Fisiologia CardiovascularDr. Jorge Horacio Bahena Cuevas

Introduccióno Función del corazón: enviar sangre suficiente para cumplir las necesidades

metabolicas del organismo en un momento dadoo La sangre por la contracción de los ventrículos fluye a través de los pulmones y

el corazón y es bombeada a todo el cuerpo en forma continuao Los epidemiólogos informan que para el 2020 las enfermedades

cardiovasculares serán responsables de 25 millones de muertes anualmente,36% de todas las muertes y la causa mas común de mortalidad

o Avances en cardiología: Desfibrilador implantable ICD

Anatomíao Localización: mediastino anterior, en la parte central del torax, en continuidad

con los pulmones a través de la pleura y el pericardio, descansa sobre eldiafragma, detrás de él la tráquea y más posteriormente el esófago…

o Cavidades: 2 aurículas, 2 ventrículoso Aurícula derecha: vena cava inferior y superior, aquí desemboca el seno

coronarioo Ventrículos izquierdo y derecho divididos por el tabique interventricular…o Pericardio: sostiene el corazón, y permite su libre movimiento, existe liquido

entre las dos capas del pericardio (visceral y parietal)… 50 ml… en condicionespatológicos puede inflamarse y producir liquido de forma importante quelimita el movimiento del corazón y en casos extremos cuando el liquido seforma muy rápido o volúmenes mayores de 500 ml, se produce un eventollamado taponamiento cardiaco…

o Aurícula derecha: Orejuela de la auricula Válvula tricúspide Remanente de foramen ovale Desembecadura de vena cava inferior, superior y seno coronario Valvula de Eustaquio

o Ventrículo derecho: Valvula tricúspide Cuerdas tendinosas Musculos papilares Desemboca hacia arteria pulmonar: infundíbulo derecho Valvula pulmonar

o Ventrículo izquierdo Miocardio mas grueso (1cm) Desembocadura hacia la aorta: valvula sigmoidea o aortica Valvula mitral Cuerdas tendinosas de primero, segundo, y tercer grado

o Auricula izquierda

Remanente de foramen ovale Orejuela

o Ciclo cardiaco Diastole: los ventrículos se llenan; válvulas auriculoventriculares están

abiertas, aortica y pulmonar cerradas Sístole: el corazón se vacia; valvula aortica y pulmonar están abiertas,

sangre pasa a circulación pulmonar; cerradas valvula mitral ytricuspidea

84,000 veces al día ocurre este cicloo Sistema de Conducción

Circuito para iniciar una contracción sincronizada Inicia en el nodo sinusal (estructura de tejido especializado, de 2 mm

de longitud, que produce estimulos de forma automática 60-100 vecespor minuto), y coordina toda la contracción cardiaca, que inicia en lasaurículas, por fasciulos internodales (vasiculo de Vath), velocidad de 1metro por segundo

Luego llega a otra porción de tejido especializado, nodoauriculoventricular (Frecuencia de 40 veces por minuto), entonces elnodo sinusal, al tener una frecuencia mas rápida de estimulación tomael mando, pero en situaciones patológicas que el sinusal no funciona,el nodo auriculoventricular puede tomar el mando; el impulso tiene unretardo de 20 centesimas de segundo, que permite que las aurículas secontraigan primero, los ventrículos sean despolarizados por medio delhaz de his (que se divide en 2 ramas y distribuyen la carga a losventrículos por las fibras de Purkinje), velocidad de 4 metros porsegundo a este nivel, ocasionando una contracción vigorosa

Si falla el nodo auriculoventricular, los ventrículos aun puedenfuncionar con las fibras de Purkinje, pero a una frecuencia aun masbaja

o Electrocardiograma normal Despolarizacion de nodo sinusal: ONDA P

Quiere decir que hay actividad (contracción) auricular Nodo auriculoventricular, pausa, retardo en la conducción: INTERVALO

PR Se mide desde el inicio de la onda P, hasta el complejo QRS

Contraccion ventricular: COMPLEJO QRS Despolarizacion, a veces se ocula por el complejo QRS… Repolarizacion: ONDA T

o Ondas normales y segmentos: Cuadricula: cada cuadrito mide 0.2 segundos Onda P

No mas de 2 mm de altura Intervalo PR

Mide entre 0.12-0.2 segundos Complejo QRS

Onda negativa: Q Una grande: R Otra negativa: S

Linea isoeléctrica que debe estar al mismo nivel que segmento PR:SEGMENTO ST… En caso de isquemia o pericarditis puede elevarse esta línea…

Onda T de repolarizacion… En casos de hipokalemia puede ocurrir la ONDA U…

o Electrocardiograma normal en las distintas derivacioneso Arterias coronarias

Nacen de prolongaciones saculares por arriba de la valvula aortica, enlos senos de valsalva

Izquierda En 2 cm se subdivide…

o Circunfleja izquierda Rodea hacia la cara posterior del ventrículo

izquierdoo Descendente anterior

Cara anterior del ventrículo izquierdo Derecha

Irriga el ventrículo derecho y la parte posterior de ambosventrículos y la auricula derecha

Da la arteria descendente posterior (en el 90%; en el otro 10%esta la da la circunfleja)

o Forma mas exacta de evaluar las coronarias; de hecho enfermedad mas comúnde cardiología y la mas severa: ATEROESCLEROSIS (obstrucciones de algúnsegmento de estas arterias coronarias); evaluada por la ANGIOGRAFIACORONARIA

o Por TAC de fase rápida se puede hacer ANGIOGRAFIA POR TOMOGRAFIA sinmeter catéteres; pero para tomar decisiones terapéuticas es necesaria laANGIOGRAFIA CORONARIA

o SNA: simpático y parasimpático Simpático:

Cadena cervical y torácica Contractilidad Conducción (se traduce en TAQUICARDIA)

o Nodo SAo Nodo AV

Vasoconstriccion (POR ADRENALINA) Parasimpático:

Nervio vago Conducción (BRADICARDIA)

o Nodo SAo Nodo AV

Hay que aprender todos los días como si fuera el primero de nuestra vida, y vivir cadadia como si fuera el ultimo… Horacio…

Fisiología Cardiacao Ciclo cardiaco

Tiempo transcurrido entre el inicio de una contracción cardiaca y elinicio de la siguiente

Se divide en sístole y diástole Existen eventos mecánicos (contracción y movimientos valvulares),

eléctricos (conducción eléctrica) y hemodinámicos (flujos y presionesdentro del corazón) en cada una de las fases

o Normal Left Heart Pressures and the carotid pulse:BLAUFUSS/HSM/Sub/019_sub… Representa los eventos del ventrículo en sístole:

Ascenso de la presión (Contracción isovolumétrica) Periodo eyectivo (del ventrículo izquierdo a aorta) Relajacion isovolumetrica del ventriculo izquierdo

En diástole: Vaciamiento pasiva Contracción auricular

Presiones en el ventrículo izquierdo Presión de llenado o diastólica final 8-12 mmHg Aorta: 120/80

Localización de los ruidos 1ero: sístole 2ndo: inicio de diástole Dados por los movimientos valvulares

o Otro esquema Hay diferentes presiones

Las del lado izquierdo son mayores que las del lado derecho La presión del ventrículo izquierdo alcanza 120 mmHg Presión de llenado o diastólica final 8-12 mmHg Aorta: 120/80 Presion normal del ventrículo derecho: 25 mmHg Presión diastólica del ventrículo derecho: 0-4 mmHg Arteria pulmonar: 25 mmHg en sístole; y en diástole 10+/-2 Auricula derecha: 2-4 mmHg

Ruido S3 (patológico): ventrículo izquierdo dilatado 4to ruido (patológico): ventrículo rigido, se oye antes del 1er ruido 1er ruido cardiaco se oye mejor en el 4to espacio intercostal izquierdo 2ndo ruido: base del corazón: 2ndo espacio intercostal derecho o 3er

espacio intercostal izquierdo Otros ruidos patológicos: chasquidos en casos de estenosis mitral,

entre otros…

Actualmente con el ecocardiograma hay quien piensa que esto no esimportante, pero siempre hay que auscultar al paciente

o Factores determinantes de la función cardiaca Precarga Postcarga Inotropismo Frecuencia cardiaca

o Introducción Gasto cardiaco: cantidad de sangre que bombea el corazón en cada

minuto GC = Volumen latido x FC Volumen latido: el volumen que expulsa el corazón en cada

latido (entre 60-70ml) Índice cardiaco = GC / superficie corporal El corazón cambia el gasto cardiaco por medio de la precarga,

postcarga, inotropismo y frecuencia cardiacao Definiciones

Gasto cardiaco (L/min) Indice cardiaco (L/min/m2) 2.6-4.2 Volumen latido: volumen sanguíneo expulsado en cada latido 45-65

ml/m2 Fracción de expulsión: fracción del volumen diastólico final expulsado

en cada latido = 50-80% F. de E. = volumen diastólico – volumen sistólico / volumen diastólico Biplane Cineangiogram with Left Heart Pressures:

BLAUFUSS/HSM/Sub/024_sub Ventriculograma…

PRECARGA: volumen de llenado al final de la diastole. PDFVI = 8-12mmHg Depende del volumen intravascular

Ley de Frank-Starling: a mayor elongación de la fibra miocárdica,mayor es la contracción El gasto cardiaco depende del retorno venoso; paciente con

sangrado agudo o deshidratado por vómito; su volumenintravascular va a estar reducido; por lo tanto el volumen dellenado va a estar bajo; GC bajo = paciente hipotenso…

En sentido contrario; paciente retiene líquidos (insuficienciacardiaca o renal); aumenta la presión de llenado ventricular;mayor contracción (pero tiene su límite, hasta 15-16mmHg elcorazón responde de esta manera, pero si se sobrepasaempieza a haber congestión a nivel pulmonar primero y luegosistémico); a mayor precarga, mayor GC = Congestión…

POSTCARGA: impedancia al vaciamiento del ventrículo izquierdo Depende de la presión aortica, la resistencia vascular sistémica

y del diámetro y grosor del ventrículo izquierdo

A mayor postcarga, menor gasto cardiaco Condiciones patológicas: paciente con presión elevada o

normal, GC bajo, podemos incrementar este GC reduciendo lapresión de la aorta y la resistencia vascular sistémica por ende(factores influyendes: diámetro de los vasos sanguíneos,viscosidad de la sangre, presión, entre otros)

INOTROPISMO: contractilidad Depende de la actividad adrenérgica, agentes inotrópicos

(glicosidos (digoxina), isopreterenol, dopamina, dobutamina,cageína, calcio)

Depresores fisiológicos: hipoxia, isquemia, hipercapnia,acidosis

Depresores farmacológicos: quinidina, beta-bloqueadores,alcohol, calcioantagonistas

FRECUENCIA CARDIACA: 60-100 l/min Determina el GC a cualquier volumen latido siempre y cuando

los otros 3 factores se mantengan GC = Frec. Card. X Vol. latido Afectado en bradiarritimias y taquiarritmias

o En el caso de taquiarritmia: frecuencias arriba de 120l/min Se reduce el tiempo de llenado diastólico, no

alcanza a llenarse el ventrículo izquierdo, y poreso se reduce el GC

En un atleta, el GC puede aumentar hasta 4-6 veces del estado enreposo; el ejercicio afecta los 4 factores

Presiones (mmHg) Arterial sistémica: 100-140 / 60-90 media 70-105 (presión de

perfusión)o Presión media 1/3 de presión diferencial (diferencia

entre sistólica y diastólica) + 60 Ventrículo izquierdo: 100-140 / 4-12 df Auricula izquierda: m. 4-12 Arteria pulmonar: 15-30 / 4-12 Ventrículo derecho: 15-30 / 2-6 Auricula derecha m. 2-8 Cuña pulmonar (PCP): 4-12

o Presión en cuña o presión capilar pulmonar, es lapresión de los capilares pulmonares, se obtienemetiendo un catéter a la arteria pulmonar, como nohay válvulas entre la auricula izquierda y los capilarespulmonares, es un reflejo de esta presión auricularizquierda, y de esta manera obtenemos una idea de lapresión de la auricula izquierda

Sirve para pacientes con datos de insuficienciacardiaca en los que es NECESARIO saber lapresión en cuña… CATETER DE SWAN-GANZ

Resistencias vasculares (dinas . Seg / Cm-5) Resistencia vascular sistémica = 700-1600

o RVS = 80 (PAM – AD) Flujo sistémico Resistencia vascular pulmonar = 20-130

o RVP = 80 (PPM – AI o PCP) Flujo pulmonar T.A. proporcional a (GC * Resistencia vascular sistémica)

o Predilatation Mean mitral gradient (mmHg) 15 Cardiac output (L/min) 3.0 Mitral valve area (cm2) 0.6

o Postdilatation Mean mitral gradient (mmHg) 3 Cardiac output (L/min) 3.8 Mitral valve area (cm2) ***

o Caso Ventrículo

Presión sistólica : 160 mmHg Presión diastólica: 50 mmHg (SUMAMENTE ALTA:

VENTRICULO ISUFICIENTE O MUY HIPERTROFIADO) Aorta

Sístole: 160 Diástole: 60 mmHg (Baja; hay una presión diferencial muy

aumentada, de casi 100…) Diagnóstico: está afectado el cierre de la válvula aórtica =

INSUFICIENCIA AORTICA VALVULARo A parte de las presiones, podemos medir la saturación de oxigeno por

cateterismo Ventriculo izquierdo 95% Ventrículo derecho 75%

o Ejemplos: Tetralogía de fallot

VD y VI con presiones muy equiparables… VD sangre al 70% Hay estenosis pulmonar y encabalgamiento de la aorta Disminuye saturación aortica 80% Baja presión de arteria pulmonar 15/6

Estenosis mitral 22 mmHg de gradiente entre auricula izquierda (~30) y

ventrículo izquierdo 120/8 Presión pulmonar 70/30 aumentada…

Estenosis aortica

Aumento de presión de ventrículo izquierdo 200/8 No hay alteraciones de saturación

“Y al final el amor que te llevas, es igual al amor que hiciste”…

Métodos Diagnósticos en CardiologíaDr. Mario A. Benavides G.

Fisiologiao Sistole

Sístole arterial Contracción isovolumetrica Eyección rápida Eyección reducida

o Diástole Relajación isovolumetrica Llenado ventricular rápido Diastasis

o Effectmatrix.com?o Presiones importantes

Presión hidrostática = 17 mmHg Presión coloidosmotica = 28 mmHg

Eje eléctrico > eje mecánico > flujo sanguíneo > elemento perfusión Energía

o Oxígenoo Nutrimentos

Métodos diagnósticos en cardiologíao Historia clínicao Exploración física

Métodos diagnosticos en cardiologíao No invasivos

EKG Unica contraindicación: alergia

Ecocardiograma Única contraindicación: alergia

o No invasivos (parcialmente invasivos) EKG con paciente corriendo (de esfuerzo)

Que puede causar algún problema en el paciente,dependiendo de la condición patológica de éste

Ecocardiograma transesofagicoo Invasivos

Cateterismo cardiaco Puedo producir arritmia, trombo, sangrado

Electrocardiografiao EKG de 12 derivacioneso EKG de esfuerzoo EKG ambulatorio (Holter)

De 24 horaso EKG telefónico (YA NO SE USA)o EKG de mapeo corporal

o Estudio electrofisiologico Introduciendo electrodos por medio de catéteres a las cavidades

o Potenciales tardíoso Etc.

Electrocardiografiao Se basa en la despolarización iniciada por el nodo sinusal, que llegará al nodo

auriculoventricular, retraso fisiológico, luego al has de his, etc…o 3 electrodos:

Positivo Negativo Indiferente

Electrocardiograma: registro de la actividad eléctrica del corazón Electrocardiógrafos:

o Reciben la señal, la amplifican, la grafican por medio de una variableo Si se acerca el estimulo eléctrico al electrodo dan una señal positiva, y si se

alejan dan una señal negativao Medirán:

Intensidad Tiempo

o Pueden ser de 1, 3, 6, 12 canales… Sistema de conducción de impulsos

o Dan el ordeno Esta formado por nodo sinusal, haces internodales, nodo auriculoventricular,

has de his, rama izquierda y derecha que termina en el sistema de Purkinjeo Tiene que haber un orden, para que una estructura se repolariee necesita

estar despolarizada, y viceversa… Teoría vectorial

o En base a esto se mide este sistema de conduccióno Plano frontal:

D1, D2 y D3 Derivaciones bipolares

o Requieren un electrodo positivo y uno negativo AVR, AVL, AVF

Derivaciones unipolareso Aumentado voltaje que necesitan un solo polo

o Plano transversal: V1-V6

o Los electrodos que se colocan, uno de ellos será el electrodo exploradoro Vector: corriente derivada de una suma algebraicao Tenemos una estructura, un paciente, la primera estructura que se despolariza

son las aurículas, que te van a generar un vector (de arriba-abajo, atrás-adelante y derecha-izquierda), se activa el has de his, generara vector septal(arriba-abajo, atrás-adelante, izquierda-derecha), posteriormente el resto delventrículo, primero el izquierdo (vector que invariablemente irá a la izquierda),luego el derecho

o Cuando el paciente inspira el vector se va hacia abajoo Cuando el paciente espira el vector se va hacia arriba

Derivaciones EKGo V1: 4to espacio intercostal, borde derecho del esternóno V2: 4to espacio intercostal, borde izquierdo del esternóno V4: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular (cerca de la areola)o V3: Entre V2 y V4o V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterioro V6: 5to espacio intercostal, línea axilar media

EKG: Nomenclaturao Onda P: despolarización auricularo Segmento PR: retraso fisiológico del nodo auriculoventricularo Complejo QRS: despolarización ventricularo Segmento ST: repolarizacion ventricularo Onda T: repolarizacion ventricularo *La repolarizacion auricular se enmascara en el complejo QRSo Sistole eléctrica: final de la onda Q a final de la onda To Diastole eléctrica: final de la onda T a final de la onda Qo Sistole mecánica: la distancia entre el primer ruido cardiaco y el segundo

EKG: le medimos:o Ritmo

Sinusal: complejo QRS precedido de onda P Nodal: sin onda P

o Eje eléctrico +/- ventricular: 0-90º

Revisarlo en Guyton: Ley de Eindoven Si D1 es positivo esta a la izquierda Si aVF es positivo esta hacia abajo Si los dos son positivos, el eje esta en el cuadrante inferior izquierdo

o Frecuencia Cada mm (cuadrito) = 0.1 mV 10 cuadritos = 1 mV De izquierda a derecha: 25mm/seg 1 minuto = cuentas los complejos, y sabes la frecuencia Hay 1500 cuadritos (mm)

Haces una división Una onda R cae en una línea divisora, cuentas los cuadritos a la

próxima onda R 1500 / 5 = 300 1500 / 10 = 150 1500 / 15 = 100 1500 / 20 = 75 1500 / 25 = 60 1500 / 30 = 50 Debajo de esto ya no aplica

Necesitamos que el ritmo sea regular EKG: trazo normal

o Ritmo sinusalo Frecuencia de 75o El EKG mide electricidad no estructura

Es mentira que puedas decir por un EKG que el paciente tienehipertrofia ventricular (aumento del volumen de un órgano a expensasdel aumento del tamaño celular)

o UN EKG NORMAL NO EXCLUYE PATOLOGIA CARDIACA BCRDHH

o Onda P = SI = RITMO SINUSALo Frecuencia = 53 / mino SE LLAMA BRADICARDIA SINUSALo Onda S ensanchada en V1

Ejemplificado por la rama derecha; bloqueo en la rama derecha delhas de his

BCRIHHo Onda P = RITMO SINUSALo Frecuencia = 74 / mino Onda R ensanchada en V1

Bloqueo completo de la rama izquierda del has de his EKG de esfuerzo

o Paciente corriendo en una bandao Sirve para ver el estado físico desde el punto de vista de la condición física, a

través de un MET (una unidad energética para valorar la función física)o Valorar cardiopatía isquémica = INDICACION MAS COMUN DE ESTA PRUEBAo Cambio que indica positividad para cardiopatía isquémica = infradesnivel del

segmento ST (ARRIBA DE 1 MM, O UN CUADRITO)o Prueba de esfuerzo en mujeres tiene sensibilidad y especificidad muy bajas,

por lo tanto en ellas no es conveniente usar esta prueba, hay 50%probabilidades de equivocarte, no es útil para diagnosticar cardiopatíaisquémica en la mujer…

EKG ambulatorio (Holter)o Grabadora de 3-12 canales, el paciente hace una bitácora de sus actividades

en el día… si sintió palpitaciones, a qué hora… si tuvo síncope, igual… y todo secorrelaciona con los datos grabados en la grabadora…

Estudio electrofisiologicoo Metiendo catétereso Fenómeno de reentrada = GENERA TAQUIARRITMIASo Por este estudio se puede usar la quimioablación para quemar estímulos

eléctricos o vías eléctricas anómalas Anatomía radiológica (Tórax)

o Orden de atrás a adelante: Venas pulmonares Auricula izquierda

Ventrículo izquierdo Aorta Auticula derecha Ventrículo derecho Arterias pulmonares costillas

o El borde izquierdo del corazón Arriba-abajo

Botón aórtico Orejuela izquierda (en condiciones patológicas) Ventrículo izquierdo (representa la mayoría)

o Hemicardio derecho Vena cava superior Vena cava inferior Auricula derecha (representa la mayoría)

o Silueta cardiaca Grados de cardiomegalia según índice cardiotoracico

1: > 50% 4: llega al reborde costal Normal: < 50%

o Caso Paciente con índice cardiotorácico normal Pero que en la lateral se observan multiples calcificaciones en la

valvula aortica, TENIA UNA ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA QUEPONIA EN PELIGRO SU VIDA… siempre hacer buena HC y exploración!

Metodos diagnosticos en cardiología invasivoso Cateterismo cardiaco

Se introducen catéteres para obtener informacion Mide presión

Aortica Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Etc.

Oximetría Si le metes medio de contraste ya es otro estudio…

Coronariografiao En las coronarias

Ventriculogramao En el ventriculo

Arteriografías Etc.

Estudio hemodinámico Hablar de que la coronaria derecha es dominante (90% de las veces) implica que irriga

el nodo auriculoventricular

Intervencionismoo Eco intravascular

Por medio de un catéter Conclusiones

o Angioplastia primaria Si el trafico lo permite

Métodos de diagnostico paraclínicos en cardiología II (Ecocardiografia)Dr. Alfredo Nacoud Askar

Antecedenteso Las técnicas de imagen cardiovascular han facilitado notablemente la practica

de la cardiología en las ultimas décadas Metodos de diagnostico no invasivos

o Ecocardiografiao Cardiología nuclearo Cardiorresonanciao Angio-tac

Metodos de diagnostico invasivoso Angiografía coronariao Aortogramao Ventriculografíao Cateterismo cardiaco izquierdoo Cateterismo cardiaco derecho

Ecocardiogramao Utiliza las ondas de ultrasonido para obtener imágenes de las estructuras

cardiovasculares que nos permiten evaluar su anatomía y su función Ecocardiograma

o Bidimensional Convencional, se ve el corazón en movimiento

o Modo mo Doppler coloro Doppler pulsadoo Transesofagicoo Ecocardiograma estrés

Ecocardiograma bidimensionalo La ecocardiografia bidimensional se basa en la reflexión de los ultrasonidos

sobre las estructuras cardiacaso Casi toda la información se obtiene a partir del análisis visual que se adquiere

en tiempo real de todo el corazón y de los grandes vasoso Utiliza las llamadas “ventanas acústicas”

VENTANAS ecocardiograficaso Básicamente son 2

El transductor hace un escaneo en forma de abanico, colocan unaserie de pequeños elementos de material isoeléctrico a lo largo deltransductor y luego hace el barrido electrónicamente, 150Hz/segundobarridos es de los mejores que hay

VENTANA paraesternal Eje largo (primer corte)

o Pasa por las aurículas y parte del ventrículo Eje corto

o Giro de 90º

A nivel de grandes vasos Aorta Arteria pulmonar (rodeando la aorta) Auricula derecha (rodeando la aorta) Una parte de la tricúspide (rodeando

la aorta) Auricula derecha (debajo de la aorta) Arteria pulmonar

A nivel del ventrículo izquierdo (rotando eltransductor más cercano al ápice cardiaco) Ventrículo izquierdo Parte del ventrículo derecho Banda moderadora

o Tejido fibroso que distingue elventrículo izquierdo

VENTANA apical En el ápex cardiaco El corazón se ve al revés Ves las 4 cavidades cardiacas A veces es difícil de adquirir esta vista por las características

del paciente Revisar su pagina de facebook para ver los videos Ecocardiografia Modo M

o También llamada unidimensional, nos permite estableces con precisión lasdimensiones de las cavidades cardiacas en los distintos periodos del ciclocardiaco

o EL CICLO CARDIACO ES LO QUE INTERESA AQUÍ Tanto en sístole como en diástole se quiere observar el corazón

o Es como un corte Efecto doppler

o Llamado asi por el físico austriaco Christian Andreas Doppler No es medico El sonido o las ondas sonoras, no son mas que una compresión en el

aire o parte solida, y conforme se acercan va aumentando lafrecuencia del sonido, y conforme se aleja va disminuyendo esafrecuencia

o Es el aparente cambio de frecuencia de una onda producido por el movimientorelativo entre la fuente, el emisor y/o el medio

Ecocardiograma doppler coloro Utiliza un sector de muestras de ultrasonido que se reflejan en la sangre

posteriormente codifica en colores permitiendonos de esta manera conocer ladirección de los flujos intravasculares

o Usualmente el color rojo codifica un flujo que se acerca al transductor y elcolor azul un flujo que se aleja

o Si esta el color rojo se esta acercando el flujo al transductor, si esta en colorazul se esta alejando; SOLO REFLEJA LA DIRECCION DE FLUJO (ELTRANSDUCTOR); NO SI ES ARTERIAL O VENOSA

Ecocardiograma doppler pulsado y continuoo Permite obtener una imagen espectral con la que se puede establecer la

direccion y la velocidad de los flujos y las características del flujo (SI ESLAMINAR O TURBULENTO)

Doppler continuoo Nos permite tomar la sumatoria de todos los flujos, no distingue un punto en

particular, y nos permite medir velocidades altas (El doppler pulsado no lopermite)

Ecocardiograma de estréso Se utiliza principalmente para el diagnostico de cardiopatía isquémica

intentando elevar la frecuencia cardiaca hasta el 85% o mas de la máximaesperada

o Un territorio inadecuadamente irrigado presentara alteraciones de lacontractilidad ventricular

o Puede hacerse farmacológico (dobutamina, adenosina, dipiridamol?) o conesfuerzo

o SU PRINCIPAL INDICACION ES LA SOSPECHA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA (queen el EKG se refleja en el segmento ST)

o 90% de la cardiopatía isquémica ocurre en el ventrículo izquierdo, que es elque nos interesa observar

Ecocardiograma transesofagicoo Utiliza una sonda que en la punta lleva un transductoro Aprovecha las relaciones del esófago, el cual pasa inmediatamente detrás de

la auricula izquierdao Es el método de leeccion para encontrar fuentes embolicas de origen cardiacoo Valora adecuadamente las prótesis valvulares

Sondas transesofagicaso Son las que se pasan para hacer el ecocardiograma transesofagicoo Incluso pueden llegar a hacer cortes transgastricos

A PARTIR DE AQUÍ, ESTO ES “EXTRA”, NO TAN NECESARIO DE QUE LO SEPAS A NIVELPREGRADO

Cardiologia nuclearo Todos los estudios de cardiología nuclear se basan en la inyección de un

radionúclido que produce fotoneso Por lo general, las radiaciones gamma son generadas durante la desintegración

radioactiva, cuando el nucleo de dicho isotopo pasa de un nivel energéticosuperior a otro inferior

o Los dos isotopos mas utilizados son el TC 99m (sestamibi, se puede pedir comomibi simplemente) y el talio (TI201)

o En general su principal utilidad radica en el estudio de la perfusión miocardicay en el estudio de la función ventricular

o Se puede utilizar el ejercicio o el reto farmacológico para valorar resultados

Cardiorresonanciao Permite evaluar las estructuras cardiovasculares con gran nitidezo Es capaz de detectar alteraciones de la función cardiacao En conjunto con medio de contraste (Gadolinio) permite clarificar diagnosticos

y estratificar a los pacienteso NO es tan común encontrarlo en hospitales, nosotros SI lo tenemos

Cardiorresonancia con contrate tardioo Permite definir con precisión las areas de necrosis miocardicas aportando, de

esta manera, información con la cual se puede definir las regiones que sonviables, es decir, susceptibles de ser rescatadas mediante procedimientos derevascularización

o Se usa el gadolinio, para ver si el miocardio está vivo o no, si es viable o noo Si hay cicatrices el gadolinio se retiene, sino normalmente se va…

Angio-TACo Permite de una manera rápida y precisa obtener la imagen de la anatomía

coronaria, determinar la presencia de lesiones obstructivas, asi como lacantidad proporcional de calcio en el lecho vascular coronario

o Permite, además, evaluar la anatomía de los vasos grandes y medianos intra yextra torácicos

o Angio-TAC coronaria derechao Angio-TAC puentes coronarioso Angio-TAC aorta torácicao Angio-TAC arterias pulmonareso Angio-TAC stents

Reconstrucción coronaria Navegación intracoronaria Conclusiones

o Los métodos de imagen cardiovascular se han constituido en una poderosaherramienta que permite ayudar al clínico a establecer el diagnostico

o Los avances en los últimos años han sido sobresalientes Lecturas adicionales

o Facebook.com: Clases de Cardio

Insuficiencia cardiaca aguda y crónicaDr. Bahena

Introduccióno Consultar la presentación en la página web: www.medicina-interna.org

Sección: pre-grado Especialidad: cardiología Tema: insuficiencia cardiaca

o Es el estadio final de todas las patologías cardiovasculares más importanteso Causa más frecuente de administración al servicio de Medicina Interna (en

pacientes > 65 años)o Causa muy importante de mortalidad y morbilidado Cuando un paciente llega a IC., no nomás implica disnea, implica también que

su corazón ya no tiene suficiente energía (ya se le está agotando), y el final casisiempre es el mismo

o Reconocemos los sintomas y lo clasificamos de acuerdo a fases funcionales yen base a eso se trata al paciente

Definición: insuficiencia cardiacao Es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las

demandas metabólicas debido a una alteración intrínseca, muscular, valvular,obstrucción coronaria

o Entre las causas más comunes se encuentran las hipertensión arterialsistémica, la aterosclerosis coronaria, cardiomiopatías, valvulopatías

o ATEROSCLEROSIS E HIPERTENSION ARTERIAL SON LAS CAUSAS MAS COMUNESHOY EN DÍA

Estadísticaso 4.6 (5 el día de hoy) millones de pacientes reciben tratamiento para

insuficiencia cardiaca. 550,000 casos nuevos son diagnosticados anualmente Sobrevida a 1 año – 76% Sobrevida a 5 años – 35%

o En 1998: 260,000 muertes debido a la insuficiencia cardiaca Clasificación

o De alto gasto cardiaco La disfunción cardiaca no abastece las necesidades/demandas

metabólicas del resto del organismo, y esto desencadena muchosmecanismos compensadores que mantienen la función por unmomento pero a la larga afecta al corazón

Es muy poco común pero muy interesante, el corazón produce 8-10-12litros, porque el organismo anémico le pide más sangre,hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas, deficiencias vitamínicas, todasestán dentro de las causas más comunes de insuficiencia cardiaca dealto gasto

El tratamiento no va contra el corazón sino contra las causas de baseo De bajo gasto cardiaco

La que padece el del infarto, de la angina de pecho, de valvulopatía,cardiomiopatía

Hay una lesión intrínseca en el corazóno Insuficiencia cardiaca izquierda (con este cuadro empieza a manifestarse el

deterioro del corazón inicialmente: fatiga, congestión pulmonar (presiónsistólica pulmonar > 40), etc.)

o Insuficiencia cardiaca derecha (es un cuadro más tardío: hepatomegalia,ascitis, edema en miembros inferiores, etc.)

o Global (izquierda y derecha) Expectativa de vida a 2 años es menor a 50% Estar conscientes de esta realidad y pronóstico

o POR DISFUNCION SISTOLICA Y POR DISFUNCION DIASTOLICA (ES LO QUE ESTAEN BOGA). Sistólica: pérdida de contractilidad del ventrículo izquierdo

Presión final diastólica es de 16 y ésta se transmite a laaurícula izquierda, luego a los vasos pulmonares, luego a lospulmones, luego al ventrículo derecho (antes se le llamabaretrógrada)

La fracción de expulsión nunca es al 100%, entre más lejanosea del 40% más sano es el corazón; 100ml pasan de laaurícula izquierda al ventrículo izquierdo normalmente, y estose espera que sea expulsado a la aorta, pero no es así… si esmenor de 40% esta fracción es disfunción sistólica

Es la disfunción más frecuente: 60-70% Responde bien a diuréticos e inotrópicos

Diastólica: pérdida de elasticidad del ventrículo izquierdo Sustitución de fibras musculares por tejido fibroso El corazón no se distiende Al perder función diastólica, la presión del corazón se eleva No responde bien a diuréticos, puede empeorar el cuadro Usar vasodilatadores, IECAs, reposo (responden bien a esto)

o Gasto cardiaco: la cantidad de sangre que el corazón expulsa en un minuto: 4-6 litros por minuto.

o Índice cardiaco: cantidad de sangre que el corazón expulsa en un minuto/m2de superficie corporal 2.6-4.2 litros/minuto/m2 de superficie corporal.

o Presión en “cuña” (alveolocapilar) 10-12 mm de Hg Estuvo muy de moda Es lo mismo que la presión final del ventrículo izquierdo, se requería

pasar un catéter por arteria humeral por ejemplo y medirla, (lo cualno es lo habitual porque implica puncionar arteria)

Sabemos que era igual a la presión pulmonar, entonces mejor sepuncionaba una vena, catéter a auricula derecha, inflaba un globito,llegabas a arteria pulmonar… etc…

Edema agudo pulmonar (vence la presión hidrostática, que es arribade 25) en urgencias era indicación para medir la presión en “cuña”

Si llegaba con 30, le medias gasto cardiaco, cuando empezaba abajarse le bajabas también los diuréticos…

Esto se hacía a los 80’s, ahora ya no, por los riesgos y costos, cuandono es necesario porque se conoce este mecanismo fisiológico

Presiones iguales a la presión en “cuña”: Presión media pulmonar 10-12 mm de Hg Presión pulmonar diastólica 10-12 mm de Hg

Como existen estas presiones alternativas, NO SE PUNCIONA ELVENTRICULO IZQUIERDO, puedes irte a pulmón, u otra parte delcorazón

TODOS LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DEBEN TENERESTAS PRESIONES MAYORES A 12!

Mas de 25 está en edema agudo pulmonaro Fracción de expulsión normal, del ventrículo izquierdo del 40-70%

Estadio final de la insuficiencia cardiacao Cardiomegalia MUY IMPORTANTEo Congestión pulmonaro Disneao Ortopneao Respiración cheyne-stokeo ICC derecha: cianosis, ingurgitación de las venas yugulares, dilatación del

hígado, ascitis, edema, presión venosa elevada; signos tardíos importantes,atrofia de los músculos, miopatía genuina, signos de inflamación (A ESTAETAPA NO QUEREMOS LLEGAR, HABLA DE INSUFICIENCIA GLOBAL)

Déficit permanente de energía en la insuficiencia cardiacao Aunque aumentan las mitocondrias para intentar abastecer estas necesidades

energéticas, las miofibrillas aumentan mucho más sus demandas, y existe estedéficit

Mecanismos compensadoreso Angiotensina II, norepinefrina, vasopresina

DAN VASOCONSTRICCION, RETENCION DE SODIO Y AGUAo Prostaglandinas, péptido atrial natriuretico, dopamina

DAN VASODILATACION Y EXCRESION DE SODIOo A final de cuentas, en esta balanza, se causará daño al corazón

Insuficiencia cardiacao Sistólica

Fracción de expulsión: < 40%; contractilidad disminuida Cardiomegalia II-III, flujo pulmonar aumentado (pulmones

congestionados) Responde bien a dosis de diuréticos, inotrópicos positivos y

vasodilatadores Presión de pulso 100/70 Responde a diuréticos, digoxina, vasodilatadores 60-80% de todos los casos “EVOLUCION TORPIDA”: de meses a años, ya t

o Diastólica Fracción de expulsión “normal”; contractilidad normal Corazón normal – o grado I, flujo pulmonar aumentado (pulmones

congestionados, característica compartida) Sexo femenino, estatura corta, delgada, hipertensión, diabetes; es lo

característico; se dice que hay “fragilidad” Presión del pulso amplia (ejemplo: 150/90) Puede empeorar con diuréticos y digoxina; mejora con inhibidores del

influjo del calcio 20-40% de los casos “FLASH; FLASE; o algo asi”: presenta las manifestaciones rápidamente,

no hay edema de miembros inferiores, no hay congestióno LAS CAUSAS DE AMBAS SON LAS MISMAS

Congestion SI (sistólica)o Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferioreso Evolución lenta, meses o años con sintomatologíao Al tratarlo, en días mejora

Congestion NO (diastólica)o Evolución rápida, de semanas a meseso Sufre más hipertensión arterial, alguna descompensación metabolica por

diabetes, o isquemia, de las 1000 fibras, bajan su función metabolica, hayaturdimiento en 40-60% de éstas, e inmediatamente cae en insuficienciacardiaca

Determinación de Péptido Natriurético B:o Se produce cuando la fibra miocárdica está sufriendo (insuficiencia cardiaca,

infarto, etc.)o Muchas veces la insuficiencia cardiaca se produce en pacientes que fuman

mucho, al ver la radiografía no sabes si son secreciones retenidas o si escongestión, y aquí ayuda mucho este examen de péptido natriurético B, y teahorra el ecocardiograma, entre otras pruebas

o > 500 picogramos Signos radiológicos

o Tumor fantasmao Angulo costofrenico borroso en lado derecho, y claro en el izquierdo

Diagnostico de insuficiencia cardiaca: criterios de framingham (vienen en cecil deacuerdo a sensibilidad y especificidad)o Criterios mayores

Corazón: Cardiomegalia Galope ventricular (R3)

Pulmones: Disnea paroxística nocturna Edema agudo pulmonar Crepitantes finos a la inspiración en las bases pulmonares

Sistema venoso:

Reflujo hepatoyugular positivoo Paciente en decúbito dorsal, cabecera elevada, por

arriba de clavícula se observan 2 cm de ingurgitaciónyugular, inflas el manguito del esfigmomanómetro y loapachurras encima del hígado a 30mmHg, si en lossiguientes 10-15 minutos sube un cm tiene reflujohepatoyugular positivo

Ingurgitación yugular P.V.C mayor de 16 cms de H20

o Criterios menores Cardiaco:

Frecuencia cardiaca mayor de 125 por minuto Pulmonares:

Tos nocturna Disnea de esfuerzo Derrame pleural derecho o bilateral Capacidad vital disminuida en 1/3

Otros: Edema de miembros inferiores Hepatomegalia (dolorosa)

o SE REQUIERE DE 1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES Utilidad de métodos paradiagnósticos

o Electrocardiograma nunca es normal…o Ecocardiograma tiene mayor utilidad clínica

Causas precipitanteso 20% de los pacientes se agravan porque alteran el tratamientoo Excesiva actividad físicao Consumo excesivo de salo Aumento de pesoo DE LO MAS IMPORTANTE

CONSUMO DE AINES Infecciones pulmonares Infecciones del tracto urinario Anemia Embolismo pulmonar Tirotoxicosis Fibrilación auricular

Cardiopatias congénitas acianogenasDr. Joaquin Moxica del Angel

4 principaleso Comunicación interauricularo Comunicación interventricularo Persistencia del conducto arteriosoo Coartación de aorta

Otraso Defecto del canal auriculoventricularo …

Comunicación interauricularo Introduccion

Contribuye del 30-40% de las cardiopatías congénitas vistas en eladulto

Mas en mujer 2:1 Ostium secundum localización mas frecuente 75% (es la porción

media) Ostium primum 15% (porción mas anterior e inferior del tabique???) Seno venoso 10% En la adultez se puede resolver siendo de izquierda-derecha, a

derecha-izquierdao Lesiones asociadas

Prolapso mitral 10-20% Valva mitral anterior hendida Drenaje anómalo parcial de venas pulmonares

Cuando hay involucro de la parte mas posterior del tabique Es importante porque de existir, el cirujano debe estar

consciente que tiene que reconectar las venas donde debende ir, pueden estar drenando en la auricula o en la cava (en laparte mas posterior de la auricula izquierda)

Insuficiencia mitral Prolapso mitral Valva anterior hendida …

Síndrome de Holt-Oram Alteraciones en las extremidades superiores (focomelia, entre

otras) Comunicación interauricular …

o Manifestaciones clínicas Asintomático y se descubre por estudios anormales (ECG,

ecocardiograma, tele de torax) Disnea de esfuerzo (de lo mas frecuente)

Taquiarritmias, insuficiencia cardiaca derecha, embolismo paradójico oinfecciones pulmonares y recurrentes

o Exploración física Pulsación de la arteria pulmonar (4to espacio intercostal borde

esternal, 2ndo espacio intercostal) Primer ruido normal Desdoblamiento amplio y persistente del 2ndo ruido Soplo sistólico en diamante de baja intensidad en foco pulmonar

o Radiografia Desde normal hasta la presencia de cardiomegalia

o EKG Desde normal hasta eje eléctrico desviado a la derecha, alteraciones

en la repolarizacion ventricular, flutter, fibrilación auricular, etc…o Diagnostico

Lo mas importante, nadie puede hacer el diagnostico SINecocardiograma

o Cateterismo cardiaco Resistencias pulmonares Presion en la arteria pulmonar (cardiopatía congénita mas

hipertensión pulmonar fija YA NO SE OPERA, es un escape; por eso esimportante hacer este cateterismo cardiaco en estos pacientes)

QP/QS (flujo pulmonar/flujo sistémico; se incrementa en lascardiopatías congénitas)

Angiografía coronaria Ventriculograma RVPT > 15 woods aumento mortalidad RVPT < 7 woods mejor sobrevida QP: VO2/PVO2(cont)–MVO2(cont) PS: VO2/PSAO2(cont)-MVO2(cont) QE: VO2/PVO2(cont)-MVO2(cont)

o Pronostico Expectativa de vida es alrededor de la 3-4ta década Sobrevida después de los 40 años < 50% La cirugía antes de los 25 años mejora la sobrevida a casi igual que un

paciente sin cardiopatía congénitao A quien tratar?

CIA asintomático pero con corto circuito significativo ***…

o Tratamiento AMPLATZER? Los discos que tapan el hueco de ambos lados de las

aurículaso Pronóstico

Mortalidad anual 10% > 60 años Hipertensión pulmonar 50% > 40 años Sindrome de Eisenmenger…

Comunicación interventricularo Cortocircuito de izquierda-derechao Defecto en el tabique interventricularo Porción superior es lo mas común

También conocida como perimembranosao También hay localización vascular (Sub-pulmonar; 5-10%) y muscular (20%)o Introduccion

Defecto cardiaco congénito mas común al nacimiento Incidencia de 1.5-2,5 por 1000 nacidos vivos Responsable de 25% de todas las cardiopatías congénitas Restrictiva (si hay diferentes presiones) y no restrictiva (son muy

grandes y prácticamente los ventrículos tienen la misma presión) Primeras semanas del nacimiento al descubrir un soplo La gran mayoría de los defectos cierran en los primeros 2 años de vida,

hay migración de tejido de los cojinetes endocardicos o tejido devalvula tricúspide

o Exploración física CIV pequeñas: soplo sistólico en borde esternal izquierdo CIV moderadas: soplo sistólico con thrill, choque de la punta

desplazado…o Tele torax

Normal Cardiomegalia Crecimiento de la arteria pulmonar Incremento en el flujo pulmonar

o Diagnostico Puede hacerse también con una ventriculografía

o Tratamiento Quirúrgico en gran medida y de forma standard Parche…

Persistencia del conducto arteriosoo Sobreflujo pulmonaro Introducción

Deriva del 6to arco arortico Contribuye al 10% de los casos de cardiopatías congénitas Mas frecuentes en prematuros …

o Forma de presentación Pre-termino:… Adulto:…

o Signos: Presión de pulso amplio Pulso salton Soplo continuo (fistula auriculoventricular, etc…) Soplos sistólicos

Datos de síndrome de Eisenmengero LA CAVIDAD QUE SE DILATA ES EL VENTRICULO IZQUIERDOo Tratamiento

Operarlo o por medio de dispositivo de cierre tanto venoso comoarterial (actualmente se hace con mucha frecuencia), causantrombosis en el conducto…

AMPLATZER para CIA, CIV y para CONDUCTO… (los dos discos) Debe operarse aun con conductos pequeños, condicionan a

crecimiento del ventrículo izquierdo o endocarditis bacteriana Coartación de aorta

o Falta de continuidad del arco aórtico generalmente después de la subclaviao Se desarrolla circulacion colateral por torácicas o mamariaso Cuando el paciente tiene mucha evolución, no vamos a encontrar diferencia

de pulsos ni gradiente de presión en extremidades superiores e inferiores portantas colaterales

o Introduccion Sitio de unión del ligamento arterioso es la localización mas frecuente Lesiones mas asociadas

Aorta bicudpide (70%) Aneurisma del polígono de willis …

o Datos clínicos Síndrome de insuficiencia cardiaca Retardo del crecimiento Hipertensión arterial. Soplo en hueco supraesternal. Soplo sistólico en

región de espalda …

o Diagnostico Cardiomegalia Ensanchamiento de mediastino Erosiones en las costillas

o Tratamiento Operarlos, quitar el pedazo coartado, y hacer una anastomosis O técnica percutánea: stent

o Sobrevida De acuerdo a la edad de la cirugía; antes de los 20 (80%)… En general, todas las cardiopatías congénitas, entre antes se resuelva

mejor… EXAMEN: DEL LIBRO, vienen como 3 preguntas de esto… pensar en paciente adulto…

Cardiopatías congénitas cianógenas

Detección del niño cardiópatao Cardiopatías cianogenas

TGA (trasposición de grandes arterias o discordancia ventrículoarterial) Si hay tabicación adecuada de tronco cono pero no hay una

rotación adecuada… A las 8 semanas el corazón y la gran mayoría de sus

estructuras ya están formadas Muy frecuente

Tetralogia de Fallot Mas frecuente del preescolar y escolar

Atresia pulmonar con septum integro También frecuente Falta de arteria pulmonar (está tapada) Cómo está vivo?

Asplenia-polisplenia Falta el bazo o hay pequeños lobulos en lugar de un bazo

completo, hay alteración del situs (qué es?) Atresia tricuspidea

No es rara Cianosis importante y EKG con ausencia de fuerzas derechas y

eje hipervolteado al lado izquierdo? Ventrículo único Canal AV

Típico en Sd. Down, hay una sola valvula AV común CATVP-DVSVD

Conección anómala total de venas pulmonares, en lugar deestar conectadas a la auricula izquierda están conectadas alcircuito derecho

Aorta y pulmonar emergen del ventrículo derecho Tronco arterioso

No se formo el tabique adecuadamente, sale un solo vaso convalvula sigmoidea (aortica y pulmonar, es la valvula troncal)

CIV obligada Atresia pulmonar con septum integro

o Defecto congénitoo Debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8

semanaso 1% de enfermedades congénitas del corazóno No muy frecuenteo En los recién nacidos el flujo pulmonar depende de la permeabilidad del

conducto arterioso

o Cuando se empieza a tapar hay cianosis graveo Raramente sobreviven a la tercera década de vida, incluso el primer año =So Existe conexión ventrículoarterial concordanteo Existe completa obstruccion en el sitio de implantación de las sigmoideas

pulmonares impidiendo la comunicación directa entre la cámara ventricular yla arteria pulmonar

o En 90% la obstruccion es exclusivamente valvularo Generalmente el tamaño del VD es normal o con cierto grado de hipoplasiao La presión del ventrículo derecho esta suprasistemica (muy aumentada), las

paredes están sumamente engrosadas, la sangre regresa a la auricula derechao se infiltra a las paredes del ventrículo derecho y se va a las coronarias (lo cuales de MUY MAL PRONOSTICO)

o El anillo pulmonar esta hipoplasico y la valvula pulmonar presente con suscomisuras fusionadas o con una membrana imperforada Importante al momento de plantear la cirugía

o Fisiopatologia Durante la sístole ventricular la sangre regresa a la AD o escapa por los

sinusoides intramiocardicos Hipertensión atrial derecha por cortocircuitos de derecha a izquierda

(foramen oval permeable o CIA) La perfusión pulmonar es a través del conducto arterioso Hay instauración periférica Saturación normal en RN es >95%; un feto puede estar 45% (maneja

esas saturaciones La insuficiencia tricuspidea agrava el cuadro de insuficiencia cardiaca

o Diagnostico Sospechar en caso de

Cianosis Insuficiencia cardiaca en casos graves Silueta cardiaca normal con oligohemia pulmonar Soplo continuo Datos de sobrecarga ventricular izquierda o biventricular

El 50% de los pacientes no tratados mueren en los tres primerosmeses de vida

Taquicardia Soplo holosistolico por insuficiencia tricuspidea En EU muchos de estos casos pasan directamente a trasplante

cardiacoo Rx

Corazón ligeramente dilatado Pulmonar totalmente sin flujo

MUY CARACTERISTICOo Dx

Se sospecha desde la tele de torax Ecocardiograma (DX DEFINITIVO)

Tamaño del VD Grado de disfunción de la valvula tricúspide Sitio de obstruccion vavlular o arterial …

Sí son candidatos para cateterismo cardiaco No hay flujo hacia pulmones Al tomar presión, sumamente elevada Pueden verse las infiltraciones a las coronarias

o A la hora de descomprimir el ventrículo derecho bajala presión de manera brusca y habrá isquemia agudadel miocardio, no son raros los infartos agudos encirugía, por eso es CONTRAINDICACION DE CIRUGIA

o Tratamiento Objetivos:

Descomprimir el VD Incrementar al gasto pulmonar Mejorar la saturación periférica

Cuando no es posible, se hacen cirugías paliativas de tipocomunicaciones o puentes entre subclavia y pulmonar Fistula Blakokc-Taussing (nombre de la cirugía) Ahora se hace modificada sin cortar la subclavia

completamente, nomas se conecta con la pulmonar con unpuente

VD y la valvule tricúspide de buen tamaño Se pone un parche para comunicar VD con pulmonar

Con VD hipoplasico: Derivación cavo-pulmonar total tipo Fontan (cirugía de

ventrículo único)o Conectar la circulación derecha o retorno derecho

(venas cavas) directamente a la pulmonar(brincándonos el corazón)

o En el periodo neonatal una fistula entre la arteriasubclavia y la arteria pulmonar que hara el papel quehacia el ducto

o A los 2-4 meses de vida se hara un Glenn?o …

Tetralogía de Falloto CIVo Cabalgamiento Ao.o Hipertrofia VD (puede llevar a isquemia con displasia al VD y fibrosis)o Estenosis SUB pulmonaro Preescolar y escolaro Poco frecuente que se manifieste en etapa neonatalo Implica obstruccion severa

o Cianosis progresiva (incluso hasta la atresia pulmonar, pacientitos muymorados mayorsitos que nunca fueron detectados en lugares donde no hayatención a la salud)

o Nacen bieno NO insuficiencia cardiacao Soplo cardiaco presente (entre mas severa la obstruccion, menos intenso el

soplo)o Crisis de hipoxia*o La causa mas común de cianosis en el pre escolaro El soplo es inversamente proporcional a la severidad del cuadroo La posición en cuclillas es típica de la enfermedado Arco Ao. Der., Estenosis de ramas pulmonares y anomalías coronarias se

pueden asociaro Rx

Muy orientadora Corazón con la punta levantada (característica) debido a la hipertrofia

del VD Hipoflujo pulmonar No se ve convexidad de la arteria pulmonar (muy común)

o Mientras la pulmonar esta pequeña en su salida, la aorta esta muy dilatada,por eso la cianosis, toda la sangre se va para la aorta

o Tratamiento Cianosis temprana: fistula de B-T modificada Cirugía definitiva al año y medio aprox. Si el paciente está estable podemos esperarnos al año, año y medio,

para la cirugía definitiva Hay lugares en Boston donde se opera a los niños a los 3 meses de

edad o antes, es la tendencia…o Fistula de Blacock Taussig

Aumenta el flujo pulmonar Reduce la cianosis Puede inicialmente causar IC Puede deformar arterias pulmonares Se debe tratar de evitar

o Cirugía definitiva Cierre del defecto Ampliación de TSVD Anomalía coronaria? Estenosis de ramas pulmonares? Otros defectos?

o Complicaciones Endocarditis bacteriana (A veces es antes de la operación) Policitemia (por la hipoxemia crónica) Absceso cerebral (cuando lo ves y encaja con el cuadro de cianosis,

casi siempre es Fallot)

Disfunción ventricular derecha Arritmias graves Atresia pulmonar Crisis de hipoxia

o Crisis de hipoxia Situación critica, inicia con llanto incontrolable en lactante, dificultad

respiratoria, incremento de la cianosis, irritabilidad creciente,diaforesis, alteración de la conciencia y que puede terminar en muertedel paciente

Siempre que van a tomarle muestras de sangre, que la mamá estécerca tranquilizándolo y con oxigeno continuo

Cuando ocurre esto la cirugía es NECESARIA Sedacion, ventilación, carga de liquidos, posición rodilla-torax,

manejo de acidosis, morfina (dilata el ventrículo derecho),propanolol, cirugía definitiva

o El pronostico es bueno en la actualidad Transposición de Grandes vasos

o Discordancia A-Vo Concordancia Atrio ventricularo Son circulaciones paralelas incompatibles con la vida (VD-Aorta, VI-

A.pulmonar)o La causa mas frecuente de cianosis RNo Mas frecuente en varones 3:1o No defectos extracardiacos asociadoso Fisiológicamente son 2 circuitos separadoso Requieren de corto circuitoo TGA

Cianosis severa (Sat. Oxigeno <= 50%) Acidosis metabolica Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar asociados No soplos Muerte temprana sin tratamiento En un buen hospital es difícil que se te vayan, se les hace saturación de

oxigeno antes de darlos de alta El diagnostico debe ser temprano y sospecharse en todo RN que

presente cianosis, aun sin otro síntomao Rx

Mediastino angosto Cardiomegalia

o Eco Simple Con CIV Con estenosis pulmonar IMAGEN EN ESCOPETA (de los vasos: aorta y pulmonar en corte

transversal)

o Cateterismo Con el fin de ampliar el foramen oval, no es con fines diagnosticos Para estabilizarlo para la cirugía

o Manejo Oxigeno a bajas concentraciones (30%, luego se cierra el conducto

arterioso si esta muy elevado) Prostaglandinas (importantes) Manejo de insuficiencia cardiaca Ecocardiograma doppler color Cateterismo cardiaco y septostomia Cirugía temprana (reparación temprana) *Factor tiempo

o Septostomia Disminuye la presión en AI Aumenta el flujo bidireccional Se reduce el edema pulmonar Mejora la oxigenación tisular

o Manejo quirúrgico Reparación anatomica

Antes de las 2 semanas de vida Antes de que disminuyan las RP (resistencias pulmonares; en

el neonato son altas) Antes de que disminuya la PVI (presión de ventrículo

izquierdo, permite que al conectar la aorta el ventrículoizquierdo pueda sacarlo adelante; cuando ya disminuyó hayque hacer un bandaje de la pulmonar para preparar alventrículo izquierdo, pero no es lo ideal)

Hay que devolver los vasos a su lugar, el problema mas importante ysevero es que hay que también cambiar o trasplantar las coronarias =S(si alguna queda doblada o estirada, el paciente no sale adelante)

o Complicaciones Falla cardiaca aguda Isquemia-infarto miocardico Arritmias graves Estenosis aortica o pulmonar

o Reparación fisiológica No es lo ideal, cuando no se puede la quirúrgica

Las venas pulmonares se conectan al atrio derecho Las venas cavas al izquierdo (cirugías de Senning-Mustard) A la larga el VD va a fallar

Complicaciones Arritmias Obstruccion al retorno venoso Disfunción ventricular derecha

Valvulopatías mitrales y tricuspídeasDr. Alfredo Nacoud Askar

Valvulopatías tricuspídeas son muy raras en la práctica diaria, por eso veremos másque nada mitrales…

Patología mitral:o Estenosis mitralo Insuficiencia mitral

Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral crónica

Estenosis mitralo Definición

El area valvular mitral en el adulto promedio se encuentra en el rangode 4-6 cm2

El area valvular es menor de 2 cm2 se establece el diagnóstico Areas valvulares menores de 1 cm2 se consideran estenosis mitrales

severas 1.5-2 cm2 es leve 1-1.5 cm2 es moderada <1 cm2 es severa

o Etiología Fiebre reumática (Con mucho la mas frecuente) Congénita Carcinoide maligno Lupus Artritis reumatoide Síndrome de Lutembacher (asociación con comunicación

interauricular)o Componentes del aparato valvular mitral

Valvas anteromedial y posteromedial Anillo valvular mitral Musculos papilares Cuerdas tendinosas

o Aparato valvular mitral Con esos 4 componentes, actuarán en conjunto para que la valva

funcione correctamente El anillo también tiene una contractilidad importante que coacta las

valvas y evita las fugas Musculos y cuerdas evitan que la valva se vaya al otro lado con la

presión en sístoleo Valvula mitral y sus relaciones anatómicas

La ubicación de las valvas varía en las personaso Estenosis valvular reumática

El orificio que debe estar suficientemente grande, se va cerrando, seforma una especie de embudo, por el cual tiene que pasar unacantidad de volumen determinado que se ve restringido

Se compensa con dilatación de la aurícula izquierda También aumento de presión que se pasa a la circulación pulmonar En una estenosis valvular mitral pura no se dilata el ventrículo, sí la

aurículao Presiones intracardiacas

Al irse acumulando el volumen, las presiones van aumentandotambién

Gradiente es la diferencia de presión entre una cavidad y otra Cuando se abre la válvula mitral el gradiente normalmente es 0 10-20mmHg es el gradiente cuando es severo

o Patología Aproximadamente el 25% de los pacientes con enfermedad valvular

reumática tienen estenosis mitral pura y un 40% adicional padeceninsuficiencia y estenosis mitral en forma combinada (se le llamaráenfermedad mixta de la válvula mitral)

Pueda estar calcificada y rígida la válvula, no se abre ni se cierracompletamente

Probablemente toma un mínimo de 2 años después del inicio de lafiebre reumática aguda para que se desarrolle estenosis mitral severay la mayoría de los pacientes en climas templados permanecesasintomáticos por lo menos una década más

o Fisiopatología En la estenosis mitral severa se eleva considerablemente el gradiente

de presión auriculoventricular y la presión media de la auriculaizquierda transimitiendose en forma retrograda al hecho vascularpulmonar

o Hipertensión pulmonar: causas en estenosis mitral Transmisión retrograda pasiva de la presión auricular izquierda

incrementada Constricción arterial pulmonar (hipertensión pulmonar reactiva) HASTA AQUÍ AUN ES REVERSIBLE Cambios orgánicos obliterativos (aquí ya no)

o Efectos de la estenosis mitral en la circulación pulmonar Ventrículos sin diferencia Valvula en forma de embudo y engrosada en estensois Aurícula aumentada de tamaño Vasos pulmonares aumentados de tamaó Presión aumentada Cuando hay cambios orgánicos obliterativos pueden haber signos y

síntomas de hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha (ya estoscasos no son comunes)

o Presiones intracardiacas

La presión ventricular diastólica es normal en pacientes con estenosismitral pura, sin embargo la coexistencia de insuficiencia mitral,lesiones valvulares aorticas, hipertensión sistémica o cardiopatíaisquémica puede originar elevaciones importantes en dicha presión

o Sintomas Disnea (consecuencia en Hemoptisis (es importante considerarlo, ya que las principales causas

son respiratorias y no se considera lo cardiaco) Dolor precordial (raramente el paciente lo tiene) Embolismo (obvio)

En el momento que la auricula se dilata, las fibras quetransmiten la conducción eléctrica se trastornacompletamente, hay focos autónomos, y llega a haberfibrilación auricular, que es una arritmia trombogénica, habráestasis sanguínea…

A veces pacientes de neurología que llegan con embolismo,tienen una patología cardiaca de fondo

Es común encontrar estenosis mitral con FA, y viceversa HACER ECO en cualquier caso

Endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca derecha

o Exploración física S1 acentuado y en ocasiones palpable Componente pulmonar del segundo ruido en ocasiones acentuado y

ampliamente transmitido Chasquido de apertura Soplo rudo diastólico (ES LO MAS COMUN DE OIR) apical que se

ausculta mejor con la campana por ser de baja frecuencia El chasquido de apertura y el soplo diastólico frecuentemente se

reducen con la inspiración profunda o con la maniobra de Valsalva Los ruidos en la vida real VARIAN!

o Electrocardiograma Crecimiento de auricula izquierda (Duracion de la onda P en DII > 0.12

seg. Con onda terminal en V1 > 0.003 mV/seg) En general, los hallazgos EKG son poco sensibles y poco específicos

para el diagnostico de estenosis mitral DII: doble curva V1: se prolonga la onda P

o Ecocardiograma Es la forma mas conveniente de evaluar la patología valvular pudiendo

determinar su presencia, severidad y la coexistencia de complicaciones La ecografía transesofagica es el método de elección cuando se

sospecha la presencia de trombos intracavitarios Es muy evidente la forma de embudo y el aumento de tamaño de

auricula inclusive mayor que el ventrículo izquierdo

o Ecocardiograma doppler Flujo turbulento de alta densidad, que llega a ser retrógrado

o Complicaciones trombóticas Pueden llegar a formarse de buen tamaño Contraste espontáneo? Es una nube de humito…

o Trombo auricular giganteo Cateterismo cardiaco

Permite evaluar las presiones intracavitarias y la función ventricular Es la forma mas confiable de evaluar la presión arterial pulmonar

cuando se sospecha hipertensión Y si tiene hipertensión pulmonar ver si es reversible o no

o Tratamiento medico Restricción de sodio Direticos Digoxina cuando se ha complicado con FA Los betabloqueadores pueden ser de utilidad al disminuir la frecuencia

cardiaca aun en pacientes con ritmo sinusal En pacientes con FA e insuficencia cardiaca o antecedente de

embolismo esta indicada la anticoagulacion LO QUE SE PRETENDE ES PROLONGAR EL TIEMPO DE LA DIASTOLE

PARA PERMITIR EL LLENADO DEL VENTRICULO: ESTO DISMINUYENDOLA FRECUENCIA CARDIACA

Los sintomas vienen al esfuerzo, cuando por taquicardia el llenado ygasto cardiaco disminuyen, la sangre se acumula y aumenta la presiónpulmonar

o Tratamiento quirúrgico Esta indicado en pacientes con estenosis mitral severa o embolismo

recurrentes Puede utilizarse el reemplazo valvular Prótesis valvulares

Mecanicaso Unidiscaleso Bidiscales (Más común)

Biológicaso Para pacientes con anticoagulacion contraindicada (ya

que no requiere anticoagulación) Comisurotomia mitral cerrada o abierta

o Valvuloplastia con balón Esta indicada en los pacientes con estenosis valvular pura y sin

afectación significativa del aparato subvalvular mitral y sin trombosintracavitarios (con consensado)

Éxito cuando se duplica el area de la valvula Insuficienca mitral

Aguda Crónica

Prolapso valvula mitralo Etiología de la IMA

Lo más común: Endocarditis infecciosa (Formacion de absceso) Traumatica (cirugía valvular)

Ruptura de musculo papilar Hay prolapso y genera un chorro de insuficiencia valvular Es una causa aguda

o Etiología de la IMC Inflamatoria

Reumatismo cardiaco es lo mas comúno Presentación clínica

Insuficiencia mitral aguda Clínica de congestion pulmonar (disnea, ortopnea, DPN) Shock cardiogenico

Insuficiencia mitral crónica Sd de Insuficiencia Cardiaca de carácter progresivo Hipertensión pulmonar – insuficiencia cardiaca derecha palpitaciones

o hallazgos físicos impulso apical desplazado e hiperdinamico Trill sistólico apical S1 disminuido Soplo HOLOSISTÓLICO de alta frecuencia en el ápex, con irradiación

hacia la axila (se oye mejor con el diafragma) Desdoblamiento amplio del S2 P2 intenso > hipertensión pulmonar Signos de ICD AUMENTA DE TAMAÑO EL VENTRICULO

o EKG FA en 60-70% Datos de HVI (Hipertrofia ventricular izquierda) con anormalidades en

el ST-T La HVD (derecha) es mucho menos común Pacientes con IMA puede el EKG ser completamente normal

o Hallazgos radiológicos IMC

Crecimiento de cavidades izquierdas Crecimiento de cavidades derechas, en casos de insuficiencias

mitrales severas! NO TE CLAVES SI NO ESTÁN DILATADAS, ELPACIENTE NO HA ALCANZADO LA HIPERTENSION PULMONAR,SOLO TIENE LA INSUFICIENCIA CARDIACA!

Signos de hipertensión pulmonar Derrame pleural

IMA Signos de congestion pulmonar sin crecimiento de cavidades

o Tratamiento medico IMC

El papel del tratamiento medico en la IMC asintomática no seencuentra plenamente establecido

No ha demostrado que pueda prefenir la disfunciónventricular ni retrasar la aparición de sintomas

Parecido al resto del tratamiento de valvulopatias Diuréticos

o Tratamiento quirúrgico Reemplazo valvular O valvuloplastía

Prolapso de válvula mitralo Definición

Desplazamiento superior de las valvas mitrales de mas de 2 cmo Epidemiologia

Alteración común con prevalencia aproximada de 5% (ES LAANOMALIA CARDIACA MAS FRECUENTE DE TODAS), QUE NO QUIEREDECIR QUE SEA SINTOMÁTICA

Se le ha asociado a complicaciones serias que incluyen embolismos,FA, insuficiencia cardiaca e insuficiencia mitral que requiere cirugía

o Auscultación Click meso o tele sistólico y soplo tele sistólico en el ápex cardiaco Primer ruido cardiaco intenso con un soplo sistólico apical

o Síntomas Suelen ser atípicos: Fatiga hasta palpitaciones y dolor precordial

o Diagnostico Como en toda patologia valvular, EL ECOCARDIOGRAMA

o Tratamiento Seguimientos cada 2-4 años Cuando sintomas, manejar betabloqueadores Valvuloplastías también

Estenosis valvular tricuspideao Origen casi siempre reumáticoo Semejan una insuficienciao Casi nunca ocurre como lesión aislada, acompaña otras enfermedades

causadas por la fiebre reumática (enfermedad valvular mitral)o Fisiopatología

Presión diastólica entre AD y VD se encuentra aumentada, dilataciónde AI

o Manifestaciones clínicas Historia crónica y progresiva de fatiga, edema, anorexia

o Tratamiento Medico: Restricción de sodio y diuréticos

Quirurgico: reemplazo valvular, valvulotomía abierta, comisurotomía(se prefiere al reemplazo valvular)

Insuficiencia tricuspídeao La causa mas común es un involucro no intrínseco de la valvula por si misma,

sino por dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspideo comoresultado de insuficiencia ventricular derecha de cualquier causa

LAS VALVULAS NO SON PERFECTAS: la más imperfecta es la tricuspídea (se le puedever hasta al 80% de los pacientes)o Etiología y patologia

La regurgitación tricuspidea se ha observado asociada conhipertensión ventricular derecha

o Manifestaciones clínicas Es bien tolerada, cuando coexiste con hipertensión pulmonar es peor…

o Tratamiento En general no requiere tratamiento Cuando lo requiere es quirúrgico

Ponerle un anillo que coapte la valva, NO REEMPLAZARLA!

Factores de riesgo coronarioDr. Azpiri

42% de la población regia muere por enfermedades cardiovasculares 12 personas por hora Las enfermedades cardiovasculares son un problema de salud publica en Mexico

o Hipertension arterialo Tabaquismoo Sedentarismoo Obesidado DMo Sindrome metabolicoo Dislipidemiaso Proteinuria

Principales causas de mortalidad general en Méxicoo Diabetes Mellitus 12%

CUIDADO: Las personas diabéticas no mueren tanto por la diabetes,mueren por causas cardiovasculares, insuficiencia renal,complicaciones de las amputaciones, etc…

o Le sigue Enfermedades cardiovasculares Definiciones

o Cardiopatía isquémica Enfermedad del corazón producida por una disminución del aporte

sanguíneo al miocardio en relación a la demanda Tipos:

Isquemia miocárdica “silenciosa” Angina de pecho

o Estable: es predecibleo Inestable: se pierde la predictibilidad de las

manifestaciones. Una angina que acaba de empezares, per se, inestable Progresiva En reposo Post-infarto

Infarto agudo del miocardio (sintomático o “silencioso”) Muerte cardiaco súbita

Factores independientes o Mayores de riesgo coronarioo Tabaquismo (cualquier cantidad)o Hipertensión arterial sistémicao Elevación del colesterol totalo Elevación del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol)o Disminución del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol)o Diabetes mellituso Edad avanzada

Análisis de regresión multivariada: fórmula matemática para evaluar los riesgosindependientes. EL CAFÉ NO CAUSA ATEROESCLEROSIS

Factores de riesgo coronario tipo 2 (menores)o Condicionales:

Elevación de triglicéridos sericos Particular LDL pequeñas Elevación de homocisteina serica Elevación de lipoproteína (a) sérica Factores protrombóticos (protrombina) Factores inflamatorios (PCR)

o Predisponentes: Obesidad Obesidad abdominal Inactividad física Historia familiar de cardiopatía isquémica temprana (Padres y

hermanos antes de 55, sexo femenino antes de los 65) Características étnicas Factores psicosociales

Prevalencia de HTAo Encuesta ENSA

Arriba de 50 años, 50% de la población mexicana tiene HTA La prevalencia general es de 30.4 2/3 partes el diagnostico se hizo al momento de la encuesta, 1/3 el

paciente ya se conocía, y de este tercio la mitad la tenía controladanada más

La realidad de la HTAo 15.2 millones tienen HTao 1 de cada 2 mexicanos > 50 años = HTAo 61% De personas con HTA lo ignorano …

Efectos nocivos de HTAo Cardiopatía hipertensiva – ICCo ECV hemorrágico e isquémicoo Retinopatía hipertensiva (Ceguera)o Cardiopatía isquémica aguda y crónicao Aneurisma y disección de aortao Nefropatía hipertensiva – IRCo Enf. Arterial oclusiva de miembros inferiores

Bajar la presión arterial aunque sea poquito tiene gran impacto en enfermedadesimportantes

El tabaquismoo 25% de población fumao 400,000 muertes anuales en EUAo Relacionado con las muertes de 20-25% de las personas de 35 a 64 años de

edad

o 100,000 muertes anuales por cardiopatía isquémicao Fumar 1-4 cigarros es suficiente para causar enfermedado En México

40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo El que fuma tiene 2 veces más probabilidades de tener enfermedad

coronaria Efectos del tabaquismo

o … La buena noticia

o Dejar de fumar disminuye 41 % el riesgoo …

DMo Es una enfermedad cardiovascular por sí mismao Cuando a alguien le da un infarto, es muy probable que se repite en

comparación con la población general y si tienes diabetes es aún mayor lafrecuencia de participación

Sindrome metabolicoo Obseidado Resistencia a la insulinao Hipertensióno Intolerancia a la glucosao Hiperinsulinemiao Hipertrigliceridemao HDL bajo

Colesterolo Hace 10 años aproximadamente lo normal es 200, entre menos tengas mejor

es para que no tengas enfermedad coronaria Causas de HDL-C bajo

o Elevación de triglicéridoso Sobrepeso y obesidado Inactividad físicao Tabaquismoo Ingesta de CHO altao DM IIo Factores genéticoso Etc…

Efecto del ejercicio sobre la mortalidado Una mala condición física esta asociada a mayor mortalidad

Sedentarismoo Hacer ejercicio durante 20 minutos 3 días a la semana, el que hace menos que

eso es sedentarioo La prevalencia en México es 65-80%

Somos líderes en el mundo en obesidad infantil Top ten de consumo de refresco Efectos adversos de la obesidad

o IMC y su clasificacióno Considerar perímetro abdominal (<102 cm hombre, <88 cm mujer) e índice

cadera:cintura mayor de 1 (gallinas)o Eleva PA, disminuye HDL-C, resistencia a insulina, diabetes,

hipertrigliceridemia y factores protrombóticos Riesgo a 10 años de acuerdo al IMC

o >35 aumenta la probabilidad 41.2x (DM), 4.2x (HTA), 2.4x (cardiopatíaisquémica), 2.1x (EVC)

Alto riesgoo Probabilidad de desarrollar cardiopatía isquémica mayor a 20% en 10 años

Calculo de riesgo coronarioo EDADo COLESTEROLo HDLo PRESION ARTERIAL SISTOLICAo DIABETESo TABAQUISMO

La forma más sencilla que hay es meterte a internet: coronary risk calculator Es muy importante saber si un paciente tiene alto o bajo riesgo coronario Contribución del tratamiento moderno y los cambios en los factores de riesgos para la

disminución de la mortalidad en Escociao Estudio de cohorte epidemiológica buscando cambios en la mortalidad entre

1975 y 1994, correlacionado con diferentes variableso Población: “toda Escocia” N= 5.1 milloneso Medición: muerte de origen cardiovascularo Resultado: “Hubo 15,234 muertes CV en 1994, 6205 menos de las esperadas”

Efectos sobre la mortalidado Efecto de tratamientos (40%)

Tx para IAM: 10% Tx para HTA: 9% Prevencion secundaria: 8% Tx de ICC: 8% Angioplastía coronaria: 0.1%

o Efecto de la modificación de factores de riesgo medibles (51%) Suspensión del tabaquismo: 36% Control del colesterol: 6% Control de la presión arterial: 6% Control del peso: 3%

o Otros (9%)

Cardiopatía isquémica – consideraciones diagnosticasDr. Alfredo Nacoud Askar

Generalidadeso Causa más importante de IAM es enfermedad aterosclerótica coronaria, que

contribuye a un estrechamiento hemodinámicamente significativo de la luzarterial, a un descontrol del tono vasomotor y a un riesgo de ruptura con laformación de un trombo

o IAM = Trombo intravascular!o Todo el tratamiento en la etapa aguda y el intervencionismo va dirigido contra

este tromboo La isquemia o el infarto subsecuente que siguen a la oclusión total de

cualquiera de las arterias coronarias o de sus ramos, usualmente empieza enel endocardio y se continua hacia el epicardio (los infartos ocurren de adentrohacia afuera)

Fisiopatologíao Clasicos

Colesterol LDL Diabetes Hipertensión Tabaquismo

o Otros Infección / inflamación Homocisteina Estrés Retiro de estrógenos

o Cambios endoteliales LDL transportada a la capa media intima de la pared arterial Se oxida y lo convierte en factor quimiotactico potente Monocitos migran y empiezan a fagocitar el LDL oxidado, volviéndose

macrófagos, y finalmente células espumosas Se producen factores de crecimiento que hacen que haya mayor

musculo liso, división celular, contenido inflamatorio Se forma la placa ateromatosa Puede ser una placa estable o una vulnerable Solo se puede saber esto por un medio invasivo y es solo para fines

académicos Placa estable: da oportunidad a la neovascularizacion

Ramas colaterales que aportan oxigeno a areas isquémicas delcorazón

Tienen mayor contenido de material fibroso Menor contenido de lípidos Manifestaciones: angina crónica

Vulnerable Alto contenido de lípidos

Aumento en el numero de macrófagos Capa fibrosa frágil Este contenido lipídico tiene mucha capacidad trombótica

Espectro clínicoo Angina estableo Angina inestableo Infarto sin onda Q (Ahora infarto coronario agudo sin elevación del ST)o Infarto con onda Q (Ahora infarto coronario agudo con elevación del ST)o Probabilidad de Trombo angiográfico se dispara arriba de 75% de ser angina a

infartoo Actividad plaquetaria >70%o Oclusión 10-25 en infarto sin elevación ST y >90% en infarto con elevación STo Mortalidad de infarto con elevación ST es 6-15%, sin elevación ST 3-8%o Mortalidad en el HU: 4-5% de 43-44 pacientes con infartos trombolizados (en

el estudio) Ulceración de la placa

o Manifestaciones eléctricas (EKG útil)o Manifestaciones mecánicas: menor contractilidad del miocardio por falta de

circulación (observable por otros métodos de imagen)o El tapon será de plaquetas, habrá activación de éstaso Habría ruptura de la placa y formaría finalmente un trombo

Te va a cargar el payaso Anatomía de la lesión

o Los vasos coronarios van por el epicardio y penetran el miocardio hasta elendocardio

o Debido a esta disposición, la zona de necrosis será en el endocardioinicialmente

o 90% de infartos agudos de miocardio ocurren en ventrículo izquierdo IAM – generalidades

o El daño cardiaco irreversible ocurre si la oclusión arterial es completa por unmínimo de 15-20 minutos

o La mayor parte del daño ocurre en las primeras 2-3 horas y alcanza su máximode cuatro a seis horas

o Inicio de infarto = inicio del doloro Tiempo ventana es de 6 horas PARA LA REVASCULARIZACIONo Una determinante mayor de la mortalidad y la morbilidad es la extensión del

daño miocárdico (tamaño del infarto): es bien difícil de medirlo, sobre todo enla fase aguda, en la tardía sí se puede valorar

o El inicio de los infartos miocardicos con onda Q usualmente es en las primerashoras de la mañana, un periodo de actividad adrenérgica incrementada, altosniveles de fibrinógeno plasmático y adhesividad plaquetaria aumentada

IAM – historia clínicao El dolor característico es opresivo, intenso, retroesternal, típicamente se

desencadena por actividad física y se acompaña de una “sensación inminentede muerte”

o Náusea, vómito, palidez y diaforesis son síntomas y signos típicosacompañantes (estado hiperadrenérgico)

o Es importante identificar los factores de riesgo cardiovascular Diagnostico diferencial del dolor torácico

o Cardiacoo Vascular (aneurisma aórtico)o Pulmonar (neumonía o embolia pulmonar)o Gastrointestinal (espasmo esofágico)o Musculoesqueleticoo Infeccioso (neumonías)o Psicológico (la intensidad del dolor no es tanta)

Exploración físicao Apariencia general del pacienteo Signos vitales (TAQUICARDIA IMPORTANTE porque extiende el área de

necrosis por eso dar betabloqueadores, Hipertenso, hipotensión en casos deshock cardiogénico)

o Auscultación S3 S4 Crepitantes pulmonares Soplos Frote pericárdico

Exámenes de laboratorio y gabineteo ELECTROCARDIOGRAMAo Marcadores de necrosis miocárdica (enzimas cardiacas, troponina no es

enzima, por eso no pueden llamarse enzimas cardiacas)o Cateterismo cardiaco (coronariografía)

Secuencia de cambios electrocardiograficoso Durante los primeros minutos a horas (2-3) se eleva el segmento STo Después de un día, hay ondas Q (necrosis transmural) y la elevación del

segmento ST va bajandoo Después de algunos meses lo único que queda de evidencia de que hubo un

infarto es la onda Q Cuando queremos localizar el infarto

o Pared anterior: segmento ST elevado en V1, V2, V3 y hasta V4o Pared inferior: D2, D3, AVF

En estos es más común que haya extensión en ventrículo derecho En Ecocardiograma se aprecia que no hay contractilidad Infarto subendocardico (síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST)

o Infradesnivel de segmento STo Incluso puede no dejar ninguna huellao Enzimas cardiacas elevadas

Marcadores de necrosis miocárdicao Perfil cardiaco agudo

Troponinas

CPK-Mb Mioglobina

o La primera que se eleva es la mioglobina pero es menos especificao Troponina y CPK-MB son muy útiles entonceso A una hora de evolución las enzimas son normaleso Cuadro clínico y EKG es lo único que harán el diagnosticoo Troponinas se reportan como valor absoluto (positivo o negativo) o

cuantitativo (lo normal es 0, por encima es anormal) Tiempos de respuesta

o Metas ideales Paciente identifica problema a los 5 minutos Transporte al hospital a los 30 En hospital de 30-90 min Reperfusión a la hora y media Flujo restaurado en una hora

o Fibrinólisiso Angioplastia primariao CONCEPTO: NO BASTA HACER EL DIAGNOSTICO, SINO HACERLO A TIEMPOo Aspirina en el ranchoo A medida que transcurre el tiempo rápidamente disminuye el porcentaje de

reducción de mortalidad, ya a las 4 horas es 20%

Angina de pechoDiagnóstico y TratamientoDr. Miguel Esteban Estrella

Clasificación según la sociedad de cardiología de NYClase funcional Aparicion de

sintomasTolerancia alejercicio (METS)

Alteracionfuncional

I Con actividadinusual

7-8 o más Mínima o ninguna

II Conaumentoligero oprolongado de laactividad usual

5-6 Leve

III Con actividadusual de la vidadiaria

3-4 Moderada

IV En reposo 1-2 Severaincapacitante

Clasificacion según la sociedad canadiense de cardiologíaClase funcional Actividad LimitaciónI Ejercicio prolongadoi NingunaII Caminando mas de dos

cuadrasLeve

III Caminando menos dedos cuadras

Moderada

IV Actividad minima o enreposo

Severa

Metodos diagnosticoso Cuadro clínicoo EKGo Prueba de esfuerzoo Gammagrama cardiacoo AngioTACo AngioResonanciao Angiografía coronaria

Examen físicoo Signos de dislipidemia (xantomas)o Búsqueda de hipertensióno Presencia de S4 (Galope auricular, implica rigidez ventricular secundaria a

isquemia)o Búsqueda de soplos de insuficiencia mitral (transitoria) por isquemia de

músculos papilares Electrocardiograma

o Depresión del segmento ST (Lesion subendocardica)o Elevacion del segmento ST (Lesion subepicardica)o Onda T invertida (isquemia subepicardica)o Onda T “picuda” o de carácter primario (Con ramas simetricas)

Prueba de esfuerzoo Induce la angina o busca los cambios EKG cuando está isquémico el miocardicoo Al poner al paciente a caminar aumenta frecuencia cardiaca y determinantes

mayores del consumo de oxigeno del miocardio (FC, contractilidad de la pared,precarga)

o FC máxima = 220 – edad…. 85% Criterios de positividad de la prueba de esfuerzo

o Depresión del segmento ST de 1 mm o mayoro Presencia de dolor tipo anginosoo Hipotensión durante el ejercicioo Arritmias ventriculares

Signos de severidad en la prueba de esfuerzoo Depresión del segmento ST a partir de la primera o segunda etapao Desarrollo de hipotensióno Persistencia de los cambios electrocardiográficos por más de 5 minutos de

reposo (en 1 o 2 minutos de reposo ya debería mostrarse la recuperación en elEKG)

o Desarrollo de depresión del ST de más de 5 mmo 85% de certeza

Gammagrama cardiacoo Para pacientes con angina de pecho es necesario provocar la isquemiao Se induce isquemia con ejercicio, con dobutamina (Estimulante beta-

adrenergico) o con dipiridamol (vasodilatador, debería de mejorar el paciente,pero no es así porque el dipiridamol dilata los vasos sanos, los enfermos sequedan igual y así se induce la isquemia por el síndrome de robo coronario)

o Se utiliza radioisótopos como el Talio 201 o el Tecnesio 99o Se utiliza la técnica SPECT para procesar las imágeneso Para pacientes que por alguna razón no se puede realizar la prueba de

esfuerzoo 92-95% de certeza

Ecocardiograma de stresso El principio básico es que el area isquémica muestra alteraciones en la

contractilidado Se induce isquemia mediante ejercicio, dobutamina o adenosinao Se requiere un software que capte imágenes digitalizadaso La infusión de dobutamina es lo mas frecuente de usar si el paciente no puede

hacer ejercicio TAC

o Se ve muy bonita la imagen pero no siempre da toda la información necesaria Tratamiento de la angina

o Evaluar Expectativas y objetivos Control de sintomas Prevención de consecuencias

Plan terapéutico de la angina

o Evaluación y actitud tranquilizadorao Identificación y tratamiento de factores agravanteso Adaptación de la actividado Tratamiento farmacológicoo Revascularización coronaria

Tratamiento farmacológicoo Antiagregantes plaquetarios (aspirina, sobretodo si es de reciente inicio)o NITRATOS (Nitroglicerina, nitrato de isorbide, etc.) (Son dilatadores venosos,

solo vasodilatan las arterias si se tan intravenosos; Son la piedra angular; bajanla precarga)

o Beta-bloqueadores (bajan la presión arterial, la contractilidad, y la frecuenciacardiaca)

o Calcioantagonistas (Vasodilatadores; grupo verapamil es adecuado, diltiacemes el más adecuado)

Fármacos frecuentemente utilizados en la angina de pechoo NTG; rubor, cefalea; 0.3-06 mgo Dinitrato de isosorbide de LL; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horas;

80-120 mgo NTG transdermica; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horas; 0.4-1.2

mg/h durante 12-14 horaso 5-mononitrato de isosorbide; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horaso Beta-bloqueadores

Propranolol; 20-80 mg, 4 veces al día Metoprolol Atenolol

o Bloqueantes de calcio Nifedipino XL (liberación prolongada); 30-90 mg, 1 vez al día;

hipotensión, rubor, edema, empeoramiento de la angina Diltiazem LL; 60-120 mg, 2 veces al día; estreñimiento, bloqueo de la

conducción AV, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca Verapamilo LL; 180-240 mg, 1 vez al día; estreñimiento, bloqueo de la

conducción AV, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca Amlodipino; 5-10 mg, 1 vez al día; edema

Revascularización coronariao Angioplastiao Angioplastia y STENTo Cirugía de derivación coronaria – Bypasso Braquiterapia

Catétereso Pig tail: infiltración ventricular

Problemas con la angioplastia coronariao Alto índice de reestenosis (hasta 50%) en el territorio de la D.A.o Con los Stent coronarios se tenia la posibilidad de reducir la reestenosiso Los primeros Stent producían un alto porcentaje de trombosiso Complicaciones:

Fistula arteriovenosa que se resuelve con cirugía local Oclusión aguda (menos del 0.1%) Dependen de si es un centro que tiene más o menos de 100

angioplastías al año Uso del ultrasonido intravascular (IVUS)

o Se detecto que los stent requerían mayor expansióno Se determina las características de la placao Se optimiza la aplicación del stent

Otras utilidades del IVUSo Se detectan lesiones que con angiografía no aparentan severidado También se determina la verdadera longitud de la lesión y el diámetro

Cirugía de By Passo Es la aplicación quirúrgica de injertos de arteria o vena desde la aorta hasta un

sitio distal a las obstruccioneso Requiere la aplicación de By-Pass cardiopulmonar (bomba de circulación

extracorpórea)o Está indicada en enfermedad del tronco y en enfermedad de múltiples vasoso Cardioplejia: se da para inducir la inmovilidad cardiaca y que se pueda operaro Complicaciones

Alto costo Recuperación en 5-10 días Recuperación de reintegración a vida diaria en 1 mes Posibilidad de complicaciones: Atelectasias, infección en foco de

herida (poco frecuente), insuficiencia renal, neumoníaintrahospitalaria

Infarto del miocardioDr. Estrella

IAMo Es la necrosis de las células miocardicas, mayormente producida por una

oclusión completa de una arteria coronaria Aspectos epidemiológicos

o La cardiopatía isquémica permanece como la principal causa demuerte en elmundo occidental

o Cerca del 50% de als muertes porIAM ocurren en la primera hora del evento yson causadas por arritmias, mas frecuentemente fibrilación ventricular

o Con el advenimiento de nuevas técnicas y tecnologías la mortalidad hadisminuido

Mecanismos determinantes de la isquemiao Tromboo Espasmo coronarioo Progresión de placao Desequilibrio de oxígeno

Factores de riesgo cardiacoo >40 años hombreso >50 años mujereso Sexo masculinoo Antecedentes familiares de infartoo DMo HTAo Dislipidemiao Tabaquismoo Etc.

Fisiopatología: IAMo Placa de esclerosis, puede haber trombosis, taponamiento u oclusión

coronaria, isquemia, necrosis en 6 horas más tardar Alteración histológica irreversible – necrosis celular –

o No genera potencial de accióno No produce vectoreso No se despolariza ni se repolarizao No se contrae, apenas conduce un estimuloo Promueve reacciones residuales con liberación de mediadores de doloro Libera proteínas celulares (marcadores)

Diagnostico de infarto del miocardioo Historia clínicao EKGo Ecocardiogramao Gammagramao Elevación de enzimas cardiacas

Cuadro clínico

o Dolor precordial de reposoo Irradiación a mandíbula o a brazo izquierdoo De gran intensidado Acompañado de disnea, diaforesis o palpitacioneso Puede ocurrir con taquicardia o con bradicardiao Infartos de pared inferior: causan reflejo vagal y bradicardia

Presentaciones menos comuneso Diaforesis y fatiga intensa posterior a ejercicioo Hipo persistenteo Dolor epigástrico urente, semejante a un síndrome ulcerosoo Odontalgiao 10% de diabéticos no sentirán dolor en infarto

Diagnostico diferencialo Tromboembolismo pulmonaro Espasmo esofágico (con antiácidos puede quitarse y el infarto no)o Diseccion de aorta (duele hacia la espalda, historia de hipertensión severa)o Problemas musculareso Síndrome de Tietze (costocondritis)o Radiculitis cervicalo Pancreatitis

Areas afectadas y alteraciones electrocardiográficas del IAMo Area de necrosis: ondas Qo Area periférica de lesión: elevación de STo Area periférica de isquemia: ondas T invertidas

EKG en infartoo Útil para el diagnosticoo Para valorar el tiempo de evolucióno Para determinar la región y la arteria obstruidao Para valorar la severidad del infartoo Para detectar arritmias

Problemas con el EKGo En ocasiones en fase muy temprana, los cambios son mínimoso No se puede diagnosticar en presencia de bloqueo de rama izquierda (cuando

es de derecha si se puede diagnosticar)o El síndrome de Wolf-Parkinson-White puede confundir y parecer infarto sin

existiro La pericarditis y la angina de prinzmetal producen elevaciones del ST

Alteraciones EKG en IAMo Fases del IAM

Hiperagudo: ondas T aumentadas, simulando hipercalemia Aguda: elevación del ST, disminución de T y aparición de Q …

Localización del infarto por las derivacioneso Anterior: V1-4o Anterior extenso: V1-V6 (D1, AVL)

o Inferior: D2, D3, AVFo Posterior: V8-8 e infra de ST en pared anterioro …

Evaluar los hallazgos en el EKG de 12 derivaciones inicialo Clasifique a los pacientes con dolor torácico isquémico agudo en 1 de los 3

grupos siguientes dentro de los 10 minutos de su llegada Elevación del ST o BRI nuevo o presuntamente nuevo: fuerte sospecha

de lesión IAM con elevación del ST

Angina inestable de alto riesgo Angina inestable de bajo riesgo

Reconocimiento del IAMo Sepa qué buscar:

Elevación del ST >= 1mm 3 derivaciones contiguas Ondas T invertidas Presencia de ondas Q

Como medir la desviacióno Punto “J” inicia la elevación del ST

Variaciones del EKG de 12 derivaciones en el IAM y la anginao Línea isoelectica: …o Isquemia: onda T alta o invertida (infarto)…o Lesión: segmento ST elevado, la onda T se puede invertiro Infarto (agudo): onda Q anormal, el segmento ST puede estar elevado y la

onda T invertidao Infarto (edad desconocida): onda Q anormal, el segmento St y la onda T se

normalizaron Localización del IAM

o … Marcadores bioquímicos de IAM

o Mioglobina; inicio: 2-3 horas (la más temprana pero inespecífica)o Troponina; inicio: 3-12 horas (la más temprana y más específica)o CK-MB; inicio: 3-12 horas pero un poquito después de troponina

Gammagrama cardiacoo Utiliza un radioisótopo que tiene afinidad por tejido cardiacoo Talio 201 o Tecnesio 99 (sestamibi es el nombre comercial)o Se detecta el radioisótopo con una gammacamarao Se procesacon la técnica SPECT

Ecocardiogramao Muestra areas de hipoquinesia o aquinesiao Inicialmente muestra engrosamiento del miocardio afectado por edema y

hemorragiao En fase crónica muestra adelgazamiento del segmento afectadoo Si hay engrosamiento del lado derecho sería tromboembolismo pulmonar

Consecuencias del infarto

o Arritmias cardiacaso Muerte súbitao Insuficiencia cardiacao Ruptura de

Musculos papilares Septum Pared libre

o Pericarditiso 50% de pacientes se mueren en las primeras 2 horas si no se atiende

Arritmias en infartoo Extrasístoles ventriculareso Taquicardia ventricularo Fibrilación ventricular (muy frecuentes cuando 5/min; multiformes; muy

prematuras R/T)o Fibrilación auricular (cuando hay insuficiencia cardiaca)o Bloqueo AVo Asistolia

Cardioversión eléctricao Es necesaria en fibrilaciones ventriculares que de ser gruesas se volverán finas

y conducirán a la muerte Insuficiencia cardiaca

o Cuando la afeccion del miocardio involucra el 25% del musculo ventricularizquierdo

o Cuando esta afectado el 40% de la masa del ventrículo izquierdo, se produceshock cardiogenico

Clasificación de Killipo I: infarto sin evidencia clínica de insuficiencia cardiacao II: infarto con estertores crepitantes en menos del 50% de los campos

pulmonareso III: infarto con estertores crepitantes diseminados en ambos pulmones (edema

pulmonar)o IV: lo anterior + hipotensión

Opciones terapéuticaso Trombolisis o fibrinólisiso Angioplastia primariao Angioplastia de rescateo Angioplastia retardadao Antiplaquetarioso Nitroglicerinao Analgésicos narcoticos

Opciones terapéuticaso Heparina sódica o de bajo peso molecularo Estatinao Betabloqueadoro Inhibidor de la ECA

o Uso de marcapasos

Tratamiento y complicaciones de los SICA (sindromes coronarios agudos)Dr. José Ramón Azpiri López

SICAo Sin elevación de ST

La mayoría evoluciona a angina inestable o infarto sin elevación delsegmento ST (antiguamente sin onda Q)

o Con elevación de ST En su gran mayoría evolucionarán a infarto del miocardio, la mayoría

de las veces con ondas Q, la minoría sin ondas Qo Es importante hacer esta división de urgencias por medio de un EKG, ya que el

manejo es muy distinto Con elevación de ST se lleva inmediatamente a hemodinamia (si no se

puede se da trombolítico) Sin elevación de ST se da anticoagulante y en un segundo tiempo se

lleva a hemodinamia SICA-SEST

o Metas del tratamiento Controlar los sintomas Prevenir la progresión a infarto Limitar el daño miocárdico

Tratamientos para reducir la progresión o tamaño del IAM Aspirina Clopidogrel Inhibidores de glucoproteinas IIb/IIIa Heparina

o Aspirina Inhibe irreversiblemente la cicloxigenasa y reduce el tromboxano A2 Reduce el riesgo de IAM 50-67% en angina inestable Dosis inicial 325 mg, luego 81 mg diarios por toda la vida

o Clopidogrel Tienopiridina; inhibe la agregación mediada por ADP Sinergiza con aspirina por actuar por vía diferente (se les da la

combinación) Menos efectos colaterales y mas rápida acción que al ticlopidina (ticlid,

ya no se usa) Agregarlo a ASA por 3-12 meses, menor riesgo de muerte, IAM y EVC

20% (RRA 2.1%) No debe administrarse en candidatos a cirugía

o Inhibidores IIb/IIIa de las plaquedas El receptor plaquetario cambia cuando se activa la plaqueta y sirve de

receptor para FIBRINOGENO y factor de VON WILLEBRAND Inhiben agregación en respuesta a todos los estimulos ABCIXIMAB: superior durante angioplastia; más efectiva, más

sangrado

EITPIFIBATIDE TIROFIBAN: preferible en casos para tx medico; menos efectiva, menos

sangrado Deben continuarse por 12-24 horas después de PCI Debe disminuirse la dosis de heparina en PCI Debe suspenderse la heparina después de PCI

o Heparina no fraccionada Inhibidor indirecto de la trombina por la via intrínseca (fact. V y VIII) Reduce 1/3 mas los eventos, cuando se usajunto con aspirina Sangrado mayor 6.8% usado en infusión y 14.2% intermitente Produce “rebote” al suspenderla si no se usa con aspirina Trombocitopenia leve 10-20% y “HIT” (heparin induced

trombocytopenia) en 2-10% > secuelas tromboembólicas Bolo 60-70 U/K, infusión 16 U/k/hr, para mantener TTP 1.5-2.5 x

control (50-70 seg) Continuar 24 hrs después de estabilizado o hasta la revascularización

o Heparinas de bajo peso molecular Fragmentos de 5000 daltons Anticoagulacion mas predecible y vida media mas larga (3-6hrs) No requiere monitoreo Mas costosas que la HNF* (el medicamento, en la práctica no) La mas efectiva: ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs SC En varios estudios ha demostrado ser superior que la HNF

o Otros tratamientos Tromboliticos: CONTRAINDICADOS Inhibidor directo de trombina: BIVALIDURINA – puede usarse en lugar

de la heparina en angioplastia o “HIT” No se recomienda usar WARFARINA o anticoagulantes orales ESTATINAS (Lipitor, crestor, vitorin, etc.) iniciadas tempranamente

disminuyen los eventos coronarios recurrentes Control de signos y sintomas de isquemia

Betabloqueadores + NTG IV en pacientes de riesgo moderado y alto Betabloqueadores y nitratos (cutáneos u orales) en pacientes de riesgo

bajo Calcioantagonistas (diltiazem o verapamil): alternativa a

betabloqueadoreso Nitratos

Venodilatador a dosis baja, arteriodilatador a dosis altas Reduce precarga y poscarga y vasodilata coronarias epicardicas y

colaterales Mecanismo: libera oxido nítrico en pared vascular Crisis anginosa: NTG SL (SUBLINGUAL!) Desarrolla tolerancia en uso crónico

Debe usarse intermitentemente, cuando se da en parchespara uso crónico se pone en la mañana y se descansa en lanoche

No hay evidencia de que reduzca el riesgo de IAM en angina inestableo Betabloquadores

Disminuyen el consumo de O2 Iniciar con uno de acción rápida (esmolol o metoprolol) Contraindicaciones: EPOC, asma (BRONCOESPASMO), enf. Del nodo

sinusal (BRADICARDIAS), bloqueo AV, ICC No hay evidencia de que disminuyan el riesgo de desarrollar IAM en

angina de pecho inestableo Calcioantagonistas

Vasodilatadores… Dihinipiridinas están contraindicadas por causar taquicardia

Balón intra-aortico de contrapulsoo Indicaciones:

Angina refractaria ICC + SICA PCI alto riesgo

o < precarga, < poscarga, > perfusióno Genera aumentación diastólica en la presión arterial

Revascularizacióno Uno de los mejores métodos para el manejo de la cardiopatía isquémicao Se pone al paciente en hipotermiao Se le llama cirugía de puentes aorto coronarios por las anastomosis que haceso Cardioplejia

Soluciones ricas en Cloruro de potasio (detienen el corazón endiástole)

o Revascularización miocárdica quirúrgica vs. Médica En algunos pacientes a 8 años se ven mas beneficiados por lo

quirúrgico, en otros pacientes no hay diferencia evidente… Tratamiento alternativo: angioplastias Con elevación de ST Fase prehospitalaria

o Mas de la mitad de las muertes por IAM ocurren dentro de la primera hora deiniciados los sintomas

o La mayoría de las muertes son por fibrilación ventricularo Mas de 60% de las FV pueden revertirse con un desfibriladoro Debe transportarse al paciente a un hospital con capacidad de recanalizar la

arteria responsable del infarto Depto. De urgencias – metas

o Identificar el SICAo Estratificacióno Iniciar estrategia de revascularizacióno Canalizar al paciente al servicio pertinente

Fibrinolíticos vs ATCP (angioplastia) en IAM > STo Con fibrinólisis baja la mortalidad de 7.5 a 5.1%o Reinfartos son menos probables, al igual que los ECV

Hay 20 laboratorios en MTY que hacen canalización coronaria con STENTaproximadamente

1er problema: disponibilidad, 2ndo problema: costos (300,000 pesos colocación de unSTENT)

Enfermedades de la aortaDr. Azpiri

Caps. 71,72,73?

Anatomíao Aorta y sus principales ramas

Tronco braquiocefálico Carótida izquierda Subclavia izquierda Arterias bronquiales A. frénica inferior Tronco celiaco

Arteria hepática A. esplénica A. gástrica izquierda

Arteria mesentérica superior A. renal derecha e izquierda A. lumbares A. mesentérica inferior A. sacra media A. iliaca primitiva izquierda y derecha

A. iliacas internas y externas A. femoral profunda y superficial A. poplítea

Tronco tibioperoneo Tibial posterior

…. Capas vasculares

o Intima Endotelio Subendotelio Lamina elástica interna

o Media Cels. Musculo liso Fibras de colagena Fibras elásticas

o Adventicia Nervi vascularis (el nervio está fuera, no debe haber dolor en

cateterismo) Vasa vasorum

Fisiologíao Ley de laplace

WS (wall stress) = rp (radio y presión intracavitaria) / h (grosor de lapared)

o El engrosamiento es la reacción natural al aumento de presión

Mitos de la enfermedad arterial oclusiva periféricao 100 pacientes con claudicación intermitente que van a ver al medicoo Otros 100 con claudicación NO van al médicoo Al menos otros 300 tienen EAOP asintomática

Desenlace de la extremidad 75 se estabilizan o mejoran de la claudicación 25 se deterioran

o 5> intervencióno 2> amputación “mayor”

Desenlace sistémico 5-10 eventos CV no fatales en 5 años 30 muertes en 5 años

o 16 cardiacas, 4 cerebrales, 3 otras vasculares, 7 novasculares

55-60 vivos SIN nuevos eventos CV a 5 años Métodos de diagnostico

o No invasivo Evaluación arterial no invasiva de miembros inferiores Se mide la presión arterial del brazo como referencia y la presión en

las piernas El flujo normal es trifásico Anormal: bifásico o monofásico que indican endurecimiento de la

arteria También puedes usar los índices de pulsatilidad

(neumopletismografía) Examen post-ejercicio

o Caminata en la banda 1.7 mph, 5ª inclinacióno Suspender por dolor o disneao Identifica pacientes con enfermedad limítrofeo Determina la severidad de la enfermedado Diferenciación entre claudicación vascular o de otra etiología

Radiografía de tóraxo No olvidarlao Aneurismas aórticoso Etc.o Diseccion aortica

DOLOR SUMAMENTE INTENSO EKG sin alteraciones

TACo También ayuda para aneurismas y disección

Angiorresonancia Aortografia

o Medio de diagnostico mas preciso Patologias

o Etiología de las enfermedades aorticas Envejecimiento Ateroesclerosis* HTA (neccrosis quística de la media)* Infecciones Traumatismos Enfermedades inflamatorias (artritis, lupus, Crohn, etc.) Enfermedades degenerativas Neoplasias

Enf. Oclusiva de la aortao localización habitual debajo de renales y se extiende a las iliacaso CC: claudicación de espalda, glúteos y muslos. Impotencia (Leriche)o Afecta hombres > mujereso Tx. Medico: manejo integral de aterotrombosis y factores de riesgoo El cardiólogo es el que maneja estoo Revascularización: Cx bypass aortoiliaco o aorto-bifemoral vs endovascular EN

ALGUNOS CASOS Datos clínicos

o 6 “P” de Pratt Pain (dolor) Pallor (palidez) Pulse loss (perdida de pulsos) Parestesia Paralysis Polar sensation (hipotermia)

Examen físicoo Piel secao Engrosamiento unguealo Ulceraso Ruboro Gangrenao Piel fríao Perdida de vello

Índice tobillo brazo es la forma de explorarloo Divides la presión del tobillo entre la presión mas alta de los brazoso Normalmente se hace con doppler sobre la tibial posterioro Entonces la forma mas sencilla de hacerlo es con los baumas automáticoso Interpretación

>1.3: no compresible 0.91-1.3: normal 0.41-0.9: EAOP leve-mod 0-0.4: EAOP severa

Datos clave en historia clínicao El síntoma pivote es la claudicación intermitente, con un índice de claudicación

progresivo

o Documentar: lugar anatomico del dolor, distancia de inicio de claudicación,distancia a la suspensión de la marcha y tiempo de recuperación***

o Debe buscarse evidencia y marcadores de ateroesclerosis sistémica:cardiopatía isquémica, enf. Cerebrovascular, hipertensión arterial, diabetesmellitus (Estas personas no se mueren de las piernas, sí del corazón y ECV)

o Inspeccionar: coloración, fenómenos tróficos, perdida de tejido, deformaciónosteoligamentaria

Clasificación de Fontaineo Etapa I: Asintomatico, pulsos disminuidos, ITB < 0.9o Etapa II: claudicación intermitenteo Etapa III: dolor en reposoo Etapa IV: necrosis tisular focal (gangrena)

Clasificación clínica de Rutherfordo Es mas clavadao Pone datos específicos

Claudicación intermitente – diagnostico diferencialo Ateroesclerosiso Embolismo trombótico / ateromatosoo Arteritis / vasculitiso Atrapamiento de la arteria poplíteao Estenosis del canal lumbar (al sentarse y pararse duele, caminando ya no)o Neuropatía periférica somatosensorial (dolor con el roce de la sábana)o Radiculopatíao Enfermedad articular degenerativao Quiste de Backero Medicamentos (ergotamina)o Gangrena venosa (flegmasía)

Diseccion aorticao Ruptura de la intima (der = Ao asc; a nivel del lig. Arterioso= Ao desc.)o Incidencia: 2.9 / 100,000 habitantes / año; 1/10,000 admisiones hospitalarias;

1/350 autopsias; 2000 casos nuevos / añoo Hombre>mujer 2:1; 5-6ta década de vidao Variantes: hematoma intramural y ulcera penetranteo Condicionantes: HTA (70%) NQMo CC= Dolor + Sx oclusivoso Dx: angioTAC vs RNM y a veces por ecoo Tx medico: betabloqueador + vasodilatador cuando el paciente está estableo Mortalidad aún así de 15-20%

Aneurisma de aortao Dilatación patológica de un segmento vascularo Normal: Ao asc. = 3 cm; Ao torácica desc. = 2.5 cm; Ao abdominal = 1.8-2 cmo A. verdadero= Afecta 3 capas vs.o Pseudoaneurisma= ruptura contenida por la adventicia; mas peligrosoo Clasificación morfológica: fusiforme o sacularo Tendencia familiar 20%: mutacion del gen de procolágena III

Aneurismas de aortao Etiología

Necrosis quística de la mediao Otras

Sífilis: 90% arco o Ao ascendente TB: diseminación ganglionar hiliar o abscesos Micóticos: estafilococo, estreptococo, salmonella; saculares en placas Vasculítides: Takayasu, arteritis células gigantes – arco y Ao torácica

descendante Espondiloartropatias: EA, AR, Behcet, retier, artritis psoriasica – Ao

ascenden. Traumaticos: Ao torácica, distales al ligamento arterioso Congénitos

Aneurisma de aorta torácicao AAT: 10% de autopsiaso Etiología mas frecuente: Degeneracion quística de la mediao Dos tipos:

Aneurismas verdaderos 70%: ateroesclerosis Pseudoaneurismas 30%: traumaticos, infecciosos “micoticos”

o Indicación para tratamiento > 5.5 cm > 4.5 cm en Marfán

Aneurisma de aorta abdominalo Etiología mas frecuente: Ateroesclerosiso Afecta 1-2% hombres > 50 años, mas frecuente sexo masculinoo 75% de los aneurismas ateroescleróticos están localizados por debajo de

renales ***o Riesgo impuesto x cardiopatía isquémica y enf. cerebrovascularo Ruptura a 5 años: < 5 cm = 1-2%; > 5 cm = 20-40% *** ARRIBA DE 5 CM NO SE

OPERAo CC= Asx; masa pulsatil; hallazgoo Dolor = EMERGENCIAo Mortalidad por ruptura = >70%

Las prótesis endovasculares son tan buenas como la cirugía y tienen un menormortalidad que la cirugía abierta

CardiomiopatiasDra.

Clasificaciono 1900 se introdujo el termino de enfermedad miocardica primariao 1995 OMS: “Enfermedades del miocardio asociadas a una disfunción cardiaca”o …

Clasificacion de CMP (OMS 1995)o MCP DILATADA

Dilatación/deterioro del VI o ambos. Factores genéticos, familiares,virales/inmunológicos, alcohol, toxicos, desconocidos, etiologíacardiovascular conocida

o MCP HIPERTROFICA Izquierda y/o derecha. Septum. Asimétrica relacionada al ápex.

Mutaciones en proteínas sarcoplasmicas.o MCP RESTRICTIVA

Llenado restringido y tamaño diastólico reducido. Uni o biventricular,Fx sistólica normal o casi normal. Idiopática o enfermedadesespecificas (amiloidosis, enf. Endomiocardica)

o MCP ARRITMOGENICA DEL VD Infiltracion grasa VD. Familiar frecuente.

o MCP NO CLASIFICADA No incluidas en ninguna otra categoría. Disfx sistólica con minima

dilatación, enf. Mitocondrial o fibroelastosis.o Miocardías específicas

MCP ISQUEMICA Más frecuente MCP dilatada con FE reducida

MCP VALVULAR Disfuncion ventricular desproporcionada

MCP HIPERTENSIVA También es frecuente HVI, disfunción sistólica o diastolica

MCP INFLAMATORIA Secundaria a miocarditis

MCP METABOLICA Secundaria a enfermedad endocrina, depósitos de glucógeno,

hipopotasemia, nutricionales …

Clasificacion FuncionalDilatada Restrictiva Hipertrofica

Sintomas ICC IC der./sintomassistémicos

Disnea, sincope,angos,palpitaciones

EF Cardiomegaliamod. – severa, IM

Cardiomegalialeve a moderada,Kussmaul

Cardiomegalialeve, pulsoshiperdinámicos

Eco Dilatacion ydisfunción VI

Aumento de masaVI, FEVI normal

HSA, SAM

KT Disfunción ycrecimiento VI,GC reducido

Signo de la raízcuadrada,disminución dedistensibilidad delVI

Hipercontractil,IM, aumento degradiente de ***

Ecografíaso Dilatada

Cámaras dilatadaso Hipertrofica

Miocardio hipertróficoo Restrictiva

Cámaras disminuidas Biopsia endomiocardica (VERLO SIN PROFUNDIDAD)

o Indicaciones clínicas de la BEM Definitiva

Monitorización de rechazo de aloinjerto cardiaco Monitorización de cardiotoxicidad por antraciclinas

Posible Detección y monitorización de miocarditis

o Miocarditis es común aquío Pero para detectarla es muy difícil, consecuentes de

varios virus que no se consideran, cuando haces elpanel viral sólo ves la memoria inmunológica, peroesta biopsia puede servir cuando hay inclusionesvirales

Diagnostico de miocardiopatias secundarias Diferenciación entre enfermedad cardiaca restrictiva y

constrictiva Incierta

Taquiarritmias ventriculares inexplicadas con riesgo vital SIDA Pronostico de cardiomiopatía dilatada idiopática

Nueva clasificación de las cardiomiopatías (NO NECESARIAMENTE APRENDERLO)(Circulation 2006, 113, 1807-1816: Contemporary definitions and classificacion of thecardiomyopathies)o Definicion

Las cardiomiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades delmiocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica queusualmente (pero no invariablemente) exhibe una hipertrofia odilatación ventricular inapropiada debidas a gran variedad de causasque frecuentemente son genéticas

Las CMP están confinadas al corazón o son parte de alteracionessistémicas generalizadas, que frecuentemente conducen a la muerte oprogresión a insuficiencia cardiaca relacionada a discapacidad

o Primaria Son aquellas solo o principalmente confinadas al musculo cardiaco y

son relativamente pocas en numero Genéticas

Hipertrófica *** Displasia arritmogenica del VD ***

o Se observa un infiltrado fibrograso a nivel del VD, elproblema con esta enfermedad es que esarritmogénica, jóvenes en 3era o 4ta decada

No compactadao Puede o no estar dilatada, muchas veces no la

detectas adecuadamente, es altamente trombogénica Enfermedades del sistema de conducción Depósitos de glucógeno miopatía mitocontrial

o Poco frecuentes, asociadas también a arritmias Alteración de los canales de iones

o Sd. De Brugada (es interesante) Hay 3 hermanos Brugada, observaron en un

grupo de pacientes resucitados un bloqueo derama derecha, si algún familiar de estaspersonas ha tenido muerte repentina/súbita,tienes que pensar en este síndrome, tienepruebas específicas

o QT largo, QT corto, TaquicardiaVentricularParoxisticacatecolaminergica (es la causa de cuando dicen que semurió de un “susto”), Asian

Mixtas Dilatada

o Que ya esté ahío O familiar (sí hay factores genéticos)o Por eso se llama mixtao Es la que todos conocemoso No se conoce la etiología clara

Restrictiva. No hipertrófica y no dilatada.o También tiene ciertos patrones genéticos

Adquiridas (por un trastorno no genético) Inflamatoria (miocarditis)***

o Multiples virus la dan: Cocksackie virus y adenovirusson causas frecuentes

Stress “Tako-Tusbo”o Asociada al estréso Inicialmente encontrada por japoneseso Personalidad Ao A veces se confunden con infartos

Peripartum Inducidas por taquicardia Hijos de madres con DM insulinodependiente

o Secundaria Muestran patológicamente incolucro miocardico como parte de un

grna numero y variedad de desordenes sistémicos generalizados(multiorgano)

Infiltrativas Amiolidosis (primaria, familiar aut. Dom., senil, formas

secundarias) (ES LA TIPICA) *** Enfermedad de Gaucher Enf. De Hurler Enf. De Hunter

Enfermedades por deposito Hemocromatosis (TIPICA) *** Enfermedad de Fabry Enfermedad por depósitos de glucógeno …

Toxicidad Tetraciclinas *** Drogas Metales pesados Agentes químicos

Endomiocardica Fibrosis endiomiocardica Síndrome hipereosinofilico (endocarditis de loeffler)

Inflamatoria (granulomatosa) Sarcoidosis

Endócrino DM Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Acromegalia

Cardiofacial Síndrome de noonan

Lentiginosis Misceláneas

Desequilibrio electrolítico Antraciclinas Ciclofosfamida Radiación

Enfermedad autoinmune o de la colagena LES Dermatomiositis AR Escleroderma Poliarteritis nodosa

Neuromuscular/neurológica Deficiencias nutricionales Etc!

El tratamiento sigue siendo básicamente el mismo: para arritmias o insuficienciascardiacas

Cardiomiopatíaso CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPATICA

3-10 casos por 100,000 20,000 nuevos casos por año en EU Mortalidad por insuficiencia cardiaca

1 año – 25% 2 años – 35-40% 5 años – 40-80%

Se estabilizan un 20-50% de los pacientes La recuperación completa es rara

o Evaluacion por ecocardiografía FraccionEyeccionVentriculoIzquierdo Funcion valvular Función del VD Presión de la arteria pulmonar Función diatolica Presión de la AI

o Tratamiento Dado que la causa de la MCD idiopática se desconoce, por definición,

no es posible un tx especifico Tratamiento de la ICC, antiarritmicos (como la AMIODARONA, los

betabloqueadores pueden ser utiles pero cuidado por el efectodeletéreo en la función ventricular, asi como con los demásantiarritmicos)

Anticoagulacion. Cuando haya Fibrilacion Auricular, trombo, EVC Marcapasos tricameral (resincronizacion), DAI Anuloplastía mitral

No tiene muy buenos resultados, se deja cuando no hay otraopcion

Trasplante cardiacoo CMP HIPERTROFICA

Poco frecuente, baja incidencia VI no dilatado e HVI en ausencia de otras causas Cavidad VI pequeña, hipertrofia septal asimétrica, movimiento

sistólico anterior de la valva mitral No está asociada a hipertensión o enfermedad valvular (DEJARIA DE

SER PRIMARIA)o CM HIPERTROFICA FAMILIAR

Autosomica dominante Px asintomáticos, hallazgo ecocardiografico Sintomática

Disnea Angina

Tratamiento Betabloqueador Antagonistas de los canales de calcio (verapamil) Disopiramida Amiodarona, ablación, DAI, marcapasos DDD Procedimiento de Morrow (miectomía)

o ULTIMA OPCION, ALTO RIESGO, POBRES RESULTADOSo CM RESTRICTIVA

Disfunción diastólica Pared ventricular rigida Diagnostico diferencial con pericarditis constrictiva Sintomas de IC izq y der PVY descenso x y y predominantes Ecocardiografia

Disfunción de llenado en VI Patrón constrictivo: SIGNO DE LA RAIZ CUADRADA

o AMILOIDOSIS Puede ser autosomica dominante Puede haber involucro hepático A veces se cura con trasplante de medula osea Aurículas dilatadas con ventrículos casi normales

o DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD Perdida de células miocardicas por sustitución parcial o total por tejido

adiposo o fibroso Se asocia por taquiarritmias ventriculares por reentrada con riesgo de

muerte subida Tx antiarritmico. Betabloqueo o amiodarona Ablación por radiofrecuencia o colocar un DAI

Impacto del ejercicio físico sobre los factores de riesgo cardiovascular (obesidad, diabetes ytabaquismo)

Rehabilitacion cardiovascularDr. Med. Raúl Reyes Araiza

Ejercicioo Conjunto de movimientos corporales que se realizan para mantener o mejorar

la forma física Perspectiva evolutiva

o Consumo de energía en la prehistoria: 21.8 Kcal/kgo Ahora: 8.7 Kcal/kgo Comemos 3 veces más y quemamos 2 veces menos calorías

Por qué hacer ejercicio según Hipócrates?o Todas las partes del cuerpo que tienen una función, si se usan con moderación

y son ejercitadas en labores en las cuales cada una esta acostumbrada bla blabla, sino la usas adecuadamente envejece prontamente y enferma…

Respuesta fisiológica al ejercicioo Aumento de FC

Activación del SNC ante estimulos de mecanorreceptores musculares Supresión de tono vagal Etc…

o Incremento del GC Dependiente de FC vs aumento del VSVI Aumento del volumen sistólico VI a expensas del aumento del retorno

venoso y al aumento del inotropismo secundario a…o Lecho vascular en general constreñido excepto musculos ejercitados,

circulación coronaria y cerebralo En reposo, el miocardio extrae 75% del contenido arterial del O2 en el lecho

coronarioo Demanda incrementada de O2 con ejercicio

Tipos de ejercicioo Isotónico o dinamico

Contracción de grupos musculares grandes, producen movimiento Requiere aumento de volumen en la carga de trabajo sobre el corazón Aumento del GC y consumo de O2 con disminución RVS Natación, ejercicios que mueven grandes cantidades de músculos

o Isométrico o estático Contracción muscular constante de pequeños grupos musculares sin

movimiento Carga mas de presión que de volumen sobre corazón Aumento de la RVS y tensión arterial Cambios minimos en el GC y el consumo de O2 Pesitas, aparatos en gimnasio, etc…

Mecanismos cardioprotectoreso Mejora la función cardio-respiratoria

Aumenta circulación miocardicao Mejora las propiedades mecanicas y contráctiles del miocardio

Disminuye el trabajo del corazón en reposo Disminuye la resistencia vascular periférica y la frecuencia cardiaca Mejora la eficiencia

o Menor PA y FC con trabajos sub-máximoso Aumento de la densidad capilar en musculos esqueléticoso Aumenta el umbral de inicio de signos para angina, entre otros…o Promueve cambios favorables en:

Sistema fibrinolitico Perfil lipidico Composición corporal

o Mejora la función endotelialo Mejroa la síntesis y liberación de ONo Reducción de niveles plasmáticos de PCRo Disminución del peso y adiposidado Disminución del colesterol (LDL) y TGLo Incremento HDLo Aumenta la sensibilidad a la insulinao Mejora la homeostasis de la glucosao Efectos anti-isquemicos cardiacos

Mejora la distensibilidad y elasticidad coronaria Aumenta el area transversal del lecho coronario Remodelamiento o arteriogenesis Aumenta la capacidad coronaria

o Disminuye el riesgo de muerte cardiaca subida Disminuye actividad simpatica

o Efectos homeostáticos favorables Aumento de volumen plasmático Disminuye la viscosidad sanguínea Disminuye la agregabilidad plaquetaria Favorece la fibrinólisis

Ejercicio y ECV en mujereso Muchos miles de mujeres estudiadas, seguidas entre 5-8 años, las adheridas a

programa de ejercicio (entre mas intenso mejor), había menor riesgo demuerte súbita, EVC, CI, menores episodios CV

Varones obesos que hacen ejercicioo Frecuencia menor de mortalidad cardiovascular

Obesidad y ejercicio físicoo Impacto sobre el peso

El que hace mas ejercicio mantenido, mantiene la pérdida de pesoo Para mantener la perdida de peso

> 200 minutos a la semana 30 minutos diarios de ejercicio de lunes a domingo

Mantenimiento de la perdida de peso

o Aumento de VO2 max, independientemente de la reducción de pesoo Disminuye moderadamente la grasa abdominal, y el peso independientemente

de la dieta Receta

o Reducir 500 calorias al dia, controlando la sporciones de alimentoo Incrementar gradualmente la actividad física 10-20 min por semana hasta

alcanzar (ideal) >200 min/sem Aumento de la actividad física rutinaria

o Intensidad moderada (50-80% FC max)o Frecuencia: iniciar con 3 hasta 7 días/ semanao Duración: 30-60 min/dia (una o varias sesiones)o Tipo: isotónico (el que deseé la persona en ausencia de contraindicación)o Progresión: gradual (Según las características del paciente)

Ejercicio y DM2o Enfermedad hipocineticao Relacionada con avances tecnológicos

Actividad física y riesgo de eventos coronarioso Riesgos disminuyen hasta 50% en mujeres activas

Programa con dieta y ejercicio impacta mas favorablemente en la DM2 Ejercicio aerobico y control glucemico en DM1 realmente ni empeora ni favorece

(AGUAS CON LO QUE LE DICES AL PACIENTE) Para DM2 si favorece el ejercicio aerobico

o Aumenta la utilización periférica de glucosao Aumenta el flujo sanguíneo a los musculoso El efecto dura hasta 24 horas post-ejercicioo HbA1c disminuye 0.5-1%o Reduce en 58% la progresión a diabetes en individuos con alteración de la

tolerancia a la glucosa Ejercicios y complicaciones de DM

o Si tiene enfermedad vascular, neuropatía periférica, etc., aguas con lascontraindicaciones de ejercicio

Ejercicios con bajo impacto para población con necesidades especialeso Retinopatíao Polineuropatíao N. autonómica

Prevención hiperglucemiao Ejercicio no recomendado si glucemia > 240 mg/dL

DM y ejercicioo Riesgos

Lesión Complicaciones pre-existentes Hiperglucemia Hipoglucemia

Unico inconvenienteo BAJA ADHERENCIA!!!

Personal de saludo Baja prescripcióno Percepción de baja utilidado Escasa formacióno No marketingo Etc…

Tabaquismoo Daño oxidativo severoo Disfunción endotelialo Aumento de tono adrenérgicoo Hipoxemia y vasoconstriccióno Hipercoagulabilidado Dislipidemiao Aumento de la TA y la FCo TODOS CONTRAVENIDOS CON EL EJERCICIO

Ejercicio y tabaquismoo Mayores tasas de abandono del tabaco

Rehabilitación cardiovascularo Llevar en lo posible al paciente cardiovascular, a las mejores condiciones

fiscas, mentales (psicológicas/espirituales) y socialeso El paciente, bajo su propio esfuerzo y responsabilidad, recobra su sitio en la

economía, llevando una vida activa y productivo, recuperando así, su lugar ensu ambiente, como individuo, como miembro de una familia y de la sociedad

o Conjunto de intervenciones coordinadas y multidisciplinarias Evaluación cardiovascular

o HC y examen físico y ECG en reposo Metas

o Reducir factores de riesgo de enfermedad coronariao Mejorar lípidos, peso, masa corporalo Disminuir riesgo de infarto, inclusive post revascularizadoso En insuficiencia cardiaca COMPENSADA tmbn es muy benéfico el ejercicio

Ejercicio: Bueno, bonito y barato Pensamiento de hoy:

o Tiene mas merito quien compone un mal habito, que quien compone unasinfonía

o Una formula para alcanzar la celebridad puede ser esta: expresar ideassencillas con claridad, ingenio y cortesía

Hipertensión Arterial (HTA)Introducción, Definición, Diagnóstico y Manejo

Dr. Med. Raúl Reyes Araiza

Problema es una percepción personal e intransferible de que algo no está bien… Dr.Piñeyro López…

Los mexicanos se mueren porque quieren (2008)o 1. DM, 2. Enfermedades isquémicas del corazón, 3. Enfermedad

cerebrovascular, 4. Cirrosis, 5. EPOC, 6. Accidentes de vehículo de motor, 7.Enfermedades hipertensivas, 8. Infecciones respiratorias agudas bajas, 9.Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal, 10. Agresiones(homicidios), 11. Nefritis y nefrosis, 12. Desnutrición calórico protéica, 13.Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón, 14. Tumor maligno delestómago, 15. VIH/SIDA, 16. Tumor maligno de la próstata, 17. Tumor malignodel hígado, etc…

o Hombres: Enfermedad isquémica del corazón, EVC, DM, CA Pulmón, CA Hígado,

etc…o Mujeres:

DM, Enf. Isq. Corazón, EVC, EPOC, HTA, Infecc. Resp. Ag., cirrosishepática, etc…

o Resumen: DM, HTA, tabaquismo, Obesidad/sobrepeso, dislipidemia,

sedentarismo, drogas, alcohol, violencia/accidentes HTA – definición

o Trastorno de los mecanismo homeostáticas que mantienen la presión arterialdentro de los límites definidos actualmente como normales

Fisiopatología: estilo de vidao Ingesta incrementada de sodioo Relación de la ingesta sodio > potasioo Obesidado Sedentarismo

Prevalenciao Más edad, más HTAo 20 añeros: prevalencia 10-20%o 40-50 añeros: 40-50%o >69 años: 50-60%o NL: Top ten de Méxicoo En total, prevalencia: 30.8%o Mayores de 60 años, hombre 50%, mujeres 60%; antes, el hombre es más

hipertensoo Otros factores de riesgo muy prevalentes:

Tabaquismo, HTA, obesidad, DM, Glucosa anormal, proteinuria

o De 100 pacientes con HTA, 60 no saben que la padecen; De los 40 que sísaben, sólo 20 reciben tratamiento; De los 20 pacientes, sólo entre 1-5 estáncontrolados

o 50% de diabéticos son hipertensoso 16.4% de hipertensos son diabéticoso Hay incremento notable de riesgo de eventos cardiovasculares (aterosclerosis,

enf. Art. Coronaria, EVC, IM, IC, etc.) en hipertensoso Tener 175/105 es un riesgo de muerte multiplicado por 8o Costo anual por paciente: 7,000 – 10,000o Gasto anual en HTA corresponde a 14-15% del presupuesto total de salud que

representa cerca del 0.71% del PIB Guías JNC VII

o Normal: <120 (s) y <80 (d)o Pre-hipertensión: 120-139 (s) u 80-89 (d)o Hipertensión 1: 140-159 (s) o 90-99 (d)o Hipertensión 2: >= 160 (s) o >= 100 (d)o HA sistólica aislada: >= 140 (s) y <90 (d)

PA en Adultos de Europa: Guías ESH-ESC 2007o Óptima: <120 y <80o Normal: 120-129 y 80-84o Normal alta: 130-139 u 85-89o Hipertensión

Hipertensión 1: 140-159 (s) o 90-99 (d) Hipertensión 2: 160-179 (s) o 100-109 (d) Hipertensión 3: >=180 o >=110 HA sistólica aislada: >= 140 (s) y <90 (d)

III Consenso Mexicanoo Es igual al europeo

Metas de presión arterialo Hipertensión no complicada: <140/90o Complicada

DM: <130/80 Enfermedad renal/proteinuria: <125/75

Reducción de 2 mmHg en la PA disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares en 7-10%

HTA – fisiopatología y daño a órgano blancoo Fisiología dela angiotensina IIo Efectos tisulares de la angiotensina II

Arterial Vasoconstrictor Estimula el crecimiento

Suprarrenales Zona glomerulosa Estimula secreción de aldosterona

Riñón

Inhibe liberación de renina Incrementa reabsorción de Na+ Estimula vasoconstricción renal Libera prostaglandinas

SNS Incrementa el tono simpatico Estimula vasoconstricción periférica Incrementa liberación adrenal de epinefrina

Cerebro Estimula la sed Libera vasopresina

Corazón Incrementa la contractilidad Induce HVI (hipertrofia ventricular izquierda)

o Daño a órgano blanco Cerebro

ACV Vasos periféricos

Aterosclerosis Vasoconstricción Hipertrofia vascular Disfunción endotelial

Corazón HVI Fibrosis Remodelación Apoptosis

Riñón <TFG Proteinuria >liberación aldosterona Esclerosis glomerular

Desencadena: hipertensión arterial, hipertensión renal, infarto, IC,etc... hasta la muerte

Historia natural 90% de px hipertenso no tienen síntomas Síndrome hipertensión arterial

o Aterogenesis aceleradao Metabolismo anormal lípidoso HVIo Coagulacióno Factores genéticoso Etc…

Cardiopatía hipertensiva

o Remodelación Muerte celular Proliferación Migración Cambios en la matriz del ventrículo

o El tratamiento puede revertir HVI y mejorar el pronóstico HTA y cardiopatía isquémica

o Aterogénesiso Vasa vasorum hemorragia intraplaca

Reserva coronaria está disminuida en la cardiopatía hipertensiva HTA e insuficiencia cardiaca

o Al principio, función sistólica conservada (disfunción diastólica asociada)o Función sistólica disminuida

HTA y EVCo Isquémico 71%o Hemorrágico 26%o Otros 3%

Nefropatía hipertensivao Lesión renal fase inicial

>filtración glomerular Aparición de microalbuminuria o proteinuria

o Lesión renal fase tardia < filtración glomerular Etc…

Generalidades de tratmaientoo Meta: disminuir morbimortalidad renal y cardiovascularo TA recomendada < 140/90o En presencia de enfermedad renal o diabetes < 120/80o Modificacion del estilo de vida (dieta, baja de peso, ejercici)o La mayoría de los pacientes requerirá 2 o más medicamentos

HTA: prioridad de tratamiento en México

Resucitación CardiopulmonarDr. Miguel Esteban Estrella Garza

Generalidadeso Técnicas encaminadas a restablecer las funciones respiratoria y cardiaca

cuando han cesadoo El cerebro tarda alrededor de 9 min en cesar sus funciones

Modos de RCPo Básica: cualquier persona con voluntad de aprender y con la capacidad de

compasión por sus semejantes puede tomar el curso y aplicar las técnicaso Avanzada: pueden aplicarla las personas involucradas en urgencias medicas o

cuidados intensivos como los Intensivistas, Urgenciologos, Cardiologos,Neumologos, Enfermeros y Técnicos intensivistas, etc…

Examen ABCD Primarioo Enfoque: RCP básica y disfibrilacion

Verifique si hay respuesta Active el sistema de respuesta a emergencias Solicite un desfibrilador

o A: abrir la via aéreao B: verifique la respiración, suministre ventilaciones con presión positivao C: circulación: verifique la circulación, practique compresiones torácicaso D: evalue si hay FV/TV sin pulso desfibrile

Nueva secuencia RCPo Cambiar

De A-b-c a C-A-B Iniciar compresiones en torax antes de dar respiraciones

o Meta: reducir el retardo en el inicio de la RCPo Enfatizar la importancia primaria de las compresiones torácicas para

rescatadores profesionales Soporte vital básico en el adulto

o Compruebe si hay respuesta de la victimao El paciente SI responde

Descartar hemorragia profusa… colocarlo de ladoo NO responde

Pedir ayuda y prepararse a resucitaro Ante la sospecha de que esta en paro: INICIA LA COMPRESION

Secuencia compresiones / ventilaciones = 30/2 e interrumpidamenteo 4-5cms a ritmo de 100/minuto seguidas de dos ventilaciones de 1 segundo

cada una RCP inicia con compresiones torácicas

o Muchos adultos con paro cardiaco no presenciado tienen fibrilaciónventricular/taquicardia ventricular sin pulso, y requieren Compresiones torácicas Desfibrilación temprana

o Las compresiones pueden iniciarse inmediatamente y no se requiere equipopara realizarlas

Calidad de RCPo Parámetros mecanicos

Comprimir profundo (>= 2 pulgadas) Comprimir rápido (>= 100/min) Permitir recuperación completa de torax Evitar excesiva ventilación

Secuencia de RCP básicao Reconocer un paciente que no responde, no respira o tiene una respiración

anormalo Activar el sistema de emergenciaso Checar el pulso (no mas de 10 segundos)o Si no hay pulso, iniciar secuencia de 30 compresiones y 2 respiracioneso Use desfibrilador tan pronto como sea posible

Vía aéreao Obstruccionde la via aérea

Causa mas frecuente: lengua y/o epiglotiso Apertura de la via aérea

Tracción de la mandibula Extensión de la cabeza – elevación del mentón

ABCD Secundarioo A: colocar lo antes posible un dispositivo avanzado para la via aéreao B: confirmar la posición del Tubo Transtraqueal por examen físico, confirmar

con un DDE o detector de CO2 al final de la espiración o ambos, utilizar unfijador para tubos comerciales, confirmar la oxigenación/ventilación…

Describir y demostrar la “jerarquía de la via aérea”o Oxigeno suplementarioo Dispositivos no invasivoso Dispositivos invasivos para la via aéreao Confirmación primaria/secundaria de la posición del TTo Dispositivos para evitar el desplazamiento del TT

Canulas orofaringeas Canulas nasofaríngeas Ventilación boca-mascarilla

o Elimina el contacto directoo Permite la ventilación con presión positivao Oxigena bien si hay una fuente de O2 conectadao Mas fácil de realizar que la ventilación con bolsa-mascarillao El mejor método para los reanimadores de manos pequeñas

Ventilación con bolsa-mascarilla (Ambu)o Suministra ventilación y oxigenación inmediataso El operador percibe la distensibilidad y la resistencia de la via aéreao Puede servir de excelente apoyo ventilatorio a corto plazoo Permitir suministrar altas concentraciones de oxígeno

o Se puede usar para apoyar las respiraciones espontáneaso Complicaciones: hipoventilacion, distensión gástrica

Presión cricoidea Equipo para intubacion … Desfibrilador/cardiovertor Medicamentos

o Epinefrina: c/5mino Atropina: c/5 min max 15 mino Lidocaína: impregnación 1mg/kg IV; 2nda carga a 20 min por .5 mg/kg; 1g 250

cc fisiológico 30-60 ml/mino Adenosina: taq supraventriculares, 6mg, si no revirtió, 12mg, si no, verapamil…o Vasopresinao Amiodarona: arritmias ventriculares, mejor que lidocainao Dopamina: para hipotensión tambiéno Dobutamina: simpaticomimento para hipotensión, mejor para px con

hipotensión secundaria a infarto, no tiene efecto dopaminérgico, solo efectobeta y alfa, dosis >10microgramos/kg/min efecto alfa; menor que eso es beta

o NGL: para insuficiencia cardiaca, angina, IAM, se prefiere IV; sublingual baja laprecarga

o Furosemida: diurético de asa, px con edema pulmonaro Bicarbonato: Acidosis metabolicao Norepinefrina: simpaticomimético, vasocontrictor efecto principal, efecto alfa,

px con shock séptico, RVP totalmente abatidaso Verapamil: antiarrítmico para taquicardias supraventriculares, cuando no hay

adenosina se utiliza

Endocarditis infecciosa

Definicióno Infección de cualquier superficie del endocardioo La vegetación es la lesión característicao Sitio mas común de afecccion son las válvulas, puede afectar endocardio

mural, cuerdas tendinosas, senos de valsalva Epidemiologia

o Afecta mas a los hombres y aumenta con la edado Factores predisponentes:

Portadores de valvula protésica Usuario de droga IV Hemodiálisis Catéteres Prolapso mitral Cardiopatía reumática Cardiopatías congénitas PCA, CIV, aorta bicúspide VIH Marcapaso Líneas centrales Bacteremias

Lesión característica es la VEGETACIONo Buscarla en la superficie ventricular de la valvula aortica y pulmonar o en la

superficie auricular de la tricuspidea o mitralo Puede haber en cuerdas tendinosas

Fisiopatologíao ¾ partes de las endocarditis suceden en valvas previamente dañadaso 10-20% de los pacientes con endocarditis presentan cardiopatías congénitaso Vegetación conlleva a inflamación local con perforación valvular, insuficiencia

valvular y extensión fuera de la mismao Valvular protésicas (20%): gran problemao Vegetaciones infectadas > insuficiencia valvular > insuficiencia cardiacao Vegetaciones infectadas > embolizaciono Vegetaciones infectadas > extensión fuera de la valvulao Vegetaciones infectadas > dehiscencia de valvula protésica

NO ES FACIL hacer el diagnostico de endocarditis Signo y síntoma mas frecuente: FIEBRE Duke: criterios mayores

o A) microbiológico Hemocultivos de microorganismos típicos Hemocultivo único para Coxiella burneti

o B) evidencia de afeccion endocardica Insuficiencia valvular de reciente aparición Ecocardiograma positivo

Vegetación, absceso, fistula, aneurisma, perforación valvular ydehiscencia valvular

Criterios menoreso Factores predisponenteso Fiebreo Baceteriemiao Fenómenos inmunológicoso Fenómenos vasculares

Streptococco viridianso Responsable3 de 30-60% de endocarditis de valvula nativaso Flora normal orofaringeo Streptococco Bovis (2 frec. De El por streptococco) habitante tracto GI se socia

a EI y pólipos Staphylococci

o Causa al menos 30-40% casos de endocarditis infecciosa. La gran mayoría porS. aureus

o Curso agudo, toxico y alta tasa de complicacioneso Puede afectar válvulas normales durante una bacteriemia (10-15%)o Problemas de salud (líneas centrales, marcapaso, infección nosocomiales)

Bacterias gran negativas: HACEKo Flora normal de la orofaringeo Crecimiento lentoo No tan invasivoso Cultivos esperarlos 2-3 semanas

Bacilos gram negativoso Suelen ser usuarios de drogas IV, válvulas protésicas y pacientes con cirrosiso Especies de salmonella suelen afectar

Hongoso Candida, histoplasma, aspergillus son los agentes mas común en relación a

endocarditiso No son la causa mas común, pero cuando es la causa hay que ser agresivos en

el tratamientoo Anfotericina B o fluconazol por tiempo largo o indefinido

Tratamientoo Depende del agente causalo Tratamiento empirico: orientado a paciente de la comunidad con valvula

nativa: piensa en streptococco viridians Penicilina mas gentamicina Ceftriaxona

o Endocarditis protésica: aminoglucosidos con inhibidor de beta lactamasa:ampicilina con sulbactam

o Staphylococo: vancomicina Complicaciones

o Insuficiencia cardiaca*** (mas común)o Embolizacion

o Glomerulonefritiso Abscesos del anilloo Aneurisma micoticoo Afeccion del sistema de conduccióno Infección SNCo Otras…

Indicaciones para cirugía en endocarditiso Cirugía de emergencia (<24hrs)

Insuficiencia aortica severa con ICC Ruptura del seno valsalva Fistula cardiaca

o Cirugia urgente (2-4dias) ICC en clase funcional 3-4 Absceso peri valvular Disfunción protésica

o Cirugía temprana (4-10 dias) Fiebre persistente Persistencia de cultivos positivos Embolismo recurrente Organismos altamente virulentos

(hongos, brucela, pseudomona, enterococo resistentes) Vegetaciones de > 10 mm Recaída rápida posterior al antibiótico

o