arritmias (muy bueno)

José Ramón Aguilar RegueroEquipo de Emergencias 061 Málaga. España

Por talde

Medicina deEmergencias.

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9 Arritmias cardíacas

alteraciones de la oxigenación tisular

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osArritmias cardíacas

Elías Rovira GilCarlos García Fernández

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Objetivos

Conocer la denominación de lasdiferentes arritmias y sufundamento.

Identificar en un pacientemonitorizado aquellas arritmiasque requieren una actuaciónurgente.

Aprender los principios básicos dela cardioversión eléctrica y losfármacos elementales.

Reconocer los criterios depeligrosidad de las extrasístoles.

INTRODUCCIÓN

Se define el término arritmia como cualquier ritmoque no es el sinusal normal del corazón.

El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulosinusal, que cumple las siguientes condiciones (VerImagen 1):

• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre60 y 100 latidos por minuto.

• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de laaurícula derecha, activa o despolariza las aurícu-las antes que los ventrículos.

NOMENCLATURA DE LAS ARRITMIAS

Si pretendemos estudiar las arritmias es necesarioconocer una serie de términos que constituyen eldiccionario o vocabulario imprescindible del te-ma.

Así distinguimos:

• Según el lugar de origen, decimos que una arrit-mia es supraventricular si se origina por encimadel haz de His, y ventricular si es por debajo delmismo.

• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de ta-quiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, debradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; yde trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez

en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpi-do por algún complejo anormal (ejemplo de lasextrasístoles).

A su vez, decimos que el ritmo alterado (sealento o rápido) es regular si su frecuencia esconstante, e irregular si la frecuencia varía con-tinuamente.

• Según la anchura del QRS, la arritmia puede pre-sentar QRS fino (se trata en general de una arrit-mia supraventricular), o QRS ancho (tanto supra-ventricular como ventricular).

• Según la forma de presentarse, decimos que unaarritmia es paroxística cuando tiene un comienzobrusco y bien definido, que el paciente la mayoríade las veces relata con claridad; con frecuencia,su terminación también es brusca. Las no paroxís-ticas no gozan de esta cualidad y se denominangraduales, porque su comienzo es solapado. Sedice también que una arritmia es incesante cuan-do es casi permanente, alternando periodos sinu-sales normales con periodos en los que se mani-fiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de for-ma permanente.

• Según el contexto clínico en que aparecen, se diceque una arritmia es esporádica cuando tiene unacausa (muchas veces extracardíaca), que al corregirsedesaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvoque concurran las mismas circunstancias (por la fibri-lación auricular o la extrasistolia que surge por exce-so de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia enneumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).

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URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 1: Ritmo sinusal

• En un ECG, la onda P o de activación auricular precede al QRS oconjunto de curvas de activación ventricular.• La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.

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ARRITMIAS CARDÍACAS

Por el contrario, se dice que una arritmia es re-currente cuando existe un sustrato anatómicoque favorece la repetición de los fenómenosarrítmicos (por un prolapso mitral, una miocar-diopatía isquémica crónica, etc.).

• Según el pronóstico, decimos que una arritmia esbenigna cuando no entraña riesgo de muerte, ymaligna o potencialmente maligna cuando existeserio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrila-ción ventricular.

• Según la hemodinámica, una arritmia es establecuando la tolerancia clínica es buena y es hemo-dinámicamente inestable cuando clínicamente esmal tolerada con hipotensión y signos de bajogasto cardíaco.

• Otros términos serán usados al hablar de las taqui-cardias ventriculares: No sostenidas (duración in-ferior a 30 segundos), sostenidas (duración supe-rior a 30 segundos), monomorfas (todos los QRSson iguales), polimorfas (con cambios en la mor-fología del QRS de unos latidos a otros).

ORIGEN DE LAS ARRITMIAS

Alteraciones del automatismo

Un aumento de automatismo en el nódulo sinusalproduce taquicardia sinusal, y una disminución delautomatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no si-nusal (o ectópico) aumenta su automatismo y susti-tuye al sinusal, origina una taquicardia.

Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando depri-mida la función sinusal, lo que permite que entren enfuncionamiento otros centros automáticos más bajos(ejemplos son el ritmo idionodal e idioventricular) [1].

Alteraciones de la transmisióndel estímulo

Si existe dificultad para el paso del estímulo en el teji-do perisinusal, se origina un bloqueo sino-auricular.

Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricularse origina un bloqueo aurículo-ventricular.

Alteraciones mixtas

Ejemplos son la enfermedad del nódulo sinusal, lareentrada, el parasístole, los ritmos de escape, etc.

MANIFESTACIONESDE LAS ARRITMIAS

Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hastaoriginar la muerte.

• Las palpitaciones constituyen una manifestaciónmuy frecuente. Consisten en una sensación de rápi-do golpeteo en el pecho, acompañándose a vecesde la percepción de latidos rápidos en el cuello.

Con frecuencia, su brusco desencadenamiento sepuede relacionar con estimulantes, estrés, exceso detabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardiasson las principales arritmias que las originan.

• La disnea o sensación “subjetiva” de falta de airese acompaña frecuentemente de sensación demalestar general, que se va acentuando cuantomás duradera es la arritmia.

• La insuficiencia cardíaca no aparece en corazo-nes sanos a menos que la frecuencia sea muybaja, muy elevada, o la arritmia muy duradera.Sin embargo, en corazones previamente enfer-mos, la insuficiencia cardíaca puede manifestar-se tempranamente, y no son raros los signos defallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hi-potensión, sudoración, frialdad, anuria, altera-ción del sensorio, etc.).

• La angina de pecho es más frecuente en los ritmosrápidos, y en corazones que ya tenían previamen-te insuficiencia coronaria. La taquicardia produceangina al aumentar el consumo de oxígeno delmiocardio (incremento de las demandas).

• El síncope es más frecuente en las bradiarritmiascon periodos de asistolia de varios segundos, perotambién puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduceuna isquemia cerebral transitoria, que produceuna pérdida de consciencia. La recuperación pos-terior es generalmente completa, sin secuelasneurológicas.

Definidos estos términos, veamos un ejemplo dedenominación de una arritmia: taquicardia ven-tricular, sostenida, monomorfa y recurrente quecursa con inestabilidad hemodinámica.

• Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia,fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sinpulso o disociación electromecánica.

CAUSAS DE LAS ARRITMIAS

Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de an-tidepresivos tricíclicos y otros medicamentos, altera-ciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia pordiuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café), juntocon tabaco y estrés, hipoxemias severas por neumo-patías agudas o crónicas descompensadas, etc.

Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapsomitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc. Aveces, se recogen antecedentes de muerte súbitafamiliar (miocardiopatía hipertrófica). Las primerasson esporádicas. Las segundas, puesto que existeen general un sustrato anatómico, son repetitivas orecurrentes.

TERAPÉUTICA ANTIARRÍTMICA

Podemos generalizar el tratamiento, tanto de las ta-quiarritmias como de las bradiarritmias.

Taquiarritmias

• Maniobras vagales (estímulo del parasimpático).Golpe precordial.

• Fármacos: ATP, verapamil, ajmalina, quinidina,amiodarona, beta-bloqueantes, digoxina, flecaini-dina, encainida, lidocaina, procainamida, mexile-tina, magnesio, propafenona, etc.

• Medios eléctricos:– Cardioversión. Desfibrilación.– Sobreestimulación.– Marcapasos (MP) antitaquicardia.– MP desfibrilador implantable.– Ablación por catéter.

•Cirugía.

Bradiarritmias

• Fármacos: Atropina e isoprotenerol.• Marcapasos: Provisional y definitivo.

ACTITUD ANTE UN PACIENTEMONITORIZADO Y PRESENCIADE ARRITMIA

Lo primero es reconocer que lo que aparece en elmonitor es una arritmia y registrarla rápidamente.Esto implica tener el conocimiento suficiente de lasarritmias como para reconocerlas y diferenciarlas delos numerosos artefactos que se presentan en la mo-nitorización continua.

En el caso de que lo que aparece en el monitor su-giera una fibrilación ventricular, acercarse con lamáxima rapidez al paciente, reconocer signos deparo cardíaco y dar lo antes posible una o variasdescargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de inme-diato solicitando ayuda. Es obligatorio para el per-sonal de enfermería que trabaje en unidades conpacientes monitorizados conocer el funcionamien-to del desfibrilador y asegurarse de que se encuen-tra en situación de usarlo en cualquier momento.Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis,que puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o adaños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilaciónes inefectiva, se inicia la reanimación cardiopul-monar, al igual que ocurriría en una asistolia, enuna taquicardia ventricular sin pulso o en una diso-ciación electromecánica.

Si no se trata de una de estas cuatro arritmias,acercarse a la cabecera del paciente y comprobarcómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemo-dinámica.

Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12derivaciones, imprescindible para el estudio de laarritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemo-dinámica es mala.

El trabajo con pacientes monitorizados obliga a co-nocer los principales fármacos antiarrítmicos, susindicaciones y las pautas de administración. Igual-mente, será necesario conocer los pasos a seguir enla cardioversión sincronizada, y se tendrá prepara-do el aparato si el paciente está hemodinámica-mente inestable.

La cardioversión eléctrica [2] se realiza con el desfi-brilador, y la técnica es similar a la desfibrilacióndescrita en el Capítulo 5 a excepción de cuatro as-pectos que las diferencian (Ver Tabla 1 ).

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ORIGEN Y CLASIFICACIÓNDE LAS ARRITMIAS PRINCIPALES

• Arritmias supraventriculares:– Taquicardia sinusal.– Bradicardia sinusal.– Arritmia sinusal.– Paro sinusal.– Contracción auricular prematura (CAP). Ver

extrasístoles.– Flutter auricular.– Fibrilación auricular.– Fibrilo-flutter auricular.

• Trastornos de la conducción:– Ritmo de la unión A-V.– Taquicardia nodal.

– Bloqueos AV.– Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).– Bloqueos de rama.

• Arritmias ventriculares:– Extrasístoles ventriculares.– Taquicardia ventricular.– Flutter y fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusalRitmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre100 y 180 latidos/min (Ver Imagen 2). Las causasson muy diversas, pero todas ellas actúan elevandoel tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés,miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovole-mia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hi-

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CUESTIONES DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN

Nivel de descarga

¿Admite espera?

¿Descarga especial?

¿Necesita sedación?

200/360 Julios

No, ninguna

No

No, está en parada

Variable, sobre 40 Julios

Sí, hay un tiempo

Sí, debe ser sincronizada(lo hace el desfibrilador

si se le indica)

Sí, está consciente

Tabla 1.

Imagen 2: Taquicardia sinusal, 100 latidos por minuto

Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y180 latidos/minuto.

pertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatíaisquémica, etc. No suele precisar tratamiento, sinoreconocer la causa desencadenante y corregirla.

Bradicardia sinusalRitmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minu-to (Imagen 3). Es normal en deportistas y durante elsueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio.

Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata conatropina, y si no responde, con marcapasos.

Arritmia sinusalSon alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal.Hay que saber reconocerla pero no necesita tratamiento.

Paros sinusalesEl nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, loque se traduce en el ECG por pausas sin ondas P.

Puede originarse por estímulos vagales intensos que dis-minuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal,por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, beta-bloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

Contraindicaciones auriculares prematuras (CAP)(Ver extrasístoles).

Flutter auricularArritmia supraventricular muy frecuente, que sueleasociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o bron-

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Imagen 3: Bradicardia sinusal, 40 latidos por minuto

Imagen 4: Flutter auricular

Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuenteen el IAM.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctricase ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra.

copatía crónica. Es frecuente que se desencadene du-rante el IAM o la crisis anginosa. Se producen estímu-los en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y340 veces por minuto, siendo corriente una frecuen-cia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la líneaisoeléctrica se ven las denominadas ondas F en for-ma de dientes de sierra (Imagen 4).

A veces, el flutter auricular representa un paso previoa la fibrilación auricular. Si el paciente está hemodi-námicamente estable, pueden probarse fármacos,pero en general el flutter es rebelde y con frecuenciarequiere cardioversión sincronizada, que será rápiday electiva si hay estabilidad hemodinámica. En elflutter típico se utiliza también la sobreestimulaciónauricular (estimular la aurícula durante un cortotiempo y con un catéter en su interior a frecuenciasuperior a la del flutter, con un estimulador especial).Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flut-ter auricular.

Fibrilación auricularDe las taquiarritmias supraventriculares, la fibrila-ción auricular es la más frecuente. Observando laImagen 5 vemos que se produce por una activacióndesordenada del tejido auricular por múltiples focos.La activación anárquica origina una frecuencia auri-cular de 400-700 por minuto.

Hemodinámicamente, la contracción auricular es inefi-caz. En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que

debería ser línea isoeléctrica se identifican unas peque-ñas e irregulares ondas denominadas f (para diferen-ciarlas de las F del flutter con actividad regular auricu-lar). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones,por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricularorigina en la mayor parte de las ocasiones una fre-cuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), lafibrilación auricular (salvo contadas excepciones),origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal va-riable ante la irregularidad de la estimulación auri-cular). Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías,cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva,miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolis-mo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC,etc.). A veces ocurre en personas sanas, generalmen-te de forma paroxística, y con frecuencia se identifi-ca un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físicoo psíquico, estímulos vagales o simpáticos) [3].

Riesgos de la fibrilación auricular:Esquematizando, son fundamentalmente de cuatrotipos:

• Las altas frecuencias ventriculares pueden des-encadenar una insuficiencia hemodinámica se-vera, con hipotensión, mala perfusión periféri-ca, sudoración, oliguria, trastornos del sensoriopor mala perfusión cerebral.

• Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar lasdemandas de oxígeno, pueden desencadenar unaangina de pecho (angor hemodinámico).

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Imagen 5: Fibrilación auricular

La activación anárquica origina una frecuencia auricular de400-700 por minuto.

• La falta de una contracción auricular eficaz favoreceel estancamiento de la sangre y la trombosis entrelas trabéculas de la pared auricular. Si se despren-den estos trombos, se originan embolias periféricas(las desprendidas de aurícula derecha originan em-bolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícu-la izquierda las embolias ocurren en cualquier ramade la aorta). El flutter emboliza poco.

• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular:Se opta entre dos cosas [4]:

• Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en to-das las fibrilaciones agudas, y en las recientes(6 a 12 meses de duración). En las agudas, noes necesario anticoagular, ya que se procede deinmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal;en las antiguas o recientes (varios meses) se an-ticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7días y luego Sintrom®).

Los métodos son: – Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza

cardioversión eléctrica sincronizada.– Si el paciente hemodinámicamente está esta-

ble, se intenta cardioversión farmacológica.

• Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, fre-nar la frecuencia ventricular.

• Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la fre-cuencia ventricular. Se administra (al principiopor vía IV si interesa frenar con rapidez) digital,

beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Con-seguida una frecuencia aceptable, se continúacon estos fármacos por vía oral. Muchos de estospacientes serán anticoagulados.

Fibrilo-flutter auricularA veces, analizando el ECG, hay momentos o deri-vaciones donde la arritmia es de frecuencia bastanteregular y se ven ondas en dientes de sierra como enel flutter. En otros momentos o lugares del trazado,falta la ritmicidad y lo que se ven son ondas f de fi-brilación. En estos casos se suele hablar de fibrilo-flutter auricular.

Trastornos de la conducción

Ritmos de la unión A-VDe frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) conritmo regular. Ondas P que frecuentemente no seven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces lle-gan a los 80 lpm (Imagen 6).

Taquicardia nodal automática (ritmo nodal)Es la denominada también taquicardia nodal no paro-xística o ritmo nodal acelerado. El foco ectópico queanula el sinusal se localiza en la unión A-V. La taqui-cardización es escasa (no suele exceder de los 130lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada.Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, perocasi siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM,postoperatorio de cirugía cardíaca, intoxicación digitá-lica o hipopotasemia. No suele necesitar tratamiento.

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Imagen 6: Ritmos de la unión AV, 80 latidos por minuto

De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. OndasP que frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A

veces llegan a los 80 lpm.

Bloqueos aurículo-ventricularesSe definen como una dificultad en la progresión delestímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se dis-tinguen tres tipos:

• Primer grado: Todos los estímulos supraventricula-res atraviesan la unión A-V aunque lo hacen conretraso respecto a la situación normal. Los impul-sos auriculares son conducidos a los ventrículoscon un PR constante pero mayor de 0’20 s (PRnormal 0´12-0´20 s) (Imagen 7).

• Segundo grado: Algunos estímulos no lograránatravesar la unión A-V, mientras otros sí que loconsiguen (ya sea con normalidad o con ciertoretraso).

– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el interva-lo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una Pno es seguida de complejo QRS. Podemosademás nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de ca-da tres P son conducidas o 3 de cada 4 P sonconducidas) (Imagen 8).

– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constan-te, pero ocasionalmente aparece una P noconducida. 4:3, 3:2, etc. (Imagen 9).

• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se condu-ce a los ventrículos. Ninguna de las P son con-ducidas y necesariamente en este ritmo aparece-rá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm), yaque de no ser así habría paro cardíaco. En los

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Imagen 7: Bloqueo aurículo-ventricular, primer grado

Imagen 8: Bloqueo aurículo-ventricular, segundo grado, tipo 1

Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos con unPR constante pero mayor de 0’20s (PR normal 0´12-0´20 s).

El intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguidade complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dosde cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas).

adultos es indicación de colocación de marcapa-sos (Imagen 10).

Abajo hay un ejemplo típico de bloqueo AV de 3º

grado; un ritmo auricular a 110 lpm e independientede un ritmo ventricular a 36 latidos/minuto y deQRS ancho. El ritmo de escape ventricular protege alcorazón del paro.

Hisiograma: por vía transvenosa se puede situarun catéter en las proximidades de la unión aurí-culo-ventricular, y conectándolo a un electrocar-diógrafo especial registrar el paso del estímulopor el haz de His. Mediante esta sencilla técnica

se puede determinar si el bloqueo se localiza enel nódulo aurículo-ventricular (suprahisiano) opor debajo (infrahisiano), en cuyo caso tiene peorpronóstico.

Ritmo idioventricular Si bien es posible encontrarlos lentos (Imagen 11),lo habitual es hallar ritmos idioventriculares acele-rados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículo-ventricular o en los ventrículos, y surgen comomecanismo de defensa ante una disminución delautomatismo sinusal o una dificultad en la con-ducción del estímulo. Se denominan ritmos pasi-vos o de escape.

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Imagen 9: Bloqueo aurículo-ventricular, segundo grado, tipo 2

Imagen 10: Bloqueo aurículo-ventricular, tercer grado

El intervalo P-R es constante pero ocasionalmente aparece una P noconducida. 4:3, 3:2, etc.

Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las Pson conducidas y necesariamente en este ritmo aparecerá un ritmo

de escape ventricular (30-60 lpm), ya que de no ser así habría parocardíaco.

Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobretodo si se ha realizado trombolisis.

En general, no necesitan tratamiento, salvo si sonmuy persistentes.

Bloqueos de ramaEn la activación intraventricular normal, los dos ven-trículos se activan al mismo tiempo, dando lugar aun QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ra-mas del haz de His, el ventrículo al que éste condu-ce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg más. El he-mibloqueo es el bloqueo de una división (anterior oposterior) de la rama izquierda.

Arritmias ventriculares

ExtrasístolesSe definen como trastornos aislados del ritmo car-díaco, originando en el ECG complejos prematuroso adelantados, es decir, que aparecen antes de lasiguiente estimulación normal (Imagen 12).

Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, ha-blamos de bigeminismo. Si cada dos complejosnormales hay una extrasístole (esto es, cada 3complejos QRS uno es extrasistólico) hablamosde trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es ex-trasistólico, hablamos de cuadrigeminismo, etc.

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Imagen 11: Ritmo idioventricular, 55 latidos por minuto

Imagen 12: Extrasístole ventricular unifocal

Ritmos idioventriculares acelerados (RIVA).

Trastornos aislados del ritmo cardíaco: complejos prematuros oadelantados.

En otras ocasiones, las extrasístoles no se produ-cen con ritmicidad.

La existencia de más de tres extrasístoles seguidas yase considera una taquicardia extrasistólica, que serásupraventricular o ventricular según el origen de lasextrasístoles. Se habla de extrasístoles en salva cuan-do se presentan 2 ó 3 seguidas.

Síntomas de las extrasístoles:Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Sison frecuentes, o se manifiestan en forma de doble-tes (parejas) u originan cortos episodios de taqui-cardia extrasistólica, los pacientes pueden notarpalpitaciones.

Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” ocomo se dice popularmente de “vuelco en el corazón”;se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la ex-trasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, ori-gina un volumen sistólico muy pequeño (a veces noperceptible por el pulso), que unido a la pausa post-ex-trasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.

Esto queda bien demostrado en el ejemplo en quejunto a la monitorización del ECG, está monitoriza-da la presión de una de las arterias femorales.

Riesgo de las extrasístoles:Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vi-gilancia intensiva del enfermo son:

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Imagen 13: Extrasístole ventricular multifocal

EV multifocales.

Imagen 14: Extrasístole ventricular acoplada

El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardio-patía (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se

pueden encontrar acopladas.

• EV multifocales (Imagen 13).• Más de 6 EV/min.• Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos

normales intercalados.• Cuando una EV coincide o está muy cerca de una

onda T.

El automatismo extrasistólico se ve favorecido enpresencia de cardiopatía (cardiopatía isquémica, in-suficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden encon-trar acopladas (Imagen 14).

La actitud ante las extrasístoles hoy en día es:• Sin cardiopatía: No se tratan. Se corregirán facto-

res desencadenantes (tabaco, alcohol, café, estrés,régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al pacien-te, explicándole el hecho de que la extrasistolia esfrecuente en personas sanas. Si es necesario sepuede dar algún sedante suave. Si pese a todo sonsintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan,comenzando con beta-bloqueantes.

• Con cardiopatía: Se tratan siempre, pero tras va-lorar su peligrosidad. Los beta-bloqueantes sonlos fármacos más usados, si no hay contraindi-caciones.

Taquicardias ventriculares (TV)Son ritmos rápidos originados en cualquier parte delos ventrículos, que electrocardiográficamente origi-nan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, másde 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la ve-locidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más extra-sístoles seguidas ya se considera una TV (Imagen 15).

Supresión de la TV:• Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata

cardioversión.• Si la TV es bien tolerada, se prueba el trata-

miento con fármacos IV empleando lidocaina siocurre durante la fase aguda del infarto, y si noes así pueden usarse otros antiarrítmicos (pro-cainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Silos fármacos fallan, se recurre a la cardiover-sión eléctrica.

• Se prestará atención al tratamiento de la enferme-dad de base y se tratarán los posibles desencade-nantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia,intoxicación medicamentosa, etc.).

Flutter y fibrilación ventricularEL flutter ventricular es una arritmia grave, precurso-ra de la fibrilación ventricular en la que suele con-vertirse en pocos segundos. En realidad, es una ta-quicardia ventricular muy rápida (superior a 200lpm) cuya característica electrocardiográfica es quedesaparece la distinción entre QRS, segmento ST yonda T, obteniéndose una imagen en grandes dien-tes de sierra. Comporta un grave trastorno hemodi-námico, apareciendo signos de colapso circulatorioen pocos segundos. (La alta frecuencia impide el re-lleno diastólico a la vez que eleva las demandas deO2 del miocardio). La actuación debe ser rápida,mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada delmédico.

La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en po-cos segundos y que constituye uno de los mecanismos

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Imagen 15: Taquicardia ventricular, 180 latidos por minuto

QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm deanchura en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s).

del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida ytotalmente asincrónica de los ventrículos, no permi-te un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocossegundos el paciente fallece si no se instaura un tra-tamiento eficaz. Electrocardiográficamente consisteen una serie de ondas de frecuencia y amplitud va-riable, no distinguiéndose ninguna imagen estable(Imagen 16).

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuantose comprueba la aparición en el monitor. Si en va-rios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinu-sal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimacióncardiopulmonar). Son también equivalentes a para-da cardiorrespiratoria la asistolia (Imagen 17), la TV

sin pulso y la disociación electromecánica (registroen ECG normal sin que se bombee sangre).

Tratamiento de los ritmoslentos sintomáticos

Como primera medida pueden utilizarse fármacos:

• Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora laconducción del estímulo en el nódulo AV. Es efec-tiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV deprimer grado, bloqueos de 2º grado tipo I oWenckebach y no suele ser efectiva en bloqueosde 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3º.

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Imagen 16: Fibrilación ventricular, 188 latidos por minuto

Imagen 17: Asistolia

Arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los meca-nismos del paro cardíaco.

Son equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sinpulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin

que se bombee sangre).

• Aleudrina® (Isoprotenerol): eleva la frecuencia delos ritmos de escape ventriculares. Se presenta enampollas de 0’2 mg. Se disuelven 5 ó 10 ampollasen suero glucosado y se usa en perfusión; vigilarla aparición de arritmias.

Colocación de marcapasos (MP)

De primera medida si la urgencia lo requiere, se uti-liza un marcapasos o electroestimulador externo ycomo hay que dar estímulos con la potencia sufi-ciente para producir pulso central palpable, muchasveces es necesaria una sedación suave por las mo-lestias que la contractura muscular produce. El pasosiguiente es la introducción de un electrocatéter porvía IV que se hace avanzar hasta el VD y se conectaa una unidad de marcapasos externo. Esta sonda demarcapasos provisional o transistorio puede introdu-cirse por vía yugular interna, subclavia, cubital o porvena femoral. Comprobada radiológicamente su si-tuación en apex de VD, se conecta a la unidad y secomprueba la correcta estimulación (Imagen 18).

Solventada la urgencia, se colocará marcapasos defi-nitivo en aquellos casos que esté indicado. Los com-ponentes del marcapasos definitivo son:

• La unidad que, envuelta en un material para queno la ataquen los líquidos orgánicos, tiene en suinterior la batería y el circuito electrónico.

• El cable conductor. Está recubierto de un materialque asegura su estanqueidad. Por un extremo sefija a la unidad de MP y el otro extremo, que ter-mina en un polo (unipolar) o en dos (bipolar),queda en contacto con el miocardio.

Un MP cuyo electrocatéter se introduce a través deuna vena, se denomina transvenoso endocárdico, yuno cuyo electrodo se coloca fijándolo en el mio-cardio a través del epicardio se llama epicárdico, yel cable se coloca por vía subxifoidea o toracotomía.

Un MP con un solo electrodo y que estimula en unacavidad se llama unicameral. Cuando constan dedos electrodos y estimulan tanto la aurícula como elventrículo se denominan bicamerales.

Tras colocar un marcapasos, ya sea provisional o de-finitivo, el paciente debe ser vigilado atentamentecon monitorización del ritmo cardíaco durante cier-to tiempo.

El profesional de enfermería prestará atención sobretodo a dos cosas:

• Aparición de síntomas similares a los que motiva-ron la colocación del marcapasos, como sensa-ción de mareo, inestabilidad o síncope. Si estossíntomas coinciden con un ritmo cardíaco regularsin fallos del marcapasos, y sin alteraciones ten-sionales, se debe continuar estudiando al pacientebuscando causas extracardíacas del síncope o delos equivalentes sincopales.

• Fallos del marcapasos durante la monitorización.Deben inexcusablemente ser registrados para suanálisis.

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Imagen 18: Marcapasos

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Resumen

• Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón. El ritmo sinu-sal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones:– En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.– En un ECG, la onda P o de activación auricular precede al QRS o conjunto de curvas de activación

ventricular.– La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.

• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, bradiarrit-mia o ritmo lento de menos de 60 lpm.

• El origen de las arritmias se puede deber a las alteraciones del automatismo, a las alteraciones de la trans-misión del estímulo o alteraciones mixtas.

• Las diferencias entre cardioversión y desfibrilación se basan en que la primera tiene el nivel de descargamenor, posibilidad de espera, necesidad de sincronizar la descarga y sedación necesaria.

• Ante unas extrasístoles ventriculares, el profesional de enfermería debe ponerse alerta ante el riesgo defibrilación ventricular si son multifocales, si hay más de 6 en un minuto, si hay al menos tres seguidas osi caen cerca de la onda T.

• Las cuatro arritmias que equivalen a parada cardiorrespiratoria son la fibrilación ventricular, la asistolia,la taquicardia ventricular sin pulso y la disociación electromecánica.

Bibliografía

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médicas. Madrid: Centro Publicaciones Ministerio de Sanidad y Consumo, 1986: 59-63.[4] García Fernández C, Cano Sánchez L, Goig Abarca A, Lucas Imbernón FJ. ECG básica en urgencias: Arritmias. En: Peñalver Pardines

C (Ed.) Manual práctico de Enfermería de Urgencias. Madrid: Aula Médica, 1999: 25-9.

arritmias (muy bueno)

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