumore stesso

Neoplasie benigne (polipi), anche in quadri sindromici (es. poliposi di

Peutz-Jeghers, FAP, etc.)

o Il peso di un polipo peduncolato può determinare invaginazione:

in questo caso il mdc della RX rettilineizza il colon e ripristina

temporaneamente il transito

Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente

Coproliti

Fitobezoari e tricobezoari

Sindrome da defecazione ostruita (prolasso mucoso dovuto a feci molto

solide, solitamente in femmine anziane)

Ileo biliare (soprattutto in F anziane): il pz con un grosso calcolo della

colecisti va incontro ad infiammazione della parete per cui la colecisti

contrae aderenze con il duodeno o più spesso con la flessura epatica del

colon. Successivamente il peso stesso del calcolo determina come una

“piaga da decubito” della parete cistica che si assottiglia fino a formare

una fistola colecisto-colica, attraverso cui passa il calcolo che si ferma

poi a livello della valvola ileo-cecale. In RX avremo:

o Calcolo radiopaco in fossa iliaca destra

Attraverso una RX-LL si può fare dd tra calcolo renale e

calcolo biliare:

Se sta dietro la colonna vertebrale: calcolo renale

Se sta davanti la colonna vertebrale: calcolo biliare

o Aerobilia


2. Ispessimento parietale

Stenosi diverticolare

Morbo di Crohn

3. Compressione estrinseca

Volvolo

Invaginazione

Patologie renali (idronefrosi)

o Complicanze dell’ileo meccanico

Perforazione e sepsi: accumulo di liquidi e gas a monte distensione a monte

↓ flusso ematico parietale ischemia necrosi mucosa ed infiammazione con

ulteriore perdita di liquidi ↑ permeabilità della parete intestinale con

filtrazione di batteri e tossici ed ulteriore infiammazione perforazione

peritonite/sepsi morte

Intestino tenue: più frequente

Colon: avviene solo se la valvola ileo-cecale è chiusa (se è aperta il

rischio di perforazione è minore o nullo perché la distensione a monte si

perforazione diastasica, poiché avviene a grande distanza dalla sede

dell’occlusione, in genere a livello del cieco

Squilibrio idro-elettrolitico: l'acqua e gli elettroliti vengono sottratti dall'intestino

occluso alla circolazione generale (fino a 9L!), e ciò causa: Disidratazione-

>emoconcentrazione->inspissaatio sanguinis-->shock. Sono più pericolose le

occlusioni alte perché c’è minore riassorbimento a monte, mentre è più ampio il

tratto a valle in cui manca il riassorbimento

Composizione dei liquidi enterici

o Saliva 1500 ml

o Succhi gastrici 2000-3000 ml

o Bile 1000 ml

o Succo pancreatico 1500 ml

o Succo enterico 3000 ml

o Feci: 50 g/die (anche senza mangiare)

Tipologia di elettroliti persi, varia in base alla sede della stenosi:

o stenosi pilorica: perdita di HCl-->alcalosi aggravata da perdita di

K

o ostruzione del tenue-->perdita di Na, K, Cl

o ostruzione del colon-->ipovolemia e shock sono più tardivi

Sintomatologia dell'occlusione: i sintomi possono associarsi o comparire diversamente,

costituendo una grossa insidia diagnostica

o Dolore addominale (sarebbe utile non sopprimerlo in prima battuta con analgesici):

Ileo meccanico: è a crisi, legato alla peristalsi residua, con periodi di calma.

Quando la peristalsi cessa definitivamente, il pz si sente meglio, ma in realtà il

quadro si è aggravato poiché è insorto ileo riflesso paralitico (arresto secondario

della peristalsi)

Ileo per strangolamento: è continuo, con recrudescenze legate alla peristalsi

o Alvo chiuso a feci e gas: è la regola nell'ileo paralitico, mentre è incostante nell'ileo

meccanico (dove ci possono essere momenti di apparente ripresa della canalizzazione,

legati al tentativo della peristalsi di vincere l'ostacolo, con emissione di feci ad “acqua

sporca”, legate allo svuotamento intestinale a valle dell'ostruzione)

o Vomito: è inizialmente un fenomeno riflesso (peritonite->stimolo vagale), per essere

successivamente un tentativo di svuotamento del canale GI, soprattutto in caso di

occlusioni meccaniche.

Precoce nelle occlusioni alte-> vomito gastro-biliare (occlusioni duodenali)


Tardivo quanto più bassa è l'occlusione, fino al vomito fecaloide (presente negli

stadi avanzati delle occlusioni basse)

o Meteorismo: si palesa con rigonfiamento addominale

diffuso, nell'ileo paralitico

localizzato secondo la sede nell'ileo meccanico. Può formare una bozza parietale

a resistenza elastica (s. di Schlange) con percezione dei movimenti peristaltici e

dolore da decompressione; alla percussione dà un suono timpanico a tonalità

elevata.

s. di von Wahl: area di convessità della parete, con timpanismo associato a

resistenza, tipico del volvolo.

o Peristaltismo: corrisponde a crisi dolorose, che si manifestano come movimento

vermicolare, con rumori di filtrazione e gorgoglio (s. di Koenig: coliche e peristaltismo

visibile, con rumori musicali e scarica diarroica-gassosa al termine della crisi)

o Deplezione idroelettrolitica: causata dall'impossibilità di assorbire il contenuto liquido

presente nel lume intestinale, in seguito a blocco del transito e atonia parietale (fino a 7-

9L/24h)

Iponatriemia (favorisce ulteriore perdita idrica): cute secca e lingua asciutta,

oliguria, ipotensione, iperazotemia

Ipokaliemia (riduce la conduzione nervosa e la contrattilità muscolare): astenia,

ottundimento, letargia, fino a tachiaritmie cardiache

Ipocloremia (da occlusioni alte): alcalosi metabolica--> ipocalcemia

secondaria—>tetania

Ulteriori parametri diagnostici:

o Condizioni generali: febbre>38

o Esami di laboratorio: valutazione del quadro idroelettrolitico

↑ azotemia (da ↓ della diuresi per ipovolemia), HTC e peso specifico delle urine

(iperstenuria)

↓ cloremia, sodiemia, kaliemia

Proteinuria, acetonuria

Iperamilasemia

Leucocitosi neutrofila (>15.000 è sospetto per strangolamento)

o Valutazione della diuresi (anche tramite catetere vescicale: in questo caso si abbassa

anche ulteriormente la pressione addominale)

o RX senza mdc in ortostatismo: valutazione dei livelli idroaerei (LIA). I liquidi che

ristagnano si comportano da “mezzi di contrasto”, accumulandosi per gravità nei punti

declivi mentre il gas sta sopra

Ileo meccanico: modici LIA, anse disordinate per l’iperperistalsi compensatoria

a monte

Ileo paralitico: vistosi LIA, anse ordinate (quando insorge una peritonite,

l’intestino si paralizza e quindi mantiene la normale organizzazione precedente

alla paralisi)

Occlusione ileale

ILEO MECCANICO ILEO DINAMICO

Distensione a monte del

restringimento

Distensione meteorica diffusa

Comparsa di distinte pliche circolari

(valvole conniventi) da tonica

contrazione della muscolaris mucosae

Contorno liscio delle anse

Immagini di semicerchi giustapposti,

in successione scalare

Anse distese, con disposizione

ordinata

Livelli idroaerei (modesti) Livelli idroaerei tardivi

Bolle diafane ad archi o a corona di No bolle


rosario

Occlusione colica

Stenosi neoplastica: esordio graduale

Occlusioni da volvolo o invaginazione: esordio acuto

Ileo meccanico: anse con tasche emisferiche (haustra)

Il clima opaco facilita la diagnosi di sede e natura

o RX tenue con mdc (gastrographin; MAI il bario, sia perché è solido, sia perché se c’è

perforazione va in peritoneo determinando una peritonite chimica fatale). Permette di

precisare la sede, la natura e l’entità (parziale o totale) dell’occlusione.

o Clisma opaco con gastrografin: mostra aspetti caratteristici:

Neoplasie: torsolo di mela

Diverticoli: restringimento progressivo con estroflessione

Volvolo: becco di clarino

Invaginazione: rettilineizzazione delle anse invaginate con ripristino temporaneo

del transito

o Ecografia

o Clisma TC (poco usato)

o Endoscopia: EGDS o colonscopia

Diagnosi: è sempre frutto della integrazione di più dati:

o sintomatologia

o anamnesi (età, fattori predisponenti, episodi simili)

o esame obiettivo addominale:

Ispezione: addome disteso e meteorico, diffuso (ileo dinamico e fasi avanzate

ileo meccanico) o settorialmente (fasi iniziali ileo meccanico)

Palpazione: addome teso, elastico, percezione della peristalsi o meno

Percussione: timpanismo da distensione

Auscultazione: silenzio addominale (ileo dinamico e fasi tardive del meccanico)

o borborigmi con suoni metallici (intensi nelle fasi precosi dell'ileo meccanico)

o esplorazione rettale (fecalomi, masse stenosanti...)

o parametri laboratoristici

o esami radiologici: RX->eco->TC

Diagnosi eziologica: va orientata, in base ai dati riscontrati, anche considerando le patologie più

frequenti nelle diverse fasce d'età:

o Neonato:

Ano imperforato, atresia/agenesia

Megacolon congenito (m. di Hirschprung)

Volvolo del tenue

Ileo da meconio (20% pz con fibrosi cistica)

o Prima infanzia:

Invaginazione intestinale (segni occlusivi + rettorragia o perdita di materiale

mucosanguinolento a gelatina di ribes)

Megacolon

o Seconda infanzia e giovinezza:

Appendicite acuta

Diverticolite su div.di Meckel o torsione peridiverticolare

Peritonite tubercolare

o Età adulta:

Strozzamenti erniari

Aderenze post-operatoria

o Età senile:


Carcinomi stenosanti

Ileo biliare

Prognosi: negli ultimi anni la mortalità è al 10-15%--> questo miglioramento della prognosi è

dovuto alla tempestività della diagnosi e ad una razionale assistenza pre e post-operatoria

Terapia

o Monitoraggio dei parametri vitali: PA, ECG, emocromo e diuresi

o Terapia medica di supporto: nella cosiddetta “golden hour”, si deve effettuare

1. Idratazione parenterale del pz con soluzione salina (nel 1912, quando si

incominciò ad introdurre liquidi nel sottocute come terapia di urgenza nelle

occlusioni intestinali, la mortalità si abbassò dal 90% al 40%)--> ogni 24 ore:

3500cc fisiologica (NaCl 0,9%)

1800cc glucosata 5%

3g KCl

2. Posizionamento del SNG (associato ovviamente a digiuno assoluto): il pz

opporrà inizialmente resistenza, ma subito dopo si calma perché i vantaggi sono

immediati

intestinale

Diminuzione del vomito e sua osservazione nel tempo (qualità/quantità)

N.B. Eventualmente si può posizionare anche un sondino rettale e/o

catetere vescicale

3. Antibiotici

4. RX diretta addome senza mdc

o Terapia chirurgica: è sempre necessaria l’asportazione del tratto occluso (se ileo

meccanico), ma non sempre bisogna ricanalizzare. Ad esempio se ho un’ostruzione

intestinale da cancro del colon e la distensione a monte è molto accentuata,

probabilmente quel tessuto sarà di scarsa qualità, slabrato o con muscolatura ormai

problemi nel post-operatorio

Chirurgia in 1 tempo: asportazione e ricanalizzazione in un tempo se ho la

sicurezza che i 2 monconi terranno

Chirurgia in 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza

1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia temporanea

2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento subito

dopo? per evitare aderenze!)

Chirurgia in 3 tempi

1. Confezionamento della colostomia temporanea

2. (dopo 4-6 settimane) Resezione intestinale

3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità intestinale

o Valutazioni pre-operatorie:

Momento migliore per operare dipende da:

tipo occlusione

condizioni generali

possibilità di aspirazione SNG

Scelta di anestesia

Scelta dell'intervento:

occlusione meccanica tenue: aspirazione Gi per tempo opportuno →

esplorazione laparotomica → enterotomia decompressiva +/- estrazione

di corpo estraneo → eventuale resezione di corpi estranei

occlusione meccanica colon (in genere minore urgenza, ad eccezione dei

volvoli): stessi tempi chirurgici; in stenosi neoplastiche a volte è

necessaria colostomia

ileo paralitico: aspirazione continua

Terapia chirurgica fisiopatologica (correlata all'eziologia):


riduzione e riparazione di ernia incarcerata

lisi di aderenze peritoneali/briglie

bypass intestinali (se stenosi serrate)

ileo o colostomie temporanee o definitive

escissione di lesione con anastomosi

derotazione di un volvolo con ancoraggio (se intestino vitale) o

resezione+anastomosi se ansa necrotica

Altro:

o Qual è il quadro clinico tipico dell’occlusione meccanica del colon sx?

Dolore viscerale per distensione cecale

Blumberg +

Difesa parietale circoscritta

Scomparsa dell’ottusità epatica Iperperistalsi, poi scomparsa della stessa

Cap.3 - (28/3/2014) – OCCLUSIONE INTESTINALE IN GENERALE E NEL PZ

ONCOLOGICO – Prof. Iovino (NB: anche se ripetitiva, la lezione è molto schematica)

Definizione di occlusione o ileo: arresto della progressione del contenuto intestinale solido,

liquido e gassoso in senso cranio-caudale, per cui si ha mancata emissione di feci e gas

Classificazione ed eziologia:

o Ileo meccanico: arreso della progressione per ostacolo meccanico

Sede:

Tenue 55-60%

o Aderenze 60% (soprattutto post-chirurgiche)

o Neoplasie 15%

o Ernie 15%

Esterne (soprattutto inguinale e laparocele)

Interne

o Volvolo 5%

o Altro 5%

Colon:

o Neoplasie 60%

o Diverticolite 20%

o Volvolo 5%

o Altro 15%

Cause

Intraluminali: neoplasie vegetanti, corpi estranei, calcoli, bezoari

Intramurali: neoplasie intramurali, MICI, invaginazioni, stenosi post-

chirurgiche o post-RT

Extramurali: neoplasie extramurali, carcinosi, aderenze, volvolo,

gravidanza, ascessi, ematoma

o Ileo paralitico o adinamico: arresto della progressione per paralisi della muscolatura

Peritonite acuta

Infarto intestinale

Traumi addominali o interventi chirurgici

Cause extraperitoneali: pancreatite, coliche renali, frattura del bacino, emorragia

retroperitoneale

Cause extra-addominali: traumi midollari o neurochirurgici, IMA, ipokaliemia o

iponatriemia, farmaci

Anatomia patologica: importanti i reperti nell’ileo meccanico

o Inizialmente: intestino a monte è dilatato, ipertonico ed iperperistaltico; intestino a valle

è normale


o Successivamente: esaurimento iperperistaltismo con progressione fino all’ileo paralitico

evolutivo

DD tra ileo paralitico evolutivo ed ileo paralitico primario: da quante ore c’è la

sintomatologia? Nel primo la sintomatologia dura da molto tempo, nel secondo

invece è recente

Quadro clinico

o Sintomi

Distensione addominale, maggiore nell’occlusione distale

Dolore (continuo o discontinuo)

Vomito: biliare, enterico, fecaloide

Chiusura alvo a feci e gas

Squilibri idro-

o Segni

Distensione addominale simmetrica o asimmetrica

Dolore alla palpazione superficiale/profonda

Segni di difesa in caso di peritonismo (Blumberg +)

Ipertimpanismo ed iperperistalsi se ileo meccanico; altrimenti silenzio intestinale

Guazzamento gastrico

Segni di disidratazione:

Cute fredda ed asciutta

Polso piccolo e frequente

Turbe del ritmo

Oligo-anuria

Esplorazione rettale per valutare il contenuto dell’ampolla

Diagnosi

o 1. Anamnesi

Interventi chirurgici pregressi

Ernie note

Episodi passati ed altre indagini già effettuate

Sintomi recenti

o 2. E.O.

o 3. Diagnostica per immagini

1. RX diretta addome: mostra i livelli idroaerei nel tenue

2. Ecografia

Entità peristalsi

Distensione delle anse e spessore parietale

Liquido all’interno o all’esterno delle anse

Masse addominali

3. TC con mdc: gold standard, va fatta sempre nei pz candidati ad intervento

chirurgico

Livelli idroaerei

Distensione delle anse e spessore parietale

Stato delle valvole conniventi

Falde ascitiche

Volvolo

Trombi

etc.

Prognosi: la principale causa di prognosi infausta è rappresentata dagli squilibri idroelettrolitici,

specie se accompagnati ad altre comorbidità. Il rischio di gravi alterazioni o addirittura di shock

ipovolemico varia a seconda del livello dell’occlusione

o metabolica

o

o Occlusione del colon: scompenso più tardivo


Occlusione intestinale nel pz oncologico

Generalità

o Il 15% dei pz oncologici terminali andrà incontro ad occlusione intestinale

o L’occlusione meccanica da neoplasia è determinata, oltre che dalla massa in sé, da

molteplici ulteriori cause, spesso in equilibrio instabile

Edema infiammatorio

Reazione fibrotica innescata dal tumore o dalla radioterapia per curarlo

Alterazioni della motilità intestinale

o Carcinomatosi peritoneale: determina occlusione intestinale parziale, intermittente, non

strozzata, plurifocale (ileo > colon), frequentemente recidivante

Tumori responsabili di carcinomatosi peritoneale:

Ovaio 55%

CCR 20%

Mammella 10%

Polmone 5%

Melanoma 5%

Approccio al pz terminale con occlusione intestinale: è bene precisare che ad oggi non esistono

algoritmi di trattamento, per la povertà di dati (solo studi retrospettivi) e l’eterogeneità della

popolazione dei pz

o Obiettivi della terapia:

Risolvere il dolore

Risolvere il vomito

Preservare la qualità della vita (QoL)

Preferire opzioni non chirurgiche (ma fallimenti nell’85%)

Dopo chirurgia l’aumento del QoL è del 40-80%

o 1. Sondino naso-gastrico:

Vantaggi: determina risoluzione del vomito e possibile risoluzione temporanea

dell’occlusione

Svantaggi: pur se confortevole, dà problemi respiratori e di decubito (utilizzabile

solo per pochi gg)

o 2. Farmaci:

Idratazione + nutrizione parenterale

Oppioidi

Antiemetici: metoclopramide, aloperidolo, ondansetron

Octreotide

Cortisonici

o 3. Terapia endoscopica: per pz non candidati alla chirurgia o che la rifiutano

Fino al 15%: perforazione

Fino al 40%: migrazione

Fino al 35%: riocclusione

Laser YAG

Dilatazione con palloncino

Gastrostomia percutanea endoscopica (PEG)

o 4. Chirurgia palliativa

Criteri di inoperabilità

Ascite

Ostruzioni multipe

Metastasi polmonari, cerebrali o ossee


Carcinomatosi (in questo caso fai PEG + farmaci [intraperitoneali])

Interventi

Resezione

Bypass

Stomia

Debulking

Complicanze: fistole, sepsi, riocclusione

Cap. 4 - (12/11/2013) – EMORRAGIE DIGESTIVE – Prof. Docimo (integrato con la

lezione di chirurgia d'urgenza del 2013)

Definizione

Perdita di sangue dal lume di un vaso, la cui interruzione fa si che il sangue contenuto nel vaso sbocchi

nel lume del canale digestivo. Necessita dunque dell'erosione di un vaso, che può avvenire per svariati

motivi: trauma diretto, alterazione primitiva delle pareti vasali, lesione infiammatoria della parete

intestinale, sviluppo e infiltrazione neoplastica, turbe della coagulazione.

Classificazione

In base all’aspetto del sangue ed alla via d’uscita (dalla bocca all’ano):

o Emissione di sangue dalla bocca: ematemesi (vomito ematico: emissione di sangue con

il vomito)

Di colore rosso vivo: è segno di perdita molto ingente e rapida

Di colore del caffè (sangue maggiormente ossidato): la perdita è altrettanto

ingente, ma più graduale

o Emissione di sangue dall’ano

Melena: emissione di sangue piceo: indica una perdita di sangue di 50-100 ml,

proveniente da

Apparato digerente alto: è la causa più comune

Apparato digerente basso: il sangue può ristagnare nell’intestino per

qualche tempo, e quindi subire dei processi di ossidazione: il sangue

viene ossidato ed è come se fosse stato digerito

Sangue occulto nelle feci: è una delle manifestazioni più frequenti di

sanguinamento delle vie digestive; le perdite sono minime (< 50 ml) e non

determinano emergenza od urgenza. Spesso, tuttavia, anemie sono dovute ad

emorragie disconosciute delle vie digestive: pertanto, l’esame del sangue occulto

nelle feci, ricercato tramite una reazione chimica che evidenzia l’Hb, risulta

molto rilevante

Preparazione all’esame: il paziente, per 3 giorni, non deve mangiare

carne, uova e pesce, in quanto questi alimenti contengono Hb; inoltre,

non deve lavarsi i denti, per evitare di determinare sanguinamento alla

bocca, con ingestione e falso positivo all’esame

Enterorragia od ematochezia o proctorragia: è una manifestazione di acuzie e

rappresenta la manifestazione di perdita di sangue rosso vivo attraverso l’ano

Cause

o Lesione dell’apparato digerente basso

o Lesione alta: si determina in caso di sanguinamento così

importante da indurre lo stimolo di peristalsi, che induce un

rapido svuotamento, cosicché il sangue non ha modo di ossidarsi

e rimane rosso vivo

Rilievi collegati

o Diarrea: si ha abbondante emissione di liquidi, indotta dal

sanguinamento a livello del lume intestinale

o Presenza di muco e pus: è probabilmente in atto una malattia


cronica intestinale, come morbo di Crohn o RCU

Valutazione del sangue

o Sangue frammisto alle feci: sede a monte od a livello dell’ampolla

rettale

o Sangue che vernicia le feci o presenza di gocce alla fine della

defecazione: sede a valle dell’ampolla (emorroidi)

o Enterorragia indipendente dalla defecazione ed accompagnata da

tenesmo: probabilmente c’è stato un accumulo nell’ampolla

rettale da parte di un sanguinamento rettale di notevole entità

In base all’entità del sanguinamento

o Emorragie massive: sono emergenze chirurgiche e possono determinare shock

ipovolemico

o Emorragie croniche: si manifestano con anemia sideropenica

In base alla sede: il legamento del Treitz consente di distinguere le emorragie in alte e basse. È

una fascia che mantiene il duodeno (in particolare terza e quarta porzione) collegato ala

colonna vertebrale, al pancreas ed al rene: si distinguono, dunque, una parte fissa dell’apparato

digestivo (parta alta) ed una mobile – che inizia, appunto, a valla del legamento del Treitz

(parte bassa)

o Emorragie alte

Cause più frequenti

Ulcere gastriche e duodenali

Varici esofagee

Gastrite acuta erosivo-emorragica (soprattutto da FANS)

Sindrome di Mallory-Weiss: è l’emissione di sangue col vomito dovuta

alla rottura della mucosa esofagea perché gli sforzi dei vomiti ripetuti

possono portare alla rottura della mucosa esofagea

Cause meno frequenti

Patologia neoplastica a carica di bocca, faringe, esofago, stomaco,

duodeno

Emobilia: emissione di sangue dalle vie biliari con la bile (come per

tumore a carico delle vie biliari)

Diverticoli esofagei e duodenali

Ernia iatale

Sindrome di Boerhaave: è la rottura di un diverticolo o dell’esofago

dilatato a livello del mediastino

Pancreatite acuta

Ingestione di caustici

Fistola tra aorta e duodeno: si determina per aneurismi aortici, specie se

trattati con protesi

Emopatie

Terapia anticoagulante

o Emorragie basse: sono meno importanti e meno pericolose di quelle alte

Cause più frequenti

Malattia diverticolare (specie se complicata da diverticolite): è in assoluto

la causa più frequente di ematochezia.

Patologia neoplastica del colon (benigna o maligna)

Patologia anorettale, emorroidi e ragadi

MICI

Angiodisplasia

Cause meno frequenti

Infarto mesenterico: si determina una necrosi della parete intestinale con

emissione di materiale ematico-necrotico

Tumori del tenue

Diverticolo di Meckel (specie se complicato)


Ulcere peptiche del tenue

Strozzamento intestinale (volvolo, invaginamento)

Ulcera solitario del retto

Emopatia

Terapia anticoagulante

Cause più frequenti:

o Lesioni infiammatorie

Diverticoli con diverticolite (anche diverticolo di Meckel)

Gastriti con ulcere

Enteriti segmentarie

Malattie infettive (compresa tubercolosi)

o Lesioni traumatiche o meccaniche

Rotture traumatiche o da corpi estranei

Invaginazioni

Perforazioni

Incarceramento e strozzamento di anse

o Lesioni iatrogeniche (il prof preferisce questo termine a “iatrogeno”):

Suture non emostatiche (danno emorragia precoce post-operatoria)

Granulomi sanguinanti da fili di seta o di lino (tardiva)

Sindrome dell’ansa cieca (tardiva)

Rotture a livello di protesi vascolari (tardiva)

o Patologie vascolari

Angiomatosi e leioangiomiomatosi

Fissurazioni di aneurisma

Collagenopatie

Vasculiti (es. porpora di Schonlein-Henoch)

o Neoplasie

o Cause generali

Farmaci (es. aspirina)

Cause infettive generali

Cause fisiche/tossiche

Ustioni estese

Uremia

Metalli pesanti

o Alterazioni crasi ematica

Diagnosi: obiettivi e necessità della diagnosi

Valutazione di primo livello: clinica

o Quesiti fondamentali

Entità del sanguinamento in atto

Provenienza

Sede

Causa

o Approccio generale

Anamnesi accurata

EO generale e locale (ispezionare anche la sede anale)

Valutare la pressione arteriosa per valutare l’entità dell’emorragia

Esami emato-chimici di base

Posizionamento di un catetere urinario: occorre valutare la diuresi nelle 24 ore,

ricordando che la diuresi è un indicatore anche dell’emostasi

Accesso venoso: per ricompensare le perdite ematiche

Posizionamento di un sondino naso-gastrico

o Approccio specifico

Valutare l’entità

Parametri che fanno capire se l’ipovolemia sta evolvendo in shock


o Pressione arteriosa

o Frequenza cardiaca

o Diuresi orario

o Pressione venosa centrale (se disponibile)

o NB: le variazioni dell'ematocrito sono apprezzabili solo a distanza

di 48-72h dall'evento acuto → ogni unità % di Hct persa

corrisponde a circa 100 ml di sangue

Caratteristiche del sanguinamento

o In caso di ematenetesi: c’è il vomito e quindi un’ulteriore perdita

di liquidi e di elettroliti

o In caso di ematemesi rosso vivo: il sanguinamento è abbondante e

rapido (pericolo maggiore)

o Melena: non è una condizione di urgenza, a meno che non sia

accompagnata da diarrea; in questo caso, infatti, il sanguinamento

è abbondante e la massa ematica promuove la peristalsi e quindi

c’è un’ulteriore perdita di liquidi

Valutare la provenienza:

Ispezionare la regione della bocca, del naso e del faringe

Escludere che la presenza di sangue derivi da ingestione di alimenti

contenenti ferro o carbone scuro o da ingestione di alimenti scure

(bietole): in caso di vomito, infatti, sembra che questo sia ematico

Escludere che il sangue provenga dalle vie respiratorie: in tal caso il

sangue sarà di rosso più vivo e, soprattutto, schiumoso, in quanto

frammisto ad aria

Valutare la sede:

Quadri

o Ematemesi: lesione a monte del legamento del Treitz

o Enterorragia: lesione a valle del legamento del Treitz

Sangue frammisto a feci: lesioni a monte dell’ampolla

rettale

Sangue sopra le feci od emesso per gocciolamento dopo il

loro passaggio: lesione a valle dell’ampolla rettale

Sangue emesso al di fuori della defecazione durante

episodi di tenesmo: lesione rettale

Utilizzo del sondino naso-gastrico: valuta il contenuto gastrico: se non

c’è sangue, di sicuro non c’è un’emorragia alta. Il sondino è utile perché:

o Svuota lo stomaco: diminuisce l’eventuale vomito, possibile causa

di polmonite ab ingesti, sindrome di Mallory-Weiss od ulteriore

ipovolemia

o Consente il lavaggio dello stomaco con fisiologica fredda: il

freddo determina vasocostrizione, aumentando le capacità

emostatiche

o Permette la somministrazione intragastrica di farmaci come

antiacidi e monitoraggio del pH gastrico

o Drena all’esterno le secrezioni gastriche, allontanando l’agente

eziologico

o Consente di capire se il sanguinamento è in atto (colore rosso

vivo) o meno (sangue digerito)

Valutare la causa

Anamnesi

o Familiarità (ad esempio, in caso di poliposi familiare o di emo- o

coagulopatie ereditarie)

o Anamnesi fisiologica:

Bambini ed adolescenti: diverticolo di Meckel, malattie


infiammatori intestinali, poliposi familiari

Anziani: patologia neoplastica e diverticolare

o Valutare gli stili di vita

o Anamnesi patologica:

Pregresse malattie a carico dell’apparato digerente

Malattie della coagulazione

Pregressi interventi chirurgici (ad esempio, per aneurisma

dell’aorta o carico dello stomaco

Utilizzo di FANS, cortisone od anticoagulanti

Condizioni di stress, ustioni o traumi

Ripetuti episodi di vomito

EO

o A livello addominale: ad esempio, occorrono ricercare segni di

ipertensione portale, come varicosità a livello dell’ombelico

(caput medusae)

o A livello del cavo orale

Porpora da malattie emopatiche

Spider nevi angiomatosi: sono indice di insufficienza

epatica

Pigmentazioni periorali: sono caratteristici della sindrome

di Peutz-Jegger

o Esami aggiuntivi

Esplorazione rettale

Ispezione della regione oro-rinofaringea

Analisi di feci e vomito

Valutazione di secondo livello: esami strumentali (vanno a convalidare le ipotesi cliniche)

o In caso di ipotesi di sanguinamento alto:

EGDS

Angiografia con mdc (nel tripode celiaco e nelle arterie alte): in caso di varici

esofagee

o In caso di ipotesi di sanguinamento basso

Rettosigmoidoscopia: consente di esplorare colon e retto fino al sigma. E' subito

disponibile, poiché può essere praticata dopo alcuni clisteri evacuatori, ma ha il

difetto di non esplorare tutto il colon [questo è motivo per cui Docimo ritiene

questa tecnica di scarso ausilio NdR]

Colonscopia: ha bisogno di un’adeguata preparazione di pulizia dell’intestino,

ma consente di osservare fino al cieco (e all'ultima ansa ileale). E' ottima in caso

di sanguinamento lievemente attivo o cronico. Può essere completata da un

clisma DC.

Angiografia in emergenza: in caso di sospetto di emorragia massiva o non al

livello del colon

Scintigrafia con emazie marcate: è positiva per perdite > 0,5 ml/min. Indicata in

caso di perdite scarse non individuate con altre metodiche.

NB: in caso di negatività ai reperti strumentali relativi al basso intestino,

indagare l'intestino alto!

DIAGNOSI IN URGENZA (da lezione Docimo):

o 1. Anamnesi:

Condizioni generali

Presenza di emorroidi

Stipsi

Farmaci: ASA ed altri antiaggreganti

Altri fattori di rischio emorragico:

o Cardiopatie, malattie epatiche, alcol

o Ulcera


o Cancro

o Età > 60 aa

Sintomo osservato:

sanguinamento esofageo o gasrico

d intestinale alto

o N.B. Quando ci può essere rettorragia da sanguinamento alto?

Quando l’emorragia è massiva e quindi il transito è accelerato

Da quanto tempo?

o 2. Esame clinico: un pz con sanguinamento VA SEMPRE VISITATO! (anche se lui dice

che ha le emorroidi, ed anche se le emorroidi ci sono veramente, ma non appaiono

essere la causa probabile del sanguinamento in relazione alle caratteristiche osservate).

Mai accettare la ritrosia del pz alla visita! Se positivo all’esame obiettivo (in primis

all’esplorazione rettale), bisogna fare la pancolonscopia

o 3. Endoscopia: sempre PANCOLONSCOPIA! (tutto il retto, colon e 20 cm di ileo!)

Possibili alternative all’endoscopia e loro limiti

Videocapsula:

o Indicata solo per la parte centrale dell’intestino, poiché non si può

Questo è un grandissimo limite, che tuttavia, nei prossimi anni,

quasi certamente verrà superato

o Non fa biopsia

o Non si può utilizzare in presenza di stenosi

Endoscopia virtuale: sebbene non invasiva, ha numerosi altri limiti

o Richiede un’enorme quantità di raggi X da somministrare al pz

(TC multislice con moltissime sezioni)

o E’ in bianco e nero (mentre con l’endoscopia classica si possono

somministrare coloranti vitali ed effettuare magnificazione

dell’immagine: cromoendoscopia a magnificazione)

o Lesioni sessili difficili da osservare

o Aggregati di feci possono simulare lesioni

o 4. Angiografia

Terapia: obiettivi e necessità terapeutiche

Arrestare il sanguinamento

o Reintegrare il volume ematico: fisiologica, plasma expanders, emotrasfusioni (in caso di

perdita notevole)

o Correggere i fattori predisponenti

o Utilizzo di farmaci (soprattutto per emorragie digestive alte)

In caso di ulcera peptica

Ad uso locale: idrossido di magnesio o di alluminio

Per via generale: IPP, anti-H2

Farmaci che riducono il flusso ematico a livello del circolo splancnico:

somatostatina, octreotide, vasopressina

o EGDS-terapeutica

Terapia sclerosante a livello delle varici esofagee: si ha l’iniezione nel vaso di

una sostanza irritante che determina sclerosi del vaso

Terapia meccanica: applicazione di clips: servono a ridurre il volume delle varici

Terapia termica con elettrocoagulazione o con laser

Asportazione di lesioni sanguinanti (polipectomia endoscopica)

Sonda di Sengstaken-Blackmore: è un sondino nasogastrico che presenta 3 vie: una è proprio

un sondino per l’aspirazione gastrica e le altre 2 comunicano con 2 palloncini, uno che va in

esofago e l’altro distale nello stomaco. Si gonfia il primo pallone intragastrico, lo si sfila per un

certo tratto fino a premerlo sul cardias e sul fondo gastrico per controllare le varici gastriche;

poi si gonfia il pallone prossimale esofageo. Il tempo massimo di compressione è 48 ore,


perché si rischiano poi fenomeni ischemici che possono aggravare il quadro

Tecniche di radiologia interventistica:

o Infusione selettiva della vasopressina all’interno del vaso

o Embolizzazione selettiva del vaso

o Creazione di uno shunt tra vena porta e vene sovraepatiche per via transgiugulare

Tecniche chirurgiche: in caso di shock emorragico l’approccio chirurgico non è indicato, si

attua solo dopo aver messo in atto i presidi terapeutici medici, meccanici ed endoscopici. Altre

indicazioni sono: la presenza di un'emorragia mnassiva incontrollata (cioè che causa uno shock

emorragico che richiede supporto trasfusionale >4 unità/die nel giovane e >2 U/die negli

anziani); presenza di recidive multiple, specie se ravvicinate; assenza di strutture adeguate per

attuare altre strategie meno destruenti.

Comunque, interventi chirurgici che possono attuarsi sono:

o In caso di emorragie digestive alte

Interventi demolitivi:

Resezione gastrica: in caso di sospetto di complicanza (perforazione)

Resezione del tratto interessato da un’eventuale neoplasia

Emostasi chirurgica con sutura del vaso dilatato in caso di sindrome di

Mallory-Weiss

Transezione mucosa o devascolarizzazione delle varici esofagee gravi (vd

cap.23)

Interventi non demolitivi:

vagotomia (serve ad inibire la secrezione gastrica) con piloroplastica

associata → interventi raramente indicati in urgenza

derivazioni (shunt porta cava e TIPSS, vd capitolo 23)

TERAPIA IN URGENZA (da lezione di Docimo)

o 0. Accesso venoso e prelievo ematico (sempre prima dell’infusione di liquidi!) +

catetere vescicale (per valutazione diuresi)

o 1. Correzione ipovolemia: SOLO se la pressione arteriosa scende eccessivamente,

altrimenti no perché si rischia di aumentare l’emorragia

o 2. Ripristino equilibrio idroelettrolitico ed acido/base

o 3. Drenaggio naso-gastrico (in caso di ematemesi): permette di tranquillizzare il pz e di

introdurre sostanze emostatiche, nonché di quantizzare il sanguinamento

o 4. Evacuazione intestinale se il sanguinamento è dal basso

o 5. Emostasi conservativa (per via endoscopica se possibile)

o 6. Nutrizione parenterale

o 7. Terapia specifica in base alla causa:

Ulcere gastriche: AlOH, anti-H2

Varici esofagee

Farmaci: ADH, terlipressina, somatostatina, propanololo

Altre terapie:

o Catetere di Sengstaken

o Sclerosi/legatura (venosa e perivenosa)

o Resezione di un cilindro di esofago per varici


ESOFAGO:

Cap.5 - (4/10/2013) – DISTURBI FUNZIONALI DELL'ESOFAGO (integrazioni dal

libro) e DIVERTICOLI ESOFAGEI (Prof. Fei)

Fisiologia della deglutizione:

o Dopo la masticazione, la lingua spinge indietro il bolo mentre si solleva il velopendulo.

Nella faringe è generato lo “stripping faringeo”, ossia un’onda molto rapida ed intensa

che sospinge il bolo verso lo SES, il quale a sua volta deve naturalmente essere aperto

(rilasciamento del muscolo crico-faringeo). Tale onda di stripping si propaga

automaticamente come peristalsi primaria lungo l’esofago fino allo SEI, ad una velocità

< 20 cm/sec. Al termine dello stripping, segue una rapida contrazione dello SES di 2-4

secondi.

o Peristalsi secondaria: è quella che si genera, in qualsiasi punto dell’esofago, per

stimolazione dei barocettori o chemiocettori parietali, in seguito a permanenza di residui

del bolo alimentare o di materiale acido (come nel caso del RGE). Sono onde propulsive

rapide (velocità max > 20 cm/sec)

o Peristalsi terziaria: onde ad insorgenza spontanea, non propulsive e afinalistiche, mono o

multi-fasiche, più spesso sincrone in tutti i tratti dell'esofago. Sono indipendenti

dall’attività deglutitoria,non hanno ritmo, sono continue e di piccolo raggio e con

intensità minore, tali da definirle talvolta “fibrillari” o “vermicolari”. Vengono in genere

considerate onde patologiche (tipiche dell'acalasia), anche se facilmente reperibili in

soggetti anziani e dopo ingestione di grossi boli alimentari.

o Destino del bolo dopo l’esofago:

Vestibolo gastrico: impasto

Corpo: miscelamento con succhi gastrici

Antro: contrazione antrale e passaggio attraverso il piloro (che deve essere

rilasciato)

Passaggio al duodeno, assieme alla contrazione del piloro per evitare il reflusso

duodeno-gastrico

Anatomia funzionale:

o Sfintere esofageo superiore: è fondamentale per impedire che il materiale ingerito vada

nell’albero respiratorio.

Tono normale: 24-80 mmHg che tende a diminuire dopo ripetute deglutizioni. Si

studia con la manometria esofagea, che permette di valutare il tono basale, la

presenza e la durata del rilasciamento e soprattutto la sua coordinazione con la

generazione dello stripping faringeo

Anatomia:

Parte striata: muscolo cricofaringeo e fibre inferiori del costrittore

inferiore della faringe (innervazione vagale)

Parte liscia (minor importanza)

o Sfintere esofageo inferiore (SEI o LES): è il portone di accesso allo stomaco, che deve

coordinatamente rilasciarsi al momento della progressione del bolo lungo l’esofago.

Non è identificabile in una struttura anatomica vera e propria, ma in un'area della parete

esofagea a funzione sfinteriale posta circa 1 cm al di sopra dell'angolo di His, in cui è

presente un rinforzo muscolare con sovrapposizione delle fibre oblique della

muscolatura gastrica a quelle circolari dell'esofago.

Presenta un segmento toracico (1/3) e un segmento addominale (2/3). La P

addominale positiva si riflette sui 2/3 dello sfintere che alloggiano al di sotto

dello hiatus diaframmatico e contrasta la negatività pressoria della parte


toracica. Questo insieme al tono dello sfintere (10-25mmHg) va a formare la

Barriera Antireflusso

Tono basale: 15-25 mmHg, nella zona nota come HPZ (High Pressure Zone)

Sintomi esofagei

o Disfagia: difficoltà alla deglutizione

Classificazione eziologica

Organica: è quasi sempre ingravescente (prima ai solidi e tardivamente ai

liquidi), associata a stenosi esofagee benigne o maligne

Funzionale: dovuta a patologie che alterano la motilità della muscolatura

esofagea; talora è paradossa

Classificazione semeiologica

Progressiva: tipicamente da lesioni organiche, tende a peggiorare nel

tempo

Paradossa: è tipica delle malattie funzionali, ed è paradossa perché

inizialmente è solo per i liquidi, successivamente diventa anche per i cibi

solidi

Lusoria: da compressione ab estrinseco (a carico dei vasi)

Classificazione topografica:

Alta (orofaringea): sospetto di alterazioni della prima fase della

deglutizione

Bassa (esofagea): sospetto di alterazioni a livello esofageo

Classificazione di gravità

Parziale: si presenta a poussèes (a volte è presente, altre no). Più

frequente nelle forme paradosse/funzionali

Totale: si presenta ogni volta che si ingerisce. Tipicamente da lesioni

organiche, a carattere ingravescente

o Odinofagia (deglutizione dolorosa)

o Pirosi: bruciore retrosternale, eventualmente irradiato al collo ed al dorso; aggravato dai

cibi grassi e dall’alcol

o Eruttazione e tosse

o Rigurgito: è diverso dal vomito, perché in questo caso il materiale (pur pervenuto

all’esofago attraverso lo SEI sottoforma di RGE) staziona dapprima in esofago e poi

viene rigurgitato, senza nausea o intervento della muscolatura addominale. Nel vomito

invece il materiale raggiunge in un solo tempo la cavità orale provenendo dallo

stomaco, assieme a nausea e vigorosa contrazione della parete addominale. Se manca la

contrazione addominale e il materiale proviene dallo stomaco si parla, invece, di

reflusso.

o Ruminazione: tipicamente associata alla presenza di diverticoli o di grave MRGE con

SEI incontinenete

o Dolore toracico o simil-anginoso: soprattutto nell’anziano fino al 15-20% del dolore

toracico anginoso è dovuto a disfunzione esofagea

DIVERTICOLI ESOFAGEI

[N.B. Per il prof. Fei la vecchia distinzione tra diverticoli da pulsione o da trazione è da abbandonare,

poiché tutti i diverticoli sono dovuti ad alterazioni motorie dell’esofago; anche in quelli medio-toracici,

classicamente indicati come i “diverticoli da trazione” per eccellenza, gli studi manometrici hanno

dimostrato alterazioni significative]

o Classificazione topografica

Diverticoli faringoesofagei 70%

Diverticoli medio toracici 10%

Diverticoli epifrenici 20%

o Diverticoli faringoesofagei o di Zenker


Eziopatogenesi:

1. Ritardo di apertura dello SES dopo lo stripping faringeo: tale ritardo,

ripetuto per 365 gg l’anno, determina con il tempo l’estroflessione di

mucosa e sottomucosa attraverso il triangolo di Killian (area di

debolezza compresta tra i muscoli cricofaringeo e costrittore inferiore

della faringe)

2. Tempo di apertura dello SES troppo ridotto: non tutto il bolo riesce a

passare e quello che resta a monte determina l’eccesso di pressione sul

triangolo di Killian

3. Assenza di apertura dello SES

4. MRGE: il reflusso acido nel 1/3 inferiore dell’esofago causa irritazione

chemio- e barorecettoriale che si propaga verso l’alto, fino a determinare

diverticolo ma anche il reflusso

Quadro clinico:

Disfagia alta

Alitosi: per fermentazione di materiale ristagnante

Scialorrea: risposta dell’organismo per tentare di tamponare l’acidità

prodotta dalla fermentazione

Malnutrizione: quando il diverticolo è molto grande rende filiforme il

transito esofageo

Tosse cronica: riflessa o per passaggio di piccole quantità di cibo nei

bronchi

Polmonite ab ingestis

Diagnosi:

RX a doppio contrasto; MAI fare prima l’EGDS perché si può facilmente

imboccare il lume del diverticolo (più ampio) anziché quello

dell’esofago (spesso filiforme), con rischio di perforazione

EGDS

Manometria esofagea: per lo studio delle alterazioni della motilità

esofagea

pH-metria/impedenziometria 24 h: per valutare se è presente reflusso

Terapia:

1. Trattamento endoscopico: ha indicazioni specifiche, ma generalmente

è poco utilizzato perché abbastanza pericoloso (enfisema mediastinico,

sanguinamento, recidiva) soprattutto se il diverticolo è piccolo. Quindi è

indicato:

o Se il diverticolo è > 3 cm

o Pz anziani in cui sia controindicata la chirurgia

2. Trattamento chirurgico: è sempre da preferire per diverticoli < 3 cm e

prevede la diverticulectomia associata a miotomia + eventuale plastica

antireflusso (se presente RGE)

o Con la sola diverticulectomia, senza miotomia (che elimina il

problema motorio), il diverticolo si riforma, anche più facilmente

essendoci una linea di sutura

o Se c’è RGE e non si fa anche la plastica antireflusso, poiché con

la miotomia abbiamo abolito lo SES, il reflusso va nel polmone

con polmonite ab ingestis!

Diverticolite e perforazione del diverticolo: è una complicanza gravissima,

poiché la mediastinite acuta che ne deriva è assai più difficile da trattare rispetto

alla peritonite. Inoltre nel mediastino è assai difficile che la perforazione sia

“coperta”

o Diverticoli epifrenici

Eziopatogenesi: simile a quella dei diverticoli faringoesofagei


Spesso associati a spasmo esofageo diffuso (disordini spastici

condizione

o Comparsa di contrazioni simultanee e ripetitive non peristaltiche

in risposta alla deglutizione, nel 1/3 inferiore

o Contrazioni sono di ampiezza elevata e di lunga durata

o Ipertensione o rilasciamento incompleto dello SEI

Talora associati a ernia iatale

Quadro clinico:

Asintomatici: 1/3 dei casi (si operano solo quelli sintomatici)

Sintomatici: disfagia sempre presente +

o Fase iniziale: pirosi, singhiozzo

o Fase successiva: alitosi, rigurgito, dolore toracico; possono

ulcerarsi

Terapia: è chirurgica

Via d’accesso: generalmente la via laparoscopica è quella migliore, a

meno di diverticoli epifrenici “alti” in cui, per il rischio di lesioni

pleuriche o fistole mediastiniche, potrebbe essere più consigliata la via

toracoscopica

Atti chirurgici: 3

o 1. Diverticulectomia: è fondamentale l’allineamento della tagli-

cuci con l’asse dell’esofago per esser certi di aver eliminato tutto

il diverticolo

o 2. Miotomia: dal limite inferiore del colletto del diverticolo sino

alla GGE

o 3. Plastica anti-reflusso

Manometria esofagea intraoperatoria

DISTURBI DELLA MOTILITA' DELL'ESOFAGO ( DMA= Disorders of motility activity)

Generalità: entità sottese da alterazioni funzionali di esofago e sfinteri

◦ Difficile classificazione:

1. eziopatogenesi sconosciuta

2. assenza di alterazioni motorie specifiche,patognomoniche per ogni DMA alla

manometria, a volte diversi tipi di alterazioni si intrecciano

3. alterazioni motorie simili in DMA diversi

4. esistono forme secondarie di DMA

5. esistono forme intermedie (SED,Acalasia Volgare)

6.

manometriche di un certo tipo puo’ sfociare invece clinicamente in una acalasia.

◦ Classificazione di Hillermand: 1. DMA PRIMITIVE

Specifiche

◦ Acalasia esofagea:

▪ classica

▪ vigorosa

▪ acinetica

◦ Spasmo esofageo:

▪ diffuso

▪ segmentario

◦ Esofago a schiaccianoci: tipica dell’anziano e con caratteristiche morfologiche e

radiologiche specifiche

Non specifiche (rare e difficilmente trattabili con terapia medica, ma anche chirurgica)


◦ Prolonged peristaltic contractile duration (PPCD):attività con durata delle onde

superiore alla norma

◦ Sfintere esofageo iperteso

2. DMA SECONDARIE: In questi casi non è primitivamente l’esofago ammalato,ma per esempio

nel caso del RGE è questo che irrita l’esofago,il quale risponde in maniera disordinata e

iperattiva, e dà alterazioni manometriche diverse dalla motilità del soggetto normale:

RGE

Malattie del collagene es: sclerodermia

Diabete

Malattie neuromuscolari

Malattia di Chagas , detto anche esofago segmentario

Iter diagnostico delle DMA:

◦ Indagini morfologiche: per escludere patologie organiche come stenosi da reflusso,ustione

da caustici,diverticolo grande che ostruisce il lume, neoplasie

1. Endoscopia: ci dà l’immagine dal di dentro quindi studia la mucosa esofagea ed esclude

patologie organiche, ma ci dà indicazioni indirette anche in patologie funzionali

2. RX

3. EUS (Eco endoscopia): si sa che nel cancro dell’esofago è fondamentale, ma anche in

alcune forme di stenosi e sub stenosi su patologia “non organica” puo’ essere indicativo

o supplementare- complementare per escludere patologie provenienti dall’esterno della

parete esofagea

◦ Indagini funzionali:

1. Manometria standard e nelle 24h: ci consente di poter fare correlazione tra un sintomo

ed un’alterazione motoria .E’ la piu’ importante in questo tipo di patologie, ma il

semplice riscontro di un’onda anomala, compatibile con un’alterazione motoria, non

significa nulla in assenza di sintomi esofagei. Puo’esserci un’alterazione che simula

un'onda fuori dalla norma, ma se il paziente non ha sintomi questo non significherà che

il paziente ha quella determinata malattia, quindi va studiato in maniera molto piu’

approfondita. La manometria indaga il SES, il corpo esofageo e il SEI. Perchè le

alterazioni motorie possono manifestarsi a tutti i livelli:

SES:

◦ studio dell’attività tonica basale a riposo

◦ studio dell’attività fasica post-deglutitoria

Corpo esofageo:

◦ studio dell’attività motoria .Con il termine attività motoria intendiamo

l’ampiezza delle contrazioni , la % delle sequenze deglutitorie peristaltiche. Si

indaga anche l’eventuale presenza di:

▪ onde simultanee

▪ onde interrotte per contrazione del faringe

▪ onde dropped, non trasmesse,multipicco

SEI:

◦ studio dell’attività tonica basale (fate conto è 10-25mmHg, se ho 8 è uno

sfintere ipotonico, se ho 200 è uno sfintere ipertonico)

◦ lunghezza del segmento addominale e lunghezza totale

◦ componente diaframmatica, che contribuisce al tono pressorio

◦ la % di rilasciamento completo e non

◦ durata media del rilasciamento

◦ pressione residua

2. Videofluoroscopia: si può sovrapporre all'esame manometrico, con informazioni


crociate. Il tempo che l’onda impiega ad arrivare al 1/3 inf dell’esofago è mediamente

di 8-9 sec, mentre a 10-13 sec si riempie il fondo gastrico.

3. Ph-metria (per DMA secondari)

4. Ph-impedenziometria // // //

5. Studio radio isotopico // // // : esame complementare per patologie da

reflusso, per studiarne la componente gastrica (ritardo nello svuotamento), ma utile

anche nel caso in cui ci sia un esofago che non funziona (informazioni sul tempo di

transito con delle curve molto precise). Normalmente il tempo che impiega il bolo per

passare dall'orofaringe allo SEI è 7-9 sec: se ci sono alterazioni di questi tempi verranno

evidenziate e si porrà un elemento per la diagnosi.

Acalasia: E’ il disturbo motorio primitivo piu’ comune. Ha un’epidemiologia di

1/100000/anno. Interessa spt la III IV decade di vita e con uguale frequenza del maschio e nella

femmina. Si riconoscono solo casi sporadici di familiarità. L’eziologia è sconosciuta.

◦ Ipotesi eziopatogenetiche: le piu’ riconosciute riconoscono come elementi patogenetici

fondamentali:

1. flogosi e/o degenerazione neuroni del plesso mienterico secernenti VIP e NO

2. denervazione selettiva fibre nervose non adrenergiche non colinergiche

3. degenerazine cellule gangliari argirofile del plesso di Auerbach (alla biopsia vedremo

atrofia gangliare)

4. Altre cause alterazioni nervose tirate in gioco sono :

malattie autoimmuni

tossine: es morbillo

infezioni spt da gram-

carenze vitaminiche: spt vitA, vitB e vitC

eventi ischemici intrauterini

cause extraesofagee:disfunzione primitiva del X o dei nuclei centrali del X

NB: Tutte queste ipotesi non sono sempre confermate, la cosa sicura è l’assenza di gangli nella tonaca

muscolare (isologicamente dimostrabile)

◦ Questa malatia interessa la muscolatura liscia ed è caratterizzata dall’aperistalsi completa e

l’assente o incompleto rilascio del SEI. Questi determinano nel tempo: ostacolo al transito

viscere fino al quadro di Megadolicoesofago Acalasico. Oltre a questo il ristagno di

materiale(cibo e batteri) determina Esofagite da Ristagno spesso molto grave (specie nei

megaesofagi dilatati). In questi pz il RR di Ca squamoso dell'esofago (tipicamente al terzo

medio) è di 20-30x

◦ Sintomatologia:

1. Disfagia: saltuaria, spesso paradossa nelle fasi iniziali (inizia per i liquidi, soprattutto se

molto caldi o molto freddi, poi si estende anche ai solidi) nell’ 82-100% dei casi

2. Rigurgito: all’inizio precoce (quasi immediatamente dopo il pasto) poi man mano

sempre più tardivo (ore dopo il pasto) . Il fenomeno è dipendente dal tempo di malattia:

all’inizio c’è ancora un minimo di contrazione, invece nelle fasi piu’ avanzate e nel

megaesofago, che puo’assumere una forma a “pallone”, è difficile che ci sia alcun tipo

di attività motoria per cui ristagna il cibo anche per ore e ore.

3. Dolore toracico retrosternale: insorge dopo l'ingestione, più frequente nell'anziano

4. Calo ponderale: segue la cattiva alimentazione, ed è in genera tardivo, in quanto

inizialmente il pz adatta le proprie abitudini alimentari alle difficoltà deglutitorie

5. Complicanze da aspirazione (frequenti in caso di dolicomegaesofago): tosse

(specialmente notturna), broncopolmonite/ascesso polmonare

Possiamo riconoscere 3 fasi cliniche:


1. I stadio: disfagia paradossa. Arresto del bolo in sede retrosternale bassa.

Progressione con manovre particolari: manovra tipo Valsalva, ponzando a

glottide chiusa o bevendo una notevole quantità di acqua.

2. II stadio: disfagia e rigurgito precoce. Modesta dilatazione dell’esogago.Senso di

peso riferito alla parte inferiore dello sterno.

3. III stadio: scompenso. Disfagia più marcata con dimagrimento ed anemia .Le

manovre per favorire la progressione del bolo sono in genere inefficaci.

Dilatazione del viscere .Rigurgito tardivo ed in posizione declive, soprattutto nel

sonno. Il cibo viene tirato fuori intero molte ore dopo i pasti, e non sa di acido

→ diagnosi differenziale clinica tra rigurgito acido e ristagno esofageo.

◦ Esami strumentali:

1. Esofagografia con bario: esofago dilatato, talora tortuoso,ma con profilo mucoso regolare +

massivo restringimento a profili regolari del giunto esofago-gastrico (immagine a “coda di

topo”). [Non definibile come “stenosi”, poiché quest'ultima è necessariamente dovuta ad un

processo organico. NdR]. Un altro elemento (incostante ma patognomonico) è la scomparsa

della bolla gastrica. In videofluoroscopia è evidente l'assenza di peristalsi e il ritardo di

svuotamento esofageo, che avviene solo quando il bario ha raggiunto un determinato livello

(segno del livello costante o del sifone), che il radiologo fa raggiungere dando al pz un

bicchiere d'acqua da bere rapidamente (prova di Cohn).

Grading radiologico (diametro max esofago):

Grado 1: < 4cm

Grado 2: 4-6 cm

Grado 3: > 6 cm

Grado 4: dolicomegaesofago (sigmoide o “a calza” o “a L”)

2. Manometria esofagea: necessaria per la diagnosi. Mancato o incompleto rilasciamento post-

deglutitorio dello SEI e aperistalsi del corpo. Oltre all’Acalasia Classica dove compaiono

questi complessi motori simultanei non peristaltici, con ampiezza normale o a volte

diminuita(la cosa importante è che le onde non siano peristaltiche, non ci interessa in realtà

l’ampiezza di queste onde), esistono un’Acalasia Vigorosa che ha complessi motori simultanei

non peristaltici e di ampiezza elevata (> 60 mmHg) e un'Acalasia Scompensata o Acinetica

caratterizzata dall’ assenza di atti motori nel corpo esofageo che alla manometria si manifesta

con attività vermicolari in tutti i “canali” dall’alto in basso dell’esofago, e onde non

peristaltiche.

3. pH-metria nelle 24h: se il paziente lamentava pirosi, ma se la manometria era già positiva ,nel

senso che ha dimostrato l’assenza della peristalsi e l’incapacità del SEI di rilasciarsi ,la

phmetria è un esame inutile perché questi pazienti difficilemte refluiscono,anzi non refluiscono

per definizione ,e avremo solo quell’immagine “ a cucchiaio” del ph che indica non reflusso,

ma l’acidificazione materiale ristagnato in esofago per parecchio tempo.

4. EGDS: va sempre eseguita allo scopo di verificare lo stato della mucosa e fare dd con tumori

esofagei o gastrici infiltranti (che sono frequente causa di pseudoacalasia). Da notare che

nell'acalasia è sempre possibile vincere la resistenza cardiale con una leggera pressione

dell'endoscopio; se questo non è possibile, si deve sospettare una stenosi organica (ed effettuare

una TC con mdc)

Acalasia secondaria (malattia di Chagas): causata dal Tripanosoma Cruzi. Una artropode

inocula un parassita che ha azione topica per i gangli intramurali e le terminazioni nervose,

creando megavisceri dappertutto: megauretere,megaesofago,megacolon. Tipica del Sud-

America.

◦ Terapia: esclusivamente sintomatica.

1. Medica: calcio-antagonisti (nifedipina), beta-agonisti o nitroderivati → danno vantaggi

molto limitati e transitori e frequentemente sono evidenti gli effetti collaterali

(ipotensione, edema pretibiale, bradicardia..). Sono comunque consigliabili in prima

battuta

2. Endoscopica:


Dilatazione pneumatica con palloncino (con pressione di 300 mmHg mantenuta per

almeno 1 minuto). Ha tassi di successo del 50-65%, risultati stabili a lungo termine

nel 40-50%, ma con un tasso complicanze inaccettabile (2-15%). Se fatta male

rischiamo di sfondare l’esofago. Spesso poi la patologia si ripresenta perché noi non

abbiamo interrotto completamente le fibre,le abbiamo solo lacerate in parte.

Dovremmo cercare abolire completamente il tono visto che lo sfintere non si

rilascia.

Iniezione cardiale di BoTox: il sierotipo A della tox botulinica blocca a livello

presinaptico la liberazione di ACh, cio’ determina una atrofia da denervazione della

struttura muscolare innervata a valle con blocco nella neurotrasmissione ed effetto

finale di paralisi delle terminazioni nervose periferiche. Tassi di successo 60-85%,

risultati stabili (>1aa) solo del 40-50%, con frequente recidiva di disfagia.

Indicazioni: pz anziani,pz con molte comorbidità in cui è sconsigliato il trattamento

chirurgico, pz che non rispondono alla dilatazione pneumatica o alla chirurgia e pz

che rifiutano la chirurgia.Da riservare in seconda linea, perchè dopo ripetute

iniezioni si ha una lieve fibrosi che compromette la riuscita della dilatazione.

3. Chirurgica: è di scelta! Infatti, secondo un lavoro del 2004, a 2 aa l’87% dei pz

sottoposti a chirurgia è libero da sintomi, contro un 34% di pz sottoposti a BoTox. Gli

obiettivi sono: risolvere la disfagia e prevenire il reflusso → Cardiomiotomia sec. Heller

con plastica antireflusso (deve essere totale, a 360°):

Accesso addominale e per via laparoscopica e preparazione del cardias

Incisione longitudinale della muscolatura 6 cm a monte e 2 cm a valle del cardias

(cardiomiotomia vera e propria)

Successivamente si pratica fundoplicatio anteriore sec.Dor o secondo Nissen-

Rossetti (vedi MRGE)

◦ Complicanze: lesioni mucosa (<1%), RGE o persistenza della disfagia

Spasmo esofageo diffuso: disturbo raro della motilità ad eziologia ignota. Causa un dolore

toracico post-deglutitorio (odinofagia) o spontaneo (anginoide), con o senza associata disfagia.

All'RX baritato presenta il tipico quadro di segmentazione multipla della colonna di bario con

esofago a cavaturaccioli. Richiede manometria e RX baritato per dd da acalasia, che si fonda

su:

◦ Rilievi Primari:

1. contrazioni simultanee >30% ( nell’acalasia sono il 100%)

2. presenza di normali sequenza peristaltiche( assenti nell’acalasia)

◦ Rilievi Secondari:

1. contrazioni di ampiezza elevata

2. contrazioni spontanee

3. alterato rilasciamento del SEI

◦ Terapia: nessuna terapia chirurgica o parachirurgica ha dimostrato efficacia. Tentati sempre,

in prima linea, calcio-antagonisti e nitrati.

Esofago a schiaccianoci (Nut-cracker): variante di SED, caratterizzata da sequenze

peristaltiche(quindi c’è peristalsi rispetto all’acalasia ,in cui è assente) di ampiezza aumentata,

> di 180mmHg

LES ipertensivo: caratterizzato da 2 fattori differenzianti dall'acalasia

◦ Pressione del SEI >40mmhg (v.n.=10-25)

◦ Normale peristalsi esofagea

Esofago sclerodermico: coinvolgimento della componente neuromuscolare dell'esofago nella

sclerosi sistemica e nella sindrome CREST in circa l'80% dei casi, talora prima di altre

manifestazioni sistemiche → la tonaca muscolare è sostituita da tessuto fibroso, con successiva

aperistalsi e RGE (che può evolvere in esofagite da reflusso e in esofago di Barrett)

◦ Diagnosi strumentale:


1. RX baritato: moderata dilatazione e ipotonia del corpo

2. Manometria: aperistalsi dei 2/3 distali, con ipotonia dello SEI

3. Endoscopia: per le complicanze del RGE

◦ Terapia: IPP per prevenire complicanze del RGE; talora plastica antireflusso.

Cap.6- MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO (mRGE) (Fei + libro)

Epidemiologia e fattori di rischio:

◦ la mRGE è un quadro anatomoclinico molto comune nella popolazione generale, la cui

reale prevalenza è sicuramente sottostimata.

◦ Distribuzione: M lievemente più affetti di F; età media 50 anni (ma sempre possibile). Solo

una piccola % di pz riceve diagnosi strumentale, mentre è frequente l'automedicazione

◦ Uno dei modelli più recenti per giustificare la grande dissociazione tra numero di pazienti

clinicamente riconoscibili e numero di pazienti con reperto endoscopico-patologico è quello

dell'iceberg:

▪ 5%: l'apice dell'iceberg: pz con manifestazioni evidenti e complicanze (esofagite,

esofago di Barrett, adenocarcinoma)

▪ 25% parte emersa dell'iceberg: pz che si rivolgono al gastroenterologo per i loro disturbi

e che ricevono una diagnosi endoscopica

▪ 70% parte sommersa dell'iceberg: pz che si automedicano o che assumono farmaci su

consiglio del medico per pirosi, in assenza di diagnosi endoscopica.

◦ Associazione con altri quadri patologici:

▪ RGE-patologia peptica = 42%

▪ RGE-ernia iatale = 18%, mentre ernia iatale-RGE = 35% (cioè di 10 pz con RGE solo 2

avranno ernia iatale, mentre su 10 pz con ernia iatale solo 3 avranno RGE)

▪ RGE-s.dell'intestino irritabile = 28%

◦ Fattori di rischio:

▪ Aumento della pressione endoaddominale: obesità e gravidanza

▪ Ernia iatale

▪ Fattori favorenti e scatenanti:

fumo di sigaretta, farmaci (Calcio-antagonisti, broncodilatatori, beta-bloccanti, anti-

ipertensivi) → diminuiscono il tono del LES

bevande e alimenti: alcolici, caffè/té, cioccolata, menta, cibi acidi (pomodori,

cipolle, agrumi) → irritano le zone di mucosa esofagea danneggiata, causando un

peggioramento della sintomatologia

▪ Abitudini di vita errate:

effettuare pasti troppo abbondanti e grassi → rallentano il tempo di svuotamento

gastrico e facilitano il rilasciamento del LES

assumere la posizione supina subito dopo un pasto (va sempre consigliato di

effettuare il riposino post-prandiale in poltrona!)

compiere sforzi eccessivi (ma talora anche uno sforzo banale come allacciarsi le

scarpe può evocare il reflusso)

Patogenesi del RGE: è multifattoriale e dipende da uno squilibrio tra i fattori protettivi

dell'esofago e quelli favorenti il reflusso, a scapito dei primi.

◦ Meccanismi di protezione:

▪ Forza di gravità (sembra banale, ma è il principale!)

▪ SEI (LES): non è una struttura anatomica, ma una zona di alta pressione (HPZ) di 2-3

cm nell'esofago distale, con pressione normale 10-30 mmHg.

▪ Fatori anatomici:

angolo di His (tra angolo sn dell'esofago e il fondo gastrico)


legamento freno-esofageo (con la lamina di Lemer-Bertelli, che lega l'esofago ai

pilastri diaframmatici, limitandone l'escursione verticale)

▪ Presenza di ghiandole sottomucose nell'esofago distale e di un epitelio stratificato con

rapido turnover

▪ Peristalsi secondaria: si attiva quando la mucosa (in qualsiasi tratto) entra in contatto

con sostanze irritanti (acido gastrico o bile alcanina, nel caso di reflusso duodeno-

gastro-esofageo)

◦ Eventi eziopatogenetici:

▪ Diminuzione del valore di pressione dello SEI < 10 mmHg

▪ Diminuzione della lunghezza dello SEI → condizioni di ripienezza gastrica ne

favoriscono la distensione della porzione inferiore, con riduzione della continenza

▪ Ernia iatale da scivolamento (altera l'anatomia dell'organo)

▪ Presenza di rilasciamenti inappropriati del LES

▪ Ipotonia dell'esofago → diminuzione della peristalsi secondaria

▪ Gastroparesi → persistente distensione gastrica

▪ Lesività del materiale refluito: è strettamente correlata alle lesioni anatomopatologiche

della mucosa → HCl e pepsina sono i principali artefici del danno, che necessita di un

pH < 4,5 per estrinsecarsi al massimo. La compresenza di bile + succhi pancreatici

peggiora il quadro (aumenta la permeabilità cellulare agli acidi ed erode direttamente la

mucosa). E' necessario ricordare che solo un 20-30% dei soggetti con RGE sviluppa

lesioni istologiche della mucosa, per cui possiamo distinguere:

NERD (Non-Erosive Reflux Disease) o ENRD (Endoscopic Negative Reflux

Disease): in cui l'endoscopia è negativa, nonostante la sintomatologia chiara

GERD (Gastro-Esophageal Reflux Disease): in cui sono presenti le lesioni mucose

Esofagite da reflusso e altre complicanze del RGE

◦ Esofagite da reflusso (35% dei pz con mRGE): è caratterizzata dalla flogosi mucosa

dell'esofago, con la formazione di erosioni e ulcerazioni → aree coperte da essudati e

fortemente iperemiche. Secondo la classificazione endoscopica di Los Angeles, ne

riconosciamo 4 tipi:

▪ Grado A: presenza di una o più erosioni, nessuna con diametro > 0,5 cm

▪ Grado B: presenza di almeno un'erosione > 0,5 cm ma senza continuità tra due pliche

mucose

▪ Grado C: presenza di almeno un'erosione continua tra due o più pliche mucose, senza

lesioni circonferenziali

▪ Grado D: erosioni multiple, circonferenziali

▪ Istologia: si va da lesioni iperemiche caratterizzate da acantosi, iperplasia papillare

dell'epitelio e infiltrato eosinofilo, erosione superficiale e degenerazione balloniforme

delle cellule epiteliali, fino a lesioni francamente ulcerativa, con perdita di sostanza che

può raggiungere lo strato muscolare. La guarigione avviene per fibrosi, con possibile

evoluzione a stenosi peptica o a brachiesofago.

◦ Esofago di Barrett (10-15% dei pz con esofagite): è la metaplasia intestinale dell'epitelio

squamoso stratificato dell'esofago, che diventa colonnare monostratificato. Può distinguersi

in metaplasia intestinale completa (con presenza di cellule di Paneth e cellule caliciformi

mucipare) e incompleta (assenza di cellule di Paneth, come nel colon → è la più grave). La

metaplasia può essere interpretata come un tentativo della mucosa di resistere all'ambiente

acido persistente. In endoscopia le aree di EB si riconoscono perchè il colore chiaro

dell'epitelio esofageo normale è sostituito da chiazze rosso-arancio.

▪ L'importanza clinica della metaplasia di Barrett risiede nel fatto che essa è sede elettiva

di displasia cellulare: lì dove si instaura una displasia è sicuramente più probabile che si

inneschi una neoplasia (concetto di lesione precancerosa). A seconda del grado di


displasia, il rischio di evoluzione Barrett → adenocarcinoma aumenta

▪ Un altro fattore da considerare in virtù del rischio di adenocarcinoma è la lunghezza

delle lingue di tessuto metaplastico:

< 3 cm da linea Z: short Barrett

> 3 cm da linea Z: long Barrett

▪ Anche la ploidia gioca un ruolo importante: in corso di endoscopia si può effettuare

(oltre alla biopsia) un brushing dell'EB da destinare ad un'analisi citofluorimetrica in

grado di evidenziare la percentuale di cellule con aneuploidia, che si correla bene con il

rischio di degenerazione cancerosa.

◦ Stenosi peptica (1-10% pz con esofagite): caratterizzata dalla retrazione cicatriziale della

parete muscolare dell'esofago, in sede di pregresse erosioni/ulcere che sono andate incontro

a multiple riattivazioni e guarigioni per fibrosi. Più tipica dei pz con riflusso di lunga

durata, soprattutto nei pz anziani → disfagia e calo ponderale (dd clinica con K esofago è

impossibile)

◦ Emorragia e perforazione: incidono per < 5% delle complicanze, essendo più spesso causate

da lesioni da caustici ingeriti

◦ Brachiesofago: letteralmente “esofago corto”, è una condizione in cui la fibrosi parietale si

estrinseca con una retrazione esofagea in senso longitudinale. L'accorciamento dell'esofago

può determinare una parziale risalita dello stomaco nel mediastino → ernia iatale da

brachiesofago

Manifestazioni cliniche:

c'è tendenzialmente una scarsa correlazione tra la gravità dei sintomi della mRGE e l'entità

delle lesioni istopatologiche: questo dato si interpreta in virtù del fatto che la patogenesi del

dolore urente da reflusso (pirosi) è da ricercare più nella sensibilizzazione delle fibre nervose

della sottomucosa che all'effettiva carica acida con cui si interfaccia la mucosa esofagea (ipotesi

dell'iperalgesia).

Distinguiamo le manifestazioni in tipiche e atipiche:

◦ Manifestazioni tipiche:

▪ Pirosi (80-90%): bruciore retrosternale ed epigastrico, percepito dopo i pasti. E' causato

dalla sensibilizzazione delle fibre nervose esofagee all'acidità del reflusso

▪ Dolore (70-90%): compare da pochi minuti a diverse ore dopo un pasto, più spesso

notturno. Ha localizzazione epigastrica, ma può irradiarsi posteriormente in sede

infrascapolare o, talora, in sedi anomale come l'emibraccio sn o l'area precordiale

(difficilissima dd!)

▪ Rigurgito: quando il materiale acido raggiunge la cavità orale, con il tipico retrogusto

acido o amaro (rispettivamente se proviene dallo stomaco o dal duodeno). E' più

frequente subito dopo i pasti e in corrispondenza di sforzi fisici

▪ Disfagia/Odinofagia: difficoltà/dolore alla deglutizione, più caratteristici delle

complicanze che non del RGE semplice

▪ Emorragia: è una complicanza

◦ Manifestazioni atipiche: sono di difficile inquadramento, in assenza di un fondato sospetto

di RGE

▪ Manifestazioni notturne: insonnia, sudorazione, water brush mattutini (cioè

ipersalivazione al risveglio, meccanismo riflesso all'iperacidità notturna)

▪ Manifestazioni respiratorie: tosse secca e stizzosa (più frequente la notte e al risveglio),

dispnea, asma (il reflusso acido può causare crisi di broncospasmo o laringospasmo,

soprattutto nel periodo notturno) → da aspirazione di materiale acido

▪ Manifestazioni ORL: disfonia, raucedine, rinorrea posteriore (tutte dovute ad irritazione

della mucosa respiratoria e delle corde vocali)

▪ Manifestazioni cardiache: dolore anginoso, aritmie (il pz le riferisce come palpitazioni)


▪ Anemizzazione: è data dallo stillicidio cronico di una lesione ulcerataù

Approccio diagnostico: dipende molto dalla tipologia di paziente

◦ Terapia ex adiuvantibus con PPI ad alte dosi per 1-2 settimane: va proposta ai pz giovani

(<45 anni) con sintomi saltuari e discontinui, in assenza di sintomi di allarme (calo peso,

anemia, odinofagia) → se la terapia risolve la sintomatologia, la diagnosi è fatta, e bisogna

raccomandare al pz di attuare strategie dietetiche e comportamentali adeguate (vd dopo)

◦ Endoscopia +/- RX baritato di esofago-stomaco-duodeno: sono esami di I livello che vanno

proposti ai pz >45 anni, soprattutto in presenza di sintomi di allarme o per quelli in cui i

sintomi sono continuativi e invalidanti.

◦ Nei pz con sintomatologia atipica, vanno indagate prima le cause più probabili (es. test

asmatici, cardiologici, visita ORL) e poi proposti gli esami di I livello (EGDS ed esofago

baritato) e quelli di II livello (pH-impedenziometria, pH-metria nelle 24h, manometria

esofagea, esami medico-nucleari).

Significato degli esami strumentali:

◦ EGDS: per tutti i pz che non rispondono ai PPI o quelli con sintomi persistenti o >45 anni

→ consente di evidenziare non solo il reflusso, ma anche le lesioni trofiche associate, con

possibilità di biopsia, nonché l'ispezione diretta della giunzione esofago-gastrica.

Fondamentale anche nel follow-up

◦ Esofago con doppio contrasto: permette di studiare le grosse erosioni (plus di riempimento)

o le stenosi. Utile anche per le alterazioni motorie e la diagnosi di ernia iatale. Ha una

sensibilità per RGE solo del 50%. Particolarmente utile se prevale la sintomatologia

disfagica

◦ pH-metria nelle 24h: test di II livello riservato a pz con NERD, con refrattarietà alla terapia

con PPI (con o senza esofagite), candidati alla chirurgia antireflusso. I 2 elettrodi sono posti

a 5 cm al di sopra e al di sotto del SEI. Consente di valutare le caratteristiche qualitative

(acido/basico) del reflusso, le caratteristiche quantitative (durata di esposizione a pH < 4.5),

la correlazione con i sintomi nelle 24 h. Permette anche un test di clearing o di evocazione

del dolore tramite la somministrazione di un acido (test di Bernstein).

◦ pH-impedenziometria: si associa ad un elettrodo pH-metrico, anche una serie di 3-5

impedenziometri, in grado di distinguere se il reflusso è liquido o gassoso e individuare

anche i reflussi alcalini (biliari). Presenta una migliore correlazione, rispetto alla sola pH-

metria, con la sintomatologia → symptom index = 100 x (n.di episodi sintomatici con

ph<4)/(n.episodi sintomatici totali)

◦ Manometria esofagea: permette di valutare la competenza cardiale, la peristalsi esofagea, e

possibili disordini motori associati. Può essere stazionaria (durata 20-60 min) o nelle 24 h

(quest'ultima più utile nei disturbi della motilità esofagea). Valuta il peso dei disturbi della

motilità nella patogenesi del RGE. E' indispensabile prima della chirurgia (insieme alla pH-

metria).

◦ Scintigrafia gastrica: va effettuata solo nel sospetto di gastroparesi o disturbi dello

svuotamento gastrico, che possono favorire il reflusso.

Terapia

◦ Terapia medica: è la prima da intraprendere, in ogni caso

▪ Misure igienico-dietetiche:

Inclinare la testiera del letto di circa 20 cm (basta mettere 2 mattoni sopra la rete,

con l'inclinazione del materasso)

Evitare abiti stretti in vita o corsetti elastici

Raggiungere il peso ideale

Fare pasti piccoli e frequenti ed evitare pasti grassi e abbondanti

Evitare la posizione clinostatica nelle 2 h dopo i pasti

Evitare (se possibile) l'assunzione di farmaci che facilitano il rilasciamento del LES

Dieta: evitare i cibi che predispongono alla pirosi


▪ Misure farmacologiche:

Farmaci inibitori di pompa protonica (PPI): esomeprazolo, omeprazolo,

pantoprazolo (attenzione, nel 90% entro 1 anno dalla sospensione i sintomi si

ripresentano)

Farmaci antisecretori (anti-H2): cimetidina, ranitidina

Farmaci protettori: alginato, sucralfato → hanno effetto barriera contro gli acidi

Farmaci procinetici (domperidone): utili per migliorare il transito e la motilità

esofagea

◦ Terapia chirurgica: non è una terapia per tutti i pz, ma si attua solo in caso di fallimento

della terapia medica nei pz con esofagiti (dopo 6 mesi di fallimento in pz con esofagite di

grado C, dopo 18 mesi in pz con esofagite di grado B)

▪ Esofago di Barrett: non bastano gli interventi antireflusso, ma è necessaria una

mucosectomia o una resezione esofagea

▪ Interventi anti-reflusso: Mirano a ricostituire una efficace barriera meccanica

antireflusso, e possono essere eseguiti sia in laparotomia che in laparoscopia.

Intervento sec. Jacob-Lortat: ricostruzione dell'angolo di His tramite sutura (non più

praticato)

Fundoplicatio sec.Dor: plicatura a 180-270° del fondo gastrico attorno all'esofago

distale

Fundoplicatio sec. Nissen-Rossetti: è l'intervento cardine, che presenta numerose

varietà, e che ha rivoluzionato l'approccio chirurgico alla mRGE. Con un approccio

laparoscopico viene creata una plicatura del fondo gastrico attorno allo SEI, senza

sezione del legamento gastro-epatico e senza comprendere la parete esofagea nella

sutura (queste 2 varianti, apportate da Rossetti, hanno ridotto di molto la disfagia

post-operatoria che era frequente nell'intervento di Nissen semplice). Inoltre la

plicatio viene legata al fondo gastrico con un ulteriore punto di sutura. La

calibrazione della plastica avviene tramite controllo manometrico intraoperatorio

per via endoscopica.

Altre fundoplicatio:

◦ sec.Toupet: la plicatura a 270° è posteriore rispetto all'esofago → riduce la

disfagia post-operatoria nei pazienti con ipomotilità esofagea

◦ sec.Hill (nelle ernie iatali): fissazione del fondo gastrico allo iato (al legamento

arciforme)

◦ sec. Belsey: fundoplicatio a 270° con accesso toracico (non più eseguita)

Complicanze delle fundoplicatio:

◦ Lesioni intraoperatorie (milza, stomaco, esofago)

◦ Disfagia transitoria o persistente: da plicatura troppo strettamente

◦ Gas bloat syndrome: disfagia, distensione gassosa, incapacità a eruttare e

vomitare → tipica dei soggetti con habitus aerofagico che sono impropriamente

candidati alla chirurgia

◦ Terapia endoscopica: fondata sulla riuscita sperimentale di alcune plicatio per via

endoscopica (sistemi Plicator, Stretta...). Oggi non ha ancora un ruolo ufficiale, ma nel

prossimo futuro forse saranno un'ottima alternativa.


Cap.7 - (18/10/13) – CANCRO DELL’ESOFAGO – Prof. Fei

Epidemiologia

o Massima incidenza in alcune zone dell’Asia, in Africa e, tra gli stati Europei, in Francia.

L’Italia ha 6/100.000/anno, soprattutto in Veneto e Nord-Est in genere

o Picco in VI-VII decade

o Rapporto M/F = 2

o Fattori di rischio:

Fumo di sigaretta

Alcol

Carenze vitaminiche (A e C soprattutto)

Nitrosamine

Infezioni croniche virali: HPV, HSV, CMV, EBV

o Malattie predisponenti:

Tilosi: 90-95%

Plummer-Vinson

-120)

I tumori esofagei su Barrett sono anche i più subdoli perché danno meno

sofago desensibilizzano i nocicettori della

parete esofagea

Stenosi da caustici

Diverticolo di Zenker

MRGE

Obesità

Sclerodermia

Acalasia

Sindrome di Zollinger-Ellison

Anatomia patologica

o Aspetto macroscopico:

Classificazione endoscopica

Early Oesophageal Cancer: 5 stadi (1, 2[a,b,c], 3)

Advanced Oesophageal Cancer: 4 tipi

o Protrudente

o Ulcerato localizzato

o Ulcerato diffuso

o Diffuso infiltrato

o Aspetto microscopico:

Carcinoma squamoso dell’esofago: se ben differenziato mostra le caratteristiche

perle cornee (carcinoma verrucoso)

Adenocarcinoma esofageo (su Barrett): sempre 1/3 inferiore o 1/3 medio

Altri rari: basalioide, sarcomatoide, etc.

o Localizzazione:

Terzo superiore: 20% → quasi sempre squamosi

Terzo medio: 50% → sia squamosi che adenocarcinomi

Terzo inferiore: 30% → quasi sempre adenocarcinomi

o Comportamento biologico

Diffusione linfatica: è particolarmente importante, attraverso la ricchissima rete

linfatica sottomucosa, non valvolata > sia verso l’alto che verso il basso >

problema di radicalità chirurgica


Diffusione perineurale lungo i plessi di Meissner e Auerbach

Diffusione per contiguità: albero tracheo-bronchiale, aorta, pericardio, vene

polmonari, azygos, nervi ricorrenti, fascia prevertebrale e aortica

Diffusione ematogena: fegato e polmone + (meno frequentemente) ossa, surrene

Quadro clinico: la latenza media tra il 1° sintomo e la diagnosi è di circa 5 mesi. Inoltre, quando

compare il primo sintomo, nel 70% dei casi siamo già a T3 o T4, con N1-

rende il carcinoma esofageo uno dei più cattivi, eccetto che in Giappone dove esistono

programmi di screening serratissimi, basati sull’R a doppio contrasto ed eventualmente l’EGDS

per cui la sopravvivenza è molto più elevata che nel resto del mondo

o Esordio

Disfagia 90%: compare quando i 2/3 o i ¾ della circonferenza esofagea sono

interessati

Calo ponderale 60%

Dolore retrosternale, pirosi

Rigurgito

Ematemesi

o Fasi avanzate: singhiozzo (infiltrazione n.frenico), tosse (infiltrazione trachea/fistola

esofago-tracheale), raucedine (infiltrazione n.ricorrente)

Esami strumentali

o Diagnosi di tumore:

Rx esofago a doppio contrasto

Esofagoscopia (eventualmente cromoendoscopia con colorante vitale) + biopsia

Ecoendoscopia: serve a determinare

Stato linfonodale → guida la scelta di un'eventuale terapia neoadiuvante

Grado di infiltrazione parietale

o Stadiazione:

TC total body

PET/TC

Ecografia del collo

Toracoscopia, laparoscopia diagnostiche

o Possibili procedure di screening

1. Citologia esfoliativa (mediante capsula per brushing esofageo): sensibilità

alta, specificità bassa

2. EGDS con colorante vitale: sensibilità alta, specificità alta

3. RX esofago: sensibilità bassa, specificità bassa (almeno alle nostre latitudini;

in Giappone non è così!)

Terapia

o Possibili finalità terapeutiche

Mandard

R0: assenza di residuo tumorale sia macro- che microscopico (si ottiene

con resezioni >6-8 cm a monte e 4-5 cm a valle)

R2: residuo tumorale anche macroscopico

Resezione palliativa

Palliazione pura (posizionamento di stent, etc.)

o Parametri da valutare

Stato del pz: età, funzione respiratoria, cardiovascolare, epatica, scala di

Karnofsky

Via d’accesso

Livello di linfoadenectomia

Estensione della resezione

Livello dell’anastomosi di ricanalizzazione


Terapia neoadiuvante: utile in caso di stadio III (LN+). Si pratica con

5FU/cisplatino + RT. Si valuta il downstaging attraverso il TRG (Tumor

regression grade) di Mandard che va da 1 (regressione totale) a 5 (assenza di

regressione). Permette una successiva terapia chirurgica gravata da minor rischio

di recidive.

o Tecniche chirurgiche: esofagectomia totale o parziale + ricanalizzazione previa

anastomosi dello stomaco con il moncone

1. Accesso: servono 2 accessi, scelti in base alla sede della neoplasia. Possibili 3

tipi di accessi:

Accesso basso: laparoscopico o laparotomico per aggredire i pilastri

diaframmatici dal basso (con accesso al mediastino) e preparare lo

stomaco → è sempre praticato, insieme ad uno dei seguenti

Accesso alto: cervicotomia per poter trazionare lo stomaco in alto

Accesso toracico: toracodomia destra al V spazio intercostale

2. Dissezione dell’esofago dal cellulare mediastinico e sua rimozione

3. Linfoadenectomia:

latero-cervicale e sopraclaveare (tumori alti)

mediastino posteriore e addome superiore (tumori bassi)

4. Preparazione dello stomaco: consiste nella sua liberazione dalle strutture

ancoranti e nella tubulizzazione

Liberazione: si sezionano il legamento gastro-lienale, il piccolo ed il

grande omento (a 2 cm dall’attaccatura per non lesionare la gastro-

epiploica dx), l’arteria gastrica sx e la gastro-epiploica sx (perché

stomaco all’arteria gastrica dx ed alla gastro-epiploica dx

Tubulizzazione: si seziona tutta la piccola curvatura ed i LN adiacenti

NB: se non è possibile utilizzare lo stomaco → trasposizione di ansa

colica o digiunale in senso isoperistaltico per via mediastinica posterire

5. Spostamento dello stomaco tubulizzato in alto nel mediastino posteriore

(trazionandolo dal collo e sospingendolo dall’addome)

6. Confezionamento dell’anastomosi:

Esofagogastroplastica (se esofagectomia parziale)

Faringogastroplastica (se esofagectomia totale o

faringolaringoesofagectomia)

7. Controllo endoscopico


STOMACO E DUODENO

Cap.8 - (3/3/2014) – CHIRURGIA DELL’OBESITA’ – Prof. Docimo

Generalità:

o Nel mondo ci sono 300 milioni di obesi e 1 miliardo si persone in sovrappeso, questo

rende l'obesità un problema epidemiologico mondiale

o L'obesità è una malattia cronica evolutiva/recidivante che predispone a numerose

malattie e complicanze:

Metaboliche: DM2, iperuricemia

Cardiovascolari

GI: ernia iatale/RGE, colelitiasi, carcinoma del colon-retto...

Osteoarticolari: artrosi

Dermatologiche

Nefrologiche

Neoplastiche

Psicolavorative: il soggetto subisce uno squilibrio morfologico/dinamico, per cui

subentra una condizione di restrizione delle attività lavorative, con un

progressivo ritiro sociale, fino alla difficoltà deambulatoria-posturale e alla

trascuratezza per la cura del corpo.

o Eziologia e patogenesi:

l'obesità è SEMPRE correlata ad una assunzione calorica superiore al fabbisogno

individuale, che si manifesta con un accumulo di tessuto adiposo. L'iperfagia

relativa è quindi sempre il primum movens, e si distingua in:

iperfagia prandiale

iperfagia negli spuntini

iperfagia mista

le cause dell'alterata condotta alimentare sono multiple:

45% dipende dall'ambiente di vita del soggetto

30% dipende dalla cultura

25% dipende dalla predisposizione genetica

o Classificazione: si classifica il peso corporeo in base al BMI = peso (in kg) / altezza2 (in

cm):

18-22: sottopeso

22-25: normopeso

25-30: sovrappeso

30-35: obesità I grado

35-40: obesità II grado

40-50: obesità III grado

50-60: superobesità

>60: super-superobesità

o Ruolo della chirurgia bariatrica: si pone come una terapia ad un problema medico, non

configurandosi assolutamente come una “medicina estetica”. Va intesa come una terapia

profilattica alle numerose complicanze che peggiorano la qualità e la quantità della vita

dei soggetti obesi.

Criteri per la selezione di pz candidati alla chirurgia bariatrica

o 1. Età: 18-60 aa

o 2. BMI ≥ 40 (ma è ammesso anche da 35 a 39,9 in presenza di altre importanti


comorbidità che certamente migliorerebbero con la perdita di peso)

o 3. Fallimento di tutte le altre forme di terapia negli ultimi 5 anni (esercizio fisico,

restrizione dietetica; la terapia farmacologica in pratica non esiste)

o 4. Adeguato stato psichico e psicologico del pz:

E’ fondamentale il tipo di collaborazione del pz: può indirizzare in maniera

decisiva la scelta del tipo di intervento > vale la regola per cui minore è la

collaborazione del pz, maggiore sarà l’invasività dell’intervento

E’ necessaria la piena consapevolezza del pz nei riguardi del nuovo aspetto che

egli assumerà e delle conseguenze che questo avrà sulla propria vita (anche

familiare)

o 5. Assenza di controindicazioni plurispecialistiche.

Tipi di intervento

o Interventi gastrorestrittivi: prevedono il rimpicciolimento dello stomaco e conseguente

sazietà precoce (N.B. In TUTTI gli interventi gastrorestrittivi lo SEI deve essere

continente, altrimenti si ha un reflusso terribile fino alla polmonite da inalazione di

acido!)

1. Palloncino intragastrico (non è un vero intervento chirurgico)

Tecnica: si introduce per via endoscopica un palloncino nello stomaco e

lo si gonfia, determinando un volume intragastrico

o Tipi di palloncino:

Palloncino ad acqua: è più pesante e fastidioso, ma induce

una maggiore sensazione di sazietà, per cui il pz

Palloncino ad aria

N.B. Per valutare l’eventuale rottura o perdita del

palloncino si aggiunge il blu di metilene

o Permanenza del palloncino: 6 mesi

Significato della tecnica: è una soluzione solo temporanea, indicata nei

seguenti casi

o 1. Pz inoperabile

o 2. Test del pz (utile nei casi di indecisione sul tipo di intervento):

il palloncino simula un vero e proprio intervento chirurgico

buona compliance ed allora faccio l’intervento restrittivo;

altrimenti opto per quello malassorbitivo

o 3. Pz la cui obesità determina un rischio operatorio troppo elevato

(esempio respirazione molto compromessa): in tal caso il

palloncino è preparatorio all’intervento vero e proprio

Perché dopo 6 mesi (+ 1 mese di pausa) non si rimette un altro

palloncino? E’ stato fatto, ma si è visto che alla riapplicazione del

palloncino il pz perde sempre meno kg rispetto alla prima volta poiché

elabora tecniche per difendersi dalla restrizione come mangiare molto ma

a piccolissimi pasti, oppure frullando i cibi (anche lasagne e parmigiane

di melanzane!), o ancora bevendo bibite gasate prima dei pasti per

allargare la tasca gastrica residua

2. Bendaggio gastrico

Tecnica: si applica una specie di cravatta in silicone (oggi regolabile in

base al livello di gonfiaggio dell’anello) nella parte superiore dello

stomaco, in modo da creare una "tasca gastrica" di dimensioni ridotte

comunicante con il resto dello stomaco attraverso un piccolo "orifizio di

o E’ un intervento semplice (condotto in laparoscopia), ma bisogna

fare attenzione alla milza ed ai vasi brevi del suo peduncolo

vascolare

o Inoltre ha il vantaggio di un ottima reversibilità, anche se talora


l’anello dà una reazione da corpo estraneo che crea delle

aderenze

Significato della tecnica: grazie al rallentato svuotamento della tasca

gastrica, la quantità di cibo ingerito risulta inferiore rispetto al periodo

precedente all'intervento e aumenta il numero di ore che intercorrono tra

un pasto e l'altro, tuttavia

o Se il pz mangia molto e vomita col tempo si slarga la tasca

gastrica

o Se il pz mangia cibi liquidi o semisolidi (es. chili di gelato)

ipercalorici non risolve nulla!

3. Gastroplastica verticale (sec. Mason):

Tecnica: consiste nel creare una piccola tasca gastrica, comunicante con il

resto dello stomaco attraverso uno stretto orifizio (neopiloro), grazie al

posizionamento di una banderella in polipropilene ed appropriate suture

della piccola curvatura

Significato: rispetto al bendaggio gastrico, la “strettoia” in questo caso è

più rigida perché delimitata da appropriate suture, dalla banderella in

si slarga anche se il pz assume maggiori quantità di cibi

4. Sleeve gastrectomy

Tecnica: consiste nell’asportare parte dello stomaco, in modo che la

porzione residua assuma un aspetto tubulare

Significato: oltre alla diminuzione del volume gastrico, sembra che la

resezione riduca anche i livelli di grelina nel sangue (prodotta soprattutto

nella zona della grande curvatura) con ulteriore riduzione dell’appetito

o Interventi malassorbitivi:

Generalità: oltre a risolvere in maniera più efficace i problemi relativi al peso nei

pz meno collaborativi, l’elemento sconvolgente è la risoluzione del diabete e dei

dismetabolismi spesso associati all’obesità (“diabesità”), ancor prima del

dunque si incominciano a proporre gli interventi malassorbitivi nella terapia del

diabete in pz gravemente sovrappeso o obesi

L’efficacia sul diabete non dipende evidentemente dalla perdita di peso,

ma probabilmente dalla modifica dei livelli di GLP-1

Oltre al diabete ed alla sindrome metabolica, migliorano anche la

pressione arteriosa e diminuisce il rischio di aritmie (studi sul QT); solo

le TA hanno un temporaneo aumento, per poi normalizzarsi in circa 12

mesi

1. Diversione bilio-pancreatica:

Tecnica: la continuità del tubo digerente viene interrotta sezionando

l’intestino tenue intorno al suo punto medio. La parte inferiore viene

collegata allo stomaco, dal quale viene asportata la porzione bassa al fine

di azzerare la produzione di acido e quindi la possibilità di ulcera

intestinale da acido. La porzione alta dell’intestino, proveniente dal

duodeno che rimane chiuso a fondo cieco, nel quale si raccoglie la

secrezione biliopancreatica, viene collegata all’intestino proveniente

dallo stomaco in un punto situato a breve distanza dal colon, cosicché il

contatto tra gli alimenti e la secrezione biliopancreatica venga limitato a

uno spazio, e quindi a un tempo, molto brevi


o N.B. La colecisti viene sempre tolta per evitare la formazione di

calcoli

Indicazioni:

o Pazienti con BMI > 50

o Pazienti con comportamento alimentare di tipo compulsivo (binge

eating disorder)

Svantaggi:

o 1. Molte suture: loci minoris resistentiae

o 2. Malassorbimento non del tutto selettivo: il pz dovrò prendere

integratori per tutta la vita

o 3. Feci molto maleodoranti: il pz dovrà dotarsi di un bagno

personale

o 4. Inesplorabilità della papilla di Vater: non sarà possibile

effettuare un’ERCP ma servirà un intervento chrirugico

2. Bypass bilio-intestinale:

Tecnica: consiste nel congiungere i primi 30-35 cm di digiuno, con gli

ultimi 12-20 centimetri di ileo. La parte dell'intestino che rimane esclusa

dal transito del cibo viene congiunta con la colecisti

Vantaggi:

o No asportazione della colecisti: eventuali micro calcoli vanno

subito nell’intestino

o Esplorabilità della papilla di Vater

o Riconversione sempre possibile (nessuna parte dell’intestino è

eliminata)

o la degenza dura solo 7 gg, e il pz viene messo in piedi già al 1°

giorno dopo l'intervento

Svantaggi: praticamente nessuno → è oggi l'intervento di scelta, che è

risultato favorevolmente associato alla reversione dello stato di

intolleranza glucidica/diabete mellito in un tempo di 6-12 mesi

o Interventi misti: bypass gastrico


Tecnica: creazione di una piccola tasca, il cui lume si riversa attraverso un

piccolo orifizio (dimensioni di 1 cm) in un'ansa digiunale evitando in tal modo

che duodeno e stomaco distale siano coinvolti

Svantaggio fondamentale: oltre all’inesplorabilità della papilla di Vater

svilupperà un tumore, lo vedrò solo in stadio ormai avanzato!

Altri concetti vari:

o Come si fa la nutrizione parenterale nell’obeso? Spesso con CVC; infatti in genere le

vene sono troppo piccole per le fleboclisi

o Attenzione agli strumenti per il trasporto, sollevamento e mobilitazione dei pz obesi!

o Problema delle molte suture: parzialmente risolto col Tissucol (è un rinforzante)

Cap.9- (24/03/2014) – GASTRITI (Barbarisi) e ULCERA PEPTICA – Prof. Fei

GASTRITI:

o Cause di dolore epigastrico

1. Gastriti non HP correlate

2. Gastriti HP correlate con ulcera peptica

3. Patologie neoplastiche

o Classificazione delle gastriti:

Acute:

G. erosiva emorragica +++: legata a stress? (importante il ruolo dei

cosiddetti barrier breakers: fumo, alcol, FANS, stress che aumentano la

produzione di gastrina)

G. allergica o da disordini alimentari

G. corrosiva

G. da ustione

G. acuta purulenta (flemmonosa)

Croniche:

Comuni:

o G. cronica superficiale (tipo B di Nixon): da Helicobacter pylori,

più frequentemente antrale

o G. alcalina da reflusso (tipo C)

o G. da anemia perniciosa (tipo A)

o G. atrofica (sempre legata all'infezione da H.p., soprattutto al

corpo e al fondo)

o G. da farmaci/sostanze esogene: alcol, FANS

Non comuni:

o G. da corpi estranei

o G. infettive croniche: tubercolosi, sifilide, miceti

o G. eosinofila diffusa


o G. varioliforme o erosiva cronica

o G. iperplastica (malattia di Menetriere)

o Localizzazioni gastriche della sarcoidosi e della MDC

o Quadro clinico:

50% > asintomatico

50% > sintomatico, ma aspecifico (l’aspecificità è un aspetto comune a quasi

tutte le patologie dello stomaco)

1. Dolore/bruciore epigastrico

2. Nausea

3. Vomito

Altri: digestione lenta e difficoltosa, eruttazione

o Diagnosi: EGDS con biopsia, per dd con carcinoma gastrico

o Terapia: medica (anti-H2, IPP, antibiotici, analoghi della SS); la terapia chirurgica si

impone solo nei casi di gastrite erosiva emorragica non responders

ULCERA PEPTICA

Epidemiologia:

o Prevalenza: 1 mln di persone assumono terapia per UP

o Incidenza: 300.000 nuovi casi/anno nei paesi industrializzati

Definizione di ulcera peptica: soluzione di continuo della parete gastrica o duodenale estesa

oltre la muscularis mucosae, e coinvolgente dunque almeno la sottomucosa, spesso anche gli

strati più profondi

Sede:

o

Tipo I: ulcera lungo la curva minore dello stomaco

Tipicamente più grandi, sfrangiate, con bordi fibrotici ed edematosi

(ulcus callosum)

Tipo II: due ulcere presenti, una gastrica, una duodenale

Tipo III: ulcera prepilorica

Tipicamente più piccole ed arrotondate

Tipo IV: ulcera gastro-prossimale

Tipo V: ovunque

o

Eziopatogenesi

o Fattori predisponenti:

Stile di vita e fattori costituzionali (stress? Particolare sensibilità a stimoli

neurospecifici)

Fattori ereditari

Disordini dietetici

o Fattori scatenanti: squilibrio tra meccanismi lesivi e protettivi

Fattori lesivi:

Helicobacter pylori

Reflusso duodeno-gastrico

Farmaci: FANS, cortisonici

Stress

Alcol e fumo

Ipersecrezione acida gastrica (gastrinoma)

Fattori di difesa:

Integrità della barriera mucosa (ruolo delle PGE2)

Attività peristaltica

Secrezione pancreatica di bicarbonati


Quadro clinico:

o Ulcera non complicata

Dolore: crampiforme o urente, in sede epigastrica ma talora irradiato a distanza

Ulcera gastrica: post-prandiale precoce (di solito entro 30’). Nelle ulcere

localizzate lungo la piccola curvatura gli antiacidi forniscono un pronto

sollievo al dolore, mentre il cibo, dopo un benessere temporaneo, può

addirittura indurne al recrudescenza

Ulcera duodenale: tipico dolore ciclico “da fame”, post-prandiale tardivo

(dopo 3 ore, come nel pz con calcoli della colecisti), che passa ingerendo

qualcosa; è più accentuato nelle ore notturne per il più marcato

vagotonismo

o Assunzione di cibo e antiacidi causa risoluzione in breve tempo

o Tipica recrudescenza in primavera ed autunno

Aerofagia e meteorismo

Dispepsia e calo ponderale

Nausea e vomito

Sensazione di peso epigastrico

Eruttazione

o Ulcera complicata

Anemia da stillicidio

Melena o ematemesi

Vomito post-prandiale da stenosi pilorica

o DD: va posta con ernia iatale, gastrite, duodenite, ulcera duodenale, colecistite cronica

alitiasica, disturbi funzionali dell’apparato digerente superiore

Diagnosi

o Clinico-anamnestica

o Endoscopia: è il gold standard per la definizione di dimensioni, forma e sede e per

formulare un giudizio sulla probabilità o sul grado di cicatrizzazione (fondamentale per

terapia e monitoraggio)

Sensibilità del 95-96%

Richiede biopsie multiple (almeno 6-10) ai bordi (fondamentale!!!!) ed al fondo

dell’ulcera, necessarie per la DD tra ulcere peptiche (benigne) e cancri ulcerati

o Radiografica DC con pasto baritato (oggi scarsamente utilizzata): ha sensibilità dell’80-

90% per lesioni ≥ 0,5 cm e permette di osservare

Stato delle pliche gastriche: convergenza radiale attorno all’ulcera che appare “a

dito di guanto”

Deformità bulbo duodenale

Cicatrici

Edema parietale

Terapia

o Medica Malattia peptica HP correlata: trattamento eradicante l’infezione

Triplice terapia (2 vv/die per 7 gg): IPP + claritromicina + metronidazolo o amoxicillina

Quadruplice terapia (se fallisce la precedente; 7 gg): IPP + bismuto + tetraciclina + metronidazolo

Malattia peptica da FANS

IPP

Misoprostolo: analogo sintetic

o Chirurgica

Indicazioni

Mancata risposta alla terapia medica

Emorragia resistente al trattamento endoscopico

Perforazione

Stenosi

Cancerizzazione?? In realtà se è un cancro, lo è sin dall’inizio

Tipi di intervento:


Gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth II: eliminazione di

¾ distali dello stomaco, del piloro e del duodeno con anastomosi

termino-laterale del digiuno al moncone gastrico

o Svantaggio principale della Billroth II: comporta un aumentato

rischio di cancro dello stomaco per reflusso biliare digiuno-

gastrico

Antrectomia o gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth I: in

questo caso viene mantenuto il transito duodenale

o Svantaggio principale della Billroth I: difficoltà tecniche a

mobilizzare il duodeno, che essendo retroperitoneale per buona

parte della sua lunghezza, è assai fisso

Gastroresezione alla Roux: risolve entrambi gli svantaggi delle tecniche

di Billroth; prevede

o 1. Sezione del duodeno, con confezionamento di anastomosi

termino-terminale digiuno-gastrica

o 2. Anastomosi termino-laterale dell’estremità distale del duodeno

con il digiuno, circa 60 cm distalmente all’anastomosi digiuno-

gastrica

N.B. Indipendentemente dal tipo di anastomosi, esistono 3 tipi di

gastroresezione

o Tipica

o A scalino

o Escludente: l’ulcera viene lasciata in sede quando, in casi

interviene solo sulla secrezione acida, rimuovendo antro e canale

pilorico (che producono gastrina) + vagotomia


Complicanze della chirurgia gastroresettiva: dipendono dal tipo di

anastomosi effettuata:

1. Gastrite alcalina: da B-I e B-II, legata al reflusso bilio-gastrico, che

determina una gastrite erosiva cronica (tipo C). Si manifesta con

vomito biliare ed epigastralgia post-prandiale

2. Carcinoma su moncone gastrico: è strettamente associato

all'insorgenza di gastrite alcalina. Necessario un controllo EGDS

ogni 2 anni a partire dai 20 anni dopo la gastroresezione

3. Sindrome dell'ansa afferente (solo da Billroth II): dipende

dall'accumulo delle secrezioni biliopancreatiche nel duodeno (ansa

afferente), con iperdistensione ed epigastralgia che esita in un

abbondante vomito biliare

4. Dumping syndrome:

Precoce: si manifesta con lipotimia e sincope post-prandiale

precoce (circa 15 min da un pasto glucidico e abbondante).

Dovuto alla rapida distensione delle anse (che accelera la

peristalsi e può causare diarrea) e al massivo richiamo di

liquidi nell'intestino, in grado di determinare ipovolemia e

sincope

Tardiva (2-3h dopo il pasto): è un'ipoglicemia reattiva, dovuta

alla massiva increzione di insulina post-prandiale, favorita dal

rapido transito. (La stimolazione insulinica dipende dal

sistema delle incretine, tra cui spicca la GLP-1)

Vagotomie: in genere si associano ai succitati interventi

o 1. Vagotomia tronculare: resezione di 2-3 cm dei nervi vaghi al

loro ingresso nell’addome, nella porzione adiacente al tratto

sottodiaframmatico dell’esofago. La tecnica comporta una totale

denervazione dello stomaco e causa stasi gastrica per atonia della

parete e mancata inibizione della contrazione pilorica; ciò si

verifica fino alla ripresa spontanea dell’attività peristaltica in

seguito alla comparsa di un’attività nervosa autonoma da parte

del plesso di Auerbach, che avviene a distanza di parecchie

settimane dall’intervento. Tali effetti collaterali impongono di

associare alla vagotomia tronculare la piloroplastica

o 2. Vagotomia selettiva distale: sezione dei nervi vaghi poco sotto

la biforcazione in ramo gastrico (nervo di Latarjet) e ramo

extragastrico. È così possibile preservare il ramo epatico del vago

di sinistra e quello celiaco del vago di destra

o 3. Vagotomia selettiva prossimale, o superselettiva: vengono

sezionati in prossimità della parete gastrica solo i rami nervosi

destinati ai 2/3 prossimali dello stomaco; si ottiene così la

denervazione della porzione acido-secernente dello stomaco,

svuotamento gastrico risulta normale e non è necessario eseguire

la piloroplastica

Complicanze

o 1) Emorragia: è favorita soprattutto nello stomaco, poiché esso è un organo riccamente

vascolarizzato, in particolare lungo la piccola e grande curvatura, le cui arterie nutritive

provvedono anche all’irrorazione del fondo. Si tratta di arterie di grosso calibro e ad alto

rischio emorragico, per cui le ulcere gastriche danno emorragie particolarmente profuse.

Naturalmente anche le ulcere duodenali, in particolare quelle della parete anteriore,

sanguinano frequentemente

Cause favorenti:

Assunzione di farmaci gastrolesivi: FANS, steroidi

Assunzione di farmaci anticoagulanti


Alcol?

Sintomi: pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, vertigini, lipotimia, fino

a sincope e shock; ematemesi, melena

Terapia:

Conservativa:

o Posizionamento cannula EV di grosso calibro per reintegrazione

dei liquidi e somministrazione di plasma expanders (utili anche

per favorire la coagulazione)

o Determinazione del gruppo sanguigno per eventuale trasfusione

(se Hb scende sotto 6-6,5 g/dl)

o Sondino naso-gastrico: per aspirazione del contenuto intragastrico

e lavaggi

o EGDS diagnostica-operativa:

Iniezione di adrenalina

Iniezione di sostanze sclerosanti

Elettrocoagulazione o coagulazione laser

o Farmaci: IPP e/o antiH2 ad alte dosi, eventualmente anche

somatostatina o octreotide

Resettiva: vi si ricorre assai più raramente, quando l’emorragia non sia

vinta dai metodi conservativi

Prognosi: è ancora severa, con mortalità tra 10 e 30%. Sono fattori prognostici

Grado di attività della malattia valutato secondo la classificazione

endoscopica di Forrest

o Ia: sanguinamento a getto

o Ib: sanguinamento a nappo

o IIa: vaso visibile sul fondo dell’ulcera

o IIb: coagulo adeso al fondo dell’ulcera

o IIc: chiazza di ematina sul fondo dell’ulcera

o III: ulcera con fondo fibrinoso

Intensità dell’emorragia:

o Hb < 6 g/dl

o Perdita di sangue > 3 unità (750 ml)

Caratteristiche del pz

o Età > 65 aa

o Comorbidità

o Sesso maschile

Fonte dell’emorragia: particolarmente severe le emorragie nei pressi della

piccola e grande curva e, per quel che riguarda il duodeno, quelle che

derivano dall’arteria gastroduodenale e dalla pancreatica trasversa

o 2) Perforazione:

Epidemiologia: complica fino al 10% delle ulcere peptiche, può presentarsi in

qualunque momento, ma più frequentemente entro i primi 6-12 mesi (e nel 25%

rappresenta la prima manifestazione della malattia)

Mortalità del 10% circa

Picco di incidenza: 20-50 aa per ulcera duodenale, > 50 aa per ulcera

gastrica

Preferenza per il sesso maschile

Sedi prevalenti

Stomaco: piccola curvatura, parete anteriore in zona antrale

Duodeno: parete anteriore

o Ulcera duodenale penetrante: quando penetra nel parenchima

pancreatico, rimanendovi inclusa

Classificazione

Perforazione libera: versamento del contenuto gastrico o duodenale nel

peritoneo -12 h batterica (da


o N.B. Le peritoniti batteriche da anaerobi possono non dare febbre

elevata e leucocitosi

Perforazione coperta: reazione infiammatoria dei tessuti circostanti

peritonite saccata

Quadro clinico:

Dolore improvviso violentissimo a colpo di pugnale, con sede variabile a

o Può irradiarsi anche in ipocondrio dx

Pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, calo pressorio fino a

shock

E.O.

o Contrattura di difesa, prima locale poi diffusa

o Paralisi intestinale con silenzio auscultatorio

o Aumento del timpanismo

o Facies peritonitica

o Scomparsa dell’ottusità epatica per formazione di falce aerea

sottodiaframmatica (visibile in RX in ortostatismo)

Laboratorio: leucocitosi neutrofila N.B. Se il pz sta assumendo corticosteroidi, la sintomatologia può essere sfumata: per questo motivo, in pz

con sospetta patologia responsabile di addome acuto, è sempre bene NON dare steroidi perché, confondendo il quadro clinico, ritardano diagnosi e terapia

DD: pancreatite acuta, IMA, calcolosi biliare, calcolosi renale

Diagnosi: clinica + RX (falce aerea sottodiaframmatica) + TC (mostra zona di

perforazione, presenza di aria libera in addome e di materiale liquido nello

sfondato del Douglas)

MAI fare EGDS o RX con pasto baritato perché peggiorano la

situazione!

Terapia:

Terapia di supporto: correzione squilibri idroelettrolitici, monitoraggio

cardiocircolatorio, drenaggio contenuto peritoneale

Terapia chirurgica: sutura semplice (affondamento) della perforazione

con lembo omentale + toilette e drenaggio peritoneale, per via

laparotomica o laparoscopica

o 3) Fistolizzazione: si determina una grave flogosi nel viscere in comunicazione con lo

stomaco e dolore cronico ed intenso

F. colecisto-gastrica e colecisto-

duodenale + vagotomia + colecistectomia

F. coledoco-

F. gastro-

trasverso o sua resezione segmentaria

o flogosi e stimolo emetizzante

o 4) Stenosi: complicanza frequente in caso di localizzazione iuxtapilorica dell’ulcera.

Inizialmente il quadro è quello di una stenosi funzionale, ma successivamente esso si

modifica in stenosi organica per l’azione fibrosante dell’infiammazione cronica

Quadro clinico:

Sintomi

o Dolore epigastrico sordo (assai diverso da quello della

perforazione), continuo ma che non limita l’attività del pz

o Nausea e sazietà precoce

o Vomito postprandiale

o Calo ponderale

o Disidratazione


Segni

o Segni di ristagno gastrico e di dilatazione della parete gastrica

(succussione ippocratica)

o Iperperistaltismo epigastrico visibile

o Gorgoglio gastrico

Diagnosi:

Clinica

Laboratorio: alcalosi ipokaliemica, ipocloremia, IRA prerenale da

disidratazione

Strumentale:

o RX con pasto baritato per valutare il passaggio del mdc nel

duodeno (immagine filiforme)

o EGDS dopo aspirazione del contenuto gastrico + eventuale

biopsia

Terapia:

Terapia di supporto:

o Correzione squilibri idroelettrolitici

o Aspirazione del contenuto gastrico tramite SNG

Terapia medica: farmaci antiacidi ed antiemetici

Terapia endoscopica: dilatazione pilorica progressiva con stent

Terapia chirurgica: vari interventi di gastroresezione parziale con

ricostruzioni sec. Billroth o Roux + vagotomie

o 5) Cancerizzazione: riguarda solo le ulcere gastriche (secondo Barbarisi!), mentre

secondo Fei (e il resto della letteratura scientifica internazionale) le ulcere-cancro sono

neoplastiche ab initio.

Cap.10 - (10-12/3/2014) – TUMORI GASTRICI– Prof. Barbarisi-Fei

o Classificazione dei tumori dello stomaco

Benig

Polipi adenomatosi

Leiomioma, leiomioblastoma

Angiodisplasia gastrica o duodenale

Maligni

Adenocarcinoma gastrico

Tumori neuroendocrini

Linfomi

Sarcomi

ADENOCARCINOMA GASTICO

o Epidemiologia:

Incidenza globale in notevole calo negli ultimi 20 aa

Distribuzione geografica: 1. Giappone, 2. Sud-America, 3. Europa settentrionale,

4. America centrale

Italia: 16° nel mondo, ma 2° in Europa (dopo il Portogallo), con massima

incidenza in Toscana ed Emilia Romagna

M/F = 3

Picco a 40-60 aa, ma oggi si osservano molti tumori a 70-75 aa

Fattori di rischio:

Fattori dietetici:

o Nitrosamine alimentari: es. nel pesce affumicato, o formatesi a


partire dai nitriti/nitrati utilizzati come conservanti per gli

insaccati

Rischio più grande quando c’è elevato consumo tra

produzione e consumo di cibo

o Elevato consumo di grassi

o Elevato consumo di sale

Il sale inoltre, utilizzato come conservante, favorisce la

nitrosazione durante la conservazione

o Scarso consumo di frutta e verdura

Fattori costituzionali e genetici

o Gruppo sanguigno A (era quello di Napoleone, che morì per

cancro dello stomaco ed è anche il più diffuso!)

o Etnia afroamericana

o Deficit enzimatici (es. transmetilasi)

o Alterazioni del gene CDH1 (codificante per la E-

sindrome HDGC (Hereditary Diffuse Gastric Cancer), con cancro

gastrico insorgente in II-IV decade

o N.B. Ricorda che un cancro gastrico puà svilupparsi anche in

sindromi genetiche non “primariamente” gastriche:

S. di Lynch (cancro ereditario del colon non poliposico)

FAP

Peutz-Jeghers

Fattori ambientali:

o Fumo

o Inquinamento urbano

o Nitrati delle avque

o Esposizione a ferro, silicio, asbesto, carbone, erbicidi, idrocarburi

policiclici aromatici

Gastroresezione: i gastroresecati hanno un 3% di rischio di sviluppare un

cancro gastrico entro i 20 anni, molto maggiore rispetto alla popolazione

Anemia perniciosa

Chemioterapia, radioterapia

o Patogenesi: il modello prevalentemente coinvolto è quello di Correa (1975), ma NON

tutte le metaplasie diventano cancro

o Anatomia patologica:

Sede: in passato si diceva che la regione antro-pilorica fosse la più frequente;

oggi le localizzazioni prossimali sono invece in aumento, e questo non è cosa

buona poiché sono quelle a prognosi peggiore. Ciò è dovuto probabilmente ad

aumento della MRGE [Fei]

Lesioni precancerose: l’unica è la displasia di grado moderato o alto [atipie

cellulari + alterazioni architettoniche]. Ricorda che una lesione precancerosa

SICURAMENTE diventa cancro se non trattata

Displasia vera: esistono lesioni borderline che possono richiedere il

parere di più anatomopatologi

o In base alla gravità

Lieve

Moderata

Severa

o In base alla morfologia

Su metaplasia intestinale

Su polipi adenomatosi

Displasia iperplastico-rigenerativa

o Stomaco resecato


o Flogosi

Ulcere

Gastriti

Gastropatie da reflusso alcalino

Condizioni precancerose: se non trattate POSSONO diventare cancro, ma non è

detto che lo diventino (≠ con lesione precancerosa)

Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale (soprattutto se

incompleta)

o

di

o Classificazione delle GCA

Classificazione di Dickson:

GCA tipo A: autoimmune

GCA tipo B: da HP

GCA tipo C: da reflusso biliare

Classificazione di Strickland e Mackay

GCA tipo A (corpo-fundica): autoimmune,

associata ad ipergastrinemia

GCA tipo B: da HP o da reflusso biliare (spesso in

colecistectomizzati)

o Interessamento diffuso: antro

o Interessamento focale: corpo e fondo

o Tipi di metaplasia intestinale

Tipo I: completa (con cellule di Paneth)

Tipo II: incompleta con mucine neutre

associata ad adenocarcinoma!

Resezione gastrica parziale: il moncone gastrico potrebbe rappresentare

sia un fattore cancerogenico diretto, che indiretto perché promuove la

GCA tipo B

Malattia di Menetriere o gastropatia ipertrofica gigante

Polipi adenomatosi gastrici

Infezione cronica da batteri nitroriducenti (E. Coli, Proteus)

Ulcera gastrica cronica: oggi è noto che solo una piccola minoranza dei

cancri gastrici si sviluppa realmente su ulcera peptica cronica; in realtà la

stragrande maggioranza dei cancri che sembrano svilupparsi su ulcera

peptica sono in realtà cancri ulcerati ab initio

Classificazione WHO:

CG più differenziati (equivalenti all’adenocarcinoma intestinale sec.

Lauren):

o Adenocarcinoma papillare 7%

o Adenocarcinoma tubulare 54%

o Adenocarcinoma mucoide 1%

CG meno differenziati (cosiddetti “poco coesivi”)

o CG indifferenziato (equivale all’adenocarcinoma diffuso sec.

Lauren), con cellule ad anello con castone

o CG poco differenziato 13%

Altri rari:

o Squamoso

o Adenosquamoso


Classificazione in base alla profondità della lesione:

Early Gastric Cancer (EGC): tumore confinato a mucosa (M) e

sottomucosa (tre livelli: SM1, SM2, SM3), indipendentemente dal

coinvolgimento linfonodale (si precisa questo perché mucosa e sottomucosa gastriche, a

differenza ad esempio di quelle coliche, possiedono una ricca rete linfatica che giustifica una precoce positivizzazione di N, il che, tuttavia, non incide sull’approccio terapeutico pur determinando una variazione

della prognosi [sopravvivenza a 5 aa dal 70% al 95%])

o Tipi endoscopici (vedi oltre per le tecniche utilizzate)

I: sporgente

II: superficiale

IIa: appena elevato

IIb: completamente piatto

IIc: appena depresso

III: escavato

Tipi misti

o Sede: in genere localizzazioni distali e piccola curva, ma

multicentrico nel 10% dei casi

o N.B. Anche quando il parametro N è negativo, non si può tuttavia

-up

Advanced Gastric Cancer (AGC): tumore esteso alla tonaca muscolare o

oltre, spesso associato a diffusione per contiguità o a distanza

o Aspetto macroscopico: classificazione di Borrmann

1. Protrusione polipoide: formazione fungiforme spesso >

3 cm aggettante nel lume, raramente ulcerata, più spesso

erosa superficialmente, di colorito rosso scuro

2. Escavato: tondeggiante, con margini ben definiti e

fondo ricoperto di detriti necrotico-emorragici + essudato

biancastro (tipicamente antrale)

3. Ulcerato infiltrante: margini mal definiti, con ulcera

superficiale formatasi su ispessimento della parete

4. Ispessimento diffuso (linite plastica)

5. Forme non rientranti nelle prime 4

o Quadro clinico:

Asintomatico per molto tempo

Sintomi: tardivi ed aspecifici, comuni cioè alla maggioranza delle patologie

gastriche organiche e funzionali

Dolore epigastrico

Anemia ed astenia

Ematemesi o melena

Dimagrimento

Dispepsia e disfagia: forme prossimali

Vomito post-prandiale: forme distali

Sarcofobia (avversione alla carne)

Massa palpabile

Epatomegalia, ittero, ascite: segno di metastatizzazione epatica

Segno di Troisier: metastasi sovraclaveari

o Diagnosi:

Test di laboratorio: sono del tutto aspecifici (emocromo per l’anemia, SOF

[molto modesto], markers tumorali: questi ultimi utili per follow-

Ca19.9, AFP, etc.)

Indagini strumentali:

Per la diagnosi: EGDS + biopsia

o Tecniche endoscopiche particolari:

Cromoendoscopia: utilizza specifici coloranti per

evidenziare lesioni gastriche “difficili”, previo lavaggio


della mucosa con soluzione mucolitica (acetilcisteina)

Blu di metilene: colorante vitale, assorbito e ad

effetto tardivo. Permette di evidenziare

o Lesioni di gruppo I: metaplasia intestinale

(piana o su polipi)

o Lesioni di gruppo II: EGC protrusi ricoperti

di tessuto necrotico e detriti

Indaco carminio: colorante di contrasto, non

assorbito e ad effetto immediato, utile per

l’impregnazione delle strutture superficiali della

mucosa intestinale

Cromoendoscopia a magnificazione: associa la

cromoendoscopia all’endoscopia ad alta risoluzione (fino

a 800.000 pixel contro i 100-300.000 degli endoscopi

convenzionali) per ottenere patterns architetturali raffinati

della mucosa gastrica (ossia i cosiddetti pit patterns della

mucosa gastrica: i pits sono gli sbocchi ghiandolari)

Regular mucosal pattern

o Con metaplasia

o Senza metaplasia

Non clear mucosal pattern: displasia o cancro

Per la stadiazione: ecoendoscopia, ecografia epatica, RX doppio

contrasto, TC toraco-addominale e pelvica

o Terapia:

Chirurgia ad intento curativo (fino a stadio II, mentre in alcuni casi in stadio III,

come i T3N1, può essere attuata una RTChT neoadiuvante analogamente

all'esofago): i principi di radicalità chirurgica impongono

1. Gastrectomia [parziale (con margini di escissione pari ad almeno 4-6

cm dai bordi macroscopici della lesione) o totale (più esofagectomia per

le localizzazioni prossimali)]: quale scegliere? Oggi si tende a fare più

spesso la gastrectomia totale, in ottemperanza al principio “piccolo

cancro, grande intervento”, vale a dire che a maggior ragione per piccoli

tumori la gastrectomia totale ha più elevate probabilità di determinare

totale guarigione dell’ammalato. Tuttavia c’è ampia divisione soprattutto

nei casi di EGC distale, poiché la parziale consente comunque una

migliore qualità della vita o In passato, poiché la sutura tra esofago (non r

sutura avventizio-sierosa) era considerata meno forte rispetto a quella tra stomaco e duodeno

(sutura siero-sierosa), nei tumori non estesi si preferiva la resezione parziale. Oggi con le nuove

tecniche chirurgiche tale problema non si pone più e la scuola napoletana preferisce sempre la

gastrectomia totale

o Ricanalizzazione post-gastrectomia totale:

Ansa ad Y (alla Roux) +++

Altri interventi ricanalizzanti poco utilizzati oggi:

Ansa ad omega

Esofago-digiuno-duodenostomia con ansa

interposta

o Complicanze:

Deiscenza del moncone duodenale per cedimento della

sutura

Deiscenza dell'anastomosi duodeno o digiuno-gastrica

Raccolta fluida/ascesso, definita come presenza di

materiale liquido infetto nella cavità addominale

Emorragia

2. Linfoadenectomia: estesa in genere fino alla radice aortica (livello D2),

prevede l'asportazione di almeno 12 LN o Livelli di linfoadenectomia


D0: rimozione incompleta dei LN perigastrici D1: rimozione completa dei LN perigastrici

D2: resezione dello stomaco con LN perigastrici e LN situati lungo le arterie gastrica sx,

splenica, epatica comune e tripode celiaco D3: D2 + LN del legamento epato-duodenale, retrocefalopancreatici e della radice

mesenterica

D4: D3 + LN para-aortici

3. Omentectomia: poiché è una delle strutture più mobili e drenanti

dell’addome

Chirurgia ad intento palliativo: stent, bypass gastrico, laser Yag-neodimio

(controindicata nelle carcinosi peritoneali)

Mucosectomia endoscopica: proposta dai giapponesi in alcuni casi selezionati di

EGC distale limitato alla mucosa

Assenza di reperti indicatori di invasività linfatica o vascolare

Dimensione del tumore

Assenza di ulcerazione

Differenziazione (valutata tramite biopsia)


PICCOLO INTESTINO

Cap.11 – Appendicite acuta (Docimo)

Definizione: infiammazione acuta dell'appendice vermiforme, che fino alla metà dell'800 fu

conosciuta come tiflite o peritiflite perché erroneamente attribuita al cieco (gr.τυφλός: cieco)

Epidemiologia: è forse la principale causa di addome acuto chirurgico

o ricchezza del tessuto linfatico

o Nei neonati a causa della larghezza del lume e della scarsità di tessuto linfatico è

piuttosto rara; così anche negli anziani in cui l'organo si presenta abitualmente atrofico

o Dopo la pubertà, e fino all'età adulta, prevale nel sesso maschile

Eziopatogenesi:

o Nella patogenesi dell'appendicite viene data molto importanza alla occlusione del lume

che ha un calibro ridotto e quindi predisposto all'ostruzione. A tale ostruzione

contribuiscono diverse cause:

1. Coproliti: piccole concrezioni fecali

2. Corpi estranei: noccioli (uva, ciliegie, peperoni), parassiti intestinali (ossiuri)

3. Tessuto linfatico: per la caratteristica di questo tessuto di aumentare di volume

per iperplasia come reazione alle molte noxae patogene che colpiscono

l'organismo

o Il lume appendicolare, per quanto virtuale, contiene abitualmente una flora microbica di

origine alimentare che viene periodicamente espulsa con i movimenti peristaltici propri

anche dell'appendice. In caso di ostruzione ciò non avviene e i germi, rimasti segregati,

possono moltiplicarsi e virulentarsi dando luogo ad una infezione locale che evoca, da

parte dell'organismo, una risposta infiammatoria

Tipi di germi più frequentemente coinvolti: cocco bacilli, stafilococchi,

streptococchi, enterococchi

Anatomia patologica:

o 1. Fase catarrale: tessuti iperemici, tumefatti, talora rigidi

o 2. Fase flemmonosa: la pressione esercitata sulle pareti provoca la trombosi dei vasi in

esse contenuti con formazione di microerosioni e piccole aree di necrosi attraverso le

quali l'infezione si fa strada raggiungendo lo strato esterno sieroso. L'organo si presenta

molto congesto, di colorito violaceo, spesso con la punta ingrossata, ricoperta di un

essudato grigiastro. Il coinvolgimento peritoneale è testimoniato da un essudato siero-

purulento

o 3. Fase gangrenosa: corrisponde alla fase più avanzata della malattia in cui l'appendice

assume un colorito grigio verdastro e presenta ampie aree necrotiche. Il peritoneo

circostante, che ha perduto il suo colorito roseo e la sua normale lucentezza, appare

coperto di essudato denso maleodorante e di membrane fibrinose.

Quadro clinico:

o Sintomi tipici

1. Dolore: è un sintomo sempre presente ma con caratteri diversi e soprattutto

con sede variabile

Variabilità di sede del dolore

o Sede normale: fossa iliaca destra

o Esordio anomalo: alcune volte l'appendicite può esordire con un

dolore in sede epigastrica o mesogastrica che solo

successivamente si localizza alla fossa iliaca destra

Sedi di irradiazione anomale: bacino, ombelico, ipogastrio, ipocondrio, in

base al decorso dell’appendice; pongono problemi di diagnosi

differenziale perché possono simulare


o Colica biliare o renale destra (appendice retrocecale ascendente)

o Patologia vescicale o ginecologica (appendice pelvica)

2. Disturbi dell'alvo: può essere presente sia diarrea (da irritazione peritoneale)

che stipsi

3. Febbre: di solito non è elevata con valori intorno ai 38 °C

4. Nausea - Vomito - Anoressia: sono presenti in misura diversa e assumono

scarsa rilevanza diagnostica rispetto al dolore

o Complicanze:

Perforazione

Perforazione con peritonite circoscritta dal piastrone appendicolare

Perforazione con peritonite diffusa

Ascesso peritiflitico (leucocitosi fino a oltre 20.000/µl)

Tromboflebite portale

Diagnosi: è essenzialmente clinica, ma richiede comunque conferma dalla DPI (in passato si

operava sulla base del solo sospetto clinico [cosiddette “laparotomie in bianco”] e questo

poteva comportare un’alta mortalità)

o 1. Anamnesi: fondamentale valutare

Da quanto tempo è presente la patologia

Presenza o assenza di canalizzazione intestinale

Correlazione con l’alimentazione

Correlazione con il ciclo mestruale

Caratteristiche del dolore (anamnesi algologica) e tipo di irradiazione

Comunque l’irradiazione ai genitali esterni non necessariamente esclude

l’appendicite e depone per la patologia renale!

o 2. Esame obiettivo: attenzione a non commettere il grave errore di palpare direttamente

la zona appendicolare!

A. Manovra di Blumberg: consiste nel poggiare delicatamente le dita della mano

sulla parete addominale del paziente affondandola gradualmente (prima fase) e

sollevandola poi di colpo (seconda fase). Si dice positiva se il dolore che il

paziente avverte durante la prima fase della manovra e che è modesto, nella

peritoneale

B. Manovra di Rovsing: con le dita e il palmo della mano si esercita una

pressione sull'addome a livello della fossa iliaca sinistra. Quindi la mano viene

spostata progressivamente verso l'alto a comprimere il colon discendente. Se la

manovra evoca dolore nella fossa iliaca destra si dice positiva ed è un segno,

incostante, di appendicite acuta

C. Manovra dello psoas. In questo caso la pressione viene esercitata in

corrispondenza della fossa iliaca destra mentre contemporaneamente viene

che a sua volta preme sul cie

appendiciti retrocecali, in cui i sintomi sono più sfumati, compresi quelli di

reattività peritoneale

D. Pressione su punti specifici

La pressione in corrispondenza del punto di McBurney è dolorosa in caso

di appendicite acuta

La pressione nello scavo del Douglas, raggiungibile nella donna con una

esplorazione vaginale e nel maschio con quella rettale, suscita dolore

vivo in caso di peritonite e/o di ascesso pelvico

o 3. Laboratorio: significativa leucocitosi neutrofila

o 4. Diagnostica per immagini:

Ecografia: valuta

Spessore parete appendicolare

Raccolta in addome


TC RX con clisma opaco: molto utilizzata in passato, oggi abbandonata. Si riteneva che la mancata colorazione

dell’appendice corrispondesse necessariamente all’appendicite; in realtà anche nel soggetto sano l’appendice non

necessariamente è pervia

o Diagnosi differenziale:

epatica, età più avanzata)

Colecistite acuta (frequente comorbidità)

Morbo di Crohn (va necessariamente escluso perché non è una patologia

chirurgica se non per le complicanze; anzi l’intervento peggiora la malattia non

complicata)

Salpingite

Pelviperitonite

Pielite destra

Terapia

o Preoperatoria:

Riequlibrio idro-elettrolitico

Antibiotici

N.B. Sconsigliati antidolorifici ed antiinfiammatori nella fase diagnostica per il

rischio che mascherino la sintomatologia

o Chirurgica:

Appendicite non complicata: appendicectomia laparoscopia o laparotomica

Svantaggi della laparotomia: quelli soliti ( più dolore, maggiore rischio di

infezione, aderenze, laparocele, fistole), ma soprattutto l’accesso

addominale è solo parziale e questo pone difficoltà in caso di

disposizioni anomale o nella diagnosi differenziale

Vantaggi della laparoscopia: oltre ai soliti,

o Verifica macroscopica della diagnosi

o Conferma dell’assenza di patologia concomitante

o L’esito non è influenzato dalle ectopie appendicolari

Appendicite complicata:

Perforazione ed ascessualizzazione:

o Drenaggio della zona per favorire la chiusura spontanea (ma ciò

avviene in un tempo molto variabile)

o Interventi resettivi, fino ad emicolectomia dx (?) +++

N.B. Nei casi di suppurazione in addome, la laparoscopia permette una

più accurata valutazione di tutti i recessi addominali e dunque un

lavaggio assai più accurato

Altre patologie appendicolari:

o Appendicite cronica: entità nosologica ancora discussa, caratterizzata da dolore

crampiforme in fossa iliaca dx, spesso legata a disturbi dell’alvo o disordini alimentari

o Mucocele

o Tumori:

Carcinoma (cistoadenocarcinoma mucoso)

Tumori neuroendocrini: in genere benigni o a basso grado di malignità

(carcinoidi)

Cap.12 – Diverticolo di Meckel

Definizione: la più frequente anomalia congenita del tratto GI, con incidenza 2% della

popolazione generale (probabilmente sottostimata)

Patogenesi: origina da un residuo del dotto onfalomesenterico, che durante la vita intrauterina

mete in comunicazione il sacco vitellino con l'intestino embrionario, che va in atresia intorno

alla V settimana di gestazione. Se l'atresia non insorge, si hanno diverse condizioni, di cui il

diverticolo è manifestazione più caratteristica.

Localizzazione: versante antimesenterico, a circa 60-100 cm dalla valvola ileo-cecale. E' un


diverticolo vero, costituito da tutte le tonache della parete intestinale. Dotato di una propria

irrorazione. Nel 50% dei casi contiene mucosa eterotopica (gastrica. Pancreatica, colica o

duodenale)

Presentazione clinica:

o Nell'80% dei casi è un riscontro occasionale in corso di interventi chirurgici addominali

→ va ricercato con particolare attenzione in corso di appendicectomie quando l'aspetto

dell'appendice non è tale da giustificare il quadro clinico.

o Nel 20% dei casi è sintomatico:

Emorragia: più frequentemente legata ad ulcerazione della mucosa eterotopica

gastrica → in genere è uno stillicidio

Occlusione: in caso di invaginazione nel lume o attorcigliamento attorno ad

un'ansa fino allo strangolamento o allo strozzamento (se arriva all'ombelico)

Diverticolite: quadro clinico indistinguibile da appendicite acuta

Raramente: GIST o adenocarcinomi gastrici

Diagnosi: dopo il sospetto clinico:

o Clisma tenue

o Scintigrafia addominale

Con tecnezio (emazie) → identificazione focolai emorragici

Con pertecnetato: identificazione di mucosa gastrica

Terapia: asportazione chirurgica

Cap.13 – Malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) (Fei + Sciaudone)

Generalità:

o Principali patologie:

Malattia di Crohn

Rettocolite ulcerosa

Colite indeterminata: quando non è possibile porre diagnosi certa

(frequentemente post-chirurgica)

o Fattori di rischio principali

Familiarità:

o Oltre il 4% dei pz ha un consanguineo affetto

o Un pz affetto ha un rischio 10 vv maggiore rispetto alla

popolazione generale di avere un figlio affetto

o Identificazione di un gene mutato in MDC (NOD2/CARD15)

coinvolto nella risposta immunitaria alla flora batterica intestinale

o L’assenza di ereditarietà mendeliana suggerisce multigenicità ed

epigeneticità

Fumo di sigarette

o Aumenta il rischio di malattia di Crohn

o Diminuisce il rischio nella RCU: NON è esattamente così! In

realtà è l’interruzione del fumo che determina aumento del

rischio, per cui, paradossalmente (se ci limitassimo alla sola

RCU) sarebbe preferibile che un fumatore non smettesse di

fumare

Patogenesi: attualmente si ritiene che siano legate ad un'alterazione del sistema

immunitario in soggetti geneticamente predisposti

o Incidenza: 10/100000, di cui 70% RCU, 30% MDC

Il 75% dei pz sono al di sotto dei 50 anni; picchi di diagnosi tra 20 e 40 anni

Nella MDC l’incidenza diminuisce con l’età; nella RCU c’è un 2° picco a 60-65

anni


Rettocolite ulcerosa

o Localizzazione: incomincia dal retto e si estende poi in maniera continua (NON

segmentaria) prossimalmente fino alla valvola ileo-cecale (pancolite). Va sempre

considerata una malattia di tutto il colon, anche in assenza di pancolite.

Proctite 50%

Colite sx 30%

Pancolite 20%

o Anatomia patologica: elemento essenziale è l’interessamento della sola mucosa, e non

della parete a tutto spessore come nella MDC

Quadro macroscopico

Fasi iniziali: va sempre praticata biopsia random al semplice sospetto,

anche se il quadro è di iperemia mucosa senza altre manifestazioni

evidenti

o Iperemia mucosa ed edema

o Fini granulazioni superficiali e scomparsa del reticolo vascolare

submucoso

o Piccole erosioni “a colpo d’unghia”

Fasi avanzate:

o Ulcere mucose estese e sanguinanti, con progressiva atrofia

o Pseudopolipi iperplastici

o Scomparsa austratura del colon da fibrosi (colon tubulizzato)

Forme iperacute

o Danno del plesso mioenterico

o

Quadro microscopico

Fasi iniziale (acuta)

o Ascesso criptico (intraghiandolare): presenza di granulociti

all’interno delle strutture ghiandolari (il reperto di granulociti

extraghiandolari non è diagnostico)

o Infitrati stromali di linfociti, plasmacellule, granulociti e

macrofagi, talora organizzati in follicoli, ma mai oltre la

sottomucosa

Fase avanzata:

o Comparsa di fibrosi e stenosi cicatriziale, diminuzione

dell’infiammazione

o Atrofia della mucosa con alterazioni architetturali delle cripte

Quadro radiografico

Ulcere a doppio contorno

Ulcere a bottone di camicia

Pseudopolipi

o Quadro clinico

Forme cliniche:

Fulminante: morte o colectomia al primo attacco

Cronica continua: con remissioni della durata di anni

Cronica intermittente: con remissioni di mesi

Esordio:

Precoce: < 20-

Tardivo: migliore risposta a terapia

Presentazione classica:

1. Tenesmo (legato alla presenza di muco in ampolla) e urgenza

defecatoria (incapacità a resistere per >15 minuti)

2. Diarrea a spruzzo con emissione di muco, sangue, pus

3. Dolori addominali crampiformi con o senza diarrea ematica


4. Ipoprotidemia anche severa

5. Sintomi generali: anoressia, perdita di peso, con o senza febbre

6. Manifestazioni extraintestinali (30%) (talora si risolvono con la terapia

chirurgica, soprattutto le forme articolari)

Generali: Astenia e pallore, febbre, calo ponderale

Cutanee: dermatite eczematosa, pioderma gangrenoso

Oculari: uveite, iridociclite, episclerite

Epatobiliari: colangite sclerosante

Articolari: spondilite anchilosante (con aspetto della

colonna vertebrale a canna di bambu per calcificazione dei

legamenti vertebrali)

Diminuito assorbimento di Ca e vit D

Pz diminusce l’attività fisica

Effetto collaterale dei GC per la terapia medica

Nefrocolelitiasi

urine concentrate ed acide, con calcoli uratici ed ossalatici

-epatico

Complicanze

Megacolon (4%): rappresenta un’indicazione assoluta alla chirurgia

resettiva in urgenza, dopo 24 h di terapia con cortisone ad alte dosi

o Febbre, scadimento condizioni generali (tossicosi)

o

o Alterazioni idroelettrolitiche ± alcalosi metabolica

Perforazione (2-3%) o stenosi (5-10%)

Emorragia intrattabile (3-4%)

Rischio di CCR: superiore alla popolazione generale, per cui è necessario

fare pancolonscopia ogni 3 aa in 2-3° decade, ogni anno in 4° decade

o Entità del rischio:

2% a 10 aa

10% a 20 aa

20% a 30 aa

o Diagnosi: frequentemente è tardiva, a causa di segni e sintomi insidiosi e di andamento

cronico o recidivante

sospetto clinico

quadro laboratoristico:

anemia (infiammatoria, da infiammazione cronica, da carenza di Fe e vit.

B12)

piastrinosi e leucocitosi neutrofila(infiammatoria)

ipoalbuminemia (proteino-dispersione)

iposodiemia e ipokaliemia con alcalosi

aumento di proteine di fase acuta (soprattutto PcR) e di VES

Pancolonscopia con biopsia: permette nella gran parte dei casi la diagnosi di

certezza (con l'eccezione delle coliti indeterminate)

Clisma opaco: segno delle “isole mucose” (sono dei plus radiologici) che

indicano la ulcerazione mucosa → utili per il grading di severità radiologica

RX diretta addome: utile in acuto → se diametro del colon trasverso >6cm allora

si pone sospetto di megacolon tossico (si attua 1 giorno di terapia medica e poi si

porta il pz a intervento chirurgico)

Diagnosi differenziale:

Crohn, CI, enterocoliti batteriche


nei soggetti >50 aa: colite ischemica, diverticolite, carcinoma

o Terapia: determina guarigione (≠ con MC).

Medica: 5-ASA +/- cortisonico +/- immunosoppressore +/- biologico (gli

antibiotici sono indicati in caso di manifestazioni acute)

Chirurgica: riguarda solo il 30% dei pazienti, a causa di: complicanze, fallimento

o intolleranza della terapia

Criteri prognostici di scarsa risposta alla terapia:

1. >6 scariche/24h

2. FC>100/min

3. T>38°

4. albuminemia<3g/dl

5. isole mucose (>75%)

6. anse dilatate

7. dilatazione del trasverso >6cm

8. alcalosi

Criteri di Frieulove e Witts di colite severa

1. >6 scariche di diarrea con sangue / 24h

2. T media >37.5° almeno 2gg su 4

3. FC>90/min

4. Hb<75% del valore normale

5. VES> 30 mm/1°h

Interventi possibili:

1. Colectomia totale con anastomosi ileo-rettale (è poco sicura, perchè

espone ad un elevato rischio di carcinoma rettale)

2. Proctocolectomia totale con ileostomia temporanea (convertibile in

pouch) o definitiva (secondo Brooke)

3. Proctocolectomia restaurativa: proctocolectomia totale con

confezionamento di una neoampolla tramite J pouch ileale, ed

anastomosi ileo-anale (N.B. va resecata anche la mucosa anale fino

alla linea dentata) → è l'intervento migliore in elezione, curativo, con

funzione anale preservata e ottima qualità di vita (3-5 evacuazioni /

die)

o Al fine di proteggere la pouch, assicurandone la completa

guarigione dopo il confezionamento chirurgico, si esegue una

ileostomia temporanea, deviando temporaneamente il percorso

delle feci attraverso la parete addominale; l’ileostomia verrà poi

rimossa dopo un periodo di 6-12 settimane, quando il paziente

sarà in grado di riprendere una canalizzazione per via naturale

o Complicanze: fistole (pouch-anali, pouch-vaginali), sepsi pelvica,

ascessi para-anastomotici, pouchite, deiscenza anastomosi (può

essere legata all'ipoalbuminemia) → responsabili degli insuccessi

terapeutici (10%). In questi casi è necessaria asportazione della

pouch e creazione di ileostomia definitiva

Tipologie di pouch:

o 3 anse a “S” – secondo Parks: abbandonato, perchè è di difficile

svuotamento

o 2 anse a “J” - secondo Utsonomiya: il più semplice da eseguire,

grazie alle staplers

o 4 anse a “W” - secondo Nicholls: la migliore dal punto di vista

funzionale (si avvicina alla sfera, la forma migliore per un

reservoir), ma la più difficile da eseguire

Note tecniche:

o Tempi: proctocolectomia con preservazione sfinteriale,

allungamento del meso, creazione della pouch (o reservoir o


neoampolla), mucosectomia fino alla linea dentata, anastomosi

con ano

o Precauzioni per l'intervento:

non necessario interrompere steroidi, ma

immunosoppressori vanno sospesi 15 gg prima

preparazione meccanica il giorno prima

antibioticoprofilassi: 1 h prima di chirurgia

o Controindicazioni assolute:

m. di Crohn

incompetenza sfinteriale

cancro del retto inferiore

(urgenza: richiede intervento in 3 tempi)

Modalità di intervento:

o in elezione (2 tempi):

1. asportazione di colon-retto, confezionamento pouch con

ileostomia di protezione

2. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale

o in urgenza (3 tempi):

1. colectomia subtotale con affondamento del retto (la

proctocolectomia espone ad elevato rischio settico!)

2. a 5-7 mesi: proctectomia + confezionamento pouch e ileostomia

di protezione

3. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale

Morbo di Crohn

◦ Localizzazione: qualsiasi tratto del canale alimentare

▪ Sede più frequenti: ileo distale (ileite terminale) 30-40%, ileo distale e colon 40-55%,

solo colon (5-10%), ano e regione perianale

◦ Anatomia patologica:

▪ Caratteristiche generali delle lesioni infiammatorie

1. Segmentarie

◦ Tuttavia vi può essere anche un solo segmento: in tal caso esso è in genere l’ileo

terminale

2. Interessamento “a tutto spessore” della parete

3. Possibile coinvolgimento di qualsiasi tratto del canale GI, dalla bocca all'ano

▪ Aspetto macroscopico

1. Fase iniziale:

◦ Piccole ulcerazioni aftoidi, esitanti in fissurazioni strette e profonde

◦ Edema e diminuzione di consistenza della mucosa

2. Fase attiva (infiammatoria):

◦ Interessamento transmurale delle ulcere aspetto complessivo “a selciato” o

“acciottolato romano” con grosse rilevatezze delimitate da solchi profondi. Le

rilevatezze sono dovute al fatto che la mucosa adiacente alle ulcere dà reazioni

di iperplasia rigenerativa e talora origina pseudo-polipi infiammatori

◦ Fenomeni periviscerali con aderenze e fat-wrapping (retrazioni mesenteriale)

◦ Linfoadenopatia consensuale

3. Fase conclamata (stenosante e/o fistolizzante)

◦

◦ Fistolizzazione: dovuta al fatto che l’infiammazione è transmurale ed

ulteriormente favorita, se è presente stenosi, dall’aumento della pressione


endoluminale nel tratto a monte con proliferazione di batteri e formazione di

ascessi criptici

▪ Tipi di fistole

Entero-enteriche

Entero-cutanee: specie della cute perianale

◦ Possono essere presenti anche ragadi o ascessi

Entero-vescicali

Entero-ureterali

Entero-mesali

Retto-vaginali

Ascessi retroperitoneali (ascesso dello psoas)

◦ Modificazioni della sierosa: diviene granulosa, opaca

◦ Modificazioni del grasso mesenteriale: copre l’intestino e si ispessisce (grasso

▪ Aspetto microscopico

Infiltrazione transmurale di linfociti ed eosinofili: importante DD con RCU, in cui si

arrestano alla mucosa

◦ Caratteristiche delle lesioni infiammatorie:

▪ Granulomi a cellule giganti: non patognomonici, presenti solo nel 50-60%

dei casi

▪ Vasculite: infiltrati peri- ed intravasali

Iperplasia rigenerativa della mucosa, con diminuzione delle cellule mucipare

Edema della sottomucosa, talora infarcimento della stessa con fibre muscolari

-6 volte

◦ Quadro clinico

▪ Forma infiammatoria:

Diarrea (70-

cronicizza può comparire insufficienza renale da disidratazione)

Dolore addominale (50-85%), spesso in fossa iliaca dx. Talora massa palpabile

Febbre (più spesso febbricola) pomeridiana o serotina

Perdita di peso (55-75%)(anche da malassorbimento)

Anemizzazione (rara)

Lesioni perianali (35%)

Manifestazioni extraintestinali:

◦ le stesse della RCU, soprattutto quelle articolari e le ulcere cutanee-orali

◦ Complicanze

▪ Sindrome da malassorbimento e proteino-dispersione

▪ Forma stenosante:

Alterazione del transito intestinale con crisi subocclusive subentranti: alvo chiuso a

feci e gas ma generalmente con autorisoluzione

Malnutrizione

Talora vere e proprie occlusioni

▪ Forma fistolizzante:

Manifestazioni:

◦ Febbre più alta con scadimento delle condizioni generali

◦ Dolore addominale intenso

◦ Peritonismo


◦ Sintomi specifici ulteriori in relazione al tipo di fistola (fecaluria, pneumaturia,

etc.)

Evoluzione:

◦ perforazione intestinale (quadro di addome acuto)

◦ formazione di fistole

▪ Malattia perianale:

Può essere anche la unica manifestazione della patologia

Si presenta con:

◦ macerazione cutanea

◦ tags anali edematose

◦ fissurazioni, fistole, stenosi del canale anale

▪ Cancerizzazione (più rara della RCU)

◦ Diagnosi

▪ Anamnesi

▪ Indagini di laboratorio:

emocromo con formula: anemia, leucocitosi, piastrinosi

aumento indici di fase acuta PCR/VES

ipoalbuminemia e calo elettroliti

presenza di Ag fecali: calprotectina e lattoferrina

▪ Diagnostica per immagini:

Enteroclisma con mdc: mostra le ulcere, l’acciottolato, le stenosi, etc.

TC/RMN del tenue (2° livello): per la valutazione della componente intra- ed

extramurale e per il coinvolgimento del mesentere

Scintigrafia con leucociti marcati o PET-TC

▪ Endoscopia

Pancolonscopia: esplora tutto il retto, il colon e l’ileo terminale

Per il piccolo intestino due opzioni:

◦ Endoscopia double balloon

◦ Videocapsula (solo in assenza di stenosi)

EGDS

▪ Diagnosi differenziale: la stessa della RCU + appendicite e salpingite

◦ Terapia

▪ Medica

Forme lievi-moderate (assenza di disidratazione, dolore addominale, ostruzione;

Forme moderate-severe (senza fistole o ascessi): steroidi

◦ Frequente remissione entro 2 settimane

◦ Raro mantenimento a 10 aa

◦ 50% dei pz diventa steroido-d

immunosoppressori (MTX, AZT, etc.)

Forme fistolizzanti: immunosoppressori o infliximab (da evitare nelle stenosi e

nell’immediato preoperatorio)

▪ Chirurgica (80% dei pz): non guarisce la malattia (a differenza della RCU), ma è

sintomatica.

Indicazioni alla chirurgia:


◦ Urgenze: occlusioni (prima causa), ascessi/fistole, emorragie, colite severa,

perforazione libera

◦ Elezione: massa che causa subocclusioni, fistole, no risposta terapia medica

a si facevano ampie resezioni, oggi si tende a

fare miniresezioni perché tali pz devono spesso essere operati più volte (le recidive

sono inevitabili e non prevenute da chirurgia). Se si togliessero ogni volta metri di

inestino diventerebbe inevitabile incorrere nella sindrome dell’intestino corto con

malassorbimento grave (che oggi colpisce circa 1,5-3% pz!) con necessità di

nutrizione parenterale totale a vita.

Stricturoplastiche: anziché resecare, si confezionano delle plastiche dei tratti

stenotici → applicate alla terapia del MC dal 1980, hanno migliorato di molto la

qualità di vita dei pz

◦ Stenosi di 5-8 cm o fino a 15 cm:

▪ Stricturoplastica di Heineke-Mickulicz: incisione longitudinale sul versante

antimesenterico del tratto stenotico e successiva sutura trasversale

▪ Stricturoplastica sec. Finney (anche per stenosi più lunghe): affiancamento

delle pareti del tratto stenotico (disposizione a U) con confezionamento di

un'anastomosi latero-laterale antiperistaltica

◦ Stenosi molto lunghe e stenosi multiple ravvicinate:

▪ Stricturoplastica di Michelassi (side-to-side isoperistaltic entero-enteric

anastomosis): sezione longitudinale dei tratti stenotici con anastomosi latero-

laterale dei due segmenti dopo averli fatti scorrere uno sull'altro in senso

isoperistaltico

Interventi su malattia pelvica:

◦ Proctectomia con ileostomia permanente (10.18%): nemmeno l'ano è

risparmiato dal processo, quindi l'anastomosi anale è sconsigliata

◦ Drenaggio di ascessi/fistole perianali (in genere sono transsfinteriche):

posizionamento di un catetere di drenaggio dopo aver creato un lembo di

mucosa anorettale → a 8-18 mesi la fistola è in genere diventata intrasfinterica,

suscettibile di chirurgia.


COLON-RETTO

Cap.14 - (16/10/2013) – CARCINOMA COLORETTALE (con maggiore focalizzazione

sul retto) – Prof. Santini + integrazioni dal libro sugli interventi sul colon

Epidemiologia

o Picco di incidenza: V-VII decade; l’incidenza è in aumento, mentre la mortalità è in calo

o stazionaria per il miglioramento di diagnosi precoce e terapia chirurgica. La

sopravvivenza a 5 aa è notevolmente migliorata


Fattori dietetici: dieta ipercalorica ed iperlipidica, povera di fibre e di folati

aumento del consumo di carni rosse a fronte di una riduzione del consumo di

pane (e delle fibre in esso contenute)

Familiarità-ereditarietà:

20% dei CCR correlato a storia familiare di polipi adenomatosi o CCR

5-6% dei CCR correlato a ereditarietà:

o FAP

o HNPCC

Malattie infiammatorie croniche (Crohn, RCU), in cui il CCR si sviluppa spesso

da displasie non poliposiche e dunque non riconoscibili macroscopicamente

Radiazioni in regione pelvica

pH alcalino delle feci: uno studio su colecistectomizzati (i quali hanno un flusso

continuo di bile nell’intestino) sembrò mostrare un aumento di incidenza di

CCR, ma tali dati non sono poi stati confermati da altri lavori

o Sede: l’incidenza cresce andando dalla sede prossimale a quella distale

Quadro clinico:

o Cieco e col

astenia, dispnea da sforzo, calo ponderale inspiegato, diarrea cronica (da impegno della

mucosa con alterazione dei processi di riassorbimento dell’acqua)

o Colon sx, sigma:

Rettorragia (talora con muco): sanguinamento acuto ricorrente con sangue

macroscopico nelle feci (a dx ciò non si verifica perché le feci non si sono

ancora formate)

Fastidio addominale

Stipsi ad insorgenza brusca


Occlusione o subocclusione: più tipica del colon s

la dimensione del lume è minore, per cui un’eventuale subocclusione o

occlusione rende più precoce la diagnosi. Nel retto, per la presenza di più spazio,

ciò non accade

o Retto

Tenesmo rettale: è il sintomo cardine per il carcinoma rettale, poiché la sola

rettorragia potrebbe significare emorroidi. Il tenesmo è il sintomo di

un’occupazione di spazio nell’ampolla rettale

Rettorragia

colonscopia

Stadiazione:

o Indagini necessarie:

Ecografia addominale (fegato, guida per biopsia)

TC addomino-pelvica (studio linfonodi e metastasi epatiche). Si estende al torace

e all'encefalo in caso di neoplasie rettali (che possono dare metastasi

extraepatiche molto più frequentemente del colon)

FDG-PET (studio di piccole masse metastatiche, specie extraepatiche) →

indicata nello studio pre-metastasiectomia epatica

RMN (poco maneggevole) → è il gold standard per la valutazione dei LN

mesorettali e del Tumor Regression Grade in caso di terapia neoadiuvante

Ecografia transrettale: è essenziale per lo studio dei linfonodi del mesoretto,

l’interessamento delle pareti rettali e delle fasce perirettali (anteriormente fascia

retto-prostatica di Denonvilliers nel M e setto retto-vaginale nelle F;

posteriormente fascia retto-sacrale di Waldeyer)

o TNM

T:

T1: tumore che invade la sottomucosa

T2: tumore che invade la muscolare propria

T3: tumore con invasione della sottosierosa o dei tessuti pericolici e/o


perirettali non ricoperti da peritoneo

T4: tumore che invade direttamente altri organi o strutture e/o perfora il

peritoneo viscerale

N: ricorda che nel retto l’interessamento delle vie linfatiche si verifica al

raggiungimento della muscularis mucosae

N0: assenza di interessamento dei linfonodi regionali. E’ fondamentale

stabilirlo con accuratezza, in particolare in relazione al mesoretto che

rappresenta un locus cruciale nel determinare recidiva di malattia

o Si discute anche se sia meglio valutare il parametro N con

ecografia transrettale o RMN

N1: 1-3 linfonodi regionali

N2: ≥ 4 linfonodi regionali

M: metastasi ematiche a distanza dipendono anche dalla localizzazione, tenendo

conto del diverso drenaggio venoso del retto

fegato

Tutte le porzioni: possibile metastasi vertebrali per interessamento del

plesso del Batson a bassa pressione

o Stadiazione anatomo-clinica secondo Astler-Coller (modificazione della stadiazione di

Dukes: ABCD): è oggi considerata desueta, le linee guida raccomandano il TNM-UICC

2009


Terapia: NB: i tumori del colon-retto vanno operati SEMPRE (anche se M+) , poiché i pz

vanno inevitabilmente incontro a complicanze GI se non operati. L'intento della chirurgia varia

in base allo stadio e alle condizioni del paziente (Performance Status).

Terapia dei tumori del colon:

Nozioni fondamentali:

◦ Intento: la chirurgia è l'unica terapia con sicuro intento curativo, limitatamente ai tumori

G1-2,N0 M0. Il tasso di recidiva (e quindi la prognosi complessiva) dipende strettamente

dallo stadio di malattia. Negli altri casi, l'intervento ha ruolo sintomatico (ad es. per quadri

di urgenza) o palliativo.

◦ Razionale dell'intervento: resezione del tratto affetto con margini a monte e a valle di circa

5 cm + mesocolon + almeno 12 (meglio 18) LN regionali (necessari per la stadiazione

pTNM)

◦ Anastomosi: le anastomosi vengono eseguite sempre più spesso con suturatrici meccaniche,

anche se quelle manuali presentano una sovrapponibile percentuale di complicanze e una

prognosi non inferiore. La continuità del canale digerente può essere ripristinata all'atto

chirurgico o in seconda battuta, effettuando una colostomia temporanea sul margine

prossimale, cosiddetta di protezione (intervento secondo Hartman). Quest'ultima eventualità

è necessaria nei casi di chirurgia in condizioni di urgenza o con pz in condizioni scadute,

quando la probabilità di complicanze anastomotiche (soprattutto fistole e deiscenze) è

particolarmente elevata.

Tipologie di interventi:

◦ Emicolectomia destra: prevede la resezione dell'ultima ansa ileale, del cieco, del colon

ascendente e del terzo prossimale del colon trasverso. Prevede una ileo-trasversostomia.

Indicata per tumori del colon destro e quelli del trasverso (può essere allargata).

◦ Emicolectomia sinistra: prevede la resezione dell'ultimo terzo del trasverso, del discendente

e di parte del sigma. Prevede una anastomosi colo-colica. E' indicata per i tumori del colon

sinistro. A seconda della posizione del tumore, e compatibilmente con una chirurgia

radicale (5cm di margine a monte e a valle), si possono eseguire anche interventi meno

demolitivi:

▪ Emicolectomia sinistra alta: asportazione di metà distale del trasverso e metà prossimale

del discendente → indicata nei tumori alti o del trasverso distale

▪ Emicolectomia sinistra bassa: asportazione della metà inferiore del discendente e del

sigma nella sua interezza → indicata nei tumori del sigma

◦ Interventi in urgenza:

▪ Occlusione (10%): più frequente al colon sinistro distale o alle flessure. Prevede un

intervento con washing del colon e colostomia temporanea

▪ Perforazione (5%): richiede un washing peritoneale e una colostomia (che talora è

anche definitiva, se le condizioni del pz -spesso metastatico- non consentono un

reintervento)

▪ Infiltrazione degli organi adiacenti (5-10%): se possibile perseguire un R0, va sempre

eseguita una resezione in blocco della neoplasia con il viscere adiacente, in quanto la

lisi delle aderenze fa diminuire nettamente la sopravvivenza

◦ Metastasiectomie epatiche: possono essere effettuate chirurgicamente se sussiste la

possibilità di radicalità, incrementando la sopravvivenza fino al 30-35%. Se necessario

rimuovere meno di 3 segmenti, l'intervento può essere sincrono a quello sul colon. Negli

altri casi, si preferisce operare prima il colon, eseguire un ciclo di ChT e successivamente

operare il fegato [NB: dopo la ChT si deve effettuare l'intervento che avrebbe radicalizzato

le lesioni epatiche prima dei cicli di ChT stessa. Non si può escludere, infatti, la presenza di


malattia residua nelle sedi in cui si è osservato un downstaging delle lesioni epatiche. NdR ]

Terapia dei tumori del retto:

Cenni generali sulla chirurgia del retto. La questione fondamentale è scegliere tra amputazione

addomino-perineale con colostomia definitiva e resezione anteriore o altro intervento

conservativo. Nel primo caso preserviamo la quantità di vita, a scapito della qualità (spesso tale

intervento comporta ad esempio un certo grado di emarginazione sociale). Nel secondo caso

rispettiamo gli sfinteri e dunque preserviamo la qualità della vita (a scapito della quantità?).

Vanno considerati vari aspetti per cui la scelta è sempre assai delicata: ad esempio se un pz è

anziano, e la manometria ano-rettale (indagine sempre utile in questi casi) mostra già una scarsa

funzionalità sfinteriale , è inutile risparmiarli ed optare per una chirurgia più aggressiva ma a

minor rischio di recidive

Intento della chirurgia: dipende da stadio e grado

o T1 N0 M0, con G1-

o T2 N0 M0, con G1-

sopravvivenza sovrapponibile a T1, ma aumento del rischio di recidive

o T1 o T2 con G3-

o

Opzioni terapeutiche: ricorda che va sempre asportato il mesoretto (facendo attenzione a

salvare il IV nervo sacrale per evitare problemi sessuali), rispettando però la lamina di

Denonvillers

o Chirurgia

Amputazione addomino-perineale (sec. Miles): intervento di asportazione

completa del retto e dell'ano, che richiede una colostomia permanente; è indicato

per i tumori avanzati localizzati più vicino all'ano

Resezione anteriore: interventi di rimozione di parti più o meno ampie del retto,

con conservazione degli sfinteri, ed anastomosi colorettale o coloanale. In

genere il problema principale per il pz sarà la frequenza dell’evacuazione per

l’assenza dell’ampolla rettale. Si definisce anteriore perché l’accesso al colon ed

al retto è addominale (in genere laparoscopico)

Tipi

o

> tenuta)

o 2. Bassa: tumori del terzo medio ed inferiore del retto non estesi al

centimetro distale

o 3. Ultrabassa: tumori del terzo inferiore estesi al centimetro

distale, con sezione a livello della giunzione ano-rettale ed

anastomosi coloanale

o N.B. Se nelle resezioni del terzo superiore c’è spazio a

sufficienza, in quelle del terzo medio ed inferiore lo spazio pubo-

sacrale rende diffi

passato si ricorreva assai frequentemente all’amputazione

addomino-perineale. Oggi, invece, con l’avvento delle suturatrici

meccaniche (in particolare con la tecnica di Knight-

anastomosi “meccaniche trans-suturali”), è assai più agevole

praticare resezioni basse ed ultra-basse, con anastomosi

confezionate poi per via transanale, ma questo ha comportato

anche un aumento delle recidive loco-regionali

Intervento di Hartmann: utilizzabile per tumori rettali prossimali

Colectomia totale del sigma e della porzione prossimale del retto,

confezionamento della colostomia ed affondamento retroperitoneale del

moncone rettale

Successivamente si può eventualmente ristabilire la continuità intestinale

tramite anastomosi dei due monconi


TEM (Transanal Endoscopic Microsurgery): asportazione del tumore per via

T2/N0 se a scopo curativo, ma può essere comunque utilizzata anche a fini

palliativi in tumori più avanzati in pz ad elevato rischio anestesiologico

Richiede uno studio approfondito pre-chirurgico (retto-colonscopia; eco

transanale e RM, manometria anorettale)

Richiede una colostomia provvisoria (circa 3 mesi) per favorire la

cicatrizzazione prima di permettere nuovamente il transito retto-anale

Tale tecnica è la “versione endoscopica” degli interventi praticati da

Parks per via transanale tra la fine degli anni ’70 e gli anni ‘80

o Chemioradioterapia neoadiuvante(es. capecitabina + RT): utile nei tumori più

differenziati (che possono scomparire), mentre negli altri può determinare downstaging,

stadiato prima della CT, anche se alcuni preferiscono invece considerarlo post-CT

associando uno strettissimo follow-up

Esempio classico: T2 N1 M0 pre-CT che diventa T2 N0 M0 post-

pensiero diverse. Alcuni fanno TEM palliativa, altri curativa associando stretto

follow-up

o Linfoadenectomia

Livello I: LN epicolici, paracolici, intermedi

Livello II: LN apicali (o principali) disposti alla radice e lungo il decorso dei vasi

mesenterici

N.B. La legatura di tali vasi va sempre fatta all’origine, altrimenti si dà

all’anatomo-patologo un pezzo operatorio scorretto che altera la

stadiazione

Livello III: LN preaortici e precavali, retropancreatici, splenici

Stazioni laterali (solo per il retto): LN iliaci comuni, ipogastrici, otturatori,

mesorettali

N.B. La linfoadenectomia totale addomino-pelvica non ha dimostrato di

aumentare la sopravvivenza, per cui conviene asportare solo i LN corrispondenti

al tumore

o Recidiva anastomotica: termine con cui comunemente si designa la ripresa del tumore

nel punto di anastomosi. In realtà è una recidiva in linfonodi pelvici, tipicamente

linfonodi mesorettali incautamente non asportati, che si estrinseca poi nel punto di

anastomosi poiché esso è un locus minoris resistentiae

o NB: in generale, per le recidive del CCR:

< 2 anni: indicatore di intervento malriuscito (no radicalità)

> 2 anni: è più probabile la recidiva biologica (nuova malattia)


Cap.15 – MALATTIA DIVERTICOLARE (31/03/2014 - Docimo)

classificazione di Sabiston

o Malattia diverticolare: presenza di diverticolo unico o multiplo (diverticolosi),

asintomatica o con sintomi sfumati (simili a quelli dell’intestino irritabile)

o Malattia diverticolare acuta: una o più delle seguenti

Dolore ischemico per compressione dei vasa recta

Emorragia per rottura dei vasa recta, anche in assenza di infiammazione

La MDC acuta è la causa più frequente di emorragia del tratto gastro-

intestinale negli adulti, ma nel 70-90% dei casi si arresta

spontaneamente. Più raramente è massiva e richiede chirurgia di urgenza

o Diverticolite: flogosi diverticolare con dolore, leucocitosi e febbre

o Diverticolite acuta: complicanze (ascesso, fistole, perforazione, occlusione)

Epidemiologia:

o Localizzazione: colon discendente e sigma nel 90% dei casi

o Prevalenza per fasce d’età:

Infanzia: eccezionale

Giovani adulti: infrequente (< 10% sotto i 40 anni)

Ma se compare, è spesso subito peritonitica! → si discute molto

nell'indicazione chirurgica profilattica in assenza di complicanze

40-50 anni: 1/3 della popolazione

verifica elastosi delle tenie e deposizione di connettivo tra le fibre circolari lisce,

entrambi fenomeni che riducono la resistenza parietale)

o No differenza tra i 2 sessi

o


Alimentazione errata con aumentata incidenza di stipsi

Stile di vita più sedentario

Eziopatogenesi

o Fattori favorenti:

Etnia, genetica

Dieta povera di fibre

Patologie che alterano la motilità del colon

Difetto muscolare intrinseco della parete

o Meccanismo patogenetico fondamentale: la parete del colon è suddivisa dai claustri

(corrispondenti internamente alle pieghe semilunari) e dalle tre tenie in tasche

una dieta a basso contenuto di fibre), all’interno degli austri l’accumulo delle feci

determina aumento di pressione lo

l’erniazione di mucosa e sottomucosa nelle zone interposte tra le tenie, dove è presente

solo muscolatura circolare, non rinforzata da quella longitudinale

Perchè si formano proprio nel colon distale? Secondo la legge di Laplace (P=T/r)

la pressione sviluppata da una sfera (e anche da un viscere) è causa di aumento

della tensione di parete tanto maggiore quanto minore è il raggio della sfera (del

viscere).

I diverticoli si fanno strada soprattutto a livello delle zone di penetrazione dei

questo determina ipoafflusso vascolare alla parete colica, che rappresenta uno

dei meccanismi responsabili, assieme alla flogosi, della perforazione. La

perforazione avviene infatti soprattutto a livello della zona antimesenterica, che

già fisiologicamente è la più lontana dai vasa recta.

3 tipologie di diverticoli:

intramurali (non superano la sierosa)

marginali (superano di poco la sierosa)

sacculari (protrudono abbondantemente oltre la sierosa)

Quadro clinico, cenni di diagnosi, terapia:

o

Quadro clinico asintomatico

Quadro assimilabile alla SII: stipsi lieve, flatulenza, consistenza delle feci

alterata, dolore crampiforme (talora con accessi dolorosi alla defecazione)

o Malattia diverticolare acuta: emorragia di var

perdita di sangue rosso vivo o rosso scuro, talora (5%) molto abbondante per rottura di

un vaso adiacente al diverticolo + dolore addominale

Diagnosi:

Colonscopia: ottima in diagnosi delle forme non complicate, ma

attenzione al rischio di perforazione in caso i acuzie

Clisma opaco del colon: perfetto per individuare il numero, la morfologia

dei diverticoli e le eventuali stenosi

EGDS → per la dd in caso di sangue occulto nelle feci


Arteriografia mesenterica selettiva o scintigrafia con emazie marcate →

solo se le tecniche più semplici non hanno dato risultati dirimenti

DD: carcinoma sanguinante; MICI; colite ischemica; ulcera complicata

Terapia in caso di emorragia massiva

Presidi rianimatori

Intervento chirurgico in urgenza: indicato se sono stati necessari > 2000

ml di sangue trasfusi in 24 h

o Resezione segmentaria: se è stata identificata una sede specifica

o Colectomia totale: in caso contrario

o Diverticolite: raccolta di coproliti nel diverticolo con ischemia da decubito,

infiammazione e microperforazione, subito coperta da omento ed anse

(peridiverticolite)

Sintomi/segni

Dolore addominale, in particolare in fossa iliaca sx e fianco omolaterale

Addome teso, alvo temporaneamente chiuso a feci e gas (nel 50%) o

diarroico (20-25%)

Nausea e vomito (riflessi)

Sono invece indicatori di complicanze:

o aperistaltismo +/- peritonismo (perforazione?)

o Massa soffice palpabile in FIS o all'esplorazione rettale

(flemmone)

o Disuria – pollachiuria – pneumaturia: fistola colo-vescicale

o Soiling fecaloide vaginale: fistola colo-vaginale

Diagnosi:


Colonscopia: attenzione al rischio di perforazione!

TC

Clisma con bario

Terapia:

Episodi minori: antibiotici orali, dieta liquida

Episodi maggiori: richiedono ospedalizzazione

o Digiuno, aspirazione con SNG, somministrazione di antibiotici,

analgesici, antispastici

o Diverticolite acuta (complicata):

Tipi di complicanze

o Perché la malattia diverticolare può determinare perforazione? In passato si credeva che

fosse per semplice aumento della pressione intradiverticolare. L’osservazione che quasi

tutte le perforazioni si verificano lungo il bordo antimesenterico del diverticolo, ossia

laddove i vasi (provenienti dal mesentere) si diradano, fa propendere per la natura

ischemica come determinante nella perforazione stessa

Fistole: si verificano perché oltre all’omento, anche altri visceri

addomino-pelvici partecipano, in caso di perforazioni importanti, al

tentativo di contenere la flogosi

o Fistole colo-intestinali

o Fistole colo-

o Fistole colo-ureterali

o Fistole colo-vaginali

Ascessualizzazione:

o Classificazione di August-Wise

I stadio: ascesso pericolico o flemmone (corrisponde alla


peridiverticolite semplice)

II stadio: ascesso pelvico, intraddominale o

retroperitoneale

III stadio: rottura di ascesso stadio I e II

IV stadio: peritonite generalizzata purulenta + sepsi

Stenosi diverticolare (manicotto diverticolare) o occlusione: talora

RX non è risolutiva e l’endoscopia

è gravata da rischi notevoli (tra cui la perforazione del diverticolo), la

diagnosi è possibile solo sul pezzo operatorio

Emorragia

Diagnosi: come sopra

Terapia:

o Scelta della terapia in base alla classificazione di Hynchey:

I stadio: diverticolite + ascesso pericolico → terapia medica

II stadio: ascesso pelvico/retroperitoneale → svuotamento TC guidato; se no

risoluzione, allora chirurgia

III stadio: peritonite purulenta → chirurgia

IV stadio: peritonite stercoracea → chirurgia

o Terapia medica:

Supporto:

aumento dell'apporto di fibre

In caso di diverticolite lieve (stadio I di Hynchey):

sospensione dell'alimentazione orale

idratazione

antibioticoprofilassi

o Terapia chirurgica:

Indicazioni all’intervento

o Assolute: emorragia, peritonite, fistola, occlusione, esclusione di

CCR, III-IV stadio Hynchey

o Relative: stenosi, diverticolite dx, 1° episodio di diverticolite

grave in pz < 40 aa (dubbia)

Tecniche: preparazione intestinale con antibiotici -> resezione:

In 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza

o 1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia

temporanea

o 2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento

subito dopo? per evitare aderenze!)

In 3 tempi

o 1. Confezionamento della colostomia temporanea ed il drenaggio

della cavità ascessuale

o 2. (dopo 4-6 settimane) Resezione del tratto di colon e

l’asportazione di quanto rimane della cavità ascessuale

o 3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità

intestinale

Esteriorizzazione dell'ansa perforata con stomia temporanea (sec.

Mickulicz) cui segue la resezione → oggi non è quasi mai eseguita


Cap.16 – COLITE ISCHEMICA E ANGIODISPLASIA DEL COLON (da libro) COLITE ISCHEMICA:

Definizione ed epidemiologia:

◦ Malattia, tipica dell'età avanzata, dovuta all'insufficiente apporto ematico al grosso

intestino, in assenza di occlusione dei vasi arteriosi maggiori (a.mesenterica inferiore e

arcate di Riolano)

◦ Rappresenta la più frequente forma di ischemia gastri-intestinale e la seconda causa di

emorragia digestiva inferiore (dopo la malattia diverticolare)

Patogenesi ed anatomia patologica:

◦ Tipologia di ischemia:

▪ Ischemie arteriose occlusive: dovute all'occlusione distrettuale dei piccoli vasi a valle

delle arcate di Riolano. Sono tipiche dei pz con patologia arteriosa diffusa

(aterosclerosi, spt in pz diabetici) in cui alla microembolizzazione distale si somma

l'insufficienza dei circoli collaterali

▪ Ischemie arteriose non occlusive [NOMI del colon]: causate da basso flusso arterioso ad

eziologia variabile: insufficienza cardiaca, vasocostrizione splancnica, farmaci (spt

FANS)

▪ Ischemie venose: più rare, dovute a ipercoagulabilità o stasi del circolo (ipertensione

portale, masse pancreatiche)

◦ Conseguenze dell'ischemia: oltre in danno ischemico dell'area di intestino non perfusa (che

può spaziare dalla semplice necrosi mucosa-sottomucosa alla necrosi transmurale con

spandimento in cavità del contenuto colico), si ha una permeabilizzazione della parete

colica con immissione in circolo di endotossine e citokine infiammatorie, che possono

causare una MOFS. La riperfusione di zone ischemiche, inoltre, può aumentare il rilascio di

radicali liberi e citokine dai tessuti ischemici, con un ulteriore peggioramento del quadro.

◦ Aree interessate: 30-40% colon sinistro, 20-30% colon destro, trasverso 25% e flessura

splenica 25-30% (quest'area limitata è soggetta ad insufficienza frequente delle anastomosi

tra le 2 mesenteriche). Le necrosi transmurali sono più frequenti al cieco e al colon destro,

dove la parete è più sottile e il circolo vascolare meno abbondante.

Clinica e diagnosi:

◦ Sintomatologia:

▪ A parte i rari casi con esordio peritonitico iperacuto da necrosi transmurale, il quadro è

più spesso sfumato e aspecifico.

▪ I sintomi più frequenti sono: distensione e dolori crampiformi ai quadranti bassi

dell'addome, diarrea ematica + nausea/vomito (nelle forme gravi)

▪ Si distinguono 3 forme:

Lieve (10-20%): l'ischemia è limitata alla mucosa-sottomucosa, con sintomi

transitori di vaghi dolori e distensione addominale. La guarigione può essere rapida

e senza esiti se il flusso riprende in poche ore. Sono i quadri più difficili da

diagnosticare

Moderata (30-60%): ischemia fino alla tonaca muscolare, con dolore addominale e

rettorraggia prolungate. C'è costante distensione addominale, ma è assente la

reazione peritoneale. E' necessaria la sospensione dell'alimentazione orale.

Grave (20-40%): ischemia transparietale. Peritonite diffusa con necessità di

intervento chirurgico d'urgenza.

◦ Approccio strumentale: necessita di un forte sospetto diagnostico, sulla base delle

caratteristiche anamnestiche del pz (anziano, arteriopatico, ecc...)

▪ Colonscopia: è l'indagine di 1° scelta, ma richede che venga esclusa la presenza di una

perforazione tramite RX diretta addome (aria libera in addome) o di un quadro clinico

instabile, evolvente verso una perforazione. Mostra la mucosa pallida con petecchie

diffuse (forme lievi), fino a mucosa rosso-scusa con ulcerazioni sanguinanti (forme più


gravi).

▪ Ecografia: ha un ruolo importante in emergenza, poiché è un esame a basso costo e

spesso orientativo per la diagnosi, ma richiede operatori esperti.

▪ Lab: l'aumento di LDH e di CPK è un indice assolutamente aspecifico nonché tardivo di

necrosi tissutale

▪ TC con mdc: è l'esame risolutivo nelle urgenze addominali, che serve per la dd

conclusiva. Rivela un ispessimento circonferenziale della parete del segmento colico

interessato dall'ischemia, causato da edema, emorragia o sclerosi tissutale.

Terapia

◦ Forme lievi-moderate: trattamento conservativo

▪ Alimentazione parenterale totale e digiuno

▪ Antibiotici ev ad ampio spettro

▪ Sospensione di farmaci che inducono vasospasmo e ipercoagulabilità ematica

◦ Forme severe (peritonitiche): chirurgia d'urgenza

▪ Colon sn: emicolectomia sn con colostomia temporanea (Hartman)

▪ Colon dx: emicolectomia dx con ileostomia

▪ Sempre: washing peritoneale

▪ Se dubbio di vitalità di alcuni segmenti colici: colectomia totale è scelta migliore

ANGIODISPLASIA DEL COLON

Definizione ed epidemiologia

◦ E' una displasia vascolare (teleangectasia, ectasia vascolare, malformazione artero-venosa)

responsabile del 3% delle emorragie digestive, riscontrabile fino al 40% delle colonscopie.

◦ Nell'80-85% dei casi riguarda il colon destro, più spesso il cieco.

◦ Può colpire tutte le età, anche se l'incidenza maggiore si ha > 70 anni, con M=F

◦ Frequentemente associato con valvulopatie cardiache (forse un bias di selezione: i

valvulopatici assumono frequentemente antiaggreganti che favoriscono le emorragie GI e le

indagini diagnostiche, che portano ad un aumento delle diagnosi dell'angiodisplasia stessa)

e con diverticolosi del colon (in questi pz il rischio di emorragie diverticolari anche massive

è aumentato)

Patogenesi ed anatomia patologica:

◦ L'ipotesi malformativa è stata gradualmente abbandonata, in virtù della inspiegabile elevata

incidenza nei soggetti anziani

◦ L'ipotesi acquisita prevede che la presenza di occlusioni parziali, intermittenti e croniche

delle vene sottomucose causino dilatazione del microcircolo fino a creare degli shunt

arterovenosi nel corso degli anni → lesioni piccole (in genere < 5mm) e non palpabili

dall'esterno del viscere (nemmeno in corso di chirurgia). Caratterizzate dalla presenza di

capillari ingranditi e tortuosi, che arrivano a sostituire l'epitelio mucoso in alcune zone.

Presentazione clinica e diagnosi:

◦ Sintomatologia:

▪ Anemia cronica sideropenica con sangue occulto positivo: è la manifestazione più

frequente, che spesso non viene correttamente associata all'angiodisplasia che passa

misconosciuta anche agli esami endoscopici

▪ Enterorragia/rettorragia acuta: può essere anche massiva e richiedere un intervento

chirurgico d'urgenza.



▪ Colonscopia: è l'esame di scelta. Non richiede biopsia se non in caso di lesioni polipoidi

di dubbia natura.

▪ Angiografia: utile solo in caso di emorragia massiva con sede non identificata

▪ Scintigrafia con emazie marcate: utile in pz con sanguinamenti intermittenti

Terapia

◦ Emorragia grave in atto: richede una embolizzazione angiografica (eseguita in corso di

angiografia diagnostica); nei casi di residua instabilità è necessario un intervento chirurgico

di resezione segmentale del tratto di intestino colpito

◦ Forme lievi-moderate: richiedono solo un trattamento endoscopico → iniezione

sottomucosa di adrenalina, elettrocoagulazione, ablazione con Argon-plasma (APC). In

caso di persistenza della sintomatologia, valutare la presenza di lesioni simili nel tratto

digerente superiore (spt duodeno e digiuno).


ANO

Cap.17 - (7/11/2013) – FISIOPATOLOGIA DELLA FUNZIONE ANALE – Prof. Santini L’apparato sfinteriale anale è un’unità funzionale distinta dalla funzione rettale.

Continenza anorettale. E’ la sommatoria di due funzioni

Capacità di trattenere il contenuto del retto

Capacità di discriminare il tipo di contenuto, se solido, liquido o gassoso

Richiami anatomici. In condizioni basali il canale anale (CA: è un canale virtuale) ha il proprio asse

longitudinale disposto a formare un angolo con l’asse dell’ampolla rettale angolo ano-rettale, che a

riposo è di circa 90°. Il muscolo elevatore dell’ano (MEA), contraendosi, rettilineizza tale angolo. Esso

è formato da:

Muscolo puborettale: la sua lesione determina incontinenza totale dello sfintere striato

(sindrome del perineo discendente)

Muscolo ileo-coccigeo: chiude posteriormente l’imbuto pelvico

Muscolo pubo-coccigeo: è il “sospensore” del retto, forma come un’amaca tesa tra pube e

coccige. La sua lesione causa prolasso rettale

Sfinteri dell’ano

Sfintere liscio o interno dell’ano: è quello che permette la continenza durante il sonno. Ha

infatti un tono basale che crea un’High Pressure Zone (HPZ) a riposo di 40-80 mmHg. A riposo

tale HPZ ha un’estensione di 4 cm, che diventa di 5,5 cm sotto sforzo di continenza, ossia

quando lo sfintere striato si contrae volontariamente

o Funzioni:

Chiusura tonica a riposo: è in pratica uno sfintere “digestivo” che tiene separato

il colon-retto dall’ambiente esterno

Apertura riflessa in dipendenza dell’aumento di volume dell’ampolla rettale

(riflessi retto-anali, vedi oltre)

Sfintere striato o esterno dell’ano:

o Costituito da 3 parti

1. Anello sottocutaneo circolare

2. Parte intermedia, di forma ellittica, dovuta all’ancoraggio al legamento ano-

coccigeo

3. Anello circolare che è in pratica dipendenza del puborettale

o Funzioni:

Contrazione volontaria: permette di rimandare l’evacuazione fino ad un volume

dell’ampolla rettale di 300 ml, aumentando la pressione del canale anale fino a

300 mmHg. Tale muscolo può essere tenuto volontariamente contratto al

massimo per 1 minuto (caratteristica unica fra i muscoli volontari), entro il quale

il riequilibrio delle pressioni tra canale anale ed ampolla rettale permette di

rimandare l’evacuazione. Se ciò non accade, perché l’ampolla è troppo piena,

avvertiamo l’assoluta urgenza all’evacuazione (e se non troviamo un bagno ci

cachiamo sotto)

Mantenimento di un tono persistente. Oltre alla funzione di contrazione

volontaria, lo sfintere esterno ha anche un tono basale, a riposo, che contribuisce

a mantenere l’HPZ (in misura minore rispetto allo sfintere interno) ed è

coinvolto anche nella continenza durante il riflesso di identificazione (vedi oltre)

A questo proposito, in passato si è pensato di ovviare alla perdita della

funzione sfinteriale da causa chirurgica con l’innesto di muscolo gracile

mantenuto a tono elevato attraverso un apparecchio artificiale in grado di

erogare stimoli elettrici continui, ma tale soluzione non ha avuto

successo

Disposizione. I due sfinteri sono disposti a formare due cilindri concentrici, ma non perfettamente

sovrapposti poiché lo sfintere interno ha effetto soprattutto sul tono del canale anale alto, mentre lo

sfintere esterno soprattutto sul canale anale basso. A questi due cilindri si aggiunge un terzo cilindro,


ancora più interno, costituito dall’anoderma/mucosa anale (cilindro sensoriale)

Studio della funzione sfinteriale

1. Elettromanometria a perfusione d’acqua. Studia le pressioni a livello del canale anale (alto e

basso) in risposta a modificazioni della pressione in ampolla rettale ottenute tramite un

palloncino gonfiabile. Quindi studia lo sfintere interno e la componente tonica (involontaria)

dello sfintere esterno.

o Riflesso ano-rettale di accomodazione.

Al 25% del volume ampollare massimo VA

continenza possibile per circa un minuto tramite la contrazione volontaria del

muscolo, poi bisogna evacuare

o Riflesso ano-rettale di identificazione. Consiste in un temporaneo ed involontario

aumento del tono dello sfintere esterno (che agisce principalmente sulla parte bassa del

canale anale) quando, a circa il 50% del VAM, lo sfintere interno (che agisce un po’ più

in alto) si rilascia permettendo al contenuto dell’ampolla rettale di affacciarsi nel canale

anale alto. Durante questo tempo, la stimolazione dei recettori della mucosa anale alta

permette di identificare il tipo di contenuto, mentre la continenza è mantenuta dallo

sfintere esterno. Se i due sistemi sfinteriali fossero perfettamente sovrapposti, non

sarebbe possibile lo “sfasamento” necessario al riflesso di identificazione.

o Riflesso post-defecazione. Riporta la muscolatura anale al tono di partenza

2. Tempo di latenza del pudendo interno. Studia la funzione volontaria dello sfintere esterno

(elevatore dell’ano). Sostituisce l’elettromiografia che qui non è possibile.

3. Defecografia

Recettori coinvolti nella funzione sfinteriale

Recettori di distensione

o

o Diaframma pelvico (anche l’aumento della pressione addominale è uno stimolo riflesso

alla contrazione dello sfintere striato)

Recettori di identificazione: canale anale alto (sopra la linea dentata)

Recettori di percezioni somatiche (dolore, temperatura...): canale basso (sotto la linea dentata)

Cap.20 – PROLASSI RETTO-ANALI (da libro) Epidemiologia: essendo una patologia strettamente connessa con la malattia emorroidiaria e

con la stitichezza, si può ritenere probabile (in assenza di dati statistici disponibili) che questa

patologia colpisca un numero elevato di pazienti, seppur con incidenza più bassa delle

complicanze.

◦ Colpisce le donne nel 80-90%

◦ Più frequente > 50-60 aa e nelle pluripare.

Fattori di rischio:

◦ Pluriparità, parti distocici

◦ Dolicosigma (maggior rischio di inginocchiamento) e stipsi

◦ Alterate abitudini defecatorie (ponzamento eccessivo o straining)

◦ Frequentemente in associazione con: sindromi ansioso-depressive, malattie demielinizzanti,

collagenopatie

Patogenesi: sono stati chiamati in causa vari meccanismi, che concorrono nel determinismo

della lesione stessa

1. Abnorme profondità del cavo di Douglas: facilita lo scivolamento dei visceri in direzione

perineale

2. Debolezza dei muscoli pavimento pelvico: riscontrabile nella stragrande maggioranza dei

pazienti. Può essere dovuta a lesioni nervose (malattie demielinizzanti o neuropatie del

plesso pelvico o dei nn.pudendi), lesioni traumatiche (parto), muscolari (straining) che


coinvolgono il m.elevatore dell'ano e lo sfintere anale esterno.

3. Alterazioni della fascia endopelvica e delle strutture di sostegno del diaframma pelvico

4. Alterazione delle strutture pelviche: posteriori (brevità del retto), medie (alterazioni uterine

o isterectomia), anteriore (prolasso vescicale).

La teoria dell'invaginazione (intussuscezione) retto-anale: la più convincente, comprovata da

rilievi morfodinamici:

◦ L'invaginazione alta (sigmoido-sigmoidea o sigmoido-rettale) è probabilmente un

meccanismo fisiologico di propulsione rettale

◦ Fattori congeniti (lassità ligamentose e connettivali) e acquisiti possono determinare una

ridondanza del retto, che finisce per inginocchiarsi ed invaginarsi → invaginazione bassa

(retto-rettale o retto-anale). Questa comincia 10-15 cm a monte dell'ano, e si distingue in

anteriore, posteriore o circonferenziale. Ne abbiamo 2 tipologie:

▪ Prolasso mucoso: coinvolta solo la porzione mucosa del viscere

▪ Prolasso completo: il viscere è coinvolto a tutto spessore.

Tipologie di prolasso e loro classificazione:

◦ Prolasso mucoso: è di solito distale (retto inferiore, retto-anale).

▪ Se ne distinguono diverse tipologie (4 gradi di Goligher) [vedi anche: patologia

emorroidaria]:

I grado: interno o occulto

II-III-IV grado: esterno o prolasso mucoso-emorroidario. In questi casi si ha

esteriorizzazione del plesso emorroidario, che discende dall'orifizio anale, come

conseguenza dell'usura delle proprie strutture di sostegno (leg. di Parks, m.di

Treitz).

◦ II grado: protrude col ponzamento e rientra spontaneamente

◦ III grado: rientra parzialmente con riduzione manuale da parte del paziente

◦ IV grado: irriducibile

▪ Sintomatologia: tipicamente quella della malattia emorroidaria

◦ Prolasso completo: ha un'origine più alta, con possibile invaginazione a vari livelli

(intrarettale: segmento inferiore del retto; intracanalare: nel canale anale; procidente: a

livello del margine anale).

◦ Altre condizioni anatomo-cliniche:

▪ Rettocele: nella donna, il retto trova un locus minoris resistentiae anteriore, a livello del

setto cribroso retto-vaginale → l'atrofia da compressione della muscolatura rettale

determina quindi la protrusione del retto nella vagina (il rettocele)

▪ Perineo discendente: in entrambi i sessi il prolasso stira verso il basso il piano

muscolare perineale, determinandone una discesa

▪ Quando il prolasso protrude oltre il margine anale, si ha esteriorizzazione consensuale

del plesso emorroidario (più spesso di II-III grado)

▪ Enterocele e sigmoidocele: rappresentano prolassi rispettivamente del piccolo intestino

e del sigma nel cavo retto-uterino (di Douglas). Si realizzano quando, in seguito ad

incremento eccessivo della pressione addominale, avviene una discesa ed

approfondimento del cavo di Douglas rispetto al piano perineale.

▪ Le manifestazioni cliniche di tutte queste condizioni sono comuni:

Sindrome da defecazione ostruita con dischezia (cioè difficoltà nella fuoriuscita del

materiale fecale attraverso il retto): i pz (più frequentemente donne) riferiscono

difficoltà marcate alla defecazione, con frequenza defecatoria anche < 1/settimana

Spesso i pz mettono in pratica manovre di compenso:

◦ Straining (ponzamento eccessivo): che peggiora ulteriormente la condizione


◦ Accovacciamento: riduce il prolasso anteriore (rettocele)

◦ Digitazione: introduzione di un dito in vagina o in retto per ridurre il rettocele

all'atto della defecazione

I sintomi della malattia emorroidaria si sovrappongono a questi, quando il prolasso

si esteriorizza.

◦ Prolasso esterno: è così definito il prolasso completo che deborda ampiamente oltre il

margine anale.

Rettale: se fuoriesce fino a 6 cm

Sigmoido-rettale: se fuoriesce oltre i 6 cm

▪ Manifestazioni cliniche:

estremo disagio psicologico

Mucorrea e flogosi della cute perianale (anite) con frequenti sanguinamenti (da

congestione venosa o da trauma)

Stipsi severa (20%): causata da dolicocolon, o da dissinergia primitiva o segondaria

dei muscoli pelvici

Incontinenza (fino al 75%): è il sintomo più invalidante, che può andare da modesti

episodi di soiling, fino alla completa incapacità di trattenere gas, feci liquide e

persino feci formate. (NB: sono frequenti gli episodi diarroici, legati alla

associazione con sindrome dell'intestino irritabile)

Diagnosi:

◦ Diagnostica clinica: utile per la diagnosi iniziale e la caratterizzazione (mucoso-

emorroidario vs completo). Il pz è osservato in posizione di Sims (decubito laterale sinistro

a cosce flesse) e poi in posizione ginecologica

▪ Ispezione: a riposo e con ponzamento → segni indiretti di prolasso

pliche di mucosa disposte radialmente tra i gaviccioli emorroidari procidenti →

prolasso mucoso-emorroidario

pliche mucose a disposizione circonferenziale → prolasso completo

▪ Palpazione: permette di verificarne la riducibilità, e quindi il grado

▪ Esplorazione rettale: va effettuata per riconoscere altre patologie, ma non è dirimente

per la diagnosi. In posizione ginecologica permette la diagnosi di rettocele

▪ Esplorazione vaginale: consente di apprezzare un prolasso dell'utero (colpocele) o la

protrusione posteriore della vescica (cistocele)

▪ Esplorazione bimanuale: consente di apprezzare l'enterocele

◦ Diagnostica strumentale:

▪ Cisto-entero-colpo-defecografia: con quadruplice mdc (pasto baritato in retto-sigma e in

vagina, solfato di bario per os per il tenue e mdc idrosolubile in vescica tramite

cateterismo) → si acquisiscono immagini a breve intervallo nelle fasi di: riposo,

contrazione, ponzamento ed espulsione. E' un esame morfofunzionale molto attendibile,

anche se poco gradito dalle pazienti.

▪ Defeco-RM: oggi è di gran lunga più richiesta, poiché meglio tollerata e priva di

esposizione a RI

▪ Manometria ano-rettale: permette di studiare accuratamente sia l'incontinenza che la

dischezia

▪ Ecografia ano-rettale con sonda ruotante a 360°: permette di studiare lo stato

dell'apparato sfinteriale e le eventuali lesioni associate dello sfintere liscio e striato.

Terapia

◦ Prolasso mucoso: vedi malattia emorroidaria

◦ Prolasso completo: STARR (Stapled TransAnal Rectal Resection): resezione circolare a

tutto spessore di 4-5 cm di retto sottoperitoneale, con asportazione del prolasso e correzione


della deformazione del rettocele.

◦ Prolasso esterno: correzione chirurgica avviene per via addominale o perineale:

▪ Rettopessia (via addominale): avvolgimento del retto e ancoraggio alla fascia presacrale

con protesi in polipropilene. Nel 70% risolve l'incontinenza e ha solo 2-3% di recidive,

ma è gravato dal rischio di una severa stipsi post-operatoria (poiché non corregge il

prolasso, alla base della defecazione ostruita). Questa può essere prevenuta nel paziente

con dolicosigma tramite una preventiva resezione colica.

▪ Intervento di Delorme (via perineale): eversione del prolasso e plicatura riduttiva del

viscere (recidiva elevata, circa 10%)

▪ Intervento di Altemeier: rettosigmoidectomia per via perineale

NB: anche se gli approcci perineali risolvono brillantemente il problema estetico e

possono essere proposti anche a pazienti più anziani (minor cruenza chirurgica

rispetto alla laparotomia), i risultati funzionali non sono sempre ottimali.

Cap.19 - (26/11/2013) – PATOLOGIA ORGANICA NON NEOPLASTICA DELL’ANO –

Prof. Barbarisi (integrata con la lezione sulle emorroidi del 31/3/2014 tenuta dal prof.

Docimo)

Richiami di anatomia dell’ano o Colonne rettali (del Morgagni): pieghe longitudinali parallele dovute ad ispessimenti della muscularis mucosae

o ole del Morgagni: piccoli recessi ad apertura superiore determinati dalle valvole semilunari

Margine libero delle valvole: linea ano-

Per molti autori: linea di confine embriologica tra intestino endodermico e proctodeo, nonché zona di giunzione muco-cutanea

o Ano: zona organizzata a pieghe raggiate situata subito al di sotto delle valvole semilunari Linea bianca di Hilton (zona di confine tra lo sfintere esterno ed interno) divide l’ano in:

Zona superiore o prossimale (anoderma): bianca e liscia, senza peli

Zona inferiore o distale (cute circumanale): cute ricca di peli e ghiandole

Emorroidi: tessuto altamente vascolarizzato localizzato nella parte distale del canale anale,

formato da due plessi venosi dotati, anche normalmente, di minute ectasie (plessi emorroidari)

e da un ampio reticolo arteriolo-capillare

o Differenza con le varici “sensu strictu”: il tessuto emorroidario è costituito non solo da

vene dilatate, ma anche da tessuto connettivo elastico e muscolatura liscia (sfintere

anale interno + tunica

simil-cavernoso, tanto da essere denominato “corpo cavernoso rettale”

o Legamento sospensore del cuscinetto emorroidario o legamento di Parks: tessuto

connettivo che ancora i plessi emorroidari della sottomucosa e la mucosa allo sfintere

anale interno

o Plessi:

Plesso emorroidario sottomucoso (o superiore): in corrispondenza o al di sopra

posizione ginecologica la loro disposizione è la seguente

Ad ore 3: cuscinetto laterale sx

Ad ore 7: cuscinetto anteriore

Ad ore 11: cuscinetto posteriore dx

Plesso emorroidario sottocutaneo (o inferiore): a livello della cute circumanale

(ricoperto di un sottile strato di epidermide), anastomizzato con il plesso

sottomucoso

o Drenaggio:

o Ruolo: contribuiscono alla continenza del canale anale per un 15-20%, assieme alle

colonne del Morgagni


Malattia emorroidaria (emorroidi comunemente intese): descrive una situazione patologica in

cui il tessuto emorroidario sia abnormemente dilatato o infiammato, al punto da dare sintomi

o Epidemiologia: colpisce il 25% degli adulti, e circa il 50% dei soggetti oltre i 50 aa, ma

è possibile in tutte le età

Fattori di rischio

Età

Sesso femminile

Habitus costituzionale

Ereditarietà: RR 2-3

Fattori endocrini

o Congestione pelvica

o Mestruazioni

o Gravidanza-parto

Alimentazione e alvo

o Stipsi ed iperpressione defecatoria

o Fibrosi anale

o Diarrea

o

Lavoro: posizione abituale predisponente (es. autisti)

o Classificazione e livelli di gravità:

Emorroidi interne (riguardanti il plesso emorroidario sottomucoso):

classificazione di Goligher

1. Ectasie vascolari del canale anale, talora sanguinanti ma non

prolassanti

2. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione spontanea

o Il prolasso avviene per spinta diretta da parte del bolo fecale sulle

emorroidi dilatate, soprattutto se le feci hanno consistenza

aumentata

3. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione manuale

4. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione irriducibile, spesso con

vene trombiz

elasticità

Emorroidi esterne (riguardanti il plesso emorroidario sottocutaneo): osservabili

alla semplice ispezione anale

Marginali: riguardano il limite muco-cutaneo e possono dare origine alle

marische anali, ossia esiti fibrosi di e. esterne trombizzate

o Limitato

o Diffuso

Ulcerazione perianale

o Patogenesi:

e del plesso emorroidario con

iperdilatazione

Emorroidi isolate, fisiologiche nel bambino

tessuto connettivo-

sanguigno in entrata ed uscita dal plesso (corpo cavernoso rettale “improprio”,

ossia non ben regolato)

3. Slittamento anale: durante il ponzamento i cuscinetti emorroidari si portano

ingorgo venoso + alterazioni elasticità connettivale

o Quadro clinico

Sindrome varicosa emorroidaria: presenza di tessuto emorroidario


abnormemente dilatato, ma senza sintomi

Malattia emorroidaria: SVE +

1. Dolore durante e dopo la defecazione, ma non in assenza di

defecazione, a meno che non si instauri una trombosi (IV stadio di

Goligher). In caso contrario, cercare altre cause!

o Prolasso circolare

o Prolasso parziale

3. Emorragia: inizialmente in genere modesta, spesso con verniciatura

delle feci, durante o dopo la defecazione; poi può diventare più profusa.

Il sangue è rosso vivo (arterioso), pur irrorando un plesso venoso, per la

presenta delle comunicanti di Selzner (rami anastomotici artero-venosi)

o Cause

Trauma del passaggio di feci dure

Sforzo durante la defecazione

Strozzamento della componente interna del prolasso

o Diagnosi differenziale: tipicamente l’emorragia avviene al

passaggio delle feci

Se avviene prima del passaggio delle feci, valutare lo stato

delle emorroidi

Se le emorroidi sono congeste, il reperto è

comunque compatibile con malattia emorroidaria

Se le emorroidi sono normali, fare subito

un’endoscopia!!

Altri sintomi:

o Spotting: perdite intermittenti mucoso-fecali

o Prurito da dermatite della regione perianale (anite)

o Anemia

Crisi emorroidaria: dolore coccigeo pulsante, profondo, trafittivo;

protrusione di gavoccioli emorroidari; tenesmo; proctorragia; prurito e

secrezione sierosa

Complicanze:

Trombosi del prolasso

Tromboflebite delle emorroidi

Lesioni trofiche

Altre lesioni talora associate:

Ragadi anali

Fistole ed ascessi perianali

RCU o MDC

o Diagnosi:

Ispezione:

Posizione per l’ispezione:

o Ginecologica

o Geno-cubitale: è la migliore

o Genu-pettorale

o Decubito laterale con arto di appoggio esteso ed arto superiore

flesso

Rilievi ispettivi:

o Turgore o trombosi del plesso emorroidario esterno

o Prolasso del plesso emorroidario interno (se di lunga durata,

metaplasia squamosa della mucosa)

o Ematoma perianale

o Ragadi

o Fistole


Esplorazione rettale

Zone dolenti

Stato del corpo cavernoso rettale

Profilo inferiore dell’ampolla: tumefazioni, ulcere (anche neoplastiche)

Presenza di sangue, feci o pus (possibile ascesso)

Anoscopia: si esegue con un cilindro di plastica trasparente

Colonscopia: per escludere altre patologie (neoplasie, polipi, MICI)

o Terapia:

Medica: Norme dietetico-igieniche

o Bere molto, aumentare l'assunzione di fibre (frutta, verdura, legumi, cereali) in caso di stipsi, abolire o limitare l'assunzione di alcolici e spezie.

o Abolizione o riduzione del fumo

o Pratica di una attività fisica anche leggera e controllo del peso corporeo o Cura dell'igiene locale con prodotti non irritanti ed emollienti

Farmacologica: o Locale: consiste nell'applicare nel canale anale gel, creme, pomate, supposte o schiume con

funzione antalgica, antinfiammatoria, antiedemigena e flebotonica

Prodotti a base di cortisonici

Beclometasone dipropionato: molto efficace nella crisi emorroidaria acuta

Prodotti a base di anestetici Mesalazina: molecola usata tradizionalmente nel trattamento delle IBD che, grazie alle

sua attività antiflogistica, permette di ottenere ottimi risultati

o Generale: farmaci ad azione flebotonica, antiedemigena e blandamente antinfiammatoria, per lo più a base di estratti naturali

Bioflavonoidi: oxuretina, diosmina, esperidina, etc.

Bromelina Escina

Parachirurgica:

Legatura elastica

Terapia sclerosante

Altre (di scarsa efficacia): crioterapia, coagulazione a raggi infrarossi (nei

sanguinamenti acuti), etc.

Chirurgica: indicata nei gradi 2 gravemente sintomatici, 3, 4

Emorroidectomia secondo Milligan-Morgan: asportazione di mucosa e

sottomucosa ad ore 3-7-11

Prolassectomia sec. Longo: eliminazione di una corona circolare di

mucosa subito all'interno dei canale anale e alla immediata sutura della

zona operata mediante dei punti metallici posizionati da una apposita

suturatrice meccanica. Tale intervento, pur non asportando le emorroidi,

le deconnette parzialmente dalle vene che le alimentano, sgonfiandole in

parte ed inoltre le riposiziona in posizione normale nel canale anale

(effetto lifting)

Ragade anale

o Definizione: ulcerazione longitudinale del canale anale, estesa dalla linea pettinea al

margine esterno dell’ano, più frequentemente localizzata lungo la mediana posteriore

o Epidemiologia: picco di incidenza a 30-40 aa, senza predilezione di sesso

o Classificazioni

Clinica

RA acuta

RA cronica

Eziologica

RA primitive

RA secondarie

o Chirurgia

o Proctite

o MICI

o Anatomia patologica: la fissurazione interessa

Mucosa e sottomucosa

Sfintere interno


Legamento sospensore di Parks

Sfintere esterno

o Patogenesi

Cause favorenti:

Anatomiche:

o Spazio di Brick: spazio triangolare delimitato posteriormente dall’

inserzione delle fibre antero-posteriori della fascia superficiale

dello sfintere esterno ed anteriormente dallo sfintere interno.

Questa area rappresenterebbe “un locus minoris resistentiae”,

dove è possibile che si crei una iniziale lesione ulcerativa, la

ragade acuta, al passaggio di feci troppo dure o troppo

voluminose

Flogosi cronica

o Aniti e criptiti

o Diarrea

o Lassativi

o Flogosi cutanee

o Vulvo-vaginiti

Cause determinanti: sono quelle che causano ipertono anale

Stipsi

Traumi

Erotismo anale

o Quadro clinico:

Dolore 90%

Sanguinamento modesto 85%

Prurito 50%

Stipsi secondaria o perdite 25%

o Diagnosi:

Ispezione

Palpazione digitale

Esplorazione delicata

Indagini strumentali:

Anoscopia, rettosigmoidoscopia: ricerca di emorroidi interne, tragitti

fistoli o eventuali aree sospette per lesioni neoplastiche

Manometria rettale

N.B. Ricerca adenopatie inguinali

o Terapia

RA acuta: trattamento conservativo con dieta (crusca o fibre per aumentare il

cilindro fecale) e farmaci (blandi lassativi per ridurre la consistenza fecale,

farmaci miorilassanti come unguento di nifedipina o di diltiazem, anestetici,

Guarigione in 6-8 settimane

o Sfinterotomia laterale

o Dilatazione anale sec. Lord + rieducazione manuale

RA cronica: bordi irregolari, noduli, papille, fibr

chirurgia poiché a questo punto non può più guarire

Altro:

o Precisazioni terminologiche:

Enterorragia: sangue misto a feci per emorragia di un tratto non meglio precisato

dell’intestino

Ematochezia: emissione di feci accompagnate da sanguinamento di lieve entità

sanguinamento dopo la fessura splenica

Rettorragia: sanguinamento diretto dal retto


Emorroidi

olisi batterica

dello stillicidio

Anite: entità di difficile inquadramento, caratterizzata da iperemia e flogosi del

canale anale

Anite rossa: il lume anale è conservato, non ci sono gavoccioli turgidi che

lo ostruiscono ma la mucosa è ispessita, fragile, con capillari dilatati

rossi ben evidenti

Anite blu: prevale la componente di congestione venosa (gavoccioli

bluastri che arrivano ad occupare tutto il lume dell'anoscopio con

aspetto varicoso) del canale anale distale, ma le manifestazioni cliniche

sono oggettive più che soggettive

Cap.20 – CARCINOMA ANALE

Epidemiologia:

◦ Neoplasia rara (circa 1% di tutti i tumori GI), ma in aumento

◦ Patogeneticamente correlato con infezioni da HIV e HPV, alle condizioni socio-culturali e

igieniche di vita.

◦ L'età più colpita è > 60 aa

◦ Il RR negli omosessuali è 35x

Classificazione Anatomopatologica: importante distinguere tra i tumori del canale anale e del

margine anale, poiché gli istotipi si differenziano

◦ Canale anale: riferito al canale anale chirurgico, che si estende dalla giunzione anorettale

(corrispondente all'inserzione prossimale dei muscoli del pavimento pelvico) al margine

anale (dove inizia il rivestimento cutaneo). Il canale anale anatomico, invece, ha come

margine superiore la linea dentata (sede della giunzione squamo-cubo-colonnare). E' bene

notare che le neoplasie a monte della linea dentata drenano ai LN perirettali, ipogastrici e

otturatori, mentre quelli a valle drenano ai LN inguinali. I tumori più frequenti:

▪ Carcinoma epidermoide (75%): a vario grado di cheratinizzazione, più le sottovarietà

rare: a piccole cellule, cloacogenico, basocellulare, mucoepidermoide

▪ Adenocarcinoma (20%)

▪ Melanoma (4%)

▪ Altri (1%)

◦ Margine anale: area di cute che si estende per 5 cm attorno all'orifizio anale. In questa sede

gli istotipi più frequenti sono gli stessi che si ritrovano sul resto della cute: carcinomi

epidermoide, basalioma, m.di Paget perianale, m.di Bowen.

Stadiazione dei carcinomi anali

T1 <di 1/3 della circonferenza o della lunghezza senza infiltrazione

dello sfintere esterno

< = 2 cm di diametro / senza infiltrazione SE

(sfintere esterno)

T2 >1/3 della circonferenza o della lunghezza CON minima

infiltrazione dello sfintere esterno

2-5 cm / minima infiltrazione SE

T3 Estensione al retto o alla cute minima infiltrazione SE > 5 cm con infiltrazione minima SE

T4 Ogni dimensione ma diffuso alle strutture vicine > 5 cm con infiltrazione profonda SE

N1 Adenopatie regionali (perirettali) Adenopatie regionali (perirettali)

N2 Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o inguinale Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o

inguinale

N3 Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e inguinali bilaterali Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e

inguinali bilaterali


M1 Metastasi a distanza

Clinica e diagnosi:

◦ Sintomatologia: è varia e aspecifica, spesso confusa con quella delle lesioni non

neoplastiche

▪ Dolore/fastidio a riposo, che si accentua con la defecazione

▪ Perdite ematiche alla defecazione

▪ Masse dure o lesioni ulcerate

◦ E.O.: deve prevedere non solo la ispezione e la palpazione, ma anche l'esplorazione rettale,

che orienta fortemente la diagnosi (masse dure, ulcerate e sanguinanti) e fornisce

informazioni preziose riguardo l'estensione della malattia. Sempre necessaria la palpazione

dei LN inguinali, sedi di adenopatie neoplastiche.


▪ Biopsia in ano/retto-scopia: fondamentale per la conferma istologica. Talora richiede

anestesia locale o sedazione per essere eseguita.

▪ Ecografia/ecoendoscopia endoanale: permette di valutare l'infiltrazione in profondità

della neoplasia. Presenta 4 gradi (uT1: mucosa-sottomucosa; uT2: sfintere interno; uT3:

sfintere esterno; uT4: organi pelvici). Presenta anche un'ottima capacità di caratterizzare

le masse LN perirettali.

▪ Ecografia inguinale e/o RM pelvi e inguine + biopsia LN inguinali (se sospetti)

▪ TC torace e addome completo (esame stadiante)

Terapia:

◦ Carcinoma epidermoide del canale anale:

▪ RT-ChT neoadiuvante con 5FU e mitomicina C a cui segue una ristadiazione locale

tramite eco endoanale, anorettoscopia e biopsia + ecografia inguinale e TC addome-

torace → chirurgia che preserva lo sfintere anale è così possibile nell'80%

▪ Se recidiva o mancata risposta, si può tentare un nuovo ciclo di RT-ChT oppure optare

per una amputazione del retto per via addomino-perineale (detta di salvataggio)

◦ Carcinoma epidermoide del margine anale:

▪ se infiltrante: stesso schema del canale anale (ma prognosi peggiore)

▪ se non infiltrante e di piccole dimensioni: escissione con ampi margini

◦ Metastasi linfonodali inguinali (diagnosticate tramite biopsia):

▪ Sincrone: se di piccole dimensioni si trattano solo con RT, se > 5 cm è necessaria

l'asportazione chirurgica

▪ Metacrone (recidiva linfonodale di malattia): svuotamento inguino-iliaco-otturatorio.


FEGATO

Cap.21 IPERTENSIONE PORTALE (Prof. Santini)

Richiami sulle vie epatofughe

o 1. Vena gastrica di sx: alle vene esofagee medie attraverso il plesso esofageo

all’azygos o all’emiazygos inferiore alla vena cava superiore

o 2. Vene emorroidarie superiori

Alle emorroid

inferiore

o 3. Vene anastomotiche retroperitoneali (plesso del Retzius): raccolgono sangue portale

mediante anastomosi con vene retro-peritoneali

Principali vene coinvolte

Vie di scarico più importanti

Alle vene lombari

Alla vena gonadica dx tramite ramo anastomotico con la vena colica dx

Alla vena renale sx tramite anastomosi della vena splenica con le vene

sottodiaframmatiche, capsulo-adipose e surrenaliche

o 4. Vene paraombelicali ed altri sistemi portali accessori (vene del legamento

gastroepatico, vene cistiche, vene del legamento falciforme, vene del legamento

coronario, vene del piccolo epiploon)

Caput medusae: anastomosi tra vv. ombelicali ed epigastriche superficiali

affluenti attraverso le mammarie interne, le intercostali e la vena azygos alla

vena cava superiore

Definizione: l’ipertensione portale si verifica quando la pressione portale, che ha un andamento

fluttuante in rapporto alle fasi della respirazione, alla pressione intra-addominale ed ai

cambiamenti di posizione, supera il suo valore normale di 10-15 cmH2O per raggiungere valori

superiori a 22-25 cmH2O

Flusso portale: in un fegato sano rappresenta il 75% circa del flusso epatico (1800 ml/min).

Dipende da

o 1. Gradiente pressorio tra la vena porta e le vene sovra epatiche (dove la pressione è di

3-8 cmH2O)

o 2. Resistenze intraepatiche interposte

Classificazione: si riconoscono 4 cause fondamentali

o 1. IP da ostacolo pre-epatico: è causata in genere da trombosi del distretto portale

Eziologia

Infezione del cordone ombelicale in neonati (onfalite neonatale)

Infezioni della vena porta (pileflebite), talora secondarie ad interventi

chirurgici sul bacino

Neoplasie benigne o maligne

Pregressa splenectomia con tromboflebite del moncone della vena

splenica

Malformazioni della vena porta e/o dei suoi rami

Caratteristiche:

Particolare ricchezza dei circoli collaterali

Frequente tendenza alla trasformazione cavernomatosa del circolo portale

per tentativi di ricanalizzazione

o 2. IP da ostacolo intra-epatico:

Sede dell'ostacolo: ricorda che in realtà la sottoclassificazione seguente non è

particolarmente utile perché spesso si ha sovrapposizione dei meccanismi

(soprattutto nella cirrosi)

Presinusoidale:

o Cause:


Schistosomiasi (bilharziosi)

Neoplasie ematologiche: leucemie, linfomi

Sarcoidosi

Fibrosi epatica congenita

o Caratteristiche: in genere la funzione epatica è ben conservata,

con effetti soprattutto emodinamici

Postsinusoidale:

o Cause

Cirrosi

Alcolica (o tipica: cirrosi di Morgagni-Laennec)

Post-epatitca

Post-necrotica

Emocromatosi

Morbo di Wilson

Malattia veno-occlusiva epatica: malattia esotica (tipica

della Giamaica) da alcaloidi pirrolidizinici (senecio

adoperato per il the selvatico o the di cespuglio) che

provoca edema endoteliale delle venule epatiche, cui

segue proliferazione dell’intima e fibrosi

o Caratteristiche: aumento di calibro delle vene centrolobulari ed

arterializzazione dei sinusoidi

o 3. IP da ostacolo post-epatico

Cause

Sindrome di Budd-Chiari: ostruzione delle vene sovraepatiche da

trombosi o atresia

Infiltrazioni tumorali

Ostruzione della vena cava inferiore retro-epatica o pre-atriale

Malattie cardiache: insufficienza cardiaca congestizia (SC destro),

pericardite costrittiva

o 4. IP essenziale (senza ostacolo circolatorio)

Quadro clinico:

o 1. Splenomegalia

Ostacolo al deflusso della vena splenica

Iperplasia del sistema reticolo-

citopenie

o 2. Formazione di circoli collaterali (caput medusae per congestione del sistema

paraombelicale)

o 3. Ascite

Terapia

o Trapianto di fegato: elimina la causa dell’ipertensione portale, rimuovendo un fegato

cirrotico o eliminando un’ostruzione anatomica post-sinusale (s. di Budd-Chiari)

Indicazioni: cirrotici in fase avanzata (Child-Pugh = 7 o MELD = 15), con età

<60 aa, HBsAg neg, forme fulminanti di S. di Budd-Chiari

Controindicazioni: essenzialmente dovute alla terapia immunosoppressiva

Cirrotico di età avanzata (> 60 aa), nell’alcolista attivo e nel

tossicodipendente, nel pz con AIDS

o Interventi chirurgici

Interventi di devascolarizzazione: attualmente trovano indicazione raramente

solo nei pazienti che non possono essere trattati con shunt porto-sistemici

(trombosi portale e splenica con sanguinamento refrattario a terapia

farmacologica e/o endoscopica)

Deconnessione azygos-portale: proposto dalla scuola Giapponese,

quando la funzione epatica è ancora discreta. Consiste in una


devascolarizzazione periesofagea, ottenuta con una transezione esofagea,

reanastomosi, splenectomia e piloroplastica (poiché è compromesso il

tratto distale del nervo vago)

Legatura delle varici

Transezione del cilindro mucoso esofageo

Transezione meccanica con devascolarizzazione (intervento di Sugiura):

gastrotomia, introduzione della Stapler, asportazione di un pezzo di

esofago devascolarizzato, sutura dello stomaco

Interventi di derivazione

Tronculare: anastomosi porto-cavale

o Tipi

Diretta

Termino-laterale

Latero-laterale

Fistola di Eck: classico shunt porto-cavale T-T,

descritto solo per interesse storico: la porta è

sezionata in prossimità del fegato, il margine

epatico della porta viene legato, mentre il capo

splancnico è anastomizzato alla cava inferiore. Di

conseguenza, si riduce il sanguinamento delle

varici per decompressione del circolo splancnico,

lasciando però un’alta pressione intrasinusoidale, e

non risolvendo quindi l’ascite

Con interposizione di altre anastomosi

1. Porto-cava

2. Meso-cava

3. Meso-renale

o Effetti:

Ottimo effetto emostatico sulle varici esofagee, bassa

trombosi dello shunt (<2%) e buona riduzione dell’ascite

Riduzione dell’ipertensione portale per l’anastomosi tra il

sistema portale e quello sistemico

Effetto negativo sulla funzionalità epatica (encefalopatia)

per il ridotto arrivo di insulina al fegato

Radicolare

o Tipi

Anastomosi spleno-renale (LL, LT, TT): utilizza la vena

renale sinistra, nel suo segmento paracavale (dopo lo

sbocco delle vene surrenale e gonadica)

Anastomosi spleno-renale distale selettiva (intervento di

Warren): Il moncone centrale della v.splenica viene legato e quello distale (defluente

della milza) viene anastomizzato T-L alla v.renale.

Preventivamente si pratica una deconnessione azygos-portale, risparmiando

la gastroepiploica sin. ed i vasi brevi, per cui viene favorito il deflusso


selettivo del sangue delle varici esofagee attraverso la milza nella vena renale, senza alterare la perfusione epatica del territorio splancnico.

Si crea quindi un’indipendenza tra il letto esofageo e quello splancnico, anche se col tempo il territorio gastrosplenico verrebbe rivascolarizzato da

parte di quello mesenterico sup. e quindi lo shunt da selettivo si

trasformerebbe in totale

Anastomosi mesenterico-cavale diretta o con

interposizione di innesto

o Svantaggi:

Effetto emostatico tardivo (dopo 10 giorni)

Maggiore rischio di trombosi anastomotica (>10%)

Nessun controllo dell’ascite

Intervento tecnicamente più complesso

o Controindicazioni alla chirurgia

Intervento preventivo

Paziente in stadio C sec. Child in fase di sanguinamento

o Indicazione ai trattamenti chirurgici in base al CHILD

CHILD A : shunt porto-sistemico

CHILD B: shunt porto-sistemico o TIPSS

CHILD C: TIPSS o trapianto epatico

Complicanze dell'ipertensione portale:

o Varici esofagee: aumento di calibro e tortuosità dei vasi del plesso sottomucoso gastro-

esofageo. Rappresentano una delle più temute conseguenze dell’ipertensione portale ed

influenzano la prognosi, sia perché sono un indice della gravità dello stato ipertensivo

portale sia perché la complicanza emorragica è accompagnata da un elevato tasso di

mortalità.Il rischio di morte al primo episodio emorragico si aggira attorno al 30-50 % e

rimane all’incirca tale anche in caso di recidiva.

Notizie importanti:

Varici esofagee si formano prima o poi nel 100% dei cirrotici, ma solo il

30% sanguina

Presenti nel 50 % dei casi di ipertensione portale

Responsabili di emorragia in oltre il 50% dei casi

Il 50% dei pazienti muore alla prima manifestazione emorragica

Mortalità: 10-20% entro 6 settimane dall’episodio acuto


Recidiva: rischio elevatissimo entro 6 settimane in assenza di trattamento

Patogenesi: sono formate dall'apertura degli shunts tra il sistema portale e il

sistema cavale (vene azygos ed emiazygos) attraverso le vene esofagee. Di solito

sono limitate al 1/3 inferiore, ma talora raggiungono il 1/3 medio

Grading endoscopico:

Forma delle varici:

o F1: rettilinee, occupano >1/3 del raggio del lume

o F2: dilatate e tortuose, ma non superano 2/3 del raggio del lume

o F3: tortuose, ad aspetto pseudotumorale, raggiungono il centro del

lume

Dimensione

o gr I: cordoni venosi con diametro < 5mm nell'esofago distale

o gr II: cordoni di 5-10 mm, tortuosi, nell'esofago distale e medio

o gr III: diametro > 10mm, a stretto contatto tra di loro, presentano

un lume disteso. Nelle pareti sono rinvenibili piccole macchie

rosse (cherry-red spots)

Altre caratteristiche endoscopiche

Colore:

o bianche: parete spessa di colorito roseo, che non si distingue dal

tessuto circostante

o blu: parete sottile e trasparente

Segni rossi:

o Red Wale Markings (RWM): segni rossi lineari

o Cherry Red Spot (CRS): ectasie venose puntiformi di circa 2 mm

di diametro

o Hematocystic Spots (HCS):dilatazioni cistiche di colore rosso

vivo con diametro maggiore di circa 4 mm

Rottura delle varici:

Meccanismi generali:

o Erosivo: in seguito a ripetuti reflussi GE

o Esplosivo: in caso di accessi di tosse, forti sforzi (compreso il

ponzamento)

Fattori di rischio:

o ↑ pressione endoluminale, specie se brusco

o Traumatismi (passaggio di cibo, posizionamento sondini,

endoscopi)

o Alterazioni malaciche della mucosa da esofagite, anossia da

stasi venosa cronica

o Variazioni di tono e pressione del LES

o Variazioni della pressione endoaddominale ed endotoracica

(tosse, vomito, manovra di Valsalva)

Terapia delle varici esofagee:

Profilassi della prima emorragia: si applica ai pz con varici ad alto rischio

emorragico, valutato sulla base delle dimensioni ed aspetto delle varici e

sul grado di funzionalità del fegato secondo l’indice di Child-Pugh

o Beta-

abbassano la pressione portale mediante riduzione della portata

cardiaca e vasocostrizione splancnica

o Legatura elastica endoscopica delle varici (vd dopo)

Inquadramento del pz:

o Mantenere il volume ematico reintegrando le perdite di sangue,


liquidi, elettroliti e proteine

o Sostenere il circolo e le funzioni cardiache e le altre funzioni vitali

o Prevenire e/o trattare l’ipercatabolismo provocato dalle perdite e

dal necessario digiuno successivo

o Identificare e correggere le turbe emocoagulative e le carenze

fattoriali

o Prevenire le complicanze post-emorragiche e trattare le

coseguenze legate all’ischemia dei parenchimi “nobili”

Terapia farmacologica: mirata all'abbassamento della pressione portale:

o Vasopressina (terlipressina)

o Nitroglicerina (venodilatatore)

o Somatostatina/octreotide: effetto più potente e duraturo della

vasopressina, con minori effetti collaterali

Terapia endoscopica:

o Scleroterapia: Iniezione endo e perivenosa di sostanze sclerosanti,

in corso di endoscopia, per l'emostasi in urgenza o per il

trattamento conservativo delle varici sanguinanti → efficacia del

70-90% (preferito dagli endoscopisti europei in quadri di

urgenza). Si effettuano 2 iniezioni vicino alla varice e una

all'interno del vaso (con soluzione sclerosante). Questo causa

un'indurimento e una trombizzazione del vaso, che diverrà un

cordoncino fibroso.

Può essere usata anche per varici fundiche, previa

dilatazione con gas. Dopo la sclerosi della varice, è

necessario sclerotizzare tutte le affluenti per scongiurare

la recidiva

o Legatura elastica delle varici: avviene per via endoscopica con

anelli elastici → preferita in acuto in USA (minori complicanze),

mentre in Europa è usata fondamentalmente per la prevenzione

delle recidive emorragiche. Si aspira la varice e si posizionano 5-

6 anelli elastici; si parte dalle più distali e poi si risale.

o Legatura con clips metalliche: è una variante della legatura

elastica, che utilizza solo 2 clips per ogni varice

Prevenzione delle recidive emorragiche: beta-bloccanti, legatura

endoscopica

Tamponamento con palloncino: è indicato nei pz con emorragia massiva

in cui fallisce la terapia endoscopica. E' una tecnica che consente di

guadagnare tempo e di attuare altri tentativi di controllo dell'emorragia,

ma presenta diverse complicanze.

o Tipi di palloncino:

sonda diSengstaken-Blakemore per varici esofagee

sonda di Linton-Nachlas-Ellis per varici fundiche

sonde combinate esofago-gastriche

o Tecnica: introduzione del sondino con pz in posizione ortostatica

(evita rigurgito), posizionamento della sonda, gonfiaggio e

ancoraggio con compressione. Mantenimento per <48h (evita

ischemie, ed escare da decubito).

TIPSS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt, che può

essere eseguito anche nei pz allo stadio C di Child. Consiste

nell’introdurre per via transgiugulare dx un catetere venoso nella

sovraepatica dx e sotto controllo ecografico e radioscopico con ago da

biopsia transgiugulare si punge il ramo dx della vena porta, attraverso cui

si introduce uno stent in v. porta ed uno in v. sovraepatica dx, creando un

tragitto intraepatico e quindi uno shunt tra v. porta e v.sovraeptiche

o Indicazioni:


emorragia acuta incontrollabile o sanguinamento ricorrente

gastropatia ipertensiva congestizia da ipertensione portale

ascite intrattabile

NB: è una terapia temporanea, in vista del trapianto! Dà

stenosi nel 15% dei casi.

o Altre possibili sedi di emorragia:

Varici gastriche: colpiscono per lo più il fondo e si formano per l’aumento

pressorio dei vasi brevi in conseguenza del drenaggio dalla vena splenica (la cui

ostruzione segmentaria causa inoltre deflusso di sangue dalla vena gastro-

-portale)

Sanguinano meno frequentemente ma più copiosamente di quelle

esofagee

Varici duodenali o coliche (varici ectopiche)

o Ascite: complicanza grave e frequente caratterizzata dal versamento e dall'accumulo di

liquido nel cavo peritoneale.

Patogenesi:

ipertensione portale:

oo mmooddiiffiiccaa llee ffoorrzzee ddii SSttaarrlliinngg aa lliivveelllloo ddeellllaa mmiiccrroocciirrccoollaazziioonnee

ssppllaannccnniiccaa ((ffaattttoorrii llooccaallii)) ee ddeellllaa cciirrccoollaazziioonnee ssiisstteemmiiccaa,, cchhee ppeerr

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ddeellllaa ggiittttaattaa ccaarrddiiaaccaa ee rriidduuzziioonnee ddeellllee rreessiisstteennzzee ppeerriiffeerriicchhee

((ffaattttoorrii ggeenneerraallii))

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ritenzione renale di sodio:

oo ddoovvuuttaa aadd aauummeennttaattoo rriiaassssoorrbbiimmeennttoo ttuubbuullaarree ddii ssooddiioo ppeerr

ll’’iinntteerrvveennttoo ddii nnuummeerroossii ffaattttoorrii nneeuurrooeennddooccrriinnii eedd oorrmmoonnaallii qquuaallii::

iill ssiisstteemmaa rreenniinnaa--aannggiiootteennssiinnaa--aallddoosstteerroonnee,, iill ssiisstteemmaa nneerrvvoossoo

ssiimmppaattiiccoo,, ll’’oorrmmoonnee aannttiiddiiuurreettiiccoo,, iill VVIIPP,, iill ssiisstteemmaa

pprroossttaaggllaannddiinniiccoo rreennaallee,, ll’’eennddoottoossssiinnee..

Clinica:

LL’’eevveennttoo cclliinniiccoo cchhee pprreelluuddee èè uunn’’iimmppoonneennttee oolliiggoo--aannuurriiaa eedd

uunn’’iippooaallbbuummiinneemmiiaa →→ LL’’aaddddoommee ssii ddiisstteennddee iinn mmooddoo pprrooggrreessssiivvoo ccoonn

pprrooggrreessssiivvaa ddiiaassttaassii ddeeii mmuussccoollii rreettttii eedd aassssoottttiigglliiaammeennttoo ddeellllaa ppaarreettee

aaddddoommiinnaallee →→ CCoommpprreessssiioonnee ddeellllaa vveennaa ccaavvaa ssoottttooeeppaattiiccaa ee qquuiinnddii

ffoorrmmaazziioonnee ddii eeddeemmii ddeecclliivvii ee ssttaassii vveennoossaa rreennaallee →→ EErrnniiee oommbbeelliiccaallii,,

iinngguuiinnaallii ee ccrruurraallii iinnggrraavveesscceennttii →→ DDiissppnneeaa iinnggrraavveesscceennttee,, ddaa

iinnnnaallzzaammeennttoo ddeell ddiiaaffrraammmmaa eedd iiddrroottoorraaccee →→ SS.. eeppaattoorreennaallee..

Terapia:

Limitazione assunzione di Na (88 mEq/die)

Utilizzo diuretici (Spironolattone 100 mg/die eventualmente in

associazione con Furosemide 40 mg/die)

L ’effetto diuretico dello Spironolattone, se usato da solo, può

richiedere fino a 2 settimane → fino al 10% dei soggetti sviluppa

resistenza ai diuretici

Strategie alternative ai diuretici:

oo Realizzazione shunt peritoneo-venoso sec. La Veen(eseguito di

rado per le frequenti complicanze quali infezione ed occlusione

dello shunt): coonnssiissttee nneell ppoossiizziioonnaammeennttoo ppeerr vviiaa cchhiirruurrggiiccaa ddii uunn

ccaatteetteerree,, pprroovvvviissttoo ddii vvaallvvoollaa uunniiddiirreezziioonnaallee,, ttrraa iill ppeerriittoonneeoo ee llaa

vveennaa ggiiuugguullaarree iinntteerrnnaa.. TTaallee ssiisstteemmaa ppeerrmmeettttee lloo ssccaarriiccoo ddiirreettttoo


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iinn mmaatteerriiaallee iinneerrttee,, ddeevvee ggaarraannttiirree ll''uunniiddiirreezziioonnaalliittàà ddeell fflluussssoo ee

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ccoorrrreezziioonnee ddeellll''aanneemmiiaa ((eemmooddiilluuiizziioonnee!!))

IInnddiiccaazziioonnii::

EElleezziioonnee:: aasscciittee rreecciiddiivvaannttee,, rreeffrraattttaarriieettàà aallllaa

tteerraappiiaa mmeeddiiccaa

UUrrggeennzzaa:: ss..eeppaattoo--rreennaallee,, iinnssuuffffiicciieennzzaa rreessppiirraattoorriiaa

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CCoonnttrrooiinnddiiccaazziioonnii::

EEnncceeffaallooppaattiiaa,, eeppaattooppaattiiaa ggrraavvee ccoonn bbiilliirruubbiinnaa >> 88--

1100,, eemmoorrrraaggiiaa ddiiggeessttiivvaa << 3300 gggg

AAsscciittee iinnffeettttaa

NNeeccrroossii ttuubbuullaarree aaccuuttaa

SSccoommppeennssoo ccaarrddiiaaccoo

CCoommpplliiccaannzzee::

lleeggaattee aallllaa vvaallvvoollaa:: oossttrruuzziioonnee,, ttrroommbboossii,,

ddiissllooccaammeennttoo,, ssppaannddiimmeennttoo ddeell lliiqquuiiddoo aasscciittiiccoo

iinnffeettttiivvee:: ffeebbbbrree,, sseeppssii ddaa iinnffuussiioonnee ddii lliiqquuiiddoo

ppeerriittoonneeaallee iinnffeettttoo

eemmooddiinnaammiicchhee:: eeddeemmaa ppoollmmoonnaarree aaccuuttoo,, eemmoorrrraaggiiaa

ddaa vvaarriiccii eessooffaaggeeee

ccooaagguullaattiivvee:: CCIIDD ((44,,55%%)) →→ ffaavvoorriittaa ddaa rraappiiddaa

vveelloocciittàà ddii iinnffuussiioonnee ddeellll''aasscciittee.. PPuuòò eesssseerree

pprreevveennuuttaa ccoonn ssoossttiittuuzziioonnee ddeellll''aasscciittee ccoonn

ssoolluuzziioonnee ssaalliinnaa.. AAlltteerraazziioonnii ccooaagguullaattiivvee

ssuubbcclliinniicchhee ((ccoonnssuummoo ddii ffiibbrriinnooggeennoo ee ddii PPLLTT))

ssoonnoo sseemmpprree rriinnvveenniibbiillii

o Paracentesi giornaliera di volumi elevati (4-6 litri) associata alla

somministrazione e.v. di albumina per evitare insufficienza renale

e iponatriemia (efficace, sicura, associata a tempi di ricovero più

breve)

o Paracentesi totale (pz cirrotici con ascite tesa)

oo PPeerriittoonniittee bbaatttteerriiccaa ssppoonnttaanneeaa ((SSBBPP)):: lliiqquuiiddoo aasscciittiiccoo iinnffeettttoo iinn aasssseennzzaa ddii uunnaa cchhiiaarraa

ccaauussaa ddii ppeerriittoonniittee bbaatttteerriiccaa sseeccoonnddaarriiaa.. CCoollppiissccee iill 1100--2200%% ddeeii ppzz ccoonn iippeerrtteennssiioonnee

ppoorrttaallee ee aasscciittee..

PPaattooggeenneessii:: nneellll''8800%% èè ddaa ggrraamm nneeggaattiivvii ((iill ppiiùù ffrreeqquueennttee èè EE..CCoollii)),, ppiiùù

rraarraammeennttee ddaa ssttrreeppttooccoocccchhii

PPrreesseennttaazziioonnee:: ddoolloorree aaddddoommiinnaallee ccoonn ffeebbbbrree ee lleeuuccoocciittoossii nneeuuttrrooffiillaa →→

ffrreeqquueennttee eessoorrddiioo ccoonn eenncceeffaallooppaattiiaa eeppaattiiccaa ee//oo iinnssuuffffiicciieennzzaa rreennaallee aaccuuttaa

TTeerraappiiaa:: CCFFSS IIII ggeenneerraazziioonnee ((cceeffoottaaxxiimmee)) 22gg//88hh eevv ppeerr 55 gggg →→ gguuaarriiggiioonnee

nneellll''8855%%,, cciirrccaa 6600%% ddii ssoopprraavvvviivveennzzaa.. NNeeii ppzz oossppeeddaalliizzzzaattii ppeerr eemmoorrrraaggiiee

vvaarriiccoossee,, vvaa pprraattiiccaattaa pprrooffiillaassssii ccoonn cciipprrooffllooxxaa//nnoorrffllooxxaacciinnaa oo ccoonn ttrriimmeettoopprriimm--

ssuullffaammeettoossssaazzoolloo..

o SSiinnddrroommee eeppaattoo--rreennaallee:: Insufficienza renale funzionale dovuta a vasocostrizione

arteriosa renale, caratterizzata da iperazotemia e oliguria con concentrazioni di Na nelle

urine < 10 mEq /L. Si verifica in corso di cirrosi avanzata e ascite, e può essere

scatenata dalla riduzione della volemia dovuta a diuresi eccessiva o a diarrea associata

all ’assunzione di lattulosio, o a SBP.

Patogenesi: ascite + danno epatico → ↑ sistema RAA → ipoafflusso splancnico

(dunque anche renale) → IRA pre-renale

TTeerraappiiaa::


eemmooddiiaalliissii oo eemmooffiillttrraazziioonnee ccoonnttiinnuuaa aarrtteerroo--vveennoossaa →→ ssoolloo tteemmppoorraanneeaa

ttrraappiiaannttoo uurrggeennttee ddii ffeeggaattoo:: èè ll''uunniiccoo mmooddoo ppeerr rreevveerrttiirree llaa ccoonnddiizziioonnee,, ssee

eesseegguuiittoo pprreeccoocceemmeennttee

o EEnncceeffaallooppaattiiaa eeppaattiiccaa:: Sindrome caratterizzata da manifestazioni neuropsichiche di

carattere funzionale, determinata da alterazioni metaboliche epatocitarie. Essendo una

encefalopatia metabolica, è reversibile e strettamente correlata all ’entità del danno

epatico.

PPaattooggeenneessii:: iinnssuuffffiicciieennzzaa eeppaattoocceelllluullaarree ee ddeellllaa ppeerrffuussiioonnee eeppaattiiccaa

Alterazione concentrazione plasmatica di A.A. ( ↓ rapporto

AA a catena ramificata/AA aromatici)

Anomalie del metabolismo dell ’Ammoniaca

Eccessiva attività del principale neurotrasmettitore inibitorio :

Acido γ- aminobutirrico (GABA)

↑sintesi tossine azotate a livello intestinale

CCoonnsseegguueennzzee cclliinniicchhee::

Stato di malnutrizione per turbe della digestione e dell

’assorbimento

Alterazione del metabolismo degli aminoacidi e della sintesi

proteica

Alterazione metabolismo glucidico (iperinsulinemia,

iperglucagonemia)

Alterazioni ricambio idro-elettrolitico (ipokaliemia)

Turbe omeostasi batterica intestinale

MMaanniiffeessttaazziioonnii pprriinncciippaallii::

Turbe neurologiche: tremori,incoordinazione motoria, dislalia,

alterazioni della continenza sfinteriale, fascicolazioni muscolari,

difficoltà nella deambulazione, manifestazioni coreiche, astenia ed

ipotonia muscolare

Turbe psichiche: alterazione del ritmo sonno- veglia, disturbi

della memoria, incoordinazione psicomotoria, difficoltà nell ’ideazione

TTeerraappiiaa::

CCoonnttrroolllloo ddeellllaa fflloorraa bbaatttteerriiccaa iinntteessttiinnaallee →→ llaattttuulloossiioo

IInniibbiizziioonnee ddeellllaa fflloorraa bbaatttteerriiccaa ppuuttrreeffaattttiivvaa iinn ffaavvoorree ddii qquueellllaa

ffeerrmmeennttaattiivvaa,, ccoonn ssuucccceessssiivvaa rriidduuzziioonnee ddeellllaa pprroodduuzziioonnee ddii aammmmoonniiaaccaa,,

cchhee ppuuòò ssoovvrraaccccaarriiccaarree llaa lliinneeaa aannaabboolliiccaa eeppaattoocciittaarriiaa ggiiàà ccoommpprroommeessssaa

→→ aannttiibbiioottiiccii nnoonn aassssoorrbbiibbiillii:: ppaarraammoommiicciinnaa

SSoommmmiinniissttrraazziioonnee ddii aammiinnooaacciiddii aa ccaatteennaa rraammiiffiiccaattaa ((BBCCAAAA)),, ccoonn uunn

mmiinniimmoo aappppoorrttoo ddii aammiinnooaacciiddii aarroommaattiiccii ((ggiiuussttoo iill mmiinniimmoo ppeerr iill

ffaabbbbiissooggnnoo))

DDiieettootteerraappiiaa:: iippoopprrootteeiiccaa ee nnoorrmmoogglluucciiddiiaa,, iippoossooddiiccaa

Altri concetti vari

o Cos’è il tronco di Henle? E’ il tratto retropancreatico della vena porta, formato dalla

confluenza della vena splenica (VS) e della vena mesenterica superiore (VMS).

All’interno del tronco di Henle è come se il sangue proveniente dalle due vene non si

mescolasse completamente, per cui quello proveniente dalla vena splenica va alla parte

sx del fegato e quello proveniente dalla VMS va alla parte dx

N.B. Questo è ciò che ha detto Santini. Ovunque su internet è però riportato che

il tronco di Henle è in realtà dato dalla confluenza della vena colica media, della


vena gastroepiploica dx e talora della vena pancreatico-duodenale anterior-

inferiore

o Quali sono i segni di inoperabilità del carcinoma della testa del pancreas? sono due

1. Invasione dei vasi peripancreatici (in primis VMS)

Tuttavia esistono punti di vista differenti: ad esempio Fortner (famoso

chirurgo specializzato sul pancreas) leva solo il pezzo di VMS infiltrato e

ricostruisce con protesi

2. Metastasi epatica

o Conviene operare i tumori in laparoscopia? Secondo il prof no, perché l’insufflazione di

CO2 nel cavo addominale determina un aumento pressorio sul tumore che ne favorisce

la mobilità, analogamente al razionale della cosiddetta “No-touch isolation technique”

(non toccare un tumore per non aumentare la sua pressione e favorire il distacco di

emboli neoplastici)

Cap.22 – (28/4/2014) – PATOLOGIA CHIRURGICA DEL FEGATO – Prof. Iovino

Generalità

o Richiami di anatomia chirurgica del fegato

Scissura portale principale: corrisponde alla proiezione sulla superficie antero-

superiore del fegato del decorso della vena sovraepatica media, ossia alla linea

ideale che congiunge il margine sinistro della cava al fondo della colecisti

Divide il fegato in due emifegati destro e sinistro, dotati di apporto

vascolare e biliare autonomo

Suddivisione in segmenti: avviene sulla base della ramificazione portale,

arteriosa e biliare; ognuno dei segmenti ha quindi un proprio peduncolo

vascolare che lo rende un’unità a sé stante

I: lobo caudato (riceve apporti vascolari dal sistema destro e sinistro

mentre le sue vene epatiche drenano direttamente nella vena cava

inferiore)

Lobo sinistro: II, III

Lobo destro: IV (a [anteriore], b [posteriore]), V, VI, VII, VIII

Drenaggio dei segmenti epatici

Vena sovraepatica sinistra: II, III, IVb

Vena sovraepatica media: parte anteriore di V e VIII; IVa

o N.B. Può fondersi con la sovraepatica sinistra prima dello sbocco

nella cava inferiore

Vena sovraepatica destra: restante parte di V e VIII; VI, VII

o Vie di accesso:

Laparotomia mediana (incisione xifo-ombelicale)

Toracofrenolaparotomia: apertura, con un’unica incisione, delle cavità toracica e

addominale con contemporanea incisione del diaframma

Incisione bisottocostale: preferita quando è necessaria una maggiore

mobilizzazione del fegato

Videolaparoscopia

Via robotica (ancora non molto sviluppata)

o Tipi di resezione:

Resezioni tipiche: sono rispettati i piani anatomici e le strutture vasculo-biliari

Lobectomia: il riferimento è il legamento falciforme

o Sinistra: asportazione dei segmenti II e III (risparmia il IV)

o Destra: asportazione dei segmenti IV, V, VI, VII, VIII

Epatectomia: il riferimento è la scissura portale prinicpale

o Sinistra: asportazione dei segmenti II, III, IV

o Destra: asportazione dei segmenti V, VI, VII, VIII (risparmia il


IV)

Settoriectomia: il riferimento sono i settori epatici secondo la

nomenclatura francese di Coinaud

o S. anteriore destra (V, VIII)

o S. posteriore destra (VI, VII)

o S. laterale sinistra (II, III)

o S. paramediana (V, VIII, IV): rischio di devascolarizzazione del

parenchima epatico a destra ed a sinistra della parte resecata

Segmentectomia, bisegmentectomia: il riferimento sono i segmenti

epatici secondo la nomenclatura anglosassone di Goldsmith-Woodburne

Resezioni atipiche: quando non sono rispettati i piani anatomici e le divisioni

vasculo-biliari

Digitoclasia: si frantuma il tessuto epatico con le mani, mentre i vasellini

residui sono legati con clips e poi sezionati

Kelliclasia, Kocherclasia, transezione tramite manico del bisturi: come

sopra, ma anziché utilizzare le mani per la frantumazione e resezione si

utilizzano rispettivamente la pinza Kelly, la pinza Kocher ed il manico

del bisturi

Bisturi ad ultrasuoni o a radiofrequenza: permettono una minore perdita

di sangue (ricorda che la perdita di sangue rappresenta la variabile più

incidente sulla morbilità peri- e post-operatoria) e tempi più veloci

o Studio del fegato

Ecografia epatobiliare (anche con mdc)

TC (anche con mdc)

RMN

RX diretta addome (per calcoli biliari e cisti di echinococco)

Colangio-RM

ERCP

Scintigrafia (oggi raramente utilizzata)

Biopsia epatica

Indagini intraoperatorie (biopsia, ecografia, etc.)

Tumori del fegato

o Primitivi

Benigni

Angioma epatico

o Epidemiologia:

Frequente (oggi di più, 2-3%, grazie all’ecografia),

rapporto F/M = 2, picco in IV-V decade

Fattori di rischio: gravidanza, utilizzo di contraccettivi

orali (ma per l’angioma, a differenza di adenoma ed

iperplasia nodulare focale, le evidenze sono meno forti)

o Caratteristiche:

Dimensioni variabili: se > 8-10 cm diviene pericoloso per

il rischio di rottura spontanea (specie in gravidanza) o

traumatica, in particolare quando è localizzato in

superficie, con emorragia intraperitoneale

Rischio di trasformazione maligna nullo

Rischio globale di rottura: 3,8%

Sintomi: quasi sempre asintomatico; se di grandi

dimensioni possibile dolore addominale ed epatomegalia

o Diagnosi:

Ecografia con doppler: immagine iperecogena

Spesso è sufficiente! Eventualmente il mdc mostra

l’immediata intensificazione dell’ecogenicità

TC con mdc: orletto iperdenso periferico


RX addome: mostra eventuali calcificazioni

Arteriografia selettiva: praticamente non è mai necessaria

o Terapia: resezione chirurgica, indicata in caso di

Lesione fortemente sintomatica

Elevato rischio di rottura (per sede superficiale, gravidanza

in corso o progettata, rischio traumatologico sportivo)

Resecabilità tecnicamente facile (anche se tumore piccolo)

Adenoma epatico

o Epidemiologia: colpisce per l’80-90% donne in età fertile; nesso

causale sicuro con l’assunzione di contraccettivi orali

o Caratteristiche:

Di solito monofocale

Quasi sempre asintomatico

Rischio di trasformazione maligna minimo

Frequenti episodi di emorragia intratumorale e possibile

rottura spontanea con emoperitoneo

o Diagnosi:

Ecografia (lesione iperecogena) + TC con mdc (lesione

ipodensa, regolare ed ipervascolare): sono in genere

sufficienti

Nei casi dubbi l’arteriografia selettiva è dirimente (lesioni

ipervascolari, regolari, senza anarchia), mentre la biopsia

epatica è gravata da elevato rischio di emorragia

o Terapia:

Sospensione dei contraccettivi orali: determina

stabilizzazione o regressione della lesione

Resezione del tumore (mortalità operatoria del 10%!) nei

seguenti casi

Forme emorragiche

Forme sintomatiche (dimaetro > 5 cm)

Donne che vogliono una gravidanza

Lesioni dubbie (ossia che non si stabilizzano o

regrediscono alla sospensione della contraccezione

orale)

Iperplasia nodulare focale:

o Epidemiologia: simile all’adenoma epatico

o Caratteristiche:

Genesi malformativa

Caratteristiche anatomo-patologiche:

Superficiale, spesso peduncolata, monofocale,

plurilobata, parzialmente capsulata

Assenza di vie biliari normali all’interno della

lesione (DD con adenoma)

Ricchezza di cellule di Kuppfer

Struttura formata prevalentemente da tralci

sclerotici confluenti verso il centro

Rischio di rottura e trasformazione maligna nullo

o Diagnosi: ecografia (iperecogena a margini netti) + TC (ipodensa)

in genere sufficienti. Nei casi dubbi:

Scintigrafia: è significativamente ipercaptante per la

ricchezza di cellule di Kuppfer

Arteriografia: area ipervascolare a margini netti

o Terapia: resezione della lesione (mortalità operatoria 1%)

Altri:

o Amartoma: va sempre resecato perché tende a crescere molto


o Fibroma/neurofibroma

o Leiomioma

o Lipoma

o Linfoangioma

Maligni: epatocarcinoma (HCC)

Epidemiologia:

o Incidenza aumentata da 1 a 5-8%

o 4° causa di morte per cancro nel mondo

Eziologia

o HCC su cirrosi 80% (post-

fondamentale l’ecografia ed il dosaggio dell’AFP ogni 6 mesi nei

soggetti a rischio!

o HCC su fegato sano 20%:

Aflatossine

Alimentazione (abuso di arachidi, soia, etc.)

Radiazioni

Quadro clinico:

o HCC su cirrosi: i sintomi sono in genere “coperti” da quelli della

cirrosi (ittero, ascite, etc.)

o HCC su fegato sano: asintomatico a lungo, poi dimagrimento,

dolore, epatomegalia, etc.

Diagnosi

o Laboratorio: dosaggio AFP ed altri markers tumorali (CEA,

aldolasi, DCP, etc.)

o Tecniche radiologiche: TC monostrato e multistrato, RMN,

ecografia con mdc SonoVuc, angiografia

Nodulo >= 2 cm: richiede la concordanza di almeno 2

tecniche di immagine per la certezza della diagnosi

Nodulo di 1-2 cm: TC con mdc? ecocontrastografia?

Eventualmente si procede alla biopsia nei casi dubbi

Nodulo < 1 cm: ripetuti controlli ecografici ogni 3 mesi

fino alla crescita o al cambio di immagine del nodulo

o Istologia: agobiopsia ecoguidata, da evitare in pz con alto rischio

emorragico

Terapia: l’HCC è una malattia multicentrica, per cui il primo nodulo

trovato è solo il preludio alla comparsa di successivi noduli

o Trapianto di fegato: è l’unica terapia curativa, ma per carenza

d’organo ciò è possibile solo per una piccola percentuale di pz

o Trattamenti loco-regionali percutanei: non curano la malattia, ma

prolungano la sopravvivenza

Vantaggi:

Ripetibili (tali pz spessissimo recidivano!)

Basso rischio e (relativamente) basso costo

Alta efficacia locale

Nessun danno al tessuto sano, perché eseguiti

sempre sotto guida ecografica

Tipi:

PEI (alcolizzazione epatica percutanea): iniezione

di alcol attraverso un ago introdotto al centro della

lesione

o necessarie due sedute, a distanza di 2

settimane

RFA (ablazione con radiofrequenze): utilizza una

corrente alternata ad alta frequenza, trasmessa


attraverso un ago-elettrodo collegato ad un

generatore

o Eseguibile in un solo tempo

o Se il tumore è in prossimità di grossi vasi

l’efficacia è ridotta poiché il flusso ematico

“refrigera” la lesione impedendole di

raggiungere le elevate temperature

desiderate

TACE (chemioembolizzazione epatica

transarteriosa): introduzione di un chemioterapico

selettivamente nell’arteria che irrora la neoplasia e

successiva embolizzazione della stessa

o Monitoraggio post-trattamento: nello studio dinamico, l’HCC

trattato appare, rispetto al parenchima sano

Ipovascolare nella sua componente trattata (necrotica), in

tutte le fasi ma soprattutto in quella portale e tardiva

Ipervascolare nella sua componente di tessuto residuo,

nella fase arteriosa

o Complicanze:

Macrofistole (micro?) artero-portali o di altro tipo

Infarto, ematoma, ascesso epatico

Trombosi portale o cavale

Versamento periepatico o pleurico

Emoperitoneo o emotorace

Seeding tumorale (disseminazione iatrogena)

o Secondari: metastasi epatiche

Epidemiologia: sono di gran lunga le lesioni epatiche più frequenti, con rapporto

20:1 rispetto alle neoplasie primitive

Tumori che più frequentemente metastatizzano al fegato: colon (40%),

stomaco (20%), mammella e polmone (10%)

Caratteristiche:

Singole o multipe

Di dimensioni diverse

Sincrone (quando si scoprono assieme al tumore primitivo) o metacrone

Vie di diffusione delle metastasi: sono molteplici e spesso coesistenti

Ematogena

o Portale

o Arteriosa

Linfatica retrograda: attraverso i linfonodi ilari epatici

Per contiguità: da organi viciniori (colecisti, colon, stomaco, etc.)

Peritoneale: da tumori ovarici (+++) o da altri organi endoperitonali

Quadro clinico: assolutamente aspecifico (astenia, dimagrimento, febbre,

sudorazione, dolore ipocondrio dx)

Diagnosi:

DPI fondamentale sia per la diagnosi iniziale (ecografia, TC, RMN), sia

per il follow-up dopo trattamento con terapie loco-regionali; va

sottolineato tuttavia che, rispetto all’HCC, le metastasi, essendo

scarsamente vascolarizzate, richiedono criteri più fini rispetto alla

semplice osservazione della percentuale di necrosi coagulativa prodotta

dal trattamento stesso

Agobiopsia

Laparoscopia

Dati biochimici normali almeno in fase iniziale

Terapia


Trattamento loco-regionali

Chirurgia: vari interventi resettivi (metastasectomia, segmentectomia,

bisegmentectomia, settoriectomia, epatectomia)

o In certi casi si associa chirurgia radicale e trattamento loco-

regionale (es. lobectomia sx + RF dell’VIII)

o Tenere sempre presente che in molti casi c’è discordanza tra ciò

che si osserva in DPI e ciò che si trova poi all’apertura

chirurgica: ad esempio se la DPI ha mostrato un nodulo di 3 cm,

ma aprendo scopro (magari con ecografia intraoperatoria), che è

interessato buona parte del fegato, l’unica cosa da fare è

richiudere subito!

Idatidosi epatica: formazione di cisti epatiche, uni- o plurivescicolari, causate

dall’Echinococcus granulosus, di cui l’uomo è ospite occasionale

o Quadro clinico:

Esordio subdolo

Insufficienza epatica aspecifica

Dolore addominale

Febbre

Epatomegalia

Ittero

o Complicanze:

Fenomeni allergici

o Diagnosi: in genere ecografia, TC e RMN sono sufficienti

o Terapia: quasi sempre chirurgica

Tecniche:

Marsupializzazione: apertura della cisti con sutura delle pareti cistiche

alla parete addominale e drenaggio del suo contenuto

Asportazione della cisti con capitonnage (apposizione di punti di sutura)

del cavo (senza enucleare il pericistio)

Pericistectomia parziale o totale

Resezione epatica: per cisti piccole

Accorgimenti:

Flubendazolo preoperatorio: riduce la lesione e previene le recidive post-

operatorie

Misure di prevenzione della diffusione intraoperatoria (responsabile di

echinococcosi secondaria): applicare alla cisti svuotata

o Garze laparotomiche

o Acqua ossigenata

o Soluzioni ipertoniche


COLECISTI E VIE BILIARI

Cap.23 – LITIASI BILIARE E SUE COMPLICANZE

Anatomia della colecisti: la colecisti è una sacca di 8-10 cm di lunghezza che ha un volume di

circa 30-50cc. E’ adesa al “letto della colecisti” sulla superficie epatica; è ricoperta da peritoneo

tranne sulla superficie a contatto col fegato. Si trova tra 4° e 5° segmento epatico (delimita il

confine tra lobo destro e lobo sinistro) e il punto cistico semeiologico si trova all’intersezione

della linea emiclaveare e arcata costale. La funzione è quella di contenere la bile ed emetterla

nel tubo digerente durante la digestione; la bile è fondamentale per la digestione dei grassi. Si

distinguono 4 parti della colecisti: fondo, corpo, infundibulo (o tasca di Hartmann), collo.

Dall’infundibolo si emette il dotto cistico che va a finire nel coledoco (questo poi andrà a

sboccare nella seconda porzione del duodeno dove si trova l’ampolla di Vater nella quale

sbocca anche il dotto di Wirsung pancreatico). Le vie biliari destra e sinistra convergono nella

via biliare unica che si aggancia al dotto cistico e si forma il coledoco. Il triangolo di Calot

(delimitato dal dotto cistico, dal dotto epatico comune e dall’arteria cistica) è un importante

punto di repere per la legatura dei vasi (l’arteria cistica deriva dall’arteria epatica di destra, ma

ci sono notevoli varietà anatomiche) e, in questo triangolo, può trovarsi il linfonodo di

Mascagni (è un linfonodo di drenaggio della via linfatica extraepatica).

Definizione di colelitiasi: presenza di calcoli nella colecisti o nelle vie biliari

Epidemiologia della litiasi biliare:

o Prevalenza: 10% della popolazione (USA)


-progestinici determinano sovrasaturazione

della bile e riduzione di motilità della cistifellea

Obesità

Diete iperlipidiche

Diabete

Terapia con statine

Patogenesi

o Tipi di litiasi biliare

In base alla composizione dei calcoli

Litiasi biliare colesterolica (70%): calcoli unicamente (LBC pura) o

prevalentemente (LBC mista) di colesterolo

o Ruolo del colesterolo: il Co, normalmente presente nella bile

sottoforma di micelle o vescicole (a seconda della presenza

prevalente di acidi biliari o fosfolipidi), ha una concentrazione

critica di solubilità, superata la qual

Litiasi biliare pigmentaria: calcoli ad elevato contenuto di calcio

o Calcoli neri: polimero insolubile di bilirubina mescolato a

ereditaria, anemia falciforme, etc.)

o infezione delle vie biliari

Sabbia biliare (biliary sludge): costituita da sali di calcio, cristalli di

colesterolo e mucina. All'eco dà un'immagine con echi poco attenuati,

stratificati per gravità verso la porzione più declive della colecisti. Può

essere uno stadio iniziale di formazione di calcoli, ma può anche andare


incontro a remissione. Talora è responsabile di colecistite acuta alitiasica.

In base alla sede della calcolosi

1. Calcoli della colecisti +++ (eventualmente incuneati nel dotto cistico)

2. Calcoli delle vie biliari extraepatiche (dotto epatico comune e

coledoco): possono essere favoriti quando le vie biliari funzionano male,

spesso a causa di pregressa chirurgia (stenosi cicatriziali, ipomotilità)

3. Calcoli delle vie biliari intraepatiche: tipicamente associati alla

colangite sclerosante primitiva

o Ruolo della dimensione dei calcoli nell’evoluzione della malattia

Calcoli piccoli: tendono a migrare nelle vie biliari, con ostruzione del dotto

cistico +++ (calcoli di 2-4 mm) o più raramente del coledoco (4-8 mm)

o Quindi di fronte ad un pz con storia clinica di litiasi biliare e

dolore all’ipocondrio dx, se la palpazione evidenzia una massa si

può ipotizzare idrope colecistica

biliare (gravissima!)

N.B. Spesso si sente dire: “Il calcolo è piccolo, meglio non operare!

(magari usa farmaci dissolventi)”. Questo è un atteggiamento sbagliato,

poiché un calcolo, prima di dissolversi, diminuisce di dimensioni e

quindi può più facilmente migrare nelle vie biliari determinando

problemi maggiori. Per lo stesso motivo, anche la litotrissia dei calcoli

colecistiti non ha riscosso grande successo: la frammentazione dei calcoli

ne favorisce la migrazione (invece nei calcoli renali la litotrissia è molto

indicata perché l’espulsione del calcolo con le urine è proprio l’obiettivo

desiderato!). Una volta avvenuta la migrazione, l’intervento chirurgico si

complica perché oltre a dover eliminare la colecisti, bisogna a quel punto

anche incidere la via biliare per estrarre il calcolo, con tutti i rischi del

caso:

o 1. stenosi c

formazione di nuovi calcoli direttamente nelle vie biliari

o 2. peritonite biliare, di gravità cataclismatica

Per questo motivo, oggi la rimozione di calcoli incuneati nella via biliare

avviene prevalentemente con ERCP, ma questo anche comporta

problemi, in primis la sezione dello sfintere di Oddi, il che favorisce il

reflusso duodeno-biliare e la colangite. Quindi, di fronte ad una

microlitiasi colecistica, è sempre meglio non aspettare, ma operare subito

Calcoli grandi: per decubito possono determinare fistola colecisto-colica con ileo

biliare (vedi occlusione intestinale)

o Litiasi biliare e cancro della colecisti: sembra che l’azione irritativa costante dei calcoli

sulla mucosa colecistica possa favorirne la degenerazione neoplastica. Il cancro della

colecisti è prognosticamente nefasto, con una sopravvivenza media di 6 mesi dalla

diagnosi

Calcolosi della colecisti

Diagnosi

o Anamnesi: in genere il pz riferisce che i sintomi aumentano dopo i pasti, e specialmente

dopo i pasti grassi. Infatti quando il pasto è grasso c’è maggiore richiesta di bile, la

colecisti si contrae e si avverte dolore

o Quadro clinico:

Asintomatica nel 70% dei casi: tuttavia, se chiedi bene al pz, i sintomi ci sono

(più o meno lieve fastidio post-prandiale).

Il 15% dei pz asintomatici svilupperà dolore nei 10 anni successivi alla


diagnosi, con minor rischio di complicanze maggiori

Pazienti pauci-sintomatici: dispepsia, sazietà precoce o intolleranza

alimentare, meteorismo, flatulenza

Sintomatica nel 30% dei casi → colica biliare (impropriamente detta anche

“epatica”) :

Il sintomo cardine è ovviamente il dolore acuto e intermittente (colico)

che insorge in pieno benessere, dovuto all’infiammazione, alla

dilatazione ed allo spasmo della colecisti e trasmesso tramite il nervo

grande splancnico; tipicamente è irradiato alla spalla dx ed alla base della

scapola dx (per intervento anche dei nervi frenico ed intercostali).

Tipicamente insorge nottetempo o alle prime ore del mattino, in seguito a

un pasto particolarmente ricco di grassi che fa contrarre la colecisti; la

presenza di calcoli all’interno, non fa altro che irritare le pareti e

suscitare una risposta dolorosa. Il dolore raggiunge l’acme in 1 ora e si

protrae per circa 3-4 h, talora recede spontaneamente o con l'utilizzo di

FANS.

Altri sintomi associati: nausea e vomito (alimentare, poi biliare)

Più rari: subittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche. Il rialzo febbrile,

invece, deve sempre far sospettare una complicanza.

Semeiotica:

o La zona sospettata va palpata per ultima! (quindi punto cistico e

manovra di Murphy alla fine!)

o La colecisti può essere aumentata di volume e risulta palpabile per

la formazione di idrope(vedi dopo).

Il 35% dei pz sintomatici svilupperà complicanze nei 10 anni successivi

o Ecografia dell’addome: permette di valutare

Presenza (cono d’ombra), sede e numero dei calcoli

Spessore delle pareti della colecisti

Calibro delle vie biliari

Condizioni generali degli organi ipocondriaci

o RX diretta addome: permette di visualizzare le radiopacità legate ai calcoli. Poiché la

colecisti a volte è un po’ bassa, si possono avere dubbi sul fatto che siano calcoli renali

-laterale: se davanti la colonna vertebrale sono colecistici, se

dietro sono renali.

RX-colecistografia: si faceva un tempo, oggi quasi mai. Si davano delle

compresse la sera prima contenenti un mezzo di contrasto concentrato dal fegato

nella colecisti, ed il giorno dopo si faceva l’RX

o Se si riduce di volume: funziona bene

o Se

motilità della colecisti: dà gli stessi sintomi della litiasi biliare,

ma i calcoli non ci sono)

o Indagini di laboratorio: aumento di

ALT, AST

GGT

Fosfatasi alcalina

BB diretta

Complicanze acute della colelitiasi

o Colecistite acuta: può essere la prima manifestazione della calcolosi o essere seguente

ad una calecistite cronica che si riacutizza. Solo nel 5% coinvolge pz che non

presentano calcolosi colecistica (forma alitiasica)

Le manifestazioni cliniche sono:

Paziente variabilmente sofferente, con febbre (variabile), vomito, nausea


Dolore epigastrio ed ipocondrio dx irradiata alla base del collo e regione

sottoscapolare dx. Il pz ha respiro superficiale (tende ad evitare forti

escursioni diaframmatiche che accentuano il dolore)

Murphy+ e Blumberg±; talora piastrone peritoneale palpabile (nelle

forme più progredite)

Ittero: nel 12% dei casi, per concomitante presenza di calcolosi della via

biliare

Talora urine ipercromiche e feci ipocoliche

Laboratorio: come sopra, + ↑ VES e leucociti, iperamilasemia

Riconosciamo 5 forme anatomopatologiche:

Catarrale: essudazione sierosa,quindi liquida

Purulenta: essudazione corpuscolata che può dare adito a degenerazione e

quindi ipotrofia,ischemia delle pareti

Flemmonosa: espansione della raccolta purulenta

Emorragica: assottigliamento e degenerazione parietale che causa

emorragie.

Gangrenosa: marcata degenerazione della parete, con necrosi parietale

infetta

Evoluzione: possibile regressione dopo terapia medica (con antibiotici ad ampio

spettro che hanno maggiore escrezione biliare, come i chinolonici e le CFS di III

generazione). Talora, invece, subentra lo stato di colecistite cronica con coliche

saltuarie,problemi digestivi e frequenti riacutizzazioni infiammatorie. Altre volte

ancora, invece, si ha una “esclusione” della colecisti, con scomparsa di tutta la

sintomatologia, a causa di un calcolo all'ingresso che la ostruisce (Anche se il

paziente è asintomatico, ci sono alcune scuole di pensiero che preferiscono

togliere la colecisti in questi casi per il rischio di evoluzione neoplastica).

Raramente può seguire una perforazione libera in peritoneo,però è un’evenienza

da tener presente per il coleperitoneo.

Forma alitiasica (5%): tipica di pazienti anziani,dei pazienti che hanno

condizioni cliniche scadute e patologie debilitanti, compreso il traumatizzato. In

questi casi la colecistite viene causata da fattori come il calo pressorio,il digiuno

prolungato per la stasi anche a livello intestinale,la nutrizione parenterale

continuata e le trasfusioni multiple che aumentano i prodotti di degradazione

dell’ Hb.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA COLECISTE ACUTA :

1. Ulcera peptica,soprattutto duodenale,considerata la zona ,la vicinanza e la

sitnomatologia dolorosa. Come si fa la d.d con l’ulcera duodenale

perforata?Grazie ai segni clinici,alla diagnosi strumentale. Già un’ecografia che

dimostri la presenza di calcoli o sofferenza della parete della colecisti sarà

drimente. Non potendo fare l’ecografia come facciamo la d.d.?Tramite l’Rx

diretta dell’addome condotta in ortostatismo,che consente l’evidenziazione di

aria libera nel cavo peritoneale,perchè questa si va a collocare al di sotto del

diaframma e sopra al fegato con scomparsa dell’aia di ottusità epatica e

comparsa di aria che risulta non parenchimatosa.

2. Pancreatite acuta può essere una complicanza delle calcolosi, ma certamente ha

un corteo sintomatologico diverso e può essere evidenziata con ecografia e TC.

3. Appendicite,che non dà una sintomatologia sempre caratteristica nei bassi

quadranti addominali,anzi molto spesso la sintomatologia può localizzarsi in una

sede diverse da quella dell’appendice.

4. Patologia neoplastica o diverticolare del colon,soprattutto del destro e della

flessura epatica del colon.

5. Ostruzione intestinale,soprattutto della parte destra dell’addome

6. Ascesso epatico

7. Polmonite basale destra,perchè può mimare per il dolore e l’ipoespansione del

torace un dolore colico.


o Idrope: Se il calcolo è incuneato nell’infundibolo o nel cistico con brusco ostacolo allo

svuotamento colecistico e/o con fenomeni ischemici da compressione vascolare si può

avere l’idrope,che è l’aumento del volume colecisti,che diviene palpabile e dolente. Se

procedono i fenomeni infettivi e l’ischemia a livello delle pareti,si passa alla fase di

secrezione purulenta,ovvero l’empiema oppure alla gangrena con marcato

deterioramento delle condizioni generali del paziente. Se il fenomeno persiste si può

avere anche perforazione acuta o la filtrazione biliare e quindi una peritonite biliare.

o Empiema: presenza di pus nel lume della colecisti dovuta soprattutto al fatto che c’è

ostruzione a livello del dotto cistico. C’è un riassorbimento iniziale della bile,ma poi,col

progredire dell’infezione,la colecisti si riempie di mucopus e compaiono i primi segni di

infezione:febbre elevata,leucocitosi. Il dolore intenso non è più a tipo

colica,accessionale,ma è continuo e localizzato all’ipocondrio destro.

Evoluzione dell’empiema:può regredire in idrope o trasformarsi in

flemmone,che è la cosa più pericolosa,perchè il flemmone è caratterizzato dall’

infiltrazione di tutta la parete della colecisti da parte dell’essudato purulento,per

cui la parete diventa sempre più sofferente ,fino alla necrosi e quindi alla

perforazione. La flogosi si può estendere al viscere contiguo(epiploon,

stomaco,duodeno,colon) fino ad arrivare alla perforazione libera o alla

formazione di aderenze con un altro viscere con formazione di fistole bilio-

digestive.

o Flemmone → Gangrena e rottura della colecisti iare (coleperitoneo)

o Peritonite biliare (coleperitoneo): può avvenire sia per filtrazione sia per la formazione

di una fistola biliare. Quadro di addome acuto severo, dovuto all'irritazione chimica (+/-

sovrapposizione batterica) della bile nel peritoneo.

o Fistola biliare: necrosi della parete, con formazione di aderenze col peritoneo e

possibilità di fuoriuscita di liquido biliare in cavità (coleperitoneo) o di passaggio di

calcoli nell’intestino(ileo biliare: tipicamente segnalato radiograficamente da aerobilia e

dalla presenza di un calcolo incuneato il più delle volte alla valvola ileocecale, più

raramente a livello del duodeno-piloro [s. di Bouveret]). Le fistole biliari possono essere

esterne e interne e la terapia consiste nel posizionamento di stent biliari. Le fistole posso

avvenire tra colecisti e duodeno,colecisti e tenue,colecisti e colon ecc. Ci possono essere

anche fistole tra colecisti e coledoco soprattutto nel caso della sindrome di Mirizzi

(dovuta a calcolo dell’infundibolo o del cistico che comprime il coledoco): questa è

causata dall'ischemia e necrosi da decubito delle pareti di colecisti e coledoco, con

passaggio di calcoli da colecisti a coledoco (la sindrome non comprende anche la fistola

che è una sua possibile complicanza).

o Pancreatite acuta

o Colangite acuta: è l’infiammazione delle vie biliari. Essa è dovuta all’ostruzione

incompleta delle vie biliari extrapancreatiche.

Eziologia:

nell'80 % è legata a calcolosi della colecisti o del dotto epatico comune

Stenosi benigne:

o Iatrogeno:post-chirurgia biliare, post-ERCP, post-PTC, post-

stenting

o pancreatite cronica

o colangite sclerosante primitiva

o trapianti del fegato ortoptico e colangiopatia aids correlata

o parassitosi (soprattutto ascariasi);

Stenosi maligne: patologia neoplastica a carico del pancreas,colecisti,vie

biliari,ampolla di Vater e del duodeno. A

Diagnosi:

Clinica:

o Anamnesi (storia di colelitiasi) ed E.O.: Murphy +

o Triade di Charcot: dolore biliare, ittero colestatico, febbre settica

o Si va da forme banali con triade sfumata, fino a forme complicate


da shock settico ed alterazioni del sensorio

Strumentale:

o Esami di laboratorio: ↑ VES, PMN (indici di flogosi); ↑ALT,

AST, LDH (indici di citolisi);↑ ALP, GGT, bilirubina diretta

(indici di colestasi); ↑ amilasi (iniziale danno pancreatico)

o Ecografia: calcoli in colecisti e vie biliari, dilatazione a monte

delle vie biliari

o TC

o ERCP (colangiografia endoscopia): con un particolare endoscopio

a visione laterale,che evidenzia la papilla di Vater a livello della

seconda porzione del duodeno si imbocca con un cateterino molto

piccolo e si inietta il m.d.c. rendendo visibile sia le vie biliari,sia

il dotto pancreatico(il Wirsung).L’ERCP può essere,quindi,una

concausa di pancreatite,perché l’aumento di volume e di liquidi a

livello del Wirsung può generare una sofferenza pancreatica e

pancreatite .

o La colangio-RM è da tener presente: dà immagini “a calco” delle

vie biliari, ed è fondamentale per la diagnostica delle patologia

delle vie biliari intraepatiche

Complicanze croniche della colelitiasi:

o Colecistite cronica

o Papillite stenosante: processo infiammatorio cronico dello sfintere di Oddi, che può

favorire il persistere di sintomi della colelitiasi anche dopo intervento chirurgico (s.

post-colecistectomia). Entra in dd con i tumori della testa del pancreas e gli ampullomi

o Carcinoma colecistico: compare nell'1-3% del soggetti affetti da calcolosi colecistica

(F>M), ed è associato alla presenza di calcoli unici di grosse dimensioni, di polipi

colecistici o di colecisti a porcellana.

Diagnosi differenziale nell’aumento di volume della colecisti senza dolore associato (s. di

Courvasier-Terrier)

o Assenza di ittero:

o Presenza di ittero (ingravescente): carcinoma della testa del pancreas

Terapia:

o Timing della chirurgia e approccio generale:

Antibiotico-terapia + terapia di supporto → sempre in tutti i pazienti:

o Miglioramento (“raffreddamento” del quadro infettivo):

Comorbidità → attesa di 30-45 gg prima di intervento in elezione

No comorbidità → colecistectomia precoce (entro 48-72h)

o Nessun miglioramento:

Pz a basso rischio: colecistectomia immediata (< 48h). In questi casi, i benefici

superano i rischi:

1. si evita di mantenere in sede un focolaio settico

2. si prevengono complicanze più gravi come perforazioni e fistolizzazione

3. mortalità e morbilità sono sovrapponibili tanto in urgenza quanto in chirurgia

differita

4. l'intervento è relativamente semplice, per evitare quelle complicanze come

ileo biliare, cioè il passaggio dei calcoli da fistole nell'intestino.

Pz ad alto rischio (insufficienza epatica, cardiaca o renale): colecistostomia

percutanea (svuotamento e abboccamento della parete colecistica alla parete

addominale, con drenaggio e svuotamento del contenuto della colecisti, in

anestesia locale). In caso di colecisti idropiche la colecistostomia temporanea

può consentire in seguito una buona colecistectomia.

o Medica (calcolosi non complicata)


Digiuno e idratazione periferica

Sintomatica: antispastici, antidolorifici

Eziologica: farmaci dissolventi

o Chirurgica: se insorge colecistite o altre complicanze

Colecistectomia laparoscopica (VLC): è il gold standard

Vantaggi:

o ↓ significativa dell’incidenza di ileo adinamico postoperatorio

o ↓ incisioni

o Dimissione in 12-24 h

o N.B. E’ un intervento semplice, in cui talora la difficoltà

principale può essere far uscire il calcolo dall’ombelico

(attraverso il trocar)

Colecistectomia laparotomica: indicata in caso di

Controindicazioni generali alla laparoscopia (valide per tutti gli

interventi):

o grave insufficienza cardiorespiratoria (insufflazione di CO2 rende

difficile l'escursione diaframmatica)

o obesità grave (scarsa mobilità dei trocar), gravidanza > 3° mese

o cirrosi epatica con grave ipertensione portale

o alterazioni gravi della coagulazione

Complicanze intraoperatorie insorte in corso d

laparoscopia-laparotomia (un problema dei prossimi anni sarà

probabilmente il fatto che le nuove generazioni di chirurghi non

sapranno effettuare questa conversione)

Condizioni anatomiche locali (aderenze) che impediscono la VLC

Fistole bilio-digestive

Calcolosi della via biliare extraepatica

Classificazione

o Primaria: rara, talora di origine iatrogena

o Secondaria a migrazione

Quadro clinico:

o Asintomatica: persiste in questo caso per lungo tempo nel 15% dei casi

o Sintomatica con dolore ad esordio brusco

Complicanze:

o

o Pancreatite acuta

Terapia

o ERCP con estrazione in cestello di Dormia

o Laparoscopia

Calcolosi della via biliare intraepatica (al di sopra della confluenza dei due dotti epatici principali): più

frequentemente primaria (3% del totale). Si diagnostica tramite ecografia, colangiografia endovenosa e

PTC


Cenni sulla terapia laparoscopia in generale: Cosa significa laparoscopia? Significa visione del cavo addominale. La laparoscopia ha avuto diverse

applicazioni diagnostiche nel passato fino a che non è stato possibile attuare una laparoscopia

terapeutica tramite la miniaturizzazione di alcune sonde e degli strimenti emostatici, nonché grazie

alla possibilità di una telecamera con visione su monitor. Quindi un grande vantaggio si è avuto per il

paziente che non subisce più trauma così grave, come può essere un grosso taglio chirurgico e quindi

la lesione della cute, sottocute, parete muscolare e peritoneo, ma subisce 3 o 4 piccole incisioni,

tramite le quali si introducono dei piccoli tubi(che si chiamano trocar), attraverso i quali è possibile

condurre la laparoscopia operativa. Il trocar numero uno va in zona ombelicale e corrisponde

l'accesso centrale, che viene dedicato alla telecamera, l'ottica, che è fondamentale perchè senza ottica

non si può operare. È fondamentale in quanto l'ottica da la possibilità di visione e la luce. Ma il cavo

addominale è un cavo virtuale che di solito collabisce. Allora per rendere possbile la visione a livello

del cavo addominale è necessario indurre come primo momento della laparoscopia pneumoperitoneo,

cioè introdurre gas a livello della cavità addominale. È fondamentale in quanto il gas aumenta la

pressione e fa in modo di scollare le pareti dall'intestino, per cui si può procedere e avere una buona

visione. Pneumoperitoneo può essere indotto grazie a due metodiche: 1) una metodica a cielo aperto.

2) una metodica a cielo chiuso. Questo cosa significa? Significa che c'è la possibilità di introdurre,

come primo momento della laparoscopia, un ago particolare( a livello ombelicale), che si chiama ago

di Verres con il quale si può indurre questo pneumoperitoneo, insufflando un gas inerte (CO2), a

livello peritoneale. Questa metodica dell'ago di Verres è vantaggiosa da un lato perchè fa aumentare la

tensione endoaddominale e quindi distacca le parete addominali, dall'altro è svantaggiosa, perchè è

alla cieca(metodo a cielo chiuso). Quindi c'è l'altra metodica (a cielo aperto) con cui si compie una

piccola incisione, tramite la quale viene introdotto il primo trocar, grazie al quale si introduce questa

via di insufflazione.

Quindi il pneumoperitoneo è il primo momento dell'operazione ed è fondamentale per la visione della

cavità addominale. Il posizionamento degli altri 2-3 trocar dipende dall'intervento che è necessario

eseguire.


Cap.24 – Neoplasie biliari

COLANGIOCARCINOMA

Definizione ed epidemiologia:

◦ E' il tumore originante dalle vie biliari

◦ Il 2° tumore primitivo del fegato, rappresenta il 3% dei tumori GI

◦ M>F, picco intorno alla settima decade

◦ Condizioni di rischio (flogosi cronica dell'epitelio biliare)

▪ ƒColangite sclerosante primitiva(CSP)

▪ Malattia congenita fibropolicistica del sistema biliare

▪ Infezione da HCV

▪ Esposizione al Thorotrast (utilizzato in passato per la colangiografia)

◦ Classificazione

▪ Intraepatici (10%): danno segni di sé molto tardivamente, solo quando raggiungono

masse molto voluminose

▪ Extraepatici: si presentano con ostruzione biliare, colangite e dolore nel quadrante

superiore destro

Tumori di Klatskin (50‐ 60%): sono tumori peri‐ ilari, localizzati in

corrispondenza della giunzione del dotto epatico di destra e di sinistra che

dà luogo al dotto epatico comune → 4 tipi secondo la classificazione di Bismuth-Corlette

◦ Tipo I: al di sotto della confluenza epatica

◦ Tipo II: a livello della confluenza, senza coinvolgere i dotti epatici dx o sn

◦ Tipo III: II + coinvolgimento dotto epatico dx (IIIA) o sn (IIIB)

◦ Tipo IV: Multifocale o coinvolgente il dotto comune, il dx e il sn +/- dotti biliari

di 2° ordine

Tumori della parte distale del dotto comune (tumori distali:20‐ 30%): tipici

sono quelli nelle immediate vicinanze dell’ampolla del Vate (carcinomi

periampollari)

◦ Aspetti istopatologici

▪ ƒ CCA extraepatici: sono solitamente di piccole dimensioni. La maggior parte di essi si

presenta sotto forma di noduli grigi, solidi all’interno della paret del dotto biliare; alcuni

possono essere diffusamente infiltranti, altri papillari o polipoidi. In genere sono

adenocarcinomi, solitamente accompagnati da un abbondante stroma fibroso. I tumori

di Klatskin crescono molto lentamente, presentano una spiccata reazione fibrosa e

danno raramente luogo a metastasi a distanza

▪ ƒCCA intraepatici: originano nel fegato non cirrotico e possono seguire gli spazi portali

intraepatici, creando una massa tumorale arboriforme all’interno di una parte del

fegato. In alternativa, possono svilupparsi masse tumorali nodulari.

▪ Possibili varianti miste CCA e HCC:

ƒ Masse tumorali sincrone, ma separate

ƒ Tumori di collisione: le masse presentano un’interfaccia identificabile

ƒ Forme miste:gli elementi di CCA e di HCC sono mescolati tra loro

Presentazione clinica e diagnosi:

◦ I pz hanno tipicamente > 40-50 aa, con caratteristiche diverse a seconda della sede

▪ Tumori della confluenza biliare o delle vie biliari extraepatiche distali: ostruzione

biliare → ittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche, prurito, dolore in ipocondrio dx e

anoressia. Seguono le manifestazioni da interessamento epatico con aumento del PT ed

ipoalbuminemia


▪ Tumori intraepatici: presentano gli stessi sintomi aspecifici dell'HCC: malessere, perdita

di peso, dolore addominale in ipocondrio dx. La diagnosi è quasi sempre tardiva (a

meno che non sia accidentale, non esistono sintomi precoci)

◦ Esami strumentali: la diagnosi definitiva è frutto di un'accurata esclusione delle altre cause

di stenosi delle vie biliari di altra natura (CSP, litiasi, iatrogene)

▪ Ecografia: esame di I livello, che può fondare il sospetto di CCA (dilatazione vie biliari

intraepatica con vie extraepatiche normali → tumore ilare; dilatazione contemporanea

di via biliari intra ed extraepatiche → tumore distale

▪ TC con mdc: valuta le dimensioni, la vascolarizzazione e i rapporti con gli organi

circostanti

▪ Colangio-RM: estensione lesione all'interno delle vie biliari → giudizio di resecabilità

▪ ERCP e PTC: permettono il brushing e la biopsia

Terapia: l'unica davvero efficace (curativa) è l'escissione con margini indenni

◦ CCA intraepatica: <10% dei pz è resecabile (tecniche identiche all'HCC)

◦ CCA ilare:

▪ Tipo I: resezione completa della via biliare + resezione epatica dx o sn + resezione lobo

caudato (quasi sempre infiltrato) → anastomosi bilio-digestiva

▪ Tipo II-IIIA: terapia endoscopica, con stenting in ERCP

▪ Tipi IIIB-IV: stenting in PTC

◦ CCA extraepatico distale: duodenocefalopancreasectomia

CARCINOMA DELLA COLECISTI

Definizioni ed epidemiologia: è la più comune neoplasia maligna delle vie biliari extraepatiche,

più frequente nelle donne (F/M = 2,5) e con un picco d’incidenza a 60‐ 70 anni. Il più

importante fattore di rischio è rappresentato dalla flogosi cronica della colecisti, generalmente

dovuta alla presenza di calcoli biliari (sono presenti nel 95% dei casi . Comunque, solo lo 0,5%

dei pazienti con colelitiasi sviluppa un carcinoma biliare).

Caratteristiche anatomopatologiche:

◦ Pattern di accrescimento:

▪ Infiltrante: più frequente, di solito assume l’aspetto di un’area scarsamente definita di

ispessimento diffuso e di indurimento della parete della colecisti, che può coinvolgere

l’intera colecisti. Profonde ulcerazioni possono causare penetrazione diretta della parete

della colecisti o formazione di fistole in visceri adiacenti

▪ Nodulare: massa ben delimitata della parete, con minor tendenza all'infiltrazione

▪ Esofitico (o vegetante): si presenta come massa irregolare a forma di cavolfiore, che

cresce all’interno del lume, ma che, allo stesso tempo, invade anche la sottostante

parete. Parti del lume possono essere necrotiche, emorragiche ed ulcerate. Sedi più

frequentemente interessate sono fondo (60%) e collo (30%)

◦ Forme

▪ Adenocarcinoma (95%)

▪ Carcinoma squamoso (5%)

▪ Rari:carcinosarcoma, carcinoidi

◦ Invasione: al momento della diagnosi, la maggior parte ha invaso il fegato in maniera

centrifuga e molti di essi si estendono al dotto cistico, agli adiacenti dotti biliari ed ai

linfonodi dell’ilo epatico. Anche peritoneo, tratto gastro‐ intestinale e polmoni possono

essere interessati.

Clinica e diagnosi:

◦ Sintomatologia:


▪ Generalmente silente per lunghi periodi → frequente diagnosi incidentale

▪ Stadi avanzati: dolore gravativo, costante o episodico, crampiforme (come una colica

biliare sfumata), associato a: astenia, perdita di peso, anoressia, ittero. Talora è una

massa palpabile, che può dare episodi di subocclusione con vomito → infiltrazione di

vie biliari, legamento epato-duodenale, duodeno e colon destro.

◦ Rilievi strumentali:

▪ Laboratorio: anemia, ipoalbuminemia e colestasi. Frequente elevazione di CA 19.9 e di

CEA (se valori < 4 ng/mL il CEA ha un VPN di circa 90%)

▪ Ecografia: massa disomogenea, che non varia con il decubito (dd con calcolo), che

infiltra la parete del viscere; talora si evince solo un diffuso ispessimento parietale (> 12

mm), di difficile dd con la colecistite cronica. Aumentano il sospetto i rilievi di LN

epato-duodenali ingrossati, masse epatiche, via biliari infiltrate/stenotiche

▪ TC con mdc: permette lo studio accurato del coinvolgimento LN ed epatico

▪ Colangio-RM: valuta l'estensione intrabiliare e intraepatica (RM) con ottima definizione

di contrasto

▪ Biopsia: non va effettuata quando il sospetto di malignità è elevato e/o si prospetti

comunque un intervento chirurgico, poiché la probabilità di disseminazione attraverso il

tramite dell'ago è elevata. E' comunque necessaria quando la malattia è avanzata (no

terapia chirurgica possibile), se si prospetta una terapia medica palliativa.

Terapia:

◦ Chirurgia:

▪ T1a (limitato alla mucosa/sottomucosa): colecistectomia è sufficiente (in questi casi, in

genere, la diagnosi è su colecisti già rimossa per calcolosi)

▪ T1b (invasione muscolare), T2 (transmurale): alla colecistectomia segue una terapia

radicalizzante con resezione del letto colecistico (segmenti IV e V) e asportazione dei

LN epato-duodenali.

▪ T3 (invasione epatica/1organo extraepatico) o T4 (invasione di a.epatica/v.porta/>1

organo extraepatico), se cN0: colecistectomia allargata con segmentectomia IV-V (e

altri segmenti infiltrati), linfoadenectomia epato-duodenale. Talora necessarie resezioni

epatiche maggiori o duodenocefalopancreasectomia

▪ In pz con LN+ (celiaci/retropancreatici) o con M+ la chirurgia non è indicata

◦ Medica:

▪ Attualmente non ci sono linee guida su terapia neoadiuvante o post-chirurgica

▪ Per la palliazione dei sintomi si usano: gemcitabina, 5FU, mitomicina

◦ Supporto e palliazione:

▪ Controllo del dolore: è un dovere e va sempre attuato

▪ Colestasi e ittero: talora necessitano di stenting

▪ Occlusione intestinale: frequente complicanza (vd cap.3)


PANCREAS

Cap.25 – PANCREATITE ACUTA (Barbarisi)

Definizione: processo infiammatorio acuto del pancreas localizzato, peripancreatico o sistemico

Ez

autodigestione del pancreas (e dei tessuti peripancreatici). Ad ogni modo non abbiamo ancora

una visione chiara nè della patogenesi nè dell’eziologia. Fattori eziologici più importanti

sembrano essere:

o In età adulta:

Calcoli biliari: eziologia più frequente nei paesi sviluppati

o Aumento del contenuto intracellulare di Ca++

o Effetto detergente dei sali biliari sulla membrana cellulare delle

cellule acinari

Ostruzione pancreatica (diretta o indiretta: da discinesia/fibrosi della

Abuso di alcol: ruolo non del tutto chiarito

Post-ERCP e post-traumatica

Ipertrigliceridemia

Farmaci

Idiopatica

o In età pediatrica:

Post-traumatica

Autoimmune

Pancreatite ereditaria (mutazione del gene per il tripsinogeno: incapacità a legare

il suo inibitore)

Malformazioni albero biliare

Patologia infettiva del pancreas

Pancreatite associata a fibrosi cistica

Classificazione clinica della PA: si definisce in 1-4 gg dall’esordio dei sintomi

o PA lieve o edematosa: 75-

restitutio ad integrum

o PA severa o necrotizzante: 15-

Raccolte fluide acute: compaiono precocemente nel 30-50% di PA severa

e si localizzano in regione pancreatica e peripancreatica

o Mancano sempre di una parete di tessuto fibroso o di granulazione

(≠ con pseudocisti ed ascessi)

o Evoluzione:

50%: regressione spontanea

50%: evoluzione a pseudocisti o ascessi

Pseudocisti acuta: raccolta di tessuto pancreatico ricco di enzimi,

racchiusa da una parete di tessuto fibroso o di granulazione

o Quasi sempre sterile (la presenza di batteri è espressione di

contaminazione piuttosto che di infezione clinicamente

significativa)

o Richiede in genere 4 o più settimane per formarsi

Emorragia gastrointestinale, necrosi intestinale

Necrosi infetta (infezione potrebbe avvenire per traslocazione dai visceri; prima

soprattutto Gram-, oggi anche molti Gram+ e nel 25% dei casi l’infezione è


polimicrobica

Sistemiche: insufficienza respiratoria acuta, CID, shock, etc.

Locali:

o Ascesso: raccolta purulenta intraddominale circoscritta da una

parete fibrosa, richiedente 4 o più settimane per formarsi

o Fistola pancreatica: è (quasi) sempre complicanza non della

malattia primitiva, ma del posizionamento di un drenaggio. Oggi

è molto più rara rispetto a un tempo (quando si drenavano anche

le necrosi sterili)

Diagnosi: basata sulla combinazione di elementi clinici, laboratoristici e di diagnostica per

immagini; nessuno di essi, preso singolarmente, ha valore predittivo assoluto

o Elementi clinici: dolore addominale a sbarra, intenso (95%: ma purtroppo esistono casi

in cui manca tale “sintomo guida”), nausea, vomito, ittero; sintomi neurologici, shock

o Indagini di laboratorio: ↑ di amilasi e lipasi (quest’ultima più sensibile) di 800-1000

volte. Poiché dopo le 72 h si stabilisce un equilibrio tra concentrazione ematica di tali

enzimi ed emuntorio, occorre dosare sempre tali enzimi sia nel sangue che nelle urine

N.B. Come per il dolore intenso, anche l’aumento degli enzimi in rari casi può

mancare.

o Indagini strumentali: ecografia e TC; ERCP per le forme biliari

Valutazione di gravità: esistono modelli criteriologici clinici (Banks, Agarwall/Pitchumani),

clinico-laboratoristici (APACHE), laboratoristici, e radiologici (Balthazar), per cercare di

individuare precocemente quel 15-25% di PA severe che necessitano di trattamento immediato.

Probabilmente i più affidabili sono quelli radiologici di Balthazar: i pz con PA spesso si

sottopongono a TC ogni giorno! ( e ciò è essenziale anche per discernere tra necrosi sterile o

infetta)

Terapia:

o Medica

1. Terapia di supporto:

Sedazione del dolore

Controllo dell’equilibrio idroelettrolitico

Supporto nutrizionale

Correzione iperglicemia (fattore prognostico negativo)

Copertura antibiotica: fondamentale! Si inizia senza aspettare ovviamente

un antibiogramma, ma sulla base delle evidenze epidemiologiche. Gli

antibiotici più efficaci per il pancreas sembrano essere i carbapenemi

2. Terapia intensiva

3. Terapia specifica:

Inibizione della secrezione pancreatica: digiuno, sondino naso-gastrico,

somatostatina o octreotide

Inibizione diretta degli enzimi pancreatici: gabesato mesilato

o Chirurgica: indicazioni alla chirurgia

Necrosi infetta (nonostante il trattamento antibiotico ad

zona necrotica e drenaggio

Ascesso o pseudocisti

Necrosi sterile estesa con evidenza di disfunzione multi-

colecistectomia VLS e bonifica della via biliare (gold standard per le PA biliari)


Cap.26 – NEOPLASIE DEL PANCREAS ESOCRINO ED ENDOCRINO CARCINOMA PANCREATICO

Epidemiologia:

o Mortalità: 3° posto dopo cancro del polmone e cancro del colon

o Picco di incidenza: 50-60 aa, estremamente raro sotto i 30 aa


Diete ad alto contenuto lipidico

Fumo

Esposizione al tricloroetilene (potente cancerogeno pancreatico)

tricloroetilene,

Lavoro in tintorie a secco

Patologie pancreatiche pregresse

Pancreatite cronica (in particolar modo se di origine familiare)

Diabete?

Anatomia patologica

o Sede

Testa 60% (in cui si comprendono i tumori pancreatici periampullari)

Corpo 13%

Coda 5%

Tutto il pancreas 4%

Combinazioni testa-corpo o corpo-coda: rimanenti casi

o Tipi istologici: sebbene le neoplasie maligne del pancreas esocrino siano molto simili

per caratteristiche morfologiche e comportamento clinico, cosa che ha giustificato per

anni la tendenza a denominarle genericamente “carcinomi” o “adenocarcinomi”,

recentemente le nuove acquisizioni in campo anatomo-patologico hanno permesso una

più precisa tipizzazione di tali tumori

Carcinomi ad origine dalle cellule duttali [86%]

Adenocarcinoma duttale 75%

Carcinoma a cellule giganti 4%

Carcinoma adenosquamoso 4%

Carcinoma mucinoso 2%

Cistoadenocarcinoma mucinoso 1%

Carcinomi ad origine dalle cellule acinose [1%]

Adenocarcinoma acinoso

Carcinomi ad istogenesi incerta [13%]: tipi misti, tumore cistico papillare,

blastoma pancreatico, carcinomi non classificabili a piccole o grandi cellule

o Stadio

I: carcinoma limitato al pancreas [T1-4, N0, M0]

II: metastasi ai LN regionali [T1-4, N1-2, M0]

III: metastasi a distanza [T1-4, N0-3, M1-4]

Quadro clinico

o Tumori della testa del pancreas

1. Dolore: è un sintomo fondamentale, ma con caratteristiche assai variabili

Qualità: gravativo, continuo o parossistico

Sede: localizzato in epigastrio, ipocondrio dx e/o sx o ancora in regione

dorso-lombare

In rapporto o meno con i pasti;

Cause:

o Compressione del coledoco

o Compressione del dotto di Wirsung

o Infiltrazione neoplastica perineurale


2. Ittero di tipo ostruttivo (per compressione e poi infiltrazione del coledoco), a

progressione rapida, spesso abbastanza precoce, accompagnato a:

Prurito diffuso

Feci ipo- o acoliche

Urine color marsala

Segno di Courvoisier-Terrier: apprezzamento alla palpazione della

colecisti distesa dalla bile (in pz anamnesticamente negativi per

colecistite!)

3. Stato di marcata compromissione generale: calo ponderale, spesso febbricola

4. Segni e sintomi tardivi:

Segni e sintomi di insufficienza pancreatica: diarrea con steatorrea,

diabete (soprattutto in pz anziani)

Palpazione di tumefazione pancreatica

o Tumori del corpo e della coda del pancreas: assai più a lungo asintomatici

1. Dolore: più spesso di tipo parossistico, spesso insopportabile (infiltrazione del

ganglio celiaco?)

2. Perdita di peso

3. Ittero a comparsa assai tardiva: dovuta in genere a colestasi intraepatica per

metastasi multiple oppure a compressione delle vie biliari dell’ilo epatico per

adenopatia ilare neoplastica

o Sindromi paraneoplastiche:

Tromboflebiti migranti degli arti inferiori (segno di Trousseau)

Liponecrosi sottocutanea (tronco ed arti inferiori)

Turbe psichiche

Ipercalcemia

Diagnosi

o Esami di laboratorio:

Markers di colestasi (↑ BB, FA, GGT)

Markers tumorali: CEA, Antigene Pancreatico Oncofetale [POA], Ca 19.9 e vari

altri utili nel follow-up ma non nella diagnosi

o Diagnostica per immagini

Ecografia: buon potere risolutivo per la testa del pancreas

TC e angio-TC: permette una migliore visione di corpo e coda

ERCP: evidenzia segni indiretti della neoplastia, quale l’irrigidimento, la

dilatazione prestenotica e successivamente l’amputazione del Wirsung; inoltre

permette il dosaggio di markers tumorali (CEA, POA, AFP) sul liquido di

lavaggio pancreatico

Altre indagini: RX tubo digerente con pasto baritato (allargamento C duodenale,

infiltrazione parietale del duodeno discendente; arteriografia selettiva (in caso di

sospette anomalie vascolari che comporterebbero variazioni della strategia

chirurgica)

Terapia chirurgica

o Radicale: possibile solo nel 15% dei tumori della testa, e quasi mai nei restanti

Controindicazioni

Presenza di lesioni metastatiche

Età avanzata (> 75 aa): non tutti gli autori convergono su questo punto

Infiltrazione delle seguenti strutture (anche qui ci sono molte opinioni

divergenti: diversi autori propongono infatti la resezione degli assi

vascolari infiltrati, ed eventualmente la loro ricostruzione protesica)

o Arteria epatica in corrispondenza dell’origine della gastro-

duodenale

o Vena porta e vena mesenterica superiore

o Arteria mesenterica superiore

o Linfonodi loco-regionali

Interventi di scelta:


Duodeno-cefalo-pancreasectomia (DCP o intervento di Whipple):

asportazione della testa del pancreas fino al suo istmo, del duodeno, del

terzo distale dello stomaco, del tratto distale della del coledoco, della

colecisti, della prima ansa digiunale e del maggior numero possibile di

LN

Pancreasectomia totale

N.B. Sono estremamente varie le tecniche utilizzate per la ricostruzione

della continuità bilio-pancreatico-digestiva (in caso di DCP) e gastro-

intestinale

o Palliativa

Interventi di derivazione delle vie biliari: coledoco-duodenostomia, coledoco-

digiunostomia

Bypass digestivo: gastro-digiunostomia

Posizionamento di stent biliari per via endoscopica (ERCP)

TUMORI ENDOCRINI DEL PANCREAS

Generalità

o 1-2% delle neoplasie pancreatiche

o Non funzionanti/funzionanti = 2

o

Frequenza più elevata in 4 sindromi familiari

MEN1

Malattia di von Hipple-Lindau

Malattia di von Recklinghausen

Sclerosi tuberosa

o Grado di malignità

Insulinoma: molto basso

Altri: medio-alto

N.B. La malignità è sempre molto difficile da stabilire sulla base dei reperti

istologici in microscopia ottica; reperti inequivocabili sono metastasi, infiltrazione

locale ed invasione vascolare

Insulinoma:

o Epidemiologia:

Insorgenza possibile a tutte le età, senza predilezione di sesso

Nell’85% dei casi è benigno ed unico

o Quadro clinico:

Sintomi minori: astenia marcata, stati lipotimici, tremori fini alle estremità,

vertigini, cefalee e parestesie, spasmodico bisogno di ingerire cibo (soprattutto nelle

ore notturne)

Sintomi maggiori:

Instabilità emotiva

Crisi convulsive

Sindromi da deficit motorio (soprattutto a digiuno o dopo sforzi fisici

intensi)

Coma ipoglicemico

o Diagnosi:

Diagnosi di insulinoma:

Test al digiuno: glicemia < 40 mg/dl dopo 72 h

Dosaggio della proinsulina (> 50-75%, VN < 25%)

Diagnosi topografica: può essere particolarmente difficile e talora impossibile

TC addominale


Ecografia preoperatoria

Arteriografia selettiva preoperatoria

Cateterizzazione venosa percutanea transepatica: ha lo scopo di prelevare

campioni di sangue a vari livelli del sistema venoso splenico e portale, per

eseguirvi la determinazione delle concentrazioni insuliniche

Manovre diagnostiche intraoperatorie

o Ecografia intraoperatoria in corso di laparotomia esplorativa

o Palpazione accurata del pancreas

o Determinazione intraoperatoria delle concentrazioni insuliniche a

vari livelli della vena splenica e porta

o Terapia:

Medica: SST + streptozotocina (chemioterapico d’elezione per i tumori endocrini

maligni del pancreas)

Chirurgica:

Se è stata individuata la sede esatta (85%): enucleo-resezione, o DCP o

resezione corpo-caudale

In caso contrario o di multifocalità: pancreasectomia totale

Gastrinoma:

o Epidemiologia:

E’ il più frequente tumore endocrino del pancreas, senza predilezione di sesso o età

Sede:

Pancreas: 70-90%

Parete duodenale: 15-20%

Sedi extraintestinali (tessuto linfatico, fegato): 5-15%

Nel 25% dei

maligni, ma frequentemente multifocali (in contrasto con ciò che accade per i

gastrinomi sporadici)

o Quadro clinico: sindrome di Zollinger-Ellison

Dolore addominale

Ulcere peptiche ricorrenti con sanguinamenti episodici del tratto digerente alto

Vomito e diarrea (spesso steatorrea)

Perdita di peso e stato di malnutrizione

In rari casi: sintomi di esofagite peptica (pirosi retrosternale e disfagia)

o Diagnosi:

Diagnosi di gastrinoma

Indagini di laboratorio:

o Dosaggi multipli della gastrinemia, su campioni prelevati in momenti

cellule tumorali ha andamento fluttuante ed irregolare

Valori sospetti: 100-1000 pg/ml

Valori patognomonici: > 1000 pg/ml

o Test dinamici (test di stimolazione alla secretina; test alla

secretina/calcio gluconato)

o Studio dell’acidità gastrica basale (BAO: Basal Acid Output)

EGDS: mostra le erosioni multiple gastro-duodenali

RX tubo digerente con pasto baritato

Diagnosi topografica: come per insulinoma

o Terapia:

Medica

Blocco dell’iperincrezione acida: anti-H2, IPP

Chemioterapia: streptozotocina

Chirurgica: enucleo-resezione in caso di tumore operabile; altrimenti gastrectomia

totale

Vipoma:


o Determina la sindrome WDHA/H (Water, Diarrhea, Hypokaliemia,

Achlorydria/Hypoclorydria)

o Più frequente nel sesso femminile, interessa prevalentemente la coda del pancreas,

rivelandosi metastatico nel 75% dei casi al momento della diagnosi

o Utile l’arteriografia selettiva per una corretta diagnosi topografica; comunque anche quando

questa manchi, si procede in genere alla resezione distale della ghiandola

o La terapia si avvale della resezione chirurgica del tumore quando possibile, accompagnata

alla somministrazione di analoghi della SST (octreotide) e streptozotocina


PARETE ADDOMINALE E DIAFRAMMA

Cap.27 – ERNIE ADDOMINALI ESTERNE E INTERNE (Barbarisi + integrazioni della

lezione del Prof Freda)

Definizione: fuoriuscita di un viscere attraverso un orifizio anatomicamente preformato (con

invaginazione parziale della parete). Nel caso in cui manchi l'invaginazione del peritoneo, si

parla più propriamente di prolassi. Le ernie possono essere distinte:

o Topograficamente:

Ernie esterne: fuoriescono dalla parete addominale

Ernie interne: non escno dalla parete addominale

o Patogenesi:

Ernie congenite: rare, dovute ad errore dello sviluppo embriogenetico del

peritoneo (più frequenti in sede ombelicale e inguinale)

Ernie acquisite: colpiscono il 5-10% della popolazione (più frequenti in sede

inguinale e crurali); danno complicanze più frequenti nel pz anziani

Tipologie peculiari:

Prolassi: è assente l'invaginazione del peritoneo

Laparoceli: erniazione attraverso un'area di minor resistenza cicatriziale

(post-operatoria o post-traumatica)

Eviscerazione: fuoriuscita di visceri o da una ferita o da una breccia

precedentemente formata

o Clinica:

Semplici: senza complicanze

Complicate: irriducibilità / intasamento / strozzamento

ERNIE ESTERNE

Eziologia e fattori di rischio:

o Fattori predisponenti:

sesso (M>F ernie inguinali; F>M ernia ombelicale)

lassità costituzionale e malformazioni congenite (onfalocele, dotto peritoneo-

vaginale pervio)

rapido calo ponderale

condizioni che causano un aumento della pressione intraaddominale: gravidanza,

stipsi cronica, obesità, ascite, BPCO (per i frequenti accessi di tosse)

o Fattori determinanti:

sforzi acuti o ripetuti (causano aumento eccessivo di pressione intraaddominale)

traumi (ernie traumatiche): in questo caso tuttavia più frequentemente c’è

lacerazione del peritoneo parietale e dunque si parla di prolassi

Regioni interessate:

o inguinali (75%)

o Crurali (15%)

o Ombelicali (5%)

o Epigastriche o della linea alba (3%)

o di Spigelio (2%) , otturatorie e lombari

o ischiatiche, perineali

o Diastasi dei muscoli retti

Anatomia patologica

o Componenti dell'ernia:

Porta erniaria: smagliatura muscolo-aponeurotica

Tragitto: canale attraverso cui si fa strada il viscere erniante

Diretto


Indiretto

sacco erniario: estroflessione di peritoneo parietale che riconosce una via d'accesso

(porta), una parte che impegna nella porta e forma un restringimento (colletto), una

parte centrale (corpo) e il fondo cieco (fondo). La forma del sacco è dunque

piriforme, con fondo largo e base stretta, motivo per cui può strozzarsi. Talora sono

presenti uno o più diverticoli. Frequente la presenza sul fondo di un lipoma pre-

erniario

Contenuto dell'ernia: tutti i visceri possono passare in un sacco erniario, trascinando

o meno l'omento, tranne quelli parzialmente o totalmente retroperitoneali (duodeno,

retto, pancreas). I più frequenti sono: omento->anse intestinali->colon dx. Quando

sono presenti due o più visceri, si definisce “composta” (o combinata); quando

invece la maggior parte dei visceri addominali è erniata, si definisce “eventrazione”.

o Nozioni anatomo-cliniche:

Riducibilità: condizione in cui, con adeguate manovre, il contenuto del sacco

erniario rientra in cavità addominale-> permette di stratificare la tempistica di

intervento: un'ernia irriducibile va , infatti, operata in condizioni di urgenza.

Riduzione per taxis: complesso di manovre che permette di ridurre l'ernia.

Va eseguita con pz disteso, ripercorrendo con un dito il percorso del canale

erniario a ritroso (spingendo dunque il viscere all'interno)

NB: dopo la riduzione, l'ernia può essere contenibile o incontenibile.

Irriducibilità: flogosi e traumatismi acuti e cronici (ad es. l'uso del cinto erniario,

oggi abbandonato) possono causare aderenze/ispessimenti/restringimenti tra viscere

e sacco, esitando in irriducibilità da fissità. Ma l'irriducibilità può anche dipendere

dalle dimensioni eccessive dell'ernia stessa (e.permagna), che perde il “diritto di

domicilio” nella cavità addominale (incoercibilità)

Sintomatologia delle ernie non complicate:

1. Senso di tensione e/o di peso fastidioso che in determinate condizioni

(es: ortostatismo prolungato) sfocia in fitte dolorose incidenti (dolore

incident: cessa al cambiamento di posizione che permette al viscere di

rientrare); in genere questa fase corrisponde a quella in cui l’ernia si sta

ancora formando e la tumefazione, se presente, è piccola

2. Tumefazione in corrispondenza della porta erniaria non modificabile al

3. Segni funzionali: stipsi e turbe intestinali

Complicanze delle ernie:

Irriducibilità: impossibilità a tornare alla sua sede naturale. Può dipendere da:

o volume erniario eccessivo che non consente rientro in cavità (incoercibilità)

o aderenze tra contenuto e sacco erniario (fissità), dovute a fenomeni infiammatori tra

parete e visceri-> traumi acuti o ripetuti o infezioni che coinvolgono: sacco, epiploon,

intestino, appendice, diverticoli...

Intasamento: accumulo e ristagno di materiale fecale in un'ansa intestinale erniata (coinvolge

soprattutto il colon sigmoide, dove il contenuto è già semisolido). E' una complicanza più

comune negli anziani con grosse ernie. Va sempre ricercata e sospettata nei pz con ernia

inguinale sinistra.

o Concause: stipsi, atonia/ipotonia intestinale, meteorismo

o Aspetto: tumefazione voluminosa, pastosa-turgida (improntabile), parzialmente o non

riducibile, non dolente, senza segni di sofferenza peritoneale.

o Evoluzione: se persiste, può evolvere in quadro occlusivo o in quadri infiammatori /

strozzamento

o Terapia: intervento in urgenza

Strozzamento: improvvisa completa irriducibilità con rapide e profonde modifiche strutturali e

funzionali dell'ernia


o Cause: l'eziologia è ischemica, dovuta ad aumento brusco della pressione

endoaddominale (sforzi muscolari intensi, stipsi ostinata con ponzamento, forti accessi

di tosse)


sede (più frequenti a livello crurale e ombelicae)

età anziana

volume limitato: le piccole ernie sono le più pericolose!

F>M

o Patogenesi:

Fibrosi e incarceramento del sacco: le fibre elastiche che costituiscono il sacco

possono restringersi e arricchirsi di collagene, dando fibrosi . Questo processo è

sostenuto dai micro-traumatismi ripetuti e dalle perivisceriti

Presenza di briglie aderenziali

Brusca distensione dell'ansa afferente che schiaccia la efferente (meccanismo a

valvola)

Torsione o invaginazione delle anse erniate

Interposizione di mesentere tra le 2 anse erniate

Ostacoli circolatori già costituiti

o Anatomia patologica:

sacco: sottile/ispessito

liquido: giallo citrino->torbido->rosso-nero->fecaloide

epiploon: stasi venosa + edema->infliltrazione emorragica-

>suppurazione/gangrena (aspetto prima cianotico, poi rosso scuro)

anse: linea di demarcazione a livello del cingolo (aspetto rosso cianotico , poi

grigiastro, fino alla vera e propria necrosi, che evolve dalla mucosa alla sierosa)

mesentere: spesso ispessito per edema e stasi venosa, fino alla trombosi vasale e

all'infiltrazione emorragica. La compressione arteriosa e l'ischemia successiva

porterà alla perforazione

o Aspetto e sintomatologia:

dolore violento (non un vago fastidio o “peso” dell'ernia non complicata), prima

localizzato al livello dell'ernia e poi a tutto l'addome

ernia irriducibile, pesante, dolentissima alla palpazione

esordio graduale dei segni dell'occlusione intestinale: malessere, signhiozzo,

nausea, vomito--->prognosi peggiore negli anziani, ma è riservata per tutti

NB: il caso l'ischemia colpisca solo l'epiploon, questi segni sono tutti molto

sfumati

Richiede dd con: orchite, torsione del funicolo, adenite crurale, patologia

gastrica acuta

o Diagnosi:

segni locali e generali

febbre, leucocitosi neutrofila, aumento VES

RX addome (ileo meccanico) + ecografia: utile nella dd con orchite in testicolo

ritenuto o con la torsione del funicolo

o Terapia: dipende molto dalla tempistica:

nelle prime ore può essere incruenta--> riduzione manuale con borsa di ghiaccio,

analgesici (non oppiacei!) e antispastici

in seguito deve essere chirurgica (nel dubbio, conviene sempre operare!)

Infiammazione: piò coinvolgere sia il sacco che il contenuto, e ha diverse cause:

o Processi primitivi: appendicite, ileite, diverticolite, epiploite

o Secondaria a traumi acuti o micro-traumatismi ripetuti

Principali tipologie di ernie addominali esterne

1. Ernia inguinale:

Richiami di anatomia:


◦ Fossette inguinali

▪ 1. Fossetta inguinale esterna: lateralmente alla piega ombelicale

laterale (vasi epigastrici)

▪ 2. Fossetta inguinale media: tra piega ombelicale laterale e piega

ombelicale mediale (legamenti vescico-ombelicali laterali o vene

ombelicali obliterate)

▪ 3. Fossetta inguinale interna: tra piega ombelicale mediale e piega

ombelicale mediana (legamento vescico-ombelicale mediano o

uraco)

◦ Canale inguinale: ▪ Definizione: tragitto, scavato nello spessore delle aponeurosi dei muscoli larghi dell’addome,

localizzato subito al di sopra della metà mediale del legamento inguinale, di cui condivide la direzione. Ha un diametro M > F, poiché è attraversato da:

▪ Ha forma simile ad un parallelepipedo con 4 pareti :

Parete anteriore: aponeurosi del grande obliquo, nella regione in cui si inserisce al margine

anteriore del legamento inguinale

◦ Pilastro mediale del grande obliquo

◦ Pilastro laterale del grande obliquo (in diretta continuità con il labbro anteriore del legamento inguinale)

◦ Fibre intercrurali: colmano lo spazio fessurale fra i 2 pilastri

Parete posteriore: F1-401, 253 ricorda che posteriormente è formato solo da peritoneo parietale più

fascia trasversalis, poiché i muscoli si fermano superiormente

◦ Scheletro continuo profondo: fascia trasversalis, nella regione in cui aderisce al labbro posteriore del legamento inguinale

◦ Strutture di rinforzo della porzione laterale: legamento di Hasselbach o interfoveolare o pilastro laterale dell’arcata di Douglas

◦ superficiale)

▪ 1. Legamento falciforme di Henle: fibre interposte tra fascia trasversalis e tendine

congiunto

▪ 2. Tendine congiunto

▪ 3. Legamento riflesso del Colles: all’estremo mediale

◦ Area centrale della parete posteriore o triangolo di Hasselbach: mancano strutture di rinforzo

Pavimento: metà mediale della faccia superiore del legamento inguinale, incavata a doccia

Tetto: non ben definito, tratto ileo-spino-pubico dell’obliquo interno e del trasverso dell’addome, prima che formino il tendine congiunto

▪ 2 orifizi:

Anello inguinale interno o profondo o addominale

◦ Localizzazione: 1 cm al di sopra del punto medio del legamento inguinale, all’estremo mediale della fossetta inguinale esterna e subito lateralmente ai vasi epigastrici inferiori

◦ Margini

▪ Laterale: poco rilevato

▪ Mediale: legamento di Hasselbach

Anello inguinale esterno o superficiale o cutaneo: delimitato dai 3 pilastri dell’aponeurosi del

grande obliquo

◦ Localizzazione: 2-3 cm di lato alla linea mediana, all’altezza del tubercolo pubico

◦ Forma: ovalare (considerando solo i due pilastri superficiali mediale e laterale, ha la forma di

una fessura)

▪ Arrotondamento dell’orificio

2

pilastri superficiali

Inferiormente: pilastro posteriore o legamento riflesso del Colles

Tipi di ernia inguinale

◦ Ernia obliqua esterna

▪ Acquisita:

Ernia interstiziale

Ernia inguino-pubica (bubbonocele)

Ernia funicolare

Ernia inguino-scrotale


▪ Congenita: dovuta alla mancata obliterazione del dotto peritoneo-

vaginale

Ernia scrotale-testicolare con criptorchidismo

Ernia funicolare (eventualmente associata a cisti funicolari)

Ernia peritoneale

Ernia encistica di Cooper

▪ N.B. Nella donna si verificano solo ernie oblique esterne (inguino-

◦ Ernia diretta od obliqua interna o vescico-pubica: si fa strada tra

l’orifizio inguinale esterno ed interno, attraverso aree di debolezza della

parete posteriore del canale inguinale (soprattutto triangolo di

Hasselbach) → ernia la cupola vescicale attraverso aree di debolezza del

▪ Acquisita

▪ Congenita bilaterale: da difetto della fascia trasversalis

Semeiotica del canale inguinale:

◦ Ispezione: è già diagnostica nelle ernie voluminose

◦ Esplorazione inguinale (manovra di taxis): avviene con pz in

ortostatismo, con un dito posizionato nell'uomo sullo scroto

(esternamente) e nella donna sul grande labbro->il dito deve raggiungere

l'anello inguinale esterno, avendo come punti di repere il tubercolo

pubico e la linea di Malgaigne, che corrisponde al legamento inguinale.

Si fanno dunque compiere al paziente atti che aumentano la pressione

endoaddominale, come tossire o ponzare o eseguire la manovre di

Valsalva: in questo modo si può percepire la punta dell'ernia, anche

quando questa sia spontaneamente rientrata in addome. Successivamente

si ripete la manovra con paziente supino, per verificare la riducibilità

dell'ernia

◦ NB: tutto ciò che è al di sopra della linea di Malgaigne è inguinale, tutto

ciò che ne è al di sotto è crurale.

◦ Transilluminazione: ottimale per la dd delle tumefazioni scrotali

(l'idrocele è difatti trasparente, al contrario dell'ernia)

◦ Ecografia: utile nella dd con idrocele/ematocele, cisti e tumori.

2. Ernia crurale

▪ Epidemiologia: colpisce prevalentemente femmine, soprattutto adulte (in

gravidanza) ed anziane

▪ Tipi:

E. linfolacunare: infundibolari, da ribaltamento (rare)

◦ Punta d’ernia

◦ Interstiziale

◦ Completa

E. muscolo-lacunare/vaso-lacunare

E. di Gimbernaut o pettinea

▪ Sintomi: tumefazione più o meno importante, ma frequentemente si strozza (50-

60%)

DD: ernie inguinali, ectasie della vena safena, adenite di Cloquet

3.Ernia ombelicale:

▪ Congenita: con colletto fibroso completo (da un ritardo di chiusura del


canale onfalo-mesenterico)

◦ Embrionaria: sacco amniotico (onfalocele)

◦ Fetale: peritoneo + amnios (exonfalo fetale)

▪ Acquisita (dell'adulto): è paraombelicale e manca di colletto, in genere si fa

strada attraverso il margine superiore dell'ombelico laddove è minore

l'aderenza dell'ammasso fibro-cicatriziale ai margini del foro ombelicale,

specie nei soggetti con fascia ombelicale del Richet lassa

Colpisce più frequentemente donne dopo gravidanza ed obese. Talora

compare nei soggetti con ascite cronica

In relazione alle modalità di erniazione

◦ E. ombelicale da sfondamento (diretta)

◦ E. ombelicale da dislocazione (indiretta)

4.Ernia della linea alba

▪ Ernia epigastrica: si fa strada attraverso la linea mediana del'addome per

debolezza (smagliature) della linea alba nella porzione sopraombelicale, lì dove

penetrano i vasi epigastrici

M > F

Contiene nel 50% solo grasso peritoneale, più raramente anche la sierosa

peritoneale

In genere di piccole dimensioni, esposta ad un elevato rischio di

strozzamento

▪ Ernia mediana sottoombelicale: si fa strada attraverso la linea alba

sottombelicale

▪ Ernia di Spigelio: lungo la linea semilunare di Spigelio(zona di congiunzione

delle fasce dei muscoli retti con quelle dei muscoli trasverso e piccolo obliquo).

In questa zona la parete è costituita da soli due foglietti accollati, andando a

formare un locus minoris resistentiae

5. Ernia lombare: si fa strada attraverso punti di debolezza della parete addominale

posteriore in corrispondenza dello spazio compreso tra i mm.vertebrali, la cresta iliaca e

la XII costa:

▪ Triangolo di Petit (del triangolo posteriore o inferiore):nel triangolo di Petit,

delimitato posteriormente dal m. grande dorsale, anteriormente dal

m.obliquo esterno e lateralmente dalla cresta iliaca-->la protrusione è a

livello lombare

▪ Quadrilatero di Grynfeltt (o triangolo superiore): limitato superiormente dal

m.dentato posteriore e dalla XII costa, in basso dal margine posteriore del

piccolo obliquo, medialmente dai muscoli spinosi--> sfonda il m.gran

dorsale

6. Ernie pelviche (rare):

▪ Otturatoria: con fuoriuscita attraverso il forame otturatorio, è la più frequente

delle pelviche; F > M (di circa 6x); più tipica in età anziana.

▪ Ischiatica (glutea): con fuoriuscita attraverso uno dei 3 spazi ischiatici

(sottopiramidale,soprapiramidale, spinotuberoso). Quasi esclusiva della

donna, rarissima.

▪ Perineale: attraverso il pavimento pelvico, distinta in laterale (anteriore e

posteriore) e mediale.

Terapia chirurgica:

o Diversi approcci a seconda della condizione:

in urgenza: necessario trattare l'ansa complicata adeguatamente (ad es. se

ischemica va rimossa, con successiva sutura termino-terminale)

in elezione: si pratica l'intervento migliore per ridurre l'ernia e per stabilizzarla in


cavità addominale

o Tipi di riparazione

Riparazione con protesi “tension free”

o Problematiche terapeutiche connesse alle ernie particolarmente grandi

Addominale), correlata all’ipertensione addominale post-chirurgica

Recidiva

Risalita del diaframma e problematiche respiratorie

o Tecniche:

Non protesiche (ormai non più praticate):

secondo Bassini:riduzione e ricostruzione del canale con rinforzo di

parete tramite triplice sutura (tendine congiunto, fascia trasversalis e

peritoneo parietale) → crea tensioni, con tasso di recidive del 4-20%

secondo lo Shouldice Hospital:la variazioni sta nella sutura del tendine

congiunto che avviene separatamente dalla fascia trasversalis → le

recidive sono ridotte allo 0,8% (minore tensione muscolare)

NB: entrambi sono metodi traumatici, con recupero post-chirurgico di 7-8

giorni

Protesiche (tutte tecniche tension-free, con recidive < 0,1%)

Open (laparotomia) con approccio anteriore: con protesi +/- plug

o Trabucco repair [NdR: dal momento che il prof Docimo ha collaborato e stima

molto il Prof.Trabucco, vale la pena soffermarsi un po' di più su questa]: in

anestesia locale. Si riduce l'ernia con l'ausilio di un tappo (plug)

che deve adattarsi all'orifizio inguinale interno; successivamente

si posiziona la protesi in polipropilene, che NON viene fissata

con punti. Merito di Trabucco è l'aver capito che,

indipendentemente dal sesso e dalla costituzione, il canale

inguinale presenta grossomodo sempre le stesse dimensioni

(esiste quindi un solo tipo di patch, fornita di occhiello per il

passaggio del funicolo spermatico)

o sec. Lichtenstein o Gilbert: la protesi, di dimensioni eccedenti

rispetto al canale inguinale, è suturata alle strutture del canale

Open (laparotomia) con approccio preperitoneale: in caso di parete che

presenta cicatrici, o in caso di cicatrici. Richiedono un taglio più alto,

senza accesso alla cavità addominale

o intervento di Nyhus (non più praticato)

o intervento di Rives

o intervento di Stoppa

o intervento di Wantz (il più moderno e praticato)

Laparoscopiche: attualmente praticata solo in caso di recidiva bilaterale,

o se c'è una patologia associata (es: colecistite). Non conveniente per le

ernie inguinali, più utile nelle altre ernie addominali.

o BIOMATERIALI: materiali concepiti per interfacciarsi con sistemi biologici, per

valutare/dare supporto/sostituire un tessuto, un organo o una funzione

Peculiarità:

biofunzionalità: capace di riprodurre funzioni fisiche e meccaniche

biocompatibilità: non tossico, resistente ai processi di degradazione

(funziona per tutta la vita)

Caratteristiche:

fisico-chimiche: neutro, non tossico, resistente ed elastico, non mutabile

biologiche: inerte, minime reazioni da corpo estraneo (servono a fissare

la protesi), resistente alle infezioni (porosità), non cancerogeno

Tipologie (classificazione di Wantz):

tipo I = protesi macroporose (pori più larghi di 75 micron) →


polipropilene

tipo II = protesi microporose (pori inferiori a 10 micron) → PTFE

tipo III = protesi macroporose con multi filamenti o componenti

microporose → Teflon e Dacron (=poliestere)

tipo IV = biomateriali con dimensioni del poro submicroscopiche →

Silastic (sono usate in combinazione con il tipo 1)

Osservazioni

quanto più sono larghi i pori, tanto più sono colonizzabili da macrofagi e

fibroblasti, che contrastano le infezioni chirurgiche

i più usati: polipropilene e PTFE (che si contraddistingue per

impermeabilità e superficie liscia)

Costituiscono controindicazioni:

o Rifiuto psicologico del pz; età pediatrica (la crescita tenderà a

compromettere la stabilità)

o Interventi complessi ad elevato rischio di contaminazione della

protesi, presenza di strozzamento erniario

Problematiche di utilizzo:

rigetto

eccessiva risposa infiammatoria (fino alla formazione di granuloma da

corpo estraneo)

infezioni e formazione di sieromi (soprattutto nelle microporose)

- Tempi chirurgici: isolamento e riduzione dell'ernia--> applicazione del plug a livello della porta

erniaria-->applicazione della protesi.

ERNIE INTERNE

Introduzione

Le ernie interne possono esser causa di occlusione: esse, infatti, si determinano quando uno o più

visceri si impegna in un orifizio naturale (es. forame di Winslow, forame epiploico) od in eventuali

anomalie peritoneali; di conseguenza, i visceri erniano in strutture presenti all’interno dell’addome e lì

restano dislocati:

Localizzazioni non addominali [anche se riguardano tutt'altro, Barbarisi le ha citate. NdR]

o Cerebrali o cerebellari: impegnano il forame occipitale (classico il caso della tonsilla

cerebellare che erniando comprime i centri vitali del midollo allungato)

o Ernie del disco

Localizzazioni addominali

o Ernie della borsa omentale:

Ernie del forame di Winslow

Ernie transmesocoliche

Ernie del legamento gastro-colico

o Ernie post-operatorie (cioè nella sede dell’operazione > locus di minor resistenza)

o Ernie diaframmatiche (di Bochdalek, di Morgagni)

Tipi

Congenite: rare, sono dovute a difetti dei muscoli aponeurotici del

diaframma con persistenza del canale pleuro-peritoneale

o Ernia posterolaterale di Bochdalek

o Ernia di Morgagni parasternale (antero-laterale)

Acquisite: sono dovute al passaggio di visceri addominali attraverso fori

presenti normalmente nel diaframma (tipicamente, l'ernia iatale)

Relaxatio o eventratio diaframamtica (caratterizzata da grave

insufficienza respiratoria): cause sono

o Ipotonicità od atonia del diaframma per paralisi dei nervi frenici

o Difetto embrionale

o traumi

o Altre ernie rare:

Ernie di Treitz


Ernie paraciecali

Ernie intersigmoidee

Ernie paraduodenali

Ernie transmesenteriche

Ernia dello spazio di Douglas

Ernia prevescicale

Sintomatologia: occorre ricordare che le ernie interne incidono soprattutto in urgenza e la prima

manifestazione clinica è una complicanza occlusiva

o Di tipo respiratorio: insufficienza respiratoria da mancata espansione polmonare

o Da occlusione per incarceramento di un viscere addominale: una occlusione intestinale

inspiegata deve sempre far sospettare ad un'ernia interna

Diagnosi

o RX diretto

Del torace: mancata espansione del polmone ed occupazione della cavità toracica

da parte del viscere normalmente sito in addome

Dell’addome: condotto in posizione di Trendelenburg (paziente supino con

gambe e bacino in posizione più rialzata rispetto a capo e torace: tale posizione

favorisce l’erniazione), è risolutivo

o RX con mdc: non sempre riesce ad evidenziare la presenza di ernie

o TC con mdc: è risolutiva

Terapia

o Laparotomia esplorativa in urgenza (in paziente che giunge per occlusione intestinale):

riduzione chirurgica delle ernie + ricostruzione dei piani (per prevenire l’insorgenza di

altre ernie) tramite plastica del difetto diaframmatico

Cap.28 – ERNIE DIAFRAMMATICHE (Prof Fei)

Richiami di anatomia: orifizi del diaframma o 1. Orifizio della vena cava inferiore: nel centro frenico all’unione di foglia destra e

Vena cava inferiore

o 2. Orifizio aortico: poco a sinistra della linea mediana Aorta

Dotto toracico

Nervo piccolo splancnico

Può passare anche tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma

o 3. Orifizio esofageo: poco a sinistra della linea mediana

Esofago

Muscolo freno-esofageo: vedi esofago

Nervi vaghi

o 4. Fessura lombare mediale del diaframma: tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma

A destra: vena azygos, nervo grande splancnico di destra

La vena azygos può passare anche tra pilastro intermedio e laterale del diaframma A sinistra: vena emiazygos, nervo grande splancnico di sinistra

o 5. Fessura lombare laterale del diaframma: tra pilastro intermedio e laterale del diaframma Tronco del simpatico

o 6. Forame di Morgagni o fessura di Larrey

Vasi epigastrici superiori

Definizione di ernia diaframmatica: migrazione in torace di uno o più visceri addominali

attraverso una lacuna del tessuto muscolare diaframmatico

o Congenite

o Acquisite

o Traumatiche

ED congenite

o ED postero-laterale di Bochdalek: è la più frequente ernia congenita, derivante da un

difetto di sviluppo della porzione postero-laterale della cupola diaframmatica a livello

del forame di Bochdalek (residuo del canale pleuro-peritoneale)

Anatomia patologica: quasi sempre si presenta a sinistra, per l’occlusione di tale

accesso a destra da parte della cupola epatica. E’ priva di sacco erniario

Quadro clinico:


Quasi sempre urgenza chirurgica nel periodo neonatale con

compromissione del respiro e del circolo che necessita di trattamento

entro le prime 48h di vita

In casi meno severi può passare inosservata per anni fino a manifestarsi

in età adulta con dispnea, crisi occlusive o subocclusive, oppure essere

reperto casuale in corso di RX Torace

Diagnosi:

RX torace ± RX tratto GI

Clisma Opaco DC

TC o RMN

Ecografia poco utile

Terapia: accesso per via toracica o addominale

Via toracotomica: in caso di strozzamento del viscere o

occlusione/subocclusione

Via laparoscopica: attenzione alle aderenze!

o ED del forame di Morgagni-Larrey

Anatomia patologica:si sviluppa per la persistenza di una lacuna anteriore,

retrosternale paramediana, dovuta alla mancata saldatura dei fasci sternali e

costali del diaframma

A destra nel 90% dei casi, per la presenza a sinistra del sacco pericardico

Di regola è provvista di sacco peritoneale

Inizialmelmente si insinua soltanto il grasso pre-peritoneale,

successivamente il peritoneo, dunque (in circa la metà dei casi) grande

omento e colon trasverso

Quadro clinico: reperto casuale in bambini o ragazzi, o a seguito di accertamenti

per dolori epigastrici e costali persistenti

Diagnosi: come sopra

Terapia:

1. Incisione laparotomica mediana con apertura dell’addome

2. Riduzione dei visceri erniati + eventuale escissione del sacco

3. Chiusura della breccia con punti non riassorbibili ancorando il

diaframma ai m. retti dell’addome o anche rinforzando con un lembo di

m. trasverso o obliquo

o ED congenite da anomalie degli orifizi preformati

Rappresentate quasi esclusivamente (99%) dalle ernie congenite dello hiatus

esofageo

Queste rappresentano la metà delle ernie congenite diaframmatiche nel

bambino e possono complicarsi con una esofagite da reflusso

Eccezionali quelle dallo hiatus aortico, del foramen della vena cava e degli

interstizi del nervi splancnici o del simpatico

o Altre meno importanti

Ernia del centro frenico

Rare e di piccole dimensioni, possono essere provviste di sacco

Trattamento: chirurgia per via addominale o toracica con riduzione e

sutura della breccia + eventuale duplicatura dei margini

Agenesia o ipoplasia di un emidiaframma

Rara e caratterizzata da dislocamento di una notevole parte dei visceri in

un emitorace (colon, stomaco, omento)

Trattamento: chirurgia che necessita della doppia via di accesso

o Uso di protesi per ricostruire l’emidiaframma

Patch di politetrafluoroetilene espanso di 2 mm di spessore

(Gore-Tex): la protesi sagomata come una neo-cupola

diaframmatica è stata fissata circonferenzialmente con

una sutura continua


Il PTFE è un’ottima superficie per la crescita delle cellule

mesoteliali

o Vi è necessità di aumentare la capienza dell’addome per

accogliere i visceri

Ernia lombo-costale di Boyd

Va distinta da quella di Bochdalek poiché posteriormente delimitata dal

quadrato dei lombi. Contiene per lo più grasso retroperitoneale, talvolta

il surrene (raramente il rene)

Trattamento: chirurgia

ED acquisite: si formano attraverso gli orifizi fisiologici del diaframma, quasi sempre lo hiatus

esofageo (ernia iatale), o per aumento del diametro dell’orifizio o per rilassatezza dell’apparato

di contenzione

o Elementi fissativi dello hiatus esofageo:

Legamento lieno-gastrico + vasi brevi

Membrana freno-esofagea di Bertelli: proviene sia dal torace che dall’addome

o Epidemiologia (ci si riferisce di qui in poi all’ernia dello iato esofageo):

95% delle ED acquisite dell’adulto

Prevalenza per il sesso femminile

Picco a 50-70 aa

o Classificazione:

Da brachiesofago

Paraesofagee

Da scivolamento

o Ernia iatale da brachiesofago

Definizione: risalita intratoracica di una parte dello stomaco a causa di un

esofago che termina al di sopra dello hiatus esofageo del diaframma

Eziopatogenesi: rara la forma congenita, la quasi totalità è acquisita come

conseguenza di un esofagite da reflusso, con ulcerazioni della mucosa e

processo cicatriziale retraente

Quadro clinico: dolore retrosternale, rigurgito e disfagia

Diagnosi: radiologica ed endoscopica che consentono di constatare l’effettiva

lunghezza esofagea e il grado di esofagite

Terapia: funduplicatio associata alla dilatazione di eventuali tratti stenotici

Intervento di Belsey: funduplicatio per via toracotomica sinistra,

portando il diaframma al di sopra della plastica antireflusso

Intervento di Ellis-Nissen: tubulizzazione della grande curva + plastica

anti-reflusso in addome

o Ernia iatale da scivolamento o di tipo I: è la forma più comune (95%)

Definizione: trasposizione permanente o saltuaria della giunzione gastro-

esofagea nel torace

Eziopatogenesi:

Cause predisponenti

o Appiattimento del diaframma (enfisema, obesità, scoliosi)

o Aumento della pressione addominale (stipsi, gravidanza)

o Debolezza delle strutture anatomiche (Legamento freno- esofageo

di Bertelli)

Barrett

Quadro clinico: 3 tipi di sintomi

Digestivi (tipici e atipici di reflusso gastro-esofageo)

Cardiaci riflessi (tachicardia, dolori anginosi, crisi sincopali)

Emorragia occulta (astenia, pallore, dimagrimento, ipotensione)

Diagnosi:

Rx tubo digerente prime vie con contrasto

Endoscopia (linea Z al di sopra lo hiatus)


Manometria esofagea

pH-metria delle 24 ore

Terapia

Medica: IPP

Chirurgica: fundoplicatio

o Ernia iatale da rotolamento o paraesofagea (tipo II): rara, circa il 5% delle EI

Definizione: risalita intratoracica del fondo gastrico, e, nelle ernie di maggiori

dimensioni, di parte della grande curva in assenza di anomalie di lunghezza

dell’esofago e con cardias in normale posizione sottodiaframmatica.

L’erniazione avviene alla sx dell’esofago

Eziopatogenesi:

è stata dimostrata da biopsie dei pilastri diaframmatici nel 92% dei casi

(degenerazione lipoidea subs

livello dei pilastri diaframmatici)

Fattori scatenanti

o Sforzi intensi, traumi

o Obesità

o Gravidanza

Quadro clinico: raramente è presente reflusso, i sintomi sono rappresentati da

dolore epigastrico o retrosternale con disfagia (25% dei pz è paucisintomatico),

talora associato a disturbi respiratori o cardiaci da riduzione del volume

intratoracico

Sintomi più marcati si presentano in caso di complicanze erniarie

o Volvolo gastrico: vomito, ristagno alimentare, necrosi del fondo

gastrico

o Strozzamento: dolore violento, vomito, difesa addominale, stato

di compromissione generale

o Ulcerazione gastrica da ipoafflusso (fino a perforazione) :

ematemesi e melena

Diagnosi:

RX standard e DC

Endoscopia

TC torace con mdc solo per morfologia esatta se essa è poco chiara

all’RX DC

Terapia: è discussa l’opportunità di un intervento open oppure in laparoscopia.

Quest’ultima diminuisce i tempi di recupero e l’invasività, ed è da preferire in pz

anziani, ma presenta un tasso del 2-3% in più di recidive

Tempi chirurgici:

o 1. Riduzione dello stomaco, preparazione esofago addominale e

liberazione dei pilastri con escissione del sacco erniario

o 2. Isolamento del nervo vago

o 3. Iatoplastica: chiusura dello iato con punti non riassorbibili

E’ il tempo fondamentale!

Eventualmente posizionamento di protesi inerti di rinforzo

o 4. Plastica antireflusso secondo Nissen

o Ernia iatale mista (tipo III = I + II): rare e molto grosse

ED traumatiche: sono SEMPRE sprovviste di sacco (perché acute)

o Eziopatogenesi: distingue le ED traumatiche in ernie

Da trauma chiuso (lacerazione del diaframma per aumento della pressione

endoaddominale e/o endotoracica)

Da ferita penetrante (lacerazione del diaframma da corpi acuminati o taglienti)

o Anatomia patologica


Sede:

Brecce diaframmatiche per lo più si dipartono dal centro frenico o dallo

jatus verso l’arcata costale; più raramente la lacerazione è parallela alla

parete toracica; ancora più rara è la disinserzione del diaframma dalla

parete postero-laterale del torace

Contenuto dell’ernia:

Fondo gastrico 30%

Colon 27%

Altri organi: milza, tenue, omento, rene e surrene (in caso di

disinserzione posteriore)

Lesioni associate: sovente alla lacerazione diaframmatica si associano lesioni di

altri organi, tra cui la milza è quello più frequentemente interessato a causa della

sua fragilità e dell’azione di trazione esercitata dallo stomaco erniato. Ma

qualsiasi viscere addominale può essere interessato. Il politraumatismo

addominale vi

differenziazione delle ED traumatiche in

Immediate: diagnosticate al momento del trauma

Tardive: diagnosticate mesi o anni dopo

o

o Terapia: prevede la sutura della breccia ed il trattamento delle lesioni associate; vie

d’accesso possibili sono

Via toracica:

Più facile sutura della breccia diaframmatica

Peggiore controllo delle lesioni addominali e maggiore incidenza di

complicanze post-operatorie

Via addominale:

Più difficile sutura della breccia diaframmatica

Miglior controllo dei visceri addominali


SEZ.2: MAMMELLA

Cap.29 - (29/10/2013) – PATOLOGIA CHIRURGICA DELLA MAMMELLA – Prof.

Iovino

Caratteri generali

o Localizzazione: faccia anteriore toracica a livello delle coste III-VII; superficialmente

alla fascia comune (che ricopre grande e piccolo pettorale) e comprese in uno

sottocutaneo

o Non perfettamente simmetriche

o Suddivisione topografica: 6 aree

4 quadranti: nel supero-esterno si reperta il 60% delle patologie nodulari

Capezzolo

Prolungamento ascellare

o Livelli linfonodali della mammella

I: tra margine esterno del grande pettorale e piccolo pettorale

II: dietro il piccolo pettorale

III: medialmente al margine mediale del piccolo pettorale

Esame obiettivo locale o Premessa: tenere conto del ciclo mestruale! Subito dopo le mestruazioni è il momento migliore per l'EOL, mentre la fase peggiore è

quel

intermestruale inoltrate o premestruale è necessario un eventuale ricontrollo dopo le mestruazioni

o Ispezione

Condizioni di esecuzione

Torace nudo

Buona illuminazione: lampada incidentale

Esaminatore in posizione frontale e laterale

Braccia

o Addotte lungo il tronco

o Alzate e poste dietro la nuca Numero:

Eventuale presenza di bozze mammarie (piccolo capezzolo dotato di aureola senza tessuto ghiandolare) o di

polimastia

Eventuale assenza di una mammella: amastia Volume

Piccole e dense: meno sensibili alle indagini RX

Grandi e molli (adipose)

Ampie variazioni fisiologiche in base alle mestruazioni, alla gravidanza, all'allattamento, all'età ed alla razza

Stato trofico:

o Atrofia: se acquisita, può essere dovuta ad un'infezione durante l'infanzia (mastite infantile) o Ipertrofica: gravidanza

Cute:

Colore: arrossamento (iperemia) può suggerire infiammazione o neoplasia

Edema

Reticolo venoso: se accentuato può indicare compressione neoplastica

Retrazioni, irregole ghiandole mammarie sono ancorate alla cute dai tralci fibrosi di Cooper, quando essi sono infiltrati si

retraggono tirando la cute

Distrofia (pelle rosso vinoso, sottile, secca), ulcerazioni: varie patologie, tra cui neoplasie Capezzoli

Numero: politelia, atelia

Colore: iperpigmentazione aerolare si ha spesso nella gravidanza

Orientamento: in genere sono paralleli; se sono divergenti potrebbe esserci un nodulo sottostante

Retrazione: o Congenita (fisiologica)

o Patologica: in tal caso tirando fuori il capezzolo esso fa resistenza

Secrezione spontanea: varie cause, il colore può indirizzare o Latte (galattorrea): al di fuori del periodo puerperale, si ha nell'acromegalia, nei prolattinomi, nelle

iperprolattinemie iatrogene (domperidone, antifecondativi)

o Siero: nelle mastopatie fibrocistiche con rottura cistica Giallo citrino

Se si infetta può tendere al verdastro

o Sangue: nelle neoplasie duttali o Pus: mastite


Eczemi: da malattia infiammatoria o per morbo di Paget o DD:

Il trattamento dermatologico in caso di eczema da morbo di Paget non ha effetto e dopo molto tempo si forma un imponente edema

Esame istologico: cellule di Paget

Ragadi o Palpazione

Condizioni di esecuzione

Paziente seduta (bimanuale) o distesa (singola mano): nelle mammelle piccole si può mettere un cuscino per

una migliore esteriorizzazione

Mano a piatto: necessaria! Se palpassimo la mammella fra pollice ed altre dita avremmo una sensazione globosa, ma assolutamente fisiologica

Successione dei quadranti, concentrica

Superficiale e profonda

Palpazione superficiale

Termotatto comparativo: nella mastite è calda solo una mammella, nella gravidanza entrambe

Iperalgesie

Salienze e depressioni cutanee

Palpazione profonda: esamina la struttura ghiandolare e la presenza di noduli tramite un movimento rotatorio impresso con la superficie palmare delle tre dita centrali, in tutte le aree

Consistenza della ghiandola: normalmente omogenea

Noduli: sede, dimensioni, forma, consistenza, dolorabilità, mobilità

Secrezione provocata: comprimendo il capezzolo tra pollice ed indice può fuoriuscire una secrezione la cui origine può essere identificata comprimento l'areola con l'indice collocato di volta in volta in senso radiale attorno al capezzolo

(manovra delle ore?)

Manovra di esclusione della pseudo-mastodinia in caso di mialgia del grande pettorale: se il dolore è dovuto ad

immobilizzazione della mammella

o Esplorazione del cavo ascellare: nella posizione seduta è molto agevole l’esplorazione dei linfonodi di I e III livello (con 2 manovre differenti)

Distrofie mammarie

o Ginecomastia: aumento di volume della mammella maschile

Classificazione:

Vera: reale aumento volumetrico della ghiandola mammaria

o Primaria

Da farmaci:

Estrogeni (anche ambientali: pollo, verdure)

Spironolattone

o Secondaria:

S. di Klinefelter

Cirrosi epatica

Tumori: corioncarcinoma del testicolo, tumore a cellule

del Sertoli

Sindromi adrenogenitali

Criptogeniche

Falsa: aumento dell’adipe intra- ed extramammario

Terapia:

Forme primarie: chirurgica laddove non si abbia regressione spontanea

Forme secondarie: cura della malattia di base

o Ipertrofia mammaria

Ghiandolare

Adiposa

o Atrofia mammaria (senilità)

Displasia della mammella

o Displasia fibrosa: mammella micronodulare dolorosa delle giovani

o Displasia fibrocistica: iperplasia lobulare cistica generalizzata

o Displasia cistica: cisti solitarie a superficie liscia e bluastra, di dimensioni e consistenza

variabili anche in base alle fasi del ciclo

Infezioni della mammella

o Mastite acuta

Classificazione

Puerperale: l’iperemia fisiologica in corso di allattamento richiama e

facilita l’infezione


Non puerperale (+++): spesso a partenza da ragadi di areola o capezzolo,

o altre lesioni traumatiche

Risoluzione

o Superficiali

o Profondi (a bottone di camicia)

Quadro clinico

Sintomi iniziali

o Dolore

o Tumefazione

o Febbre

o Scolo di pus dal capezzolo

Sintomi della fase suppurativa

o Febbre intermittente o remittente con leucocitosi marcata

o Cute arrossata ed aderente alla ghiandola sottostante

o Fluttuazione

Evoluzione

o Flemmone suppurativo diffuso

o

Guarigione

Infezione di altri lobi ghiandolari

Terapia

-umidi

Antibiotici a largo spettro

o Mastiti croniche

Specifiche

Lue

Tubercolosi

Aspecifiche:

Ascesso cronico

Galattocele

Tumori benigni della mammella

o Fibroadenoma:

Epidemiologia: colpisce in genere tra i 20 ed i 30 anni, generalmente unico (ma

talora multiplo uni- o bilaterale)

Quadro clinico: massa indolente a crescita lenta, di forma rotonda od ovalare,

spesso situato al quadrante supero-esterno

Diagnosi

Palpazione: mobile, a margini netti

Ecografia: omogeneo e ipoecogeno, con rinforzo di parete posteriore

(criterio dd con carcinoma)

Terapia: bisogna valutare se toglierlo chirurgicamente o meno. Per questo è utile

esaminare di quanto cresce in tot mesi e stilare una previsione. Se si pensa che

possa crescere oltre determinati livelli, meglio toglierlo subito, prima che tale

crescita avvenga → le indicazioni sono: dimensioni > 2 cm, crescita rapida,

dolenzia o fastidio. L'intervento è una enucleoresezione del tumore e della sua

capsula

o Tumore filloide: è un tumore misto (mesenchimale + componente epiteliale) a crescita

rapidissima. Talora ricorre dopo l'intervento.

o Papilloma intraduttale: origina dai dotti galattofori e colpisce prevalentemente donne di

30-50 aa. Si presenta spesso con una secrezione sieroematica spontanea o provocata.


Può degenerare a carcinoma, quindi è una lesione precancerosa.

Carcinoma della mammella

o Epidemiologia

Mor

Miglioramento terapie

Diagnosi precoce

infertilità, contraccezione, etc.

Fattori di rischio

Fattori socio-culturali (etno-geografici)

Familiarità

Ereditarietà: BRCA1 (55%), BRCA2 (30%), p53

Fattori ormonali: menarca precoce, menopausa tardiva, numero ridotto di

gravidanze

Mancato allattamento

Mastopatie benigne:

o Mastopatia fibrocistica ?

o Adenosi sclerosante

o Iperplasia atipica

o Etc.

o Istotipi:

Duttale 80%

In situ

Invasivo

Lobulare 15%

Altre rare: midollare, mucinoso, basalioide, anaplastico...

o

ER/PR

HER2

Grading Ki67

o Diagnosi

Tecniche diagnostiche

Autopalpazione/esame clinico: si arriva troppo tardi, per cui oggi non

servono più a niente

o Ricorda che la fase preclinica è molto più lunga di quella clinica

Mammografia

o Studio dei “colori”

Nero: grasso

Chiaro: ghiandola mammaria

Bianchissimo: calcificazioni

Microcalcificazioni: 5 tipi

o 1. Anulare: 100% benigno

o 2. Puntiformi regolari

o 3. Ultrafini (troppo per vederne la forma)

o 4. Puntiformi irregolari

o 5. Vermicolari: 100% maligno

o Posizionamento di un repere metallico per il controllo anatomo-

patologico del reperto radiologico

Ecografia: massa ipoecogena con attenuazione posteriore, diametro

trasverso > del longitudinale

RMN


Mammoscintigrafia

Duttulografia

Citologia aspirativa / biopsia (se citologia dubbia) →diagnosi istologica

ESAMI STADIANTI: seguono la diagnosi:

o RX torace

o Eco addome superiore

o Scintigrafia ossea

Screening

Pz < 40 aa: ecografia

Pz di 40-70 aa: integrare ecografia e mammografia, possibilmente da

parte dello stesso operatore!

Pz > 70 aa: solo mammografia

o Terapia: 3 livelli di intervento

Controllo locale: chirurgia

Interventi

o 1. Mastectomia radicale sec. Halsted: rimozione di ghiandola

mammaria, grande pettorale, piccolo pettorale +

linfoadenectomia totale (I, II e III livello)

Grande e piccolo pettorale si toglievano per poter

eliminare i LN di II e III livello!

o 2. Mastectomia sec. Patey: rimozione della ghiandola e del

piccolo pettorale + linfoadenectomia di I, II e parte del III livello

o 3. Intervento di Madden: rimozione della sola ghiandola

mammaria

o 4. Quadrantectomia sec. Veronesi

Dimostrò che se tolgo l’intera mammella oppure solo un

pezzo (quadrante) associando RT la sopravvivenza non

cambia

o to

estetico, ma maggiori recidive locali

o N.B. La dimensione del tumore non incide in maniera decisiva

sulla scelta del tipo di intervento

mastectomia totale

Tumore monofocale: indipendentemente dalle dimensioni,

bisogna valutare i rapporti con la ghiandola circostante.

Talora anche tumori > 3 cm possono essere trattati con

chirurgia conservativa

Controllo loco-regionale: chirurgia + RT

Controllo sistemico: CT + RT

o Studio del linfonodo sentinella: è il fattore prognostico più importante e nasce

dall’esigenza di evitare la linfoadenectomia in tutti quei casi in cui, per la diagnosi

precoce, i linfonodi ascellari sono o potrebbero essere indenni. La linfoadenectomia

comporta infatti complicanze gravi (linfedema, da lieve [la pz non può più mettere la

fede] a gravissimo con elefantiasi; periartrite scapolo-omerale; parestesie; infezioni;

etc.) con scadimento della qualità della vita

Concordanza: 98-100%

Tecniche:

Medicina nucleare (radiocolloide)

Colorimetrico (blue)

Indicazioni:

Ascella clinicamente indenne

o T1a: 8%

o T1b: 15%


o T1c: 27%

Controindicazioni:

Lesione > 3 cm

Tis (poiché in genere è multicentrico)

Evidenza clinica o tomografica di interessamento linfonodale

Pregressa biopsia: perché il traumatismo può causare distorsioni

linfoghiandolari tali da rendere incerta la sequenzialità del processo di

metastatizzazione linfonodale

Chemio- o radioterapia neoadiuvante

Allergia ai mezzi utilizzati

Esito dello studio

LNs negativo: non si fa nulla

LNs positivo:

o Micrometastasi (< 2 mm):

Si può non far nulla, intensificando il follow-up

Dissezione di I livello (± II livello)

CT/RT

o Macrometastasi:

Dissezione di I e II livello

RT su ascella

o Follow-up: non finisce mai! Si possono infatti avere recidive anche dopo 20 aa! Inoltre,

un pz che ha avuto ca mammario dx, ha un RR aumentato di svilupparlo a sx rispetto

alla popolazione generale

F. loco-regionale: EO clinico, ecografia ascellare

F. sistemico: eco addome, RX torace, scintigrafia ossea, TC encefalo, eco pelvi,

isteroscopia (se assume tamoxifene)

Markers tumorali: Ca 15-3 è l’unico oggi di qualche utilità (Ca 19-9 ha perso di

importanza)


SEZ.3: SISTEMA ENDOCRINO

Cap.3o – Patologia chirurgica della tiroide (Santini)

GOZZO TIROIDEO

Definizione: tumefazione non neoplastica, né flogistica della tiroide, che presenta i lobi laterali

di volume maggiore a quello della falange distale del pollice della persona in esame (OMS-

Ginevra)

Classificazione ed eziologia:

o Gozzo semplice o eutiroideo

Endemico: la patologia è presente in più del 5% della popolazione o in più del

10% dei bambini in età scolare di una determinata area geografica

Carenza nutri

o Endemia grado I (lieve): ioduria giornaliera (IG) 100-50 µg/L

o Endemia grado II (moderata): IG 50-25 µg/L

o Endemia grado III (severa): IG < 25 µg/L

N.B. Esistono tuttavia forme endemiche in zone ricche di iodio, come

l’isola di Hokkaido in Giappone (“gozzo della costa”). L'eccesso di iodio

è in grado di inibire paradossalmente la captazione tiroidea (fenomeno

noto come “blocco di Wolff-Chaikoff”)

Sporadico: la patologia è presente in meno del 5% della popolazione di una

determinata area geografica

Carenza relativa di iodio

o Perdita urinaria

o Ridotta assunzione alimentare di iodio

Insufficienza dell’ormonogenesi

o Ciclo mestruale, gravidanza, allattamento

o Gozzo familiare: trasmesso per via familiare con ipotiroidismo ed

insufficienza mentale

Azione gozzigena di alimenti e farmaci:

o Alimenti: cavoli, broccoli, rape, arachidi, bietole

o Farmaci: fenilbutazone, perclorato, tiouracile

o Gozzo distiroideo o ipertiroideo

o Gozzo con involuzione o ipotiroideo


o (ovviamente non necessariamente la malattia progredisce lungo tutti e 3 i livelli, spesso

fermandosi al primo anche spontaneamente)

o Tipi di displasia:

o Aspetto macroscopico: la ghiandola appare ingrossata, spesso asimmetrica e di

consistenza per lo più duro-elastica (compresenza di cisti ed aree calcifiche)

o Aspetto microscopico:

Follicoli distesi (cistici) per accumulo di colloide

Ghiandola pallida per difettosa sintesi di tiroxina

Epitelio follicolare cubico o piatto con calcificazioni

Quadro clinico

o Sintomi: tumefazione cervicale non dolente di varia forma e dimensione, la cui crescita

è sin dai primi anni di vita nelle forme endemiche, più lenta e subdola in quelle

sporadiche

o Segni (E.O. tiroide)


Forma, consistenza e limiti della massa

Ricercare l’innalzamento della ghiandola nella deglutizione

Ricercare disturbi respiratori

Altri segni talora presenti in caso di gozzi voluminosi (sintomi specifici da

compressione)

Segno di Pemberton: flushing del volto per compressione delle vene del

distretto cervicale

Alterazione della voce (compressione laringo-tracheale)

Disfagia (compressione dell’esofago)

Stasi facciale e cranica con capogiri o vertigini (compressione della vena

giugulare interna)

Tachicardia (compressione vagale)

o Complicanze:

Infiammazione (strumite)

Emorragia intraparenchimatosa

Basedowificazione

Degenerazione carcinomatosa

risucchiato in mediastino dalla pressione negativa intramediastinica

Classificazione classica

o

Disturbi respiratori

Turgore delle vene del collo

o Gozzi lateroviscerali: migrazione ai lati della trachea, soprattutto a

dx perché a sx c’è meno spazio (arco aortico, carotide comune,

succlavia)

Spesso asintomatico

o Gozzi retro-viscerali: migrazione tra trachea ed esofago (gozzo

intertracheoesofageo) o al di dietro dell’esofago (gozzo

Disfagia

Dispnea

Disturbi nervosi:

A carico del simpatico

A carico del plesso brachiale

Classificazione dei gozzi immersi sec. Merlier-Eschapasse: più articolata,

basata sulla preliminare distinzione tra gozzi prevascolari e

retrovascolari, ossia posti al davanti o al di dietro della lamina tireo-

pericardica (tronchi venosi brachio-cefalici dx e sx):

o Sviluppo prevascolare (antero-inferiore):

Sviluppo bilaterale mediano (previscerale)

Sviluppo unilaterale (lateroviscerale):

dx: spesso voluminoso prima di sintomi

sn (raro): sintomi precoci (compressione aortica)

o Sviluppo retrovascolare (postero-inferiore):

dx: sviluppo facile

sn: cresce in basso fino all'arco aortico, poi si estende

verso dx (gozzo crociato)

retro-esofageo

intertracheoesofageo

Diagnosi:

o Laboratorio: dosaggio FT3, FT4, TSH, anticorpi anti-tiroide

o Ecografia del collo


o Scintigrafia tiroidea

o Altre:

RX regione cervicale (se si sospettano deviazioni tracheali)

Laringoscopia nel preoperatorio per valutare lo stato delle corde vocali

RX torace (per gozzi immersi: ampio slargamento del mediastino superiore,

trachea deviata ed “a clessidra”)

TC torace (idem)

Terapia

o Medica:

Dosi soppressive di ormoni tiroidei

Follow-up con controlli ecografici e laboratoristici

o Chirurgica:

Indicazioni:

Compressione tracheale

Disfagia

Tosse persistente

Sospetta degenerazione carcinomatosa

Motivi estetici

Tecnica open

Preparazione del lembo superiore ed apertura della linea alba cervicale

Dissezione antero-laterale e legatura della vena tiroidea media

Legatura del polo superiore

Identificazione del NLR e delle paratiroidi

Rimozione gozzo e chiusura

NODULO SINGOLO DELLA TIROIDE

Definizione: formazione tiroidea tondeggiante, circoscritta e apparentemente capsulata, di

dimensioni in genere comprese tra 2 e 5 cm, funzionante o meno, di origine e natura varia

o Epidemiologia:

Prevalenza:

Clinica: 1% M, 5% F

Ecografica: 20% M, 45% F

Autoptica: ancora più alta

Natura: 95% benigna, 5% maligna

Scintigrafia: 80% freddo, 20% caldo

Morfologia ecografica: 85% solido o misto, 15% cistico

o Eziologia

Cisti tiroidea

Nodulo tiroidei iperplastico

Neoplasia

Adenoma

Formazione follicolare

Tiroidite

o Semeiotica del nodulo:

Dimensioni: importante valutare se maggiore o minore di 3 cm

Consistenza:

Parenchimatosa

Duro-elastica

Duro-lignea

Mobilità

Dolorabilità

Esame dei linfonodi regionali

o Indagini diagnostiche:

1. Ecocolordoppler


Singolo/multiplo

Iso-/ipo-/iperecogeno

Cistico, solido, misto

Vascolarizzazione:

o Grado

o Distribuzione

Periferica

Intralesionale

2. FNAB

Thy1: materiale inadeguato

Thy2: benigno

Thy3: indeterminato (lesione follicolare o oncocitaria)

Thy4: sospetto

Thy5: maligno

3. Scintigrafia

4. RMN con mdc: da preferire, soprattutto se sospetto carcinoma o invasione

mediastinica. Alternativamente TC con mdc, ma l’utilizzo del mdc iodato

richiede poi almeno 3 mesi prima di poter iniziare la terapia con 131I

o Criteri di sospetta malignità

Generali

Età < 20 aa o > 45 aa

Rilievi anamnestici:

o Familiarità per carcinoma papillare o midollare della tiroide

o Irradiazione

o Tiroidite di Hashimoto

o MEN2

Clinico-semeiologici

Nodulo duro e fisso

Disfagia (interessamento di rami del X diretti al triangolo di Killian) o

raucedine (interessamento del laringeo ricorrente)

Rapido aumento di volume

Adenopatie satelliti

Ecografici e scintigrafici

Calcificazioni puntate intranodulari

Invasione capsula tiroidea

Dimensioni > 3 cm

Crescita orizzontale > crescita verticale

Ipervascolarizzazione ed ipocaptazione

o Flow-chart diagnostica nei noduli tiroidei singoli:

Nodulo cistico → soppressione con LT4 + follow-up

Nodulo solido / misto → se ipervascolarizzato all'ecocolordoppler → FNAB:

Thy-2 (benigno) → follow-up

Risposta incerta → scintigrafia

o Indicazioni alla chirurgia

Sospetta neoplasia

Sospetta compressione di organi viciniori

131I)

Immersione retrosternale (tessuto tiroideo attirato dalla pressione negativa)

Alterazioni estetiche del collo

o Tipi di resezione:

< 3 cm

Nodulectomia

Istmectomia o lobectomia

o Sempre necessaria eco intraoperatoria per escludere noduli nel


lobo controlaterale

o Necessita di terapia soppressiva (dose doppia) con LT4 (abbassa il

rischio di recidiva)

o Un reintervento espone ad un rischio elevatissimo (80-90%) di

lesioni ricorrenziali, per le precoci aderenze che si creano

> 3 cm

Tiroidectomia

o Necessita solo di terapia sostitutiva con LT4

o Tecniche chirurgiche:

Accesso cervicotomico: richiede i seguenti accorgimenti

Legatura dei rami dell’arteria tiroidea superiore

Identificazione e preparazione del nervo ricorrente

Legatura dei rami dell’arteria tiroidea inferiore

Identificazione e risparmio delle paratiroidi

Controllare la motilità delle corde vocali all’estubazione

MIVAT (Minimally Invasive VideoAssisted Thyroidectomy): si effettua per

noduli < 3 cm (anche bilateralmente) in tiroidi non voluminose. Offre il

vantaggio della magnificazione delle immagini ed una cicatrice di soli 1,5-2 cm

TUMORI TIROIDEI

Epidemiologia:

o 0.2% dei cancri, 8% delle tireopatie

o Maggiore frequenza nei noduli isolati più che nei gozzi multinodulari

o Potenziale di malignità basso

o Più frequente nelle donne (3/1)

o Incidenza per età:

Papillifero: 15-40 anni

Follicolare: > 40 anni

Anaplastico: > 50 anni

Midollare: 30-50 anni

o Fattori di rischio

Carenza iodica (incidenza maggiore nel follicolare)

Radiazioni ionizzanti (3-5% dei soggetti irradiati, 10-30 anni dopo)

Hashimoto (controversa, linfomi)

Ereditarietà (Ca papillifero e midollare)

Fattori etnici (Ca papillifero negli Ebrei)

Istotipi

o Carcinoma papillifero: istologicamente è costituito da papille ramificate con asse

stromale ricoperto da epitelio mono o pluristratificato e presenza di corpi

psammomatosi

50-60% dei tumori tiroidei

Nodulo unico:

Classico

Intratiroideo: quando il tumore non ha superato i limiti della capsula; il

superamento della capsula in almeno 3 punti e l’infiltrazione dei vasi

sono importanti fattori prognostici.

Occulto: è un tumore iniziale, ma che comunque può essere maligno. Per

esempio una scintigrafia può apparire normale se il tumore è indovato

all’interno della ghiandola tiroidea.

Accidentale: quando viene asportata una ghiandola per una patologia (un

gozzo per esempio) e all’interno di questa si trova la patologia. Questo


va trattato come un cancro

Metastasi precessiva: il tumore non è ritrovabile facilmente nella

ghiandola, ma clinicamente si trova una linfoghiandola laterocervicale

positiva all’agoaspirato. Si esegue il citologico sulla linfoghiandola e si

diagnostica il cancro papillifero; in questo caso va ricercato il tumore

nella ghiandola che può andare asportata insieme ai linfonodi.

Pluricentrico nel 20-30% dei casi

Sottotipi

Papillare

Cistico

Follicolare

Oncocitaria

A cellule alte

Sclerosante (detto anche “scar cancer” che è spesso associato ad una

metastasi precessiva)

Incidentale (se diametro max = 15 mm)

Via di diffusione linfatica (raramente ematica): le metastasi linfonodali

(laterocervicali, mediastinici, sovraclaveari) sono presenti nel 35-65% dei casi,

fino all’80% in età pediatrica. Negli adulti è più probabile la diffusione linfatica

extracervicale ed ematogena.

o Carcinoma follicolare: istologicamente è caratterizzato da follicoli piccoli con scarsa

colloide

30% dei tumori tiroidei

Nodulo unico (1-12 cm di Ø), capsulato o non capsulato

Via di diffusione prevalentemente ematica (polmoni, ossa, fegato), mentre

metastasi linfonodali sono riportate solo nel 20% dei casi

Necessario l'esame istologico per conferma: se la citologia dà un esito thy-3, è

necessaria lobectomia + eventuale reintervento radicalizzante successivo a breve

distanza di tempo (per evitare che le aderenze siano responsabili di lesioni

ricorrenziali invalidanti)

o Carcinoma midollare:

Deriva dalle cellule C parafollicolari ed ha architettura istologica assai variabile

(a cellule fusate o ad aspetto trabecolare); lo stroma contiene amiloide

Calcitonina+, TTF1+, positivo anche per i marcatori del sistema neuroendocrino

Può far parte di sindromi complesse (MEN2A e MEN2B)

Altamente invasivo: può dare metastasi a tutti i livelli, linfatiche ed ematiche

o Altri tumori:

Carcinoma poco differenziato o insulare

Carcinoma anaplastico

Tumori di collisione (follicolare/midollare, papillare/midollare)

Linfomi

Tumori mesenchimali: fibromi, sarcomi, teratomi

Tumori di tipo salivare

Tumori squamosi (dall’epitelio del dotto tireoglosso)

Diagnosi:

o 1. Storia clinica

o 2. Esame obiettivo

o 3. Indagini di laboratorio: TSH, FT3, FT4, AbTg, AbTPO, calcitonina

o 4. Ecografia (+esame citologico)

l'esame citologico con agoaspirato

Se solido: scintigrafia

Se “caldo”: chirurgia o I-131

Se “freddo”: FNAC (agoaspirato)

o Se FNAC maligno o sospetto: chirurgia

o Se FNAC benigno: terapia medica o strategia di attesa


CLASSIFICAZIONE CITOLOGICA

Thy 1: Indeterminato. Non è diagnostico, perché lo striscio deve

contenere sei gruppi da dieci cellule, altrimenti non si può fare diagnosi

certa;

Thy2: Benigno. Non neoplastico, gozzo multi nodulare o tiroidite, quindi

va in follow-up;

Thy3: Indeterminato. Espressione di una lesione follicolare per cui c’è

incapacità di distinzione tra adenoma e carcinoma, perché non è possibile

valutare l’infiltrazione della capsula o dei vasi;

Thy4: Sospetto di malignità. Incapacità di escludere la malignità ma

questo implica già un intervento chirurgico di per sé;

Thy5: Diagnostico per malignità. Bisogna eseguire senza dubbio

l’intervento chirurgico di tiroidectomia totale, che sia papillifero,

midollare, anaplastico, un linfoma o un carcinoma metastatico.

o 5. Altri approfondimenti diagnostici:

Strumentali: elastosonografia , FDG-PET

Immunoistochimici :

Genetici (BRAF , RAS , RET/PTC , PAX8/PPARγ)

Proteici (Galectina 3, citocheratina 19, HBME1)

Stadiazione: per i carcinomi follicolare e papillare prevede un criterio prognostico

discriminante, ossia l’età con cut-off a 45 aa (ciò non vale per il midollare)

o Se < 45 aa (solo per papillare e follicolare): due stadi la cui unica differenza è la

presenza o meno di metastasi ematiche in organi a distanza

I: tumore di qualsiasi dimensioni, e/o con metastasi linfonodali, che non infiltra

altri organi

II: metastasi ad altri organi (corrisponde allo stadio IV in altri tumori, ma qui,

nonostante le metastasi, la sopravvivenza è molto maggiore)

o

I: < 2 cm

II: 2-4 cm

III: > 4 cm con estensione ad organi e linfonodi adiacenti

IVa: estensione a tessuti adiacenti del collo

IVb: estensione a tessuti adiacenti del collo e colonna vertebrale

IVc: estensione a distanza

o Se carcinoma anaplastico: sempre stadio IV, a prognosi negativa

IVa: qualsiasi massa confinata alla tiroide

IVb: qualsiasi massa che ha superato la capsula tiroidea

Fattori prognostici:

o Principali

Età: fattore prognostico indipendente “forte” per rischio di recidiva e morte da

causa specifica

Dimensioni tumorali

Estensione della neoplasia

Metastasi a distanza

o Secondari

Metastasi linfonodali

Grado di differenziazione

Ploidia cellulare

Terapia

o Cenni di anatomia chirurgica: Si apre la cute, il platisma, e si arriva sul piano muscolare

e si scollano i piani muscolari dalla linea alba. Quindi si espone la ghiandola e si

cominciano a legare le strutture vascolari che vanno al mediastino e che vanno legati

per evitare emorragie a livello di collo e mediastino. La tiroide è riccamente

vascolarizzata ed i lobi sono strettamente connessi con il fascio fascolo-nervoso. Il

ricorrente fa un’ansa a destra sotto la succlavia e a sinistra sotto l’arco dell’aorta. Il


laringeo ricorrente passa tra le due branche della arteria tiroidea. La recisione di questo

nervo, oltre alla perdita della vocalizzazione dei toni acuti perché innerva il muscolo

tensore delle corde vocali, può provocare anche disfagia da incoordinazione della

peristalsi della deglutizione. Si isola il ricorrente grazie ai suoi rapporti con la arteria

tiroidea inferiore. Si legano i vasi tiroidei e si isola il laringeo superiore. La arteria

tiroidea va legata molto a ridosso della ghiandola per salvare il ramo arterioso che va

alla paratiroide inferiore. Il ricorrente può “non ricorrere” e fare un ansa senza nessun

repere vascolare, quindi una infrequente variabile anatomica. Oppure può essere

retroarterioso, ed è sempre fondamentale un suo corretto isolamento. Altra alterazione è

una paratiroide intratiroidea ed in questo caso va isolata e poi va effettuato un

autotrapianto e la paratiroide va impiantata nello sternocleidomastoideo.

Eliminata la ghiandola all’interno può essere nettamente visibile il tumore su cui poi va fatto

l’istologico. Inoltre quando il tumore è stato adeso strettamente agli anelli tracheali, va anche effettuato

uno shave tracheale, dove va asportato con il bisturi ogni residuo dalla superficie tracheale.

o 1)Tiroidectomia totale: intervento d’elezione nei casi di carcinoma follicolare, midollare

tumori multifocali e dalla incidenza del 7% di recidive nel lobo contro-laterale quando

esso viene risparmiato

Accorgimenti chirurgici

Conservazione delle paratiroidi

Risparmio dei nervi ricorrenti

Scintigrafia corporea totale con radioiodio: viene eseguita alcune settimane dopo

l’intervento, per mettere in evidenza l’eventuale presenza di residui di tessuto

i residui tiroidei o metastasi

iodiocaptanti, si somministra 131I in dosi terapeutiche e si inizia

successivamente la terapia ormonale sostitutiva

Terapia con ormoni tiroidei: lo scopo è non solo di mantenere uno stato di

eutiroidismo, ma anche di prevenire la comparsa di recidive neoplastiche (molte

evidenze cliniche e sperimentali suggeriscono che alcuni carcinomi papilliferi e

midollari possono dipendere da un’elevata concentrazione in circolo di TSH)

o 2) Altri interventi più conservativi per carcinomi papilliferi di dimensioni ≤ 1,5 cm

Lobectomia totale con istmectomia (la lobectomia subtotale o parziale non può

più essere accettata perché è stato dimostrato che l’incidenza di recidive è

elevata e la sopravvivenza risulta più breve)

Tiroidectomia subtotale

o 3) Ruolo della linfoadenectomia

Livelli di linfonodi del collo

I Livello: Triangolo sottomandibolare

II Livello: III superiore della V. Giugulare Interna

III Livello: III medio della V. Giugulare Interna

IV Livello: III inferiore della V. Giugulare Interna

V Livello: Triangolo posteriore del collo

VI Livello: Compartimento centrale [Pretracheali (delfico), paratracheali

(ricorrenziali)]

VII Livello: Mediastino anterior-superiore

Atteggiamento chirurgico nel compartimento centrale (VI livello):

L’esecuzione di una dissezione profilattica del VI livello in corso di

tiroidectomia totale è universalmente accettata

Può essere evitata in caso di carcinoma della tiroide a basso rischio,

mentre nei pazienti ad alto rischio trova indicazione soprattutto perché

permette di effettuare una corretta stadiazione del parametro N, nel caso

vengano asportati e tipizzati istologicamente almeno sei linfonodi


Atteggiamento chirurgico nel compartimento latero-cervicale: la linfadenectomia

latero-cervicale deve essere eseguita solo in caso di coinvolgimento

laterocervicale macroscopico e/o all’indagine ultrasonografica

La frequente adesione dei linfonodi alla vena giugulare e la loro fissità ad

altre strutture adiacenti possono talora imporre la necessità di interventi

demolitivi più radicali, con ablazione bilaterale del muscolo

sternocleidomastoideo

o Complicanze della chirurgia tiroidea: oggi la mortalità è circa 0,2 %

Emorragie post-operatorie

Lesione dei nervi laringei superiori

Lesioni dei nervi ricorrenti → si evitano con un accurato isolamento dei nervi

Epidemiologia:

o Temporanea: 7% monolat; 0,5% bilateralmente

o Permanente (oltre i 6-12 mesi): 3,6% monolaterale; 0,5%

bilateralmente

Meccanismi di danno:

o Stiramento, trazione, compressione, intrappolamento da legatura

o Lesione termica o da causticazione

o Sezione diretta completa o incompleta

Fistola chilosa

Complicanze metaboliche:

Ipoparatiroidismo e ipocalcemia: 20% temporanea; 4% permanente

Ipocalcitoninemia (no rilevanza clinica)

Ipo/iper-tiroidismo (fino alla thyrotoxic storm)

Cap.31 – Patologia chirurgica del surrene (Conzo)

Generalità o Richiami di anatomia:

Rapporti:

Posteriormente: pilastri del diaframma, vena azygos (dx) ed emiazygos (sx)

Anteriormente ed anteromedialmente: fegato, VCI (dx), pancreas, milza, stomaco, aorta (sx) o N.B. Talora il surrene può divenire quasi retrocavale, il che complica l’intervento!

Superiormente: diaframma

Inferiormente: rene

Vascolarizzazione:

Arteriosa: o Arteria capsulare superiore, ramo della diaframmatica inferiore

o Arteria capsulare media, ramo dell’aorta o Arteria capsulare inferiore, ramo dell’arteria renale

Venosa: le vene surrenaliche seguono il decorso delle arterie; quelle medie sono le vene fondamentali da

interrompere per una corretta

difficile da clippare!

o Richiami di istofisiologia: Corteccia

Zona glomerulare mineralcorticoidi controllano il volume dei fluidi corporei e la concentrazione

elettrolitica

Zona fasc glucocorticoidi agiscono sul metabolismo di carboidrati, grassi e proteine

Zona reticolare ormoni sessuali Midollare

o Accesso chirurgico alle ghiandole surrenali (retroperitoneali): si effettua tramite il cavo peritoneale, per via sopra- o mesocolica, utilizzando come landmark anatomici i grossi tronchi venosi e il peduncolo vascolare renale. In chirurgia tradizionale sono necessari

molti tagli, oggi con la laparoscopia l’intervento è assai meno invasivo

Feocromocitoma

o Epidemiologia: incidenza di 1/100.000, ma spesso è diagnosticato post-mortem in pz

deceduti per IMA, SC acuto o stroke

Regola del 10:

10% dei f. è extrasurrenalico, ossia origina in altre sedi (organo di

Zuckerkandl, gl

10% dei f. sporadici è bilaterale

10% dei f. è metastatico


10% dei f. non si associa ad ipertensione

o Classificazione:

Forme sporadiche

Forme familiari: fondamentale fare i test gentici

MEN2A ++++

MEN2B

VHL

NF1

Paragangliomatosi familiare

o Quadro clinico:

Poussè ipertensive: sono crisi parossistiche che possono insorgere in seguito a

stimoli di qualsiasi natura (esempio estrazione dentaria, intubazione, etc.), con

valori fino a 350-360 mmHg

Cefalea

Sudorazione

Palpitazioni

Dispnea

Ansia

Vertigini

Parestesie

A lungo termine: segni metabolici da iperincrezione cronica di catecolamine

Calo ponderale

Intolleranza al Glc

o Diagnosi:

Laboratorio: il gold standard è rappresentato dal dosaggio delle metanefrine

plasmatiche ed urinarie

Altri test: danno molti FN

o Acido vanilmandelico

o Catecolamine urinarie

o Catecolamine plasmatiche: diagnostiche solo in corso di poussè

Imaging:

TC con mdc

RMN

Scintigrafia con MIBG (con octreotide se MIBG negativo)

PET

Cateterismo venoso: se TC e RMN negativi, utile nei paragangliomi

o Terapia:

-litici

(fenossibenzamina, fentolamina, doxazosina, prazosina)+ idratazione

Mai somministrare un β-bloccante prima dell’α-litico!

Chirurgica: terapia risolutiva

Il feocromicitoma può avere caratteri infiltrativi anche quando è benigno,

per l’intensa reazione infiammatoria, ma questo all’inizio non lo

possiamo sapere; poiché il 10% dei feocromicitomi è maligno, se ci

accorgiamo di un’infiltrazione degli organi adiacenti si può passare in

laparotomia e togliere tutto. Solo l’anatomopatologo successivamente ci

dirà se il tumore era benigno o maligno!

Morbo di Cushing

o Quadro clinico:

Iperglicemia → diabete mellito + aumento di FFA e colesterolo plasmatici

Obesità localizzata da ridistribuzione del grasso

Volto: faccia a luna piena

Nuca: collo di bufalo

Obesità tronculare: deposizione di grasso a livello mediastinico e


peritoneale

Cute solcata da strie e chiazze rossastre provocate da vasi sanguigni che

diventano superficiali per assottigliamento del derma da ridotta produzione di

proteine connettivali

salire le scale o ad alzarsi dal letto senza usare le braccia

Ipertensione

Comparsa di infezioni opportunistiche

Atrofia testicolare maschile ed irsutismo femminile se l’ipersecrezione di

cortisolo si associa a quella di androgeni che inibiscono la secrezione di Gn

Sintomi psichici: diminuzione della concentrazione e della memoria, labilità

emotiva, irritabilità, depressione

Insonnia: mancata riduzione fisiologica della cortisolemia notturna

o Diagnosi:

Laboratorio: cortisolo libero urinario (fondamentale), cortisolo plasmatico,

ACTH

Altri test: ritmo circadiano del cortisolo plasmatico, androgeni

surrenalici, test dinamici al desametasone, CRH test, DDAVP test

Imaging: TC e RMN (scintigrafia con iodio-colesterolo non più utilizzata)

o Terapia: chirurgica → nelle forme ACTH-indipendenti (rappresentano circa il 20% dei

casi)

Morbo di Conn: gli adenomi responsabili del Conn sono i più piccoli adenomi del surrene!

o Quadro clinico:

Ipertensione arteriosa

Dolori muscolari

Aritmie

Alcalosi metabolica (quando perdiamo K+, nelle cellule esso è sostituito

da H+ con alcalosi)

o Diagnosi: ↓ K+, ↓ PRA, ↑ AP, emogas analisi

o Terapia: chirurgica

Surrenectomia per via laparoscopica: è la terapia d’elezione quando il surrene pesa < 100 g ed è

< 6 cm

o Posizionamento del pz sul tavolo operatorio: si ruota in modo tale che i visceri cadono

per gravità dal lato opposto a quello su cui si interviene (quindi per surrenectomia sx si

pone il pz in decubito laterale dx e viceversa)

Nella surrenectomia dx si solleva il fegato

Nella surrenectomia sx si mobilizzano milza e pancreas, tramite incisioni dei

rispettivi apparati legamentosi, per favorire la loro discesa verso il basso

o Inserimento dei trocar

T1: inserimento dell’ottica 30°

T2: strumenti di dissezione mano dx

T3: strumenti di dissezione mano sx

T4: divaricatore epatico

T5: accessorio

o quasi una tecnica di microchirurgia!

o Sparing adrenalectomy (surrenectomia parziale): se il pz ha già un solo surrene, o in

presenza di patologia bilaterale, si può cercare di eliminare in un lato solo la massa

tumorale (quando benigna) e non l’intero surrene


Sez.4 PATOLOGIA VASCOLARE

Cap.32 – Insufficienza venosa e vene varicose (da libro)

Epidemiologia:

◦ La patologia varicosa colpisce il 35% dei soggetti (considerando anche le lesioni puramente

estetiche), con circa il 20% che presenta interessamento safenico. Di questi, solo l'1-2% si

rivolge al chirurgo.

◦ F>>M (rapporto 15:1), età più colpita: 30-50 anni

Patogenesi: l'insufficienza venosa può essere congenita (angiodisplasia venosa, molto rara) o

acquisita, di tipo primitivo (frequente) o secondario. Esistono 2 teorie che giustificano l'I.V.

Idiopatica:

◦ Insufficienza valvolare: ma essendo il numero di valvole molto elevato nelle vene degli arti

inferiori (circa 200), questa ipotesi sembra improbabile

◦ Alterazione strutturale delle pareti venose: patologicamente si rileva nelle vene varicose un

minor contenuto di elastina e collageno ed un aumento di glicosaminoglicani →

predisposizione familiare alla lassità venosa.

◦ Fattori di rischio per insufficienza venosa:

▪ familiarità

▪ obesità e gravidanza

▪ vizi di postura (ortostatismo prolungato): nell'ortostatismo prolungato il valore pressorio

nelle vene profonde degli arti inferiori raggiunge i 100 cmH2O, favorendo lo

sfiancamento delle valvole delle comunicanti, con passaggio del sangue nel sistema

superficiale, dove -in assenza di pompa muscolare- ristagna

▪ uso di contraccettivi orali → correlazione con l'esposizione agli estrogeni

Classificazione (Clinic Etiologic Anatomic Pathophysiologic/ CEAP classification for Chronic

Venous Disease/CVD):

Classe Clinica Classe Eziologica Classe Anatomica Classe Fisiopatologica

0. Non visibile

1. Teleangectasie o reticolo

venoso

2.Varici

3.Edema

4.Pigmentazione, eritema venoso,

lipoeritemosclerosi

5. Alterazioni cutanee dopo

guarigione dell'ulcera

6.Ulcera attiva

C: congenita

P: primitiva

S: secondaria

S: superficiale

D: profonda

P: perforanti

R: reflusso

O: ostruzione

RO: reflusso e ostruzione

Clinica

◦ Lesioni venose:

▪ Teleangectasie: dilatazioni capillari

▪ Varici reticolari: formate da rami collaterali safenici

▪ Varici tronculari: dilatazioni vere e proprie delle safene e delle loro collaterali, che

deformano l'estetica dell'arto inferiore

◦ Sintomatologia:

▪ Senso di pesantezza: prevale alla sera o dopo lunghi periodi in ortostasi

▪ Sintomatologia algica va sempre posta in dd con lesioni di altra natura: linfatiche,

neurologiche, osteo-articolari

▪ Edema: può essere transitorio (si accentua in ortostasi, scompare in clinostasi) o


evolutivo (fino all'elefantiasi)

▪ Prurito agli arti inferiori

▪ Manifestazioni psicologiche: sono prevalenti -ma non esclusive!- del sesso femminile

◦ Evoluzione delle lezioni:

▪ se tralasciate, le varici aumentano di numero e di dimensione, accentuando la loro

tortuosità fino a trasformarsi in veri e propri gaviccioli protudenti, tendenti

all'insufficienza venosa avanzata

Complicanze delle varici venose:

◦ Varico-flebite: più frequente in anziani, diabetici, dopo un trauma o in corso di malattie

infettive → aspetto ispessito della vena, che si presenta dura e dolente, talora trombizzata. I

tessuti limitrofi sono edematosi e iperemici.

▪ Può guarire per risoluzione o può andare incontro a necrosi (rammollimento) con

necessità di drenaggio chirurgico

▪ NB: non è una condizione emboligena, ma può diventarlo se la trombizzazione si

estende oltre la safena allo sbocco femorale

◦ Rottura ed emorragia: l'eccessiva pressione parietale tende ad ischemizzare i vasa vasorum

della parete della vena stessa, con una progressiva degenerazione parietale che può portare

alla rottura, che può essere causata anche da traumi banali. L'emorragia può essere:

▪ esterna: copiosa, difficilmente arrestabile (perchè scaturisce da un vaso slargato e beante

▪ interstiziale (sottocutanea), con formazione di ecchimosi/ematomi che causano

impotenza funzionale.

◦ Ulcera trofica varicosa: frequentemente localizzata al terzo inferiore della gamba, sulla

superficie mediale (lì dove sono presenti le 3 vene perforanti di Coquet). E' una

complicanza frequente, legata all'ischemia stagnante della cute, che appare dapprima lucida,

assottigliata e arrossata, dall'aspetto fragile, e poi tende a rompersi (quasi)spontaneamente e

formare una lesione non tendente alla guarigione spontanea (ulcera). La lesione è molto

dolorosa, circodata da un'area peri-ulcerosa iperemica ed edematosa, suscettibile di

estensione radiale. Presenta un fondo grigiastro, secernente liquido siero-purulento

maleodorante.

◦ Alterazioni trofiche eczematose: legate allo stravaso ematico, con accumulo di emosiderina

nell'interstizio, che conferisce il tipico colore alle lezioni

Semeiotica: la vena varicosa è riconoscibile ispettivamente e palpabile.

◦ Consistenza: minore del tessuto circostante, facilmente cedevole alla digitopressione

◦ Riempimento: invitando il pz a tossire/ponzare si può apprezzare un riempimento della

vena, indice di insufficienza dell'ostio safeno-femorale.

◦ Manovra di Schwatz: la percussione della grande safena in un punto prossimale genera un

fiotto percepibile più a valle → indice diretto di insufficienza della grande safena

◦ Manovra di Trendelemburg: applicazione di un laccio emostatico alla radice della coscia a

pz in piedi

▪ si alza la gamba del pz che viene posto supino per svuotare le varici:

se le varici si sgonfiano → circolo profondo pervio e continente

se le varici si riempiono dal basso → circolo profondo ostruito e incontinente

▪ facendo alzare il pz:

se le varici erano sgonfie e si gonfiano → singolo positivo (insufficienza delle

comunicanti e del circolo superficiale)

se le varici si erano riempite dal basso e poi si riempiono anche dall'alto → doppio

positivo (insufficienza del circolo superficiale e profondo)

◦ Manovra di Perthes: si individua l'ostruzione del circolo profondo tramite il posizionamento

di un laccio a varie altezze, ricercando quella in cui le comunicanti non scaricano più


◦ Prova di Delbet-Mocquot: si fa camminare il pz con il laccio alla radice della coscia → se il

circolo superficiale si svuota, allora il circolo profondo è pervio e continente

◦ Prova di Pratt: si fascia l'arto dal basso verso l'alto (svuotando il circolo superficiale nel

profondo) e lo si sfascia in senso opposto, dimostrando l'insufficienza delle comunicanti

Diagnosi strumentale:

◦ Ecocolor doppler: permette di effettuare un EO dinamico, con diretta visualizzazione del

flusso nel vao. Ottimo anche per lo studio del circolo venoso profondo

◦ Flebografia: è un'angiografia venosa, che permette lo studio accurato del sistema venoso.

Usata solo nei candidati a chirurgia ricostruttiva.

◦ Pletismografia ad aria

Terapia:

◦ Approccio ai fattori di rischio:

▪ evitare ortostatismo prolunguato

▪ raggiungere peso ideale

▪ ridurre le attività che causano aumento della pressione addominale

◦ Farmaci:

▪ Flebotonici: troxerutina, diosmina

▪ Antiinfiammatori e antiedemigeni: FANS; escina

▪ Anticoagulanti (nelle complicanze)

◦ Terapia conservativa:

▪ Elastocompressione: calze elatiche a pressione graduata e bendaggi elastici → risolve

l'edema e riduce il dolore, ma è una terapia sintomatica

▪ Scleroterapia: varici di diametro 1-4 mm, anche post-safenectomia. Iniezione si

sostanze sclerosanti + bendaggio elastico (da 3 gg a 4 sett)

▪ Tecniche veno-occlusive di recente introduzione:

Crioterapia (criostripping): con azoto liquido

Laser endovenoso (EVLT)

Radiofrequenze endovenose

◦ Terapia chirurgica:

▪ Fondamenti:

elimina i punti di deflusso del circolo venoso profondo verso il superficiale

elimina le varici non trattabili con scleroterapia (> 4mm)

risparmia i segmenti safenici non refluenti

▪ Tipologie di interventi: resettivi, ricostruttivi, funzionali

1. Interventi resettivi:

Crossectomia (legatura della crosse): accesso alla safena a livello della

confluenza safeno-femorale, con sua successiva legatura e legature delle

collaterali

Crossectomia con stripping (lungo o corto): la safena viene anche asportata

tramite stripping (dopo aver isolato le collaterali, si inserisce una guida nel vaso,

dotata di oliva, e si estrae la vena attraverso un accesso secondario opposto

tramite trazione) → minimi rischi di lesioni nervose

Flebectomia sec.Muller: le vene insufficienti vengono asportate con degli uncini

(di Muller) introdotti attraverso tagli di 2-3 cm, chiusi con steri-strip. Spesso

riguarda le collaterali nell'intervento di stripping.

Legatura semplice delle perforanti refluenti

2. Interventi ricostruttivi (riguardano il distretto venoso profondo)


Valvuloplastica

Trasposizione/trapianto valvolare

By-pass venoso

3. Interventi funzionali:

◦ CHIVA: frazionamento della colonna sanguigna tramite legatura delle

collaterali, con parziale ristabilimento dell'equilibrio emodinamico


PARTE II: ARGOMENTI DI CHIRURGIA D’URGENZA

Cap.1- ISCHEMIA E INFARTO INTESTINALE (Sciaudone) Anatomia vascolare dell'apparato digerente

Circoli arteriosi dell'apparato digerente

◦ Tripode celiaco → irrora la porzione sovramesocolica dell'intestino. E' un circolo

caratterizzato da innumerevoli anastomosi, tanto che gli eventi vascolari sono quanto mai

improbabili

◦ Arteria mesenterica superiore (AMS): presenta i seguenti rami

▪ pancreatico-duodenale inferiore: si anastomizza con la superiore (proveniente

dall’arteria epatica) ed irrora duodeno e testa pancreatica

▪ ileo-colica: ultima ansa ileale e cieco

▪ colica destra: al colon ascendente

▪ colica media: prima metà del trasverso, con anastomosi con la colica sx

▪ rami intestinali terminali

◦ Arteria mesenterica inferiore (AMI): dà luogo ad ampie anastomosi (arcate di Riolano)

▪ colica sx: irrora la metà distale del trasverso (anastomosi con la colica media)

▪ sigmoidea: irrora il colon-sigma

▪ rettale (ramo terminale): irrora il retto, e presenta anastomosi con il sistema ipogastrico

Anastomosi:

◦ intermesenteriche

◦ celiaco-mesenteriche

◦ epatolienali

◦ mesenterica inferiore – emorroidarie – ipogastriche

Regolazione emodinamica:

◦ SNA:

▪ simpatico: vasocostrizione + diminuzione del tono della muscolatura GI

▪ parasimpatico: vasodilatazione + aumento del tono della muscolatura GI

◦ Sostanze vasoattive: prostaglandine, catecolamine (dopamina, adrenalina), angiotensina II

◦ Controllo meccanico: il circolo tende a collassare in caso di

▪ iperperistaltismo: analogamente a quanto accade al miocardio in sistole, la contrazione

parossistica della muscolatura intestinale ne ostacola il flusso ematico

▪ distensione dell'ansa (ad esempio in caso di ileo)

▪ ipertensione portale

Caratteristiche generali

È un disturbo circolatorio acuto, che evolve in necrosi di una parte più o meno estesa di intestino per

insufficienza arteriosa, venosa o funzionale della rete vascolare mesenterica. Coinvolge soprattutto il

tenue (non dotato di circoli collaterali sufficientemente sviluppati) ed evolve a gangrena intestinale se

non regredisce in tempo.

Colpisce circa 1/100.000 soggetti, ma è causa di 1/1000 ricoveri → rappresenta lo 0,5% delle

emergenze chirurgiche addominali.

Fattori di rischio:

◦ sesso: M >> F

◦ età: >50 anni

◦ soggetti cardiopatici (condivide gli stessi FdR delle patologie cardiovascolari)


◦ soggetti allettati o in dialisi o ricoverati in UTI

Prognosi: frequentemente è infausta poiché:

◦ diagnosi spesso effettuata tardi

◦ rapida o rapidissima evoluzione in gangrena intestinale con peritonite

◦ solo il 50% dei pz è in condizione di essere operato, tra l'altro con mortalità elevata

◦ modesta efficacia delle cure mediche

◦ Mortalità: AMI – 70-80% ; VOMI - 50-60%

Eziopatogenesi (NB: da qui in avanti si parletà solo della patologia ischemica del tenue)

o Ostruzione arteriosa (AAMI o infarto necrotico [ricordate le lezioni di Grassi?]) -70%

Embolia: l’embolo può formarsi a seguito di un’endocardite settica o

fibrillazione atriale. Sede di ostruzione:

Nel 55%: ostruzione al di sotto dell'emergenza della colica media (il c.d.

Segmento critico di Reiner)→ risparmia le prime anse digiunali (per i

numerosi circoli anastomotici con la pancreatico-duodenale inferiore) e il

colon trasverso, ma coinvolge gran parte del tenue, il cieco e il colon

ascendente.

Nel 18%: ostruzione ostiale: coinvolge massivamente il tenue e il colon

destro, ma il grado di ischemia è variabile in rapporto all'istaurarsi di

circoli collaterali

Nel 16%: ostruzione all'emergenza dell'ileo-colica → coinvolge il tenue

distale e il cieco

Nel 11%: ostruzione al di sotto dell'ileo-colica → coinvolge solo

segmenti isolati del tenue (arterie intestinali terminali)

Tromobosi:

Primario (rara e più spesso incompleta)

o Aterosclerosi

o Vasculiti: porpora di Schonlein-Henoch, trombo-angioite

obliterante di Buerger

Secondario

o Volvolo, invaginazione, briglia aderenziale

o Ernia sforzata

o Neoplasie (es. compressione della AMS da parte di K pancreas)

Riperfusione dopo occlusione (I/R): presenta lesioni precoci analoghe

all'ischemia arteriosa, ma poi si complica come una ischemia venosa

o Ostruzione venosa (VMI o infarto emorragico) - 20%: sedi più frequenti sono vena

porta, vena mesenterica superiore o rami minori

Trombosi asettiche

Cirrosi

Splenomegalia/post-splenectomia

Ipertensione portale

Traumi addominali

Ipercoagulabilità (anche da uso di contraccettivi orali)

Tromboflebiti infettive (più frequentemente post-chirurgiche)

Flemmoni

Peritoniti settiche

o Ischemia non occlusiva da ipoafflusso (NOMI) -10% : dipende dall'ipoperfusione

funzionale del circolo intestinale

Cardiopatie: insufficienza cardiaca, IMA recente, aritmie sostenute

Insufficienza di circolo: shock (da qualunque causa)


Anatomia patologica e radiologica:


◦ Infarto arterioso (AAMI):

▪ limiti netti: aree inizialmente più chiare delle anse normali, poi evoluzione a cianosi

▪ pareti assottigliate, in cui la necrosi è prima mucosa e poi si estende verso la superficie

▪ versamento peritoneale emorragico

◦ Infarto da ipoperfusione (NOMI):

▪ coinvolge diffusamente il tratto GI

▪ evolve più lentamente verso la necrosi, che però presenta le stesse caratteristiche

dell'AAMI

◦ Infarto venoso (VMI):

▪ Aree nette: rosso-cianotiche

▪ Pareti ispessite, edematose e lucenti. Tardivamente c'è pneumatosi da sovrinfezione

▪ ispessimento mesenterico

▪ liquido in peritoneo emorragico-purulentoù

◦ Ischemia/Riperfusione: inizialmente è un infarto arterioso, ma degenera rapidamente come

un infarto venoso al momento della riperfusione

Anatomia radiologica

◦ Infarto arterioso

▪ AAMI

V (Vaso): embolo o trombo

M (Mesentere): sangue

A (Ansa): parete assottigliata (“a foglio di carta”)

P (cavità Peritoneale): liquido libero

▪ I/R

V: apparentemente pulito

M: normale o lieve ingorgo

A: parete ispessita

P: possibile liquido libero

◦ Infarto venoso

▪ AVMI

V: trombo

M: ingorgato

A: parete ispessita da subito

P: liquido libero

◦ Infarto da ipoperfusione

▪ NOMI

Vaso (V): normale

Mesentere (M): assenza di ingorgo

Ansa (A): parete assottigliata

Cavità peritoneale (P): liquido libero

◦ NB: in questi casi la diagnosi è difficile perché è di esclusione (collasso CC,

IMA, scompenso marcato, etc.)


Clinica

Sintomatologia

o Da ostruzione arteriosa

Acuta (embolica)

Esordio (prime 3 h)

o Dolore improvviso e violento, che si estende all'epi-mesogastrio e

si irradia a livello lombare

o La palpazione evoca dolore vivo

o Contrattura addominale talora assente

o Possibili scariche diarroiche e vomito (riflesse)

Dopo 3 h

o Diminuzione del dolore: apparente miglioramento delle

condizioni del soggetto

o Arresto della peristalsi: si ha dapprima un aumento della peristalsi

e poi una sua graduale riduzione fino all’assenza di rumori e

borborigmi

Dopo 12h

o Esordio di quadro di perforazione con peritonite

o Rapida compromissione del circolo fino allo shock → mortalità

90%

Da trombosi mesenterica → quadro graduale (assomiglia alla colite ischemica!)

Sintomatologia più discreta con evoluzione in tempi progressivi

Dolore crampiforme

Manifestazioni più gravi in tempi successivi

o Da ostruzione venosa e da ipoperfusione → esordio subdolo, con raggiungimento

dell'acme in 1-3 giorni e

Dolore epigastrico dapprima crampiforme, che aumenta in maniera continua fino

ad un apice a 24-48h

Vomito, diarrea e sangue nelle feci / talora stipsi

Raramente compare febbre; talora anemia acuta da emorragia

Evoluzione terminale più rapida rispetto ai casi di ostruzione arteriosa, dovuta

all'infarcimento emorragico delle anse e dei vasi → collasso cardiocircolatorio

Diagnosi

o Valutazione clinico-anamnestica

Data l'assoluta aspecificità delle manifestazioni cliniche (che talora sono

addirittura assenti), l'elemento di sospetto più importante è l'anamnesi:

soggetto anziano, allettato da lungo tempo

cardiopatico (soprattutto se FA)

post-chirurgia addominale

o Esami strmentali

RX addome:

In un primo momento: assenza di gas nel tenue

Dopo qualche ora: meteorismo e livelli idroaerei

(vd sopra per la dd tra le varie forme)

Angio-TC:

presenza e sede dei trombi

ispessimento di parete

pneumatosi parietale e portale

Arteriografia selettiva: dimostrazione dell’ostruzione ed eventuale terapia

endovascolare

Endoscopia (solo per colon!): presenza di sangue nel lume + aree di mucosa

ischemiche

o Esami ematochimici

Leucocitosi neutrofila


Aumento di: ALT, AST, ALP

Aumento di: azotemia, creatininemia, CPK, potassiemia → sospetto di NOMI

Terapia

Correlata sempre al tipo di presentazione e alla tempistica:

Esordio peritonitico → necessita sempre di chirurgia d'urgenza

Esordio non peritonitico → studio accurato del pz:

o In caso di embolia nell’arteria mesenterica superiore

Esordio da < 12h (20%):

Embolectomia endovascolare in corso di arteriografia

Esordio da > 12 h

Resezione intestinale del segmento colpito + rivascolarizzazione

o In caso di trombosi dell’arteria mesenterica superiore

TEA (tromboendoarteriectomia) o dilatazione con palloncino

By pass aorto-mesenterico

o In caso di trombosi della vena mesenterica

In prima scelta: anticoagulanti + fibrinolitici

Se fallimento (controllo radiologico precoce) → resezione

o In caso di infarto non-occlusivo:

Terapia eziologica dello shock

Se fallimento → resezione

NB: Resezione intestinale in caso di necrosi massiva: la sopravvivenza è garantita solo se è conservato

un certo tratto di intestino (l’ileo più che il digiuno)

Ostruzione dell’arteria mesenterica inferiore

È una rara sindrome ostruttiva determinata da trombosi su base AS: si determinano lesioni ischemiche

dell’ultimo tratto del grosso intestino, per la presenza di ateromi multipli all’imbocco di rami arteriosi

vicarianti (rami colici dell’arteria mesenterica superiore, arteria emorroidaria media, rami delle arterie

ipogastriche), con conseguente ischemia colorettale acuta. Nella stragrande maggioranza dei casi,

invece, il quadro evolve in maniera subacuta o cronica, configurando il quadro di colite ischemica.

[Per approfondimenti consultare il capitolo 18 “Colite ischemica”, che però non rientra tra gli

argomenti trattati a lezione dai chirurghi generali né dagli urgentisti. NdR]

Cap.2 – Peritoniti (Sciaudone) Definizione e classificazione

2. Il peritoneo: membrana sierosa della cavità addomino-pelvica, che ricopre i visceri (p.viscerale)

e la parete (p.parietale). Ha un'estensione di circa 2 m2.

3. Funzioni del peritoneo:

1. scivolamento dei visceri senza attrito (grazie alla presenza di 50-100 cc di liquido);

2. scambio bidirezionale di H2O, elettroliti, metaboliti (è una membrana semipermeabile)

3. protezione e circoscrizione dei processi infiammatori e delle perforazioni

La peritonite è un’infiammazione del peritoneo in risposta a lesioni della sierosa. Eziologia, grado di

diffusione ed evoluzione clinica delle peritoniti possono essere assai diversi in relazione alla grande

varietà di eventi che possono determinare lesioni peritoneali; è pertanto possibile classificare le

peritoniti secondo almeno 3 criteri:

Eziopatogenesi

o Peritonite primitiva

Emometastatiche

Infezioni in corso di ascite o dialisi peritoneale

o Peritonite secondaria

Flogosi o perforazione di viscere addominale (è la causa più frequente): le


malattie addominali che più comunemente determinano peritonite secondaria a

flogosi o perforazione di viscere addominale sono:

Appendicite

Diverticoli del colon

Colecistite acuta

Ulcera peptica

Morbo di Crohn o RCU

Ernia strozzata

Infarto mesenterico

Neoplasia del colon

Occlusione intestinale meccanica prolungata o strangolamento

Colite ischemica

Ascesso salpingo-ovarico

Traumi

Penetranti: possono determinare peritonite per contaminazione

dall’esterno o per rottura di visceri addominali

Chiusi: possono determinare peritonite per rottura di visceri addominali

Emoperitoneo: provoca un’infiammazione peritoneale di origine chimica; sue

cause più frequenti sono

Rottura di GEU o di cisti ovarica

Rottura traumatica di milza, fegato o mesenteri

Rottura di aneurisma aortica

Iatrogena: sono determinate da manovre invasive che causano complicanze

perforative a carico dei visceri addominali

Radiologia con bario

Esami endoscopici

Irrigazione di stomie

Manovre radiologiche invasive

o Drenaggio percutaneo ecoguidato delle vie biliari o di raccolte

ascessuali

o Cateterismi arteriosi

Post-operatoria (infezione, deiscenza anastomosi): è una grave complicanza che

può derivare da:

Deiscenza di anastomosi o sutura intestinale

Filtrazione di anastomosi intestinale per errore tecnico

Persistenza di raccolte settiche addominali non drenate

Emoperitoneo

NB: secondo l’eziologia le peritoniti possono distinguersi anche in:

o Peritonite settica: è caratterizzata da infezione locale o generalizzata del cavo

addominale

Primitiva: rara, è generalmente causata da un solo batterio, generalmente l’E.

Coli, un Gram+ (streptococco, stafilococco, pneumococco) o Gram- (Klebsiella,

Proteus, Pseudomonas). A favorire l’insorgenza di una peritonite settica

primitiva sarebbe uno stato di anergia: infatti, in condizioni normali, le notevoli

capacità di difesa immunitaria e di fagocitosi delle cellule immunologicamente

attive presenti sulla sierosa peritoneale impediscono lo sviluppo di infezioni

primitive. Infatti, essa si manifesta in pazienti affetti da cirrosi con ascite,

insufficienza renale, LES e pazienti immunocompromessi

Secondaria: è tra le forme più frequenti di peritonite, causata da una flora

polimicrobica, costituita da flora aeroba ed anaeroba. Possono conseguire:

A focolaio d’infezione di viscere addominale (per contiguità)

A perforazione del viscere a contenuto batterico: può a sua volta

susseguire:


o A trauma (ferita penetrante o rottura) di viscere addominale

o A perforazioni iatrogene o secondarie

Ad infarto od ischemia intestinale: queste condizioni causano

un’alterazione della parete intestinale, che determina dapprima una

flogosi acuta del peritoneo viscerale e poi – dopo poche ore – una

peritonite settica per passaggio di batteri attraversi il lume intestinale

A focolaio d’infezione extra-addominale (via linfo-ematogena): è rara

o Peritonite chimica: è causata dal contatto con il peritoneo delle secrezioni del tubo

digerente e del sangue. In questi casi, il materiale che si spande in peritoneo è

inizialmente sterile o scarsamente contaminato e si realizza solo una flogosi chimica

peritoneale; rapidamente, tuttavia, se sono presenti batteri nel liquido fuoriuscito, la

peritonite da chimica si trasforma in settica. Materiali che possono determinare una

peritonite chimica sono:

Bile (coleperitoneo): i Sali biliari rappresentano la componente più irritante

Cause di coleperitoneo

o Lesione iatrogena (da chirurgia) o deiscenza di sutura delle vie

biliari

o Filtrazione di bile da sovradistensione delle vie biliari ostruite

(ittero ostruttivo)

o Puntura percutanea di fegato o vie biliari

o Trauma

Tipi

o Bile inizialmente sterile e poi infetta

o Bile settica ab initio

Succo gastroenterico

Cause

o Perforazione di ulcera peptica o di neoplasia gastrica

o Trauma gastro-duodenale

o Deiscenza di sutura gastro-duodenale

Quadro: il liquido è costituito da succo gastrico spesso commisto a

frammenti di alimenti ed a succo bilio-pancreatico od enterico refluito;

tali sostanze esercitano un’azione intensamente irritante sulla sierosa

peritoneale, sono sempre contaminate e danno luogo all’insorgenza di

peritonite settica entro poche ore

Succo pancreatico:

Cause

o Pancreatite acuta necrotico-emorragica

o Traumi pancreatici

o Deiscenze di anastomosi pancreatiche

Quadro: è assai grave per l’azione destruente che il succo pancreatico

esercita sui tessuti e per la tendenza alla cronicizzazione ed alla

fistolizzazione dei focolai necrotico-emorragici

Urina (uroperitoneo)

Cause

o Traumi delle vie urinarie (soprattutto della vescica)

o Lesioni iatrogene (cateterismi o manovre invasive)+

o Deiscenza di anastomosi delle vie urinarie

Quadro: se l’urina riversatasi nel cavo addominale è sterile, evoca

inizialmente una modesta reazione infiammatoria; l’urina infetta

determina, invece, da subito una grave peritonite settica

Muco: la peritonite da muco, rara, può esser causata dalla rottura di un mucocele

o di una cisti ovarica pseudomucinosa

Sangue (emoperitoneo): è caratterizzato dalla presenza di sangue libero nel cavo

addominale e può avere diverse cause

Cause


o Traumi

Lesioni viscerali

Lesioni vascolari

o Spontaneo

Rottura di aneurisma dell’aorta addominale

Rottura di angioma epatica

Rottura di milza

Pancreatite emorragica

o Ostetrico-ginecologiche

Rottura di corpo luteo

Rottura di GEU

Estensione: è caratterizzata da eziologia della peritonite, natura e sede della lesione, capacità di

difesa dell’organismo; può essere:

o Diffusa (o generalizzata): è caratterizzata da interessamento flogistico esteso alla

maggior parte della cavità addominmale

Cause

Contaminazione massiva (come da lacerazione traumatica del colon)

Deficit dei meccanismi di difesa peritoneale (che non riescono a

circoscrivere un processo infiammatorio o settico addominale)

Quadro: è assai grave, poiché so associa un notevole riassorbimento di sostanze

tossiche attraverso la vasta superficie di peritoneo interessata; a ciò consegue

un’importante reazione neuro-endocrino-metabolica ed emodinamica (vedi

oltre)

o Localizzata (o circoscritta): il processo flogistico/settico viene contenuto dai

meccanismi di difesa locali (reazione infiammatoria, fagocitosi, formazione di

sepimenti ed aderenze connettivali tra porzioni di sierosa peritoneale adiacenti). La

peritonite localizzata si manifesta nei processi flogistici o settici acuti di visceri

addominali che, pur evolvendo verso la perforazione (diverticolite, appendicite), sono

caratterizzati da una efficace reazione del peritoneo contiguo e dei meccanismi di difesa

locali, che riescono a circoscrivere l’infezione

o Pelviperitonite : è una particolare forma di peritonite circoscritta, localizzata nello scavo

pelvico e caratterizzata da infezione del peritoneo pelvico, secondaria ad infezione

dell’utero o degli annessi, che si propaga per contiguità al peritoneo

Agenti eziologici

Gonococco o altri piogeni (più frequenti)

Flora polimicrobica (raramente)

Forme

Pelviperitonite utero-annessiale: trattamento medico

Ascesso pelvico: trattamento chirurgico

Evoluzione clinica

o Acuta: il decorso acuto è più frequente ed è caratterizzato da manifestazioni cliniche che

si manifestano immediatamente e durano solo pochi giorni. Tuttavia, l’evoluzione può

essere così acuta da condurre rapidamente a morte, solitamente per il sopravvenire di

shock settico od ipovolemico

o Cronica: rara, può manifestarsi come:

Forma tubercolare

Peritonite settica diffusa cronicizzata: determina la formazione di microfocolai

ascessuali con lenta tendenza alla risoluzione spontanea

Peritonite da pancreatite necrotico-emorragica: ha tendenza all’evoluzione

cronica per settimane o mesi

Peritonite incapsulante: ad eziologia varia (tbc, ascite cronica, neoplasie,

idiopatica), è caratterizzata dalla formazione di un’estesa membrana fibro-

aderenziale, che ricopre in tutto od in parte i visceri addominale, conglutinando

ed avvolgendo le anse intestinali. Caratteristico e patognomonico è

l’incapsulamento delle anse intestinali adese tra loro, come in un bozzolo, con


scarsità od assenza di adrenze tra la capsula ed il peritoneo parietale

Fisiopatologia

- Risposta locale infiammatoria: è caratterizzata da

o Iperemia, congestione ed edema del peritoneo

o Comparsa di essudato peritoneale: l’aspetto dell’essudato può essere limpido, torbido,

emorragico o francamente purulento a seconda del grado di infiammazione, della

presenza di infezione, della reattività del paziente e della durata del processo

peritonitico. L'essudazione è causa di disidratazione/ipovolemia e di ipoproteinemia

o Contaminazione batterica: la parete edematosa perde selettività e permette

l'assorbimento di tossine. Endotossine (G-): causano danno vasale ed ipovolemia,

esotossine (G+): causano emolisi ed alterazioni metaboliche

- Ileo paralitico (o adinamico): è una reazione dell’intestino allo stato di flogosi peritoneale,

caratterizzato da:

o Arresto della peristalsi

o Distensione intestinale con accumulo di aria e di liquidi nel lume intestinale

o Alvo chiuso a feci e gas

o Ipovolemia (per accumulo di liquidi nel terzo spazio)

- Risposta generale dell’organismo

o Modificazioni emodinamiche e cardiovascolari: sono conseguenza dell’ipovolemia e

degli effetti dell’endotossina e degli altri mediatori liberati dai mononucleati

Cause di ipovolemia

Sequestro di liquidi nel terzo spazio

Raccolta di liquidi nel cavo addominale

Vasodilatazione da iperemia del distretto splancnico

Conseguenze dell’ipovolemia, dell’azione dell’endotossina e degli altri mediatori

Tachicardia

Diminuzione della PVC e della gittata cardiaca

Diminuzione delle resistenze periferiche e depressione dell’attività

cardiaca

Diminuzione della perfusione dei tessuti

Comparsa di metabolismo anaerobio > acidosi metabolica

o Modificazioni respiratorie

Tachipnea e dispnea da diminuzione delle capacità polmonari per

sovradistensione intestinale e compressione sulle basi polmonari

Possibile comparsa di atelettasia delle basi

Alterazioni degli scambi alveolo-capillari per effetto lesivo esercitato dai

prodotti di attivazione del complemento e dall’endotossina

Diminuzione degli scambi gassosi polmonari con diminuzione della PaO2

o Modificazioni endocrine: l’aumento della secrezione di ACTH, catecolamine,

corticosteroidi e glucagone determina:

Iperglicemia

Deplezione delle proteine viscerali (catabolizzate ai fini della gluconeogenesi) >

deplezione delle masse muscolari e calo ponderali

o Modificazioni dell’equilibrio acido-base

Alcalosi respiratoria nella fase di compenso iperdinamico iniziale, caratterizzato

da iperventilazione

Acidosi metabolica nella fase di ipoperfusione tissutale

o Fasi

Iniziale stato iperdinamico (per migliorare la perfusione dei tessuti): aumento

della gittata e della frequenza cardiaca, del consumo di ossigeno e della

temperatura corporea

Stato ipodinamico (con conseguente ipoperfusione tissutale): diminuzione della

gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, vasodilatazione


Shock settico freddo: ha evoluzione infausta

Approccio diagnostico-terapeutico

Clinica

Anamnesi

EO addome

o Ispezione

Immobilità del paziente

Ipomobilità dell’addome con gli atti del respiro

o Palpazione: (va eseguita con la mano a piatto, a partire dal punto più lontano da quello

dolente)

Dolore addominale spontaneo: aumenta con la palpazione

-NB:il dolore può essere scarso o assente in caso di pz molto anziani o cerebro-/mielo-patici

-La sede del dolore è indice frequente della sede del processo (inizialmente):

loggia sopramesocolica: gastro-esofagea, spleno-epatico, retrocavità

epiploica, pancreas

loggia sottomesocolica: piccolo intestino e colon, ovaie-annessi, vie

urinarie

Iniziale rigidità, cui segue contrattura addominale (localizzata o diffusa) fino

all'addome ligneo (a tavola)

NB: la contrattura può essere:

assente: occlusione intestinale, colica renale/biliare

poco intensa: emoperitoneo/ematoma retroperitoneale, IMA basale,

broncopolmonite, frattura delle ultime coste

Positività del segno di Blumberg (dolorabilità addominale di rimbalzo alla

palpazione)

o Percussione

diminuzione/scomparsa dell'aia di ottusità epatica (in caso di perforazione)

o Ascultazione:

silenzio addominale in caso di ileo adinamico

o Esplorazione del cavo di Douglas: esplorazione vaginale (donna) o rettale (uomo)

o Segni di ileo paralitico

Distensione addominale

Scomparsa dei rumori di peristalsi intestinali

Segno del guazzamento intestinale

Alvo chiuso a feci e gas

Presenza di livelli idroaerei intestinali all’RX

o In caso di perforazione viscerale: quadro di addome acuto

Dolore addominale improvviso, assai intenso e continuo

Segni di ileo paralitico

Alvo chiuso a feci e gas

Gas libero in cavo peritoneale con scomparsa dell’aia di ottusità epatica alla

percussione

Falce iperdiafana sottodiaframmatica all’RX

o Manifestazioni generali

Vomito

Febbre continua con dissociazione temperatura cutanea/rettale (quest’ultima

maggiore di almeno 0,5°)

Tachicardia

Tachipnea

Sudorazione

Stato di agitazione e disorientamento

Disidratazione di cute e mucose visibili: in caso di shock settico od ipovolemico


la cute diventa pallida per vasocostrizione e compaiono marezzature cutanee a

chiazze bluastre, segno di ipoperfusione

Oliguria

Facies hippocratica: tipica delle peritoniti settiche in fase avanzata, è

caratterizzata da:

Sudorazione del volto

Colorito pallido-livido del volto

Secchezza di labbra e lingua

Alitazione delle pinne nasali per dispnea

Bulbi oculari affondati nelle orbite

Diagnosi

Esami di laboratorio:

o Emocromo:

Valore di ematocrito elevato ( > 45%) indica uno stato di emoconcentrazione

legato all’ipovolemia

Leucocitosi neutrofila

o Emogasanalisi ed equilibrio acido-base

o Prove di coagulazione

o Prove di funzionalità epatica e renale

o Elettroliti plasmatici: spesso i loro valori sono alterati in relazione a squilibri volemici,

vomito e sequestro di liquidi nel terzo spazio

o Glicemia

o Esami microbiologici colturali (sangue, urine, escreato, essudato peritoneale)

Esami strumentali

o RX dell’addome (da effettuarsi in posizione ortostatica ogni volta che si può): evidenzia

segni di ileo paralitico e dell’eventuale perforazione viscerale

o Ecografia e TC: sono utili nel determinare raccolte liquide addominali e per la DD con

gli ascessi peritoneali

Altri esami

o Paracentesi con ago e lavaggio peritoneale diagnostico con soluzione fisiologica per

valutare le caratteristiche del versamento peritoneale

o Monitoraggio emodinamico

Complicanze

Precoci

o Evoluzione fulminante con shock settico letale

o Comparsa di MOD

o Shock ipovolemico

Tardive

o Ascessi addominali

o Fistole

o Deiscenze anastomotiche

o Occlusione intestinale da aderenze viscerali

o Sterilità nella donna per occlusione tubarica

Trattamento

Monitoraggio: è il presupposto di qualunque intervento successivo

◦ pressione arteriosa

◦ volume urinario

◦ esami laboratoristici

Preparazione pre-operatoria

◦ Riequilibrio metabolico

◦ Somministrazione di antibiotici


◦ Eventuali terapie di supporto (es per comorbidità)

Terapia chirurgica

◦ Toilette peritoneale: avviene tramite lavaggio con 4-5 L di soluzione fisiologica sterile fatta

scorrere in tutte le logge peritoneali

▪ Aspirazione dei versamenti peritoneali

▪ Sbrigliamento di sepimenti ascessuali e debridement

▪ Lavaggio prolungato del peritoneo

▪ Reinterventi programmati di toilette peritoneale

◦ Rimozione del focolaio d’infezione

▪ Sutura di perforazione viscerale

▪ Resezione di viscere perforato (se necrosi tissutale o difficile raffia)

▪ Drenaggio esterno di viscere perforato e di focolaio peritonitico

◦ Drenaggio post-operatorio del peritoneo

▪ Tubi: posizionati strategicamente nei punti di maggior raccolta ascessuale (subfrenico,

parieto-colica dx e sx, Douglas)

▪ Zaffi di garza

Semplici

Con tubo di drenaggio

▪ Lavaggio continuo del cavo peritoneale (a trascorrenza, richiede almeno 3-4 tubi di

drenaggio)

◦ Trattamento della parete addominale

▪ Sutura cutanea immediata oppure differita

▪ Sutura rinforzata con placche

▪ Cerniera laparotomica

▪ Trattamento aperto dell’addome (talora è necessario lasciare l'addome aperto,

praticando 1-2 medicazioni/die, per far guarire la ferita per seconda intenzione, con lo

sbarramento naturale del peritoneo)

◦ Trattamento di ascessi superficiali (subparietali): in questi casi si può evitare l'intervento

laparotomico ed effettuare un drenaggio per via:

▪ transcutanea (eco/TC guidato)

▪ transrettale o vaginale (per ascessi localizzati al cavo di Douglas)


3 - Traumatologia toraco-addominale chirurgica Introduzione

I traumi sono la 1° causa di morte <40 anni.

Ogni anno in Italia ci sono 250.000 feriti, di cui 7000 morti e 20.000 invalidi con costi economici e

sociali elevatissimi.

Definizione di POLITRAUMA: presenza di lesioni associate in 2 o più distretti (cranio, rachide,

torace, addome, bacino, arti) con eventuale compromissione cardio-respiratoria.

La mortalità nel post-trauma segue un andamento trimodale:

-50% in pochi secondi/minuti-->rottura di cuore o grossi vasi; lacerazione tronco-encefalo; ostruzione

vie aeree

-30% nella golden hour-->shock emorragico, emopnx, rottura fegato-milza, ematoma subdurale

-20% nelle settimane successive--> sepsi, MOFS

Il nostro intervento deve essere diretto a ridurre le morti evitabili: ostruzione vie aeree, pnx iperteso,

emorragia non controllata...--> costituiscono circa il 60% delle morti che avvengono nelle prime 24h

Trauma-team:

Compiti

Valutazione dello stato del paziente

Rianimazione del paziente

Classificazione in ordine di priorità delle lesioni

Preparazione e trasporto del paziente in struttura idonea per le cure definitive

Composizione: lo staff medico e quello infermieristico, sotto la guida di un dirigente

medico, devono collaborare al fine di assicurare le idonee prestazione sanitarie ad un

traumatizzato. Si ricorda, infatti, non solo che il trauma interessa il corpo in toto, ma

anche che esso è sempre un codice rosso

118: interviene sul posto: i medici valutano sul posto e durante il trasporto le condizioni del

paziente

Valutazione generale

Immobilizzazione di colonna vertebrale e di eventuali fratture

Stabilizzazione della funzione respiratoria

Controllo dell’emostasi

Incannulamento venoso

Valutazione tramite score

Revised-trauma score: si basa su 3 parametri

Frequenza respiratoria

Pressione sistolica

Stato di vigilanza secondo lo score di Glasgow: valuta, a sua volta, 3

parametri:

Apertura degli occhi

Risposte verbali

Risposte motorie

Valutazione nel trauma-center (nella struttura ospedaliera preposta): valutazione di:

A: airways (vie aeree) > assicurare la funzione ventilatoria

B: breathing (respiro) > ripristinare i meccanismi della respirazione

C: circolazione > mantenere un’adeguata circolazione

D: valutare lo stato di coscienza con lo score di Glasgow

E: garantire la completa incolumità con una visita completa ed accurata

Condizioni pericolose per la vita del paziente

Ipossia tissutale: viene causata da:

Ipovolemia

Alterato rapporto ventilazione/perfusione

Modificazioni della pressione intratoracica

Acidosi metabolica: è causata dall’ipoperfusione tissutale

Acidosi respiratoria: può esser determinata da:


Ventilazione inadeguata

Modificazione delle pressioni intratoraciche

Alterazione della coscienza

Bassa gittata cardiaca: può esser dovuta a:

Emorragie

Tamponamento cardiaco

Modificazioni metaboliche

Traumi toracici

Epidemiologia:

-i TT sono presenti nel 60% dei politraumi e hanno una mortalità del 25%

-incidenza: 13/100000/aa

-solo nel 15% è necessaria terapia chirurgica

-Associazione con traumi in altra sede:

Scheletro -90%; cranio-40%; addome-20%

Tipologia di trauma:

-trauma minore

-trauma maggiore

Pnx / emopnx 40% Lesione diaframmatica 4%

Contusione polmonare

43%

Rottura cuore e grossi vasi 2,5%

Contusione cardiaca 16% Rottura trachea/bronchi/esofago

0,5%

I 5 paradossi di Vanderpoorten sui traumi toracici:

La gravità del quadro NON è paragonabile alla gravità della lesione

La gravità del danno parietale NON è paragonabile alla gravità del danno profondo

La situazione clinica più drammatica può talora essere risolta con un gesto semplice, a portata

di tutti (es: pnx > valvola)

la gravità del quadro clinico può manifestarsi a distanza

l'indicazione alla toracotomia d'urgenza è eccezionale

Valutazione primaria di un trauma toracico:

-evidenziare i gesti che salvano la vita: (secondo lo schema A:pervietà vie aeree+ protezione rachide

cervicale; B: garantire O2 e identificare cause di ipossia; C: controllo di emorragie per garantire PA e

perfusione attraverso il reintegro di liquidi);

-definire adeguatamente i casi che necessitano di consulenza specialistica

RX del torace in emergenza

-l'esecuzione in questo contesto è tutta a sfavore della qualità dell'immagine (apparecchi portatile al

letto del pz; qualsiasi ora/qualsiasi personale; frequente enfisema sottocutaneo; pz immobile o incapace

di apnea inspiratoria..)

-cosa vedere dell'RX: apparato scheletrico; cupole diaframmatiche, stato del parenchima (soprattutto

pnx o emotorace); modifiche all'ombra cardiomediastinica

Possibili lesioni toraciche da trauma (NB: l'80% è un trauma chiuso!)

Lesioni penetranti: ferita penetrante con lacerazione di tegumenti, cuore, grossi vasi, vie

aeree, esofago: sono le ferite più pericolose

Lesioni per impatto, colpo e contraccolpo: contusione cardiaca e/o polmonare, rottura di

bronchi

Lesione da lacerazione: da elevata velocità con contusione cardiaca e/o polmonare, fino alla

rottura dell’aorta

Lesione da urto diretto: da base polmonare con contusione cardiaca e/o polmonare

-1) Ostruzione delle vie aeree

o Diagnosi


Presenza di rumori respiratori

Tirage tracheale

Infossamento intercostale per la difficoltà respiratoria

Movimenti addominali nella respirazione

o Terapia

Stabilizzazione del collo

Considerare la colonna vertebrale come lesa fino a prova contraria

Rimozione dell’eventuale ostruzione (ad esempio, protesi dentaria, contenuti

gastrici aspirati nell’albero respiratorio, frammenti del trauma)

Somministrazione immediata di ossigeno con maschera o con tubo orofaringeo

di Guedel

Intubazione orotracheale o tracheotomia (in pazienti che non possono essere

intubati)

-2)Pneumotorace: si verifica quando l’aria penetra nella cavità pleurica, la quale ha normalmente una

pressione negativa, tale da evitare il collasso del polmone. In caso di lesione penetrante che attraversa

le pareti del torace, penetra aria nella pleura (specie se la lesione è a livello del polmone), cosicché il

collasso del polmone non è più impedito.

Il PNX POST-TRAUMATICO va sempre drenato: elevato rischio di forma ipertesa; frequente

associazione con emotorace; talora necessaria ventilazione meccanica (impossibile se breccia è ancora

presente)

Se la breccia è aperta, l'aria penetrata nella pleura in inspirazione fuoriesce in espirazione; se invece la

lesione forma un meccanismo a valvola, l'aria non potrà fuoriuscire in espirazione, ed avremo uno pnx

ipertensivo. L'accumulo di aria nella pleura causa il collasso del polmone, e questo determina lo

spostamento di mediastino e trachea dal lato opposto, con ostacolo al ritorno venoso e compressione

sull’altro polmone con compromissione massiva e progressiva della respirazione fino alla morte.

-Classificazione eziologica: spontaneo (da bolle subpleuriche nei giovani e negli enfisematosi anziani),

traumatico, iatrogeno (biopsie transparietali).

-Classificazione fisiopatologica: aperto (comunicante); chiuso (no comunicazione con l'esterno, poiché

solo la pleura viscerale è lesa); iperteso (a valvola)

-Cause più frequenti di pnx ipertensivo: traumi penetranti; lesioni parenchimali; rotture bolle (spt se in

corso di respirazione a pressione positiva)

o Diagnosi: è clinica:

Tosse

Dolore toracico acuto puntorio/trafittivo, accentuato dalla respirazione

Dispnea

Iperfonesi

Emitorace interessato ipomobile ed espanso

Scomparsa del FVT

Diminuzione del MV fino al silenzio respiratorio

Turgore giugulare con cianosi ed edema per ostacolo al ritorno venoso

o Trattamento: drenaggio

-3)Emotorace massivo: è una raccolta di sangue proveniente da un’emorragia che supera i 1.500ml, di

solito successiva ad una raccolta penetrante, ma derivabile anche da traumi chiusi. La raccolta avviene

nel cavo pleurico, con sangue proveniente da vasi ilari, mammari, intercostali.

o Diagnosi

Ipovolemia con segni iniziali di shock

Rumori respiratori assenti nella parte interessata

Ipofonesi nell’emilato leso

Vene del collo collassate per lo stato di ipovolemia o distese per pneumotorace

iperteso o tamponamento cardiaco

o Stadiazione: RX in ortostatismo (sarebbe ottimale)

-Modesto: semplice obliterazione del seno costo-frenico → osservazione

-Moderato: no compromissione stato generale

-Grave-gravissimo-imponente: fino alla toracotomia

o Terapia


Intubazione/Tracheostomia d’urgenza in caso di condizioni emodinamiche

instabili

Dare liquidi fino a emotrasfusione

Grosso drenaggio intercostale all’ascellare media per svuotare la grossa quantità

di sangue stravasato: 200ml/h per 4 h oppure fino a 1,5 l nel pz instabile

Evitare aumenti pressori incontrollati

-4)Lembo mobile (volet costale): è causato dalla frattura di 3 o più coste contigue in 2 o più punti: il

segmento della parete toracica perde così la sua continuità con la gabbia, diventa mobile e si muove in

modo paradosso durante la respirazione (cioè non sincrono con gli atti del respiro), provoca grande

dolore e compromette la respirazione (con possibile emopneumotorace) fino alla morte.

o Diagnosi

Anomali movimenti della parete toracica (respiro paradosso)

Crepitio per penetrazione di aria nel sottocute

Difficoltà respiratorie e cambiamenti del colore della pelle fino alla cianosi

la RX da informazioni parziali--> la TC è più attendibile

o Terapia

Sedazione del dolore con terapia infusionale: è importante ricordare che ogni

atto respiratoria acuisce il dolore, il quale – a sua volta – fa diminuire il volume

respiratorio (fino a quadri di atelettasia e di mancata espansione del parenchima

polmonare) e determina inibizione del riflesso della tosse, aumento delle

secrezioni bronchiali ed ostruzione respiratoria fino all’insufficienza polmonare

acuta

Immobilizzazione tramite fasciatura ( > consolidamento) nei primi gg

Osteosintesi entro 5 gg

DRENAGGIO PLEURICO

necessario nell'80% dei traumi--> valutato dopo RX o puntura esplorativa

-Toracentesi per pnx: pz supino, con spalliera 30-45°-->su emiclaveare anteriore, II-III spazio

intercostale

-Toracentesi per idrotorace/versamento: pz semiseduto con appoggio anteriore--> su ascellare

posteriore, 1-2 spazi sotto l'ipofonesi (in ogni caso mai sotto l'VIII spazio intercostale)

--Tecnica comune: puntura con siringa al di sopra della costola inferiore dello spazio intercostale

prescelto; raggiunto il versamento si posiziona il Klemmer (blocca la siringa); il raccordo comunica

con la sacca (drenaggio) e ha una valvola di blocco

--Toracostomia chiusa (posizionamento di tubo): pz in posizione semiseduta, su ascellare ant II-III SIC

oppure su ascellare media IV-V SIC--> iniezione anestetico locale e incisione bisturi su margine

superiore della costa--> dilatazione con pinza e posizionamento di tubo con mandrino (è rigido e

facilita indirizzamento)--> indirizzare verso l'alto (pnx) o verso il basso (idro o emotorace)--> al

drenaggio va collegato un sistema ad acqua (di Montenovesi, pleuravaque) o alla valvola di Heimlich

(unidirezionale). Principio di funzionamento del sistema ad acqua: il tubo è parzialmente immerso in

acqua, in modo che in inspirazione sale l'acqua e l'aria non penetra nel drenaggio, mentre in

espirazione l'aria esce dal tubo e forma delle bollicine nell'acqua.

Sono necessarie RX di controllo, per verificare la ridistensione polmonare.

Terapia chirurgica del PNX:

-toracotomia antero-laterale

-sternotomia--> indicata solo se presenti lesioni ai grossi vasi o al cuore.

-5)Tamponamento cardiaco: si verifica in caso di emopericardio (emorragia nel sacco pericardico),

sopravviene di solito a traumi chiusi ed a lesioni penetranti del pericardio. È una condizione di estrema

emergenza e gravità

o Diagnosi

Triade di Beck-Toni

Aumento della pressione venosa centrale

Ipotensione

Ovattamento dei toni cardiaci

Segno di Kussmaul

Stato di shock subentrante


o Terapia

Svuotamento del sacco pericardico con pericardiocentesi

Eventuale esplorazione chirurgica sternotomica

-6)Contusione polmonare:

o Diagnosi

Atelettasia

Addensamento polmonare

Shunt DS dei vasi alveolari

Diminuzione della compliance respiratoria

Aumento delle resistenze nelle vie aeree

o Terapia

Intubazione

-7)Contusione cardiaca: è la lesione più grave e misconosciuta, verificatasi per compressione diretta o

per trauma da decelerazione. Occorre valutare attentamente il ritmo: tachicardie sinusali od altre

anomalie del battito, infatti, possono condurre ad extrasistolie od a fibrillazione atriale. Inoltre, bisogna

considerare la contusione cardiaca come un vero e proprio stato di ipossia cardiaca e quindi l’iter

diagnostico sarà simile a quello attuato per pazienti infartuati. Provvedimenti terapeutici sono:

o Pacemaker in caso di notevoli difetti di conduzione

o Contropulsazione aortica in caso di shock cardiaco

-8)Rottura dell’aorta (vedi dissecazione aortica)

-9)Rottura del diaframma: lesioni penetranti possono causare piccole perforazioni poco importanti, i

traumi chiusi invece possono provocare lacerazione del diaframma ed erniazione dei visceri

addominali nella cavità toracica. La diagnosi si avvale di una RX del torace (che può dare FP) e di una

RX dell’addome con mdc (per ricercare l’erniazione dei visceri)

-10)Lesione delle vie aeree superiori: si determina un enfisema, ossia fuoriuscita di aria a livello di

collo, tessuto sottocutaneo, mediastino o parete toracica

o Diagnosi

Afonia per lesione delle corde vocali

Crepitio alla palpazione

Emottisi

Possibile pneumotorace ipertensivo od aperto

o Terapia

Intubazione orotracheale

Toracotomia: si attua in condizioni pericolose per la vita del paziente, come in

caso di arresto cardiaco con massaggio cardiaco esterno e defibrillazione

inefficaci, clampaggio dell’aorta (chiusura dell’aorta in caso di emorragia

addominale) o lesione delle vie aeree.

-11)Trauma esofageo:

o Quadri

Pneumotorace

Idrotorace

Fratture costali

Mediastinite grave

Empiema pleurico

o Diagnosi

Anamnesi ed EO

Esami per valutare la funzionalità respiratoria

Emogasanalisi

Esami strumentali: RX, ecografia, TC


Traumi addominali

Epidemiologia: molto frequentemente associati ai traumi toracici

-Sedi colpite: 82% Fegato-milza (organi fissi e parenchimatosi)

18% Reni e vie urinarie; vasi; organi cavi (organi elastici e mobili)

Tipologia di trauma:

-Aperto: la ferita può penetrare in cavità (penetrante) o fermarsi nello spessore della parete (parietale)

-Chiuso: in assenza di soluzione di continuità. Può essere parietale (formazione di ematoma parietale,

che può essere notevole se da lesione di vasi epigastrici) o viscerale (colpisce più frequentemente

organi parenchimatosi e vasi, e più raramente i visceri cavi). Avviene per repentine accelerazioni o

decelerazioni (contraccolpi)-> precipitazioni, condizioni di lavoro, tentati suicidi...

Sindromi da trauma addominale chiuso:

-Sindrome emorragica: emoperitoneo (rottura fegato-milza) o emorragia retroperitoneale (rottura rene)-

->

caratterizzata da: polso piccolo e frequente, ipotensione, pallore, calo Hb ed ematocrito, fino allo

shock. Talora manifestazioni sfumate. Entità: da lieve a irrefrenabile.

-Sindrome perforativa: da perforazione di viscere cavo--> dolore addominale diffuso + segni di

peritonismo franco (Blumberg positivo, leucocitosi neutrofila, ileo paralitico...). Evolve in 12-24 h

verso peritonite e shock settico.

Approccio generale

o Raccolta dei dati anamnestici: sia generali che riguardanti il trauma

o EO dell’addome

o Esami di laboratorio

o Posizionamento del sondino naso-gastrico: è utile sia che il paziente sia cosciente, sia

che sia incosciente (in questo secondo caso, infatti, può verificarsi una polmonite ab

ingestis). Può evidenziare, grazie al riscontro di sangue, una lesione dell’apparato

digerente alto. Inoltre, non è sempre introducibile per via nasale, ma talvolta va

introdotto per via orale

o Posizionamento di un catetere vescicale: è obbligatorio in tutti i traumatizzati per il

controllo della diuresi

o Esami strumentali: in sequenza RX->eco->TC

o Laparotomia/laparoscopia esplorativa: se trauma gravissimo, anche se reperti

strumentali negativi con elevato sospetto clinico

o Lavaggio peritoneale: è utile in assenza di indicazione ad un intervento in urgenza:

In caso di valutazione del paziente non risolutiva

Se il paziente ha assunto alcol o droghe

Se vi sono traumi cranici che impediscono il colloquio

Se vi è ipotensione persistente anche dopo adeguata terapia

In presenza di lesioni multiple o di lesioni da taglio

NB: il lavaggio è positivo se con l’aspirazione si prelevano più di 5 ml di sangue

o se c’è materiale intestinale o bile

Caratteristiche specifiche di alcuni traumi addominali

o Lesioni spleniche: tra le più frequenti e misconosciute, si evidenziano con la resistenza,

non solo all’ipocondrio sinistro, ma diffusa anche all’ipocondrio destro per spandimento

di sangue e reazione peritoneale. Di solito causano emorragie importanti e possono

accompagnarsi a fratture costali nella regione inferiore dell’emitorace sinistro.

Varie tipologie: ematoma sottocapsulare (piccole dimensioni) o

intraparenchimale (grosse dimensioni); lacerazione capsulare/capsulo-

parenchimale; distacco di frammenti; avulsione dal peduncolo (per traumi

indiretti)

-Rottura in 2 tempi: iniziale ematoma subcapsulare->aumento di volume e

distensione della capsula->rottura capsulare con emoperitoneo massivo

Diagnosi: non sempre facile clinicamente, si avvale di:

RX dell’addome: segni indiretti della lesione sono


o Dislocazione mediale della bolla gastrica

o Dislocazione della flessura splenica del colon

Lavaggio peritoneale: è positivo in caso di emorragia

Ecografia e TC: di secondo livello

Trattamento

In caso di lesioni meno gravi e superficiali (ematomi, lesioni

intraparenchimali)

o TTT conservativo:

Monitoraggio dei parametri vitali

Monitoraggio ecografico

In caso di lesioni più gravi con sanguinamento in atto

o (Resezioni tipiche od atipiche)

o (Legatura dell’arteria splenica)

o Splenectomia: è l'unica metodica che previene le recidive di

rottura capsulare.

o Lesioni epatiche: frequenti con traumi all'ipocondrio dx e/o all'emidiaframma dx, con

variabile associazione con fratture costali e (non raramente) con lesioni renali.

Coinvolgono più di frequente l'emifegato dx, inoltre vi è un rischio maggiore di rottura in tutte le

patologie organiche del fegato (epatomegalie in generale, epatiti, cirrosi)

Varie tipologie: sottocapsulare; capsulo-parenchimale; parenchimale.

In base alla gravità:

-Benigne (70%): sottocapsulare <10cm o capsulo-parenchimale<3cm

-Moderate (20%): “ >10cm o “ >3cm

-Gravi (10%): lacerazione di un lobo; rottura/avulsione ilare; ematoma centrale massivo

Diagnosi

Grossa resistenza in ipocondrio destro

Emorragie importanti con positività del lavaggio peritoneale

(emoperitoneo o emocoleperitoneo)

Ecografia->(RX)->TC->laparotomia esplorativa

Trattamento: si fa sempre una laparotomia

Lesioni superficiali

o Sutura previa lussazione completa del fegato (ossia esposizione

completa del fegato dalla sua loggia) con fili di collagene

o Talora si preferisce il “packing”: si posizionano garze, che

vengono lasciate in sede per 3-7gg e poi rimosse (con nuovo

intervento)

Lesioni gravi

o Attivamente sanguinanti:

Manovra di Pringle: emostasi per chiusura all’ilo epatico

dei vasi dell’arteria epatica: si crea questa condizione per

consentire il trattamento. Se non è efficace si passa a:

Legatura diretta dei vasi sanguinanti con sutura a

materassaio

Sistemi di pulizia e di tamponamento

o Emorragie incontrollabili:

Manovra di Pringle

Epatectomia parziale: in caso di insufficienza epatica

o Avulsioni del fegato (con perdita di materiale): trapianto epatico

o Lesioni pancreatiche: sono a carico del retroperitoneo e possono, quindi, essere silenti.

Sono lesioni molto raramente isolate e coinvolgono principalmente il corpo.

-Peculiarità: possono dare shock neurogeno per stimolazione eccessiva del plesso celiaco e/o

pancreatite acuta necrotico-emorragica per spandimento del succo pancreatico.

Classificazione di Kinnard:

-contusione parenchimale (edema)


-lacerazione capsulo-prenchimale (emorragia)

-sezione completa +/- rottura dei vasi splenici sovrastanti

Diagnosi

Il quadro è analogo a quello di una pancreatite, con gravità variabile

Infezione del retroperitoneo: determina uno stato settico così grave che

induce instabilità cardio-respiratoria ed irritazione del peritoneo (ileo

paralitico). Possibili sono colangite e fratture vertebrale (T11-L2)

associate

Laboratoristica: iperamilasemia, iperlipasemia

Strumentale

o RX addome: stato di ileo paralitico

o Ecografia e TC: diagnosi di certezza

o CPRE: può evidenziare lesioni del dotto di Wirsung

Lavaggio peritoneale: positivo per bile ed amiliasi

Trattamento

In caso di dotto del Wirsung indenne

o Emostasi locale

o Sutura a materassaio

o Drenaggio nel focolaio contusivo

In caso di interessamento del dotto di Wirsung

o Pancreasectomia sinistra o destra con anastomosi del dotto

pancreatico e del digiuno, lasciando in sede un tutore, come un

tubo a T con drenaggio transparietale

o Duodenocefalopancreasectomia in caso di gravi lesioni del

pancreas

o Lesioni renali: causate da lesioni varie:

-schiacciamento contro un piano rigido (vertebre, coste)

-stiramento eccessivo o torsione del peduncolo

-scoppio

Lesioni predisponenti: idronefrosi / litiasi /cisti-pseudocisti/pielonefriti

Classificazione di Selli:

-ematoma sottocapsulare (ematuria senza coaguli)

-lacerazioni parenchimo-capsulari (ematuria + coaguli)

- '' + lesioni bacinetti renali (anuria + ematoma retroperitoneale)

-strappamento del peduncolo (emorragia massiva retroperitoneale)

Diagnosi:

-sospetto clinico: ematuria +/- coaguli post-trauma

-ecografia/TC (RM non disponibile in urgenza)

-urografia è il gold standard per dimostrare lesioni delle vie urinarie (spandimento del mdc in addome)

Terapia chirurgica: l'emostasi è sempre necessaria, e si può associare ad una

resezione parziale (polare) o ad una nefrectomia totale.

o Lesioni gastro-duodenali:

Diagnosi

Clinica: in caso di perforazione retroperitoneale: dolore, vomito, febbre,

segni di peritonite (ileo dinamico)

Laboratoristica: iperamilasemia, leucocitosi

Strumentale

o RX addome: aria libera in addome (pneumoperitoneo)

o RX con contrasto idrosolubile: il gastrofin è l’unico che si può

utilizzare in urgenza e si introduce tramite sondino naso-gastrico

in decubito laterale

Lavaggio peritoneale: è positivo perché c’è bile o di succo gastro-

duodenale; può essere positivo all’amilasi se c’è succo pancreatico. Può

essere negativo se la rottura è extraperitoneale

Trattamento


In presenza di un ematoma: sutura siero-muscolare

In presenza di lacerazioni

o Minori del 50% della circonferenza: suture (rafie)

o Maggiori del 75%: resezione dello stomaco e gastro-duodeno- o

gastro-digiunostomia

o Massive: gastrectomia totale con esofago-digiunostomia con ansa

alla Roux

o Lesioni del tenue: la lesione, asintomatica nelle prime fasi, si caratterizza poi per

l’insorgenza di dolore e di segni di spandimento del liquido enterico a livello

peritoneale (pneumoperitoneo con ileo paralitico). Il lavaggio peritoneale evidenzierà la

presenza di bile, di amilasi e di succo enterico. Il trattamento è praticato con:

In caso di interessamento del lume

Sutura diretta

Resezione del tratto interessato ed anastomosi

In caso di interessamento del mesotelio: sutura anche dei vasi e delle superfici

peritoneali

o Lesioni del colon:

Diagnosi

Clinica

o In caso di interessamento di parti extraperitoneali: assenza di

segni di peritonite

o In casi di interessamento di parti intraperitoneali: gravi segni di

peritonite per l’emissione di materiale fecale nel peritoneo

RX addome: segni di pneumoperitoneo

Lavaggio peritoneale: positivo per materiale fecale (batteri, leucociti,

fibre vegetali)

Trattamento

Sutura semplice o con stomia a monte della lesione

Resezione con colonstomia a monte nelle lesioni gravi

o Lesioni del retto

Manifestazioni e diagnosi:

dolore all'esplorazione digito-rettale e presenza di sangue in ampolla

presenza di una discontinuità di parete rilevata all'esplorazione, con

clisma (fuoriuscita del mdc – gastrographin), con rettoscopia

pneumoperitoneo all'RX (all'RX frequente associazione con fratture

pelviche)

lavaggio peritoneale eloquente, se lesione peritoneale

Terapia:

eliminazione del materiale fecale mediante aspirazione

eventuale drenaggio aspirativo in caso di lesioni dello spazio perirettale

riparazione tramite sutura del danno parietale (talora impossibile, fino a

richiedere una amputazione del retto)

o Vescica e vie urinarie basse:

uretra posteriore: lacerazione al di sopra del segmento membranoso (per frattura del

bacino anteriore)

-uretere: a livello del giunto (associato a lesioni renali) o al di sotto di esso (associato a

lesioni addominali e pelviche)

vescica: la rottura avviene con un meccanismo da scoppio, più frequentemente ad

organo pieno. Può essere intraperitoneale (causa uroemoperitoneo e peritonite settica) o

extraperitoneale (con versamento nello spazio di Retzius)


4 – Malattie delle vie biliari

Per Litiasi, colecistite e colangite > vedi blocco di chirurgia generale

Lesioni traumatiche delle vie biliari extraepatiche

Caratteristiche generali

Cause

o Traumi aperti o chiusi dell’addome

o Lesioni iatrogene (secondarie ad intervento chirurgico sul distretto epatico od a CPRE)

Tipologie

o Lesione unica: è molto rara

o Lesione associata a quelle di fegato, pancreas, stomaco, duodeno, colon e tenue (grandi

traumatismi dell’addome)

Fattori di rischio (FR) per traumatismo: sono fattori che, determinando la formazione di loci di

minore resistenza, favoriscono l’insorgenza del traumatismo

o Colecistiti recidivanti dovute a colelitiasi

o Colangiti recidivanti

o Odditi (infiammazioni dello sfintere di Oddi)

Diagnosi

o Intraoperatoria: si fa durante l’operazione in emergenza; se – aprendo il peritoneo – si

riscontra bile, si deve proseguire con la colangiografia intraoperatoria per valutare la

pervietà delle vie biliari

o Altri approcci

Ecografia

TC

Paracentesi

Quadri colecistici

o Flogosi acuta

o Contusione

o Lacerazione parietale: interruzione di una parete con spandimento biliare

o Transezione; decapitazione del coledoco con coleperitoneo massivo

o Completa espulsione della sua sede solida (avulsione dal letto epatico): nel 90% dei casi è

legata a lesione del V segmento epatico

Trattamenti

o In caso di lesione della colecisti: colecistectomia

o In caso di transezione dell’epatocoledoco: anastomosi a capo a capo su tubo a T di Kehr, di

cui le due branche più brevi (tratto superiore della T) vengono introdotte nel moncone

prossimale e nel moncone distale del coledoco, collegandolo così capo a capo. Inoltre, da

una controapertura dello stesso coledoco fuoriesce la branca lunga della T per drenare la

bile, consentendo all’anastomosi di potersi consolidare in mancanza di bile

o In caso di lacerazione massiva della via biliare con perdita di sostanza: derivazione bilio-

digestiva

Colecisti-digiunostomia

Epatico-digiunostomia su ansa alla Roux

Coledoco-duodenostomia

Demolizione della testa del pancreas e del duodeno: duodenocefalopancreasectomia: è

un intervento altamente distruttivo e rischioso, perché comporta anche l’esecuzione di

alcuni anastomosi, che possono causare problemi (ad esempi, l’anastomosi tra dotto di

Wirsung ed intestino può andare facilmente incontro a deiscenze)

Lesioni iatrogene delle vie biliari

Si riscontrano nello 0,5-1% degli interventi (fattore predisponente importante è la variabilità anatomica

delle vie biliari) e comportano la necessità di un reintervento; come detto, il più delle volte sono

causate da interventi su colecisti o vie biliari o da CPRE:

Complicanze

o Da intervento chirurgico


Deiscenza del moncone cistico: questo, non ben chiuso, si apre. Pertanto, in ogni caso di

intervento di colecistectomia, è opportuno lasciare sempre un tubo di drenaggio nella

loggia della colecisti, in quanto il tubo di drenaggio rivela l’eventuale presenza di

complicanze quali emorragie o spandimento di bile

Sezione completa o parziale del coledoco o dell’epatico comune

Folgorazione (durante la coagulazione) del coledoco o dell’epatico comune

o Da intervento endoscopico

Malposizionamento delle clips

Fistola biliare da lesione di un dotto accessorio

Diagnosi

o Di laboratorio: aumento degli indici di colestasi, aumento della bilirubina, leucocitosi

o EO

Coleperitoneo (in caso di fistola biliare): dà luogo ad ileo paralitico

Dolore: prima localizzato all’ipocondrio destro, in seguito diffonde

Febbre

Sub-ittero ed ittero

o Ecografia

o TC

o Paracentesi

o CPRE: può essere anche terapeutica, se si va a collocare un’endoprotesi in un coledoco

lesionato

o PTC (colangiografia percutanea): è indicata per valori di bilirubina > 20 mg/dl

Terapia: è chirurgica ed ha gli obiettivi di:

o Riparare la lesione

o Assicurare il drenaggio

o Garantire una pulizia addominale adeguata

o Ripristinare il flusso biliare

→ Ansa alla Roux

È un’ansa ileale (nella prima parte dell’ileo), conosciuta anche come ansa a Y (per la sua forma): la

prima parte dell’ileo, essendo la parte più mobile, può essere portata ovunque per consentire le

anastomosi (stomaco, esofago, vie biliari).

Ittero chirurgico

Introduzione

In campo chirurgico riveste grande importanza l’ittero da ostruzione, che si ha quando – per ostacolo al

deflusso della bile – aumenta la pressione a monte e si determina passaggio nel sangue di bilirubina

coniugata ed acidi biliari:

Cause

Benigne

Calcolosi delle vie biliari o della colecisti: ad esempio, una colecisti idropica od

empiematosa ed aumentata di volume può andare ad ostruire il flusso con

meccanismi di compressione

Papillite

Oddite

Pancreatiti croniche

Cisti

Maligne

Neoplasie della via biliare extra-epatica

Compressione ab estrinseco da parte di carcinoma della testa del pancreas

Quadro clinico

Ittero

Prurito: più o meno intenso, è dovuto ad accumulo di bilirubina ed acidi biliari a livello

delle terminazioni nervose


Epatomegalia

Feci ipocoliche

Urine ipercromiche

Quadro laboratoristico

Aumento di bilirubina diretta

Aumento di indici di colestasi come fosfatasi alcalina e γ-GT

Aumento della colesterolemia per passaggio nel sangue anche del colesterolo

Malassorbimento di vitamina K (liposolubile): abbassamento del tasso di protrombina e

predisposizione alle emorragie

Transaminasi normali

Sintomi e segni

Legge di Courvoisier-Terrier

In caso di ittero con colecisti aumentata: è segno di una compressione o di

ostruzione ab estrinseco, progressiva nel tempo (generalmente è un carcinoma),

che comporta dilatazione della colecisti con pareti sane

In caso di ittero con colecisti non apprezzabile: il quadro è probabilmente dovuto ad

una litiasi, in quanto non c’è un’ostruzione progressiva ingravescente; il quadro,

infatti, è caratterizzato da un dolore intermittente, determinato da una flogosi

cronica della parete, con perdita di elasticità ed impossibilità a dilatarsi

Corteo sintomatologico: è quello tipico dei tumori nel primo caso, con calo di peso ed

astenia, assenza di febbre, a meno che non si instauri una sovrainfezione delle vie

biliari. Il tumore dell’ampolla di Vater, invece, fa eccezione, in quanto può infettarsi

facilmente e portare a febbre; inoltre, questo tumore è molto friabile e può condurre ad

uno quadro di ittero intermittente. Anche il tumore di Klatskin può portare ad ittero in

assenza del segno di Courvoisier-Terrier, in quanto è situato al di sopra dello sbocco del

dotto cistico e non dà interessamento della colecisti

Diagnosi

Ecografia: può evidenziare colecisti dilatata e formazione di calcoli. Il meteorismo

addominale, tuttavia, può ostacolare l’esame

CPRE: consente di evidenziare le vie bilio-pacreatiche e di effettuare trattamenti come

l’estrazione di calcoli od il drenaggio della bile in caso di itteri ostruttivi

PTC: consiste nella visualizzazione delle vie biliari, introducendo mdc attraverso catetere,

che raggiunge le vie biliari attraverso la cute della parete addominale

Colangio-RMN: studia le vie biliari e ricerca la causa dell’ostacolo al deflusso della bile.

Consente di valutare tutta la via biliare in maniera non invasiva, ma non ha potere

terapeutico, in quanto non può rimuovere l’eventuale ostacolo

5- Nutrizione artificiale Caratteristiche generali

Distinzione alimentazione/nutrizione

o Alimentazione: si pratica esclusivamente attraverso la bocca

o Nutrizione: è la pratica con cui si sopperisce alle necessità caloriche e strutturali

dell’organismo e che può essere tanto orale quanto artificiale. Infatti, la nutrizione può

attuarsi tramite vie d’accesso parenterali

o Malnutrizione: la nutrizione artificiale è indicata nei casi di malnutrizione, ossia di

discrepanza tra fabbisogno ed introito od utilizzazione dei nutrienti essenziali, tale da

comportare eccesso di morbilità e mortalità. La malnutrizione, inoltre, è caratterizzata da un

aumento dello spazio extracellulare e da una diminuzione della massa magra,

essenzialmente muscolare. Cause di malnutrizione possono essere:

Scarsa alimentazione (nei Paesi in via di sviluppo)

Cause patologiche

Valutazione dello stato nutrizionale

o Registrare i dati nutrizionali in rapporto ad età, sesso e taglio corporea (altezza in

cm/circonferenza del polso in cm


Dati antropometrici

Peso: BMI: è importante soprattutto la % del calo di peso negli ultimi 3-6 mesi

Misurazione della circonferenza del braccio

Misurazione della plica tricipitale

Rapporta tra plica tricipitale e circonferenza del braccio

Dati bioumorali: sono importanti 3 parametri

Albumina plasmatica (o meglio ancora la prealbumina)

Transferrina plasmatica

Linfociti totali: il numero di linfociti totali è proporzionale allo stato nutrizionale.

NB: può considerarsi anche l’indice creatina/altezza, tuttavia poco utilizzato

Skin test: sono test cutanei di sensibilità ritardata, tramite l’iniezione sottocutanea di

sostanze quali tubercolina, tricofillina, carvidipina, etc. Queste sostanze danno una

reazione normale, allegica, ipoergica od anergica: anche la valutazione della risposta

può dare informazioni sullo stato di nutrizione

o Definizione di malnutrizione grave

Riduzione del 20% del peso corporeo negli ultimi 3 mesi Linfociti < 1.500/mm3

Ipoalbuminemia grave

Caratteristiche generali di scelta tra nutrizione enterale e parenterale

o Nutrizione enterale: si utilizza quando l’intestino è funzionante ed assorbente; è più

semplice e meno costosa ed ha minori complicanze. Controindicazioni sono:

Fistole del tenue ad elevata portata

Insufficienza intestinale

Intolleranza alimentare ai cibi

o Nutrizione parenterale: si pratica non solo in presenza di queste controindicazioni, ma

anche in caso di necessità di un apporto calorico maggiore, misurato e sicuro nel minor

tempo possibile, e quindi in condizioni di urgenza ed emergenza, ma anche nel post-

operatorio. Infatti, in caso di operazioni addominali, si determina uno stato di ileo paralitico

per l’irritazione peritoneale, che impone una nutrizione parenterale.

Indicazioni

o Mediche

Stati di malnutrizione grave per i quali non si possa utilizzare la via naturale

Dispersione di liquidi e nutrienti: coliti, RCU, morbo di Crohn, colite

pseudomembranosa da antibiotivi

Cadi di cachessia neoplastica

Enterite attinica (da terapia radiante)

Pancreatiti croniche

Patologie dei Sali biliari (che rendono difficile l’assorbimento di alcune sostanze)

Iperproliferazione batterica

Anoressia psichiatrica

Malassorbimento da allergeni alimentari (ipersensibilità dell’intestino che non assorbe

questi alimenti)

Malattie epatiche croniche

o Chirurgiche

Fasi pre- e post-operatorie: bisogna consentire all’organismo di affrontare al meglio un

atto operatorio invasivo. Serve poi a superare lo stresso operatorio ed a garantire

un’adeguata risposta immunitaria all’organismo. In fase post-operatoria, inoltre, è

indicata in fase sia precoce che tardiva, con una fase di transizione dalla nutrizione

parenterale a quella enterale

Pancreatiti acute

Fistole GI

Resezioni ileali massive

Botulismo

o Pazienti critici

Tetano


Politraumatizzati

Ustionati

Insufficienza cardiaca, polmonare o renale grave

Nutrizione enterale

Vie d’accesso

o Sondino naso-gastrico: ha lo svantaggio di poter permanere solo per breve tempo, al

massimo un mese. Quando sono necessarie applicazioni per più tempo o quando ci sono

controindicazioni al suo utilizzo (ostruzioni a livello faringeo od esofageo), bisogna

ricorrere alla:

o Stomia:

Tramite chirurgia: faringostomia e digiunostomia

Tramite endoscopia: gastrostomia per via endoscopica (PEG): è la modalità più

semplice, in quanto basta una modica sedazione in anestesia locale senza ricorrere

all’intervento chirurgico

Come si attua: di solito nel secondo giorno post-operatorio si può passare alla nutrizione

enterale tramite sondino naso-gastrico mediante una pompa peristaltica che deve garantire un

adeguato apporto in un determinato tempo (35-50 gocce/minuto); un apporto troppo veloce

causerebbe una sovradistensione gastrica ed intestinale con richiamo di liquidi e possibilità di

diarrea grave. Si utilizzano miscele naturali o miscele elementari (aminoacidi, monosaccaridi,

acidi grassi) in base alla capacità di assorbimento dell’intestino: in caso di normale capacità di

assorbimento, non vi è necessità di ricorrere alle miscele elementari e quindi possono utilizzarsi

nutrienti omogeneizzati (latte, uova, carne, frutta). Possono utilizzarsi anche miscele nutritive

semielementari (lisati proteici, oligosaccaridi, acidi grassi a catena lunga, Sali minerali,

vitamine)

Complicanze della nutrizione enterale con sondino

o Irritazione della narice fino alla formazione di ulcere

o Ostruzione del lume del sondino: dipende dalla qualità degli elementi

o Erosione od ulcerazione esofagea

o Polmonite ab ingestis in caso di apporto troppo veloce

o Rapida distensione di stomaco o intestino: vomito e diarrea così gravi da portare a

complicanze metaboliche quali disidratazione ipertonica, insufficienza epatica o renale ed

iperglicemia

Nutrizione parenterale

Indicazioni

o Impossibilità di utilizzare la via enterale

o Necessità di garantire una quota calorica abbondante e garantita

Vie d’accesso

o Venoso periferico: si utilizzano le vene dell’avambraccio, della plica del gomito, delle mani

o degli arti inferiori

o Venoso centrale: si utilizzano vene centrali, come la succlavia o la giugulare

o Femorale: quando le precedenti non sono possibili

Composizione

o Calcolare quanta energia e quanto azoto infondere: in condizioni normali occorrono circa

30 kcal/kg/die, mentre nei casi di sepsi, traumi, ustioni, etc. sono necessarie più calorie.

Infatti, in queste condizioni si infondono 35-70 kcal/kg/die e 0,2-0,4 g/kg/die di azoto

o Componenti:

Glicidi (glucosio iperconcentrato): forniscono una buona dose di energia, ma

occorrerebbe una concentrazione osmotica elevata nelle vene periferiche, che

indurrebbe alterazioni di circolo. Di conseguenza, quando occorre l’infusione di elevate

quantità di calorie in poco tempo, bisogna accedere tramite vene centrali. Inoltre, alle

soluzione glucosate si aggiunge spesso insulina, la quale garantisce un miglior utilizzo

periferico del glucosio e corregge le alterazioni della potassiemia. Peraltro, si

somministra anche albumina, che serve non solo per l’alimentazione proteica, ma anche


per veicolare l’insulina (impedisce che l’insulina precipiti sulle pareti della sacca e causi

ipoglicemia)

Lipidi: sono ina fonte concentrata di energia ed hanno un apporto calorico molto

elevato, pur conservando una bassa osmolarità, che consente il loro utilizzo nelle vene

periferiche. Altro vantaggio è che gli acidi grassi reintegrati fungono da vettori per le

vitamine liposolubili

Aminoacidi

Sali minerali e vitamine in caso di nutrizione artificiale di lunga durata: ferro, zinco,

rame, cromo, fluoro

Come si attua: tutti i componenti vengono mescolati in una sacca particolare di materiale inerte

platica e poi, tramite un infusore, vengono somministrati al paziente

o Compartimenti delle sacche: gli elementi sottostanti, se mescolati insieme, si deteriorano

Glucosata ipertonica

Soluzione di aminoacidi

Soluzione di lipidi e fosfolipidi

o Rottura delle membrane e mescolamento delle sostanze

o Infusione al paziente

Cosa valutare

o Parametri ematochimici

Glicemia

Bilancio azotato

Protidemia totale

Albuminemia

Transferrinemia

Sideremia

o Parametri immunologici

Immunoglobulinemia

Linfociti totali

Fattori del complemento

Skin test

o Parametri antropometrici

Peso corporeo

Spessore della plica tricipitale

Caratteristiche ideali dell’accesso venoso

o Stabilità: non deve essere rimuovibile accidentalmente

o Durata: può essere molto lunga; in tal caso, può essere anche domiciliare ( > semplicità)

o Garanzia di uso discontinuo: ad esempio, il soggetto deve poter fare l’infusione durante la

notte ed avere una vita sociale di giorno. Questo può attuarsi grazie all’utilizzo di pompe

isometriche, che garantiscono l’infusione precisa nel tempo e nella quantità, anche durante

il riposo notturno: sono dotate di allarmi, che si attivano se si interrompe l’interruzione od

in presenza di problemi. Inoltre, l’approccio venoso deve essere sempre pervio: il catetere

deve essere mantenuto con la possibilità che il sangue non coaguli e, pertanto, si utilizza

eparina

Caratteristiche particolari delle vie venose

o Centrale: si può infondere a concentrazioni più elevate e per periodi più prolungati. Si

pratica tramite l’immissione (mediante puntura sopra la clavicola) di cateteri venosi nelle

vene centrali: i cateteri da qui giungono all’atrio destro. Se è necessario che il catetere

rimanga per più tempo, può praticarsi la tunnellizzazione del catetere (il catetere fuoriesce

dal sottocute) o la PORT (serbatoio sottocutaneo dotato di una membrana particolare forata

volta per volta per l’infusione)

o Periferica: si può infondere a concentrazioni inferiori, per periodi brevi ( < 3 settimane);

può essere utilizzata come fase di passaggio tra nutrizione parenterale centrale e nutrizione

enterale

Complicanze

o Legate al catetere


Immediate

Pneumo-, emo- ed idrotorace (necessità di RX toracica dopo immissione del

catetere)

Fistola AV

Embolia gassosa

Trombosi della venosa (necessità di eparizzazione)

Tardive

Rottura del catetere

Fuoriuscita accidentale

Ostruzione

o Della via periferica

Flebite

Fuoriuscita accidentale

Ostruzione

o Generali

Iperglicemia fino all’acidosi o fino al coma iperglicemico iperosmolare (per la perdita

eccessiva di acqua da diuresi osmotica)

Squilibri idroelettrolitici

Alterazioni della diuresi

Brividi o rialzi termici

Da infusione di lipidi

Colestasi da mancato trasporto intraepatico di bilirubina coniugata

Peggioramento delle patologie respiratorie a causa delle alterazioni della membrana

alveolo-capillare per infiltrazione di lipidi

Questo blocco è stato scritto e riveduto da:

Mariano Oliva (first author)

Pietro Paolo Vitiello (contributor and editor)

Raffaele Vanacore (main contributor and final editor)

Collettivo MaPPaR

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