HEPATITES VIRAIS

Miquéias Manoel de Vasconcelos

S6

Hepatite Viral • Definida como o processo de injúria dos hepatócitos

causada por infecção de vírus hepatotróficos. Principalmente HAV, HBV,HCV, HDV e HEV.

• EBV (mononucleose infecciosa), Citomegalovírus, Herpes Simples (HSV), Vírus da febre amarela e da rubéola estão relacionados à lesão hepatocelular.

• Segundo OMS(2006), 2 bi contactantes do HBV. 350 mi portadores crônicos do HBV e 170 mi do HCV. Esses relacionados com 1 mi de mortes por ano por cirrose/CHC.

• MS (2010): 1/3 da população nacional é portadora de algum dos vírus.

Etiopatogênese • Exposição do hospedeiro e contaminação viral

• Adesão viral via receptores dos hepatócitos

• Endocitose da partícula viral e exposição dos antígenos virais.

• Ativação de macrófagos e linfócitos T CD8+ (citotóxicas),segue-se com a lise dos hepatócitos ou apoptose devido à ruptura de membranas.

• Lesões necroinflamatórias quando duradouras são acompanhadas de intensa fibrose.

• Vírus com pouca atividade citopática

Fisiopatologia • Ativação dos Linfócitos TH1estimula a liberação de

citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNFa, INFg)

desencadeandos sintomas inespecíficos como febre,

mialgia, astenia, anorexia, náuseas e vômitos.

• Lesão hepatocelular generalizada causa liberação das

transferases para o plasma,

hiperbilirrubinemia(encefalopatia), icterícia e aumento

dos níveis de amônio

• Reação ductal (vias biliares) induz colestase

intrahepática associada à elevação da FA e GGT (*)

Quadro Clínico • Curso clínico caracterÍstico que se manifesta em

três fases: PRODRÔMICA ICTÉRICA CONVALESCÊNCIA

• Fase Prodrômica: Primeiros sintomas da hepatite, geralmente inespecíficos de caráter sistêmicos. Tais como Adinamia, astenia,mal-estar, mialgia, artralgia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia.

• OBS: Quadro gripal, manifestando tosse, coriza, cefaleia e fotofobia

Quadro Clínico • Diarreia costuma ser o sintoma TGI mas presente nessa

fase. Desconforto e dor abdominal sugere sinal de

hepatomegalia dolorosa (10%)

• Artrite e Glomerulonefrite aguda podem se manifestar

sugerindo deposição de imunocomplexos, como

também rash e urticárias (reações imunomediadas)

• ATENÇÃO*: hepatite viral cursa com febre baixa

(afebril). Se febre intensa, suspeitar curso hepatite

fulminante ou outro DD(infecção bacteriana, dengue,

leptospirose)

Quadro Clínico • Fase Ictérica: Surgimento da icterícia associada ou

não à sindrome colestática. Nessa fase ocorre acentuação dos sintomas intestinais

• Fase de Convalescência: Melhora dos sinais e sintomas desenvolvidos na fase ictérica. Resolução da hepatite viral, a partir de então o paciente pode estar curado ou evoluir para cronicidade.

• OBS: Se sinais e sintomas persistirem por mais de 6 meses, considerar hepatite crônica

Hepatite A • HAV vírus de RNS, desprovido de envelope. Pouco

mutagênico e apenas um sorotipo existente

• Acomete principalmente faixa etária de 5-12 anos.

• Transmissão Oral-fecal. Transmissão Parenteral RARA! (Possível se intensa viremia)

• Hepatite A correlaciona-se com síndrome colestática intra-hepática, cursando com colúria, acolia fecal prurido, além de elevação de BD, FA e GGT.

• OBS*: Associação de Hepatite A com Sd Nefrótica.

Hepatite A • Incubação de 2 a 6 semanas. Pico de viremia antes da

exposição dos sintomas.

• Sorologia: Anti HAV IgM: indica infecção aguda

• Anti-HAV IgG: imunidade

• Diagnóstico: Clínica(soberana) + anti-HAV IgM

• LEMBRAR: FR pode causar positividade no Anti-HAV. Paciente ictérico com Anti-HAV IgG reagente, mas não IgM, procurar outra causa para icterícia. Não é hepatiteA

Hepatite A • Tratamento a base de repouso relativo,dieta e

quando necessário sintomáticos( antitérmicos e

analgésicos). OBS: Evitar acetominofeno pelo efeito

hepatotóxico.

• Se Queda da protrombina, prescrever Vitamina K.

Tranferir para centros de Tx caso hepatite

fulminante.

• Prevenção: Vacinação e GIC (administrada dentro

de 6 dias da infecção)

Hepatite B • HBV vírus de DNA, composto por um núcleo denso

(core) e o envoltório lipídico. Bastante mutagênico, sendo já isolado 8 genótipos do vírus.

• Transmissão Parenteral: perinatal, horizontal, via sexual, percutânea, hemotransfusão, tx de órgãos e hemodiálise.

• Cronifica e risco de CHC.

• Risco de Hepatite fulminate. Fase ictérica Ausente.

• Importante causa de Glomerulonefrite (forma membranosa), PAN, Crioglobulinemia Mista Essencial e Acrodermatite Papular

• HBsAg: antígeno do

envoltório lipídico

• HBcAg: Antígeno do

core, envolvido pelo

envoltório, não sendo

secretado no plasma.

• HBeAg: Antígeno

liberado durante a

replicação viral

Hepatite B

O diagnóstico de Hepatite B aguda depende APENAS do HBsAg e Anti-HBc IgM

Hepatite B • HBsAg:Antígeno de superfície da Hepatite B, Quando

reagente indica infecção aguda ou crônica.

• Anti-HBs: Anticorpo de superfície da Hepatite B, indica que a pessoa adquiriu imunidade a vacina, ou está se recuperando clinicamente.

• Anti-HBc IgM: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B: Significa infecção recente (aguda).

• Anti-HBc IgG: Anticorpo contra antígeno CORE da hepatite B: Significa uma infecção passada ou crônica.

• HBeAg: Indicador precoce da infecção ativa, representa o período mais intenso da infecção

• Anti-HBe:Indica que o processo está evoluindo para a cura, mesmo que o HBsAg ainda esteja presente.

Hepatite B • AS manifestações clínicas dependem da idade da

infecção, nível de replicação viral e estado imune do paciente. Podendo ser: Assintomática, anictérica, ictérica, recorrente, colestática, hepatite fulminate e hepatite subaguda

• Profilaxia: Vacinação (pentavalente) e HBIg (Imunoglobulina hiperimune).

• Tratamento: não cirrotico e HBeAg+ -> interferon a

• não cirrótico e HBeAg- -> tenofovir

• cirrótico ->entecavir

Hepatite C • HCV vírus de RNA de cadeia simples envolto por

envoltório lipídico. Possui diferentes genótipos que

apresentam diferentes respostas ao tratamento.

• Genótipo 1: mais agressivo e mais refratário ao tto.

Extramente mutagênico.

• Transmissão parenteral via hematogênica.

Transmissão vertical e via sexual pouco frequente.

• ALTO índice de cronificação. Complicações como

cirrose e CHC são frequentes.

Hepatite C • Quadro clínico bastante assintomático. Apenas

20% manifestam sintomas.

• Diagnóstico: Clínica + Anti-HCV reagente

• Anti-HCV: Indica que o paciente foi infectado pelo

HCV, podendo ser portador do HCV infeccioso e

ser capaz de transmiti-lo.

• ATENÇÃO: RIBA ou ELISA reagente, solicitar PCR

para confirmar

Hepatite C • Tratamento: independente do genótipo o MS

recomenda:

1. INF convecional ( em monoterapia)

2. INF convencional + Ribavirina (pcts com

intolerância ao INF)

3. INF peguilado + Ribavirina (pcts com HIV)

OBRIGADO!! Sejam bem vindos!!!

Fonte: • Robbins e Contran, bases patológicas das doenças/Vinay

Kumar [et al]; [tradução de Patrícia Dias Fernandes...et al.].-Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

• LIMA, José Milton Castro. Gastroenterologia e Hepatologia: Sinais, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento. Fortaleza, Edições UFC, 2010.

• GASTROINTESTINAL,[editores]C. Isabel S. Silva, Giuseppe D’Ippolito, Antônio José da Rocha. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

• MedCurso 2013: Hepatologia.Volume 2 • Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology, Diagnosis

and Management. Sleisenger and fordtrans’s. Ninth edition. Saunders Elsevier.