avances cardiológicos - volumen 32, número 4,...

ISSN 0798-0957 Depósito legal:pp.77-0132

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Volumen 32, Número 4, 2012

EDITORIAL • Elestudiosistemáticodelpacientecardiovascular,

exigelapesquisadelaenfermedadarterialcoronariayperiférica

• Lonuevo,lobuenoylomalo,deltercerconsensosobredefiniciónuniversaldelinfartodelmiocardio

• Quehaydenuevoeneltratamientodelafibrilaciónauricular.ParteIV.LasguíasdelaSociedadEuropeadeCardiologíadelaño2012

ARTÍCULOSORIGINALES • Cuatrodécadasenlamortalidadporenfermedadde

chagasconafectacióndelcorazónenVenezuela,1968a2009

• Nebivololversuscarvedilol:efectometabólicoycalidaddevidaenpacientescondisfunciónsistólicadelventrículoizquierdo

ARTÍCULOSESPECIALES • Eldilemadediferenciarelcorazóndeatletadela

miocardiopatíahipertrófica

CASOSCLÍNICOS • Embolizacióndefistulacoronariaderechadrenando

aaurículaderechacondispositivoductocludderIIamplatzer

BIOETICAYCARDIOLOGÍA • ¿Cómoconstituiruncomitédeéticadelainvestigación?

IMAGENENCARDIOLOGÍA • Pseudo-aneurismasmúltiplesdeaortatorácica

NOTICIASDELCORAZÓN • Nuevaspublicaciones • TrigésimoquintocursodePostgradodeCardiología

2010-2012delHULA-Mérida • Árbitrosyrevisores2012deAvancesCardiológicos • EnSuramérica“Sesabemásdeloquesehace”

CARDIOSUR2012,AsunciónParaguay

Índicedelvolumen32

La Sociedad Venezolana de Cardiología

Presenta esta versión electrónica de la Revista

Avances Cardiológicos Volumen 32, número 4, 2012

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297Avances Cardiol

AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 32, número 4, diciembre 2012

C O N T E N I D OEDITORIALESEl estudio sistemático del paciente cardiovascular, exige la pesquisa de la enfermedad arterial coronaria y periféricaDr. Francisco Tortoledo R. 303

Lo nuevo, lo bueno y lo malo, del tercer consenso sobre definición universal del infarto del miocardioDrs. Leonardo Saavedra, Kaduo Arai H 305

Qué hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte IV. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología del año 2012Drs. Ivan Mendoza Britto, Kaduo Arai H., Iván Mendoza 309

ARTÍCULOS ORIGINALESCuatro décadas en la mortalidad por enfermedad de Chagas con afectación del corazón en Venezuela, 1968 a 2009Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 313

Nebivolol versus carvedilol: efecto metabólico y calidad de vida en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdoDrs. Carlos A Maiorana C, Javier Duque, María L Pellino M, Mary Lares 320

ARTÍCULOS ESPECIALESEl dilema de diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertróficaDrs. Juan Marques, Ivan Mendoza, Ivan Mendoza-Britto, Maria Andreína Marques Mejías 328

CASO CLÍNICOEmbolización de fístula coronaria derecha drenando a aurícula derecha con dispositivo duct occluderII AmplatzerDrs. Guillermo Villoria, Elida Cabrera, Maria Capecchi, Daniel López, Richard Medina 334

BIOÉTICA y CARDIOLOGÍA¿Cómo constituir un comité de ética de la investigación?Drs. Juan Marques, Gabriel D´Empaire, María Eugenia Fernández de D´Empaire 338

IMAGEN EN CARDIOLOGÍAPseudo-aneurismas múltiples de aorta torácicaDrs. Kaduo Arai H., Alejandra Castillo, Yris Flores, Elvia Valecillos, Doris Infante, María Jiménez 346

NOTICIAS DEL CORAZÓNNuevas publicaciones 348Trigésimo quinto curso de Postgrado de Cardiología 2010-2012 del HULA-Mérida Dr. Carlos G. Cárdenas D. 350Arbitros y Revisores 2012 de Avances Cardiológicos 352En Suramérica “Se sabe más de lo que se hace” CARDIOSUR 2012, Asunción ParaguayDr. Kaduo Arai H 353Índice volumen 32. Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio 356

Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX

298 Vol. 32, Nº 4, diciembre 2012

AVANCES CARDIOLOGICOSVenezuelan Journal of Cardiology

Volume 32, number 4, December 2012

C O N T E N TEDITORIALThe systematic study of the cardiovascular patient requires the investigation of coronary and peripheral arterial diseaseDr. Francisco Tortoledo R. 303

The new, the good and the bad, the third consensus on universal definition of myocardial infarctionDrs. Leonardo Saavedra, Kaduo Arai H 305

What is new in the treatment of atrial fibrillation. Part IV. European Society of Cardiology 2012 guidelines for the management of atrial fibrillationDrs. Ivan Mendoza Britto, Kaduo Arai H., Ivan Mendoza 309

ORIGINAL ARTICLESFour decades of mortality from Chagas disease affecting the heart, in Venezuela, 1968 to 2009.Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante 313Nebivolol versus carvedilol: metabolic effect and quality of life in patients with left ventricular systolic dysfunctionDrs. Carlos A Maiorana C, Javier Duque, Maria L Pellino M, Mary Lares 320

SPECIAL ARTICLESThe dilemma to differentiating athlete's heart from hypertrophic cardiomyopathyDrs. Juan Marques, Ivan Mendoza, Ivan Mendoza-Britto, Maria Andreina Marques Mejias 328

CLINICAL CASEEmbolization of a right coronary fistula draining into the right atrium using an Amplatzer Duct Occluder IIDrs. Guillermo Villoria, Elida Cabrera, Maria Capecchi, Daniel Lopez, Richard Medina 334

CARDIOLOGy AND BIOETHICSHow to establish a research ethics committee?Drs. Juan Marques, Gabriel D´Empaire, Maria Eugenia Fernandez de D´Empaire 338

CARDIOLOGy IN IMAGEMultiple pseudo-aneurysm of toracic aorticDrs. Kaduo Arai H., Alejandra Castillo, Yris Flores, Elvia Valecillos, Doris Infante, Maria Jimenez 346

HEARTH NEWSNew publications 348Thirty fifth fellowship of cardiology 2012-2012 of the “Los Andes Hospital”-Merida. Dr. Carlos G. Cardenas D. 350Arbiters and reviewers 2012 for the Journal Advances in Cardiology 352In South America “More is known than what is done” CARDIOSUR 2012, Asuncion ParaguayDr. Kaduo Arai H 353Index volume 32. Dr. Rogelio Perez D’Gregorio 356

Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX

299Avances Cardiol

Normas de publicación para Avances Cardiológicos

Avances Cardiológicos es una revista científica que publica artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares, principalmente en el área de la investigación experimental, observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos en humanos o desarrollados en laboratorios. Como publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre investigaciones originales que se presentan en los congresos y reuniones organizados por la sociedad. Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en Ciencias de la Salud) y en LATINDEX.

CÓMO CONTACTAR A AVANCES CARDIOLÓGICOSEditor Avances CardiológicosSociedad Venezolana de Cardiología Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - RB de Venezuela.Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-251-2518398Sitio Web: www.svcardiologia.org E-mail: [email protected] [email protected] recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica que es original y no ha sido publicado. La correspondencia se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente autorizada.

ASPECTOS ÉTICOSLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe conflicto de interés cuando los autores responsables (o la institución a la que los autores pertenecen) o miembros del Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al Editor.

QUÉ ARTÍCULOS PUBLICA AVANCES CARDIOLÓGICOSAvances Cardiológicos publica una serie de artículos donde se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa índole y varias secciones especiales. A continuación se describe brevemente cada una de ellas:Editoriales: El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán

una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias. Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en la solicitud.Artículos originales:Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de investigación original y especialmente, los correspondientes a las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular, cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular, entre otros.Artículos de revisiones: 1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado

en el tópico de interés del investigador y que usualmente se considera material no solicitado por el editor.

2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente una actualización, por invitación y a solicitud del editor. Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar tópicos controversiales en cardiología.

3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

Secciones especiales: 1. Artículo especial: incluyen artículos con información

general enfocada primordialmente en el área de las políticas de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo, conocer el pasado de la cardiología como la ven o han vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e internacional.

3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos. Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo tradicional.

4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el acontecer de la cardiología nacional e internacional.

5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.

6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al editor sobre artículos recientemente publicados en Avances Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos originales que han sido citados, serán invitados a replicar.

7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos especiales.


INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO

PRINCIPIOS GENERALESLos artículos enviados para publicar deben ajustarse a las siguientes normas: 1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y

tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista Avances Cardiológicos, [email protected] - [email protected] y debe guardarse una copia de todo lo que se envía.

2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto, referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo. Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.

3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc), o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico, adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.

4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen. Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).

PRINCIPIOS ESPECÍFICOSDe los artículos originales: 1. Siguiendo las características generales, los artículos

originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo experimental en humanos, debe contar con el aval del comité de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.

2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera: a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato

IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c) Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f)Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.

3. Página frontal: debe contener: a) título completo en castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado por un guión, c) afiliación de los autores debidamente identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor corresponsal donde se indique la dirección con datos completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico, teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f) agradecimiento.

4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés incluyendo la traducción de las palabras claves. Una extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno, sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto: Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al

final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH) [Encabezamientos de temas médicos] de la National Library of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh

5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la introducción exprese el propósito del artículo y el fundamento lógico de la investigación. En la sección de métodos describa con detalle el diseño del estudio donde quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con humanos, deberá mencionarse en la metodología que los mismos dieron su consentimiento informado. También debe incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo las observaciones más importantes. En el análisis haga hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación. En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.

6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed” en el número de enero de cada año. Las comunicaciones personales y las observaciones no publicadas, no son referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”, con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser citados si son la única referencia e identificados en la lista como “abstract”.

A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor información sobre la construcción de referencias, debe consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html u obtener información en la página de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/svciavancescardiologicosdocumentos.php)

301Avances Cardiol

Ejemplos para algunas de las referencias:RevistasArtículo ordinario:Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol. 1976;38:645-653.Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua, debe agregar el mes y número de la misma.Artículo colectivo:The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abs-tract, carta, tesis de grado u otro:Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001; 37 suppl: 365a.Ordoñez G. Características morfológicas y comparación entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas (SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental “Lisandro Alvarado”; 2006.LibrosEditor/es y autores son la misma persona: Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York: Academic Press, 1963:6.Capítulo de libro: Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement: A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN, Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement. London: Butterworth; 1972.p.349-370.Material electrónico: Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW, D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en PubMed] PMID: 17699011Diccionarios y otros semejantesDiccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español). Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 150-51. 7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final

de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro, foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras, las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente para poder identificarlas con claridad al ser reducidas. Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia. Si una persona identificada aparece en alguna figura, al editor se le enviará el documento de consentimiento de su uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor

el formato de consentimiento firmado). 9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con

números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético. Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.

De los artículos de revisión:Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c) resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias. Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar a lo descrito para artículos originales a excepción del texto, que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se debe incluir una sección que describa el método de búsqueda, selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.De los artículos especiales y de historia de la cardiología:Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias como tope para los artículos especiales y sin límite, para los artículos de historia de la cardiología.De los reportes de casos y cartas al editor:De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al correo [email protected] de la Sociedad Venezolana de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4) introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7) referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras, admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas como máximo.De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d) referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite de 800 palabras desde la página frontal a las referencias. De las imágenes en cardiología:Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc), Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf). Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c) texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico, tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento. Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150 palabras como máximo.Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM. Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28.

*Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.

Avances Cardiol


AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 32, número 4, diciembre 2012Sociedad Venezolana de Cardiología

Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.

Tel: +58-251-267.87.04 / +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 Fax: +58-212-263.45.30e-mail: [email protected] • [email protected] • [email protected]

• www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de 4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología

Edición y Administración: Ateproca C.A. Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737

www.ateproca.com • e-mail: [email protected]

JUNTA DIRECTIVA Período 2010 - 2012 PresidentaDra. Nedina Coromoto Méndez AmayaPresidente ElectoDr. Gabriel d’Empaire YanesSecretario GeneralDr. Eleazar García DíazTesoreroDr. Alvaro Matheus BalbasSecretaría de EducaciónDr. José Miguel Torres VieraDr. Heliodoro Rodríguez HidalgoDr. Rafael Vicente Ascanio MorilloSecretaría de OrganizaciónDr. Juan Simón Muñoz RodríguezDr. Enrique Fermín MenesesDra. Susana Blanco SobrinoSecretaría de Relaciones InterinstitucionalesDr. Dámaso Vásquez SalazarDr. Leonardo Soto NavarroDr. Fernando José Rodríguez UrbanejaSecretaría de PublicacionesDr. Tulio Núñez MedinaDr. Kaduo Jesús Arai HigueraDr. Leonardo Saavedra ManzanoDelegado FundacionesDr. Jaime Marín CarrilloDelegado de Red de Soc. CientífDr. Emilio Valecillos La RivaSecretaría de Relaciones InternacionalesDr. Iván José Mendoza Mujica Dra. Gloria Vergara de MárquezDr. José Andrés Octavio SeijasDr . Juan Alberto Marques RodríguezDra. Marianela Rivas de RosarioVocales Dr. Rafael Ascanio MorilloDra. Susana Blanco SobrinoDra. Marianela Rivas de RosarioDr. Fernando Rodríguez UrbanejaComité de CredencialesDr. Carlos Guillermo Cárdenas DávilaDr. Eduardo Morales BriceñoDr. Guillermo Villoria CaramésPágina Web Dr. Leonardo Saavedra Manzano

EDITOR JEFEDr. Kaduo Arai Higuera.Profesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados Coronarios Ascardio, Barquisimeto, Venezuela.EDITORES CONSULTORESDra. Carmen Terzic Profesora asistente de Medicina interna y Directora asociada de Rehabilitación cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, EE.UUDr. Andreas WielgoszProfesor de medicina, epidemiología y medicina de la comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.EDITORES ASOCIADOSDr. Leonardo Saavedra, Barquisimeto. Dr. Francisco Tortoledo, Caracas. CONSEJO EDITORIALDr. Oscar Camargo, Valencia Dr. Iván Mendoza, CaracasDr. Roberto Curiel, Caracas Dr. Carlos Ponte, Caracas Dr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida Dr. Luis Rodríguez Plaza, CaracasDr. Bartolomé Finizola, Barquisimeto Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar Dr. Eduardo Morales, Caracas Dra. Ximena Madrid, Puerto OrdazDra. Josefina Feijoo, CaracasDELEGADOS DE LOS POSGRADOS DE CARDIOLOGÍA ANTE EL COMITÉ EDITORIALDr. Agustín Payares Loyo, Coro Dra. Liankys López, BarquisimetoDr. Angelo Sparano Di Cola. Caracas Dr. Luis Chirinos Sivira, CaracasDra. Cecilia Febres Ollarves Dra. María Luisa Pellino, CaracasDr. Gustavo Calmón, Maracaibo Dr. Matheus Lempira Guevara, CaracasDr. Henry Rodney, Ciudad Bolívar Dr. Néstor González, AcariguaDra. Isis Landaeta, Caracas Dra. Raiza Román, ValenciaDr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal Dr. Ramiro Falcón, BarquisimetoDr. Tulio Núñez, Mérida Dra. Zenaida Morillo, MaracaiboDELEGADOS ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAS ORGANIZACIONES ALIADAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍADr. Julio Acosta Dr. Jesús IseaFundación Venezolana de Endotelio Fundación Venezolana de CardiologíaDr. Gustavo Anzola PreventivaFundación Venezolana de Cardiología Dr. Carlos Torrealba Di PriscoDra. Egleé Castillo González Sociedad Venezolana de CirugíaFundación Venezolana de Insuficiencia Cardiovascular-SVCCVCardíaca Dr. Francisco Rosa AlemánDr. Pedro Hidalgo Useche Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVASociedad Venezolana de Cardiología Dr. Leonardo Soto Navarro Intervencionista (SOVECI) Fundación Jornadas Occidentales deDr. Jesús López Rivera Cardiología, Funda-JOCSociedad Venezolana de HipertensiónArterial

TORTOLEDO F

Avances Cardiol 303

El estudio sistemático del paciente cardiovascular, exige la pesquisa de la enfermedad arterial coronaria y periférica

The systematic study of the cardiovascular patient requires the investigation of coronary and peripheral arterial disease

Dr. Francisco Tortoledo R.1 MSc, MTSVC, FSCAI

1Cardiólogo intervencionista, director del laboratorio de exploraciones e intervenciones cardiovasculares del Instituto Médico La Floresta. Caracas - RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2012;32(4):303-304

Recibido en: septiembre 03, 2012Aceptado en: octubre 18, 2012

EDITORIAL

La enfermedad cardiovascular (ECVC) es la primera causa de mortalidad en el adulto (1). Aunque la mayor parte de esta mortalidad se debe a la enfermedad arterial coronaria (EAC), la enfermedad vascular periférica (EVP) conlleva mortalidad e incapacidad, principalmente a través de (2):

1. Accidente cerebral vascular (ACV).

2. Insuficienciarenal(IR).

3. Insuficienciavasculardemiembrosinferiores.

4. Complicaciones asociadas al compromiso de la aorta y sus ramas.

La Sociedad Europea de Cardiología (SEC) publicó la guía de práctica clínica sobre EVP (3), con una estructura similar a los distintos segmentos arteriales, como son la epidemiología, la clínica, el diagnóstico y las distintas opciones terapéuticas. La enfermedad venosa está fuera del contexto de este documento.

El estudio sistemático del paciente cardiovas-cular exige de la pesquisa de EVP en todo paciente estudiado con EAC y viceversa. Es recomendado en esta guía el análisis de indicadores sencillos

CORRESPONDENCIAFrancisco Tortoledo R. Instituto Médico La Floresta, Av. Ppal. con calle Santa Ana, Caracas, 1060, RB de Venezuela. Tel: +58-212-209.63.22, Fax:+58-212-286.24.65. E-mail: [email protected] DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sinconflictodeinterésdeclarado.

ESTUDIO SISTEMÁTICO DEL PACIENTE CARDIOVASCULAR


como el índice tobillo brazo (ITB) y la realización de eco-Doppler carotideo-vertebral y de la aorta en pacientesasintomáticos,locualpermiteidentificara portadores de estas patologías precozmente.

Dos territorios arteriales poco considerados en la práctica clínica son el mesentérico y el miembro superior, ampliamente señalados.

De interés en la lectura de esta guía de la SEC está la formación de la infraestructura de la clínica cardiológica, de los métodos diagnósticos y de las opciones terapéuticas, moldeados a las características de cada institución.

De gran importancia es la formación de un grupo de trabajo médico-quirúrgico por cada institución en la evaluación de la EVP, al igual que para otras patologías en cardiología, como por ejemplo el tratamiento percutáneo de la estenosis valvular aórtica (“TAVI”), el cual es un procedimiento derivado de la técnica del trata-miento de la EVP.

Invitamos a su lectura, a su aplicación y a la incorporación sistemática de la EVP a los posgrados nacionales de cardiología.

REFERENCIAS

1. Steg PG, Bhatt DL, Wilson PW, D’Agostino R Sr, Ohman EM, Rother J, et al. One-year cardiovascular event rates in outpatients with atherothombosis. JAMA. 2007;297:1197-1206.

2. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, et al. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N Engl J Med. 1992;326:381-386.

3. Aboyans V, Bartelink M-L, Baumgartner I, Clément D, Collet J-P, Cremonesi A, et al. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases. Eur Heart J. 2011;32:2851-2906.

SAAVEDRA L, ET AL

Avances Cardiol 305

Lo nuevo, lo bueno y lo malo, del tercer consenso sobre definición universal del infarto del miocardio

The new, the good and the bad, the third consensus on universal definition of myocardial infarction

Drs. Leonardo Saavedra1 MTSVC, Kaduo Arai H.1,2 MASVC

1Cardiólogo Clínico, Adjunto a la Unidad de Cuidados Coronarios HLGL-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Editor Jefe de la Revista Avances Cardiológicos de la SVC. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: octubre 15, 2012Aceptado en: octubre 23, 2012

EDITORIAL

El infarto del miocardio es sin duda una de las condiciones patológicas de mayor relevancia en el escenario de las enfermedades cardiovasculares. Aporta una contribución sustancial en su morbilidad y mortalidad además de tener el diagnóstico un importante impacto social, económico y psicológico tanto en el plano individual como poblacional. Adicionalmente es un punto final duro en el diseño y desarrollo de ensayos clínicos terapéuticos aun fuera de fármacos o intervenciones estrictamente cardiovasculares. En versión previa de Avances Cardiológicos en el año 2008, alertamos sobre la gran responsabilidad que se tiene en el momento de hacer un diagnóstico de infarto agudo del miocardio (1). La definición de esta entidad ha evolucionado desde el año 2000, siendo objeto de cambios notorios para poder modificar de manera sustancial la

prevalencia y pronóstico de la misma (2). Hemos sido testigos de una avasallante evolución tecnológica que ha permitido contar con opciones terapéuticas de punta a aplicar en cuadros agudos o crónicos de cardiopatía isquémica. Igualmente las técnicas de imagen y la investigación en biomarcadores se encuentran en pleno desarrollo lo que ha obligado a una nueva redefinición del infarto agudo del miocardio tomando en cuenta todos los elementos implicados (3).

Lo Nuevo

Las troponinas cardíacas I o T permanecen como biomarcadores preferidos de necrosis miocárdica pudiéndose utilizar la fracción MB de creatin kinasa (CK-MB) en los sitios donde no se disponga de reactivos confiables de troponina. Se resalta la importancia actual de la cinética o curva de liberación de troponina para el diagnóstico de infarto del miocardio, esto es: incremento y/o descenso tomando como valor de referencia para significancia una diferencia >20 % entre dos muestras para confirmar la existencia de necrosis aguda. El valor de 20 % parece seguro si se considera que la variación analítica y biológica esperada o coeficiente de variación (CV) de un reactivo debe ser ≤ 10 % en el valor del percentil

CORRESPONDENCIADr. Kaduo Arai H.Ascardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto 3001. RB de Venezuela.Tel: +58-251-252.25.92E-mail: [email protected]ÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflictos que declarar en relación a este tema.

LO NUEVO, LO BUENO Y LO MALO


99 de una población sana para ser etiquetado como “óptimo”. Reactivos con CV entre 10 % y 20 % pudieran aun ser utilizados mientras que aquellos con valores >20 % se consideran ya inaceptables y no deben emplearse.

La cinética de liberación de troponina cardíaca T o I es igualmente de elección para el diagnóstico de re-infarto o infarto del miocardio en condiciones de liberación persistente como la enfermedad renal crónica aplicando el mismo principio de modificación desde un valor basal. El escenario bajo el cual se detectan troponinas positivas es fundamental reconociendo la existencia en este documento consenso de injuria miocárdica en condiciones no isquémicas. La recomendación es determinar una muestra de troponina al ingreso, repitiendo una segunda a las 3 horas y con una tercera opcional a las 6 horas de la inicial. Los laboratorios deben reportar sus resultados en nanogramos por litro (ng/L) o picogramos por mililitro (pg/mL) para hacerlos números absolutos. Las novedosas troponinas de alta sensibilidad, capaces de detectar concentraciones medibles en >95 % de la población sana, ya disponibles en Europa y América Latina tendrían aplicación similar. Aunque existe evidencia de diagnóstico definitivo de infarto del miocardio con un incremento absoluto de 7ng/L en 2 horas con reactivo de Troponina T de alta sensibilidad, esto aún espera mayor confirmación y no se refleja en las recomendaciones actuales (4-6).

La clasificación sobre los tipos de infarto del miocardio se mantiene, modificándose los puntos de corte del biomarcador de necrosis para situaciones de intervenciones coronarias percutánea (Infarto del Miocardio Tipo 4a) desde 3 veces del percentil 99 del límite superior de referencia de la definición antigua a 5 veces para la actual y para evento luego de cirugía (infarto del miocardio Tipo 5) de 5 a 10 veces del limite superior de referencia. Este ajuste implica una menor sensibilidad diagnóstica. Para el sub grupo de infarto del miocardio por trombosis intra-stent (infarto del miocardio Tipo 4b) se resalta la obligada documentación similar de elevación del biomarcador de necrosis miocárdica con al menos un valor por encima del percentil 99. Otras condiciones isquémicas de desequilibrio entre oferta y demanda

capaces de producir necrosis miocárdica (infarto del miocardio Tipo 2) se enumeran (Tablas 1 y 2).

Lo Bueno

La medicina no es estática y las conductas diagnósticas y terapéuticas van en armonía con los conocimientos fisiopatológicos. Junto a la fisiopatología “natural” se debe considerar aquella provocada por procedimientos como puede ocurrir en el infarto agudo del miocardio. Implementar criterios acordes con la evolución científica para un diagnóstico frecuente pero de indudable importancia debe ser bienvenido. Disponer de recursos que permitan una mayor precisión diagnóstica de forma más temprana y oportuna son un reflejo del avance científico del cual nunca se debe sentir satisfacción total o absoluta. Un diagnóstico temprano y preciso permite una intervención apropiada que en general debe traducirse en mejores desenlaces. Mantener criterios diagnósticos y de clasificación de aceptación universal permite una evaluación y comparación de la patología para conductas orientadas a una mayor distribución de los recur-sos de acuerdo a los escenarios predominantes. Así, para el diagnóstico de infarto de miocardio, biomarcadores de necrosis miocárdica específicos como las troponinas cardíacas I o T de alta sensibilidad se encuentran cada vez más disponibles y deben estar al alcance para su interpretación juiciosa y analítica de acuerdo al escenario clínico presente.

Lo Malo

El rol principal de las recientes definiciones universales de infarto del miocardio ha recaído sobre el biomarcador de necrosis miocárdica y fundamentalmente sobre las troponinas cardíacas. Si bien se aprecia aplicable de manera universal, directa y sin mayores contratiempos, la realidad es que en la vida real pueden presentarse obstáculos, que pueden originar entre otras consecuencias el etiquetar como “infarto del miocardio” a casos que en definitiva no lo sean (falsos positivos) sobre todo con aquellos reactivos de mayor sensibilidad (7).

SAAVEDRA L, ET AL

Avances Cardiol 307

Tabla 1. Definición Universal de Infarto del Miocardio en su tercera edición y sus diferencias con la versión anterior. En negritas se encuentran los cambios introducidos a la nueva definición y sus diferencias con la versión previa.

Criterios para Infarto Agudo del MiocardioEl término infarto del miocardio debe ser utilizado cuando exista evidencia de necrosis miocárdica en un escenario clínico consistente con isquemia miocárdica. Bajo estas condiciones cualquiera de los criterios siguientes soporta el diagnóstico de infarto agudo del miocardio: • Detección de elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (Preferiblemente troponina) con al menos un valor sobre el percentil 99 del límite superior de referencia (LSR) junto con evidencia de isquemia miocárdica y al menos alguno de los siguientes: • Síntomas de isquemia. • Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva [Cambios del ST-T o bloqueo avanzado de rama izquierda(BARIHH) nuevos]. • Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma. • Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable o nuevos trastornos de la motilidad regional. • Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia. • Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acompañado por elevación del ST presumiblemente nuevo, nuevo BARDIHH, pero ocurriendo la muerte antes de que los biomarcadores cardíacos pudieran ser obtenidas, o en un momento antes de que los biomarcadores en sangre se elevaran. • Para intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en pacientes con valores de troponinas basales normales (≤99 percentil del LSR), arbitrariamente relacionado con infarto del miocardio, se define por elevación de troponinas >5 x 99 percentil del LSR (antes >3 x 99 percentil del LSR) o un incremento de troponina >20% si el valor basal de troponina estaba elevado o en descenso. Además, la presencia de síntomas de isquémica miocárdica o nuevos cambios isquémicos en el ECG o hallazgos angiográficos consistentes con complicaciones del procedimiento o demostración por imagen de nuevas pérdidas de miocardio viable o nuevas regiones con trastornos de motilidad de pared miocárdica, son necesarias. • Trombosis de stent asociado con infarto del miocardio detectado por angiografía o autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y un incremento y/o caída de biomarcadores cardíacos con al menos un valor por encima del 99 percentil del LSR. • Para injertos de puentes de arterias coronarias (IPAC) relacionado con infarto del miocardio arbitrariamente se define por elevación de biomarcadores cardíacos >10 x 99 percentil del LSR (antes >5 x 99 percentil del LSR) en pacientes con valores basales de troponinas normales (≤99 percentil del LSR). Además, nuevas ondas Q patológicas o nuevo BARIHH o nueva oclusión de puente o de arteria coronaria nativa detectado angiograficamente o evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable han sido designados para definir infarto del miocardio relacionado a IPAC.Criterios para infarto del miocardio previoCualquiera de los siguientes reúne criterios para el diagnóstico de infarto del miocardio previo • Ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas. • Evidencia por imágenes de una región con pérdida de miocardio viable, adelgazado y que falla en contraerse en ausencia de una causa no isquémica. • Hallazgos por anatomía patológica de infarto del miocardio cicatrizado o en cicatrización.

Tomado de: Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur heart J. 2012;33:2551-67.

En la actualidad existen numerosos fabricantes de reactivos de troponinas, cada una de ellos con valores de percentil 99 en población sana y coeficientes de variación en esos valores distintos. La diversidad es mayor para reactivos de Troponina I por ser varios los fabricantes y menor para Troponina T por existir una única casa fabricante de este último. El desconocer el valor del percentil 99 del reactivo en uso, su CV, la comparación entre reactivos de laboratorios diferentes y en general ignorar si el reactivo utilizado reúne las características de operatividad exigidas, son todos condiciones potencialmente generadoras de falsos positivos. Cada unidad de cuidados coronarios debe tener

comunicación permanente con el laboratorio clínico de su institución, conocer el reactivo utilizado y participar en forma activa en la toma de decisiones. Igualmente, conocer las características de los reactivos que se utilizan en la zona, valores de CV y percentil 99. El utilizar troponina I o troponina T es irrelevante siempre y cuando se conozca con precisión el reactivo utilizado. Finalmente, el juicio clínico para la correcta interpretación de los resultados es un elemento crucial y el reto definitivo. Es tarea de las sociedades científicas y escuelas de medicina cardiovascular diseminar la información para su correcta implementación. Todo cambio de paradigma requiere tiempo, esfuerzo y educación

LO NUEVO, LO BUENO Y LO MALO


continua hasta que se logra la convicción que se traduce en una modificación de conducta para el beneficio final del paciente. De eso se trata.

REFERENCIAS

1. Arai K, Saavedra L. Definición del infarto al miocardio…, cuánto ha cambiado, cuánto nos afecta. Av Cardiol. 2008;28:9-12.

2. Costa MF, Ferreira J, Aguiar C, Dores H, Figueira J, Mendes M. Impact of ESC/ACCF/AHA/WHF universal definition of myocardial infarction on mortality at 10 years. Eur Heart J. 2012; sep 17.

3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2012;33:2551-2567.

4. Apple FS, Collinson PO for the IFCC Task Force on Clinical Applications of Cardiac Biomarkers. Analytical Characteristics of High-Sensitivity Cardiac Troponin Assays. Clin Chem. 2012;58:54-61.

5. Mueller M, Biener M, Vafaie M, Doerr S, Keller T, Blankenberg S, et al. Absolute and relative kinetic changes of high-sensitivity cardiac troponin T in acute coronary syndrome and in patients with increased troponin in the absence of acute coronary syndrome. Clin Chem. 2012;58:209-218.

6. Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg S, et al, the Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J. 2012. doi:10.1093/eurheartj/ehs154

7. Twerenbold R, Jaffe A, Reichlin T, Reiter M, Mueller C. High-sensitive troponin T measurements: What do we gain and what are the challenges? Eur Heart J. 2012;33:579-586.

Tabla 2. Clasificación clínica de diferentes tipos de infarto del miocardio. En negritas se encuentran los cambios introducidos a la nueva definición y sus diferencias con la versión previa

Tipo 1Infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia debida a evento coronario primario como erosión y/o ruptura, fisura o disección de placa, en una o más de las arterias coronarias. El paciente tendrá severa EAC pero en ocasiones podrá ser no obstructiva o no tenerla.Tipo 2En instancias de injuria miocárdica con necrosis debido a una condición distinta a EAC con incremento de la demanda de oxigeno o disminución de oferta, por ejem: espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, bradi/taqui arritmias, falla respiratoria, hipotensión o hipertensión con y sin HVI. Tipo 3Muerte cardíaca súbita inesperada, incluido paro cardiaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acompañado por elevación del ST presumiblemente nuevo, nuevo BARDIHH, y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angiografía coronaria, pero ocurriendo la muerte antes de que muestras sanguíneas pudieran ser obtenidas, o en un momento antes de la aparición de biomarcadores en sangre.Tipo 4aInfarto del miocardio asociado a ICP arbitrariamente definido por la por elevación de troponinas >5 x 99 percentil del LSR (antes >3 x 99 percentil del LSR) o un incremento de troponina >20% si el valor basal de troponina estaba elevado o en descenso. Además, la presencia de síntomas de isquémica miocárdica o nuevos cambios isquémicos en el ECG o hallazgos angiográficos consistentes con complicaciones del procedimiento o demostración por imagen de nuevas pérdidas de miocardio viable o nuevas regiones con trastornos de motilidad de pared miocárdica, son necesarias.Tipo 4bTrombosis de stent asociado con infarto del miocardio detectado por angiografía o autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y un incremento y/o caída de biomarcadores cardíacos con al menos un valor por encima del 99 percentil del LSR.Tipo 5Infarto del miocardio asociado a IPAC se define por elevación de biomarcadores cardíacos >10 x 99 percentil del LSR (antes >5 x 99 percentil del LSR) en pacientes con valores basales de troponinas normales (≤99 percentil del LSR). Además, nuevas ondas Q patológicas o nuevo BARIHH o nueva oclusión de puente o de arteria coronaria nativa detectado angiograficamente o evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable han sido designados para definir infarto del miocardio relacionado a IPAC.EAC: Enfermedad arterial conroaria, ICP: Intervención coronaria percutánea, IPAC: Injerto de puente arterial coronario, LSR: límite superior de referencia.

Tomado de: Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur heart J. 2012; 33:2551-67.

MENDOZA I, ET AL

Avances Cardiol 309

Qué hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte IV. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología del año 2012

What is new in the treatment of atrial fibrillation. Part IV. European Society of Cardiology 2012 guidelines for the management of atrial fibrillation

Drs. Ivan Mendoza Britto1, Kaduo Arai H.2 MASVC, Iván Mendoza3 MTSVC, FACC, FESC

1Cardiólogo. Sección Electrofisiología. Brown University. Providence. Rhode Island. EE.UU. 2Cardiólogo. Unidad de Cuidados Coronarios. Ascardio. Barquisimeto. RB de Venezuela. 3Cardiólogo. Sección Cardiología Experimental. Instituto de Medicina Tropical. UCV. Caracas. RB de Venezuela.


Recibido: octubre 16, 2012Aceptado en: octubre 23, 2012

EDITORIAL

En tres artículos previos (1-3) de Avances Cardiológicos comentamos aspectos relacionados con el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) de acuerdo a las guías previas de la Sociedad Europea de Cardiología (4) del consenso de expertos de la Fundación del American College of Cardiology, American Heart Association, Heart Rhythm Society (5,6) y la Sociedad Canadiense Cardiovascular (7). Recientemente, se publicó las nuevas guías de la Sociedad Europea de Cardiología 2012 para el manejo de la FA (8). Nos referiremos a lo nuevo en estas guías.

Las guías tienen el objetivo de asistir a los médicos en la selección de la mejor estrategia de tratamiento para un paciente individual que sufre

de fibrilación auricular (FA), tomando en cuenta el impacto en los resultados así como también el riesgo-beneficio (8).

La investigación en FA continúa a gran velocidad, particularmente en 4 áreas que son la base de estas guías (8):

1.- PREVENCIÓN DE TROMBOEMBO-LISMO

1.1.- DIAGNÓSTICO PRECOZ. La prioridad en la prevención de un accidente cerebrovascular (ACV) es diagnosticar la FA antes de que ocurra el evento. En la guía se recomienda que toda persona con edad igual o mayor de 65 años se le debe tomar el pulso, y si lo tiene irregular realizar un electrocardiograma para detectar la FA (8).

1.2.- Preferir la escala de riesgo CHA2DS2-VASC a la de CHADS2. Esto permite una mejor identificación del grupo de más bajo riesgo que no requiere anticoagulación, del resto de los casos. Todo paciente con CHA2DS2-VASC de 1 o más amerita terapia anticoagulante. La excepción son mujeres menores de 65 años sin otro factor de riesgo de embolismo. En este grupo no se recomienda terapia antitrombótica. Esta clasificación es preferible a la antigua de alto, intermedio y bajo

CORRESPONDENCIADr. Iván MendozaInstituto Urológico. San Román. Caracas 1060. RB de Venezuela.Tel: +58-416-627.81.37E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:El Dr. Kaduo Arai perteneció al Advisory Board de Pradaxa® en Venezuela.

EDITORIAL


riesgo.

1.3.- TERAPIA ANTIPLAQUETARIA. El uso de terapia antiplaquetaria para la prevención de ACV en pacientes con FA, debería estar limitada a los escasos pacientes que reúsan cualquier terapia anticoagulante. La efectividad de la aspirina como monoterapia en la prevención de ACV en la FA es baja. Por otra parte su uso implica un riesgo hemorrágico no diferente al de los anticoagulantes. La doble antiagregación es más efectiva que la monoterapia, pero a un costo mayor de sangrados.

1.4.- El HASBLED es la mejor escala para estimar el riesgo hemorrágico. Pero no es un criterio que deba ser usado para la exclusión de pacientes a terapia anticoagulante.

1.5.- INSUFICIENCIA RENAL. Los pacientes con insuficiencia renal (IR) tienen alto riesgo embótico y hemorrágico pero no han sido adecuadamente estudiados y han sido excluidos de los ensayos clínicos. Los nuevos anticoagulantes no están indicados en pacientes con IR severa (CL CR < 30 mL/min). La prudencia debe ser tomada en cuenta con todos los nuevos anticoagulantes pero principalmente con el dabigatran.

1.6.- NUEVOS ANTICOAGULANTES. Los nuevos anticoagulantes ofrecen una mejor eficacia, seguridad y conveniencia comparados con la warfarina. Así, si se recomienda una terapia anti-coagulante, es mejor uno de los nuevos, dabigatran, rivaroxaban o apixaban, que la warfarina.

No hay evidencias suficientes para recomendar un nuevo anticoagulante sobre otro, aunque algunas características de los pacientes, tolerancia al medicamento y costo son importantes en la selección del medicamento.

En cuanto al inhibidor directo de la trombina por vía oral dabigatran, se recomienda la dosis de 150 mg, dos veces al día sobre la de 110 mg dos veces al día, para la mayoría de los pacientes con FA no valvular. Se recomienda la dosis de 110 mg, dos veces al día en: 1.- pacientes con 80 años o mas; 2.- con uso concomitante de terapia con interacción medicamentosa como el verapamil; 3.- alto riesgo hemorrágico (HASBLED > 3) 4 - IR moderada (CL

CR 30 – 49 mL/min).

Cuando se considera el rivaroxaban, un inhibidor oral del factor Xa, como el medicamento para prevenir el embolismo en la FA no valvular, se prefiere la dosis de 20 mg, una vez al día, excepto cuando existe: 1.- Alto riesgo hemorrágico (HASBLED > 3). 2.- IR moderada (CL CR 30 – 49 mL/min). En estos casos se recomienda 15 mg, una vez al día.

El apixaban, un inhibidor oral del factor Xa, aún no se ha aprobado por la FDA ni la EMA, en pacientes con FA no valvular. Lo incluyeron en las guías porque se considera que existen suficientes evidencias para que se apruebe.

Cuando se va a cambiar de warfarina a un nuevo anticoagulante se recomienda iniciar el mismo cuando el INR caiga alrededor de 2,0. Todos los nuevos anticoagulantes tienen un efecto farmacológico de comienzo rápido. En todo paciente que reciba terapia anticoagulante con los nuevos medicamentos debe evaluarse la función renal previa al inicio y regularmente durante el curso de la terapia.

1.7.- CIERRE PERCUTÁNEO DE LA OREJUELA IZQUIERDA.

Se debe considerar el cierre percutáneo de la orejuela izquierda en pacientes con alto riesgo de ACV y contraindicación para tratamiento anticoagulante a largo plazo. La resección quirúrgica de la orejuela izquierda puede ser considerada en pacientes sometidos a cirugía cardíaca a corazón abierto.

2.- CARDIOVERSIÓN CON AGENTES FARMACOLÓGICOS

2.1.- Cuando se prefiera la cardioversión farmacológica en pacientes con FA de comienzo reciente, sin enfermedad cardíaca o enfermedad cardíaca mínima, se recomienda el uso de flecainida, propafenona, ibutilida o vernakalant por vía intravenosa.

2.2.- En pacientes con FA ≤ 7 días y enfermedad cardíaca moderada (pero sin hipotensión <100 mmHg, insuficiencia cardíaca clase III o IV,

MENDOZA I, ET AL

Avances Cardiol 311

síndrome coronario agudo reciente < 30 días o estenosis aórtica severa), puede considerarse el vernakalant IV. El vernakalant debe usarse con cautela en pacientes con IC clase I-II NY HA. El vernakalant puede ser considerado para cardioversión de la FA ≤ 3 días después de la cirugía cardíaca.

3.- DROGAS ANTIARRÍTMICAS POR VÍA ORAL

3.1.- Tratamiento de la condición subyacente y prevención del remodelado. Se recomienda el tratamiento con inhibidores de enzima convertidora o bloqueantes del receptor de la angiotensina 1, y estatina, en pacientes con enfermedad cardíaca estructural.

3.2.- Elección de drogas antiarrítmicas se recomienda para control del ritmo en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural o hipertensión sin hipertrofia ventricular (HVI) los siguientes antiarrítmicos (orden alfabético): dronedarona, flecainida, propafenona o sotalol. En pacientes con IC solo amiodarona de primera línea. En pacientes con hipertensión arterial y HVI primera línea dronedarona y segunda opción amiodarona. Con pacientes con enfermedad arterial coronaria de primera línea sotalol y segunda opción amiodarona.

En pacientes sin enfermedad cardíaca estructural puede utilizarse como alternativa a la vía intravenosa la estrategia de “tabletas en el bolsillo” con una dosis oral de flecainida o propafenona. Esto en pacientes que han sido previamente evaluados.

La dronedarona no está recomendada en pacientes con FA permanente.

4.- ABLACIÓN CON CATÉTER DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

La ablación con catéter se recomienda en pacientes con FA paroxística sintomática, con recurrencias a pesar de un tratamiento con drogas antiarrítmicas. Esto siempre y cuando sea realizado por un electrofisiólogo con un entrenamiento apropiado y realizado en un centro con experiencia.

En pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática, sin enfermedad cardíaca, puede considerarse como terapia de primera línea. Se debe continuar la terapia con warfarina durante el procedimiento, ya que falta más información sobre los nuevos anticoagulantes en este período. Esto está en consonancia con las recomendaciones previas. Sin embargo, una publicación reciente sobre la base de datos de registros multicéntricos, prospectivos, de ablación con catéter de la FA y pacientes recibiendo dabigatran vs warfarina, identificó un significativo incremento de riesgo de sangrado en el grupo que uso dabigatran. El análisis de regresión multivariado mostró un OR de 2,76 (95 % CI 1,22 a 6,25; P 0,01) (9). Por un lado esto nos demuestra que debemos seguir prudentes y mantener vigentes las recomendaciones actuales, y por otro lado, podría significar un cambio de timón a la hora de recomendar anticoagulación en el peri operatorio de la ablación con catéter, en pacientes que vienen recibiendo dabigatran.

REFERENCIAS

1. Mendoza I, Marques J, Mendoza-Britto I. Qué hay de diferente en las nuevas guías de tratamiento de la fibrilación auricular de la Sociedad Europea de Cardiología. Avances Cardiol. 2010;30:370-372.

2. Mendoza I, Marques J, Mendoza-Britto I. Qué hay de diferente en las nuevas guías de tratamiento de la fibrilación auricular. Parte II. Las Guías de ACC/AHA/HRS. Avances Cardiol. 2011;31:99-101.

3. Mendoza I, Arai K. Qué hay de diferente en las nuevas guías de tratamiento de la fibrilación auricular. Parte III. Las Guías de ACC/AHA/HRS, y de la Sociedad Canadiense Cardiovascular. Énfasis en nuevos anticoagulantes. Avances Cardiol. 2012;32:10-12.

4. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12:1360-1420.

5. Wann L, Curtis AB, January CT, Ellenbogen KA, Lowe JE, Estes NA, et al. ACC/AHA/HRS focused update on the Management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 Guideline). A reporto f the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association

EDITORIAL


Task forceo n Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;110:1042-1046.

6. Wann LS, Curtis AB, Ellengogen KA, Estes NA erd, Ezekowitz MD, Jackman WM, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the Management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Forceo n practice guidelines. JACC. 2011;57:1330-1337.

7. Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, Stephenson M, Talajic M; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: prevention of stroke and systemic thromboembolism in atrial fibrillation and flutter. Can J

Cardiol. 2011;27:74-90.

8. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation * Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2012;33:2719-2747.

9. Lakkireddy D, ReddyYM, Di BIase L, Vanga SR, Santangeli P, Swarup V, et al. Feasebility and Safety of Dabigatran versus warfarin for periprocedural anticoagulation in patients undergoning radiofrequency ablation for atrial fibrillation. Results from a multicenter prospective registry. JACC. 2012;59:1168-1174.

GRANERO R, ET AL

Avances Cardiol 313

Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad de Chagas con afectación del corazón en Venezuela, 1968 a 2009

Four decades of mortality from Chagas disease affecting the heart, in Venezuela, 1968 to 2009

Drs. Ricardo Granero1,2,3,4, Elizabeth Infante2,4,5

1Médico Epidemiólogo, Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO, Barquisimeto- RB de Venezuela. 2Ministerio del Poder Popular para la Salud, Programa Cardiovascular. Barquisimeto- RB de Venezuela. 3Red Americana de Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Crónicas (AMNET) www.amnet.info. 4Grups de Recerca d’ Amèrica i Àfrica Llatines (GRAAL). 5Ingeniero, doctorado en salud pública e investigación de las ciencias biomédicas. Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO, Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: agosto 22, 2012Aceptado en: octubre 18,2012

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMENLa tasa de mortalidad (TM) es un indicador básico en el sector salud, además de ser usado en la toma de decisiones macro-económicas y sociales. Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, presentamos cuatro décadas en la mortalidad por Chagas crónico y agudo con afectación del corazón, Códigos CIE-10, B57.0, B57.2, I41.2 y I98.1, usando datos oficiales en Venezuela 1968-2009. Se calcularon las tasas de mortalidad y se ajustaron (TMA) a la población mundial estándar de la OMS. El rango en la TMA en defunciones por 100 000 habitantes: Total de 12,18 a 3,43; hombres de 15,66 a 4,48 y mujeres de 8,7 a 2,61. La curva de la TMA (total y por géneros) evidencia decremento desde mediados de la década de 1980 hasta mediados de la década de 2000, cuando se produce una meseta que se mantiene hasta el final del período. Entre 1995 y 2009, se observa

reducción en la proporción de muertes atribuidas a Chagas dentro del conjunto de las enfermedades cardiovasculares: hombres de 2,79 % a 1,92 % y mujeres de 1,86 % a 1,47 %. Existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia epidemiológica en el ámbito de las enfermedades crónicas que permitan preparar, implementar y evaluar programas de capacitación, programas de control de calidad y la efectiva diseminación de la información de esta enfermedad considerada actualmente re-emergente.

Palabras clave: Mortalidad, Enfermedad de Chagas, Enfermedad cardíaca, fase aguda, fase crónica, Venezuela.

SUMMARYMortality rate (MR) is a basic indicator used in the health field, and also used in macro-economic and social decision-making. With the hope of contributing to the effective dissemination of this information, we present four decades of mortality from chronic and acute Chagas disease affecting the heart, ICD-10 B57.0. B57.2, 141.2 and 198.1 using official data for Venezuela 1968-2009. Mortality rates were calculated and adjusted (AMR) to the WHO World Standard Population. The AMR range in deaths per 100,000 population: Total 12.18 to 3.43; in men from 15.66 to 4.48 and in women from 8.7 to 2.61. The AMR curve (total and by gender) showed a decline from the middle of the 1980s to the middle of the 2000s, when a plateau occurred, which remained to the end of the time period. Between 1995 and 2009, there was a reduction in the proportion of deaths attributable to Chagas within the category of Cardiovascular Diseases; in men from 2.79% to 1.92% and in women from 1.86% to 1.47%. There is a need to develop

CORRESPONDENCIARicardo Granero MD., MHSc.ASCARDIO, prolongación de la carrera 17 con calle 12, barrio la feria, Barquisimeto-RB de Venezuela. 3002. Apartado de Correos 495.Tel: +58-251-719.44.03Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Los autores no declaran conflictos de interés.

CUATRO DÉCADAS EN LA MORTALIDAD POR ENFERMEDAD DE CHAGAS


epidemiologic surveillance systems for chronic diseases which will enable the preparation, implementation and evaluation of training programs, programs of quality control and effective dissemination of information pertaining to this disease, which is currently regarded as re-emerging.

Key words: Mortality, Chagas disease, heart disease, chronic-phase, acute-phase, Venezuela.

INTRODUCCIÓN

La vinculación de la enfermedad de Chagas con pobreza y desarrollo deficiente de los sistemas de salud, ha permitido que su presencia sea uno de los indicadores de desarrollo económico y social de los países, a pesar de que la contribución de dicha entidad a la mortalidad por enfermedades cardiovasculares (ECV) es comparativamente menor a la isquémica o aterotrombótica (1). En general, las ECV son responsables de aproximadamente un tercio de la mortalidad general en Venezuela en los últimos 40 años (2); y a los fines de basar en la mejor información posible la toma de decisiones clínicas y de salud pública, es necesario conocer las tendencias en la mortalidad por los diferentes componentes que integran el rubro “Enfermedades Cardiovasculares” (ECV), en especial lo correspondiente a la enfermedad de Chagas, no solo como causa “principal” de muerte, sino como causa “contributoria”, términos que se manejan en el Certificado de Defunción (CDD). Para ello se ha usado la tasa de mortalidad (TM), considerado un indicador básico que forma parte del análisis cotidiano en el sector salud; además, las TM actualmente se han incorporado a la toma de decisiones en economía, cultura, desarrollo industrial, educación y seguridad nacional. Con algunas pocas excepciones, todos los países poseen su sistema de registro de población y mortalidad; además los componentes de la TM son usualmente de fácil acceso por estar disponible en forma digital en sitios web nacionales e internacionales, todo lo cual permite a la TM ser considerado un indicador global (3-6). Es así como las TM han sido la base de importantes estudios epidemiológicos comparativos que han aportado conocimiento sobre los causas y

factores de riesgo de las enfermedades crónicas, en especial de las ECV. Estas comparaciones han permitido evidenciar similitudes y diferencias que, en muchos casos, han constituido la evidencia para formular teorías sobre causalidad incluyendo la identificación de los factores de riesgo contribuyentes a la ocurrencia de determinadas entidades nosológicas (6,7). Se conoce que existen diferencias geográficas importantes en morbilidad y mortalidad por enfermedad de Chagas, en particular se postula que la severidad de sus complicaciones cardiovasculares es mayor al sur del Ecuador (1). Los brotes epidémicos de enfermedad de Chagas aguda relacionados con el manejo de alimentos, ha llamado la atención sobre la pertinencia de mantener activos los sistemas de vigilancia epidemiológica, los cuales deben estar estrechamente relacionados con políticas y programas públicos de promoción de salud y prevención de la enfermedad (1, 7-9). Las tendencias en las TM deben ser el producto de sistemas de vigilancia epidemiológica, que además de recopilar los datos, los analicen y presenten sus resultados de forma oportuna y accesible a las personas y organizaciones interesadas. En América Latina, los Sistemas de Vigilancia Epidemiológica (SVE) en enfermedades crónicas son, en general, deficientes, por lo cual se debe sumar esfuerzos para ampliar la capacidad de los estados y de la sociedad civil organizada en su desarrollo y mantenimiento efectivo (10, 11). Esperando contribuir con la diseminación efectiva de esta información, presentamos cuatro décadas en la mortalidad por Enfermedad de Chagas, aguda y crónica, que afecta al corazón, como “causa principal” de muerte, como variable del CDD, en el período 1968-2009 en Venezuela.

MATERIALES Y MÉTODOS

En este artículo se presentan las tasas de mortalidad (TM) por enfermedad de Chagas aguda y crónica que afecta el corazón y que corresponden a los códigos 086.0 de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) Novena Edición (CIE-9) y a los Códigos B57.0; B57.2; I41.2 y I98.1 de la CIE Décima Edición (CIE-10), que se denominará en

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este artículo como Enfermedad de Chagas (Chagas) (12). Las defunciones por Chagas se obtuvieron de los Anuarios de Epidemiología y Estadística Vital del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) (13). Las tasas crudas de mortalidad (TMC) general y específicas por grupo de edad (“45-64” y 65 y más) se calcularon empleando estimaciones oficiales de población aportados por el Sistema Estadístico Nacional (SNE) y la Fundación para el Desarrollo de la Región Centro-Occidental de Venezuela (FUDECO) y la Organización Mundial de la Salud (14, 15). Se ajustaron las tasas crudas de mortalidad por Chagas según sexo por 100 000 habitantes (TMA), de acuerdo al método directo, a la población mundial estándar de la Organización Mundial de la Salud (16-19). Las TM se graficaron siguiendo el método de promedios móviles de 3 años. Este método produce una curva con un punto por cada año. El primer punto es el promedio de las TM de los dos primeros años de la serie. El último punto de la gráfica es el promedio de las TM de los dos últimos años de la serie. El resto de los puntos del gráfico corresponden al promedio de las TM de tres años: la del año que coincide con el punto, la del año inmediato anterior y la del año inmediato posterior (20, 21), lo cual permite suavizar la curva. Se calculó el peso (%) de Chagas en la mortalidad por ECV y en la Mortalidad General entre los años 1995 al 2009 (18).

RESULTADOS

La Tabla 1 muestra las TM crudas y ajustadas desde 1968 al 2009.

La Figura 1 muestra la tendencia de las TM. La curva de las TMC y TMA (total y por géneros) siguen el mismo patrón de comportamiento, observándose una zona multimodal con tendencia al alza, desde el inicio de este estudio (1968) hasta mediados de la década de 1980, luego las TMC y TMA descienden paulatinamente hasta mediados de la década de 2000, cuando se produce una meseta que dura hasta el final del período de observaciones en 2009. No se observan diferencias importantes en el comportamiento de la TMC entre hombres y

mujeres, experimentando las mujeres una mortalidad inferior durante todo el período estudiado.

La Figura 2 presenta la mortalidad experimen-tada por el grupo de edad de 45 a 64 años mediante la tasa de mortalidad específica a este grupo de edad (TM45-64). Las curvas de TM45-64 se presentan con un período caótico desde el inicio del estudio hasta inicios de la década de 1980, cuando a partir de un pico al inicio de la década de 1980, se inicia el descenso sostenido de las TM45-64, tanto hombres como mujeres, que se mantiene hasta el final del período de estudio. No se observan diferencias importantes en el comportamiento de la TM45-64 entre hombres y mujeres, experimentando las mujeres una mortalidad inferior durante todo el período estudiado.

La Figura 3 presenta la mortalidad experimen-tada por el grupo de edad de 65 y más años mediante la tasa de mortalidad específica a este grupo de edad (TM≥65). Las curvas de TM≥65 presentan un comportamiento que visualmente puede ser dividido en 3 períodos: a- de ascenso en las TM≥65 para ambos géneros, que va desde 1968 hasta el comienzo de la década de 1980; b- entre el comienzo de la década de 1980 hasta el mediados de la década de 1990, la TM≥65 masculina presenta un comportamiento multimodal, con tendencia general al descenso, mientras que la TM≥65

Figura 1. Mortalidad por Chagas que afecta el Corazón, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968 - 2009



Tabla 1. Tasas Crudas y Ajustadas de Mortalidad por Enfermedad de Chagas aguda y crónica, con afectación del corazón (1) según sexo y Tasas de Mortalidad Específicas para grupos de edad seleccionados, por 100 000 habitantes. República Bolivariana de Venezuela 1968 -2009.

Total Hombres Mujeres Año TMC TMA 45-64 65+ TMC TMA 45-64 65+ TMC TMA 45-64 65+

1968 4,36 9,07 18,57 45,47 5,45 12,36 22,11 79,79 3,23 5,77 14,96 21,22 1969 4,10 8,87 20,42 45,82 5,07 11,61 25,86 66,87 3,11 6,13 14,82 30,39 1970 3,97 8,77 18,76 47,41 5,07 11,96 22,57 78,07 2,84 5,57 14,84 24,92 1971 4,42 10,34 24,42 56,35 5,85 13,87 28,78 85,84 2,92 6,81 18,90 30,83 1972 4,47 10,26 22,56 56,88 5,63 12,85 26,07 74,93 3,25 7,67 18,11 41,13 1973 4,04 9,43 19,79 55,72 5,14 12,15 22,31 80,33 2,88 6,71 16,59 34,06 1974 4,29 10,37 20,65 67,59 5,43 13,13 23,21 91,88 3,10 7,62 17,41 46,10 1975 4,58 9,34 19,97 54,37 5,91 12,46 26,41 76,86 3,25 6,21 13,51 35,98 1976 4,40 10,20 21,45 62,87 5,45 12,58 23,90 83,30 3,31 7,82 18,30 44,53 1977 3,73 8,43 8,26 60,40 5,73 12,79 25,17 86,77 2,13 4,07 3,13 37,92 1978 4,31 8,93 16,46 54,05 5,15 11,25 21,36 75,45 3,31 6,61 11,42 35,73 1979 4,91 10,29 18,77 70,45 6,43 13,31 23,90 92,18 3,47 7,26 13,51 51,77 1980 6,14 12,18 22,78 81,86 8,29 15,66 28,26 107,98 4,26 8,70 17,18 59,35 1981 5,29 11,36 20,30 79,29 6,60 14,79 22,85 115,00 3,98 7,94 17,73 50,06 1982 4,67 10,02 17,13 72,96 5,68 12,78 21,45 96,87 3,64 7,25 12,83 52,86 1983 4,33 9,31 15,36 69,52 5,39 12,14 20,25 92,72 3,24 6,48 10,51 50,06 1984 4,44 9,66 16,16 73,96 5,42 12,36 21,08 95,62 3,44 6,96 11,28 56,17 1985 4,43 9,61 13,09 79,86 5,17 11,87 14,54 104,57 3,68 7,35 11,65 59,18 1986 3,87 8,12 12,97 62,65 4,51 9,92 15,21 78,96 3,23 6,33 10,75 49,01 1987 4,31 9,07 12,70 74,19 5,16 11,37 16,13 93,99 3,45 6,77 9,31 57,64 1988 3,92 8,15 11,65 66,71 4,55 9,94 14,73 81,34 3,27 6,35 8,61 54,49 1989 4,00 8,17 12,50 64,45 4,85 10,37 16,85 81,56 3,14 5,96 8,22 50,17 1990 4,34 8,42 12,05 68,86 5,12 10,41 13,63 89,69 3,56 6,44 10,52 51,51 1991 4,39 8,33 12,95 65,86 5,25 10,41 16,84 82,90 3,54 6,25 9,21 51,67 1992 4,52 8,42 11,94 68,10 5,65 10,97 16,01 90,60 3,41 5,86 8,05 49,41 1993 4,40 8,54 11,19 72,12 5,16 10,48 12,81 92,17 3,65 6,60 9,63 55,40 1994 4,19 8,05 9,70 71,13 4,95 10,05 12,30 89,90 3,41 6,04 7,21 55,28 1995 3,94 7,42 9,13 64,13 4,89 9,70 12,02 85,89 2,97 5,14 6,30 46,04 1996 3,94 7,28 8,44 64,78 4,52 8,96 9,94 82,83 3,34 5,60 6,97 49,81 1997 3,52 6,45 6,64 58,82 4,29 8,30 8,48 77,62 2,74 4,60 4,84 43,25 1998 3,51 6,30 6,90 57,38 4,16 7,78 8,77 70,89 2,85 4,82 5,03 45,59 1999 3,33 5,85 6,49 52,40 3,91 7,30 8,00 67,32 2,74 4,40 5,00 40,05 2000 3,60 6,09 6,96 54,41 4,36 7,78 8,58 71,91 2,82 4,41 5,36 39,53 2001 3,14 5,25 4,98 49,67 3,72 6,53 6,24 62,61 2,56 3,97 3,74 38,66 2002 3,05 4,98 5,02 46,64 3,49 6,00 6,37 56,20 2,60 3,96 3,70 38,48 2003 3,65 5,92 5,37 56,33 4,51 7,71 6,45 76,38 2,78 4,13 4,32 39,20 2004 3,14 4,93 4,28 47,74 3,37 5,55 5,20 52,54 2,92 4,31 3,37 43,64 2005 2,79 4,36 4,17 41,32 3,30 5,46 4,72 54,33 2,28 3,26 3,63 30,18 2006 2,53 3,83 3,64 36,54 3,02 4,76 5,20 44,25 2,04 2,91 2,11 29,93 2007 2,53 3,71 4,46 33,06 3,15 4,80 5,90 43,24 1,91 2,61 3,04 24,32 2008 2,70 3,88 3,82 37,07 3,15 4,73 5,39 43,74 2,24 3,04 2,29 31,33 2009 2,44 3,43 3,56 31,43 3,05 4,48 4,74 41,87 1,82 3,38 2,41 22,45 Muertes clasificadas como Enfermedad de Chagas, aguda y crónica, que afecta al corazón, códigos 086.0 de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) Novena Edición (CIE-9) y a los Códigos B57.0; B57.2; I41.2 y I98.1 de la CIE Décima Edición. Tasa de Mortalidad Cruda (TMC). Tasa de Mortalidad Ajustada (TMA) a la población WHO estándar. Tasas de Mortalidad específicas grupo de edad “45-64” y “65 y más”, todas las tasas por 100 000 habitantes Fuentes: Anuarios de Salud de la R. B. de Venezuela.

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femenina presenta una meseta; y finalmente en el tercer período, c- desde mediados de la década de 1990 hasta 2009, se observa descenso en TM≥65 de ambos géneros. En todo el período estudiado, 1968 -2009, las TM≥65 femenina son menores que las masculina durante todo el período estudiado, aunque hacia el final del período de observación tienden a converger. Entre 1995 y 2009, el peso de las ECV en la mortalidad general ha disminuido, reducción que ha sido más acentuada entre mujeres (de 42,2.% a 34,2 %) que en hombres (de 33,7 % a 27,1 %). En el mismo período, se observa también reducción en la proporción de muertes atribuidas a Chagas dentro del conjunto de las ECV; esta reducción ha sido más acentuada en hombres (de 2,79 % a 1,92.%) que en mujeres (de 1,86 % a 1,47 %).

DISCUSIÓN

Este artículo corresponde a la cuarta entrega de una serie de documentos que recogen los datos de mortalidad por ECV en Venezuela, con la intención de facilitar el acceso a información sobre mortalidad; además de resaltar su importancia como indicadores de salud (2). Si bien las TM han sido utilizadas ampliamente en el diagnóstico de la salud de regiones y países, su validez ha sido cuestionada,

fundamentalmente en su origen: el certificado de defunción (CDD); por ello es necesario hacer algunas consideraciones sobre su validez, es decir, la diferencia que pueden tener, tanto en exceso como en defecto, respecto a la “tasa real” (21,22). En este sentido, no encontramos publicaciones sobre estudios de validez de la TM por Chagas que afecta al corazón en Venezuela; no obstante, en un estudio realizado entre 1991 y 1992, se estableció la validez del diagnóstico “infarto de miocardio (IM)” como causa de muerte en CDD de muerte intra-hospitalaria en Barquisimeto, Estado Lara, Venezuela, usando los criterios de MONICA (23); se encontró 32 % de “sobre registro” (intervalo de confianza 95 % 23,8-39,4), indicando que la TM por IM podría estar inflada en esa misma magnitud (21). Los resultados de este estudio indican que para interpretar adecuadamente la mortalidad por Chagas hay que incorporar la perspectiva de género y grupo de edad ya que las TMC y TMA pueden enmascarar lo que en realidad ocurre en ciertos grupos de edad (24). La TM45-64 es diferente a la TM≥65 en magnitud y comportamiento, mientras la TM45-64 desciende durante todo el período estudiado, la TM≥65 presenta un ascenso, meseta y descenso, el cual se inicia en la década de 1990. Estos diferentes patrones de mortalidad por Chagas pueden estar en relación con la experiencia de

Figura 2. Mortalidad por Chagas que afecta el Corazón entre personas de 65 años y más, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968 -2009.

Figura 3. Mortalidad por Chagas que afecta el corazón entre personas de 45 a 64 años, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de Venezuela 1968-2009.



exposición al tripanosoma que tuvo esa cohorte poblacional en su niñez y juventud; a su vez el patrón observado en la TM45-64 puede reflejar las políticas y programas de control del vector, implementadas durante las etapas tempranas en la vida de esa cohorte poblacional (25). Estas observaciones son aún más pertinentes si consideramos que actualmente se habla de la Enfermedad de Chagas como una entidad re-emergente, habida cuenta de los brotes epidémicos de Chagas agudo de origen alimentario en niños ocurridas recientemente en Venezuela, años 2007 y 2009 (8,26); si la tendencia continúa hacia el incremento de nuevas infecciones, debemos anticipar la reversión de la tendencia al decremento en la mortalidad por Chagas que afecta el corazón, a medida que esta población va hacia su vida adulta. Por otra parte, vale indicar que la magnitud del Chagas en la mortalidad por ECV se puede ver reducida al considerar solo el rubro “causa principal” de muerte en los CDD, como es el caso del presente estudio; debido a que en Venezuela, la información sobre las causas contributorias no está disponible en los medios usuales, como el anuario de estadística vital, donde solo se presenta “causa principal” de muerte. En las Américas existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia epidemiológica en el ámbito de las enfermedades crónicas ya que, hasta el presente, pocos países de la región los han desarrollado suficientemente (1,10,11). Estos SVE en enfermedades crónicas permitirían, entre otras cosas, estudiar los factores que inciden en la exactitud de diagnósticos de ECV en los Certificados de Defunción, con lo cual tendríamos elementos para revisar las normas y los procedimientos empleados en la producción y el manejo de los CDD, además de preparar, implementar y evaluar programas de capacitación y de control de calidad, así como la efectiva diseminación de la información (1,2,26).

REFERENCIAS

1. Coura JR, Borges-Pereira J. Chagas disease: What is known and what should be improved: A systemic review. Rev Soc Bras Med Trop. 2012;45:286-296.

2. Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965

a 2007. Avances Cardiol. 2011;31:102-107.

3. who.int [homepage on the internet] Geneva: World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.who.int/entity/whr/2002/ en/whr02_en.pdf

4. who.int [homepage on the internet] Geneva: Organización Mundial de la Salud. Estadísticas Sanitarias Mundiales 2011. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.who.int/whosis/whostat/ES_WHS2011_Full.pdf

5. paho.org [homepage on the internet] Washington: Pan American Health Organization. Special Topic: The ten leading causes of death in countries of the Americas. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://publications.paho.org/english/SP+624_ST.pdf

6. Stamler J. Opportunities and pitfalls in international comparisons related to patterns, trends and determinants of CHD mortality. Int J Epidemiol. 1989;18(Suppl):3-18.

7. Marmot MG. Coronary heart disease: Rise and fall of a modern epidemic. En: Marmot MG, Elliot P, editores. Coronary heart disease. Nueva York: Oxford University Press; 1992.p.3-19.

8. Risquez, A. Mortalidad por enfermedad de Chagas: A propósito de los brotes de Chagas agudo como enfermedad reemergente de transmisión alimentaria. Gac Méd Caracas. 2009;117:319-321.

9. Wilhelmsen L, Johansson S, Ulvenstam G, Welin L, Rosengren A, Eriksson H, et al. CHD in Sweden: Mortality, incidence and risk factors over 20 years in Gothenburg. Int J Epidemiol. 1989;18(Suppl):101-108.

10. Choi BC, Corber SJ, McQueen DV, Bonita R, Zevallos JC, Douglas KA, et al. Enhancing regional capacity in chronic disease surveillance in the Americas. Rev Panam Salud Publica. 2005;17:130-141.

11. Choi BC, McQueen DV, Puska P, Douglas KA, Ackland M, Campostrini S, et al. Enhancing global capacity in the surveillance, prevention, and control of chronic diseases: Seven themes to consider and build upon. J Epidemiol Community Health. 2008;62:391-397.

12. who.int [homepage on the internet] Geneva: World Health Organization. International Classification of Diseases (ICD). [update 2010 Jun 09 Jun; cited 2010 Jun 11]. Disponible en: http://www.who.int/classifications/icd/en/

13. mpps.gob.ve [homepage on the internet].Caracas: Ministerio del Poder Popular para la Salud. Anuarios de Epidemiología y Estadística Vital del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS). Años 1965-1994. [update 2010 jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.mpps.gob.ve/ms/direcciones_msds/Epidemiologia/Estadistica/Index.htm

GRANERO R, ET AL

Avances Cardiol 319

14. ine.gov.ve [homepage on the internet]. Caracas: Instituto Nacional de Estadística. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.ine.gov.ve/demográfica/censopoblacionvivienda.asp

15. fudeco.gob.ve [homepage on the internet]. Caracas: Fundación para el Desarrollo de la Región Centro-Occidental de Venezuela. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.fudeco.gob.ve/documentosenlinea.php?subcat=73&nombre=Estad% EDsticas

16. Heilig G, Gerland P, Li N, Kantorova V, Gjaltema T, Lattes P. The 2008 Revision of the United Nation World Population Prospects: Challenges in Estimating and Projecting the World’s Population. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://iussp2009.princeton.edu/download.aspx?submissionId=90664.

17. who.int [homepage on the internet] Geneva: World Health Organization. Age Standardization of Rates: A New WHO Standard. [update 2010 Jul 30; cited 2010 Jun 02]. Disponible en: http://www.who.int/healthinfo/paper31.pdf

18. Sáez M, Sánchez I, Navarro A, Martín M. Tasas de prevalencia, incidencia y recurrencia: bases estadísticas de la estimación y comparación de tasas. Cursos GRAAL 2. Barcelona: Servicio de Publicaciones Universidad Autónoma de Barcelona; 2005.

19. Granero R, Finizola B, Issacura C, Wielgosz A. Trends

in coronary heart disease mortality in Venezuela, 1978-1995. CVD Prevention. 1998;1:295-298.

20. Isaacura C, Granero R. [Mortality trends for acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease in Venezuela, 1955-1994]. Cad Saude Pública. 1998;14:165-169.

21. Granero R, Ortiz R, Gómez-Marín O, Isaacura C, Goyo A, Rodriguez J. [Validation of “myocardial infarction” as cause of death on death certificates in Barquisimeto, Lara state, Venezuela]. Cad Saude Pública. 1997;13:383-387.

22. Harriss LR, Ajani AE, Hunt D, Shaw J, Chambers B, Dewey H, et al. Accuracy of national mortality codes in identifying adjudicated cardiovascular deaths. Aust N Z J Public Health. 2011;35:466-476.

23. Who Monica Project. Monica Manual, revised edition. Geneva: Cardiovascular Disease Unit, Worl Health Organization; 1990.

24. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA. 2005;294:1255-1259.

25. Feliciangeli, M. Control de la enfermedad de Chagas en Venezuela: Logros pasados y retos presentes. Interciencia. 2009;34:393-399.

26. Vidal-Rodríguez L. Enfermedad de Chagas en Venezuela. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología. 2010;30:3.

NEBIVOLOL VERSUS CARVEDILOL


Nebivolol versus carvedilol: efecto metabólico y calidad de vida en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Nebivolol versus carvedilol: metabolic effect and quality of life in patients with left ventricular systolic dysfunction

Drs. Carlos A Maiorana C1, Javier Duque2, María L Pellino M3, Mary Lares4

1Cardiólogo- Ecocardiografista. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” Caracas – RB de Venezuela. 2Cardiólogo. Hospital de los Seguros Sociales “Dr. José Antonio Vargas” Palo Negro – RB de Venezuela. 3Coordinadora docente y adjunto adscrito al departamento de Cardiología. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” Caracas – RB de Venezuela. 4Coordinadora de Investigaciones del departamento de Endocrinología. Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo. Profesora de la facultad de medicina. UCV. Caracas – RB de Venezuela


Recibido en: febrero 09, 2012Aceptado en: octubre 13, 2012

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMENIntroducción: La insuficiencia cardíaca (IC), es un síndrome que resulta de cualquier daño cardíaco estructural o funcional, impidiendo satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. En la actualidad es considerada un problema de salud pública, extendiéndose por el mundo, afectando a más de 10 millones de personas, aumentando costos de gastos de salud por cualquiera de las causas, hospitalizaciones, rehospitalizaciones, tratamiento médico y/o muerte. Objetivo: Comparar el comportamiento metabólico, la capacidad funcional y calidad de vida en pacientes con IC tratados con nebivolol versus carvedilol. Métodos: Estudio prospectivo, ciego simple. 40 Pacientes con IC del departamento de Cardiología Hospital Militar de Caracas. Período 2009 – 2011, con evaluación por 9 meses; con capacidad funcional

I-II-III según New York Heart Association, recibiendo carvedilol (3,125 mg cada 12 horas) o nebivolol (1,25 mg cada 24 horas), evaluándose cada 2 semanas hasta alcanzar dosis máxima tolerada. Se realizó mediciones: metabólicas, funcionales, calidad de vida, al inicio, 6 y 9 meses. Análisis estadístico: Desviación estándar, porcentajes, t de Student. Resultados: En el ensayo la edad promedio fue 58,1±7 años. Sexo masculino 80 %. Etiología principalmente isquémica e hipertensiva 75.%. Se apreció mejoría del Perfil Metabólico, Clase Funcional y Calidad de Vida según el cuestionario EUROQOL- 5D sin diferencia estadísticamente significativa (P>0,05) entre ambos grupos. Conclusión: No se apreciaron diferencias estadísticamente significativas en el comportamiento de efectos metabólicos, Clase Funcional y Mejoramiento de Calidad de Vida entre nebivolol y carvedilol en pacientes con IC.

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca, capacidad funcional, calidad de vida.

SUMMARYIntroduction: Heart Failure (HF) is a syndrome that results from any structural or functional cardiac damage that impede the metabolic needs of the body. Today, it is considered a public health problem, expanding worldwide, affecting more than 10 million people and increasing health costs for any of its causes, hospitalizations, rehospitalizations, medical treatment and/or death. Objective: To compare metabolic performance, functional capacity and quality of life in patients with HF treated with Carvedilol versus Nebivolol. Methods: Prospective,

CORRESPONDENCIACarlos Alberto Maiorana RiveroHospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, Departamento de Cardiología y Endocrinología. Caracas – RB de Venezuela. Código Postal 1020. Tel: +58-414-477.30.76 - Fax: +58-243-237.94.85E-mail: [email protected].

CONFLICTO DE INTERESESLos autores de este trabajo, recibieron la colaboración y el apoyo en el suministro de los fármacos Nebivolol y Carvedilol por la empresa Laboratorios LETI Venezuela.

MAIORANA C, ET AL

Avances Cardiol 321

single blinded study. 40 Patients with HF from the Department of Cardiology Military Hospital in Caracas from 2009-2011, followed for 9 months with a New York Heart Association functional capacity of I, II or III treated with Carvedilol (3.125 mg every 12 hours) or Nebivolol (1.25 mg daily), evaluated every 2 weeks to target maximum tolerated doses. Metabolic, functional capacity and quality of life measurements from the beginning and at 6, and 9 months were performed. Statistical analysis carried out by standard deviations, percentages and t Student. Results: The average age was 58, 1±7 years, 80 % male and mainly of ischemic and hypertensive etiology (75 %). Improvement of metabolic profile, functional class and quality of life according to the questionnaire EUROQOL-5 d was seen but of no significant statistical difference (P > 0.05) between the two groups. Conclusion: No difference in the performance of metabolic effects, functional class and improvement of quality of life between Nebivolol and Carvedilol in patients with HF was observed.

Key words: Heart failure, functional capacity, quality of life.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que resulta de cualquier daño cardíaco estructural o funcional y que impide el adecuado llenado o vaciamiento de la sangre en el ventrículo, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo

(1). Se caracteriza por un trastorno progresivo en la perfusión tisular, y el incremento de agua en los tejidos (2). En la actualidad es considerada un problema de salud pública, pues se extiende por el mundo, siendo afectados más de 10 millones de personas, y con esto el aumento de costos de gastos de salud por cualquiera de las causas, hospitalizaciones, rehospitalizaciones, tratamiento médico y/o muerte (2). Afecta 4,8 millones de personas en Estados Unidos, representando la enfermedad cardiovascular que más está incrementando su incidencia y prevalencia en los últimos años en todo el mundo (3).

Es posible que el efecto de los betabloqueantes permitiendo la reducción del excesivo y continuo tono adrenérgico incrementado sobre el miocardio produzca mejoras en la estructura y función ventricular, la modulación del sistema simpático, la reducción de las arritmias, efectos antiisquémicos y con esto mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir los ingresos hospitalarios a causa de este

síndrome (4). A partir de la década de 1990 se realizan múltiples ensayos con el uso de betabloqueantes en pacientes con disfunción sistólica moderada a severa. Estudio Cibis II y Estudio MERIT Heart Failure, publicados en 1999, demostraron con el uso de bisoprolol y metoprolol disminución de mortalidad cardiovascular en pacientes con IC (5,6). El Estudio COPERNICUS publicado en 2001, demostró que pacientes tratados con carvedilol en insuficiencia cardíaca severa reduce la tasa de muerte anual en un 35 % y la tasa de muerte y/u hospitalización en un 24 % (7). Estudio SENIORS, publicado en 2005, demostró que nebivolol reduce un 14 % el riesgo de mortalidad y hospitalización de causa cardiovascular (variable principal) y un 12 % el riesgo de mortalidad total (8).

OBJETIVO

Comparar el comportamiento metabólico, la capacidad funcional y la calidad de vida en pacientes con disfunción sistólica moderada a severa del ventrículo izquierdo tratados con nebivolol versus carvedilol.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio prospectivo, ciego simple. 40 pacientes con IC de etiología isquémica y/o hipertensiva, con capacidad funcional I-II-III de la New York Heart Association (NYHA), que acudieron a la consulta de Insuficiencia Cardíaca del Servicio de Cardiología del Hospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Durante el período junio 2009 a enero 2011. Ensayo que inicio previo a la aprobación del comité de ética de nuestra institución y firma de un consentimiento informado según declaración de Helsinki en los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión. Los datos de investigación fueron recolectados en una ficha de recolección de datos. A cada paciente incluido en el ensayo se le mantuvo: la terapia convencional para IC. Los pacientes que recibían algún tipo de betabloqueantes se les omitió por un tiempo de dos semana (período de lavado),



posteriormente iniciaron el estudio recibiendo carvedilol (3,125 mg cada 12 horas) o nebivolol (1,25 mg cada 24 horas) con un seguimiento que se realizó sucesivamente cada 2 semanas (2 sem) con titulación de la droga hasta alcanzar la dosis máxima tolerada (carvedilol 25 mg cada 12 horas (bid) o nebivolol 10 mg día); una vez alcanzado dicha dosis el seguimiento se realizó acorde a las condiciones del paciente.

Nebivolol: 1,25 mg/día 2sem 2,5 mg/día 2sem 5 mg/día 2sem 10 mg/día

Carvedilol: 3,125 mg/bid 2sem 6,25 mg/bid 2sem 12,5 mg/bid 2sem 25 mg/bid

En este estudio se compararon parámetros: metabólicos, capacidad funcional, calidad de vida, en 3 etapas (Basal, 6 meses y 9 meses) desde el inicio con la terapia con betabloqueantes.

Al inicio del estudio y durante los controles se realizaron: toma de presión arterial, toma de frecuencia cardíaca y respiratoria; se realizó un examen físico completo para descartar presencia de estertores pulmonares, arritmias, edemas en miembros inferiores. Además se interrogó por síntomas de disnea al esfuerzo, edema en miembros inferiores, palpitaciones y hospitalizaciones.

Al inicio del estudio y durante los controles se realizó electrocardiograma para observar el comportamiento de los betabloqueantes (evidenciar arritmias, BAV de 2do grado o BAV completo).

En las 3 etapas del ensayo, a cada paciente se les tomó 10 cm3 de sangre venosa, para control de laboratorios: hematología completa, glicemia, creatinina, nitrógeno ureico en sangre (BUN), perfil lípidico (colesterol total y fraccionado, y triglicéridos), ácido úrico y perfil hepático (aspartato aminotransferasa, Alanina aminotransferasa, bilirrubina total y fraccionada, Proteínas totales, fibrinógeno). Todas las muestras fueron trasportadas al laboratorio de endocrinología de nuestra institución, para su centrifugación, obteniendo así plasma y posteriormente almacenadas a -80º hasta el momento de su determinación (9no mes del ensayo). Siendo procesadas empleando el método

enzimático colorimétrico HITACHI 917 de Roche Diagnóstico, C.A. (9).

En las 3 etapas del ensayo, a cada paciente enrolado en el ensayo, se le realizó prueba de esfuerzo según Protocolo de Bruce, con equipo de banda sin fin marca Quinton 5000 (10,11), perteneciente el departamento de cardiología, con la finalidad de determinar capacidad funcional, tiempo de ejercicio, consumo máximo de oxígeno y equivalentes metabólicos (Mets).

Al inicio y 9 meses del estudio, a cada paciente se le realizó un test de calidad de vida medida según cuestionario EUROQOL 5D, mediante Valoración del propio estado de salud (Escala Visual Analógica)

(12) y la Equivalencia Temporal (ET) (13).

CRITERIOS DE INCLUSIÓN1. Pacientes de 30 a 75 años.

2. Ambos sexos.

3. Fracción de eyección menor o igual a 40 %.

4. Clase funcional según NYHA I- II-III.

5. Insuficiencia cardíaca de etiología isquémica e hipertensiva.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN1. Hipotensión arterial (presión arterial sistólica

≤90mmHg o presión arterial diastólica ≤60 mmHg).

2. Bradiarritmias.

3. Trastornos de conducción tipo bloqueo aurículo ventricular (BAV) de 2 grado o BAV completo.

4. Marcapasos, DAI (Desfibrilador automático implantable).

5. Trasplante cardíaco previo.

6. Revascularización quirúrgica o percutánea (menos de 6 meses).

7. Cardiopatía valvular no corregida.

8. Necesidad de inotrópicos positivos o vasodilatadores intravenosos 2 semanas previas al estudio.

MAIORANA C, ET AL

Avances Cardiol 323

9. Embarazo.

10. Neoplasias o enfermedad terminal.

11. Enfermedad renal:

- Creatinina sérica >1,5 mg/dL

- Nitrógeno ureico en sangre (BUN) >25 mg/dL

12. Insuficiencia hepática:

- Aspartato aminotransferasa (AST) >40 UI/L

- Alanina aminotransferasa (ALT) >52 UI/L

- Lactato deshidrogenada (LDH) >271 UI/L

- Bilirrubina total >1,20 mg/dL

- Bilirrubina directa >0,30 mg/dL

- Bilirrubina indirecta >1,20 mg/dL

ANÁLISIS DE LOS ESTADÍSTICOSLos datos obtenidos de los diferentes

instrumentos fueron almacenados y procesados en una base de datos utilizando el programa Microsoft Excel®. Se procesaron los resultados obtenidos utilizando parámetros estadísticos de media, desviación standard y coeficiente de variación para el estudio de las variables cuantitativas, y mediante la prueba de T de Student para Datos Independientes. Se estableció diferencias con relación a la aplicación del programa para la variable Escala Visual Analógica (EVA) y la Equivalencia Temporal (ET), antes y después de la implementación del mismo, mientras que para la Clase funcional de IC, se utilizó la prueba normal estandarizada (Z). Se consideró significativo un valor de P<0,05.

RESULTADOS

Tabla 1. Variables epidemiológicas de los pacientes en estudio

VARIABLES NEBIVOLOL CARVEDILOL P – Valor

Edad (Años) 56m,60±9.19 59,60±7.85 No Significativo

Masculino 16±80 % 16±80% No Significativo

Femenino 4±20% 4±20% No Significativo

Fibrinógeno (mg/dL) 446,85±78.84 533,65±160,12 Significativo P < 0,05

Glicemia (mg/dL) 120,00±53,40 113,80±39,09 No Significativo

Ácido úrico (mg/dL) 6,57±2,25 6,83±1,67 No Significativo

Colesterol Total (mg/dL) 185,80±51,84 156,45±43,15 No Significativo

HDL Colesterol (mg/dL) 33,75±10,32 31,15±7,70 No Significativo

LDL Colesterol (mg/dL) 112,79±49,86 93,36±33,47 No Significativo

Triglicéridos (mg/dL) 272,70±243,64 169,10±104,93 No Significativo

BUN (mg/dL) 19,80±6,68 24,00±8,75 No Significativo

Creatinina (mg/dL) 0,94±0,25 1,11±0,25 Significativo P <0,05

Consumo máximo de Oxígeno (mL/Kg/min) 19,32±9,79 19,66±8,83 No Significativo

Equivalentes Metabólicos (METS) 5,01±2m,70 5,88±1,88 No Significativo

Tiempo de Ejercicio (min) 4,35±2,7 4,85±2m,32 No Significativo

Equivalencia Temporal (ET) 0,61±0,26 0,75±0,11 Significativo P < 0,05

Escala Visual Analógica (EVA) 64,50±19,32 66,25±15,80 Significativo P<0,01



Los resultados están expresados como la media ± la desviación estándar.

En este ensayo se observó en el estudio homogeneidad en la mayoría de variables basales estudiadas.

En el grupo Nebivolol: la etiología mixta presentó la mayor frecuencia de 12 pacientes, seguida de etiología hipertensiva e isquémica respectivamente (4 pacientes). Carvedilol: 18 pacientes con etiología mixta, y 2 de naturaleza

Figura 1. Etiología de la IC en los pacientes según tratamiento recibido.

Figura 2. Niveles Plasmáticos de Colesterol total en los pacientes con IC según tratamiento recibido.

MAIORANA C, ET AL

Avances Cardiol 325

hipertensiva. Sin diferencias significativas (P>0,05).

Ambos grupos presentaron un descenso similar de niveles plasmáticos de colesterol total, durante los primeros 6 meses del ensayo (P >0,05). Sin embargo, se apreció una disminución estadísticamente significativa al final del estudio en favor del grupo nebivolol (P<0,05).

Al evaluar el comportamiento de las Clases Funcionales según NYHA, ambos grupos mostraron mejoría clínica de los síntomas de IC. El grupo nebivolol al inicio del estudio se encontraban: 35 % en Clase Funcional III y 65 % en Clase Funcional II; a los 9 meses el 100 % de los pacientes se encontraron en Clase Funcional I, observándose una diferencia estadísticamente significativa (P<0,01). El grupo carvedilol al inicio del estudio se encontraban: 30 % en Clase Funcional III, 60 % en Clase Funcional II y 10 % en Clase I; a los 9 meses del estudio los pacientes se encontraron 5 % en Clase Funcional II y 95 % en Clase Funcional I, con una significancia estadística (P< 0,01). Sin embargo, no existió significancia estadística entre ambos grupos durante

el ensayo (P>0,05).

DISCUSIÓN

En los últimos años, el crecimiento y mejoramiento del tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha aumentado las expectativas de vida de estos pacientes. La incorporación de estos tratamientos a la práctica clínica habitual se ha acompañado de reducciones en la mortalidad y en las tasas de hospitalización. Los β-bloqueadores causan mejoría dependiente del tiempo de la función y estructura ventricular, así como reducción de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, inhibición del sistema renina-angiotensina, reducción de las arritmias auriculares y ventriculares, y poseen efectos antiisquémicos (4).

En el grupo de pacientes evaluados en este ensayo, la edad promedio fue de 58,1±7 años (grupo nebivolol 56,6±9,1 años y grupo carvedilol 59,6±7,85 años), población de adultos económicamente activa,

Figura 3. Variabilidad de las Clases Funcionales de la NYHA al inicio y final del estudio en los pacientes con IC según tratamiento recibido.



donde la incapacidad laboral puede repercutir en la esfera personal, familiar y social. El 80 % de la población correspondió al sexo masculino (16 pacientes para ambos grupos nebivolol y carvedilol), resultados comparables con un estudio realizado en el Centro Médico Universitario de Vanderbilt (1).

Al evaluar los factores de riesgo se encontró que la hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo y dislipidemia fueron los factores de mayor frecuencia en el estudio para ambos grupos, datos que concuerdan con los reportados por el estudio Framingham para establecer riesgo de padecer de enfermedad cardíaca y/o coronaria (14).

La etiología correspondió en un 75 % a mixta (30 % nebivolol y 45 % carvedilol), resultados similares a los obtenidos por McAlister y col., donde 67 % de los pacientes tenían una causa isquémica e hipertensiva de enfermedad cardíaca (15).

El tratamiento con ambas drogas nebivolol y carvedilol fue bien tolerado, en concordancia con lo publicado sobre el tratamiento con bloqueadores beta en la IC (16,17). La dosis promedio de nebivolol fue 10 mg/día y la de carvedilol fue 46,87 mg/día, siendo estas dosis beneficiosas para la función ventricular izquierda y la mortalidad de los pacientes (18).

Al evaluar el perfil metabólico los niveles plasmáticos de glicemia, urea, creatinina, ácido úrico, fibrinógeno y perfil hepático, ambos grupos mostraron no presentar cambios durante los 9 meses de seguimiento. De igual manera, no se observó aparición de nuevos casos de diabetes. Con respecto al perfil lípidico se pudo observar mejoría significativa en los niveles plasmáticos de colesterol total en el grupo nebivolol en comparación al grupo carvedilol al 9no mes del ensayo clínico; mientras que el resto del perfil lipídico (LDLc, HDLc y triglicéridos) no mostró alteraciones, ni cambios significativos durante la realización de nuestro estudio. Resultados similares se obtuvieron en los ensayos de Fonorow y col. y Verka A. y col, donde no apreciaron modificaciones del perfil lipídico, en los niveles plasmáticos de glucosa o la sensibilidad periférica a la insulina en ambos grupos (19.20).

En relación con la Clase funcional NYHA se pudo observar mejoría clínica notable, ya que los pacientes que se encontraban al inicio en Clases Funcionales II y III (grupo nebivolol CF II: 65 % y CFIII: 35 %; grupo carvedilol CF I: 10 %, CF II: 60 % y CF III: 30 %) mejoraron al finalizar el estudio, a Clases Funcionales I y II (grupo nebivolol CF I: 100 %; grupo carvedilol: CF I: 95 % y CFII: 5 %), datos comparables con los obtenidos por Hershberger RE y col., quienes disminuyeron las clases funcionales de sus pacientes en un porcentaje significativo (21).

Al evaluar la capacidad funcional, medida en tiempo de ejercicio, consumo máximo de oxígeno y METS, se observó que ambos grupos mejoraron sus parámetros de capacidad funcional, datos que concuerdan por los publicados por Krum H y col, donde hubo mejoría notable de los parámetros de capacidad funcional en los pacientes con IC (22).

Con respecto a la Variable Calidad de Vida, por medio del Cuestionario de Salud EUROQOL -5D como perfil de Estado de Salud, se observó una mejoría notable; en términos de equivalencia temporal (ET) mejoró después del seguimiento de 9 meses para ambos grupos nebivolol y carvedilol. También se pudo observar que la variable Calidad de Vida valorada por la Escala Visual Analógica (EVA) según Termómetro EUROQOL de autovaloración del Estado de Salud, mejoró para ambos grupos de tratamiento. Datos similares a los obtenidos por Stromberg A y col., donde usando el EUROQOL, se observó mejoría de calidad de vida en 145 pacientes con IC (13).

CONCLUSIONESDe nuestro estudio podemos concluir que el

nebivolol presentó un comportamiento similar al carvedilol en pacientes con disfunción sistólica moderada a severa del ventrículo izquierdo, en cuanto a efectos metabólicos, mejoría de capacidad funcional y calidad de vida.

Durante el seguimiento del ensayo, el tratamiento con ambas drogas fue bien tolerado.

En vista de nuestros resultados y los obtenidos

MAIORANA C, ET AL

Avances Cardiol 327

por las diferentes investigaciones, se observa que el beneficio del seguimiento, adherencia y tratamiento óptimo con beta bloqueantes en pacientes con IC es de vital importancia.

REFERENCIAS

1. Hanumanthu S, Butler J, Chomsky D, Davis S, Wilson JR. Effect of a heart failure program on hospitalization frequency and exercise tolerance. Circulation. 1997;96:2842-2848.

2. Braunwald E. Harrison, Principios de Medicina Interna. 14ª edición. Madrid, España: McGraw-Hill; 1998.

3. Milton P, Jay C, William A. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. Excerpta Medica; 1999.

4. Hall SA, Cigarroa CG, Marcoux L, Risser RC, Grayburn PA, Eichhorn EJ. Time course of improvement in left ventricular function, mass and geometry in patients with congestive heart failure treated with beta-adrenergic blockade. J Am Coll Cardiol. 1995;25:1154-1161.

5. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9-13.

6. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353:2001-2007.

7. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651-1658.

8. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26:215-225.

9. Maiorana C, Duque J, Pellino M, Tovar S, Lares M, Castillo C, et al. Más allá de la prevención primaria: utilidad de la proteína C reactiva ultra sensible (PCRus), como herramienta en el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria. Síndrome Cardiometabólico. 2011;I:40-44.

10. Kerns JR, Shaub TF, Fontanarosa PB. Emergency cardiac stress testing in the evaluation of emergency patients with atypical chest pain. Ann Emerg Med. 1993;22:794-798.

11. Gitt AK, Wasserman K, Kilkowski C, Kleemann T, Kilkowski A, Bangert M, et al. Exercise anaerobic threshould and ventilatory efficiency identify heart failure patients for high risk of early death. Circulation. 2002;106:3079-3084.

12. Brooks R, EuroQol group. EuroQol: The current state of play. Health Policy. 1996;37:53-72.

13. Stromberg A, Fridlund B, Dahistrom U. Effects of a computer-based education on knowledge, compliance and quality of life in patients with heart failure. A randomized, controlled, multicentre trial. Eur Heart J. 2000;21(Suppl):226.

14. Wilson P, D’Agostino R, Levy D, Belanger A, Silbershatz H, Kannel W. Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factor Categories. Circulation. 1998;97:1837-1847.

15. McAlister FA, Teo KK, Taher M, Montague TJ, Humen D, Cheung L, et al. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure. Am Heart J. 1999;138:87-94.

16. González-Juanatey JR, Alegría-Ezquerra E, García-Saavedra V, Pérez-Ojeda G, Ruiz-Ros JA, Espinosa-Caliani JS, et al. [Use of bisoprolol in heart failure. The BISOCOR observational study]. Rev Esp Cardiol. 2003;56:873-879.

17. Kukin ML, Kalman J, Charney RH, Levy DK, Buchholz-Varley C, Ocampo ON, et al. Prospective, randomized comparison of effect of long-term treatment with metoprolol or carvedilol on symptoms, exercise, ejection fraction, and oxidative stress in heart failure. Circulation. 1999;99:2645-2651.

18. Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, Adams KF, Fowler MB, Hershberger RE, et al. Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure. MOCHA Investigators. Circulation. 1996;94:2807-2816.

19. Fonarow GC, Deedwania P, Fonseca V, Nesto RW, Watson K, Tarka E, et al. Differential effects of extended-release carvedilol and extended-release metoprolol on lipid profiles in patients with hypertension: Results of the Extended-Release Carvedilol Lipid Trial. J Am Soc Hypertens. 2009;3:210-220.

20. Veverka A, Nuzum DS, Jolly JL. Nebivolol: a third-generation beta-adrenergic blocker. Ann Pharmacother. 2006;40:1353-1360.

21. Hershberger RE, Ni H, Nauman DJ, Burgess D, Toy W, Wise K, et al. Prospective evaluation of an outpatient heart failure management program. J Card Fail. 2001;7:64-74.

22. Krum H, Sackner-Bernstein JD, Goldsmith RL, Kukin ML, Schwartz B, Penn J, et al. Double-blind, placebo-controlled study of the long-term efficacy of carvedilol in patients with severe chronic heart failure. Circulation. 1995;92:1499-1506.

DIFERENCIAR EL CORAZÓN DE ATLETA


El dilema de diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertrófica

The dilemma to differentiating athlete's heart from hypertrophic cardiomyopathy

Drs. Juan Marques1 FACC, FESC, MTSVC, Ivan Mendoza1 FACC, FESC, MTSVC, Ivan Mendoza-Britto2, Maria Andreína Marques Mejías1

1Sección de Cardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela, Caracas-RB de Venezuela. 2Cleveland Clinic, Miami Fl; Estados Unidos de América


Recibido en: junio 20, 2012Aceptado en: octubre 01, 2012

ARTÍCULO ESPECIAL

A finales del siglo XIX, el Dr. S Henschen, médico sueco, es el primero en reportar el efecto tanto estructural como funcional del entrenamiento físico sobre el corazón (1). Evaluando esquiadores únicamente con el examen físico, el Dr. Henschen concluyó que tanto la dilatación como la hipertrofia estaban presentes, afectando tanto las cámaras derechas como las izquierdas y que estos cambios eran favorables, concluyendo que “el esquiar produce un alargamiento cardíaco, lo que le permite realizar un mayor trabajo que un corazón normal” (1).

El efecto beneficioso del ejercicio en el sistema cardiovascular es ampliamente conocido (2), sin embargo, aun cuando con una muy baja frecuencia, pueden verse episodios de muerte súbita en atletas, lo cual genera una gran ansiedad en toda la

sociedad (3,4). Un ejemplo es el caso del camerunés Marc-Vivien Foé portador de una miocardiopatía hipertrófica (MCH) (5), quien falleció a los 28 años de edad, al minuto 72 de un juego televisado de la copa Confederaciones de la FIFA contra Colombia.

Dado que uno de los principales efectos del ejercicio sobre el corazón es la hipertrofia de las paredes ventriculares acompañado de dilatación de las cámaras cardíacas (6), pasa a ser el factor fundamental la determinación de donde finaliza la respuesta “normal” y donde se inicia la respuesta patológica. Estas razones nos llevan a revisar como realizar el diagnóstico diferencial entre la miocardiopatía hipertrófica (MCH) y la respuesta “fisiológica” al ejercicio.

En la evaluación de un paciente o de un atleta con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) donde queremos descartar la presencia de MCH los pasos a seguir son:

EVALUACIÓN CLÍNICA6 preguntas claves de la evaluación clínica

inicial (7):

1. ¿Conoce algún familiar en primer grado, al que se le haya diagnosticado MCH?

2. ¿Es mujer?

CORRESPONDENCIAJuan MarquesCardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de VenezuelaTel: +58-212-273.22.04E-mail:[email protected]ÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Dr. Juan Marques es Director Médico de MSD Venezuela. El resto de los autores declaran no tener conflictos de intereses.

MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 329

3. ¿Tiene menos de 16 años?

4. ¿Es una persona pequeña?

5. ¿Realiza ejercicio de baja intensidad y/o baja carga?

6. ¿Ha tenido síntomas tales como: mareo, debilidad, pérdida de conocimiento, disnea, dolor en el pecho?

Una respuesta positiva a cualquiera de estas preguntas vuelve probable el hallazgo de MCH. Todos los estudios epidemiológicos han demostrado que la presencia de hipertrofia en mujeres pequeñas, menores de 16 años y que realizan ejercicio de baja intensidad es altamente sugestiva de MCH (7). La aparición de cualquiera de estos síntomas hace obligatorio la evaluación complementaria aun cuando todas las otras respuestas hayan sido negativas (7).

Un corazón de atleta se define como:

ELECTROCARDIOGRAMASe clasifican las alteraciones ECG en los atletas

como (8):

Grupo 1:- comunes y relacionadas con el entrenamiento

1. Bradicardia sinusal

2. Bloqueo AV primer grado

3.- Bloqueo incompleto de rama derecha

4. Repolarización precoz

5. Criterios aislados de voltaje de HVI

Grupo 2:- Poco comunes y no relacionadas con el entrenamiento

1. Inversión onda T

2. Depresión del segmento ST

3. Ondas Q patológicas

4. Crecimiento auricular izquierdo

5. Desviación del eje a la izquierda/ bloqueo de

subdivisión anterior

6. Desviación del eje a la derecha/ bloqueo de subdivisión posterior

7. Hipertrofia ventricular derecha

8. Síndrome de pre-excitación

9. Bloqueo completo de rama izquierda o de rama derecha

10. QT largo o corto

11. Repolarización tipo síndrome de Brugada

Los puntos más importantes para tener en cuenta al momento de evaluar el ECG son:

1. Los criterios de no voltaje para el diagnóstico de HVI (crecimiento auricular izquierdo, eje desviado a la izquierda, alteración de la repolarización, retardo deflexión introinsecoide) generalmente no están presentes en atletas (8).

2. Atletas que presenten únicamente criterios de voltaje para HVI en el ECG de 12 derivaciones no ameritan ecocardiograma, a menos que hayan tenido síntomas, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o de muerte súbita (8).

Recientemente Papadakis y col. (9) estudiaron una larga cohorte de atletas afro-descendientes provenientes de Inglaterra y Francia, comparándolos con pacientes con MCH y un grupo control. Ellos concluyen que la inversión de la onda T limitada de V1-V4 representa una variante étnica del corazón de atleta en los atletas afrodescendientes, en cambio la inversión de la onda T en cara lateral sugiere la expresión inicial de MCH (9).

ECOCARDIOGRAMAPuntos críticos a evaluar:

1. Grosor de pared ventricular. Largos estudios epidemiológicos evidencian que el límite superior en atletas con alto grado de entrenamiento debe ser 16 mm (10-12), por lo cual en cualquier atleta con > 16 mm de grosor de pared ventricular debe descartarse la presencia de MCH. El punto



Tabla 1. Hallazgos clínicos indicativos de hipertrofia ventricular izquierda patológica en la evaluación de atletas con grosor de pared ventricular de 13 a 16 mm (25)

Síntomas Síncope no explicado particularmente durante el ejercicio. Palpitaciones Disnea de esfuerzo Mareos Dolor torácicoHistoria familiarDemografía HCM en familiar de primer grado Edad <16 años Sexo femenino Deportes isométricos Superficie corporal pequeñaEcocardiografía Grosor de la pared ventricular izquierda > 16 mm. Hipertrofia asimétrica del septum. Diámetro diastólico final de VI pequeño. Presencia de movimiento de válvula mitral anterior asociado a obstrucción del tracto de salida. Función diastólica alterada.ECG Presencia de ondas Q anormales en ECG de 12 derivaciones. Depresión del segmento ST. Inversión de onda T en cara lateral y/o inferior. Bloqueo de rama izquierda.Test Consumo pico VO2 max < 50mL/kg/min ocardiopulmonar <120% del valor predictivo máximo.durante el ejercicio Resonancia Hipertrofia apical.magnética Fibrosis significativa demostrada con Gadolíneo. cardíaca Abandono del Falla en la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. entrenamiento

Tabla 2: Criterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta vs miocardiopatía hipertrófica (26). DdVI: Dimensión diastólica final de ventrículo izquierdo; SIV: Septo interventricular; DdVD: Dimensión diastólica final de ventrículo derecho; AI: Aurícula izquierda; AD: Aurícula derecha; VI: Ventrículo izquierdo; VD: Ventrículo derecho; FE: Fracción de eyección.

Corazón del atleta Miocardiopatía hipertrófica

DdVI Normal o >(<6 cm) Normal o <Grosor de la pared VI Normal o >(<15mm) > 15 mmSIV/DdVI < 0,48 > 0,48Masa VI Elevada ElevadaMasa VI indexada (g/m2) Normal o elevada ElevadaFE VI Normal Normal o elevadaDdVD Normal o elevada NormalGrosor de la pared VD Normal Normal o elevadaTamaño AI Normal o elevada Normal o elevadaTamaño AD Normal o elevada NormalFunción diastólica Normal Anormale’ anular Doppler tisular >9 cm/seg <9 cm/segDoppler tisular anular sistólico >9 cm/seg >9 cm/segTensión longitudinal >20% <20%

MARQUES J, ET AL

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crítico son los pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, lo que se ha denominado la “zona gris” porque aquí ecocardiograma únicamente no es suficiente en el diagnóstico diferencial (5,6).

2. Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular. La hipertrofia fisiológica es simétrica y homogénea por lo cual es extremadamente raro ver en atletas zonas adyacentes con más de 2 mm de diferencia. Por el contrario en la MCH el 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 % hipertrofia confinada al apex (13,14).

3. Tamaño de la cavidad ventricular. Este es el mejor discriminador entre la HVI y la MCH. Casi todos los atletas tienen junto con la HVI un aumento de las dimensiones de la cavidad izquierda (15,16), con valores promedio de 55 a 65 mm. Solo un 10 % pueden presentar cavidades de tamaño normal (15,16). Por otro parte la MCH está caracterizada por cavidades de tamaño normal o pequeñas en presencia de aumento del espesor de las paredes (15,16).

4. Tamaño de la aurícula izquierda. Aun cuando el crecimiento de la aurícula izquierda es común en atletas, solo el 2 % presenta valores mayores o iguales a 45 mm (6). En atletas el crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con cavidades izquierdas aumentadas de tamaño pero con función diastólica normal, mientras que en la MCH el crecimiento auricular está relacionado con la alteración de la relajación ventricular (6).

5. Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida. Aproximadamente el 25 % de los casos de MCH presentan obstrucción del tracto de salida en reposo, aumentando a un 70 % con el ejercicio (17,18).

6. Alteración de la función diastólica. Mientras que en el atleta es poco frecuente evidenciar disfunción diastólica evaluada por flujo mitral, este es un hallazgo común en los pacientes con MCH (19-21). Estudios recientes que han utilizado Doppler pulsado tisular han demos-trado una mayor sensibilidad y especificidad para diferencia la HVI de la MCH (20,21).

CONSUMO PICO DE OXÍGENOLa medición del consumo pico de oxígeno

durante el ejercicio permite diferenciar la HVI del atleta de la MCH. Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo pico de oxígeno es menor (7).

RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA (RMC) La RMC ha surgido como una importante

técnica en la valoración de pacientes con MCH (22).

Puntos clave de la RMC

1. Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal anterolateral, pared libre y apical (22).

2. El uso de intercambio de Gadolineo permite la identificación de zonas de fibrosis lo cual es característico de la MCH y por el contrario no se observa en la hipertrofia inducida por ejercicio (22).

ABANDONAR EL ENTRENAMIENTOA pesar de todas las evaluaciones que hemos

sugerido, existen casos en los que el diagnostico no está claro. En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento durante un período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico (7). Aun cuando esta sugerencia pueda tener una alta resistencia por parte del atleta, debido a las consecuencias relacionadas con pérdida de tiempo y posibles no convocatorias en sus equipos, es una decisión fundamental que puede llevar a definir el riesgo de muerte súbita, por lo que se debe insistir en el misma (7). Si los cambios revierten, se descarta la presencia de MCH (7).

USO DE ESTEROIDES ANABÓLICOSUna pregunta que no se realiza con frecuencia

es si la persona o el atleta está utilizando esteroides anabólicos (EA) u otras drogas ilícitas. Aun cuando no existen datos epidemiológicos claros, dos estudios reportan datos dramáticos sobre su uso.



Utilizando la técnica del auto-reporte anónimo, un 29 % a un 67 % de los físico-culturistas reportan el uso de esteroides anabólicos (23). Se plantea que un 3 % de todos los varones del mundo occidental han utilizado en algún momento esteroides anabolizantes (24). La HVI se ve con frecuencia en atletas que utilizan EA, siendo sus causas posibles (23):

1.- secundaria a hipertensión

2.- efecto directo en el miocardio vía receptores androgénicos o por estimulación del sistema renina-angiotensina

El punto más importante es que los cambios inducidos por uso de EA son reversibles, de manera que debe identificarse su uso e insistir en su abandono con el fin de descartar la MCH (23), aun cuando la reversión de los cambios pueda no ser tan rápida como lo es en el caso del abandono del entrenamiento (23).

EVALUACIÓN GENÉTICAEn este momento se conocen más de 1 400

mutaciones en 11 genes codificadores de proteínas del sarcómero cardíaco que son capaces de producir MCH, siendo las dos más comunes la de la cadena pesada beta de miosina y la de la miosina unida a proteína C (6). La posibilidad de obtener un test genético positivo es solo de aproximadamente 50.%, debido a que no todos los genes involucrados han sido identificados (6). Un test negativo es común y no excluyente de la patología (6).

CONCLUSIÓNLa diferenciación de la respuesta normal

adaptativa del corazón de la MCH en los atletas se debe iniciar mediante la evaluación clínica y luego complementarse con diferentes métodos diagnósticos. Si aún persisten dudas se deberá insistir en identificar el uso de esteroides anabólicos u otras drogas ilícitas que estimulan el crecimiento muscular, de esto ser también negativo entonces hay que insistir en el abandono del entrenamiento por al menos tres meses, lapso en el cual los cambios revertirán en caso de haber sido inducidos por el ejercicio.

REFERENCIAS

1. Henschen S. Skilanglauf und Skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena). 1899;2:15-18.

2. Gielen S, Schuler G, Adams V. Cardiovascular effects of exercise training: molecular mechanisms. Circulation. 2010;122:1221-1238.

3. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064-1075.

4. Corrado D, Basso C, Thiene G. Essay: Sudden death in young athletes. Lancet. 2005;366(Suppl):47-48.

5. Maron BJ. Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart physiological remodelling: Clinical significance, diagnostic strategies and implications for preparticipation screening. Br J Sports Med. 2009;43:649-656.

6. Pelliccia A, Maron MS, Maron BJ. Assessment of left ventricular hypertrophy in a trained athlete: Differential diagnosis of physiologic athlete’s heart from pathologic hypertrophy. Prog Cardiovasc Dis. 2012;54:387-396.

7. Rawlins J, Bhan A, Sharma S. Left ventricular hypertrophy in athletes. Eur J Echocardiogr. 2009;10:350-356.

8. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J. 2010;31:243-259.

9. Papadakis M, Carre F, Kervio G, Rawlins J, Panoulas VF, Chandra N, et al. The prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in male athletes of African/Afro-Caribbean origin. Eur Heart J. 2011;32:2304-2313.

10. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation. 2000;101:336-344.

11. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, Granata M, Spataro A, Bellone P, et al. Morphology of the “athlete’s heart” assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol. 1994;74:802-806.

12. Basavarajaiah S, Wilson M, Whyte G, Shah A, McKenna W, Sharma S. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in highly trained athletes: Relevance to pre-participation screening. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1033-1039.

13. Shapiro LM, McKenna WJ. Distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: A two-dimensional echocardiographic study. J Am Coll Cardiol. 1983;2:437-444.

14. Klues HG, Schiffers A, Maron BJ. Phenotypic spectrum and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: Morphologic observations

MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 333

and significance as assessed by two-dimensional echocardiography in 600 patients. J Am Coll Cardiol. 1995;26:1699-1708.

15. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med. 1999;130:23-31.

16. Makan J, Sharma S, Firoozi S, Whyte G, Jackson PG, McKenna WJ. Physiological upper limits of ventricular cavity size in highly trained adolescent athletes. Heart. 2005;91:495-499.

17. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 1997;336:775-785.

18. Maron MS, Olivotto I, Zenovich AG, Link MS, Pandian NG, Kuvin JT, et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly a disease of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation. 2006;114:2232-2239.

19. Maron BJ, Spirito P, Green KJ, Wesley YE, Bonow RO, Arce J. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1987;10:733-742.

20. Nagueh SF, Bachinski LL, Meyer D, Hill R, Zoghbi WA, Tam JW, et al. Tissue Doppler imaging consistently detects

myocardial abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy and provides a novel means for an early diagnosis before and independently of hypertrophy. Circulation. 2001;104:128-130.

21. Nagueh SF, McFalls J, Meyer D, Hill R, Zoghbi WA, Tam JW, et al. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation. 2003;108:395-398.

22. Fuster V, van der Zee S, Miller MA. Evolving anatomic, functional, and molecular imaging in the early detection and prognosis of hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Transl Res. 2009;2:398-406.

23. Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm. Am J Cardiol. 2010;106:893-901.

24. Kanayama G, Hudson JI, Pope HG Jr. Illicit anabolic-androgenic steroid use. Horm Behav. 2010;58:111-121.

25. Rawlins J, Bhan A, Sharma S. Left ventricular hypertrophy in athletes. Eur J Echocardiogr. 2009;10:350-356.

26. Asher C, Klein A. Clinical Echocardiography Review. A Self-assessment Tool. Lippincot Willis & Wilkins: 2011.

EMBOLIZACIÓN DE FÍSTULA CORONARIA DERECHA


Embolización de fístula coronaria derecha drenando a aurícula derecha con dispositivo duct occluder II Amplatzer

Embolization of a right coronary fistula draining into the right atrium using an Amplatzer Duct Occluder II

Drs. Guillermo Villoria1 MTSVC, FACC, MCSVP, Elida Cabrera2 MASVC, Maria Capecchi3 MASVC, Daniel López4 MASVC, Richard Medina5 MASDC

1Cardiólogo infantil Intervencionista. Centro Médico docente La Trinidad, Caracas – RB de Venezuela. 2Jefe de Hemodinamia. FUNDACIÓN DE CARDIOLOGÍA INFANTIL. (FUNDACARDIN) Caracas-RB de Venezuela. 3Jefe del Dpto. Médico de FUNDACARDIN. Caracas-RB de Venezuela. 4Cardiólogo Infantil Intervencionista. FUNDACARDIN. Caracas-RB de Venezuela. 5Médico Residente de Cardiología Pediátrica. FUNDACARDIN. Caracas-RB de Venezuela.


Recibido: agosto 29, 2012Aceptado: octubre 22, 2012

CASO CLÍNICO

RESUMENLas fístulas coronarias son una anomalía caracterizada por una comunicación anormal entre una arteria coronaria y una cámara cardíaca, arteria pulmonar, seno coronario o venas pulmonares. Pueden ser congénitas, la mayoría, o adquiridas como complicación de algún procedimiento invasivo o accidente. Es una entidad poco frecuente y relativamente asintomática. Presentamos un paciente de 13 años de edad con diagnóstico de fístula coronaria derecha, la cual se resolvió por medio de embolización de esta con dispositivo diseñado para el cierre del conducto arterioso persistente.

Palabras clave: Fistula arteriovenosa, embolización terapéutica, anomalías cardíacas, ecocardiografía, dispositivo biomédico.

SUMMARYCoronary fistulas are anomalies characterized by an abnormal communication between a coronary artery and a cardiac chamber, pulmonary artery, coronary sinus or pulmonary veins. They can be congenital, as in the majority of cases or acquired as a complication of some invasive procedure or accident. This is an infrequent occurrence which is relatively asymptomatic. We present the case of a 13 year old patient with a diagnosis of a right coronary fistula, treated by embolization using a devise designed to close a persistent arterial conduit.

Key words: Arteriovenous fistula, therapeutic embolization, heart abnormalities, echocardiography, biomedical device.

INTRODUCCIÓN

Las fístulas coronarias son una anormalidad de la circulación coronaria, en la cual una de las arterias Coronarias puede comunicarse, a través de uno o más ramos, con el tronco de la arteria pulmonar, seno coronario, vena cava, venas pulmonares, o directamente a una cavidad cardíaca

(1).

Son malformaciones poco frecuentes representando aproximadamente el, 1 % de las cardiopatías congénitas, con una incidencia del

CORRESPONDENCIAGuillermo J. Villoria. Centro médico Docente La Trinidad, Cardiología. Caracas. Vía el Hatillo. Caracas-RB de Venezuela.Tel: +58-412-260.12.06 E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

VILLORIA G, ET AL

Avances Cardiol 335

0,1 % al 0,2 % de la población adulta sometida a angiografía coronaria. Presenta una relación hombre-mujer de 1.9:1. Entre el 5 %-30 % de las fístulas coronarias se encuentran asociadas a otras anomalías congénitas, (4/5). Debido a su baja incidencia, muchas veces son subdiagnosticadas, atribuyendo los síntomas a otras causas(1). Fueron descritas por primera vez por Krause en 1865. El primer caso publicado en la literatura inglesa correspondió a Trevor en 1912, que describió los hallazgos de la autopsia de un caso de fístula de la arteria coronaria derecha que se abría en el ventrículo derecho(1).

La primera publicación que expuso la corrección quirúrgica de una fístula fue hecha en 1947, por Biork y Craford, que corrigieron una conexión fistulosa con la arteria pulmonar, en lo que se sospechaba clínicamente la presencia de un ductus arterioso persistente. La misma se suturó sin dificultades. El primer diagnóstico clínico de una fístula coronaria fue el de Fell y col. en 1958 (2-4).

El 3 % de las fístulas congénitas están asociadas a la ausencia de la arteria coronaria contra lateral(5).

La mayoría drena en el ventrículo derecho (40.%), seguido de aurícula derecha (25 %).

La arteria coronaria proximal a la fístula puede tener una configuración normal o ser aneurismática, elongada o tortuosa (6). La fístula puede ser un vaso simple y único, o un plexo de pequeños vasos que forman múltiples sitios de entrada (7).

Las fístulas coronarias se dividen en 5 tipos, de acuerdo a la cámara o vaso al que drenan (8):

• Tipo I: Aurícula derecha

• Tipo II: Ventrículo derecho

• Tipo III: Arteria pulmonar

• Tipo IV: Aurícula izquierda

• Tipo V: Ventrículo izquierdo

La ecocardiografía bidimensional Doppler-color y la coronariografía selectiva son los principales métodos diagnósticos. En la actualidad, la embolización por vía endovascular debe

considerarse como el tratamiento de elección.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de 13 años, referido a nuestra consulta con diagnóstico de Comunicación Interauricular tipo Seno Venoso. Paciente levemente sintomático con disnea a medianos esfuerzos. Longilineo, peso de 34 kg. A la auscultación cardíaca soplo continuo en mesocardio III-VI. ECG. Ritmo sinusal. Retardo de la conducción intraventricular derecha sugestivo de sobrecarga de VD. Rx de Tórax: ICT de 0,56. Aumento del flujo pulmonar. Ecocardiografía 2D y Doppler, transtorácico: dilatación de cavidades derechas, con dilatación del ostium coronario derecho de aproximadamente 10 mm., en la porción cefálica de la aurícula derecha se evidencia cortocircuito izquierda a derecha interpretado como una CIA tipo seno venoso. No se demuestra por eco transtorácico el trayecto fistuloso. Diagnóstico inicial de fístula coronaria derecha drenando a techo de AD. Resonancia magnética no diagnostica. Los resultados no ayudan a corroborar el diagnóstico. Se informa a los padres y se decide llevar a cateterismo diagnostico (Figura 1).

Se realiza cateterismo izquierdo y coronario-grafía selectiva demostrándose fístula coronaria derecha drenando a nivel de la desembocadura de VCS y la porción más cefálica del tabique interauricular. Trayecto de la coronaria derecha proximal severamente dilatada drenando en aurícula derecha a través de orificio con diámetro de 4 mm adecuadamente visualizado en proyección OAI 45 grados. Circulación coronaria distal de aspecto y distribución normal. Coronaria izquierda normal.

En vista de las características anatómicas favorables se decide intentar el cierre por vía endovascular. Se decide utilizar un dispositivo para Ductus (Duct Occluder II) el cual se considero el más adecuado. El cierre se hizo anterógrado sin necesidad de realizar el ASA de arteria a vena femoral lo cual lo simplifica ya que prolonga y encarece el tiempo del procedimiento.

Desde la aurícula derecha con catéter MP 5Fr se pasó hasta la porción proximal de la Coronaria

EMBOLIZACIÓN DE FÍSTULA CORONARIA DERECHA


derecha en el trayecto dilatado y se introdujo una guía de intercambio hidrofílica 0,35 x 2,60, enrollando el segmento flexible distalmente para mejorar el soporte. Se introdujo utilizando dicha guía el catéter MPFr 5 para la introducción del dispositivo, el cual paso a la porción fistulosa dilatada liberando en primera instancia el disco distal y luego de colocar el disco en contacto con la boca de la fístula se liberó el disco proximal con la oclusión total del orificio.

Se utilizó un dispositivo 5x6 Duct II Occluder por sus características favorables (Figura 2 y 3).

Corroboramos la posición adecuada y cierre inmediato de la fístula con la inyección de contraste en la arteria coronaria derecha, así como vascularización adecuada del trayecto normal de la coronaria distalmente. Posteriormente se liberó el dispositivo sin complicaciones.

Figura 1. Panel A. Inyección supravalvular aórtica demostrando la dilatación aneurismática de la porción proximal de la coronaria derecha. Panel B. Proyección OAD. Inyección selectiva en la coronaria derecha demostrando paso de contraste desde esta, a la aurícula derecha.

Figura 2. Proyección OAD demostrando el Guiador introducido desde la vena cava inferior pasando a través del orificio fistuloso hasta la porción proximal de la CD.

Figura 3. Proyección OAD donde se realizó la medida del diámetro del orificio fistuloso.

VILLORIA G, ET AL

Avances Cardiol 337

Tiempo de fluoroscopio de 20 min. Heparinización con 100 U/kg. El paciente fue egresado a las 48 h en buenas condiciones y antiagregado con ASA.

Procedimiento fue visualizado con imágenes de ecocardiografia transesofágica durante el procedimiento y posteriormente en el control al mes de la embolización se demostró oclusión total del trayecto fistuloso. A 36 días del procedimiento el paciente se encuentra en clasificación funcional I.

DISCUSIÓN

Lo novedoso de este caso es el uso de dispositivo DUCT OCCLUDER II DE AMPLATZER, el cual presenta bondades en su manejo con sistemas de liberación de muy bajo perfil, al igual que su posicionamiento se adapta para la vía anterógrada o retrógrada del defecto a tratar. Con esto evitamos realizar asa arteriovenosa y prolongar el tiempo del procedimiento. En el tratamiento de los defectos congénitos y debido a las múltiples variedades y particularidades del dispositivo debe adaptarse a la individualidad de cada caso y las propiedades y características de cada dispositivo se deben aprovechar al máximo de manera individualizada. En nuestro caso disponemos del PLUG OCCLUDER I y II de AMPLATZER diseñado específicamente para el cierre de los conductos arteriosos, pero optamos por la colocación del DUCT II AMPLATZER en este tipo de fístula obteniendo excelentes resultados.

REFERENCIAS

1. Graham DA, Reyes P, Pires LA. Images in cardiology. Coronary artery fistula. Clin Cardiol. 1998;21:597-598.

2. Schumacher G, Roithmaier A, Lorenz HP, Meisner H, Sauer U, Müller KD, et al. Congenital coronary artery fistula in infancy and childhood: Diagnostic and therapeutic aspects. Thorac Cardiovasc Surg. 1997;45:287-294.

3. Said SA, el Gamal MI, van der Werf T. Coronary arteriovenous fistulas: Collective review and management of six new cases--changing etiology, presentation, and treatment strategy. Clin Cardiol. 1997;20:748-752.

4. Fukada J, Inaoka M, Takada T, Oimatsu H, Iwakura M, Hayase A, et al. [A report of successful surgical management of right coronary artery to right atrium fistula forming giant aneurysms at the posterior wall of the right atrium]. Kyobu Geka. 1995;48:564-567.

5. Yoshigi M, Momma K, Imai Y. Coronary artery-pulmonary artery fistula in pulmonary atresia with ventricular septal defect. Heart Vessels. 1995;10:163-166.

6. Goto Y, Sakurada T, Suzuki I, Kondo K, Abe T. [Coronary artery-to-pulmonary artery fistula with aneurysm: Two cases report]. Kyobu Geka. 1995;48:301-305.

7. Brasileiro AL, Bondarovsky S, Pessanha A, Leandro S, Nascimento CA. [Multiple fistulae in coronary artery of left ventricle]. Arq Bras Cardiol. 1997;68:281-284.

8. Alami M, Ghannam R, Bennani R, Bensaoud O, el Haitem N, Sadeli M, et al. [Association of coronary-pulmonary fistula and intercoronary fistula. Apropos of a case]. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 1995;44:188-191.

¿CÓMO CONSTITUIR UN COMITÉ DE ÉTICA DE LA INVESTIGACIÓN?


¿Cómo constituir un comité de ética de la investigación?

How to establish a research ethics committee?

Drs. Juan Marques1 MD, FACC, FESC, MTSVC, Gabriel DÉmpaire2 MD, FACC, FESC, MTSVC, María Eugenia Fernández de DÉmpaire3

1Maestría en Medicina Farmacéutica. Sección de Cardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela. Dirección Médica MSD Venezuela. Caracas- RB de Venezuela. 2Maestría en Bioética. Unidad de Medicina Antropológica. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela. Asociación de Bioética Clínica. Hospital de Clínicas Caracas, Caracas- RB de Venezuela. 3Asociación de Bioética Clínica. Caracas- RB de Venezuela.


Recibido: septiembre 13, 2012Aceptado: octubre 01, 2012

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Desde la antigüedad el hombre siempre ha sentido gran preocupación por los aspectos éticos relacionados con la práctica médica. A través de la historia, numerosos juramentos y códigos han buscado orientar el ejercicio de esta profesión (1,2). Sin embargo, es importante resaltar que, durante mucho tiempo, estas normativas morales estuvieron orientadas a regular los aspectos éticos relacionados con la práctica clínica, sin hacer referencia a los

aspectos concernientes a la investigación en seres humanos. La investigación solo era permitida en laboratorios, en animales y en cadáveres. La investigación clínica, tal como la concebimos hoy, surgió a principios del siglo XX y con ella, también comenzaron a surgir los problemas éticos, y la necesidad de su regulación social (3).

El primer Código de ética en investigación clínica, el Código de Nuremberg (4), surgió a mediados del siglo XX, a raíz de los abusos cometidos, en nombre de la investigación, en los campos de concentración Nazis, durante la segunda guerra mundial. Este Código, estuvo orientado, fundamentalmente, a la protección de los sujetos sometidos a investigación. Posteriormente, en 1964, surgió una nueva Declaración, la Declaración de Helsinki (5), como un intento de autorregulación, por parte de los investigadores, de frenar los abusos que se venían cometiendo en la investigación clínica. En poco tiempo, se pudo constatar que este intento de autorregulación fracasó, en la medida que se fueron poniendo en evidencia, nuevos atropellos a los sujetos de investigación, tal como lo demuestra el artículo publicado, en 1966, por Beecher en New England Journal of Medicine, en el que denunció 22 estudios en los que se cometieron graves faltas éticas (6). Tales evidencias pusieron en duda la posibilidad de lograr una autorregulación por parte de los

CORRESPONDENCIAJuan Alberto MarquesCardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de VenezuelaTel: +58-212-221.25.51E-mail: [email protected]

CONFLICTO DE INTERESESEl Dr. Juan Marques es Director Médico de MSD Venezuela. El resto de los autores declaran no tener conflictos de intereses

CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES Juan Marques: primer boceto. Gabriel DÈmpaire y María Eugenia Fernández de DÉmpaire: revisión crítica del contenido intelectual importante. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

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Avances Cardiol 339

propios investigadores y, por tanto, la necesidad de plantear un control social sobre la investigación clínica. Así, en 1966 el Public Health Service de Estados Unidos promulgó una resolución exigiendo el “consentimiento informado” y la revisión de los protocolos por parte de Comités externos, lo cual no había sido considerado en la Declaración de Helsinki (7). Esta resolución, luego de los escándalos ocasionados por los experimentos de Willowbrook y el de Tuskegge, fue elevada a rango de ley (7). Surgieron así los Comités independientes, como requisito fundamental e indispensable para la realización de cualquier estudio clínico en humanos.

A partir de ese momento, han surgido numerosos Códigos y Declaraciones orientados a la regulación de la investigación clínica, como respuesta a circunstancias particulares (8-11). En todas estas normativas, se ha ratificado la necesidad de la existencia de estos Comités, así como la obligatoriedad que los ensayos clínicos, sean aprobados por ellos, antes de su realización, aun cuando se cumplan todos los requisitos éticos exigidos por estas normativas (12). La más reciente de estas Declaraciones es la “Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos” aprobada en la Conferencia General de la UNESCO el 19 de octubre de 2005 (13). Esta Declaración es, a su vez, la de mayor legitimidad, por el hecho de haber sido aprobada por aclamación por los 93 países que conforman la UNESCO, entre ellos, Venezuela.

En su artículo 19, esta Declaración establece la creación de los Comités de Ética:

Artículo 19 – Comités de ética Se deberían crear, promover y apoyar, al nivel que corresponda, comités de ética independientes, pluridisciplinarios y pluralistas con miras a:

a) Evaluar los problemas éticos, jurídicos, científicos y sociales pertinentes suscitados por los proyectos de investigación relativos a los seres humanos.

b) Prestar asesoramiento sobre problemas éticos en contextos clínicos.

c) Evaluar los adelantos de la ciencia y la tecnología, formular recomendaciones y contribuir a la

preparación de orientaciones sobre las cuestiones que entren en el ámbito de la presente declaración.

d) Fomentar el debate, la educación y la sensibilización del público sobre la bioética, así como su participación al respecto.

Y en su artículo 22 la obligación de los estados para su creación:

Artículo 22 – Función de los Estados

1. Los Estados deberían adoptar todas las disposiciones adecuadas, tanto de carácter legislativo como administrativo o de otra índole, para poner en práctica los principios enunciados en la presente Declaración, conforme al derecho internacional relativo a los derechos humanos. Esas medidas deberían ser secundadas por otras en los terrenos de la educación, la formación y la información pública.

2. Los Estados deberían alentar la creación de co-mités de ética independientes, pluridisciplinarios y pluralistas, tal como se dispone en el Artículo 19.

Venezuela ha sido un país pionero, de la ética médica, en Latino América. El primer código de Moral Médica de la región fue redactado, en 1918, por un ilustre venezolano, el Dr. Luis Razetti (14,15). Este código fue, a su vez, referencia fundamental para la redacción de códigos similares en otros países del continente (14,15). En su contenido, contempla aspectos fundamentales de moral en el ejercicio de la medicina, sin hacer alusión a la investigación en seres humanos (14,15), muy probablemente porque, para la fecha en que fue redactado, apenas comen-zaba la investigación clínicas tal y como se concibe hoy. Otro ilustre pionero, el Dr. Augusto León, se dio a la tarea de lograr que el país mantuviese una posición adaptada a las exigencias éticas del momento a través de una amplia obra literaria, docente y legislativa. De esta forma, una vez ocurridos los cambios, antes mencionados en la ética para la investigación, Venezuela se mantuvo ajustada



a las exigencias de las diferentes declaraciones y asumió la responsabilidad de su implementación, transformando muchos de los postulados en leyes nacionales. En este sentido, es importante resaltar, los aspectos más relevantes de nuestra legislación, en relación con los Comités de Ética o Bioética:

Desde 1985, el Código de Deontología médica en su artículo 203 establecía que: “la revisión de los protocolos de investigación y la autorización para su ejecución debe ser realizada por los Comités Institucionales de Ética……” (16)

-En 1994 se crea el Centro Nacional de Bioética….Comisión del CONICIT (17).

-En 1998 se creó la primera Comisión Nacional de Bioética, la cual desafortunadamente nunca se llegó a reunir para el cumplimiento de sus funciones (17).

En 1999 la Asociación de Bioética Clínica, comienza la promoción de los Comités de Bioética a nivel nacional y propone la creación del primer Comité Independiente para la Investigación. Este Comité tenía como función la revisión y aprobación de ensayos clínicos a nivel nacional, específicamente de centros que carecieran de Comités de Bioética.

En 1999, se logra un gran paso, con la incorporación del consentimiento informado en la Constitución de 1999, la cual en su artículo 46, deja claro que (18):

“Ninguna persona será sometida sin su libre consentimiento a experimentos científicos, o a exámenes médicos o de laboratorio, excepto cuando se encuentre en peligro su vida o por otras circunstancias que determine la ley”.

El Código de Deontología Médica aprobado el 2004, en su artículo 216, nuevamente estableció que: “La revisión de los protocolos de investigación y la autorización para su ejecución debe ser realizada por los Comités de Ética de Investigación Clínica, sometidos a las normas elaboradas por la Institución de Bioética del Gobierno” (16).

La Ley de Medicamentos del año en el 2002, obliga a que los ensayos clínicos se rijan por la

Declaración de Helsinki, la cual establece, en su artículo 72 (19):

Artículo 72: “Los ensayos clínicos deberán realizarse en condiciones de respeto a los derechos fundamentales de la persona, y a los postulados éticos que incidan en la investigación biomédica en la que resulten afectados seres humanos, siguiendo a estos efectos los contenidos en la declaración de Helsinki sobre investigación en humanos y los sucesivos postulados que actualicen la materia”.

Durante los años 2003 a 2005 Venezuela participa en la redacción y aprobación de la Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanas, la cual, como se describió en párrafos anteriores establece en su artículo 19 los Comité de Ética y en su artículo 22 la obligatoriedad de los estados alentar la creación de los Comités de Ética (13).

En el 2011, el Directorio del FONACIT crea la Comisión Central de Ética para la Vida en la Investigación (COCEVIN) del Ministerio del Poder Popular para la Ciencia Tecnología e Innovación (la cual fue precedida por la Comisión de Bioética y Bioseguridad (CEBioBios) y la Comisión de Ética, Bioética y Biodiversidad (CEBioBio).

Más recientemente en el mismo año 2011, se crea la Comisión Nacional de Bioética y Bioseguridad en Salud, adscrita al Ministerio del Poder Popular para la Salud, la cual tiene como objeto la regulación y supervisión de lo relacionado con los aspectos éticos de la investigación científica y de la atención en salud. Esta Comisión tiene entre sus funciones “Promover la creación de Comisiones de Bioética y Bioseguridad en todos los establecimientos e instituciones de salud y supervisar su funcionamiento” (20).

Si bien, debemos aceptar que existen avances, aun es mucho lo que nos falta por lograr a fin de colocarnos a la altura de las exigencias actuales en esta materia. El 50 % de nuestros hospitales carecen de Comités de Bioética para la Investigación, la mayoría de ellos no está adecuadamente constituido, la mayoría no cuenta con expertos en bioética, así como tampoco con espacio para sus reuniones ni para el adecuado almacenamiento de los protocolos (21, 22).

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Avances Cardiol 341

A pesar de la legislación antes descrita, aún no existen lineamientos claros sobre la forma en que deben crearse los comités en nuestro país, las normativas que los van a regir. La constitución de los Comités de Ética para la Investigación (CEI) o Comités de Bioética para la Investigación (CBI) venezolanos ha sido el resultado de iniciativas individuales o institucionales, siguiendo lineamientos internacionales y en muchas ocasiones sin la estructura y formación adecuada, lo cual es un grave problema si se considera la gran responsabilidad que estos comités tienen a la hora de aprobar los ensayos clínicos.

Aun cuando la revisión ética de los protocolos de investigación clínica es un requisito para la aprobación de protocolos de investigación en Venezuela, hasta la fecha no se ha escrito una guía que permita identificar los principales puntos a tomar en cuenta para la formación y funcionamiento de los mismos.

La intención de este trabajo, es plantear algunos lineamientos generales, que por el momento ayuden a aclarar ciertas dudas y de esta manera ayudar al mejor funcionamiento de los comités existentes o que se vayan a formar.

¿Por qué se forma un comité de ética en Investigación?

Como fue descrito en párrafos anteriores, los comités de ética o Bioética surgen ante la necesidad de establecer un control social, sobre la investigación. De acuerdo a la guía de buenas prácticas clínicas los CEI o CBI deben salvaguardar los derechos, la seguridad y el bienestar de todos los sujetos de un estudio. De igual forma establece que se debe tener especial atención a los estudios que puedan involucrar sujetos vulnerables (23).

Pasos claves para la formación y funcionamiento de los CEI

La guía de la UNESCO del año 2005 (24-26), así como las buenas prácticas clínicas (23) señalan los pasos claves para la formación de comités de ética, nosotros nos permitimos sugerir algunos ajustes adicionales locales adaptados a la característica de nuestro país:

Todo CEI o CBI debe:

1. Tener claro que su función es analizar, aprobar y hacer seguimiento a los ensayos clínicos y que en ningún caso están diseñados para otro tipo de funciones.

2. Crear sus estatutos donde se debe establecer:

a. Las características de sus miembros en cuanto a su formación de base (médicos, enfermeras, abogados, religiosos, representantes de la comunidad, entre otros. No debe haber un predominio significativo. Sus miembros deben esta equilibrados en género y edades.

b. Como se elije el presidente del CEI, así como sus miembros.

c. La duración del presidente y los miembros en su función, así como las causas de remoción de sus funciones.

d. La posibilidad de la existencia de miembros suplentes.

e. El número de miembros necesarios para constituir el quórum.

f. ¿Cómo encaja el CEI en la estructura de la institución, ¿de quien depende?

g. ¿Cuál es su fuente de ingreso?

h. ¿Cómo y a quien rendir cuentas?

i. ¿Cuáles serán sus indicadores de gestión? (ej.: tiempos de aprobación).

j. Definir periodicidad de las reuniones y cronograma de seguimiento de los protocolos.

k. Definir documentación a ser archivada, la cual de acuerdo con las buenas prácticas clínicas (23), debe ser mantenida por un espacio de 3 años a partir de la finalización del protocolo.

l. Posibilidad de invitar expertos en temas específicos que serán discutidos en el comité, así como invitar a personas representativas de grupos vulnerables que no estén previamente representados en el comité ej.: población indígena, embarazadas.

m. Posibilidad o no de asistencia de no miembros, ej.: reuniones abiertas al público.



3. Asegurar la aprobación legal que corresponda tanto en la institución como a nivel de gobierno

4. Seleccionar al presidente del comité de acuerdo a lo establecido en su estatuto.

5. Seleccionar los miembros del comité asegurán-dose que incluya:

a. Profesionales de la salud.

b. Abogados (as).

c. Religiosos (as).

d. Legos, representantes de la comunidad.

e. Científicos en el área de la salud.

f. Científicos en ciencias sociales.

6. Tanto el presidente como los miembros del CEI deben entender el contexto legal en el cual se constituye el comité. Aun cuando es poco probable la posibilidad de una demanda legal al CEI, deben estar claras las responsabilidades legales del mismo así como quien lo representaría en caso de que esto ocurra.

7. Disponer de un lugar de reunión específico, que permita la reunión en un ambiente confortable.

8. Definir si, en caso de ser solicitado la reunión del CEI, la misma puede hacerse abierta al público o no.

9. Disponer de un lugar para archivo de la documentación del comité la cual debe incluir:

a. Curriculum vitae de todos los miembros que incluya filiación gremial, posición adminis-trativa y/o académica en la institución donde trabaja y/o comunidad donde se desempeña.

b. Estatutos.

c. Proyectos sometidos.

d. Proyectos aprobados y rechazados.

e. Control de eventos adversos.

f. Minutas de las reuniones.

Este archivo debe garantizar seguridad y absoluta confidencialidad de los documentos que en él se guardan.

10. Preparar un presupuesto anual, así como un balance financiero del año anterior

11. Preparar la papelería con papel y sobres membretados, así como los formatos del comité, tales como:

a. Carta de designación de los miembros y del presidente del comité.

b. Carta con los requisitos para someter el protocolo: En ella se debe especificar toda la documentación a ser sometida, la cual de acuerdo a las buenas prácticas clínicas deberá ser:

b.1.- protocolo

b.2.- consentimiento informado

b.3.- folletos de información o registro de datos por parte del paciente (ej.

diario del paciente)

b.4.- folleto del investigador

b.5.- en caso de existir pagos a los sujetos

de investigación especificar montos y

razón del pago

b.6.- curriculum vitae del investigador

b.7.- cualquier información adicional que el CEI considere pertinente

c.- Carta de aprobación, la cual debe incluir:

c.1.- Fecha de reunión

c.2.- Fecha de aprobación

c.3.- Número de sesión

c.4.- Documentos que aprueba

c.5.- Datos personales legibles de cada

miembro del comité: # cédula de iden-

tidad, MSAS, IMPRES o # de colegio

d.- Carta de rechazo.

e.- Carta de solicitud de información sobre el status del protocolo.

f.- Formato de sometimiento de enmiendas.

g.- Carta de reporte de eventos adversos.

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Avances Cardiol 343

h.- Carta de reporte de gestión.

12. Disponer de un sello húmedo o de presión del CEI.

13. Asegurar un entrenamiento básico en bioética para todos los miembros del comité.

14. Asegurarse que los procesos del comité se mantienen simples y sencillos, más burocracia no ayuda al funcionamiento.

15. Asegúrese que lo que es discutido en las reuniones se mantiene confidencial. Las discrepancias dentro del CEI no deben hacerse públicas.

16. El presidente del CEI deberá preparar una agenda para cada reunión del CEI.

17. El presidente del CEI debe enviar a cada uno de los miembros con suficiente tiempo de antelación lo que será discutido en la reunión del comité.

18. Establecer un tiempo límite para las reuniones.

19. Establecer un plazo de respuesta para cada solicitud.

20. Realizar un informe anual de actividades.

¿Cuántas personas lo deben formar?

De acuerdo con la guía europea, se considera que el número mínimo de personas para un CEI debe ser 8, con un número balanceado de hombres y mujeres y al menos 1/3 de sus miembros no pertenecientes a la institución (27). Este número resulta del siguiente esquema:

1. Un presidente del CEI.

2. Al menos dos legos, un hombre y una mujer sin afiliación a la institución.

3. Una persona con experiencia en cuidados médicos como por ejemplo una enfermera.

4. Al menos una persona que realice cuidado pastoral en la comunidad, como por ejemplo ministro de la iglesia o rabino.

5. Al menos un abogado de ser posible no relacionado con la institución.

6. Al menos dos personas con experiencia en investigación clínica.

La guía de la UNESCO para la creación de CEI, indica que no existe un número perfecto de miembros y que el número varía notablemente en los países estando alrededor de 10 a 20 miembros en promedio (24, 26). Por su parte las buenas prácticas clínicas señalan que el número de miembros no debe ser inferior a cinco (23).

A pesar de la existencia de la guía europea es interesante revisar la situación actual en Europa de los CEI, (27) (Tabla 1).

Comparando estos seis países y las varias guías vemos que no hay un número ideal u obligatorio de miembros aun cuando el número mínimo parece ser 7.

¿Cuáles son los requerimientos de entrenamiento para los miembros del comité?

Los requerimientos para la formación en bioética de los miembros de los CEI son variables de acuerdo a cada país, como podemos ver al comparar varios países europeos en la Tabla 2.

Una buena guía para los principales puntos de formación está en la Guía # 3 de la UNESCO (26).

Algunos cursos en línea se encuentran disponibles tales como el curso de la UNED (universidad nacional de educación a distancia) de España donde formamos parte del grupo de profesores del mismo (http://portal.uned.es/portal/page?_pageid=93,1&_dad=portal&_schema=PORTAL)

¿Cuál es la situación actual en Venezuela?

El estatus de los CEI en Venezuela ha sido analizado en dos publicaciones previas de nuestro grupo (21,22). En Venezuela fue creada el 13 de septiembre de 2010 de acuerdo a decreto publicado en la Gaceta oficial número 39.508 la Comisión Nacional de Bioética y Bioseguridad en Salud (20), la cual tendrá como objeto la regulación y supervisión de los relacionado con los aspectos éticos de la investigación científica y de la atención en salud.

Esta comisión estará integrada por 9 miembros:

- Siete profesionales de las ciencias de la salud, ciencias jurídicas, sociales y humanas los cuales serán designados por el Ministerio del Poder Popular para la salud.



- Un miembro de la comunidad propuesto por el Ministerio del Poder Popular para las Comunas y desarrollo social.

- Un miembro designado por el Ministerio del Poder popular para Ciencia, Tecnología e industrias intermedias.

Dentro de las funciones de esta comisión está el promover la creación de comités de bioética y bioseguridad en todos los establecimientos e insti-tuciones de salud y supervisar su funcionamiento. Por otro lado también deberá elaborar los lineamientos para la formación en bioética y bioseguridad de los miembros de las comisiones de bioética y del personal de los establecimientos de salud.

Conclusión

Hemos hecho una revisión puntual de los

principales elementos a tener en cuenta para la formación y funcionamiento de los CEI, que esperamos sirva de ayuda a todas aquellas instituciones que necesiten formar un CEI. Siempre es importante resaltar que los comités son formados por personas e instituciones con características propias las cuales sin omitir el cumplimiento de las normas nacionales e internacionales pueden generar normas complementarias que faciliten su labor.

REFERENCIAS

1. Hariharan S, Jonnalagadda R, Walrond E, Moseley H. Knowledge, attitudes and practice of healthcare ethics and law among doctors and nurses in Barbados. BMC Med Ethics. 2006;7:E7.

2. Acuña HR. [Medical ethics and medical education]. Educ Med Salud. 1981;15:1-7.

Tabla 1. Número de miembros que constituyen los CEI en diferentes países de Europa Reino Unido Francia Alemania Italia España Portugal

Número de personas 7 a 18 * 14 (T) y 14 (S) 7 a 15 12** 9** (14 promedio) 7 por leyNúmero De acuerdo para a laconstituir legislaciónquórum 7 7 de cada estado 50 %+1 50 %+1 50 %+1

*Máximo permitido por la ley; ** Número mínimo de acuerdo a la Ley; T: titulares; S: Suplentes.

Tabla 2. Requerimiento de formación en bioética en diferentes países europeos Reino Unido Francia Alemania Italia España Portugal

Requerimientos N E N E N E N E N E N E

PMNM, Luego, Conferencia Dos No hay No hay Bioética yProgramas entrenamiento anual de veces al PE PE ética clínicadisponibles anual de al los año un disponible en menos dos Comités de PTCEI varias días ética Alemanes universidades regionales

N E: No existe; PMNM: Programa de mentoría para nuevos miembros; PTCEI: Programa del grupo de Trabajo de los Comités de ética de la Investigación; PE: Programa estandarizado.

MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 345

3. Gracia D. Investigación Clínica. En: Gracia D. Profesión Médica. Investigación y Justicia Sanitaria. Etica y Vida. N 4. Santa Fe de Bogotá: Editorial El Búho; 1998.p. 77-110.

4. Nuremberg Military Tribunal. The Nuremberg Code. JAMA. 1996;276:1691.

5. World Medical Association. Declaration of Helsinki. 2008. [cited 2012 Jul 18]. Disponible en: http://www.wma.net/en/20activities/10ethics/10helsinki/index.html

6. Beecher HK. Ethics and clinical research. N Engl J Med. 1966;274:1354-60.

7. Levine RJ. Ethics and Regulation of Clinical Research. 2ª edición. Baltimore. Munich: Urban and Schwarzenberg; 1986.

8. World Medical Association. Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects (aka the Declaration of Helsinki). 2004. [cited 2010 Oct 29]. Disponible en: http://www.wma.net

9. National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research. Ethical Principles and Guidelines for the Protection of Human Subjects of Research (Belmont Report). 1979. [cited 2010 Oct 29]. Disponible en: http://ohsr.od.nih.gov/guidelines/belmont.html

10. Council for International Organizations of Medical Sciences. International Ethical Guidelines for Biomedical Research Involving Human Subjects. 2002. [cited 2010 Oct 29]. Disponible en: www.cioms.ch

11. International Conference on Harmonization of Technical Requirements for Registration of Pharmaceuticals for Human Use Steering Committee. ICH Harmonized Tripartite Guideline: Guideline for Good Clinical Practice (E6). 1996. [cited 2010 Oct 29]. Disponible en: http://www.ich.org/

12. Gómez Y, d´Empaire G, Marques J. Bioética y Derechos Humanos en la investigación clínica. Madrid, España: Ed. Sanz y Torres; 2011.

13. Universal Declaration on Bioethics and Human Rights. [cited 2010 Oct 29]. Disponible en: www.unesco.org/shs/bioethics

14. Leon A. Primera Conferencia Anual “Luis Razetti” Razetti y la ética en medicina. En: Gómez OL, López JE, editores. Razetti y la ética en medicina Capítulo 10. Colección Razetti. Volumen I. Caracas: Editorial Ateproca; 2005.p.143-157.

15. Martin Piñate, Felipe. De Razetti a Potter. Gac Méd Caracas, dic. 2005, vol.113, no.4, p. 506-518. ISSN 0367-4762.

16. Código de Deontología Médica Venezolano. [cited 2012 sept 30]. Disponible en: http://www.cmdmc.com.ve/index.php?option=com_content&view=article&id=124&Itemid=125

17. Schimidt L. La Bioética en Venezuela, primeras huellas. Bioethikos – Centro Universitario Sào Camilo. 2007;1:24-38.

18. Constitución de la República Bolivariana de Venezuela. Gaceta Oficial Extraordinaria N° 5.453 de la República Bolivariana de Venezuela. Caracas, viernes 24 de marzo de 2000.

19. Ley de medicamentos Gaceta Oficial Nº 37.006 de fecha 3 de agosto de 2000.

20. Creación de la comisión nacional de Bioética y Bioseguridad en Salud. Gaceta Oficial de la República Bolivariana de Venezuela No. 39.508 del 13 de septiembre de 2010 pag 19.

21. Marques J Funcionamiento de los comité de ética en investigación en Venezuela 2007-2010 ¿hemos aprendido algo? Gaceta Méd. 2011;119:63-69.

22. Marques J Análisis del funcionamiento en Venezuela de los Comités de ética en investigación a comienzos del siglo XXI. Med Intern (Caracas). 2008;24:87-93.

23. Guía tripartita armonizada de la conferencia internacional de armonización. Lineamientos para la Buena Práctica Clínica. Conferencia Internacional de armonización 1997-1998. [On the internet]. Disponible en: http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/ucm073128.pdf

24. UNESCO Guide #1 Establishing Bioethics Committees, France 2005. [cited 2011 jan 12] Disponible en: http://unesdoc.unesco.org/images/0013/001393/139309e.pdf

25. UNESCO Guide #2 Bioethics Committees at Work Procedures and Polices France 2006. [cited 2011 jan 12] Disponible en: http://unesdoc.unesco.org/images/0014/001473/147392e.pdf

26. UNESCO Guide # 3 Capacitación de los comités de bioética 2007, [cited 2011 jan 12] Disponible en: http://www.unesco.org.uy/shs/fileadmin/templates/shs/archivos/guia3.pdf

27. European Forum for Good Clinical Practice (EFGCP) Report on The Procedure for the Ethical Review of Protocols for Clinical Research Projects in the European Union [cited 2011 jan 12] Disponible en: http://www.efgcp.eu/EFGCPReports.asp?L1=5&L2=1

PSEUDO-ANEURISMAS MÚLTIPLES DE AORTA TORÁCICA


Pseudo-aneurismas múltiples de aorta torácica

Multiple pseudo-aneurysm of toracic aortic

Drs. Kaduo Arai H.1 MASVC, Alejandra Castillo2 SOVERADI, Yris Flores1 MASVC, Elvia Valecillos2 SOVERADI, Doris Infante3 MCTRL, María Jiménez3 MCTRL

1Cardiólogo, adjunto del servicio de Tomografía Cardíaca. CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Radiólogo, adjunto del servicio de Tomografía Cardíaca. CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 3Técnico Radiólogo, servicio de Tomografía Cardíaca. CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: octubre 10, 2012Aceptado en: octubre 29, 2012

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

La disponibilidad de la tomografía computari-zada multicorte (TCMC) se encuentra bien difundida en Venezuela y es el método de imagen de primera línea para la evaluación de la patología aórtica, con una sensibilidad y especificidad que se aproxima al 100.%. El análisis pos adquisición de imágenes en la data axial original es fundamental. Secundariamente es de mucha ayuda la reconstrucción multiplanar (MPR) y las proyecciones de máxima intensificación (MIP). La gran gama de entidades aórticas desde los aneurismas en todas sus formas (verdaderos y/o pseudoaneurismáticos), hasta las entidades que encierran el síndrome aórtico agudo, están siendo vistas de otra forma con las nuevas técnicas de imágenes.

CASO CLÍNICO

Una representación de esto, son las imágenes de un paciente masculino de 55 años de edad, con factores de riesgo cardiovascular como tabaquismo e hipertenso de larga data. Inicia síntomas de disnea, por lo que acude a control cardiológico. Las imágenes ecocardiográficas sugirieron dilatación de aorta ascendente, por lo que se le solicitó TCMC de aorta torácica.

En la tomografía multicorte con equipo Aquilion 64 de aorta torácica, técnica gatillada y volumen de contraste de 100 cm3 (350) a velocidad de inyección 4,5 cm/seg, se apreciaron múltiples imágenes saculares sobre el cayado aórtico, pared lateral, con signos importantes de calcio aórtico, indicando enfermedad ateroscleróticas avanzada (Figura 1 panel A y B). En la reconstrucción tridimensional (volumétrica) se aprecia la relación de estos con la aorta y vasos del cuello (Figura 1 panel C y D).

COMENTARIOS

Estos casos evolucionan de manera asintomática por mucho tiempo, hasta producir compresión a estructuras adyacentes, ruptura o fistulización a pleura, parénquima pulmonar o cámaras cardíacas,

CORRESPONDENCIADr. Kaduo Arai H.Ascardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto 3001. RB de Venezuela.Tel: +58-251-252.25.92E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflicto declarado para este artículo.

ARAI K, ET AL

Avances Cardiol 347

según sea su ubicación (1). Esto se traduce en una presentación clínica muy heterogénea. En este caso la etiología degenerativa parece ser la más probable; sin embargo, no es lo más frecuente en esta ubicación, ya que está más relacionada con los aneurismas localizados por debajo de la subclavia izquierda, es decir, aorta torácica descendente y abdominal (1).

La historia natural del aneurisma de aorta torácica aún no es bien conocida. Requerimos de buenos y mejores registros que nos aclaren la magnitud del problema, incidencia y prevalencia, así como su evolución clínica y sobrevida.

REFERENCIA

1. Isselbacher EM. Thracic and abdominal aortic aneurysms. Circulation. 2005;111:816-828.

Figura 1. Panel A: imagen axial-oblicua con reconstrucción tipo MIP donde se identifica dilatación sacular proveniente de la pared lateral del cayado aórtico con paredes calcificadas (grado IV). Panel B: proyección coronal-oblicua con reconstrucción MIP observando 2 dilataciones saculares ubicadas en la pared superior e inferior del cayado aórtico con paredes calcificadas la de ubicación inferior. Panel C: reconstrucción en volumen 3D coronal con la presencia de múltiples dilataciones aneurismáticas ubicadas en el segmento proximal de la art subclavia derecha, en el cayado e istmo aórtico. Panel D: reconstrucción en volumen 3D en vista sagital y superior visualizando 2 dilataciones aneurismáticas posterior a la emergencia de la subclavia izquierda.

TITULO RESUMIDO


Nuevas publicaciones

New publications

Avances Cardiol 2012;32(4):348-349NOTICIAS DEL CORAZÓN

Título

Bloqueo del SRAA. Estudios clínicos

relevantes.

Área Temática: Cardiología Clínica

Autor: Euclides Carrillo

Edición: 1a Edición

Impreso por: Impresos Rápidos CA.

ISBN: 978-980-12-5895-7

Ciudad: Valencia

El Dr. Euclides Carrillo cardiólogo egresado del CCR-Ascardio de Barquisimeto, nos presenta una obra muy específica sobre la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), diseñado en el marco de analizar los ensayos clínicos que respaldan la evidencia sobre sus beneficios y seguridad. Las drogas que modulas el SRAA pasaron de ser meras intervenciones para el tratamiento de la hipertensión arterial, a formar parte del manejo de distintas patologías cardiovasculares como la falla cardíaca, falla renal y hasta la misma diabetes mellitus. Esta publicación de 139 páginas, resume y sintetiza las evidencias de los últimos años, divididos en capítulos por entidades nosológicas en las que destacan hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria,

paciente de alto riesgo cardiovascular, proteinuria, nefropatía y diabetes mellitus.

Cada capítulo está acompañado de su bibliografía. Las principales evidencias son analizadas por ensayo clínico, en su mayoría estudios fase III, y graficando los resultados fundamentalmente en sus puntos finales primarios, curvas de sobrevida, mortalidad o reducción de riesgo.

Las drogas que intervienen en el bloqueo del SRAA han sido sometidas a comparación entre sí, bajo diseños de investigación de “no inferioeidad”. Este tipo de estudio y algunos meta-análisis, han sido tomados en cuenta en ésta obra, cosa que le permite al autor discernir sobre la mejor y más beneficiosa práctica clínica y terapéutica.

NUEVAS PUBLICACIONES

Avances Cardiol 349

Nuevas publicaciones

New publications

Título

Historia de la Cardiología en Venezuela

Área Temática: Historia de la Cardiología

Autor: Juan José Puigbó García

Edición: 1a Edición

Impreso por: Editorial Ateproca CA.

ISBN: 978-980-6905-94-8

Ciudad: Caracas

HISTORIA DE LA CARDIOLOGÍA DE VENEZUELA es una obra única para la cardiología venezolana, no solo por su contenido, sino por quien la escribe, uno de sus protagonistas el doctor Juan José Puigbó, un venezolano ícono de la medicina nacional. Puigbó rodeado de grandes colaboradores, nos dan a conocer desde sus puntos de vista, como fueron los inicios y evolución de la cardiología hasta nuestros días.

Una obra de más de 300 páginas, con un contenido estructurado por capítulos, iniciando (los diez primeros) con el nacimiento y raíces de la materia, para luego entrar en la cardiología como disciplina y organización. Luego, los capítulos intermedios desglosan el desarrollo de áreas de la exploración a través de los métodos, el cateterismo coronario, el intervencionismo y la cirugía cardiovascular en Venezuela. Finalmente nos dan a conocer el desarrollo de la cardiología por regiones,

partiendo del área metropolitana hasta la región de los Andes, el Zulia y región centro occidental como polos de crecimiento en la especialidad. Muchos personajes son resaltados en esta obra como lo son Herberto Cuencas, Gilberto Morales Rojas, Tomas Sanabria, Otto Hernández Pieretti, Fernando Bermúdez Arias, Ramón Ignacio Méndez Llamozas, Carlos Gil Yépez, Ramón Ernesto Arcay Tortoledo, Luis López Grillo, entre otros.

Esta obra, con el auspicio de la Sociedad Venezolana de Cardiología, da continuidad y complemento a la línea editorial que Avances Cardiológicos viene desarrollando desde hace unos 6 años, habiendo publicado hasta el 2012, un total de 31 manuscritos en torno a la historia de la cardiología venezolana.

CARDIOSUR 2012


Trigésimo quinto curso de Postgrado de Cardiología 2010-2012 del HULA-Mérida

Thirty fifth fellowship of cardiology 2012-2012 of the “Los Andes Hospital”-Merida

Dr. Carlos G. Cárdenas D. MTSVC1

1 Director del Instituto de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Medicina, ULA. Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Los Andes, Mérida-RB de Venezuela.


Recibido en: noviembre 22, 2012Aceptado en: noviembre 30, 2012

NOTICIAS DEL CORAZÓN

El 23 de noviembre del presente año, el Dr. Carlos G Cárdenas pronunció las palabras de culminación del XXXV curso de postgrado de cardiología del HULA. En ellas se recoge el sentir de la cardiología actual en sus niveles académicos, llamando a la reflexión a todos los involucrados.

Al finalizar el trigésimo quinto curso de postgrado de Cardiología del Hospital Universitario de Los Andes, acreditado universitariamente a la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes, me corresponde elevar ante ustedes mis queridos y apreciados graduandos Nélson Osorio, Gabriel López, Mariana García y Javier Inglessis, un mensaje no de recuento de lo bueno o excelente que fueron durante los tres años del curso de postgrado, sino más un balance de los aciertos y desaciertos que hemos incurrido en estos años.

Nos ha correspondido vivir los tiempos más fascinantes del desarrollo y evolución de la

cardiología en los últimos 20 años. Hemos aprendido con más propiedad el funcionamiento de ese órgano noble por excelencia, que pone vida y dinamismo al cuerpo humano. Hemos aprendido a manejar mejor y con mayor acierto las complejas arritmias que diezman al ser humano en edades productivas. Hemos aprendido que el corazón además de la función sistólica que se afecta cuando las cavidades se dilatan y remodelan, también afectan la función diastólica del ventrículo izquierdo. Hemos aprendido que mientras más temprano se trate el síndrome coronario agudo o infarto agudo de miocardio, mayor posibilidad de sobrevivencia tiene el infartado. Hemos aprendido que el tratamiento a tiempo y acertadamente de las anomalías estructurales del corazón en los primeros años del nacimiento, conlleva una mejor calidad de vida en la adultez. Hemos aprendido que ese segmento de arteria de apenas un par de pulgadas, el tronco de la coronaria izquierda, al obstruirse, representa el mayor riesgo de muerte súbita. Hemos aprendido que el intervencionismo cardíaco percutáneo cada día resuelve con mayor propiedad las múltiples patogenias cardiovasculares. Pero hemos aprendido, además, que nunca se debe perder la condición de médico, que bajo el juramento hipocrático, cumplimos una función social y humanitaria. Hemos sido testigos de excepción de todos estos avances.

CORRESPONDENCIADr. Carlos Guillermo Cárdenas D. Centro Clínico Dr. Marcial Rios Morillo, Calle Tulipán con Av. Urdaneta.Mérida 5101. RB de Venezuela. Tel: +58-274-263.85.04 / Fax: +58-274-240.32.30E-Mail: [email protected]

CÁRDENAS C

Avances Cardiol 351

Estamos en la antesala del significado de las células madres o indiferenciadas en la aplicación terapéutica, a mediano plazo, para el restablecimiento de la estructura del órgano latiente; además de la identificación genética de muchas afecciones como una esperanza en el horizonte.

Nuestra lucha por la aplicación de los procedimientos percutáneos coronarios y de ablación se ha visto mermada por múltiples escollos y tropiezos, día a día. Al no existir una política permanente, en el tiempo, de mantenimiento de nuestros equipos de cateterismo cardíaco y aplicación de ultrasonidos al diagnóstico y tratamiento de las afecciones cardiovasculares, la suspensión de estudios y la imposibilidad de programarlos es casi la regla. Se hace necesario e impostergable definir una política de apoyo a los procedimientos de alto costo por parte de las autoridades regionales y nacionales de salud. Son múltiples las cartas, comunicaciones y advertencias que en este sentido, hemos enviado a las autoridades responsables de definir políticas de salud. Hemos acudido a la rama legislativa, al poder contralor, a la contraloría social, a la fiscalía, a la vicepresidencia de la república, a la misma presidencia; en fin, a todos los órganos del poder público, en busca de apoyo y comprensión. Tengo el firme convencimiento que nuestra lucha no será en vano ni vacía.

Ustedes graduandos que concluyen hoy el trigésimo quinto curso de postgrado de cardiología,

que son como los pilotos de los aviones de combate, en el óptimo nivel de capacidad y performance, han vivido y experimentado lo que significa la atención del paciente cardíaco en condiciones críticas, sin disponer de drogas vaso activas, monitores de control para presiones y ritmo cardíaco, cables para estimulación ventricular, reactivos para marcadores cardíacos, en fin, lo necesario para la atención del paciente que toca las puertas de la emergencia del hospital en busca de la atención a su precaria salud.

Ustedes han sido ejemplo de dignidad y decoro en el ejercicio de las actividades y responsabilidades, que les han correspondido asumir. Estos tres años han significado un reto a la excelencia y a la capacidad de actuar a tiempo y bien. Lo han cumplido y, estoy seguro, continuarán cumpliéndolo al salir del pórtico del Aula Magna con el grado de Especialistas en Cardiología.

Ustedes llevarán las insignias de la Universidad de Los Andes sobre vuestro pecho. Los colores “ulandinos” flamearan sobre vuestros corazones y el recuerdo del Servicio de Cardiología e Instituto de Investigaciones Cardiovasculares lo llevarán en lo más profundo de vuestro espíritu.

En nombre de todo el personal que labora en estas dependencias, en nombre del personal profesoral, médico, de enfermería, administrativo y de servicio, nuestro profundo sentimiento de reconocimiento y afecto.

Mérida, 23 de noviembre de 2012


ÁRBITROS Y REVISORES 2012 de AVANCES CARDIOLÓGICOS

ARBITERS AND REVIEWERS 2012 FOR THE JOURNAL OF ADVANCES IN CARDIOLOGY

La Sociedad Venezolana de Cardiología y el comité editorial de Avances Cardiológicos, agradece la valiosa colaboración y aporte incondicional que ustedes los árbitros han prestado a nuestra revista en este año 2012. La calidad científica de nuestras publicaciones depende de un esfuerzo editorial conjunto que día a día hemos integrado cada vez más, y donde el arbitraje será siempre pilar fundamental de nuestra revista.

Esperamos seguir contando con ustedes en el venidero año 2013.

Nuestros más sinceros agradecimientos a los árbitros que colaboraron con nuestra publicación.

Avances Cardiol 2012;32(4):352NOTICIAS DEL CORAZÓN

Dr. Adalberto Bastidas

Cardiólogo, Barquisimeto

Dr. Agustín Payares

Cardiólogo, Coro

Dr. Andreas Wielgosz

Epidemiólogo, Ontario (Canadá)

Dr. Bartolomé Finizola


Dr. Carlos Caldera

Cardiólogo, Caracas

Dr. Carlos Ponte


Dr. Eleazar García

Cardiólogo-Intervencionista, Barquisimeto

Dr. Fernando Alfonso

Cardiólogo-Intervencionista, Madrid

Dr. Francisco Tortoledo

Cardiólogo-Hemodinamista, Caracas

Dr. Héctor Michelena

Cardiólogo-Ecografista, EE.UU

Dr. Iván Mendoza


Dr. José Cardier

Inmunólogo-Hematólogo, Caracas

Dr. José Velásquez


Dr. Juan Marques


Dr. Matheus Lempira Guevara


Dr. Leonardo Saavedra


Dr. Néstor González

Cardiólogo, Acarigua

Dr. William Torres


Ing. Elizabeth Infante

Salud Pública, Barquisimeto

Dra. Ingrid Márquez

Cardiólogo-Ecografista, Caracas

Dra. Josefina Feijoo


Dra. Lila Rumenoff

Patólogo, Barquisimeto

Dra. Norka Antepara


Avances Cardiol 353

En Suramérica “Se sabe más de lo que se hace” CARDIOSUR 2012, Asunción Paraguay

In South America “More is known than what is done” CARDIOSUR 2012, Asuncion Paraguay

Dr. Kaduo Arai H.1 MASVC

1Cardiólogo Clínico, Adjunto a la Unidad de Cuidados Coronarios HLGL-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: octubre 23, 2012Aceptado en: noviembre 09, 2012

NOTICIAS DEL CORAZÓN

Es mi deseo como editor de esta revista, publicar las palabras del Dr. Bartolomé Finizola, a quien le correspondió representar a los invitados internacionales del XXV congreso suramericano de Cardiología del 2012 (CARDIOSUR), y XIV congreso Paraguayo de Cardiología en la ciudad de Asunción-Paraguay. La importancia de esta noticia radica en la visión histórica y de conjunto que plantea el doctor Finizola para todos los responsables de la salud cardiovascular en nuestro continente suramericano. Promueve tener una visión de futuro para los próximos 50 años.

Se publican textualmente el discurso ofrecido por el doctor Bartolomé Finizola en la apertura del evento, en fecha 16 de agosto del presente año.

Es motivo de honor y de profunda satisfacción, hablar en representación de los invitados internacionales que asistimos a este magno evento de la cardiología sudamericana con presencia de

distinguidos profesionales vinculados al escenario cardiológico mundial.

Hace 21 años, en septiembre de 1991, asistí al XV Congreso Sudamericano y IV paraguayo de Cardiología, celebrado en esta acogedora, bella e histórica ciudad capital. En esa oportunidad, yo presidía el comité de epidemiología de la antigua Unión de Sociedades de Cardiología de América del Sur (USCAS), hoy Sociedad Sudamericana de Cardiología. Como actividad del mencionado Comité, elaboramos un documento que denominamos Declaración de Salud Cardiovascular de Asunción (Paraguay) aprobado en sesión plenaria el 12 de

CORRESPONDENCIADr. Kaduo Arai H.Ascardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto 3001. RB de Venezuela.Tel: +58-251-252.25.92E-mail: [email protected]

CARDIOSUR 2012


septiembre de ese mismo año, en el cual se destacaba la magnitud de las enfermedades cardiovasculares en la región, la potencialidad de ser susceptibles de prevención, la posibilidad de modificar su curso clínico mediante la promoción de la salud, el estímulo de estilos de vida saludable, el diagnóstico precoz de la enfermedad y el tratamiento adecuado incluyendo la rehabilitación cardiovascular.

Todos estos postulados siguen vigentes. Aunque este documento tuvo limitada difusión, constituyó un insumo para la declaración de Victoria (Canadá) realizada en 1992, cuyo lema central fue “cerrar la brecha entre la Ciencia y la Política”. Se insistía en la misma, que se debía actuar en función de disminuir la distancia entre la teoría y la práctica; entre lo que se sabía y lo que se hacía. Este planteamiento tiene aún plena vigencia. Este es el primer mensaje que quiero dejar en la audiencia esta noche. “Se sabe más de lo que se hace”, en otras palabras “No se hace lo suficiente en relación con lo que se debe hacer”, basado en las evidencias científicas disponibles.

Esta es una de las tareas pendientes de nuestras sociedades científicas: Promover modelos de enseñanza que formen profesionales competentes, esta tarea debe hacerse en conjunto con las instituciones académicas, en especial las universidades. En esta misma línea de pensamiento, también nuestras sociedades científicas, deben participar en el estudio y puesta en marcha de modelos de gestión, que permitan que el profesional competente, pueda cumplir su misión en servicios que le brinden las condiciones adecuadas para la atención del paciente. En síntesis profesionales competentes en servicios competentes.

Nuestras sociedades deben llevar a la práctica lo aprendido en los estudios de cohorte y de casos y controles, que nos enseñaron la historia natural y curso clínico de las enfermedades cardiovasculares y asimismo aplicar lo aprendido de los estudios de intervención, tanto ensayos clínicos como intervenciones poblacionales, que nos enseñaron cómo y con qué podemos mejorar la calidad de vida y aumentar la expectativa de vida de nuestra población. En resumen se debe hacer lo que se sabe.

Por otra parte, además de hacer lo que se sabe, nuestras sociedades científicas, deben estimular mecanismos para que se sepa lo que se hace, bien sea con iniciativas propias, mediante alianzas con entes gubernamentales o empresas que patrocinen estas actividades. Es necesario que organicemos registros, que nos permitan evaluar en la vida real, lo que aplicamos de lo aprendido de los estudios de intervención. Es fundamental que se promuevan sistemas de vigilancia epidemiológica para medir el impacto poblacional de los programas de intervención. En resumen además de hacer lo que se sabe, se debe saber lo que se hace.

Para lograr todo esto, considero que tienen gran importancia las alianzas estratégicas que soporten estas iniciativas que rebasan las fronteras de los países. Mención especial en nuestro caso, debo hacer de la Sociedad Sudamericana y la Interamericana de Cardiología, la Organización Panamericana de la Salud y así mismo instituciones hermanas de otros continentes con las cuales podemos tener un intercambio mutuamente conveniente, con articulación con instituciones de alcance global como la Organización Mundial de la Salud y la Federación Mundial del Corazón.

Vislumbro hacia el futuro cercano, escenarios marcados por grandes avances en las ciencias básicas, en especial la genética, sobre todo su vinculación con la clínica y la epidemiología; las medidas de intervención no farmacológica considero van a tener un desarrollo importante en las intervenciones clínicas individuales y en los programas poblacionales como por ejemplo la prescripción de ejercicio, recomendaciones nutricionales, apoyo psicosocial y otras formas complementarias de terapia; avances importantes en el estudio de imágenes en cardiología con la evolución e integración de los métodos actualmente disponibles, aumentará la precisión diagnóstica; el desarrollo de procedimientos invasivos, con participación de especialistas en cirugía, hemodinamistas intervencionistas y especialistas en imágenes en forma integral; vemos poca actividad de investigación en nuevas moléculas para uso en terapéutica cardiovascular, con excepción del área de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios,

ARAI K

Avances Cardiol 355

lo cual va a tener repercusión en la forma de participación de la empresa farmacéutica en los programas docentes del cardiólogo, uno de los retos futuros considero que será la búsqueda de mejor adherencia con las moléculas existentes, bien sea con combinaciones de dos o más drogas en una sola presentación o nuevas formas de presentación; pienso que cada vez va a cobrar más peso la visión integral del individuo, lo cual va a obligar al cardiólogo a una interacción constante con otras especialidades; considero que la rehabilitación cardiovascular, cada vez va a ocupar un espacio de preeminencia dentro de los recursos terapéuticos cardiológicos; veo la importancia del desarrollo de modelos de gestión de salud, lo cual va a forzar a nuestras sociedades científicas a involucrarse en programas de costo y calidad y en programas de salud poblacional con las implicaciones que esto significa. Pienso que los principios y valores fundamentales, cada vez se van a poner a prueba en los próximos años y considero que la participación en las políticas generales de salud cardiovascular va a ser un área de trabajo de nuestras organizaciones, en un futuro cercano.

Todos estos elementos, conforman escenarios exigentes que obligan a nuestras sociedades nacionales, nuestras fundaciones, nuestras organizaciones multinacionales, tanto las regionales, como las continentales y mundiales, a iniciar un proceso de revisión profundo que

permita adecuarnos al momento de cambio actual. Para realizar esta tarea es muy importante no perder la conexión con nuestras raíces históricas institucionales, debemos conocer el ayer, nuestra historia, que se hizo o no se hizo antes, en función de lo que queremos hacer en el futuro. Hoy estamos aquí por la visión que tuvieron unos eminentes cardiólogos hace 50 años cuando fundaron la Unión de Sociedades de Cardiología de América del Sur (USCAS). Ellos no están hoy presentes, pero sus ideas si nos acompañan. Pensemos en nuestra organización en los próximos 50 años, veamos el año 2062, para esto, necesitamos conocer y reforzar nuestros principios y valores fundamentales, debemos tener la habilidad de compaginar lo externo con lo interno, lo propio con lo ajeno, lo local con lo global, lo de ayer con lo de hoy con visión de futuro.

Quiero concluir señalando, que este evento que hoy inicia, constituye una gran oportunidad de intercambio, no solo desde el punto de vista científico, sino social, cultural y sobre todo personal. Si las personas nos conocemos, las distancias entre los países y sus organizaciones disminuirán y nos acercaremos más, nos entenderemos mejor, seremos más tolerantes ante las diferencias, saldremos fortalecidos en la adversidad, seremos más proclives al trabajo en equipo y sobre todo, que es lo más importante, podremos lograr el mayor beneficio para la mayoría de la población. Muchas gracias.



ÍNDICE DE AUTORES

Rogelio Pérez D'Gregorio

Abecasis N, Casal H H, Colmenares H, Fermín E, Hidalgo P, López J A, Martínez P J, Méndez NC, Muñoz JS, Nuñez T, Ripanti M, Ochoa C, Rodríguez V, Salazar JA, Torres M W, Tortoledo F, Vásquez JR, Zerpa C. Lineamientos de SOVECI/SVC 2011 para la formación de cardiólogos

intervencionistas en Venezuela. 18Aguilar V RJ. Ver Castillo V DA. 268Alfonso F, Timmis A, Pinto FJ, Ambrosio G, Ector H, Kulakowski

P, Vardas P. Políticas de conflictos de intereses y requisitos para su declaración en las revistas cardiovasculares nacio-

nales de la Sociedad Europea de Cardiología. 122Allison TG. Ver Rodríguez-Escudero JP. 23Almeida Feo D, Ruiz IM. La Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de Caracas. 38Alvarado-Orellana SA. Ver Infante E. 234Ambrosio G. Ver Alfonso F. 122Anchique Santos CV. Enfoque de la rehabilitación cardíaca:

experiencia institucional en Colombia. Propuesta de modelo para suramérica. 42Antepara Amador N, Martínez S. Casos clínicos que reflejan el beneficio de la rehabilitación cardíaca. 72Antepara Amador N. Rehabilitación cardiovascular, revisión contemporánea. 51Arai H K, Castillo A, Flores Y, Valecillos E, Infante D, Jiménez M. Pseudo-aneurismas múltiples de aorta torácica. 346Arai H K. En Suramérica “Se sabe más de lo que se hace” CARDIOSUR 2012, Asunción Paraguay. 353Arai H K. Ver Mendoza I. 10Arai H K. Ver Saavedra L. 305Arai H K. Ver Mendoza Britto I. 309Arata de Bellabarba G. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Árbitros y Revisores 2012 de Avances Cardiológicos 352Arteta F, Finizola B. New England Journal of Medicine: 200 años de historia y nuestra historia. 103Asensio Flores S. Ver Molina Mazon CS. 202Barrera D. Ver Reyes S E. 204Bastidas Delgado AA. La rehabilitación cardíaca en Suramérica. 232Bastidas Delgado AA. La rehabilitación cardíaca en Venezuela. 32Blandenier de Suárez CA. Diagnóstico de aneurismas del seno

de Valsalva congénito o “verdadero”, no roto en la era pre y ecocardiográfica. 284Borges MA. Cátedra Cardiológica “Dr. Luis López Grillo”.

Promoción de Médicos de 1920 de la Universidad Central de Venezuela. 88Bracho M. Ver Rodríguez Artuza C. 209Cabrera E. Ver Villoria G. 334Calmón G. Ver Rodríguez Artuza C. 209Campos Jordán N, Vásquez R, Carrillo M, Godigna VM, Godigna

Collet V. Corazón triauriculizado derecho. Cor triatriatum dexter. 288

Capecchi M. Ver Villoria G. 334Cárdenas D Carlos G. Trigésimo quinto curso de Postgrado de Cardiología 2010-2012 del HULA-Mérida. 350 Carrasquero-Vargas ME, Granados E. Pseudoaneurisma

postraumático de la arteria temporal superficial izquierda: un caso reportado y revisión de la literatura. 198Carrillo E. ¿Insulina para el corazón? análisis y consecuencias del estudio ORIGIN. 227Carrillo H E. Antiplaquetarios en el 2012, lo que debemos conocer en síndromes coronarios. 188Carrillo M. Ver Campos Jordán N. 288Castillo A. Ver Arai H K. 346Castillo A. Ver Torres M W. 69Castillo V DA, Velazco C LE, Falcón R LE, Flores G Y, Ramírez

D AM, Aguilar V RJ. Rol de la ecocardiografía en el implante transcatéter valvular aórtico (TAVI). 268Cequier Fillat Á. Ver Molina Mazon CS. 202Cevallos J. Ver Sanchis L. 154Chacín Álvarez LF. El 14 de noviembre es el Día Mundial de la Diabetes. 91Chacón J. Ver Rodríguez Artuza C. 75Claver Garrido E. Ver Molina Mazon CS. 202Cordido M. Seminario 2012 sobre epidemiología y prevención de las enfermedades cardiovasculares. 211D´Empaire G. Ver Marques J. 338Dávila-Spinetti DF, Mazzei de Dávila C, Hernández JH, Arata de

Bellabarba G, Villarreal V, Sánchez F, Santiago J, Ramoni-Perazzi P. Estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones del sistema nervioso autónomo, en las

enfermedades cardiovasculares. 170Marques J. La primera Unidad de Cuidados Coronarios de

Venezuela. Los inicios en el Hospital Universitario de Caracas. 148Delgado P. Ver Rodríguez-Escudero JP. 246Díaz P. Ver Rodríguez Artuza C. 75Díaz Y. Ver Rodríguez Artuza C. 75Dominguez Donaire B. Ver Molina Mazon CS. 202Ector H. Ver Alfonso F. 122Falcón L. Ver Rampersad RD. 207Falcón R LE. Ver Castillo V DA. 268Falcone M, Finizola V, Lucena E. Vitamina K1 oral en el tratamiento de intoxicación warfarinica. Serie de casos. 242Feijoo Iglesias J. La prevención cardiovascular en la mujer venezolana lleva “zapatos rojos”. 294Fernández de D´Empaire ME. Ver Marques J. 338Fernández L. Ver Tortoledo F. 193Finizola B. Comentarios sobre el discurso del Dr. William

Zoghbi al asumir la presidencia del Colegio Americano de Cardiología (ACC 2012). 106Finizola B. Ver Arteta F. 103Finizola B. Ver Infante E. 234

ÍNDICE VOLUMEN 32

Avances Cardiol 357

Finizola B. Ver Marques J. 83Finizola C B. Presencia de la Sociedad Venezolana de Cardiología

en el Congreso del Colegio Americano de Cardiología (ACC) 2012 en Chicago. 218 Finizola RM. Ver Infante E. 234Finizola V. Ver Falcone M. 242Flores G Y. Jornadas Aniversario de Ascardio 2012. 220Flores G Y. Ver Castillo V DA. 268Flores Y. Ver Arai H K. 346García Díaz E. Ver Torres M WR. 117Godigna Collet V. Ver Campos Jordán N. 288Godigna VM. Ver Campos Jordán N. 288González K. Ver Rodríguez Artuza C. 75Gotera–Martínez EJ. Capacidad funcional del paciente isquémico bajo programa de rehabilitación cardíaca en ASCARDIO. 13Granados E. Ver Carrasquero-Vargas ME. 198Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por

enfermedad isquémica del corazón en Venezuela, 1968 a 2008. 108Granero R. Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad

de Chagas con afectación del corazón en Venezuela, 1968 a 2009. 313Greatty-Cremonesi O. Ver Rocha-Galíndez L. 255Gutiérrez L. Ver Rodríguez Artuza C. 75Heras M. Como seleccionar y combinar el tratamiento anti- trombótico en el síndrome coronario agudo. 162Heras M. Ver Sanchis L. 154Hernandez JH. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Inciarte D. Ver Rodríguez Artuza C. 75Infante D. Ver Arai H K. 346Infante E, Finizola RM, Alvarado-Orellana SA, Zevallos JC,

Moya D, Finizola B, Navarro A. Prevalencia de factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares en el Estado

Lara, Venezuela, en el año 2008 234Infante E. Ver Granero R. 108Infante E. Ver Granero R. 313Izaguirre L. Ver Tortoledo F. 193Jiménez M. Ver Arai H K. 346Kulakowski P. Ver Alfonso F. 122Labarca M. Ver Rodríguez Artuza C. 209Labarca M. Ver Rodríguez Artuza C. 75Lanza Tarricone G, Raquel Maizoub Gómez R. Aulas virtuales en cardiología. 261Leal JÁ. Ver Reyes S E. 204López D LE. Aneurisma coronario gigante en un lactante, secundario a enfermedad de Kawasaki. 78López D. Ver Villoria G. 334López-Jiménez F. Ver Rodríguez-Escudero JP. 246Lucena E. Ver Falcone M. 242Madueño F. Ver Rodríguez Artuza C. 75Maiorana C CA. Nebivolol versus carvedilol: efecto metabólico

y calidad de vida en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. 320Maizoub Gómez R. Ver Lanza Tarricone G. 261Marques J, D´Empaire G, Fernández de D´Empaire ME. ¿Cómo constituir un comité de ética de la investigación? 338Marques J, Mendoza I, Finizola B. Las relaciones internacionales de la Sociedad Venezolana de Cardiología. 83Marques J, Mendoza I, Mendoza-Britto I, Marques Mejías MA.

El dilema de diferenciar el corazón de atleta de la miocar- diopatía hipertrófica. 328

Marques J. La primera Unidad de Cuidados Coronarios de Venezuela. Los inicios en el Hospital Universitario de

Caracas. 148 Marques Mejías MA. 328Martínez P J. Ver Abecasis N. 18Martínez P J. Ver Torres M W. 69Martínez Pino JL. Interacción cardiopulmonar Parte II. 136Martínez Plaza J. Ver Torres M WR. 117Martínez S. Ver Antepara Amador N. 72Mazzei de Dávila C. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Medina R. Ver Villoria G. 334Méndez Amaya NC. Visita a la sede de la Revista del Colegio Americano de Cardiología (JACC). 216Méndez Amaya NC. XIV Congreso Venezolano de Cardio- logía. 291Méndez Amaya NC. XXV Congreso Sudamericano de Car- diología, CARDIOSUR 2012. 296Méndez NC. Ver Abecasis N. 18Méndez P. Curso cardiovascular de oriente (C-COR 2012). 213Mendoza Britto I. Qué hay de nuevo en el tratamiento de la

fibrilación auricular. Parte IV. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología del año 2012. 309Mendoza I, Arai H K. Qué hay de nuevo en el tratamiento de

la fibrilación auricular. Parte III. Las guías de la ACCF/AHA/HRS, y de la Sociedad Canadiense Cardiovascular.

Énfasis en nuevos anticoagulantes. 10Mendoza I. Ver Marques J. 328Mendoza I. Ver Marques J. 83Mendoza I. Ver Mendoza Britto I. 309Mendoza-Britto I. Ver Marques J. 328Molina Mazón CS, Claver Garrido E, Ruiz Majoral A, Sánchez-

Corral Mena MA, Domínguez Donaire B, Asensio Flores S, Cequier Fillat Á. Deportista con síncope: ¿es útil la

ecocardiografía en urgencias? 202Moreno G. Ver Reyes S E. 204Moya D. Ver Infante E. 234Muñoz JS. Ver Abecasis N. 18Navarro A. Ver Infante E. 234Núñez T. Ver Abecasis N. 18Ochoa C. Ver Abecasis N. 18Pasión A. Ver Reyes S E. 204Payares A. Ver Reyes S E. 204Payares H. Ver Reyes S E. 204Perez C. Ver Rampersad RD. 207Pérez D’Gregorio R. Índice volumen 32. 353Pérez-Terzic C. Ver Rodríguez-Escudero JP. 23Pérez-Terzic C. Ver Rodríguez-Escudero JP. 246Pérez-Vargas H. Ver Rocha-Galíndez L. 255Piña A. Ver Reyes S E. 204Pinto FJ. Ver Alfonso F. 122Puigbó JJ. Historia de la Cardiología en Venezuela. 349Ramírez D AM. Ver Castillo V DA. 268Ramoni-Perazzi P. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Rampersad RD, Pérez C, Falcón L. Endocarditis infecciosa en válvula aórtica bicúspide posterior a cesárea segmentaria. 207Reyes S E, Romero L, Moreno G, Barrera D, Leal JÁ, Pasión

A, Piña A, Payares H, Payares A. Disección extensa de la aorta. 204Ripanti M. Ver Abecasis N. 18Rivera J. Ver Rodríguez Artuza C. 75Rocha-Galíndez L, Greatty-Cremonesi O, Toledo-Lucena A,

ÍNDICE VOLUMEN 32


ÍNDICE DE MATERIA

Pérez-Vargas H. Angiología: una nueva especialidad médica en Venezuela. 255Rodríguez Artuza C, Labarca M, Bracho M, Calmón G.

Taquicardia ventricular sostenida y síncope durante una prueba de esfuerzo. 209Rodríguez Artuza C, Rivera J, González K, Díaz P, Inciarte D,

Vera R, Labarca M, Gutiérrez L, Díaz Y, Chacón J, Madueño F. Fístula coronaria. 75Rodríguez-Escudero JP, López-Jiménez F, Pérez-Terzic C,

Delgado P. Situación actual de los programas de rehabili- tación cardíaca en Ecuador. 246Rodríguez-Escudero JP, Pérez-Terzic C, Allison TG. Historia de la rehabilitación cardíaca, una visión global. 23Rodríguez V. Ver Abecasis N. 18Romero L. Ver Reyes S E. 204Rosales JP. Ver Tortoledo F. 193Ruiz IM. Ver Almeida Feo D. 38Ruiz Majoral A. Ver Molina Mazón CS. 202Saavedra L. Lo nuevo, lo bueno y lo malo, del tercer consenso sobre definición universal del infarto del miocardio. 305Salazar JA. Ver Abecasis N. 18Sánchez A. Ver Tortoledo F. 193Sánchez-Corral Mena MA. Ver Molina Mazon CS. 202Sanchez F. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Sanchis L, Cevallos J, Heras M. Unidad de dolor torácico: descripción organizativa y experiencia inicial. 154Santiago J. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Silva Falcón MM. Integración básico-clínica, ¿es una necesidad? 7Subiela JD. Ver Subiela JV. 58Subiela JV, Subiela JD. Determinación de la carga de entrenamiento en la rehabilitación cardíaca. 58

Timmis A. Ver Alfonso F. 122Toledo-Lucena A. Ver Rocha-Galíndez L. 255Torres M W, Martínez P J, Castillo A. Aneurisma de arteria esplénica tratado con stent cubierto tipo Viabahn. 69Torres M W. Ver Abecasis N. 18Torres M WR, García Díaz E, Martínez Plaza J. Cierre percutáneo

de persistencia de conducto arterioso en pacientes adultos en un período de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012) en

el CCR-ASCARDIO. 117Torres Mogollón WR. Cateterismo transeptal en pacientes

pediátricos: “aspectos básicos, técnicos, complicaciones y recomendaciones”. 180Tortoledo F, Izaguirre L, Vargas B, Sánchez A, Fernández L,

Rosales JP. Síndrome de May-Thurner: diagnóstico por imágenes y manejo endovascular. 193Tortoledo F. Ver Abecasis N. 18Tortoledo R F. El estudio sistemático del paciente cardiovascular,

exige la pesquisa de la enfermedad arterial coronaria y periférica. 303Valecillos E. Ver Arai H K. 346Vardas P. Ver Alfonso F. 122Vargas B. Ver Tortoledo F. 193Vásquez JR. Ver Abecasis N. 18Vásquez R. Ver Campos Jordán N. 288Velazco C LE. Ver Castillo V DA. 268Vera R. Ver Rodríguez Artuza C. 75Villarreal V. Ver Dávila-Spinetti DF. 170Villoria G, Cabrera E, Capecchi M, López D, Medina R.

Embolización de fístula coronaria derecha drenando a aurí- cula derecha con dispositivo duct occlude II Amplatzer. 334XLV Congreso Venezolano de Cardiología 96Zerpa C. Ver Abecasis N. 18 Zevallos JC. Ver Infante E. 234

Activación neurohormonal. Dávila-Spinetti DF. 170Agentes antitrombóticos. Heras M. 162Amiodarona. Dávila-Spinetti DF. 170Amplatzer. Torres M WR. 117Anchique Santos CV. Enfoque de la rehabilitación cardíaca:

experiencia institucional en Colombia. Propuesta de modelo para suramérica. 42Aneurisma coronario gigante en un lactante, secundario a enfermedad de Kawasaki. López D LE. 78Aneurisma coronario. López D LE. 78Aneurisma de arteria esplénica tratado con stent cubierto tipo Viabahn. Torres M W. 69Angiología: una nueva especialidad médica en Venezuela. Rocha-Galíndez L. 255Angiología. Rocha-Galíndez L. 255Anomalías cardíacas. Villoria G. 334Antiplaquetarios en el 2012, lo que debemos conocer en síndromes coronarios. Carrillo H E. 188Aprendizaje por Internet. Lanza Tarricone G. 261Árbitros y Revisores 2012 de Avances Cardiológicos 352

Arterias temporales. Carrasquero-Vargas ME. 198Aula virtual. Lanza Tarricone G. 261Aulas virtuales en cardiología. Lanza Tarricone G. 261Bloqueadores beta-adrenérgicos. Dávila-Spinetti DF. 170Calidad de vida. Maiorana C CA. 320Capacidad funcional del paciente isquémico bajo programa de

rehabilitación cardíaca en ASCARDIO. Gotera–Martínez EJ. 13Capacidad funcional Gotera–Martínez EJ. 13 Maiorana C CA. 320Cardiólogos intervencionistas. Abecasis N. 18Cardiopatía isquémica. Gotera–Martínez EJ. 13Casos clínicos que reflejan el beneficio de la rehabilitación cardiaca. Antepara Amador N. 72Cátedra Cardiológica “Dr. Luis López Grillo”. Promoción de

Médicos de 1920 de la Universidad Central de Venezuela. Borges MA. 88Cateterismo transeptal en pacientes pediátricos: “aspectos

básicos, técnicos, complicaciones y recomendaciones”.

ÍNDICE VOLUMEN 32

Avances Cardiol 359

Torres Mogollón WR. 180Cierre percutáneo de persistencia de conducto arterioso en

pacientes adultos en un período de 12 años (febrero 1999 a marzo 2012) en el CCR-ASCARDIO. Torres M WR. 117Comentarios sobre el discurso del Dr. William Zoghbi al asumir

la presidencia del Colegio Americano de Cardiología (ACC 2012). Dr. Bartolomé Finizola B. 106¿Cómo constituir un comité de ética de la investigación? Marques J. 338Cómo seleccionar y combinar el tratamiento antitrombótico en el síndrome coronario agudo. Heras M. 162Conflicto de intereses. Alfonso F. 122Corazón triauriculizado derecho. Cor triatriatum dexter. Campos Jordán N. 288Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad de Chagas con

afectación del corazón en Venezuela, 1968 a 2009. Granero R. 313Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en Venezuela, 1968 a 2008. Granero R. 108Curso cardiovascular de oriente (C-COR 2012). Méndez P. 213Declaración. Alfonso F. 122Deportista con síncope: ¿es útil la ecocardiografía en urgencias? Molina Mazón CS. 202Determinación de la carga de entrenamiento en la rehabilitación cardiaca. Subiela JV. 58Diagnóstico de aneurismas del seno de Valsalva congénito o

“verdadero”, no roto en la era pre y ecocardiográfica. Blandenier de Suárez CA. 284Disección extensa de la aorta. Reyes S E. 204Dispositivo biomédico. Villoria G. 334 de oclusión septal. Torres M WR. 117 torácico. Sanchis L. 154Ecocardiografía Castillo V DA. 268 Villoria G. 334Ecografía Doppler color. Carrasquero-Vargas ME. 198Ectasia coronaria. López D LE. 78Educación a distancia. Lanza Tarricone G. 261 en cardiología. Lanza Tarricone G. 261 en línea. Lanza Tarricone G. 261 y entrenamiento físico. Subiela JV. 58Efecto adverso. Falcone M. 242El 14 de noviembre es el Día Mundial de la Diabetes. Chacín Álvarez LF. 91El dilema de diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertrófica. Márques J. 328El estudio sistemático del paciente cardiovascular, exige la

pesquisa de la enfermedad arterial coronaria y periférica. Tortoledo R F. 303Embolización de fístula coronaria derecha drenando a aurícula

derecha con dispositivo duct occlude II Amplatzer. Villoria G. 334Embolización terapéutica. Villoria G. 334Emergencias. Sanchis L. 154En Suramérica “Se sabe más de lo que se hace” CARDIOSUR 2012, Asunción Paraguay. Arai H K. 353Endocarditis infecciosa en válvula aórtica bicúspide posterior a cesárea segmentaria. Rampersad RD. 207Endoprótesis aórtica. Castillo V DA. 268

Enfermedad cardíaca. Granero R. 313 cardiovascular Infante E. 234 Rocha-Galíndez L. 255 coronaria. Rodríguez-Escudero JP. 246 de Chagas Dávila-Spinetti DF. 170 Granero R. 313 de Kawasaki. López D LE. 78 isquémica del corazón. Granero R. 108 vascular periférica. Rocha-Galíndez L. 255 Escorpión. Dávila-Spinetti DF. 170Especialidad médica. Rocha-Galíndez L. 255Estenosis aórtica severa. Castillo V DA. 268Estrategias terapéuticas, dirigidas a contrarrestar las alteraciones

del sistema nervioso autónomo, en las enfermedades cardiovasculares. Dávila-Spinetti DF. 170Ética editorial. Alfonso F. 122Factores de riesgo. Infante E. 234Fase aguda. Granero R. 313 crónica. Granero R. 313Fístula arteriovenosa. Villoria G. 334Fístula coronaria. Rodríguez Artuza C. 75Flipper coil. Torres M WR. 117Historia de la Cardiología en Venezuela. Puigbó JJ. 349Historia de la rehabilitación cardíaca, una visión global. Rodríguez-Escudero JP. 23Índice volumen 32. Pérez D’Gregorio R. 353Infarto agudo de miocardio. Granero R. 108 de miocardio. Sanchis L. 154Insuficiencia cardíaca Dávila-Spinetti DF. 170 Maiorana C CA. 320¿Insulina para el corazón? análisis y consecuencias del estudio ORIGIN. Carrillo E. 227Integración básico-clínica, ¿es una necesidad? Silva Falcón MM. 7Interacción cardiopulmonar Parte II. Martínez Pino JL. 136Jornadas Aniversario de Ascardio 2012. Flores G Y. 220La prevención cardiovascular en la mujer venezolana lleva “zapatos rojos”. Feijoo Iglesias J. 294La primera Unidad de Cuidados Coronarios de Venezuela. Los

inicios en el Hospital Universitario de Caracas. Marques J. 148La rehabilitacion cardíaca en Suramérica. Bastidas Delgado AA. 232La rehabilitación cardíaca en Venezuela. Bastidas Delgado

AA. 32La Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de Caracas. Almeida Feo D. 38Las relaciones internacionales de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Marques J. 83Lineamientos de SOVECI/SVC 2011 para la formación de car- diólogos intervencionistas en Venezuela. Abecasis N. 18Lo nuevo, lo bueno y lo malo, del tercer consenso sobre definición universal del infarto del miocardio. Saavedra L. 305May-Thurner. Tortoledo F. 193Mortalidad. Granero R. 313

ÍNDICE VOLUMEN 32


Nebivolol versus carvedilol: efecto metabólico y calidad de vida en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Maiorana C CA. 320New England Journal of Medicine: 200 años de historia y nuestra historia. Arteta F. 103Nuevas publicaciones 90, 215,290,348Persistencia del conducto arterioso. Torres M WR. 117Políticas de conflictos de intereses y requisitos para su declaración

en las revistas cardiovasculares nacionales de la Sociedad Europea de Cardiología. Alfonso F. 122Presencia de la Sociedad Venezolana de Cardiología en el

Congreso del Colegio Americano de Cardiología (ACC) 2012 en Chicago. Finizola C B. 218 Prevalencia de factores de riesgo para enfermedades

cardiovasculares en el Estado Lara, Venezuela, en el año 2008. Infante E. 234Prevención secundaria Almeida Feo D. 38 Anchique Santos CV. 42 Rodríguez-Escudero JP. 246Programas de rehabilitación cardíaca. Rodríguez-Escudero JP. 246Prueba de esfuerzo. Gotera–Martínez EJ. 13Pseudo-aneurismas múltiples de aorta torácica. Arai H K. 346Pseudoaneurisma postraumático de la arteria temporal superficial

izquierda: un caso reportado y revisión de la literatura. Carrasquero-Vargas ME. 198Qué hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular.

Parte III. Las guías de la ACCF/AHA/HRS, y de la Sociedad Canadiense Cardiovascular. Énfasis en nuevos anticoagu-

lantes. Mendoza I. 10Qué hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular.

Parte IV. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología del año 2012. Mendoza Britto I, Arai H K, Mendoza I. 309Rehabilitación cardíaca Almeida Feo D. 38 Bastidas Delgado AA. 32 Gotera–Martínez EJ. 13 Rodríguez-Escudero JP. 23 Rodríguez-Escudero JP. 246 Subiela JV. 58Rehabilitación cardiovascular, revisión contemporánea. Antepara Amador N. 51

Rehabilitación cardiovascular. Anchique Santos CV. 42Revistas. Alfonso F. 122Rol de la ecocardiografía en el implante transcatéter valvular aórtico (TAVI). Castillo V DA. 268Seminario 2012 sobre epidemiología y prevención de las enfermedades cardiovasculares. Cordido M. 211Síndrome coronario agudo. Heras M. 162 de May-Thurner: diagnóstico por imágenes y manejo endovascular. Tortoledo F. 193 mucocutáneo ganglionar infantil. López D LE. 78Situación actual de los programas de rehabilitación cardíaca en Ecuador. Rodríguez-Escudero JP. 246Sobredosis. Falcone M. 242Suramérica. Anchique Santos CV. 42Taquicardia ventricular sostenida y síncope durante una prueba de esfuerzo. Rodríguez Artuza C. 209Tasa de mortalidad. Granero R. 108Terapia del ejercicio. Subiela JV. 58Trigésimo quinto curso de Postgrado de Cardiología 2010-2012 del HULA-Mérida. Cárdenas D Carlos G 350 Trombosis coronaria. Heras M. 162 venosa profunda. Tortoledo F. 193Unidad de dolor torácico: descripción organizativa y experiencia inicial. Sanchis L. 154Universidad. Lanza Tarricone G. 261Vena ilíaca. Tortoledo F. 193Venezuela. Almeida Feo D. 38 Granero R. 108 Granero R. 313 Infante E. 234Visita a la sede de la Revista del Colegio Americano de Cardiología (JACC). Méndez Amaya NC. 216Vitamina K1 oral en el tratamiento de intoxicación warfarínica. Serie de casos. Falcone M. 242Warfarina. Falcone M. 242XIV Congreso Venezolano de Cardiología. Méndez Amaya NC. 291XLV Congreso Venezolano de Cardiología. 96XXV Congreso Sudamericano de Cardiología, CARDIOSUR 2012. Méndez Amaya NC. 296

avances cardiológicos - volumen 32, número 4,...

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