Biochimie sanguinǎ

Cuprins

1. Acidul uric

2. Amilaza

3. Bilirubina

4. Calciu

5. Clorul

6. Colesterolul sanguin

7. Colinesteraza serică

8. Creatinina

9. Creatinfosfokinaza - CPK

10. Fier seric (Sideremia)

11. Fosfataza acidǎ

12. Fosfataza alcalinǎ

13. Fosforul

14. Glicemia

15. Hemoglobina

16. Hemoglobina glicozilatǎ

17. Lactat dehidrogenaza (LDH)

18. Lipide totale

19. Magneziu

20. Potasiu (K)

21. Proteinemia

22. Sodiul (Na)

23. Transaminaze

23.1 TGP

23.2 TGO

24. Trigliceride

25. Ureea

1

Acidul uric

Acidul uric este o substanţă azotată care apare în organism fie din descompunerea proteinelor

alimentare (carne, ouă, lactate etc), fie prin sinteză din alte materiale existente în sânge si

ţesuturi. Este un deşeu (organismul nu-l mai poate utilize) - acidul uric din sânge este eliminat

prin urină. Când este produs în concentraţie mai mare ca cea normală, acidul uric se poate

depune în jurul articulaţiilor producând guta sau se solidifică în căile urinare sub formă de calculi

urinari de acid uric sau uraţi.

Acidul uric sanguin variază în limite largi în raport de alimentaţie, vârstă, sex, de zona

geografică şi de moştenirea genetică.

Valori crescute:

- după consumul excesiv de produse carnate;

- în anomaliile enzimatice genetice care duc la o supraproducţie de acid uric;

- În stările care distrug celulele organismului, bogate în constituenţi ai acidului uric: leucemie,

anemia Biermer, anemie hemolitică, poliglobulie, infarct miocardic, şoc traumatic, arsuri intense,

boli febrile, stress. mielom şi alte tumori maligne, după radioterapie ;

- În bolile renale cronice (insuficienţă renală, hidronefroză), când filtrul renal sclerozat nu mai

permite trecerea aci dului uric în urină, acesta acumulându-se în sânge. În afecţiunile glandei

tiroide şi paratiroide, în diabet, obezitate(dereglări hormonale).

- După unele medicamente, ca: aminofilină, citostatice, codeină, cofeină, corticosteroizi,

furosemid, gentamicinǎ,indometacin, lincomycină,oxacilină,propranolol,salicilaţi,spironolactonǎ,

sulfamide, tetraciclină;

- Alte stări: inaniţie,intoxicaţii cu plumb şi mercur.

Valorile scăzute: nu au mare importanţă în patologie. Ele se întâlnesc:

- în subnutriţia cu proteine;

- în bolile hepatice (prin sinteza scăzută);

- după medicamente care scad sinteza ori elimină acidul uric din sânge (ex. colchicina,

fenilbutazona, piperazina);

2

Amilaza

Amilazele sunt enzime care catalizează degradarea hidrolitică a amidonului. Ele acţionează

asupra legăturii 1-4 glucozidice, cu producerea de maltoză. Activitatea amilazică a sângelui sau

a urinei se datorează enzimelor tisulare din pancreas si a glandelor salivare in umori.

Valori patologice: crescute

- pancreatita acută,valoarea este mult crescută mai ales în primele zile ale afecţiunii

- în unele cancere digestive

- prin amilazemie se poate urmări tratamentul medica mentos şi evoluţia pancreatitei acumulate.

3

Bilirubina

Bilirubina este un pigment galben-brun provenit prin dezintegrare din metabolismul

hemoglobinei în cursul procesului fiziologic de regenerare eritrocitară. Sediul dezintegrării

hemoglobinei se afla la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial (ficat, splină, maduvă

osoasă). Bilirubina produsă este legată primar de alfaglobulina.

Catabolismul bilirubinei are loc în intestin sub acţiunea florei intestinale, rezultând mai întâi

stercobilinogen şi apoi stercobilină, formă sub care se elimină in fecale. Atât urobilirubinogenul

cât şi urobilina, sunt de fapt tot stercobilinogen şi stercobilină, pigmenţi eliminaţi sub aceeaşi

formă prin urină.

Defect de producere al bilirubinei - sferocitoza ereditară

Defect de metabolism - hepatita infecţioasă şi ciroză

Defect de eliminare - carcinom de cap de pancreas, hepatită clorpromazinică şi litiaza

coledociană.

Creşteri patologice

a) bilirubina conjugată

- obstacol mecanic sau funcţional;(icter cataral, ciroze) sau obstrucţie a căilor biliare

b) bilirubina neconjugată

- icter prin hemoliză

* Aceste, modificări izolate nu există decit la începutul afecţiunilor menţionate mai sus. Prin

urmare exista cel mai adesea creşterea bilirubinei totale cu predominanţa unuia sau celuilalt tip.

4

Calciu

Ca pătrundere în organism pe cale alimentară, e absorbit de la nivelul intestinului subtire sub

actiunea vitaminei D si a hormonului paratiroidian.Acest proces necesită un pH acid.

Odată cu înainterea în vârstă absorbtia calciului din intrestin se diminuează.

Transportul Ca în sânge are loc sub 2 forme:

- jumătate complex calciu-proteină

- jumătate sub forma ionizată, în asociere cu fosforul (aceşti ioni liberi de calciu sunt cei care

reprezintă fractiunea fiziologică cea mai activă)

În reglarea concentraţiei serice a calciului cei mai importanţi sunt factorii endocrini: hormonul

paratiroidian şi calcitonina din sînge. Hormonii corticosteroizi inhibă funcţia osleoblaştilor

conducind către o osteoporoză incipienta (terapie prelungită cu corticosteroizi), spre deosebire

de estrogeni care stimulează osteoblaştii favorizind formarea do osteoid, bogat în proteine

(osteoporoza presenilă prin deficit de estrogeni).

Factorul vitaminic cel mai important este reprezentat de vitamina D, care favorizează

reabsorbţia Ca Ia nivelul mucoasei intestinale, cu fixarea Ca in ţesutul osos, printr-o probabilă

activare a osteoblaştilor.

Elementele clinice care pot provoca o tulburare a metabolismului calciului: calculoza renală,

tetania, sindrom insuficient conturat cuprinzând: astenie, poliurie, polidipsie sau o calciurie

marcantă sau chiar o scădere efectivă a calciului urinar.

Variaţii patologice

a) Creştere netă peste 120 mg% - maladia Recklinghausen.

b) Creştere moderata

- hipervitaminoză D

- mielom multiplu

- orice proces osteolitic activ de origine tumorală / de origine infecţioasă (osteomielită)

c) Valori scăzute

- hipoparatiroidism

- rahitism grav

- hipovitaminoză D

- tetanie (inconstant)

5

Clorul

Clorul sanguine provine din alimente şimai ales din sare (clorura de sodiu). De aceea variaţiile

clorului sanguin le urmează îndeaproape pe cele ale sodiului.

Valori crescute: - după consumul exagerat de sare şi după perfuzii cu ser fiziologic

- în pielonefrita cronică şi hiperfuncţiile glandei paratiroide

- după tratamente cu corticosteroizi, fenilbutazonă

Valori scăzute:

- In regimul alimentar fără sare

- prin pierderi digestive (vomǎ, diaree) sau renale (diuretice)

- în boala Cushing şi boala Addison

6

Colesterolul sanguin

Sinteza colesterolului are loc în celulele reticulare si histiocitare răspândite în tot organismul.

Activitatea cea mai intensa a acestor celule este în în ficat. Este cunoscut că glucidele, acizii

aminaţi şi diverse grăsimi sunt convertite în colesterol, cuprinzând ca punct de plecare un

numitor comun - acetatul. Colesterolul esterificat este sintetizat in principal în ficat. Procese mai

reduse în acest sens au loc şi la nivelul mucoasei intestinale. Obişnuit variaţiile colesterolului

seric sunt paralele cu ale lipidelor totale.

Variaţii patologice

Colesterolul este crescut în:

- sindroame nefrotice (în particular - nefroze lipoidice)

- ictere prin retenţie

- mixedem

- tulburări de metabolism ale lipidelor: diabet, obezitate, aterom, xantomatoze

diverse, gestatie.

Colesterolul este scăzut în:

- insuficienţe hepatice grave (ciroză)

- unele maladii infecţioase severe

- pneumonii

- endocardită malignă

- hipertiroidism (inconstant)

7

Colinesteraza serică

Colinesteraza este o enzimă produsă de ficat şi secretată în plasmă.Ea asigura transmiterea

influxului nervos de la nervi la muşchi prin inhibarea acetilcolinei (neurotransmiţǎtor). Prin

determinarea cantităţii ei obţinem informaţii asupra funcţiei proteosintetice a ficatului.

Variaţii patologice

Valori crescute:

- nefroza lipoid

- neoplasm de cap de pancreas

- creşteri inconstante în: obezitate, diabet, ateromatoză

Valori scăzute:

- leucemia paramieloblastică acută

- hepatite subacute

- ciroze atrofice decompensate

- metastaze hepatice

- distrofie muscular

- lipsa proteinelor din alimentaţie

- intoxicatii cu unele insecticide

* - În timpul gestatiei colinesteraza este scăzuta

- Scăderea în afectiunile hepatice este un test sensibil de determinare a alterării celulei hepatice

8

Creatinina

Creatinina este sintetizată in ţesutul muscular prin transformarea creatinei. Participǎ la

asigurarea rezervei de energie musculară prin fosforilare în fosfocreatină. Când această energie

musculară e solicitată pentru nevoile proceselor metabolice, fosfocreatina e scindată pâna la

creatinină. Cantitatea de creatină convertită în creatinină se păstrează la un nivel constant care

este în raport direct cu masa de ţesut muscular al organismului. Creatinina reprezintǎ 1-2% din

stocul de creatină al unui organism aflat în masa musculară.

Producerea creatininei are loc in ficat şi rinichi. Creatinina ca şi ureea sunt eliminate prin urină.

Ele se găsesc concentraţii fiziologice, constante în sânge, care le transportǎ.

Valori patologice

Crește în: afectare gravǎ renalǎ, gutǎ, unele afecţiuni hepatice, boli caracterizate printr-o

distrugere intensǎ a proteinelor, miopatii, polimiozite

* - Este constituentul azotat sanguin cel exact mai ca titru, întrucit nu depinde de regim, de efort

sau de constante biologice şi nu variază decât în funcţie de eliminarea sa renală, da unde şi

interesul in aprecierea unei tulburări a filtraţiei glomerulare.

- Existǎ o creştere fiziologicǎ în gestaţie şi în stari de inanitie.

- Titrul creatininei rǎmâne constant atâta timp cât factorul renal de eliminare rǎmâne

normal.

9

Creatinfosfokinaza - CPK

Enzima se găseşte în 3 forme izoenzimatice, prezente în citoplasmă şi mitocondriile din

miocard, muşchi şi creier. Această enzima ce catalizează formarea de ATP din creatin fosfat şi

ADP este prezentă în ţesuturile men ţionate sub următoarele forme: MM în musculatura

scheletică şi miocard, BB în creier şi musculatura scheletică, iar MB în miocard. Creşterile

patologice ale enzimelor serice (de la 10-20 ori valoarea normala) şi variaţiile izoenzimelor sale,

sunt deosebit de importante pentru patologie. Enzima serică se inactivează foarte repede prin

oxidarea grupărilor SH şi ale situsului său catalitic.

Variaţii patologice

Creşteri mari în:

- primele 2-3 ore, cu maxim în 12-36 ore în infarctul miocardic (proporţional cu întinderea

necrozei), paralel creşteri ale izoenzimei CPK/MB

- miopatii (dar fără creşterea CPK/MB)

- distrofia musculară

- traumatisme musculare

- polimiozită

- dermatomiozită

- hipertermia malignă postoperatorie

- după biopsii musculare

- leziunile sistemului nervos central prin: hemoragii cerebrale, intoxicaţii cu somnifere,

electroşoc

- după narcoză (halotan),creşte CPK fără modificarea izoenzimei CPK/MB

10

Fier seric (Sideremia)

Determinarea Fe seric face parte din examenele ce completează analizele hematologice, cu

deosebire în diagnosticul unor anemii. Variaţia concentraţiei Fe in ser este mai mare dimineaţa

şi scade spre seară.

Variaţii patologice

Scăzute:

-în anemii hipocrome: post hemoragice, feriprive, clorozǎ, anemia prematurilor, avitaminoze

- în anemii hipocrome sau normocrome din infecţii: tumori maligne, tulburări de absorbţie

Crescute:

- anemia Biermer

- anemii şi ictere hemolitice

- hepatite

- hemosideroză

- hemocromatoză

11

Fosfataza acidǎ

Se formează in special in prostată sub in fluenţa hormonilor androgeni. Are activitate optimă la

un pH acid (4,6) şi se găseşte in mod normal în ser.

Valori crescute

- cancerul de prostată şi metastazele sale osoase(carcinom)

12

Fosfataza alcalinǎ

Fosfataza alcalină are activitate optimă la pH 9,2. Provine din căile biliare, splină, osteoblasti

precum şi din intestin, rinichi, placentă.

Este necesară pentru hidroliza fosfaţilor organici, de aceea are rol important in digestia si

absorbţia intestinului activitatea metabolică a osteoblaştilor, regenerarea şi repa rarea ţesutului

hepatic.

Valori crescute

- de obicei la virste tinere, o dată cu creşterea oaselor

- Maladia Paget

- hiperparatiroidism (In special maladia Recklinghausen)

- ictere prin retenţie (coleslază)

- rahitism (semn f. precoce de avitaminoză D)

- boala oaselor marmorate (Albers-Sonberg)

- osteomalacie

- tumori osoase

- neoplasm hepatic fără icter, cu hepatomegalie

13

Fosforul

Alături de calciu (fosfat de calciu), fosforul contribuie la formarea şi creşterea oaselor. Are un rol

important în buna funcţionare a sistemului nervos, a inimii şi intră în compoziţia unor enzime.

Fosforul sanguin, depinde de buna func ţionare a glandei tiroide, a glandei paratiroide şi de

vitamina D.

Valori crescute:

- în consumul exagerat de lactate

- în insuficienţa glandei paratiroide

- după fracturi şi tumori osoase

- în insuficienţa renală acută şi cronică

- după distrugerea globulelor roşii (hemoliză)

- după tratamentul cu: alcaline, heparina, meticilină, tetraciclină, vitamina D;

Valori scăzute: - în lipsa de fosfor şi de vitamina D din alimentaţie.

- în hiperfuncţia glandei paratiroide.

- în lipsa absorbţiei fosforului din intestin (diaree cronică).

- în rahitism.

- după unele medicamente: corticosteroizi, estrogeni, fenilbutazonă, fenotiazine, hormon

paratiroidian , insulina, iod.

14

Glicemia

Metodele de dozare cantitativă a glucozei în sânge reprezintă un rol determinant in studiul

metabolism lui glucidic. Efectuarea glicemiei ca analiză este integrată in cadrul analizelor de uz

curent întrucit constituie de multe ori dovada unui diabet care apare la un control solicitat de

medicul veterinar, indiferent de fenomenele subiective şi obiective clinice. Variaţiile glicemiei se

pot manifesta prin: hipoglicemie şi hiperglicemie, ceea ce necesită şi efectuarea altor analize.

Variaţii patologice

Valori crescute:

- diabet de origine pancreatieă

- diabet de origine hipofizară.

- diabet de origine suprarenală

- diabet de origine tiroidiană

- infecţii, intoxicaţii cu oxid carbon, cafeina, tumori, accidente cerebro-vasculare

Valori scăzute:

- unele afecţiuni organice - adenom Langerhansian

- insuficienţă cortico-suprarenală (Addison)

- insuficienţă tiroidiană

- insuficienţă antehipofizară

- insuficienţă hepatică gravă

- după administrarea de doze mari de insulina

* întrucât aceste valori diferă după metoda folosită, pentru a se evita interpretări greşite, mai

ales când rezultatele comportă o decizie clinică, se va specifica metoda de lucru pe buletine.

15

Hemoglobina

Proteinǎ conţinutǎ în globulel roşii, cǎrora le confrǎ culoarea, care vehiculeazǎ oxigenul în

sânge. Hemoglobina este sintetizatǎ de cǎtre globulele roşii în timpul formǎrii în mǎduva

osoasǎ. Ea serveşte la ţransportul dioxidului de carbon din organe (inimǎ, muşchi) cǎtre

plǎmâni, dar mai ales transportul oxigenului în toate ţesuturile organismului. Hemoglobina este

un pigment roşu-aprins, atunci când este oxigenatǎ(culoarea sângelui arterelor din marea

circulaţiei), albastru atunci când ea şi-a pierdut oxigenul sǎu(venele din marea circulatie)

Valori patologice

Crescute - policitemii

Scăzute -anemii

16

Hemoglobina glicozilatǎ

Este hemoglobina pe care e fixatǎ o moleculǎ de glucozǎ. Hemoglobina glicozilatǎ este utilizatǎ

pentru supravegherea eficacitǎţii unui tratament de lungǎ duratǎ la diabetici.

17

Lactat dehidrogenaza (LDH)

Este un grup enzimatic care participă la cataliza ciclului final din faza anaerobă a

metabolismului hidraţilor de carbon. El activează in procesul de trecere de la acid piruvic la acid

lactic în absenţa 02 şi invers, de la acid lactic la acid piruvic in prezenţa lui.

Ca şi transaminazele aceste enzime sunt distribuite în diferite teritorii, cu precădere în ţesuturile

hepatice, renale, cardiace şi in muşchii scheletici.

Variaţii patologice

Valori ridicate LDH = infarct miocard acut (conc. LDH se ridică mai încet la 12-24 h de la infarct

şi atinge valuarea maximǎ în 2-3 zile după care descreşte treptat pentru a reveni la normal 1-2

săptămâni).

Împreună cu transaminazele, valori înalte, ale LDH, pot avea si un caracter prognostic având o

evoluţie nefavorabilă.

Constelaţia enzimatică din infarct miocardic este: LDH >GOT >GPT

Valori mult crescute ale LDH în:

- hepatita cronică

- ciroză

- pancreatită

- infarctul pulmonar

În hemopatii LDH (Anemia Biermer) atinge de 10 ori valoarea normală, iar în Anemia hemolitică

şi LGC, de pânǎ la 7ori.

În tumori maligne valorile sunt foarte ridicate.

18

Lipide totale

Lipidele sunt transportate de circulaţia sanguină şi limfatică. Principalele lipide din ser sunt:

colesterolul, fosfolipidele compuse din lecitinǎ, sfingomielină şi cefalină, şi trigliceride.

Creşterea transportului de lipide în plasmă, de la sediul resorbţiei către ţesuturi sau a eliberării

lor de către aceste ţesuturi, determină o ridicare a lipemiei în ser. Lipidele se găsesc fie

depozitate in ficat şi ţesut adipos, fie in muşchi şi celulele organismului. Trigliceridele sunt

stocate, în timp ce colesterolul se află în muşchi şi celule sanguine şi participă sub această

formă la constituirea membranelor celulare. Sub forma esterificată, colesterolul este prezent în

inimă, intestin, ficat, corticala suprarenală şi organele genitale. Fosfolipidele sînt răspindite în

toate celulele organismului avind ca rol principal transportul acizilor graşi. O dezordine in

metabolismul lipidelor poate determina o stocare a acestora în piele (xantomatoză diseminată)

sau o tezaurismoză visce rală, lipoidoză.

Variaţii fiziologice

Creştere fiziologică în timpul gestaţiei şi după mese.

Variaţii patologice

Crescut: în afecţiuni de origine:

- renală: sindrom nefrotic +++

- hepatică: ciroză (la început), icter prin retenţie

- pancreatică: diabet, pancreatită acută

- tiroidiană; mixedem

- suprarenalianǎ: hipercorticism

- esenţialǎ : idiopaticǎ

- toate xantoamele sau dislipidozele

- maladii arteriale :aterom, arteritǎ, coronaritǎ

19

Magneziu

Determinarea Mg se efectuează pe ser sau plasmă lipsite de hemoliză (concentraţia Mg in

eritrocite este aproape dublă față de cea din ser). Pot fi folosite probele tulburi hiperlipemice sau

icterice; este necesară deproteinizarea. Prezintă un interes practic crescut in ultimii ani, fiind

urmărită paralel cu calcemia in stările de hiperexcitabilitate neuro-musculară şi în insuficienţa

renală severă.

Variaţii patologice

Valori crescute în:

- hipertiroidii

- insuficienţe renale severe

- ciroze grave

Valori scăzute în:

- tetanii;

- rahitism

- mixedem

- nefroză lipoidică

- izolat, în tetanii normale din punct de vedere al calcemiei

20

Potasiu (K)

K este necesar metabolismului proteic. Are acţiune antagonistă faţă de Na+, pentru presiunea

osmotică. Are acţiune antagonistă faţă de Ca++ (creşte excitabilitatea neuro-musculară).

Variaţii patologice

Crescut:

- toate stările de şoc

- arsuri

- hemoragii mari

- infarct de miocard

- sindroame maligne

- insuficienţa suprarenală acută sau cronică în pusee

- sindrom hemolitic acut şi cronic

- nefrită acută sau cronică

21

Proteinemia

Proteinele plasmatice sunt substanţe complexe alcătuite din aminoacizi.

Proteinele plasmatice se împart în:

- albumine

- globuline

- fibrinogen

Globulinele, la rândul lor cuprind următoarele categorii:

- lipoproteine

- glicoproteine

- „metalo proteine" (ceruloplasma, siderofilina)

- haptoglobina

- imunoglobulinele - globuline cu proprietăţi de anticorp

Valori patologice

Crescute:

- in hemoconcentraţie

- insuficienţă de aport lichidian

- deshidratare

- diaree

- vomismente

- acidoză diabetică

- toate hipergamaglobulinemiile, in particular, mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom

Scăzute:

- hemodiluţie, prin rehidratare prost îndrumată

- denutriţie - prin carenţe alimentare sau insuficienţă de absorbţie;

- afecţiuni renale (sindroame nefrotiee, nefrite glome-rulare cronice);

- afecţiuni hepatice (mai ales ciroză):

- pierderea proteică (hemoragii, stări de şoc);

- intoxicaţii cronice (benzen, fosfor, tetraelorură de carbon).

* Mai puţin semnificativă in infecţii şi colagenozǎ

22

Sodiul (Na)

Important în funcţia de osmoreglare, bilan ţul hidric si echilibrul acido-bazic.

Crescut

- deshidratare normală

- supraîncărcări saline

- insuficienţă cardiacă

- hiperfuncţie corticosuprarenală

- administrare de hormoni cortico suprarenali

Scăzut

- pierderi saline

- vomismente

- diaree

- insuficienţe corticosuprarenale

*Prezintă interes practic în controlul unui regim desodat strict.

23

Transaminaze

Aceste enzime catalizează transferul grupului amino (NH2) de la un acid aminat la un cetoacid,

în aşa fel ca să se constituie un alt acid aminat. Două dintre aceste enzime, Transaminaza

glutamic oxal acetică (TGO) şi Transaminaza glutamic piruvică (TGP) se află în concentraţii

diferite în teritorii cu activitate metabolică ridicată: inima, celula hepatică, celula musculară.

Fiecare din aceste teritorii produc cantităţi însemnate de transaminaze, iar o cantitate foarte

redusă de transaminaze este excretată şi în bilă.

TGP este prezentă mai ales în ficat şi în rinichi. Nivelul său creşte în caz de distrugere a

celulelor ficatului - mai ales în cursul unei hepatite virale, înainte de apariţia icterului - uneori în

măsură foarte mare; acest nivel mai creşte, însă în proporţii mai mici, în cursul altor boli ale

ficatului (cancer, ciroză, hepatită toxică cauzată de tetraclorura de carbon, de exemplu,

obstrucţia biliară etc.) şi în cursul infarctului de miocard.

TGO se află, în principal, în celulele muşchilor striaţi, ale ficatului şi în globulele roşii. Nivelul ei

creşte în caz de distrugere a celulelor, în particular în caz de infarct al miocardului şi de

miopatie. în caz de distrugere a celulelor ficatului, nivelul sangvin de TGO. creşte mai puţin

decât cel al TGP

Variaţii patologice

Valoare crescută:

- Permite diagnosticul de infarct de miocard (TGO mai mare ca TGP); creşterea este netă

incepind cu a 5-a oră şi atinge valoarea maximă intre 18-36 h, de la producerea infarctului.

Revine gradat la normal intre a 4-a şi a 6-a zi.

- Este un semn precoce in hepatita virală : TGP mai mare ca TGO

- Creşte înaintea fazei icterice ca şi înaintea momentului în care testele clasice de explorare

funcţională devin pozitive

Creştere moderată - ciroze

Creştere mai discretă in:

- infarcte pulmonare şi renale

- necroze musculare

- distrofii musculare progresive

- litiaza de coledoc

- carcinom de pancreas sau ampula Vater

* Creşterea lor e semn de necroză tisulară.

24

Trigliceride

Trigliceridele sunt sintetizate din glicerol şi acizi graşi la nivelul celulelor hepatice şi a ţesutului

gras. La această sinteză participă glucidele şi, in mai mică măsură, proteinele şi acizii graşi.

Glicoliza desface hidratul de carbon în acetatul necesar sintezei de acizi graşi.

Tot hidraţii de carbon furnizează glicerolul, prin glicoliza anaerobă (din alfa-glicero-fosfat).

Variaţii patologice

Crescute

- în unele hiperlipemii (sarcină, hiperlipemie esenţială, ateroscleroză)

- hipotiroidie

- sindrom nefrotic.

Valori scăzute:

- infecţii cronice;

- neoplasme;

- hipertiroidie.

* Practicat la intervale regulate permite aprecierea eficacităţii unei terapeii în hiperlipemii.

25

Ureea

Ureea este principalul produs final azotat al metabolismului acizilor aminaţi, proveniţi din

scindarea în stomac şi intestin a proteinelor sub acţiunea fermenţilor proteolitici şi absorbţia

acestora prin peretele intestinal. Acizii aminaţi eliberează grupul amino (NH2) în urma unei

decarboxilări, sub acţiunea decarboxilazei. Ur mează dezaminarea oxidativă şi transformarea

acestor amine in amoniac. Prin fixare de C02, amoniacul liber se condensea ză, intră în ciclul

ornitină spre citrulină, din care pe calea argininei se desprinde, ca produs final, ureea.

Sediul principal de formare a ureei este ficatul, dar şi ţesutul în curs de creştere (ţesut

embrionar, tumori), are proprietatea de a forma uree din arginină.

Variaţii patologice:

Crescute:

- hipercatabolism protidic (cu creştere in urină), diabet, maladie febrilă

- afecţiuni renale acute sau cronice

- azotemie prin lipsă de sare

Scăzute:- afecţiuni hepatice antrenind o prăbuşire ureogenezei.

*Ureea din sânge şi urină variază în raport direct cu alimentaţia proteică şi indirect cu

anabolismul celular din cursul stărilor de creştere, gestaţie, convalescenţă.

26