asfixia perinatal
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Asfixia PerinatalAsfixia Perinatal
Dr. Richard Muñoz CarrascoDr. Richard Muñoz CarrascoDr. Richard Muñoz CarrascoDr. Richard Muñoz Carrasco
Hospital Nacional “Dos de Hospital Nacional “Dos de
Mayo”Mayo”
Servicio de NeonatologíaServicio de Neonatología
Historia MaternaHistoria Materna
V. S. S., 33 años, conviviente, procedente de Cerro el Pino. La Victoria.
G 2, P O, C I (desproporción céfalo pélvica)
1 hijo vivo sano, 3 años de edad.
CPN en C.S (“Cerro el Pino”): 3 y 4 en H2M, sin intercurrencias.
Se interno en trabajo de parto, con 3 cm de dilatación (37ª semanas de EG por FUR)
Evoluciona con dilatación total, en la ruptura artificial de membranas >>> verifican LAM
Evaluación del LCF >>> bradicardia fetal persistente
Se indica CST de emergencia
Historia MaternaHistoria Materna
Historia del RNHistoria del RNNace por cesárea
◦Bañado en LAM (espeso)◦En apnea◦F < 100 lpm◦Cianótico◦Hipotónico
Visualización de la tráquea >>> no había meconio
Historia del RNHistoria del RNVentilación presión positiva y O2 100%
Recuperación F y coloración de piel
y mucosas
Persistió en apnea
Necesito de intubación endotraqueal
Evolución en la UCI NeonatalEvolución en la UCI Neonatal Convulsiones en las 1ras horas de
vida, evoluciona para EHI y coma flácido
Convulsiones en las 1ras horas de vida, evoluciona para EHI y coma flácido
Gasometría arterialpH 6,96 pCO2 36,5 pO2 80 HCO3 8,4 BE -22,2 SatO2 98%
Gasometría arterialpH 6,96 pCO2 36,5 pO2 80 HCO3 8,4 BE -22,2 SatO2 98%
EEG: patrón de paroxismo y supresión
EEG: patrón de paroxismo y supresión
Definición Síndrome clínico caracterizado por
depresión cardiorespiratorio, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.
Fisiopatológicamente es la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, retención de CO2 e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
Definición Síndrome clínico caracterizado por
depresión cardiorespiratorio, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.
Fisiopatológicamente es la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, retención de CO2 e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
Asfixia Perinatal
J. L. Tapia 2008J. L. Tapia 2008J. L. Tapia 2008J. L. Tapia 2008
Criterios del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología y la AAPAcidosis metabólica o mixta grave
(pH<7), en sangre de cordón umbilical Índice de Apgar <3 (a 5º min de
vida)Manifestaciones neurológicas en el
período neonatal inmediato (hipotonía, convulsiones, coma)
Evidencias de afección sistémica (CV, renal, hematológico, pulmonar)
Criterios del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología y la AAPAcidosis metabólica o mixta grave
(pH<7), en sangre de cordón umbilical Índice de Apgar <3 (a 5º min de
vida)Manifestaciones neurológicas en el
período neonatal inmediato (hipotonía, convulsiones, coma)
Evidencias de afección sistémica (CV, renal, hematológico, pulmonar)
Asfixia Perinatal
Guidelines for perinatal care Guidelines for perinatal care 20022002
Guidelines for perinatal care Guidelines for perinatal care 20022002
IncidenciaOMS
5.000.000 muertes neonatales/año
19% Asfixia Perinatal
IncidenciaOMS
5.000.000 muertes neonatales/año
19% Asfixia Perinatal
Asfixia Perinatal
Factores de Riesgo
Antenatales Diabetes materna EHE Óbito fetal o muerte neonatal previo Sangrado en el 2º o 3º trimestre Infección materna
Factores de Riesgo
Antenatales Diabetes materna EHE Óbito fetal o muerte neonatal previo Sangrado en el 2º o 3º trimestre Infección materna
Asfixia Perinatal
Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006
Factores de Riesgo
Antenatales Enfermedad materna cardíaca,
renal, tiroidea o neurológica Ruptura prematura de membranas Polihidramnios, oligoamnios Gestación múltiple Pos-madurez
Factores de Riesgo
Antenatales Enfermedad materna cardíaca,
renal, tiroidea o neurológica Ruptura prematura de membranas Polihidramnios, oligoamnios Gestación múltiple Pos-madurez
Asfixia Perinatal
Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006
Factores de Riesgo
Relacionados al parto Parto cesárea de emergencia Uso de fórceps o extracción x
Vacuum Presentación no cefálica Trabajo de parto prematuro Parto inducido Corioamnionitis
Factores de Riesgo
Relacionados al parto Parto cesárea de emergencia Uso de fórceps o extracción x
Vacuum Presentación no cefálica Trabajo de parto prematuro Parto inducido Corioamnionitis
Asfixia Perinatal
Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006
Factores de Riesgo
Relacionados al partoRuptura prolongada de membranas
(> 18 h) Trabajo de parto prolongado (> 24
h) 2º estadio del parto prolongado (>
2h) Patrón anormal de F fetal Bradicardia fetal
Factores de Riesgo
Relacionados al partoRuptura prolongada de membranas
(> 18 h) Trabajo de parto prolongado (> 24
h) 2º estadio del parto prolongado (>
2h) Patrón anormal de F fetal Bradicardia fetal
Asfixia Perinatal
Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006Guía de atención del RN – MINSA 2006
FisiopatologíaFisiopatología
HIPÓXIA y/o ISQUEMIA
Privación de O2
factor desencadenante
Cascada de alteraciones bioquímicas
HIPÓXIA y/o ISQUEMIA
Privación de O2
factor desencadenante
Cascada de alteraciones bioquímicas
Asfixia Perinatal
Levene, M.I., Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988Levene, M.I., Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001
Levene, M.I., Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988Levene, M.I., Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001
La lesión tiene patrón bifásico
◦muerte celular 1ª por necrosis celular (2ª a acidosis e hipercapnia)
◦Muerte celular retardada >>> 8ª y 72ª h después de la lesión inicial (2ª a apoptosis)
FisiopatologíaFisiopatología
Kirono, T., Brain Res, 1997Kirono, T., Brain Res, 1997Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001
Grow, J.; Barks, J.D, Clin Perinatol, 2002Grow, J.; Barks, J.D, Clin Perinatol, 2002
Kirono, T., Brain Res, 1997Kirono, T., Brain Res, 1997Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001Volpe, J., Neurology of the Newborn, 2001
Grow, J.; Barks, J.D, Clin Perinatol, 2002Grow, J.; Barks, J.D, Clin Perinatol, 2002
Asfixia Perinatal
La secuencia de alteraciones fisiopatológicas que conducen a lesión neuronal, en las dos etapas relacionadas (isquemia y reperfusión), sugiere, cada vez más, la existencia de una “ventana terapéutica” cuyos limites cronológicos son desconocidos, donde la intervención terapéutica posibilitaría la interrupción de la cascada neurotóxica.
FisiopatologíaFisiopatología
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Formas ClínicasFormas Clínicas
Encefalopatía Hipoxico-isquémica Convulsiones, hipotonía, coma Edema cerebral
Isquemia Miocárdica transitoria
Insuficiencia Renal
Encefalopatía Hipoxico-isquémica Convulsiones, hipotonía, coma Edema cerebral
Isquemia Miocárdica transitoria
Insuficiencia Renal
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Enterocolitis Necrotizante
Otras alteraciones Insuficiencia Hepática CIVD (otras alteraciones hematológicas) Hipertensión Pulmonar Hemorragia Pulmonar SDR (Membrana Hialina)
Enterocolitis Necrotizante
Otras alteraciones Insuficiencia Hepática CIVD (otras alteraciones hematológicas) Hipertensión Pulmonar Hemorragia Pulmonar SDR (Membrana Hialina)
Formas ClínicasFormas Clínicas
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
El parto es el momento crucial para la ocurrencia de lesión cerebral en el feto!
Pediatrics, 1985Pediatrics, 1985Pediatrics, 1988Pediatrics, 1988
Lancet, 2003Lancet, 2003
Pediatrics, 1985Pediatrics, 1985Pediatrics, 1988Pediatrics, 1988
Lancet, 2003Lancet, 2003
Asfixia Perinatal
DiagnósticoDiagnóstico
DiagnósticoDiagnósticoEvaluación del bienestar fetal
métodos simples y universales percepción materna movimientos
fetales
alteraciones del perfil biofísico
(conjunto de parámetros de evaluación) F fetal respiración, movimientos, tono fetal volumen del líquido amniótico
Evaluación del bienestar fetalmétodos simples y universales
percepción materna movimientos fetales
alteraciones del perfil biofísico
(conjunto de parámetros de evaluación) F fetal respiración, movimientos, tono fetal volumen del líquido amniótico
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
DiagnósticoDiagnóstico El grado de sospecha
Desaceleraciones tardías >>> DIPS II Evaluación del flujo sanguíneo feto-
placentario (USG Doppler) Patologías
placenta (previa, hematoma) cordón (nudo verdadero, circular,
prolapso, ruptura)
El grado de sospecha Desaceleraciones tardías >>> DIPS II Evaluación del flujo sanguíneo feto-
placentario (USG Doppler) Patologías
placenta (previa, hematoma) cordón (nudo verdadero, circular,
prolapso, ruptura)
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Observación >>> LA meconial espesoObservación >>> LA meconial espeso
Historia clínica
Examen neurológico
Historia clínica
Examen neurológico
DiagnósticoDiagnóstico
Asfixia Perinatal
El diagnóstico preciso es siempre realizado posteriormente, de forma que la confirmación sólo es posible en el transcurrir o al final de la 1ª semana de vida!
El diagnóstico preciso es siempre realizado posteriormente, de forma que la confirmación sólo es posible en el transcurrir o al final de la 1ª semana de vida!
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
TratamientoTratamientoReanimación neonatalReanimación neonatal
Asfixia Perinatal
AAP - AHAAAP - AHAAAP - AHAAAP - AHA
Asfixia Perinatal
La prevención
debe
ser el
principal
objetivo!
TratamientoTratamiento
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
TratamientoTratamiento
Medidas destinadas a dar:
Soporte hemodinámico Soporte ventilatorio Monitorización de la disfunción de
múltiples órganos Neuroprotección
Medidas destinadas a dar:
Soporte hemodinámico Soporte ventilatorio Monitorización de la disfunción de
múltiples órganos Neuroprotección
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
TratamientoTratamiento
Medidas generales y
mantenimiento de ventilación adecuadaAmbiente calmo, mínimo ruidoObservar manipulación mínima!Mantener PaCO2 en niveles
adecuados ( 35 - 45 mmHg)Evitar hipoxemia o hiperoxia
(PaO2 60 - 90 mmHg)
Medidas generales y
mantenimiento de ventilación adecuadaAmbiente calmo, mínimo ruidoObservar manipulación mínima!Mantener PaCO2 en niveles
adecuados ( 35 - 45 mmHg)Evitar hipoxemia o hiperoxia
(PaO2 60 - 90 mmHg)
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
TratamientoTratamiento
Mantenimiento de perfusión
adecuada Evitar hipotensión / hipertensión
arterial sistémica Soporte inotrópico
– Dopamina y/o dobutamina– Expansores de volumen
Restricción hídrica (50-60 ml/kg/día), por el riesgo de SIADH o IRA
Mantenimiento de perfusión
adecuada Evitar hipotensión / hipertensión
arterial sistémica Soporte inotrópico
– Dopamina y/o dobutamina– Expansores de volumen
Restricción hídrica (50-60 ml/kg/día), por el riesgo de SIADH o IRA
Asfixia Perinatal
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Control de las convulsiones con repercusión clínica o EEG Fenobarbital * Fenitoína**
Control de las convulsiones con repercusión clínica o EEG Fenobarbital * Fenitoína**
TratamientoTratamiento
Asfixia Perinatal
* Dosis 20 mg / kg x EV, seguido de dosis mantenimiento de 3 – 5 mg / kg / día cada 12 o 24 horas** Dosis 15 – 20 mg / kg x EV seguido de 4 – 8 mg / kg / día.
Prevención del edema cerebral
Evitar expansión rápida de volumenMantener oxigenación adecuadaMantener nivel sérico de glucosa
normalManejo hídrico y electrolítico
Prevención del edema cerebral
Evitar expansión rápida de volumenMantener oxigenación adecuadaMantener nivel sérico de glucosa
normalManejo hídrico y electrolítico
TratamientoTratamiento
Asfixia Perinatal
Ninguna estrategia es
recomendada hoy en día
para la reducción del
edema cerebral en la
EHI, por ejemplo: la
hiperventilación,
manitol, furosemida o
glucocorticoides...
Seminars. Neonatol., 2001Seminars. Neonatol., 2001Seminars. Neonatol., 2001Seminars. Neonatol., 2001
Asfixia Perinatal
IncidenciaIncidencia
2-4/1000 RNT EH-I
sobreviven mueren
25% con 5 – 20%
déficit neuropsicológico
2-4/1000 RNT EH-I
sobreviven mueren
25% con 5 – 20%
déficit neuropsicológico
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Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
IncidenciaIncidencia
RN de bajo peso 60% RN de bajo peso 60%
J Pediatr, 1995J Pediatr, 1995J Pediatr, 1995J Pediatr, 1995
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Mecanismos circulatorios◦ Redistribución trabajo cardíaco
perfusión órganos vitales perfusión para otros órganos
◦ Alteraciones auto-regulación cerebral
PERFUSIÓN CEREBRAL PA SISTÉMICA
FisiopatologíaFisiopatología
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Mecanismos metabólicos◦Cambios celulares iónicos◦Depleción de energía◦Degradación de los fosfolípidos de membrana◦ liberación de neurotransmisores
Nuevas interrumpir terapias
cambios
bioquímicos
Nuevas interrumpir terapias
cambios
bioquímicos
FisiopatologíaFisiopatología
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Clasificación ClínicaClasificación Clínica
GRADONivel
conscienciaConvulsió
n
Reflejos primitiv
os
Movimientos
espontáneos
SucciónOjos
(pupilas)F
LEVE (I)
Irritabilidad
HiperalertaNo No Débil
Dilatadas Taqui
MODERADA(II)
Letárgico Obnubilado
Frecuente
Tónica clónica
Hipotonía MióticasVariabl
e
GRAVE (III)
Estupor Coma
Mal convulsiv
o
Ausente
Hipotonía acentuad
aAusente
Respuesta lenta
o fija (sin
respuesta)
Bradi PA
Sarnat e Sarnat, modificada por Levene e Volpe, 2003Sarnat e Sarnat, modificada por Levene e Volpe, 2003Sarnat e Sarnat, modificada por Levene e Volpe, 2003Sarnat e Sarnat, modificada por Levene e Volpe, 2003
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
DiagnósticoDiagnóstico
Modalidades pre, intra y pos-parto (Asfixia)
Índice de APGAR Gasometría Neuro – imagen
Modalidades pre, intra y pos-parto (Asfixia)
Índice de APGAR Gasometría Neuro – imagen
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Diagnóstico – ImágenesDiagnóstico – Imágenes
TACExcelente valor pronósticoMuestra la extensión de la lesión RNTMas tarde >>> atrofiaEn RNPT no es un buen método
TACExcelente valor pronósticoMuestra la extensión de la lesión RNTMas tarde >>> atrofiaEn RNPT no es un buen método
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Diagnóstico – ImágenesDiagnóstico – Imágenes
Ecografía cerebral (Ultrasonografía
transfontanelar) ecogenicidadProblemas
Ecografía cerebral (Ultrasonografía
transfontanelar) ecogenicidadProblemas Ecografía cerebral con DopplerAvalúa el flujo sanguíneo cerebral
Ecografía cerebral con DopplerAvalúa el flujo sanguíneo cerebral
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Diagnóstico – ImágenesDiagnóstico – Imágenes
Resonancia MagnéticaMayor detalles >>> tronco cerebral
fosa posterior
Retraso mielinización y atrofia cerebral
Resonancia MagnéticaMayor detalles >>> tronco cerebral
fosa posterior
Retraso mielinización y atrofia cerebral
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
TratamientoTratamiento
Hoy
Prevenir el Trataredema cerebral las convulsiones
Hoy
Prevenir el Trataredema cerebral las convulsiones
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Futuro
NUEVAS ESTRATÉGIAS
Farmacológicas No farmacológicas
Futuro
NUEVAS ESTRATÉGIAS
Farmacológicas No farmacológicas
TratamientoTratamiento
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
DAÑO SECUNDARIO
Actuar en la “VENTANA TERAPÉUTICA”(prevención de la 2ª fase de lesión cerebral)
DAÑO SECUNDARIO
Actuar en la “VENTANA TERAPÉUTICA”(prevención de la 2ª fase de lesión cerebral)
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Perspectivas de Perspectivas de tratamientotratamiento
Farmacológica
Barredores de radicales libres de O2 *
Antagonistas de aminoácidos excitatorios * *
Bloqueadores de canales de calcio * * *
Farmacológica
Barredores de radicales libres de O2 *
Antagonistas de aminoácidos excitatorios * *
Bloqueadores de canales de calcio * * *
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Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
* alopurinol, superóxido dismutasa y vitamina E. * * Ketamina* * * SO4Mg, nimodipino, y nicardipino
No farmacológica Hipotermia
REDUCE LA EXTENSIÓN DEL DAÑO NEURONALDE LA CORTEZA PARASAGITAL!
No farmacológica Hipotermia
REDUCE LA EXTENSIÓN DEL DAÑO NEURONALDE LA CORTEZA PARASAGITAL!
Encefalopatía Hipoxico-Isquémica
Perspectivas de tratamientoPerspectivas de tratamiento
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
PronósticoPronóstico
“Diferentes estudios demuestran que
los RN con EHI grado III tienen tasas de
mortalidad casi 80% y, los
sobrevivientes las secuelas, incluyen
parálisis cerebral espástica, retardo
mental acentuado, ceguera y epilepsia.”
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004Consensos en Neonatología, 2004
Bibliografía1. MINSA Perú. Guía de Práctica clínica neonatal para la atención del RN -2006. En:
http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf2. Mac Donald, Mhairi G; Seshia, Mary M. K.; Mullett, Martha D. Avery’s Neonatology. 6th Edition Copy
right © 2005, Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, USA. Chapter 18, page 305.3. Ernesto Gajardo Muñoz; Andrés Peña Valdés. Guías de diagnóstico y tratamiento en neonatología –
2006. Asfixia perinatal. Servicio de Neonatología Hospital San Juan de Dios La Serena – Chile. En: http://www.prematuros.cl/webenero06/guiasSerena/asfixia_neonatal.htm
4. Antonio José Ibarra Fernández. Tratado de Enfermería en Cuidados Críticos. Asfixia perinatal. En: http://www.aibarra.org/Neonatologia/capitulo23/Profesionales/Axfisia_perinatal/default.htm
5. Malcolm I. Levene and Linda de Vries. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Chapter 38, part 4. En: Martin: Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine, 8th ed., Copyright © 2006 Mosby, An Imprint of Elsevier.
6. Lisa M Adcock and Lu Ann Papile. Perinatal Asphyxia. Chapter 27 C, Page 518-527. Cloherty JP, Stark AM. Manual of Neonatal Care. 6th Edition 2006, Lippincots - Rausn Publishers. Philadelphia USA.
7. Gomella TL, Cunningham MD. Neonatology: Management, Procedures, On call Problems, Diseases and Drugs. 5th Edition. Copyright © 2004. McGraw Hill Companies. Section IV: Diseases and Disorder, Chapter 73: Perinatal Asphyxia. Page: 678 – 693.
8. William McGuire. Perinatal asphyxia. Clinical Evidence 2007; 11:320. BMJ Publishing Group Ltd 2007. All rights reserved. En: http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/chd/0320/0320-get.pdf
9. J. L. Tapia; A. Gonzáles. Neonatología. Capítulo 11: Asfixia Perinatal. Pág. 123. Tercera edición. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile 2008.