DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

ERITEMA

SKUAMA

kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel

merupakan lapisan dari stratum korneum yang terlepas dari kulit.

Psoriasis

Parapsoriasis

Pitriasis Rosea

Eritroderma

Dermatitis Seboroik

Lupus Eritematosus

Dermatofitosis

Psoriasis • Autoimun

• Kronik dan Residif

• Bercak eritem berbatas tegas, berskuama kasar, berlapis lapis dan transparan

• Fenomena tetesan lilin, Austipz, Kobner

Pada kulit normal pembentukan epidermis 27 hari , pada Psoriasis 3 – 4 hari.

1. Fenomena Tetesan Lilin

2. Fenomena Kobner

3. Auspitz Sign

Tanda – Tanda Psoriasis

Epidemiologi

Fakor Herediter

• beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis

Faktor Infeksi fokal

• psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Faktor Psikis

• Terutama Stres, selain itu gelisah,cemas dan gangguan emosi lainnya

Obat

• glukokortikoid sistemik, antimalaria, interferon, lithium, β adrenergik blocker

Etiologi

GEJALA KLINIS

gatal ringan

bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama di atasnya

Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang

dan hanya terdapat di pinggir.

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan

Tempat predileksi : Scalp, Ekstremitas bagian

ekstensor terutama siku dan lutut. Daerah

lumbosakral

Kelainan Kuku•Pitting nail•Hiperkeratosis subungual distal

Kelainan Sendi :•Poli artikular•Interfalangs distal

BENTUK KLINISPSORIASIS VULGARIS

PSORIASIS GUTATA

PSORIASIS INVERSA

PSORIASIS EKSUDATIVA

PSORIASIS SEBOROIK

PSORIASIS PUSTULOSA

PSORIASIS ERITRODERMA

DIAGNOSIS BANDING

DERMATOFITOSIS

•gatal sekali•ditemukan jamur pada sediaan langsung

DERMATITIS SEBOROIK

•skuamanya berminyak dan kekuningan•bertempat predileksi di tempat yang seboroik

PENATALAKSANAAN

Menekan atau menghilangkan faktor pencetus(stress, infeksi fokal, menghindari gesekanmekanik, dll)1.Sistemik

a. Kortikosteroid : psoriatik eritroderma & psoriasis pustulosa generalisata

b. Sitostatik : metotreksatc. Levodopad. DDSe. Etretinat ( Tegison, Tigason ) f. Siklosporin

2. Topikala. Preparat ter : LCD 3 – 5 %b. Kortikosteroidc. Ditranol ( antralin )d. Penyinaran : PUVA, UVBe. CalcipotriolPROGNOSIS

Tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat kronik residif.

Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya

Gambar Psoriasis

Gambar Psoriasis

PARAPSORIASIS

• Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya• umumnya tanpa keluhan• kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama• berkembang secara perlahan-lahan dan kronik

Dibagi mendjadi 3 Jenis yaitu :• Parapsoriasis gutata• Parapsoriasis variegata• Parapsoriasis en plaque

GEJALA KLINISPARAPSORIASIS GUTATA

PARAPSORIASIS

Dewasa muda terutama pria Paling sering ditemukan.

Papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat

hemoragik, umumnya simetrik

Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks

Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak

tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan

PARAPSORIASIS VARIEGATATerdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis. (Kulit Zebra)

PARAPSORIASIS

Pada orang kulit berwarna rendahMulai pada usia pertengahan,

dapat terus-menerus atau mengalami remisi

Pria > Wanita Predileksi: badan dan ektremitas.

PARAPSORIASIS EN PLAQUE

DIAGNOSIS BANDINGPARAPSORIASIS

PSORIASIS

• skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis• Fenomena tetesan lilin dan Auspitz

PITIRIASIS ROSEA

• terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis• pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta• Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm

PENATALAKSANAAN & PROGNOSIS

• Lampu UV• Kortikosteroid Topikal.• Obat lain yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria,

derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.• Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat

badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

PROGNOSISperjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali parapsoriasis en plaque yangberpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal

PARAPSORIASIS

PITIRIASIS ROSEA

penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan

berwarna kemerahan

Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8

minggu

PITIRIASIS ROSEA

EPIDEMIOLOGI & ETIOLOGI

Epidemiologi

• Pitiriasis rosea didapati pada semua umur (15-40tahun)• wanita ≈ pria

Etiologi

• Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, demikian pula cara infeksi.• Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit

swasima (self limiting disease)

PITIRIASIS ROSEA

Gejala klinis Tahap awal

• Lesi tunggal berbentuk oval, berwarna pink di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Tanda awal ini disebut herald patch + Gatal

Tahap berikutnya (4-10hari)

• Kumpulan lesi yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas.

• Variasi bentuk yang tidak khas (atipik) berupa urtikaria, vesikel dan papul

DIAGNOSIS BANDINGPITIRIASIS ROSES

PENATALAKSANAAN

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikansedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %.

PROGNOSISSembuh dalam waktu 3 – 8 minggu

+-KOH

KasarHalusSkuama

++++Gatal

Tinea korporisPitiriasis rosea

ERITRODERMA

ERITRODERMA ~ DERMATITIS EKSFOLIATIVA• Eritema di / hampir seluruh tubuh• Skuama (+) / (-)ETIOLOGI1. Alergi obat, biasanya sistemik

2. Perluasan penyakit kulit

3. Penyakit sistemik termasuk keganasan

4. Tidak diketahui

PATOFISIOLOGI• Eritema → aliran darah kekulit ↑ →

kehilangan panas me↑ → menggigil • Kronis → gagal jantung• Hipotermia• Penguapan cairan ↑ → dehidrasi• Skuama ( 9 gr/ m2 ) → kehilangan

protein ( albumin ↓, globulin ↑ ) → edema.

GEJALA KLINISERITRODERMA

Eritema +, skuama kasar

Peny. Sistemik/keganasan

Eritema +, Skuama kasar

Riw. Penyakit kulit +

Perluasan penyakit kulit

Akut : eritema saja

Riw minum obat +

Alergi Obat

PengobatanEritroderma akibat

alergi obat • Kortikosteroid : Prednison 4x10mgcepat, umumnya dalam beberapa hari – beberapa minggu•Penyembuhan terjadi secara cepat

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit

•Kortikosteroid : prednison 4x10mg – 4x15mg•Jika setelah beberapa hari tidak ada perbaikan dapat dinaikkan

Penyakit leiner •Kortikosteroid : prednison 3x1-2mg sehari

Sindrom sezary •Prednison 30mg sehari •Atau klorambusil dengan dosis 2-6mg sehari

Eritroderma kronis•Diet tinggi protein•Kelainan kulit : diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi misalnya salap lanolin 10%

ERITRODERMA

PROGNOSIS

• Eritroderma –Akibat alergi obat → baik–Penyebab belum diketahui → pengobatan

kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan akan ketergantungan kortikosteroid–Akibat sindrom sezary → buruk

ERITRODERMA

Gambar. Eritroderma

DERMATITIS SEBOROIK

• Istilah dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik atau yang banyak mengandung kelenjar sebasea

DERMATITIS SEBOROIK

FAKTOR PREDISPOSISI

Umur berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yang aktif pada bayi baru lahir terutama pada bulan-bulan pertama, dan mencapai puncak pada umur 18-40 tahun.

Jenis kelamin lebih sering pada pria

Faktor kelelahan

Stress emosional

Infeksi

DERMATITIS SEBOROIK

TEORI ETIOPATOGENESISDiduga infeksi bakteri

atau Pityrosporum ovale (flora normal

kulit)

Tumbuh berlebihan

Melalui aktivasi sel T limfosit dan sel Langerhans

Reaksi inflamasi

DERMATITIS SEBOROIK

GEJALA KLINIS

• Tempat Predileksi : muka, kulit kepala, presternal, daerah lipatan• Klinis : eritema, skuama berminyak agak kekuningan, batas tidak tegas.• Bentuk klinis :

o Pitiriasis sika (ketombe kering )o Pitiriasis steatoides ( ketombe berminyak )o Cradle cap : seluruh kepala tertutup skuama kekuningan & kumpulan

debris• Jika meluas → penyakit Leiner (bayi 4 mgg-20 mgg)

DERMATITIS SEBOROIK

DERMATITIS SEBOROIK PADA WAJAH DEWASA

Dermatitis seboroik pada scalp : bayi

Diagnosis Banding• Psoriasis– Berbeda karena ada skuama berlapis-lapis disertai tanda

tetesan lilin dan Auspitz– Tempat predileksi berbeda

• Kandidosis– Terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas

dengan satelit-satelit di sekitarnya• Otomikosis– Terlihat elemen jamur pada sediaan langsung

• Otitis eksterna– Terlihat tanda-tanda radang, jika akut terdapat pus

DERMATITIS SEBOROIK

PENATALAKSANAANSISTEMIK

Kortikosteroid : Prednison 20-30 mg/hariIsotretinoin Dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/hariNarrow band UVB (TL-01) : 3x seminggu selama 8 mingguKetokonazol : 200 mg/hari

TOPIKALPada pitiriasis sika dan oleosa : Selenium sulfida (selsun) 2-3x per minggu 5-15 menitJika ada skuama dan krusta : Emolien (mis: krim urea 10%)Obat lain yang dapat diberikan:–Ter, misalnya: likuor karbonas detergens 2-5%–Resorsin 1-3%–Sulfur presipitatum 4-20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%–Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2,5%–Krim ketokonasol 2%

DERMATITIS SEBOROIK

Lupus eritematosus

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular

mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.

L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya dimana menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi.

L.E.S ( lupus eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat fatal.

LE

ETIOLOGI

• Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun

• Ada banyak anggapan bahwa penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik.

• Selain faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal.

LE

gejala klinis

• Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau leher.

• Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut.

• Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).

• Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus.

LED

Varian klinis LED

Lupus eritematosus tumidus

• Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut dan tumit. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

Lupus eritematosus profunda

• Nodus-nodus terletak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.

Lupus eritematosus hipotrofikus

• Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang berindurasi dengan sentrum yang atrofik.

Lupus eritematosus pernio

• Penyakiti ni terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

LED

DIAGNOSIS

• Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroik, psoriasis dan tinea fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken planopilaris dan tinea kapitis.

• Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuclear), yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-bintik.

LED

PENATALAKSANAANLED

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan sangan dingin dan stress emosional.

LES / SLE : KRITRIA ARA

eritema fasial (butterfly rash)

lesi diskoid

sikatrik hipotrofik

fotosensitivitas

ulserasi di mulut dan rinofaring

arthritis (non erosif, mengenai 2 atau lebih sendi perifer)

paling sedikit terdapat 4 diantara 11

Manifestasi klinis

•Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil

Gejala konstitusi

onal

•Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian •Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi

Kelainan di kulit dan mukosa

LES

Pemeriksaan penunjangLES

Pemeriksaan laboratorium

• Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter, leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat sindrom nefrotik, albumin akan rendah .

Antibodi Antinuklear (ANA)

• Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny dan berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola membranosanya.terutama jika titernya tinggi.

Lupus band test

• Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band

Pemeriksaan penunjangLES

Anti-ds RNA

• Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi hanya ditemukan pada 40 – 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan dengan glomerulonefritis.

Anti-Sm

• Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi pada sekitar 20-30% penderita

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

• DiagnosisDiagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk memastikan LES.

• Diagnosis banding Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak sekali. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura trombositopenik.

LES

PENATALAKSANAAN• Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita

sakit kritis misalnya terdapat lupus nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari.

• Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat komplikasi misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis sistemik

LES

• Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita• 3 genus:

1. Microsporum2. Tricophyton3. Epidermophyton

KERATINOFILIK

• Morfologi dermatofitosis khas: Kelainan berbatas tegas Polimorfik Tepi lebih aktif Disertai rasa gatal

• Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya

• Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit

Tinea Capitis

Tinea Barbe

Tinea Corporis

Tinea Kruris

Tinea Pedis et manum

Tinea Unguium

Diagnosis Dermatofitosis:1. Anamnesa2. Gambaran klinis3. Sediaan langsung + lar KOH 10%4. Wood’s light (T.kapitis, T.kruris –

eritrasma, P.versicolor)5. Biakan pada agar Sabouraud

spesies penyebabnya

Pengobatan– Sistemik:

Griseofulvin 10 - 25 mg/ kgBB (max. 1 g/ hr)– Lokal:• Salap whitfield• Salap asam lemak tidak jenuh• Tolnaftat•Derivat imidazol