apha 2010 completo

13Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

Atención Prehospitalaria Avanzada - APHA

ConceptosConceptosConceptosConceptosConceptos Fundamentales1. Cinemática del Trauma2. Evaluación Primaria y Secundaria3. Vía Aérea4. Shock5. Transporte Paciente Crítico

14 Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma




Cinemática Cinemática Cinemática Cinemática Cinemática del TraumaGuillermo Villagra Morales.

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de:

• Comprender el Concepto de Cinemática• Comprender el Concepto de Energía Cinética• Comprender el Concepto de Cavitación• Comprender el Concepto de Trauma Cerrado• Comprender el Concepto de Traumatismo vehicular• Comprender el Concepto de Trauma Penetrante

Antes de revisar este capítulo,revise los temas de:

• Conceptos físicos de Energía,Fuerza, Movimiento yAceleración

OBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULO APOYO APOYO APOYO APOYO APOYO TEMATICOTEMATICOTEMATICOTEMATICOTEMATICO

:: Caso Clínico:: Caso Clínico:: Caso Clínico:: Caso Clínico:: Caso Clínico

“El Centro Regulador nos llama por una caída de altura, donde dos obreros de laconstrucción quedaron lesionados. Al llegar calculamos en efecto una caída dealtura de aproximadamente 6 metros. Ambos obreros aun estaban en el suelo,pero llamaba la atención que uno de ellos hablaba y se quejaba de dolor en una desus extremidades, mientras que el segundo no se movía y aparentemente estabaen PCR.¿Por qué la diferencia en el estado inicial de los lesionados si el evento habría sidoel mismo?”

La cinemática, como concepto físico, se refiere alestudio de la interacción de un cuerpo o sistema físicocon su entorno o con otro cuerpo. La aplicación de esteconcepto al estudio y evaluación de un paciente víctimade trauma no difiere mucho de esta definición teórica.

El conocimiento de la cinemática del trauma resultafundamental para la evaluación y atención prehospitalariade la víctima. Tener presente los mecanismos de la lesiónlleva a una rápida sospecha e identificación de lesionesasociadas, diferidas o latentes. Este conocimiento facilitaa la vez la observación, investigación e intervencióncorrectas, contribuye a evitar peligros y retrasos y reduceel riesgo de pasar por alto lesiones que podrían significarcompromiso vital.

El reanimador debe estar preparado para reconocer ypredecir los diversos patrones de traumatismos e identificarlas causas probables en ausencia de una historia coherente.La causa de una lesión traumática no siempre es evidente,por lo que se debe buscar precozmente la informacióndetallada sobre el evento traumático. La reconstrucción delsuceso puede resultar difícil, ya que el paciente no es capazde informar y suelen no existir testigos fiables. Cuadrostraumáticos complejos pueden complicarse a causa de otraslesiones posteriores al traumatismo inicial (por ejemplo,inhalación de humo y quemaduras por el incendio que sigue

a una colisión vehicular).La naturaleza y circunstancias del evento traumático,

así como la información relativa a la escena deltraumatismo, deben investigarse por medio de testigos(civiles, bomberos, carabineros). En el caso de las armasde fuego, interesa conocer el tipo, calibre, la distancia ala víctima, etc. Ante el escenario de una colisión vehicu-lar, es importante establecer la velocidad estimada delvehículo y la orientación de la colisión, considerar lamagnitud de los daños estructurales, constatar si elimpacto invadió el compartimiento de los pasajeros, si lavíctima utilizaba cinturón de seguridad, si salió proyectaday si hubo víctimas fatales. (26,17)

Uno de los factores de mayor importancia y quedetermina la sobrevida de los pacientes con traumamúltiple, fuera del carácter y gravedad de las lesiones,es el tiempo que media entre el suceso y la primeraatención. Mientras más precoz es la evaluación de lacircunstancia del trauma, de las lesiones y la instauracióndel tratamiento, mayor será la probabilidad de sobreviday menor de invalidez secundaria. (26)

En la historia de un paciente traumatizado, esimportante considerar los antecedentes y el trauma, puesambos influyen en la severidad y pronóstico de laslesiones



Condiciones pretraumáticas.• Ingestión de alcohol y/o drogas.• Patologías previas.

Incidente traumático.• Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía.• Magnitud de la energía involucrada.• Cómo afectaron dichas fuerzas al paciente.Estos elementos forman parte de la Evaluación de la

Escena (como se verá en el capítulo sobre la EvaluaciónPrimaria).

La National Highway Traffic Safety Association (NHTSA)resume el concepto de Escena (Scene) en los siguientesconceptos:

SCENES (Steering) Deformación del volante.C (Close) Proximidad entre volante y ocupante.E (Energy) Energía estimada según la escena.N (Non use) No uso de cinturón.E (Eye) Testimonio gráfico (20)

Por su parte, el Madigan Center of Tacoma (centromédico de trauma en EEUU) en lo referente a ladocumentación de un evento traumático vehicular, esdecir, en el contexto del llamado índice de sospecha, in-troduce la mnemotecnia TRIPS, que se desglosa de lasiguiente manera:

T (Tipo de accidente): describe impacto lateral, fron-tal, rotacional, etc.

R (Restrains use or airbag deployment) documenta eluso del cinturón de seguridad y el evidente uso delairbag.

I (Intrusión/damage) en el caso, por ejemplo, de unacolisión frontal, documenta cual es el grado de intru-sión o invasión de la cabina o compartimiento delocupante.

P (Position in vehicle) informa si el lesionado es el con-ductor, ocupante anterior o posterior, eyectado, etc.

S (Speed of impact) documenta brusca desaceleraciónprevia al impacto (información de testigos, distancias,tipo de frenada, etc.).

(Fuente: Revista Emergency Medical Services, Agosto 2001).

Energía cinética.Con toda esta información, podemos ahora intentar una

definición aplicada de la cinemática del trauma:"evaluación de un evento traumático que permitesospechar o determinar los daños resultantes provocadospor las fuerzas y movimientos involucrados”.

Como se comprende fácilmente, la teoría física esabsolutamente aplicable a la realidad de un pacientevíctima de trauma:

• Primera ley de Newton: un cuerpo en reposo perma-necerá en reposo y un cuerpo en movimiento se man-tendrá en movimiento a menos que una fuerza actúesobre él.(Fig. 1).Este cuerpo en reposo puede corresponder al ocu-

pante de un vehículo, un motorista, un proyectil, unautomóvil, etc.

• Un segundo principio físico es que la energía no secrea ni se destruye, sino que se transforma. (Fig. 2).Por ejemplo, al frenar su vehículo un conductor trans-forma la energía cinética en térmica y mecánica.Cuando la energía involucrada no alcanza a ser disi-pada en el frenado, la carrocería del automóvil (pri-mera colisión), el tórax que golpea en el volante (se-gunda colisión), o la aorta descendente que se des-garra por desaceleración (tercera colisión), asumensucesivamente esta transformación de la energía.

• La energía cinética es directamente proporcional ala masa y a la velocidad según la fórmula:

Energía Cinética = masa x [ velocidad ]2 2

Es decir, si la masa aumenta al doble, la energía cinéticaaumenta al doble; en cambio, si la velocidad aumenta aldoble, la energía cinética aumentará cuatro veces.

Cavitación.La cavitación ocurre cuando los tejidos impactados por

un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto

Figura 1.

Figura 2.



y lejos de la trayectoria del objeto. El intercambio deenergía y el tamaño de la cavidad estarán en relacióncon el número de partículas impactadas por el objetomóvil. Por lo tanto, el número de partículas impactadases un factor significativo en la producción de una cavidad,la que está determinada por:

• número de partículas por unidad de superficie ex-puestas al daño (densidad)

• diámetro del área frontal del objeto móvilPor ejemplo, un cuchillo clavado en la piel impacta

menos partículas tisulares que un golpe de puño quegolpea la misma zona. Por otro lado, como la densidadde pulmones, corazón, músculos o costillas es muydiferente entre sí, la cavidad creada en el pulmón serámucho menor que la creada en el tejido muscular próximoa él. (Fig. 3)

Un concepto muy importante de tener presente es elde elasticidad, esto es, la capacidad de una estructurade retornar a su forma y posición original. Pensemos enun golpe sobre la caja torácica: debido a la elasticidaddel tórax (en paciente pediátrico o joven) se produce unacavidad temporal mientras dure el impacto, volviendo asu forma original, sin que se produzca una fractura cos-tal. Así, resulta factible que el golpe pueda provocar lesiónde estructuras internas (pulmón, corazón, mediastino) sinexistir lesiones externas evidentes en tórax. (Fig. 4).

Trauma cerrado.En el trauma cerrado, o sea, en aquel sin evidencia de

sangramientos o de lesiones penetrantes, existen dos tiposde fuerzas involucradas: de compresión y de desaceleración.

Compresión (concepto de segunda colisión).Una estructura anatómica se lesiona directamente por

su impacto contra otra estructura. Por ejemplo:• Lesión craneal (fractura de cráneo, lesión contuso-

cortante de cuero cabelludo) por impacto contra elparabrisas o el volante de un vehículo. (Fig. 5 y Fig. 6)

• Lesión torácica (fracturas costales, tórax volante) porimpacto contra el volante de un vehículo.

• Lesión abdominal directa.• Lesión ósea de pelvis y extremidades (contusiones

y fracturas). (Fig. 7)

Figura 3.

Figura 4.



Figura 5.

Desaceleración (concepto de tercera colisión).En el caso de trauma vehicular se producen lesiones

como consecuencia de un brusco cambio de velocidad(desaceleración) del vehículo y de sus ocupantes. Du-rante la desaceleración, el cuerpo, los órganos internosy la sangre de los vasos desarrollan "pesos aparentes"proporcionales a la velocidad alcanzada. (Tabla 1).

Las diferencias en el momento de las fuerzas producenmovimientos que originan cizallamientos yaplastamientos, causando lesiones por desgarros,avulsión y ruptura. Según el grado de sujeción, los objetoso cuerpos dentro del vehículo que sufre unadesaceleración rápida pueden alcanzar una velocidadsuficiente para actuar como proyectiles dentro de susestructuras de sostén.

La tasa de cambio de velocidad es importante: es másprobable que produzca lesiones graves unadesaceleración instantánea que otra gradual y controlada.Cambio de velocidad (delta V) menor de 30 km/hr raravez produce lesiones graves, en tanto que una delta Vsuperior a 35 km/hr puede provocar lesiones graves.

A partir del estudio de las fuerzas de compresión ydesaceleración se desarrolla el concepto de la triple colisión:

Primera colisión: las estructuras del automóvil impactancon una estructura móvil o fija (otro automóvil, un árbol,una pared, etc.).

Segunda colisión: las estructuras corporales impactancontra estructuras del vehículo (concepto de lesiones porcompresión) (17).

Tercera colisión: los órganos internos sufrendesaceleración por lo que pueden desgarrarse oconvertirse en un proyectil interno pudiendo impactarcontra sus estructuras óseas de sostén.

Las lesiones por desaceleración de órganos internos(tercera colisión), pueden afectar a diferentes niveles:

a. Encéfalo: la desaceleración provoca que su estruc-tura sufra lesiones por compresión y desgarro depen-diendo de la dirección de las fuerzas que actúan so-bre él (el encéfalo "rebota" dentro del cráneo) (Fig. 8).

b. Corazón: la desaceleración provoca lesiones porcompresión del ventrículo derecho contra la paredinterna del esternón; asimismo, provoca desgarro delcayado aórtico independiente de la dirección del im-pacto; pareciera ser que la angulación del cayadoaórtico lo hace menos resistente a los cambios develocidad. También se han descrito lesiones valvu-lares y auriculares por cambios bruscos de la presiónintratorácica (Fig. 9).

Figura 6.

Figura 7.

Organo Peso Real Peso aparente según Velocidad

BazoCorazónEncéfaloHígadoSangreTotal Corporal

Tabla 1: Peso real y aparente (en kg.) del cuerpo y de algunos órganos durante la desaceleración.

0.250.351.51.85.070.0

36 km/h2.53.515.018.050.0700.0

72 km/h101460722002800

108 km/h22.531.5135.0162.0450.06300.0



c. Tórax: se ha descrito daño del parénquima pulmonarpor el llamado "efecto de la bolsa de papel"; el meca-nismo que lo explica sería un brusco aumento de lapresión intratorácica y simultáneamente una manio-bra de Valsalva (Fig. 10).

d. Abdomen: se describe el "efecto de la rebanadorade queso", cuando el hígado tiende a seguir haciadelante y se impacta contra el ligamento Teres (Fig. 11).Al igual que el hígado, otras estructuras como el riñóny las vísceras pueden dañarse por desaceleración.(Fig 12).

Muchos factores interaccionan para determinar el tipoy severidad de la lesión: la fuente de la lesión, la cantidadde energía cinética desarrollada, la capacidad paratransferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de éstos,

el área de aplicación o impacto de las fuerzas, entre otros.Asimismo, la aceleración provoca un efecto

fisiopatológico a nivel del torrente sanguíneo el cual cam-bia su peso corporal aparente. A nivel de 5 Gz(corresponde a 5 veces la fuerza de gravedad endirección cefálica) con una PAM de 120 mm/hg a nivelcardíaco, la presión arterial a nivel encefálico es cero y anivel podálico es 370 mm/hg. Esto provoca el llamadoefecto G-Lock, es decir, la pérdida de conciencia bruscaobservada en los pilotos de combate expuestos a estos

Figura 8.

Figura 9.

Figura 11.

Figura 10.

Figura 12.



Figura 15.

Fractura de columna (compresión)Lesión de columna cervical altaDesgarro de la aortaSección de la aortaFractura de pelvis

20-40 G20-30 G50 G100 G250 G

Tabla 2: Lesión versus Energía.

Figura 13.

Figura 14.

niveles de Gz. (fuerza gravitacional)Por otro lado, las diferentes estructuras anatómicas

sufrirán lesiones dependiendo de la cuantía de la energíainvolucrada (Tabla 2).

Trauma vehicular.Los accidentes de tránsito, son para la atención

prehospitalaria un desafío constante y prevalente tantopor su frecuencia de aparición, como por los mecanismosde energía involucrados. El hecho de que organismosse enfrenten a cambios de aceleración tan alta y a la veza estructuras tan sólidas como las de cualquier vehículo,sin duda lesionarán de forma muy variada a estospacientes; desde una simple contusión local hastaprovocar incluso lesiones tan devastadoras que sean in-compatibles con la vida, provocando la muerte inmediata.

Técnicamente se habla de choque cuando un vehículoen movimiento golpea o “choca” a un objeto u otrovehículo que se encuentren detenidos. Mientras quecolisión implica que ambos vehículos se hayan estadodesplazando o moviendo previo al incidente.

Las colisiones a su vez se pueden subdividir en tres,con el objeto de comprender el suceso traumático queafecta al lesionado.

• 1a. Colisión : El automóvil impacta a otra estructuramóvil o fija.

• 2a. Colisión : El ocupante del móvil impacta estruc-turas de automóvil.

• 3a. Colisión : Los órganos internos impactan contrasus estructuras de sostén.

Impactos frontales.El ocupante de un asiento delantero sin cinturón de

seguridad puede tener dos formas de lesión: hacia abajoo por mecanismo inferior, o hacia arriba o por mecanismosuperior (Fig. 13).

En el modo inferior, el pasajero se desliza del asiento ylas rodillas se desplazan hacia delante, golpeandogeneralmente el borde inferior del tablero. Las fuerzasse transmiten por medio de los fémures a las caderas y ala pelvis, produciéndose fractura-luxación de rodillas,fractura de los fémures y fractura-luxación de cadera. Elimpacto de los pies sobre el suelo causa fracturas yluxaciones y lesiones de partes blandas por debajo delas rodillas. Como la parte superior del cuerpo se desplazahacia delante, golpea el volante, el tablero y el parabrisas,con resultado de lesiones de cara, cabeza, cuello, tóraxy abdomen (Fig. 14).

En el modo superior, la cara y la cabeza son losprimeros puntos que golpean el parabrisas, seguidos deltórax. Se producen lesiones de cara y cabeza, y sepresentan lesiones de la columna cervical por extensión



o por compresión. La lesión directa de la parte anteriordel cuello por impacto contra el volante y el parabrisaspuede producir graves lesiones traqueales. Fig. 15

El patrón lesional de un conductor con un impacto fron-tal, según la incidencia, es el siguiente:

Impactos posteriores.El choque por detrás provoca brusca aceleración del

cuerpo. Como la cabeza posee un nivel de aceleraciónmayor que los hombros y el tronco, los movimientos dehiperflexión o hiperextensión pueden producir desde unesguince cervical hasta un daño medular, dependiendode las fuerzas aplicadas y del grado de sujeción de lacabeza. (2,26,17,37) (Fig. 16 y Fig. 17).

El apoyo cervical de los ocupantes anteriores de unvehículo debe reunir las siguientes características:

• debe prevenir el latigazo• estar a la altura de centro de gravedad del cráneo• estar a una distancia no mayor de 10 cms, por riesgo

de daño cervical (Fig. 18).La energía del impacto es transferida como movimiento

de aceleración; mientras mayor es la diferencia develocidad entre los móviles, mayor es la fuerza delimpacto. La magnitud del daño es la resultante de ladiferencia de la velocidad de los dos vehículos queimpactan.

Por ejemplo, el impacto generado contra un vehículoestacionado por la colisión de otro vehículo que sedesplaza a 70 km/hr, es de 70 km/hr.

70 km/hr - 0 km/ hr = 70 km/ hr.

Impactos laterales.Existen dos escenarios posibles (Fig. 19):• Vehículo impactado que permanece en el lugar: la

energía del impacto se transforma en daño al vehícu-lo más que en desplazamiento.

Análisis del impacto frontal de un automóvil contra una pared, en tiempos reales (realizado en laboratorio).

15 mseg17 mseg30 mseg35 mseg40 mseg65 mseg90 mseg95 mseg150 mseg200 mseg

se activan sensores de impacto, deformidad del automóvil: 20 cms.sensor automático del cinturón de seguridad activado.el motor empieza a compactarse.deformación del vehículo: 50 cms; los ocupantes inician el desplazamiento hacia adelante.el cinturón de seguridad retarda el desplazamiento de los pasajeros.el conductor comprime el volante.deformidad completa de 75 cms; continúa trayectoria hacia adelante de los ocupantes.el automóvil rebota desde la barrera; ocupantes alcanzan mayor desplazamiento.rebotan los asientos delanteros y traseros.culmina evento.

Duración: 0.2 segundos.

Tabla 3: (Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito)..

Lesión CranealLesión FacialLesión CervicalLesión Toracoabdominal

16%37%10%46%

Tabla 4: Patrón lesional.

Figura 16.

Figura 17.

Figura 18.



Figura 19.

Figura 20.

• Cuando el vehículo es desplazado por la fuerza delimpacto lo que ocurre es que el vehículo "se muevedebajo de los ocupantes".

El impacto lateral suele ir acompañado de penetraciónde partes de la carrocería del vehículo en elcompartimiento de pasajeros (segunda colisión). Dadoque el lado del conductor o el cuerpo del pasajero estánrelativamente expuestos y sin sujeción, la lesión puedeafectar cualquier región cuando el cuerpo golpea el lat-eral del vehículo. Esta escena puede complicarse por unpasajero acompañante sin sujeción que se desplaza haciael lado del choque y aumenta las fuerzas deaplastamiento.

La columna cervical, por su movilidad, tolera menoslas fuerzas centrífugas, de tal modo que las fracturascervicales son más frecuentes en los choques lateralesque en los posteriores (Fig. 20). Los órganos alejados dela línea media del cuerpo están en mayor riesgo durantelos impactos laterales, y pueden producirse gravesfracturas pélvicas (ipsilaterales al impacto) (Fig. 21).

En el caso de que el vehículo no sea desplazado, laslesiones serán por compresión de estructuras del vehículosobre las estructuras anatómicas del ocupante (Fig. 22.y Fig 23).

Figura 21.

Figura 22.



Cuando el vehículo se desplaza, aumenta laposibilidad de daño de la columna cervical, ya que lacabeza se inclina y rota en dirección contraria altronco.

El patrón lesional de un conductor víctima de un impactolateral, según incidencia, es el siguiente: (15) (Fig. 24).

Impactos rotacionales.Los impactos con deslizamiento lateral producen un

componente rotacional; ello origina una fuerza centrífugaque comprime a los ocupantes contra la carrocería delvehículo. Un choque rotacional puro es raro y sueleasociarse con lesiones leves. Más frecuente es que existaun componente rotacional en otras formas de impacto.

La mortalidad en relación a la dirección del trauma ve-hicular se resume en la Tabla 5:

Elementos de seguridad vehicular pasivos (cinturones

de seguridad).Las víctimas expulsadas del vehículo tienen seis veces

más probabilidades de fallecer que las que no fueroneyectadas, de allí la importancia del uso del cinturón deseguridad. Según datos de la NHTSA, el cinturón deseguridad evita, sólo en América, 10.000 muertes cada año.

El uso apropiado del cinturón de seguridad transfiere losefectos de la fuerza del impacto a la pelvis y al tórax. (Fig. 25).

En cambio, su uso inapropiado aumenta el riesgo de:• Lesiones por el componente transversal:

• lesión de órganos intra-abdominales• fractura de vértebras lumbares• hernia diafragmática (por aumento de presión in-

tra-abdominal)• Lesiones por el componente diagonal:

• lesiones severas de cara, tórax y cuello tras im-pacto contra el tablero y parabrisas.

Si están bien diseñados y se utilizan correctamente,los cinturones de seguridad limitan el impacto del usuariocon el interior del vehículo (segunda colisión) y con losrestantes pasajeros. Los cinturones redistribuyen lasfuerzas de desaceleración a áreas de resistencia (pelvisy tórax) y evitan áreas de contacto en zonas anatómicasno protegidas por estructuras óseas, en las que seproducirían lesiones graves.

TECLesión de TóraxLesión de AbdomenLesión de Pelvis

52% 76%17%55%

Tabla 5.

FrontalLateralVolcamientoPosteriorMúltiple

Tabla 5: Mortalidad según tipo de colisión.

50-60 %22-35 %8-15 %3-5 %3-6 %

Figura 24.

Figura 23.

Figura 25.



Figura 28.

Los cinturones de seguridad no ofrecen una proteccióntotal, pero si se usan correctamente pueden evitar laeyección y reducir la mortalidad y las lesiones graves, enespecial las cefálicas.

Hay que considerar que el uso correcto de cinturonesde seguridad bien diseñados no impide, en colisiones dealta energía, la aparición de lesiones: fracturas de costillas,clavícula y esternón, entre las más frecuentes.

Los cinturones sólo con banda transversal pélvicaofrecen escasa protección para la cabeza y la parte supe-rior del cuerpo, pudiendo causar lesiones de la columnalumbar y lesiones intraabdominales de duodeno, páncreas,intestino delgado, bazo, hígado y útero grávido.

Un cinturón diagonal sin cinturón ventral no impedirá queel cuerpo se deslice hacia abajo, pudiendo producirselesiones graves de cabeza y cuello, e incluso ladecapitación. Utilizar el componente diagonal por debajodel brazo (y no por encima, que es lo correcto) puede

ocasionar severas lesiones torácicas y abdominales.La colocación incorrecta del cinturón de seguridad por

encima de la pelvis deja el abdomen inferior y la columnalumbar expuestas a la lesión (Fig. 26).Atropellos.

Para comprender las potenciales lesiones en un pacienteatropellado podemos remitirnos a los estudios de Carabinerosde Chile, los que relacionan la gravedad de las lesiones conla velocidad estimada del vehículo (Fig. 27).

En los accidentes peatonales se observan dos patroneslesionales, en función de la edad de la víctima:

• Adulto.Primer impacto sobre extremidades inferiores (frac-turas tibio -peroneas)Segundo impacto sobre el automóvil (lesiones toraco-abdominales)Tercer impacto por caída al piso (Fig. 28).

Todo niño golpeado por un automóvil debe serFigura 26.

Figura 27.

ABC

Leves0 %5 %30 %

65 km/hr50 km/hr30 km/hr

Fallecidos85%45 %5 %

Graves15 % graves50 % graves65 % graves

Tabla 6: Atropellos: velocidad del vehículo versusgravedad de la lesión.



considerado como víctima de un trauma multi-sistémico,requiriendo rápida atención y traslado. (29,2,26,9,7,8,32,)

Debido a su estatura, los niños son golpeados a unnivel más alto de su cuerpo, recibiendo con másfrecuencia impactos toraco-abdominales y cefálicos(TEC), aumentando significativamente el riesgo demuerte. Además, debemos considerar que en el niño:

• la pared abdominal es más delgada y ofrece menorprotección.

• el diafragma es más horizontal, por lo que están másexpuestos a lesión de hígado y bazo.

• Las costillas son más elásticas, lo que junto con brin-dar menor protección, determina que se fracturenmenos frecuentemente; por ello, siempre hay quedescartar un mecanismo de cavitación transitoria ypotencial daño en órganos toraco-abdominales conindependencia de la indemnidad de la pared torácica(Fig. 29).

Caídas de altura.Consideremos la siguiente analogía: un impacto fron-

tal de un vehículo a 30 km/hr produce una liberación deenergía cinética absorbida en parte por los ocupantesequivalente a una caída desde un 2o piso. (Fuente:Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito) (Fig. 30).

Algunas equivalencias entre diferentes grados deliberación de energía cinética secundarias a impacto por

colisión y las caídas de altura son:

Caída de 11° piso = choque frontal a 90 km/hrCaída de 7° piso = choque frontal a 70 km/hrCaída de 4° piso = choque frontal a 50 km/hrCaída de 2° piso = choque frontal a 30 km/hr

Las caídas desde gran altura producen fuerzas dedesaceleración en el plano vertical que causan patronesidentificables de lesiones contusas, dependiendo de laaltura de la caída, de la situación de la víctima al chocary de los factores que determinan la transferencia y la absorciónde la energía, así como de la superficie del impacto.

En posición de pie, las fuerzas del impacto se transmitena través de pies y talones, tibia, peroné, fémur, pelvis ycolumna vertebral; pueden lesionarse algunas de estasestructuras o todas ellas.

Los impactos directos de la cabeza reparten las fuerzassobre cabeza, columna vertebral, hombros y cinturapélvica. La mayoría de las caídas de más de 16 metros(aproximadamente cuatro pisos) son necesariamentemortales, pero está demostrado que hay personas que,milagrosamente, llegan a salvarse. (17,5)

Lesiones penetrantes.La lesión traumática tiene lugar cuando la energía

aplicada al tejido produce la rotura o alteración anatómica,con cambios microscópicos y macroscópicos. Loscuadros traumáticos suelen ser complejos; el traumatismopenetrante puede tener un componente contuso asociadoal mismo y viceversa, en tanto que el traumatismoexplosivo puede ir asociado con lesiones incisas ycontusas ( Fig. 31).

Figura 29.

Figura 30. Figura 31.



Figura 33.

Figura 34.

La energía cinética que un objeto agresor imparte a lostejidos corporales es representada por la fórmulaanteriormente descrita.

Cuando un objeto impacta alguna estructura del cuerpo,su energía es intercambiada por la energía que provocaaplastamiento de esas células y las rechaza en sutrayectoria (Cavitación).

En el caso de un proyectil, a mayor tamaño de éste,mayor número de partículas impactarán y mayor será elintercambio de energía.

Grados de lesión y energía. El daño causado por una lesión penetrante puede ser

estimado clasificando los objetos penetrantes en trescategorías:Efecto de lesión por arma blanca.

Lesión limitada a la trayectoria de potencial penetración.

1. Baja energía.(cuchillo, cualquier objeto corto punzante, etc.).

(2,17,26)Producen daño solamente por su borde cortante agudo;

dado que son lesiones de baja velocidad, usualmenteproducen menor trauma secundario asociado (Fig. 32.)

Es necesario efectuar siempre una evaluación completaque permita descartar complicaciones. Por ejemplo, unode cada cuatro pacientes con lesiones abdominales tienetambién una lesión torácica, pues una herida penetranteen la región superior del abdomen frecuentementeprovoca daño diafragmático o pulmonar asociado.

Las heridas por arma blanca van desde las pequeñasheridas por punción a las grandes incisiones y desgarros.La herida es el resultado de la separación de los tejidospor la presión de un borde o un extremo afilados queejercen fuerza de aplastamiento. La intensidad de lalesión por aplastamiento tiende a ser pequeña concuchillas estrechas, rebajadas (ej. navajas de afeitar), quecausan una lesión cortante microscópica que se limita altrayecto de la punta del instrumento, pero que se hacemucho más extensa y macroscópica en el caso de lasarmas grandes y romas (ej. hacha).

El potencial lesional de una puñalada depende del puntode penetración y de las estructuras subyacentes, de lalongitud de la penetración y de la trayectoria de la hoja.Relatos de casos indican que las víctimas apuñaladaspor la espalda tienen heridas dirigidas, por lo general,hacia abajo, mientras que los apuñalados de frente suelenpresentar heridas dirigidas hacia arriba. Estos patronesson el reflejo del manejo del arma y de la posición delasaltante en relación con la víctima (Fig. 33).

2. Energía media.(pistolas, algunos rifles).A mayor cantidad de pólvora en un proyectil, mayor será

la velocidad y por lo tanto la energía cinética de la bala.Estas armas dañan no sólo el tejido en relación a la

trayectoria del mismo, sino que también en función delas partículas presentes en el cono de presión, las queson rechazadas a la periferia del trayecto del misil, o seacomprime y elonga el tejido circundante.

Esto se denomina cavidad temporal y corresponde de tresa seis veces el área de superficie frontal del móvil (Fig. 34).

4. Energía alta.(rifles de cacería, armas de asalto).Estos proyectiles provocan una cavidad temporal mucho

más grande y producen daño y lesión sobre un área másamplia de lo que se aprecia en la evaluación inicial.

La evaluación de los sitios de las heridas por bala puedeproporcionar información valiosa sobre las potencialeslesiones. Existen, por ejemplo, claras diferencias entre el orificiode entrada y el orificio de salida de un proyectil (Fig. 35).

Figura 32.



La investigación propia de la balística de las heridasha contribuido considerablemente a conocer lafisiopatología de las lesiones por proyectiles...

El potencial de lesión de un proyectil depende denumerosos factores: la clase de proyectil, la cantidad deenergía cinética desplegada, la cantidad de energíatransferida a los tejidos, la duración de esta transferenciade energía, el modo en que el proyectil lesiona los tejidos,el grado de deformación o fragmentación en el cuerpo,la trayectoria dentro del cuerpo y la reacción de los tejidos,incluyendo factores hísticos como plasticidad, elasticidad,inercia y viscosidad

La mayoría de las lesiones por proyectiles son causadaspor balas, esferas, dardos y fragmentos, incluidos losfragmentos secundarios activados por el proyectil primarioantes de la penetración o fragmentos que proceden dela víctima después de la penetración (ej. huesos, dientes).

Las balas pueden clasificarse según su composición,forma o características. Las balas homogéneas estánfabricadas con una única sustancia (ej. plomo). Lasrevestidas tienen, por lo general, un núcleo de plomorecubierto por otro metal (ej. acero). Las encapsuladas

tienen un núcleo cubierto por una gruesa capa de aleaciónmetálica. Las semiencapsuladas tienen parte del núcleoal descubierto, por lo general la punta, lo que producedeshilachamiento y fragmentación en el tejido,aumentando el potencial lesivo. La Convención deGinebra de 1949 estableció que todos los proyectilesbélicos debían estar totalmente encapsulados paraoriginar menor daño a los tejidos, pero esta regulaciónsuele ignorarse.

Proyectil y transferencia de la energía.La cantidad de energía cinética que existe en el

momento del impacto y el grado en que se transfiere alos tejidos son los principales factores que rigen el

potencial lesivo. Los cañones estriados aumentan el girodel proyectil sobre sí mismo, induciendo velocidadesangulares elevadas; por tanto, la energía cinética tienetambién un componente rotacional. La ecuación de laenergía cinética muestra que el aumento de la velocidadtiene teóricamente una repercusión más intensa sobrela energía que un aumento proporcional de la masa:duplicando la masa, la energía sólo se duplica.

En la práctica, los grandes aumentos de velocidad sondifíciles de lograr. En cambio, aumentar la masa delproyectil resulta bastante más fácil. Velocidad, masa y,por tanto, energía cinética, son esenciales para causarheridas penetrantes, pero la ecuación de la energíacinética no es una ecuación para herir. La tendencia ac-tual hacia las armas ligeras, de alta velocidad, es elresultado de los cambios en las necesidades militares,más que el propósito de desarrollar armas que signifiquenheridas más graves. Las operaciones de guerrilla en lasque participan pequeñas unidades, a menudo aisladasen territorio enemigo y sin suministros seguros, ha llevadoa la preferencia por las armas y municiones ligeras, loque hace posible que el soldado de infantería lleveconsigo más cartuchos.

Además de las características del proyectil y del armautilizada, la lesión potencial estará determinada, en últimotérmino, por la energía cinética desarrollada por elproyectil.

La resistencia del aire disminuye la velocidad y,dependiendo de la forma del proyectil, una gran fricciónpuede reducir rápidamente la velocidad y el potencial lesivo.Los fragmentos de forma irregular de las bombas queinicialmente tiene velocidades muy elevadas, desaceleranrápidamente. Sin embargo, dado que las balas son bastanteestables aerodinámicamente y que las distancias en el casode traumatismos de la vida civil son cortas, la velocidad deimpacto se aproxima, frecuentemente, a la velocidad desalida del cañón del arma.

Dado que la velocidad disminuye cuanto mayor es ladistancia desde el origen, también disminuyen la energíacinética y el potencial lesivo. Según la energía residualal impacto y la proporción de esta energía que setransfiere a los tejidos, son posibles tres resultados: elproyectil puede no penetrar la piel, se puede produciruna herida penetrante (sólo de entrada) o puedeproducirse una herida perforante (entrada y salida). (17)

La cantidad de energía transferida a los tejidos aumentaaún más con los proyectiles que se forman y fragmentan.

Cuando el área de transferencia de energía aumenta,la proporción de transferencia de energía también lo hace;a menos que el proyectil perfore el tejido, se transfieretoda la energía cinética. Las desviaciones del eje longi-

Figura 35.

Arma Peso (grs.) Velocidad (m/seg.) Energía (joules)PistolaRifleFusil

87,13,4

300600905

50912701510

Tabla 7: Relaciones entre proyectil, peso, velocidad y energía..



tudinal del proyectil de la trayectoria en línea recta, ocabeceo, aumenta la tasa de transferencia de energía alos tejidos y es independiente de la velocidad y de lamasa. El cabeceo tras la penetración depende delprevio del impacto, de la forma del proyectil y de lasituación del centro de gravedad del mismo. La mayortasa de transferencia de energía ensancha las cavidadespermanente y temporal, con lo que aumenta el potenciallesivo. La munición encapsulada que suele resistir a ladeformación, puede salir del tejido sin mucha pérdida deenergía y producir a la vez heridas menos graves. Cuandoel proyectil sale del cuerpo acompañado por fragmentossecundarios (huesos y otros tejidos), origina una heridade salida con bordes evertidos que en el 60% de los casoses mayor que la de entrada.

Las heridas se alteran y contaminan con materiales conlos que choca el proyectil antes de penetrar en el tejido (ej.vestidos, maderas, vidrios). Estos choques también puedenaumentar la deformación y la fragmentación del proyectil.

Presentación del proyectil.Dado que existe suficiente velocidad (y por tanto

energía) para penetrar la piel, se origina una herida cuyotamaño y forma depende del calibre y forma del proyectil.

• herida de entrada: los tejidos superficiales son empu-jados hacia adentro. La herida es redonda u oval ypuede presentar quemadura por pólvora.

• herida de salida: es una herida estrellada y no pre-senta zona de quemadura por pólvora (Fig. 36).

Durante la trayectoria, los proyectiles pueden cabecearo presentar presesión (cabeceo circular en forma deespiral alrededor del centro de masas), que teóricamentepuede ofrecer un área mayor que la punta del proyectil alcontacto con el tejido (Fig. 37).

Con las armas modernas, estos problemas tienenprobablemente escasa importancia para el mecanismode la lesión. Sin embargo, el cabeceo y el volteo (rotaciónhacia delante del centro de gravedad) en el interior deltejido son importantes para el mecanismo de la herida.En su trayectoria a través del tejido, todos los proyectilesindeformables, todos los que son afilados y algunos conpuntas romas cabecean 180º para acabar con la base

Figura 36.

Figura 37.hacia delante. La distancia desde el orificio de entrada alpunto en el cual el cabeceo se hace manifiesto varíasegún las armas y la munición; por ejemplo, la bala delM-16 no se fragmenta o cabecea en los primeros 12 cms.de los tejidos blandos que atraviesa ni produce unacavitación temporal importante antes de una penetraciónde 12 cms.

Los proyectiles que viajan a mayor velocidad que elsonido originan ondas de choque que les preceden através del tejido. Aunque estas ondas pueden producirpresiones elevadas (hasta 100 atm), tiene una duraciónmuy corta (unos 2 mseg) y probablemente no contribuyena la lesión.

Las heridas originadas por proyectiles se producenpor la formación de cavidades permanentes ytemporales. Cuando una bala atraviesa el cuerpo,aplasta el tejido, produciendo una cavidad permanentede aproximadamente el mismo diámetro que la bala.Simultáneamente, el tejido es comprimido y destrozado,produciéndose una cavidad temporal que puede ser en-tre 10 y 14 veces mayor que el tamaño de la cavidadpermanente. Esta cavidad sufre varias expansiones ycontracciones durante unos pocos milisegundos, tiempoen el cual puede ocurrir mayor daño del tejido (Fig. 38).

En síntesis, la cinemática debe ser considerada en todoescenario de trauma. Su evaluación apropiada nosproporcionará una guía para desarrollar un índice desospecha adecuado, con el fin de predecir las posibleslesiones, encontrarlas, evaluarlas y tratarlas adecuada yoportunamente.

Figura 38.



Al evaluar la cinemática del trauma nos percatamos que el lesionado que estaba conciente en primerlugar no cayó directamente al suelo, sino que se estrelló primero con una techumbre aproximadamentea 3 metros de altura, la rompió y luego cae al suelo prácticamente de pié. Estaba policontuso, con unaposible fractura de su tobillo derecho. Aquí evidentemente la energía de la caída fue absorbida en granparte por la techumbre sobre la cual cayó, además al caer de pié el resto de la energía fue absorbidapor las extremidades inferiores, gracias a lo cual obtuvo una fractura. Revisamos el resto de ambasextremidades pero estaban indemnes, además del abdomen sospechando una lesión hepática pordesaceleración y porque a la palpación estaba algo tenso.En cambio el segundo paciente, sufrió una caída libre, de espaldas y golpeándose primeramente lacabeza contra el suelo de cemento. Claramente aquí el enfermo absorbió casi toda la energía. Alcalcular la velocidad involucrada esta debió ser más del doble que la del primero. El hecho de habercaído de espaldas además impidió cualquier reflejo defensivo ante la caída, por lo que las lesiones seconcentraron en la región posterior del cuello y cráneo de este obrero. No tuvimos mucho que hacercon él pues ya estaba fallecido, así que nos concentramos en el primer lesionado y en especial por elalto índice de sospecha de lesión intraabdominal, estabilizado lo trasladamos rápidamente al serviciode urgencia.

Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: resolución

Preguntas.1. Los pacientes atropellados presentan básicamente:a) Un impactob) Dos impactosc) Tres impactosd) Cuatro impactose) Cinco impactos

2. Los órganos internos impactan contra sus estructurasde sostén, es definición de:

a) Primera colisiónb) Segunda colisión

c) Tercera colisiónd) Cuarta colisióne) Quinta colisión

3. Fenómeno que ocurre cuando los tejidos impactadospor un objeto móvil se desplazan fuera del punto deimpacto y lejos de la trayectoria del objeto. Esto define:

a) Energía Cinéticab) Lesión penetrantec) Cavitaciónd) Traumatismo de alta energíae) Fuerza gravitacional tegumentaria

:: Apuntes



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31Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria


Evaluación Evaluación Evaluación Evaluación Evaluación Primaria y SecundariaFlorencia Díaz González y Patricia Norambuena Moyano.


• Conocer el concepto de Seguridad de la Escena en atenciónprehospitalaria

• Describir los componentes de la Evaluación de la Escena.• Comprender el concepto de la Evaluación Primaria• Comprender el concepto de la Evaluación Secundaria.• Sistematizar la Evaluación Primaria y manejo de escena• Comprender el concepto del ABC del Trauma.• Describir las etapas del ABC del Trauma.• Integrar el concepto de re-evaluación permanente del paciente y del

traslado oportuno.

Para optimizar la comprensiónde este capítulo, es necesariohaber revisado previamente lossiguientes contenidos:

• Cinemática del trauma.



“Jueves en la noche, esperamos un fin de semana complejo. Hace el frío intensopropio del mes de Julio. Se escucha la sirena de bomberos a cierta distancia, y somosdespachados a un choque en la autopista cercana a nuestro sector. Se nos informa quehay un pasajero anterior eyectado, fallecido y el conductor estaría atrapado. Alaproximarnos vemos una camioneta que ha chocado contra un poste del alumbradopúblico. Cables de alta tensión reposan sobre el techo del vehículo deformado y dentrode éste se observa al conductor recostado sobre el volante, inmóvil y al parecer atrapadopor sus extremidades inferiores.A 10 metros del lugar se observan restos del fallecido. Vidrios rotos brillan por todoslados y el penetrante olor de la bencina parece pasar inadvertido por la veintena decuriosos que merodean en el lugar.Carabineros aún no llega al sitio del accidente y bomberos aísla el perímetro paramantener alejados a los transeúntes, trabajando en la extricación del conductor. Nosacercamos al oficial de bomberos (casco rojo) quien confirma nuestros temores:electricidad y combustible son un riesgo inminente y solicita que nos mantengamos adistancia hasta que aseguren la escena. Nos informa además detalles de la condicióndel paciente. Esperamos atentos, sospechando ya las posibles lesiones del herido.El personal de rescate vehicular, experto en su trabajo, rápidamente aísla los sectores,asegura la escena y extrica al paciente para que pueda recibir la atención de salud.

¿En qué momento abordaría Ud. al paciente gravemente herido?

¿Qué lesiones sospecha usted que pudiera presentar el paciente?

¿Qué acciones llevaría a cabo ahora?“

32 Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria


Introducción.La Atención Prehospitalaria es un área de la

medicina de urgencia en la cual la situación delenfermo está determinada por distintas variables,muchas de ellas desconocidas para el evaluador. Enla Atención Prehospitalaria quien esté a cargo delmanejo sanitario se verá enfrentado a un sin númerode situaciones y condiciones que lo puedan confundir(distractores), los cuales debe ser capaz de identificar,priorizar y controlar con tal de dar un efectivo apoyoal enfermo supeditado a este escenario. De este modoserá en extremo importante, para quien tenga estaresponsabilidad, poseer herramientas de evaluacióny tratamiento, claras y específicas, para entregar unaatención eficiente y eficaz, que finalmente asegurenhaber dado al paciente todas la oportunidadesposibles en busca de la solución del problema. Lameta de la atención prehospitalaria es estabilizarprecozmente al enfermo, controlando las situacionesque puedan poner en riesgo su vida y así podertrasladarlo al sistema intrahospitalario en las mejorescondiciones posibles.

La naturaleza de la llamada, la distancia a recorrer parallegar al lugar y los datos entregados por el despachadorson elementos que nos permitirán sospechar yprepararnos aún sin haber visto al paciente.

La evaluación en el escenario prehospitalario,comenzará por una valoración del medioambiente querodea al paciente, incluyendo puntos como: cinemáticadel trauma, lugar del evento, condiciones de lo ocurrido,etc.

La atención prehospitalaria de un paciente crítico debecaracterizarse por una evaluación, estabilización ytraslado rápido. Determinaremos en pocos segundos elestado ventilatorio, circulatorio y neurológico, identificandolas necesidades vitales del paciente y así poder iniciarde inmediato el manejo y reanimación de las mismas.Este proceso debe ser rápido y eficiente; por ello, nuestroesquema de evaluación es jerárquico, organizado y desencilla aplicación.

El ABC del Trauma.La nemotecnia ABC, define en forma específica las

prioridades que se deben seguir en la evaluación ymanejo de los pacientes traumatizados. En el pacientecon trauma severo es fundamental recibir tratamientodefinitivo de sus lesiones dentro de la primera hora, yaque cada minuto que pasa disminuye su probabilidadde sobrevida. Es la conocida - HORA DORADA -, dentrode la cual el Reanimador, tiene 10 minutos para darsoporte en el lugar e iniciar el traslado a un centroespecializado.

En la aproximación a un paciente con una patología notraumática, se realiza el mismo esquema de evaluación,siendo el manejo específico diferente según cadapatología. El traslado mediato o inmediato dependerá delas condiciones y de la estabilidad obtenida después dela atención del paciente.

Evaluación de la Escena.Cuando hablamos de una escena segura, nos referimos

primero a la seguridad del personal del móvil, y luego ladel paciente y de los espectadores, que son potencialespacientes si no está asegurado el sector del evento.

El manejo de un accidente es habitualmentemultiinstitucional. La alerta debe ser compartida, ydependiendo de las características del incidente, lainstitución que protagonizará los distintos procedimientos.En general Bomberos es quien se encarga de asegurarla escena y del rescate propiamente tal. Salud entrega laatención sanitaria. Carabineros vela por seguridad de laspersonas y bienes en el aspecto policial y/o legal. Todostrabajan juntos, como equipo prehospitalario. Cuando elequipo de Salud llega a la escena y alguna de las otrasinstituciones ya está presente, uno se presenta ante ellos,específicamente ante quienes están a cargo. De estaforma se solicitará la información de lo sucedido y de lasnecesidades a controlar.

Esta evaluación comienza desde la entrada del llamadoal CR, donde se habrá obtenido el máximo de informaciónsobre lo que ocurre, para luego transmitirla al personaldel móvil que concurre al procedimiento. Estos datos,más lo observado en la escena misma, nos darán unaaproximación bastante objetiva de la condición del o lospacientes involucrados. Por tanto, la evaluación comienzamucho antes de abordar al enfermo.

La evaluación de la escena incluye 3 componentes:• Seguridad: se evalúan todos los posibles peligros,

garantizando la seguridad de los reanimadores y delpaciente.

• Escena: ¿Qué fue lo que realmente paso aquí?, ¿có-mo ocurrió? Se evalúa el número de vehículos queparticiparon en el evento, determinando las fuerzasinvolucradas y averiguando el grado y tipo de dañode cada vehículo.

• Situación: ¿cuántos y que tipo de pacientes hay enla escena? ¿Puedo atenderlos con los recursos dis-ponibles? ¿Requiero refuerzos? ¿Cuantas personasestán involucradas y qué edades tienen?

Todos estos antecedentes nos servirán para priorizarlas atenciones, y determinar por último los centros dederivación a los cuales se enviarán los pacientes.

Evaluación Primaria.La Evaluación Primaria es una precisa y rápida

evaluación que nos permitirá determinar y priorizar lasnecesidades del paciente en sólo unos pocos segundos.Identifica circunstancias que deben ser manejadas en ellugar. Podremos reconocer a nuestro paciente comocrítico o no crítico, según presente o no problemas deriesgo vital. En ella se basarán las decisiones para elmanejo, estabilización y rápido traslado del paciente.

El objetivo en esencia de la evaluación inicial esdeterminar y corregir las situaciones que ponen en riesgola vida del paciente.

La evaluación primaria comienza por establecer unpanorama global de estado ventilatorio, hemodinámica y



neurológico del paciente y reconocer grandes hemorra-gias o deformidades.

En Busca de la Respuesta.Lo primero al evaluar al paciente es determinar si re-

sponde o no. Con una pregunta simple como “¿recuerdalo que sucedió?”, “¿cómo se siente?”, o “¿cuál es sunombre?, obtendremos información acerca del estado dela vía aérea, de la capacidad ventilatoria, de la perfusióny del estado de consciencia; simultáneamenteobservaremos hemorragias y/o deformidades visibles. Sieste responde adecuadamente a las preguntas, es prob-able que no haya riesgo vital inminente, pudiendocontinuar con la evaluación sin detenernos. Completandoasí nuestro primer acercamiento y determinando si elpaciente se encuentra en una condición crítica,procederemos a realizar la Evaluación Primaria antesmencionada, que consta de 5 puntos.

A = Vía Aérea con Control de la Columna Cervical.B = Ventilación.C = Circulación y Control de Hemorragias.D = Déficit Neurológico.E = Exposición, con prevención de hipotermia

Las prioridades en la evaluación y manejo que seexponen a continuación se reseñan separadamente y enforma secuencial con fines didácticos y de prioridad. Enla práctica se deben desarrollar en forma inmediata ysimultánea.

A. Vía Aérea y Control de la Columna Cervical.La obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua,

(por la relajación de la musculatura del piso de la boca),es frecuente en el paciente inconsciente en posiciónsupina. Este paciente puede presentar además depresióndel reflejo de la tos y la disminución del tono del esfínteresofágico. Una rápida evaluación y manejo de la vía aéreaes crítico para la sobrevida de este paciente a corto plazo.

Es necesario inmovilizar en todo momento la columnacervical si existe algún indicio o sospecha de trauma.

Todo paciente con trauma o sospecha de trauma tieneuna lesión de columna cervical hasta que se demuestrelo contrario.

Una vez asegurada la escena, nos aproximamos alpaciente realizando, según el caso lo requiera, una delas dos siguientes maniobras:

a. Si no existe antecedente o sospecha de trauma, setoma la cabeza del paciente y se lleva a la posiciónde olfatéo mediante la maniobra frente mentón o ma-niobra de Safar (Fig. 1). Los niños menores de 2 añospor tener un occipucio más prominente tienden a unaflexión natural de la columna cervical. Para la correc-ción de esta situación se sugiere colocar una toalladoblada bajo los hombros del paciente (Fig.2). De-terminada la posición del paciente tanto adulto comopediátrico, se realiza la maniobra de elevación delmentón.

b. Si existe sospecha o antecedentes de trauma, se rea-liza la maniobra de subluxación o tracción mandibu-lar (jaw thrust) (fig.3). manteniendo fijación de lacolumna cervical en posición neutral alineada conambas palmas de las manos, luego se toma con doso tres dedos del operador el ángulo del maxilar infe-rior, llevándolo hacia delante y afuera hasta abrir lavía aérea. En este momento se puede colocar el co-Figura 1.

Figura 2.



llar cervical, manteniendo sin embargo la protecciónmanual de la columna cervical desde la cabeza, yaque este collar sólo limita los movimientos de flexo-extensión en un 70% y muy poco los de rotación einclinación lateral del cuello (+-30%), por cuanto seliberará sólo cuando se instalen los inmovilizadoreslaterales.

Una vez realizada las maniobras antes detalladas yabierta la vía aérea, se debe:

• Evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Verificar sihay presencia de cuerpos extraños en la boca delpaciente (por ej. dientes, sangre, elementos externos etc.)

• Sólo si son visibles, se debe realizar un barrido digi-tal, introduciendo el dedo medio o índice en formade gancho. Si no se visualiza el cuerpo extraño, estácontraindicado el barrido a ciegas, ya que este sepuede impactar en la orofaringe con dicha maniobra.

• Existen también los sistemas mecánicos para retirarlos cuerpos extraños tanto sólidos como fluidos, es-tos son las pinzas Maggil y aspiración con sonda rí-gida Yancahuer.

• Si el paciente está inconsciente se debe apoyar conuna cánula orofaríngea la cual impedirá la caída dela lengua. Si el paciente la rechaza, su uso está con-traindicado. (ver capitulo Vía Aérea).

B. Ventilación.El solo hecho de tener una vía aérea permeable no

asegura una ventilación adecuada. Por esto, elReanimador valorará la función ventilatoria y corregirálas eventuales complicaciones, determinando lassiguientes características de la ventilación:

• Espontaneidad: mirar, escuchar y sentir (Fig. 4). Acer-cando uno de los oídos a la boca del paciente mien-tras se inspecciona si presenta excursión torácica.Sí él paciente no presenta ventilación espontánea,inicie ventilación asistida a presión positiva con bolsa-máscara.

• Frecuencia y amplitud: observe el movimiento torá-cico y la amplitud de la respiración; si la frecuenciase encuentra por debajo de 12 respiraciones por mi-

nuto o por sobre las 20 por minuto, el paciente nece-sita oxígeno suplementario.

• Si la frecuencia es menor a 10 o mayor de 30 rpmcon signos y síntomas de insuficiencia respiratoria(alteración del sensorio, mecánica respiratoria inade-cuada, cianosis central e inspiración de baja ampli-tud) el paciente requiere de ventilación asistida a pre-sión positiva.

• Si el paciente está eupneico, pero la cinemática deltrauma lo aconseja o bien la saturometría es deficien-te, se debe considerar el uso de oxígeno complemen-tario.

• Si se sospecha de una lesión que pueda comprome-ter la ventilación, debe descubrirse el tórax, inspec-cionarlo, observar la mecánica ventilatoria y palparla caja torácica, auscultar la entrada del aire e iniciarel manejo indicado antes de pasar a la siguiente eta-pa de la evaluación.

C. Circulación.Podemos tener una estimación rápida del estado

circulatorio evaluando piel, estado de consciencia ycaracterísticas de los pulsos periféricos. Es importantefijarse en los puntos sangrantes, en la cantidad de fluidoperdido y en la cinemática del trauma, que nos sugiereposibles puntos de hemorragias internas.

Si encuentra signos de shock en un paciente de trauma,asuma siempre que se debe a hipovolemia hasta que sedemuestre otra causa.

La solución definitiva de hipovolemia secundaria atrauma suele encontrarse en pabellón quirúrgico. Nodemore el traslado, coloque las vías venosas en ruta alhospital.

a. Respuesta al Estímulo.Una alteración de consciencia puede ser causada porhipoperfusión cerebral (por una hemorragia no con-trolada) o hipoxia por problemas en A y B.

b. Pulso.Se debe evaluar la presencia de pulso, su frecuencia,su calidad y su regularidad.

Figura 3.

Figura 4: M.E.S.



La presencia de pulsos periféricos nos da unaestimación de la presión arterial sistólica del paciente:

• Pulso radial presente: PAS de al menos 80 mm Hg• Pulso femoral presente: PAS de al menos 70 mm Hg• Pulso carotídeo presente: PAS de al menos 60 mm Hg.Su frecuencia puede ser también un indicador de un

estado de shock.

D. Piel.Coloración de la piel: la tonalidad de la piel indica la

perfusión y la oxigenación tisular. Una piel rosada sugiereun tejido bien perfundido y oxigenado, una piel cianótica(azulosa) una pobre oxigenación pulmonar y finalmenteuna piel pálida puede indicar vasoconstricción periférica,anemia o interrupción de la irrigación de un territoriodeterminado.

Temperatura de la piel: un paciente “frío” es un pacientemal perfundido: la temperatura cutánea disminuye por laredistribución de flujos hacia tejidos de mayor importanciacomo mecanismo de compensación del shock.

Llene capilar: el tiempo de llenado del lecho ungueal osobre la eminencia hipotenar también es un indicador dela perfusión periférica. Lo normal es que no demore másde 2 segundos. Por si solo este es un indicador pobredel estado circulatorio ya que en este influyen otrosfactores como: Edad avanzada, temperaturas frías, usode vasodilatadores farmacológicos y la presencia deshock medular puede alterar el resultado.

Humedad: Piel seca indica una buena perfusión, pielhúmeda esta asociada a

shock y perfusión disminuida.

E. Presión Arterial.Inicialmente solo la estimaremos a través de los pulsos

y otros signos determinando si hay o no hipotensión. Lacuantificaremos en la medida de nuestras posibilidades,una vez solucionados los problemas vitales.

La ausencia de hipotensión no descarta la presenciade shock.

Nota: El control de hemorragias a través de lacompresión de puntos sangrantes e inmovilización defracturas, debe solucionarse en el transcurso de laevaluación primaria. El uso de torniquetes sólo estaindicado en caso de amputación traumática. Además, sedeben sospechar posibles puntos de sangrado interno yestimar la cantidad de sangre perdida por el paciente.

F. Déficit Neurológico.El objetivo de esta etapa es determinar el nivel de

conciencia del paciente. En el prehospitalario se realizauna evaluación neurológica abreviada, que registra lafunción cerebral usando la nemotecnia AVDI.

A = Alerta.V = Responde a estímulos verbalesD = Responde a estímulos dolorosos. I = Inconsciente, no responde.

La Escala de coma de Glasgow nos permite objetivarel grado de compromiso neurológico, y es de especialimportancia en el trauma craneoencefálico. Estaevaluación es parte de la Evaluación Secundaria, salvoen aquellos casos en los que el TEC es la única o másimportante lesión.

Un nivel de consciencia alterado debe hacer pensar alReanimador en:

• Oxigenación cerebral disminuida (hipoxia- hipoper-fusión).

• Lesión del S.N.C.• Drogas o alcohol.• Patología médica asociada (diabetes, convulsiones,

alteraciones cardíacas, otras).La presencia de compromiso de consciencia (incluso

si fue breve y fugaz) es uno de los antecedentesimportantes que debemos buscar dirigidamente.Recopilar en el lugar del evento es si hubo o no pérdidade conciencia inicial y transitoria.

Luego debe evaluar el estado de las pupilas:• Tamaño y simetría• Reactividad a la luz.• Velocidad de la respuesta fotomotoraPIRRL : Pupilas-Iguales-Redondas-Reactivas a la Luz.

G. Exposición y Prevención de Hipotermia.Inicialmente retirar sólo la ropa necesaria para determinar

la presencia o ausencia de un trastorno o lesión.Para la pesquisa de lesiones que pudieran estar ocultas,

es importante exponer completamente al paciente contrauma, dentro de lo posible en un sitio protegido delambiente y de miradas indiscretas. Si bien se consideraadecuado cortar y rasgar todas las vestimentas delpaciente, no debemos sobreexponerlo ni enfriarlo. Esnecesario retirar toda la ropa gruesa o constrictiva quepueda enmascarar una lesión o un sitio de sangrado.Una vez expuesto, el paciente debe cubrirse y abrigarsetan pronto como sea posible.

Al finalizar esta etapa de evaluación, que no deberíaexcederse en tiempo, se realizará el informe radial al CR.

Reanimación.Apenas se detectan problemas vitales en la evaluación

primaria, se deben tomar las medidas de reanimaciónpara manejarlos.

La base de la reanimación es la corrección de la hipoxiay el shock.

El apoyo ventilatorio, el aporte de oxígeno en altasconcentraciones, la obtención de acceso vascular y elinicio de terapia con fluidos constituyen las medidasfundamentales. El restablecimiento de una adecuadaperfusión se logrará mediante la permeabilización deacceso vascular de grueso calibre y la administración devolúmenes de reemplazo según corresponda. Deberealizarse una constante reevaluación, por que puedenocurrir rápidamente cambios significativos alterando laestabilidad del paciente. Las hemorragias severasrequerirán, además de la compresión local, de un rápido



traslado y resolución en un centro hospitalario, sobre todosi estas son ocultas.

Evaluación Secundaria.Luego de la Evaluación Primaria, y sólo si el estado

del paciente lo permite, realizaremos la EvaluaciónSecundaria.

Esta busca detectar otras lesiones (que nocomprometen necesariamente la vida del paciente) ysiempre se hacen en orden cefalocaudal y proximodistal.

La Evaluación Secundaria es una exploración físicasistemática y segmentaria, cefalocaudal, que incluyemedición de signos vitales y un exhaustivo examenneurológico. Nos permitirá encontrar las lesiones que nocomprometen la vida del paciente y conceptualizar lacondición general del enfermo y la/las causas quegeneran su problemática. Debe adaptarse al tipo depaciente y su patología.

Junto con el examen clínico comienza la recopilación yregistro de datos del paciente, detalles del accidente, etc.Si bien para esta etapa existe mayor disponibilidad detiempo, éste debe ser prudentemente corto y no deberetardar el traslado del paciente al Servicio de Urgencias.

Examen Segmentario.• Cabeza: Para efectos de la evaluación, divida la ca-

beza en cráneo y región facial. Recuerde protegerla columna cervical hasta que se haya descartadouna lesión.

• Cráneo: Palpe toda la superficie con los dedos, bus-cando protrusiones o depresiones, crepitaciones yheridas del cuero cabelludo; examine frecuentemen-te sus guantes en busca de sangre u otros fluidos,por ejemplo otorragia. Observe signos de fracturade la base del cráneo (Battle, Mapache), determinesi existe pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR),otorraquia o rinorraquia. (Fig 5-6)

• Facial: Palpe los relieves óseos buscando posiblesfracturas, examine la cavidad oral y la movilidad dela articulación temporomandibular (ATM). Observelas vibrisas nasales en busca de quemaduras de la

vía aérea, Olfatee halitosis por alcohol.• Cuello: En los pacientes con trauma craneoencefáli-

co, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existemayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúepresencia de dolor, crepitaciones o deformidad decolumna cervical. Busque heridas, desviaciones dela tráquea, traumatismos de laringe (ronquera, afo-nía, voz bitonal) ingurgitación yugular. Enfisema sub-cutáneo.

• Tórax: especialmente en este segmento examine alpaciente por su cara anterior y posterior. Inspeccione,palpe y ausculte Observe erosiones u otras huellasanatómicas del trauma, patrón respiratorio, disnea,respiración paradojal, uso de musculatura accesoria,etc. Palpe utilizando compresión torácica uni o bilate-ral; descarte fractura de clavícula, esternón, costillas,tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscan-do timpanismo o matidez (sólo en casos de sos-pecha de neumotórax o hemotórax que no hayan si-do reconocidos en la evaluación inicial). Ausculte rui-dos respiratorios y presencia y ubicación de tonoscardíacos (contusión o taponamiento miocárdico)(Fig 7-8-9)

• Abdomen: Inspeccione por anterior y posterior bus-

Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.



cando heridas, erosiones, evisceraciones, aumentosde volumen, equimosis, etc. Presencia de marcasdel cinturón cerca del ombligo “signo del cinturón deseguridad”, nos indica trauma abdominal por mal usodel cinturón por ejemplo. Palpe por cuadrantes, con-firmando que se presente blando, depresible e indo-loro. (Fig 10)

• Pelvis: Evalúe estabilidad pélvica palpando sobre am-bas crestas ilíacas anterosuperiores en direccióncaudal y medial (Fig. 11-12), luego aplique una pre-sión suave hacia posterior sobre la sínfisis púbica(Fig.13). Si presenta inestabilidad pélvica, considereque este paciente está sangrando. Si sospecha le-sión a nivel pélvico se debe visualizar la zona en bus-ca de sangramientos o heridas evidentes.

• Extremidades: Evalúe color, pulsos dístales, sensibi-lidad y motilidad, presencia de posturas patológicasy anormalidades en los reflejos. Palpe las extremida-des en toda su extensión en busca de deformida-des, dolor, crepitación, etc. El examen de las extremi-dades se realiza también con el propósito de pesqui-sar daño neurológico y vascular periférico (Fig. 14).

Evaluación Neurológico.Este es el momento de realizar la Escala de Coma de

Glasgow (ver tabla Nº 1) y la evaluación de la respuestapupilar a la luz. La estimación gruesa de la capacidad yrespuesta sensorial permitirá determinar e identificaráreas que requerirán de una evaluación más meticulosa.Recuerde que aunque el paciente se encuentre

Figura 8.

Figura 9.

Figura 10.

Figura 11.

Figura 12.



claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debeatribuirse a estos factores el deterioro de su condiciónneurológica.Signos Vitales.

Cuando las condiciones del paciente lo permitan o lorequieran, se realizará una evaluación cuantitativa de lafrecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca, la presiónarterial, y la monitorización cardíaca. La obtención decifras exactas puede ser diferida hasta que se hayainiciado la estabilización de las funciones vitales, a menosque puedan ser determinados simultáneamente por otroreanimador. Se insiste que estas medidas no debenretrasar el traslado.

Complete su informe radial al médico regulador conlos hallazgos de la evaluación secundaria.

Resumen.

1. Evalúe la seguridad de la escena.2. Considere la cinemática del trauma.3. Evalúe rápidamente el o los pacientes y priorice.4. No diagnostique y sospeche activamente.5. Proteja vía aérea e inmovilice columna vertebral.

6. Maneje oportunamente la hipoxia, la ventilación y elshock.

7. Informe al Centro Regulador.8. Exponga al paciente cuidando la hipotermia.9. Evaluar y revaluar su estado neurológico y manejar

las complicaciones que este determine en el paciente.10. Traslado precoz y rápido.11. Reevalúe constantemente.

Figura 13. Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.

Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow (GCS) en adultos y lactantes.

Conducta Respuesta Lactantes Respuesta del adulto PuntajeEspontáneaLa HablarleAl DolorNingunaBalbuceoLlanto IrritableLlanto al DolorQuejido al DolorNingunaEspontáneaRetira al TocarRetira al DolorFlexión AnormalExtensión AnormalNinguna

EspontáneaA la vozAl dolorNingunaOrientadaConfusaInapropiadaincomprensibleNingunaObedece OrdenesLocalizaRetira al dolorDecorticación)DescerebraciónNinguna

432154321654321

Apertura Ocular

Respuesta Verbal

Respuesta Motora



Cuando la escena es segura, los reanimadores comienzan la evaluación primaria. El paciente yainmovilizado eficientemente por bomberos, fuera del vehículo en una zona de seguridad estáinconsciente, pero respira y tiene un firme pulso radial; presenta además un herida profunda frontoparietalderecha provocado por la ruptura parcial del parabrisas con el cráneo. Este paciente, evidentemente,no usaba cinturón de seguridad. Se permeabilizó la vía aérea corrigiendo la tracción mandibular ycolocando una cánula orofaríngea sin ser rechazada. El paciente ventilaba rápidamente alrededor de30 rpm. Expandía simétricamente su tórax y en este no se apreciaban lesiones. Fue administradoentonces O2 a una FiO2 cercana al 100% con mascarilla de no recirculación. El pulso estaba rápido,cercano a los 130 lpm, se palpaba firme el pulso radial. Mientras se contenía la hemorragia con presióndirecta en el sitio del sangrado, se colocó un acceso vascular grueso en uno de sus antebrazos. Semantuvo esta vía venosa permeable con un goteo lento. Al evaluar su condición neurológica, sólorespondía a estímulos dolorosos con extensión y rotación interna de sus extremidades superiores,quedando clasificado neurológicamente en “D”. Sus pupilas estaban anisocóricas, la dilatada era laderecha. El resto de la evaluación reveló una fractura cerrada del tobillo izquierdo.Mientras se informaba al CR de la condición del enfermo, el segundo reanimador realizaba la evaluaciónsecundaria, monitorizándole, tomando PA, aplicando evaluación cefalo-caudal rápida, instalándole unsegundo acceso vascular para administración de drogas. La condición del enfermo ya estaba clara, suproblema estaba situado en la letra “D” del ABC. Debía ser estabilizado antes de salir del lugar en elmenor tiempo posible. Finalmente el paciente fue intubado en la ambulancia, con secuencia rápida deintubación; en ruta al centro hospitalario se terminó de estabilizar la posible fractura y se derivó alHospital más cercano y que ofreciera los requerimientos adecuados para este enfermo. El procedimientoen el lugar duro 12 minutos, y el tiempo total hasta la recepción en el box de reanimación, no duró másde 23 minutos.


Preguntas.

1. Femenina joven encontrada en vía pública sinrespuesta, ensangrentada. Su primera acción al llegaral lugar es:

a) Permeabilizar vía aérea con protección de columnacervical

b) Instalar acceso venoso y estimar la presión arterial.c) Verificar que la escena es segura para el equipo de

intervención.d) Verificar respuesta y estimar el Glasgowe) Buscar lesiones en cráneo y tórax que puedan ser

letales.

2. Al evaluar a la paciente anterior, usted constataausencia de pulso radial y presencia de pulso femoraldébil. Al respecto se puede afirmar que:

a) La presión arterial es cercana a los 60 mmhg de sis-tólica

b) La presión arterial es cercana a los 90 mmhg de sis-tólica

c) No existe correlación clara entre la ausencia de pul-sos periféricos y presión arterial.

d) La presión arterial es cercana a los 70 mmhg de sis-tólica.

e) Si la presión arterial cae, el primer pulso que se pierdees el femoral.

3. Al evaluar un paciente con nivel de concienciaalterado puede hacernos pensar en:

a) Daño orgánico cerebral por noxa directab) Hipoxia cerebralc) Intoxicación por drogas o alcohold) Hipoperfusión cerebrale) Todas las anteriores

4. Durante el trayecto hacia el sitio en donde se solicitaasistencia sanitaria, es importante recabar informaciónen relación a:

a) Número de víctimas potencialesb) Si la situación amerita el apoyo de otros sistemas de

urgencia, como bomberos o carabineros.c) Antecedentes del evento traumático en forma general.d) Edad aproximada de o los potenciales pacientese) Todas las anteriores.



1. Trauma. Manejo Avanzado. Carvajal.Uribe, Cava-llieri. 2ª Edición.

2. National Association of Emergency Medical Tech-nicians. Pre-Hospital Trauma Life Support (PHTLS)Quinta Edición. Editorial Mosby-Year Book.

3. American College of Surgeons. Advanced Trau-ma Life Support (ATLS). USA Sexta. Edition. 1997.

4. American Heart Association. Pediatric AdvancedLife Support (PALS). USA, Normas 2000.

5. American Heart Association Advanced Life Sup-port (ACLS). USA, normas 2000.


:: Apuntes

41Conceptos Fundamentales: Vía Aérea


Vía Vía Vía Vía Vía AéreaAlvaro Donoso Zavala, Humberto Eyzaguirre Arzolas y Guillermo Villagra Morales.


• Distinguir las causas prevalentes de obstrucción de la vía aérea en elámbito prehospitalario.

• Reconocer las alteraciones de la vía aérea que ponen en riesgo la vidade un paciente.

• Definir la necesidad de manejo básico y avanzado de la vía aérea,según la condición clínica de la vía aérea del paciente.

• Describir los métodos alternativos de manejo avanzado de la vía aérea.

Para mejorar la comprensión delcapitulo, se recomienda revisarconceptos tales como·

• Capítulo Cinemática delTrauma.

• Capítulo Evaluación Primariay Secundaria.

• Anatomía de la Vía Aérea.• Fisiología de la Ventilación.



“Son las 4 AM, invierno. Llaman por accidente automovilístico entre moto y automóvil.Se desconoce energía involucrada. Al llegar la escena es segura. Nos encontramoscon una colisión de alta energía con 3 pacientes involucrados. Dos de ellosdeambulando y el tercero, motociclista tendido en el suelo a 15 mts. del lugar delaccidente y sin el casco. Al evaluarlo el paciente esta inconsciente, cianótico, conrespiración ruidosa de 8 rpm, sangramiento profuso en cuero cabelludo, epistaxis yotorragia activa, tórax inestable y probable fracturas múltiples de extremidadesinferiores. No tiene pulso radial y su frecuencia cardiaca es de 40 lpm.

¿Qué es lo próximo que haría usted con este paciente?¿Cuáles son las prioridades en la atención de este paciente?¿Cuál es la condición clínica de la vía aérea de este paciente?”

Introducción.El establecimiento de una vía aérea adecuada es el

primer paso en la atención de emergencia de un paciente.La indemnidad de la vía aérea tiene que ver con la entradadel aire y con la capacidad ventilatoria, por lo que elmanejo integral incluye la permeabilización, la proteccióne, incluso, la necesidad de proveer una vía aérea a travésde la intubación u otras técnicas.

El manejo de la vía aérea resulta particularmenteimportante en pacientes con compromiso de concienciasecundario a traumatismo encéfalo-craneano, parocardiorrespiratorio, ingestión de drogas o por Insuficienciarespiratoria clínica.

Aspectos anatómicos y fisiológicos.La vía aérea es el conducto que comunica el ambiente

con los pulmones, permitiendo el intercambio gaseoso(oxígeno y bióxido de carbono). Se divide en vía aéreasuperior y vía aérea inferior.

La vía aérea superior está constituida por estructurasrígidas, no colapsables, y su función principal escomunicar el ambiente con la vía aérea intratorácica.Estructuralmente incluye:

• Fosas nasales y cavidad bucal.• La naso y orofaringe.• La laringe.La vía aérea inferior consta de estructuras menos

rígidas, con posibilidad de colapso y su función estrasladar el aire inhalado hasta los alvéolos donde seproducirá el intercambio gaseoso. Estructuralmenteincluye:

• Tráquea.• Bronquios principales.• Bronquios secundarios.• Bronquiolos terminales y respiratorios.• Sacos alveolares.Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos

maneras uno aumentando su diámetro vertical gracias a

42 Conceptos Fundamentales: Vía Aérea


la contracción del diafragma o a través de su diámetroantero-posterior con la elevación y descenso de lascostillas, la respiración normal se logra sólo con el primerode estos mecanismos durante la inspiración ya que luegola expiración se hace de manera pasiva sólo con loscambios de presión y el retroceso elástico de lospulmones, durante una espiración forzada en cambio elretroceso elástico no es suficiente por lo que se hacenecesario el uso de la musculatura abdominal., elsegundo de estos mecanismos se realiza durante unainspiración forzada y es utilizando la movilidad de la cajatoráxico que se realiza con músculos como son losintercostales externos esternocleidomastideos, serratoanterior, que elevan las costillas.

La razón por la que el pulmón no se colapsa de maneraespontánea es que existe entre la pleura pulmonar y lapleura de la pared toráxico una presión negativa deaproximadamente (-) 5 cm. de agua, que hace que elpulmón este siempre adosado a la pared del tórax.

Sabemos que la disponibilidad de oxígeno en los alvéolosestá determinada por el Volumen Minuto (VM), productodel Volumen Corriente (VC) por la frecuencia respiratoria(FR) y de la fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2).

La modificación de alguno de estos parámetros puedellegar a requerir un esfuerzo extra del paciente paraasegurar un aporte adecuado de oxígeno a las células.

Normalmente, el trabajo respiratorio consume un 10 %de las energías potencialmente disponibles para efectuarla ventilación. En condiciones de deterioro o falla respiratoria,el consumo puede llegar al 40 % o más, provocando lafatiga de la musculatura respiratoria y el colapso del paciente.Por ello es tan importante evaluar la función ventilatoria yasegurar la más alta concentración de oxígeno disponiblepara el paciente que muestra un aumento del trabajorespiratorio. El período del manejo prehospitalario nuncaes tan prolongado como para llegar a provocar daño por eluso de altas concentraciones de oxígeno.

Diferencias anátomo fisiológicas: Vía Aérea adultopediátrico.

La vía aérea pediátrica es similar a la del adulto a partirde los 8 años de edad. Por consiguiente, es precisoconocer y comprender las diferencias que existe entre lavía aérea del menor de 8 años y la del adulto.

La cabeza del niño es proporcionalmente más grandeque la del adulto y, debido al occipucio prominente, tiendea yacer en flexión cuando está en supino. La cara espequeña con respecto a las otras porciones. Presentaadenoides y amígdalas grandes. La lengua también esgrande en relación al volumen de la cavidad bucal. Lahipofaringe es más pequeña. La epiglotis es más grande,floja y tiene forma de omega. La laringe es corta, estrechay situada en un plano más anterior.

En el niño, los tejidos de sostén, como los anillostranquéales y la parrilla costal, están menos desarrolladoslo que significa mayor posibilidad de colapso. Losbronquios son más estrechos y existe mayor número deglándulas mucosas que en el adulto. Los volúmenes

pulmonares son pequeños en términos absolutos y enrelación a las demandas metabólicas del niño. Suconsumo de oxigeno llega a los 6 a 8 ml/kg/min.; encambio, en el adulto, el consumo de oxigeno es de 3 a 4ml/kg/min.(2)

Debido a la posición de flexión que adopta la cabeza,al cuello corto y abultado, y a la posición anterior de lafaringe, la vía aérea del niño menor de 8 años tiende alcolapso. Los niños son respiradores nasales hasta los 3-6 meses de edad, por lo que cualquier obstrucción gen-era aumento del trabajo respiratorio o apnea. Esto esválido para cualquier infección de la vía aérea superior.

La lengua cae con mucha facilidad en el niñoinconsciente. La epiglotis y la hipofaringe pueden llegar aprovocar problemas respiratorios más rápidamente debidoa infecciones virales o bacterianas o por lesiones directasque determinen estrechamiento del lumen traqueal.

Por otra parte, los niños toleran menos elbroncoespasmo y la inflamación de la vía aérea inferior.Debido a los volúmenes pulmonares, tienen menoscapacidad de reserva y la apnea conduce, rápidamentea la desaturación y bradicardia. Además, los reflejos deprotección son inmaduros, respondiendo a la hipoxia conapnea y bradicardia en vez de compensar con aumentodel trabajo respiratorio y de la frecuencia cardiaca.

La zona más estrecha de la vía aérea está ubicadabajo las cuerdas vocales, a nivel del cartílago cricoides.Esto le da una forma de reloj de arena. En cambio, en eladulto, la porción más estrecha del tubo aéreo está anivel de las cuerdas vocales.

La Vía aérea en el niño es más estrechas que la del adultopor lo tanto la obstrucción moderada por edema, taponesmucosos o cuerpos extraños pueden reducir de maneraimportante el diámetro de la vía aérea, aumentando laresistencia al flujo aéreo y el trabajo respiratorio.

Normalmente las costillas y el esternón contribuyen amantener el volumen pulmonar, en el caso de los lactanteslas costillas son muy deformables lo que le impidemantener un volumen pulmonar normal, sobre todocuando el retorno elástico de los pulmones aumenta o

Figura 1: Vía Aérea niño y adulto.



disminuye la distensibilidad pulmonar. Como resultado,disminuye la capacidad residual funcional cuando elesfuerzo respiratorio es escaso o nulo, además comolas costillas producen un soporte limitado a la expansiónpulmonar, el lactante depende mas del diafragma paragenerar un volumen corriente, por lo que cualquier factorque interfiera en el movimiento del diafragma, (distensióngástrica, abdomen agudo) puede provocar insuficienciarespiratoria (Fig. 1).

Manejo Prehospitalario de la Vía Aérea.La letra A del ABC se refiere a la apertura o

permeabilización de la vía aérea, la que deberáacompañarse siempre de control estricto de la columnacervical en aquellos pacientes con sospecha de traumao con información insuficiente para descartarlo.

El compromiso de la vía aérea implica una perturbacióndel intercambio gaseoso, determinando una situación deriesgo vital que exige una rápida intervención.

En el paciente inconsciente, la primera causa deobstrucción de la vía aérea es la caída de la lengua haciala orofaringe. Esto ocurre por la relajación de lamusculatura del piso de la lengua. Este mismomecanismo provoca la caída de la epiglotis sobre lalaringe, ya que ésta se encuentra unida al hioides por unsistema ligamentoso que también se desplaza al relajarsela musculatura.

El paciente inconsciente presenta depresión de susreflejos de protección ya que el esfínter esofágico seencuentra con su tono muscular disminuido, favoreciendoel vómito y la aspiración.

Por otra parte, las secreciones producidas por unproceso patológico o por un traumatismo, pueden llegara comprometer la ventilación por obstrucción directa.

Los objetivos del manejo de la vía aérea son:• Mantener la vía aérea.• Proteger la vía aérea.• Proveer la vía aérea.Luego de asegurar la permeabilidad de la vía aérea,

corresponde evaluar la entrada del aire (B del ABC; Bde buena ventilación), esta evaluación comienza por elMES Mirar, Escuchar, Sentir la respiración espontáneadel paciente.

Es preciso observar la excursión y simetría del tórax,el uso de musculatura accesoria y retracciones toráxicas.

Para cumplir con estos objetivos, se disponen de tres

métodos de control de la vía aérea: manual, mecánico ytranstraqueal.

Se describirán en el orden de secuencia lógica en quedeben aplicarse, es decir, desde lo básico a lo avanzado,según los requerimientos del paciente y de sureevaluación permanente.

1. Método Manual.El objetivo del método manual es la permeabilización

inicial de la vía aérea a la espera de medidas másdefinitivas.

Para efectuar la permeabilización, en un paciente sinantecedentes de traumatismo, se aplica la Triple Maniobrade Safar que consiste en:

a. extensión del cuellob. elevación de la mandíbulac. apertura bucalLa extensión del cuello permite alinear la vía aérea del

adulto; la elevación de la mandíbula elimina la obstrucciónprovocada por la caída de la lengua, y con la aperturabucal se abre la vía aérea (Fig. 2 y Fig. 3).

Esta maniobra está contraindicada en aquellospacientes que presentan trauma o sospecha de trauma

PCRAlteración de conscienciaTrauma

Daño Laringeo

AnafilaxiaCuerpo ExtrañoIrritantes

Desplazamiento dela lengua

Edema de lenguaObstrucciónOrofaringeaEspasmo laringeo

Trauma Figura 2: Apertura manual sin trauma (Safar).

Figura 3: Apertura manual y MES.



cervical. Cabe recordar que los pacientes inconscientespotencialmente pueden presentar lesiones cervicales.

Si existe evidencia de trauma, se deberá realizar traccióncefálica de la columna cervical y alineación a la línea me-dia (salvo que exista dolor, crepitación ósea, espasmomuscular o signos de compromiso medular). De estamanera se estabiliza la columna hasta que se instala uncollar cervical, siempre en posición supina del paciente.

Para provocar la apertura bucal se debe realizar lamaniobra de tracción del mentón efectuado por otroreanimador, o elevación de la mandíbula por el mismoreanimador que fija la columna (Fig. 4).

La principal desventaja de éste método es que ocupaa un miembro del equipo de reanimación impidiéndolerealizar otras acciones. Además, sin la debida proteccióncervical, estas maniobras pueden generar undesplazamiento de hasta 5 mm si el paciente presentainestabilidad del segmento C5-C6 (1).

Por otra parte, la gran ventaja del método manual esque disminuye en un 60 % los movimientos de segmentosinestables de la columna cervical, a nivel de C1-C2, inclusodurante otras acciones asociadas como la tracción oelevación mandibular e incluso durante la intubación.

Debemos recordar que el collar cervical reducefundamentalmente los movimientos anteroposteriores dela columna cervical (flexo-extensión), por lo que se debenutilizar inmovilizadores laterales para una correctasujeción y transporte.

Una vez estabilizada la columna cervical se procederáa la extracción de cuerpos o material extraño de la cavidadbucal del paciente (restos de alimento, sangre, prótesisdentales, materiales extraños). Para esto se puede usarla maniobra de dedo en gancho. Sólo se retira lo visible.Nunca deben hacerse exploraciones a ciegas, puespodemos impactar un cuerpo extraño transformando unaobstrucción parcial en obstrucción completa de la vía aérea.

Las normas 2005 de la AHA para profesionales de lasalud indica que si se sospecha lesión cervical debe

utilizar la maniobra de subluxación mandibular (que igualprovoca movimiento de la columna cervical), junto confijar la columna cervical, para abrir, en base a un métodomanual la vía aérea del paciente.

Si ésta maniobra no es suficiente para abrir la vía aérea,se debe utilizar la maniobra extensión de cuello, aperturabucal y tracción de mandíbula, debido a que la prioridades abrir la vía aérea en un paciente víctima de traumaque está inconsciente.

2. Método Mecánico.El método mecánico de control de la vía aérea utiliza

dispositivos artificiales, de distinta complejidad eintroducidos a diferentes niveles anatómicos.

Cuanto mayor sea el compromiso de la vía aérea delpaciente, mayor complejidad en el uso de estosdispositivos, algunos de los cuales sólo servirán paramantener la permeabilización, mientras otros aseguraránla mantención y además proveerán y protegerán la víaaérea.

a. Aspiración de secreciones.Secreciones espesas, como la sangre o los vómitos, o

elementos sólidos de distinta naturaleza y origen, puedencausar obstrucción de la vía aérea lo que hará necesarioutilizar un sistema de aspiración al vacío.

Es importante destacar que deben emplearse sondasde tipo Yankahuer las que por su rigidez y mayor diámetrono se colapsan y resultan ideales para la aspiración defluidos espesos (sangre, saliva o contenido gástrico).Asimismo, permiten dirigir la aspiración para no inducir,por ejemplo, reflejo nauseoso y vómito del paciente.

Eventualmente, se podrá utilizar una pinza Magill parala extracción de cuerpos extraños impactados a nivel dela laringe, siempre bajo visualización directa.

La unidad de succión instalada debería generar un flujomínimo de 40 lts por minuto, o bien una succión de a lomenos 300 mm/hg, con la precaución de dosificar éstasucción en pacientes pediátricos y al succionar un tuboendotraqueal (Fig.5).

b. Cánula orofaríngea.Luego de la permeabilización manual y de la aspiración

de la vía aérea, está indicado el uso de las cánulas orofaríngeas (o de Mayo), las cuales por su forma y rigidez,van a mantener la lengua adosada al piso de la boca

Figura 4: Permeabilización manual en Traum a.

Figura 5: Sonda Yankahuer.



impidiendo su caída a la pared posterior de la orofaringe(Fig. 6).

La cánula oro faríngea sólo está indicada en pacientesinconscientes y con ausencia de reflejo nauseoso.

La elección de la cánula se realiza midiendo la distanciadesde los incisivos (comisura labial) hasta el ángulo dela mandíbula; en el adulto también se puede tomar comoreferencia el lóbulo auricular.

Debe ser introducida totalmente en la cavidad bucal yno fijarse con telas: si el paciente mejora su estado deconciencia y la rechaza, esta debe ser retirada (Fig. 7).

Si no es riguroso en esta medición, la cánula puedequedar muy corta, impactándose sobre la lengua,empujándola de esta forma hacia la orofaringe (Fig. 8D).Por otro lado puede suceder que quede muy larga,llegando incluso a la epiglotis, bajándola hasta “tapar” laentrada a la laringe. (Fig. 8C). De estas dos maneraspodemos accidentalmente obstruir la vía aérea (Fig. 8).

En el niño y en el adulto con sospecha o con traumacomprobado, la cánula se introduce en la misma posiciónen que va a quedar, esto es, con la concavidad mirando

a la lengua del paciente. En el adulto sin trauma, la cánulase instala en forma invertida a como va a quedar y serota mientras se introduce (Fig. 9).

Las cánulas nasofaríngeas son poco usadas en nuestromedio prehospitalario y están contraindicadas enpacientes que presenten trauma craneal severo confractura de la base de cráneo (por ejemplo, fractura de lalámina cribosa).

Oxigenoterapia.La disponibilidad de oxigeno en los alvéolos está

determinada por el Volumen Minuto (VM), producto delVolumen Corriente (VC) por la Frecuencia Respiratoria(FR) y de la Fracción Inspirada de Oxigeno (FIO2).

La modificación de alguno de estos parámetros puederequieren de un esfuerzo del paciente para asegurar unaporte adecuado de oxigeno a las células.

Normalmente, el trabajo respiratorio representa menosdel 5% del consumo de oxígeno corporal total. (10) Encondiciones de falla respiratoria, el consumo puedeincrementarse dramáticamente provocando la fatiga de

Figura 6: Cánula orofaríngea

Figura 7: Cánula medición.

Figura 8: Posiciones iatrogénicas de la cánula orifaríngea.

Figura 9: Colocación Mayo.



la musculatura respiratoria y el colapso cardiorrespira-torio. Por ello, es muy importante evaluar la funciónventiladora y asegurar la más alta concentración deoxígeno a un paciente con signos de aumento del trabajorespiratorio.

El manejo prehospitalario nunca es tan prolongadocomo para que el uso de altas concentraciones deoxígeno llegue a provocar daño. Sin embargo, lospacientes con enfermedades respiratorias crónicas, nodeben recibir altas concentraciones de oxígeno.

En la atención prehospitalaria se emplean, de preferencia,sistemas que aportan oxígeno a bajo flujo pero en altaconcentración, como las mascarillas de no reinhalación, lasque están diseñadas para que los gases espirados tenganun mínimo o nulo contacto con los gases inspirados. Estose logra a través de una válvula entre el ambiente y la bolsareservorio de oxígeno que se ocluye al aspirar y se abre alinspirar. Asimismo, dispone de válvulas a cada lado de lamascarilla que permiten la salida del aire espirado pero quese cierran al tomar aire, evitando la mezcla con aire ambientaly la consecuente disminución de la concentración deoxígeno. El reservorio siempre debe mantenerse lleno deoxígeno. Se ocupan flujos de 12 a 15 I/min., con lo cual sealcanzan FIO2 muy cercanas a 1.0.

En síntesis, el manejo de la vía aérea es la intervenciónmás importante a realizar en cualquier paciente en elmedio prehospitalario. Asegurar, proteger y proveer la víaaérea es un objetivo básico de la acción terapéutica ydebe preceder a cualquier otra intervención (excepto siestamos en presencia de una fibrilación ventricular). Escrucial el entrenamiento permanente en aquellas técnicasque permiten asistir eficazmente a los pacientes conriesgo vital. Las habilidades y destrezas del personal desalud para utilizar la bolsa/mascarilla siguenconstituyendo un requisito fundamental para la aplicaciónde otras técnicas, más completas o invasivas, propiasde la reanimación cardiopulmonar (Fig. 10).

Ventilación asistida con Bolsa y Máscara.La decisión de apoyar la ventilación de un paciente se

fundamenta en la imposibilidad de éste para mantenerun adecuado intercambio gaseoso, esto es, ante una

insuficiencia respiratoria. Signos de insuficienciarespiratoria son, entre otros, cianosis, compromiso delestado de conciencia, aumento del trabajo respiratorio,taquicardia o bradicardia severa, uso de musculaturaaccesoria, respiración paradójica.

La ventilación con bolsa y mascarilla, realizada porpersonal entrenado, es la técnica de elección inicial anteun paciente de estas características.

Existen diversos tipos y tamaños de bolsa depreanimación. La bolsa neonatal posee un volumenaproximado de 250 ml (hasta 5 Kg.) la pediátrica alrededorde 450 ml (hasta 30 Kg.) y la del adulto, 1500 ml. Sedebe elegir el tamaño adecuado para cada grupo etáreoy debe contar con un reservorio de oxigeno que permitaentregar concentraciones de hasta un 100% (flujo de O2de 12 a 15 lts. Por minuto).

Una mascarilla adecuada es idealmente transparentey con borde neumático que permite ajustarla a la caradel paciente cubriendo desde la nariz hasta el mentón.

La idea no es presionar la mascarilla contra la cara, sinoelevar la cara hacia la mascarilla. Esto permite ajustar demenor forma la mascarilla, tensar los tejidos ayudando aabrir la vía aérea, oponerse al colapso de la vía aérea debidoa la gravedad y tener el control del cuello y de la cabeza.

En caso de notar fugas obtener un buen ajuste. Lasfugas ocurren con frecuencia cuando el paciente tieneinstalada una sonda nasogástrica. En este caso, se puedeenrollar parte de la sonda dentro de la mascarilla,cuidando que no interfiera con la ventilación.

Es importante posicionar los hombros, cuello y cabezadel paciente en la línea media. Esto permite alinear la víaaérea facilitando la ventilación. En el Paciente adulto serecomienda extender ligeramente la cabeza; en el adultocon trauma y en el niño, en cambio, está indicada unaposición intermedia entre flexión y extensión de la cabeza.En los pacientes obesos y en mujeres embarazadas; serecomienda elevar la cabeza y tórax unos treinta gradosrespecto de la superficie horizontal (las vísceras podráncaer y liberar el diafragma, disminuyendo el trabajoventilatorio). Esta posición también es muy útil para lospacientes con trauma craneano, ya que permite optimizarlos lujos vasculares cervicales, diminuyendo el riesgo dehipertensión intracraneana.

Se puede ventilar a un adulto pequeño o a un niño con

Figura 10: Mascarilla con reservorio. Figura 11: Mascarillas Ambú.



una mascarilla de tamaño adulto, invirtiendo la mascarillade tal forma que el borde mandibular se apoye sobre lanariz. Esto permite la asistencia ventilatoria hasta que secuente con la mascarilla del tamaño adecuado (Fig. 11).

¿Cómo Ventilar?Antes de ventilar al paciente, se debe revisar y despejar

la vía aérea por la probable presencia de un cuerpoextraño. Una vez despejada la vía aérea, se procede aventilar con movimiento pausado pero sostenido,observando la excursión torácica. Esto facilita laventilación al disminuir la resistencia al flujo aéreasobretodo en los pacientes pediátricos, en que los flujostienden a hacerse más turbulentos a medida que aumentala inspiración asistida.

Es preciso evitar la hiperventilación que podría provocarmayor daño encefálico al disminuir el flujo sanguíneo cere-bral secundario a un barrido demasiado enérgico del CO2.

Se debe verificar la entrada del aire, auscultando enambos campos pulmonares, a nivel de la línea media axilar.Se no hay entrada de aire, se debe revisar y reajustar elsello de la mascarilla sobre la nariz, la indemnidad de labolsa y la posibilidad de obstrucción de la vía aérea porcuerpo extraño; en este ultimo caso, se deben realizar lasmaniobras para despejar la vía aérea de reintentar laventilación . En el paciente inconsciente y que no presentareflejo nauseoso, se puede insertar una cánula mayo quepermite mantener abierta la vía aérea superior.

La distensión abdominal impedir una buena ventilación.Una sonda naso u orogástrica y la maniobra de Sellick(presión cricoídea) ayudan a manejar este problema. Unaventilación pausada (de 1 seg. de duración) y convolumen adecuado previene la distensión abdominal.

Si la ventilación se hace dificultosa por cansancio delreanimador, se puede apoyar la bolsa sobre el antebrazode la mano que sujeta la mascarilla. Los reanimadoresque tienen manos pequeñas suelen proporcionar unmejor volumen de ventilación.

La ventilación con bolsa y mascarilla, bien realizada, estan efectiva como la intubación endotraqueal, requiere menosdestrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y de retenercomo habilidad, y puede llegar a brindar apoyo ventilatorioefectivo mientras se traslada al paciente (Fig. 12).

El volumen administrado al paciente mediante bolsamáscara debe ser entre 6 a 7 ml por kilo, solo permitiruna expansión discreta del tórax del paciente,disminuyendo así la posibilidad de distensión gástrica yaque al generar una presión excesiva en la vía aérea su-perior (mayor a 20 cmH2O) se provoca la apertura delesfínter esófago gástrico; sumado a esto al ventilar conbolsa máscara a un paciente en paro cardiorrespiratorio,la posibilidad de distensión gástrica aumenta ya que ladistensibilidad pulmonar disminuye drásticamente alpresentarse el paro cardiorrespiratorio

La distensión gástrica asociada a ventilación bolsa conexcesivo volumen y tiempo provoca

• Baja el diafragma.• Patrón restrictivo pulmonar.• Disminuye la distensibilidad pulmonar.La maniobra de Sellick se debe aplicar en el paciente

inconciente para disminuir la probabilidad de distensióngástrica, y debe ser eliminada sólo si el paciente presentavómito, al ventilar con bolsa (Fig. 13).

El consenso de la Brain Trauma Foundation 2002, conrespecto a la hiperventilación considera que sólo si existeclínica de herniación cerebral (asimetría pupilar, triadade Cushing) se podría aumentar en forma moderada lafrecuencia de ventilación asistida, de modo contrario sólooxigene al paciente. De este modo sugieren lo siguiente.

TEC con sospecha de herniación cerebral.Adulto: 16-20 vent. AsistidaNiño: 20-24 “ “Lactante: 24-28 “ “NO realice Hiperventilación de Rutina

TEC Sin herniación cerebral.Adulto: 10-12 ventilación asistidaNiño: 12-16 “ “Lactante: 16-20 “ “El concepto es SOLO OXIGENACIÓNFigura 12: Bolsa de reanimación.

Figura 13: Sellick.



La hiperventilación puede desarrollar los siguienteseventos fisiopatológicos:

• Sobredistensión pulmonar, generando auto peep, loque disminuye el retorno venoso alterando el gastocardiaco por disminución del llene ventricular derecho.

• Vasoconstricción de los vasos cerebrales, llegandoa isquemia cerebral por una hipocapnia mal controlada.

• Disminuir el flujo sanguíneo generado por las com-presiones torácicas en el desarrollo de un PCR:

Si pese al aporte artificial adicional de oxígeno elpaciente aún no mejora, se debe apoyar la ventilacióncon la bolsa de resucitación manual. La ventaja de estaforma de ventilación es que no requiere un flujo externopara retornar a su posición de ventilación una vez que escomprimida, como sucede con la bolsa de anestesia.También posee un reservorio de oxígeno y se usan flujosde 12 a 15 L/min. alcanzando altas concentraciones deoxígeno (cercanas al 100%). La mascarilla a empleardebe ser transparente y abarcar la boca y la nariz delpaciente.

La ventilación debe ser sostenida y pausada para nogenerar flujos turbulentos que aumentan la resistenciade la vía aérea y provocan distensión abdominal y unapobre ventilación pulmonar y se debe ocupar lamnemotecnia C-E para recordar la técnica sugerida parala correcta tomada de la mascarilla de la bolsa dereanimación (Fig. 14. y Fig. 15).

La ventilación con bolsa de resucitación es másrecomendable que la intubación para el manejo decualquier paciente con algún esfuerzo respiratorio cuandono se tiene las destrezas necesarias para realizar latécnica de intubación endotraqueal, pues requiere menosdestrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y deretener como habilidad, y puede llegar a brindar apoyoequivalente mientras se traslada al paciente (Fig. 16, Fig.17 y Fig. 18).

Intubación Endotraqueal.La intubación endotraqueal (IET) en la atención

prehospitalaria es un procedimiento de urgencia, endonde los pacientes tienen características particularescomo son:

• Encontrarse por definición con estómago lleno.• Presión intragástrica probablemente aumentada.• Reflejos protectores de la vía aérea deprimidos.El método mecánico más seguro de control de la vía

aérea es la IET, la cual requiere destreza y experienciadel operador. La IET es el único procedimiento que

Figura 14: Bolsa C.

Figura 15: Balsa E.

Figura 16: Bolsa máscara en Trauma.

Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.



provee, mantiene y protege la vía aérea en un 100 %.Las ventajas que brinda un tubo endotraqueal (TET)

son, entre otras, las siguientes:• Sellar herméticamente la tráquea, evitando así la

bronco aspiración de contenido gástrico u otras se-creciones y sustancias presentes en la vía aérea su-perior.

• Permite aspirar secreciones directamente desde latráquea.

• Permite entregar concentraciones elevadas de oxigeno.• Permite un control total de la ventilación, asegurando

la administración volúmenes corrientes adecuados(10 a 15 ml/kg).

• Brinda una vía para la administración de lidocaína,adrenalina, naloxona y atropina.

Indicaciones de Intubación.

Ante todo usted debe preguntarse:Puede el paciente:• ¿Mantener su vía aérea permeable?• ¿Proteger su vía aérea?Está el paciente:• ¿respirando a una frecuencia y profundidad ade-

cuadas?• ¿Oxigenándose apropiadamente?Sí las respuestas a estas cuatro interrogantes son

negativas y no pueden ser resueltas a través de otrosmedios o procedimientos, usted debe proceder a intubaral paciente.

Indicaciones específicas de IET.• Paciente en apnea (PCR o Paro Respiratorio).• Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea.• Obstrucción severa de la vía aérea (por morbilidad,

trauma o OVACE)• Paciente con puntaje de Glasgow igual o inferior a 8.

• Paciente politraumatizado con puntaje de Glasgowigual o menor a 10.

• Status convulsivo.• Lesiones de la vía aérea.• Necesidad de mantener la ventilación asistida por

un tiempo prolongado.• Dificultad respiratoria severa o falla respiratoria inmi-

nente.Las normas 2005 AHA hablan de que en el desarrollo

de un PCR, las consideraciones sobre el manejo de lavía aérea, deben considerar:

• La prioridad es realizar masaje con mínimas interrup-ciones.

• La inserción de un dispositivo avanzado para la víaaérea puede no ser la prioridad

• La intubación debe ser realizada sólo por personalentrenado.

• El método óptimo de manejo de la vía aérea duranteel paro varía en base a la experiencia del operador

La ventilación a través de un dispositivo avanzado enun paciente con circulación espontánea es de 10 a 12ventilaciones por minuto en el adulto, o sea, cada 6 o 7segundos, en niños debe ser entre 12 y 20 ventilación porminuto. La ventilación a través de un dispositivo avanzadoen un paciente en paro cardiorrespiratorio debe ser entre8 y 10 por minuto asincrónica con el masaje cardiaco.

En la atención prehospitalaria la vía de elección parael manejo seguro de la vía aérea es la intubaciónorotraqueal (IOT). La vía nasotraqueal requiere, amenudo, múltiples intentos y movilización indeseable dela cabeza y cuello del paciente, a fin de alinearadecuadamente la vía aérea; está contraindicada enpacientes con sospecha de fractura de base de cráneo yen fracturas inestables del macizo facial, pudiendoademás ocasionar hemorragias significativas.

En todos los pacientes y especialmente en aquelloscon antecedentes de trauma, la intubación siempre debeefectuarse entre a lo menos dos operadores : uno querealiza la laringoscopía e intubación propiamente tal yotro que realiza la fijación manual de columna cervical (técnica a 4 o incluso 6 manos ), evalúa los parámetrosvitales y desplaza el cartílago Tiroides hacia arriba, atrásy a la derecha del paciente a requerimiento del operadorque efectúa la laringoscopía (maniobra de PADA), la cualbusca mejorar la visualización de las cuerdas vocales.

El tubo endotraqueal (TET).El TET es transparente, radio lúcido, graduado a

distintas distancias, con marcas para el nivel de lascuerdas vocales, con el extremo inferior abierto a bisel yun agujero sobre éste ( ojo de Murphy ) que permiteventilar si se ocluye el lumen central distal, con cuff omanguito de presión para un buen sellado de la vía aérea.

En el paciente pediátrico no se debe usar TET con cuffpues el estrechamiento subglótico proporciona un cuffanatómico y además la presión sostenida del cuff puedeproducir daño en una vía aérea en desarrollo. A partir delos 8 años de edad la vía aérea del niño se asemeja a la

Figura 18: Bolsa máscara dos operadores.



del adulto y está indicado, entonces, el uso de TET con cuff.Para seleccionar el diámetro del TET, se puede utilizar como

referencia la falange media del dedo meñique del paciente.En general, en la mujer se utilizan tubos de diámetro 6,5 a8,0 y, en el hombre, tubos de diámetro 7,5 a 9,0.

En pediatría, para determinar el tamaño del tubo seutiliza la formula:

Nº TET= Edad en años + 4 4

Materiales.El procedimiento de intubación se inicia asegurando la

más completa disponibilidad de materiales:• Tubos endotraqueales de diferentes tamaños.• Laringoscopio con hojas desde nº 00 al nº 4 (rectas

y/o curvas), con pilas en buenas condiciones.• Ampolletas de hojas funcionando.• Jeringas de 10 y 20 cc para inflar el cuff.• Máquina de aspiración con sonda rígida de Yankahuer.• Pinza Magill.• Bolsa de ventilación manual con máscaras transpa-

rentes y reservorio.• Estiletes de intubación.• Cinta para fijar el tubo.• Capnómetro u otro equipo para la medición del CO2

espirado.• Oxígeno.

Técnica de intubación endotraqueal.• La técnica incluye a lo menos a dos operadores (4

manos).• Preparación de todo el material previo a la intubación.• Bomba de aspiración y sonda Yankahuer siempre

presentes y operativas.• Monitorización cardíaca, saturometría y presión ar-

terial.• Una vez seleccionado el TET verifique la indemnidad

del cuff inflándolo con una jeringa. Algunas fórmulaspara calcular la distancia que debe introducirse elTET son multiplicar el número del tubo por 3 lo quedetermina la distancia en cms que será introducidodesde la comisura labial (sólo una referencia), otraforma es visualizar 2 a 3 marcas que existen a 3cms del extremo distal en los tubos pediátricos e in-troducirlo hasta que se alcancen estas marcas y enlos tubos para adultos existe una marca o asteriscoque debe quedar a nivel de la comisura labial (21cms para la mujer y 23 cms para el hombre ).

• Retire prótesis dentarias.• Preoxigenación a altas concentraciones:• En el paciente con esfuerzo respiratorio aceptable

utilice mascarilla de alta concentración de oxígeno;en lactantes y en pacientes con esfuerzo respiratoriofrancamente inadecuado realice ventilación asistidaal menos durante dos minutos. La preoxigenaciónenriquece la capacidad residual funcional con oxíge-no, lo cual permite casi 3 a 4 minutos de apnea an-

tes de que aparezca hipoxia (la PaCO2 aumentaaproximadamente 3 mmHg/min. en el paciente ap-neico).

• Adecuada alineación operador - vía aérea del pa-ciente.

• Tome el laringoscopio con la mano izquierda, abrala boca del paciente con los dedos de su mano dere-cha e introduzca la hoja por la comisura labial dere-cha y desplácela a la línea media arrastrando la len-gua.

• Con el laringoscopio en posición, traccionar la man-díbula en sentido ántero superior (en un ángulo de45º) para poder visualizar las cuerdas vocales. Re-cuerde no rotar el laringoscopio, ni utilizar como puntode apoyo los dientes o la encía superior.

• PADA según requerimiento del operador• Una vez visualizadas las cuerdas vocales y sin dejar

de mirar, tome el tubo e introdúzcalo a través deéstas.

• Los intentos de intubación no deben sobrepasar los20 segundos. Si no se logra en ese tiempo, se inte-rrumpe el procedimiento y se procede a la ventilacióncon la bolsa - máscara.

• En los pacientes pediátricos, el uso de una hoja curvao recta está determinado por el dominio que se tengade una u otra. Aunque se prefiere la hoja recta porqueotorga una visión más directa de las cuerdas vocales,la hoja curva permite rechazar y sostener mejor lalengua.

• Retire el laringoscopio.• Máximo 2 laringoscopías por operador con sólo un

intento de intubación.• Respeto absoluto por tiempos máximos de intubación

o laringoscopías.• Verificación absoluta de la correcta IET.• Una vez que el paciente está intubado, reinstale el

collar cervical en los casos que se requiera.• En caso de intubación frustra; uso de métodos alter-

nativos del manejo de la vía aérea (Fig. 19).

Confirmación intubación endotraqueal correcta.Confirmar inmediatamente la correcta posición del TET.

Figura 19: Intubación en trauma.



Confirmación primaria por examen físico.• La primera confirmación sin duda es la visualización

de el paso del TET a través de las cuerdas vocales.A continuación:

• Con la primera ventilación suministrada por bolsa-máscara ausculte el epigastrio, a objeto de descartarintubación esofágica. Luego en la cara anterior deltórax izquierda y derecha (infraclavicular) y medioaxi-lar izquierda y derecha (lateral de cada hemitórax).

• Verifique la excursión, amplitud y simetría torácica.• Observe la condensación que se presenta en el lu-

men interno del TET durante la espiración, se puedeobservar condensación falsa positiva.

Ninguna de estas técnicas tiene una fiabilidad de un100% por sí misma para verificar la posición del TET, porlo cual se hace necesario complementar la evaluaciónclínica con dispositivos.

Confirmación secundaria, utilización de dispositivos:Existen distintos dispositivos para evaluar la correcta

posición del TET, entre ellos son:• Detector esofágico• Monitorización del dióxido de carbono• Detector colirométrico del dióxido de carbono• Capnografía• pulsioximetríaLa Conferencia Internacional de Recomendaciones

2005 de la American Heart Association tratódetalladamente si la evidencia avala los dispositivos deconfirmación secundaria (detectores de intubaciónesofágica y sensores de co2 espirado colorimétrico) comoun dispositivo obligatorio.

Considera que los detectores esofágicos se ocupansólo en niños con un peso mayor a 20 kg que no esténen PCR.

Ningún dispositivo o accesorio puede sustituir lavisualización directa del tubo endotraqueal al atravesarlas cuerdas vocales.

La evidencia muestra que en intentos consecutivos deintubación endotraqueal llegan a la conclusión de quelos miembros del equipo de salud pueden colocarinadvertidamente el tubo en el esófago.

La evaluación detallada de los intentos de intubaciónextrahospitalarios han concluido que los tubosendotraqueales son mucho más difíciles de colocarexitosamente en ese contexto y altamente susceptiblesde desplazamiento por lo que es necesario fijaradecuadamente el tubo endotraqueal con dispositivosadecuados o fabricados para éste fin.

Considerar la inmovilización de la cabeza y la columnacervical del paciente en relación con la columna dorsal ylumbar. Esta recomendación es particularmenteimportante para trasladar al paciente intubado, situaciónque la mayoría de las veces tiene lugar fuera del hospitalo, en el hospital, para procedimientos y estudiosdiagnósticos. Se requieren cuellos ortopédicos y tablaspara inmovilización de columna.

Varios dispositivos comerciales miden la concentraciónde CO2 espirado de los pulmones. La presencia de CO2

espirado indica la correcta posición del tubo endotraqueal.Por lo general, la ausencia de CO2 en el detector implica

que el tubo está en el esófago, sobre todo en pacientescon circulación espontánea.

Puede haber lecturas falsos positivos (tubo en tráquea,pero el dispositivo indica que está en el esófago) porqueel suministro de CO2 es bajo en pacientes en parocardiorrespiratorio con bajo flujo sanguíneo pulmonar oen pacientes con un gran espacio muerto (emboliapulmonar masiva)

El sensor colirométrico evalúa continuamente laventilación del paciente y consta de un sensor que indicalas diferentes concentraciones de CO2 espirado a travésde diferentes colores y debe ser conectado entre el tuboendotraqueal y la bolsa de reanimación.

La rápida respuesta del sensor hace posible detectarlas concentraciones inspiradas y espiradas de CO2 enforma continua.

Limitaciones.• Puede ser usado sólo en pacientes con un volumen

corriente superior a 150 ml y con una ventilación igualo superior a 3 litros por minuto.

• Puede ser usado a frecuencias respiratorias no ma-yores a 35 por minuto.

• No puede ser usado por más de 24 horas continua-mente, por la degradación a la luz de los colores delindicador.

Precauciones.• El sensor no reemplaza al monitoreo capnográfico

ETCO2 (cuantitativo y continuo) usado en monitoreoinvasivo.

• Interpretaciones previas a las 6 ventilaciones puedecausar errores.

• No exponga el sensor a ácidos, drogas o luz solarintensa.

• El indicador colorimétrico no debe ser interpretadocuando existe un disminuido flujo sanguíneo pulmo-nar (PCR) que coincida con la intubación esofágica.

• El sensor es de uso único y no es reutilizable• No exponer a más de 40ºC o a -20ºC

Complicaciones de la intubación endotraqueal.• Intubación esofágica por procedimiento de IOT inco-

rrecto, que impide visualizar las cuerdas vocales.• Intubación monobronquial por introducción excesiva

del TET. Generalmente se desplaza el TET al bron-quio derecho porque presenta un ángulo más abiertoque el izquierdo con relación a la tráquea.

• Hipoxia mantenida por no respetar los tiempos deintubación (máximo 20 segundos por intento).

• Desgarros laríngeos y/o traqueobronquiales. Un TETexcesivamente grande puede lesionar las cuerdasvocales. Además si el estilete sobresale del tubo o siéste se introduce de forma muy vehemente, puedeprovocar lesión transfixiante traqueal o laríngea.

• Fractura de piezas dentarias por apoyarse en ellas



al realizar la laringoscopía

Deterioro clínico del paciente intubado (DOPE).Se puede evaluar siguiendo una sencilla nemotecnia:D:Desplazamiento del tubo (IOT monobronquial o tubo

hacia esófago, extubación).-O:Obstrucción del tubo (por secreciones o acodamiento).P: Neumotórax a tensión en evoluciónE: Equipo con falla de funcionamiento (conexiones o

ensamblaje, falta de O2, etc.)

Intubación difícil en Prehospitalario.Se considera intubación difícil cuando se requieren

más de dos intentos, ayuda para efectuarla, cambio dehojas de laringoscopio, cuando se excede el límite detiempo o se realizan más de 2 laringoscopias con elpaciente en hiperextensión de columna cervical.

Es laringoscopía difícil cuando no se ven las cuerdasvocales con el paciente en hiperextensión de columnacervical, con o sin maniobra de Sellick, en manos expertas.

En el SAMU Metropolitano, considerando sólo las basesavanzadas (M2), de un total de 701 pacientes en que sepráctico la intubación endotraqueal durante el año 2001,el 19,9 % fueron consideradas difíciles. De éstas, el 65,7% se intubo en el segundo intento y sólo un 1,7 % deltotal de pacientes no pudieron ser intubados.

Existen, en el ámbito prehospitalario algunos factoresque nos pueden ayudar predecir si la intubación será ono difícil.

Factores predictores de intubación orotraqueal difícil.• Determinan por si solos una IET difícil, la presencia

de una vía aérea inundada, el trauma en vía aérea yel cuello corto.

• Dos o más de los factores ya mencionados, agregán-dose en combinación el trauma facial grave y el espa-cio confinado.

• Clasificación según Cormack (laringoscopía).• Grado 1: se ve toda la glotis.• Grado 2: sólo se ve la parte anterior de la glotis.• Grado 3: sólo es visible la epiglotis.• Grado 4: no se puede ver ni la epiglotis (Fig. 20).

La intubación es difícil con grado 3 y 4 de Cormack.• Antecedentes mórbidos: enfermedades congénitas

(síndrome de Pierre-Robin o el Treacher-Collins enpacientes pediátricos) o adquiridas (enfermedad reu-mática de la articulación temporo-mandibular, espon-dilitis anquilosante cervical, trismus asociado al trau-ma o infección). Micrognatia, prognatismo, macroglosia.

• Inclinación de los incisivos superiores, tamaño delos dientes, imposibilidad de subluxación anteropos-terior de mandíbula.

• Separación de la arcada dentaria: en el adulto se re-quieren 35 mm y se considera intubación imposiblepor vía orotraqueal cuando la apertura es inferior a20 mm, la columna cervical está rígida en flexión oexiste deformidad facial congénita o adquirida severa.

Un algoritmo sugerido para el manejo prehospitalariode la vía aérea, es el algoritmo de Indicación de Intubación(ver Tabla 1).

Secuencia Rápida de Intubación (SRI).La sedación rápida y paralización neuromuscular,

conocida como secuencia rápida de intubación, esutilizada para facilitar la intubación endotraquealminimizando los riesgos de bronco aspiración, traumade la vía aérea y aumento de la presión intracraneanadebido a la laringoscopía entre otros; siendo su objetivocentral lograr las condiciones óptimas de intubación enel menor tiempo posible.

Sus indicaciones más precisas son:• IET de emergencia• presencia de laringoespasmo• paciente con estómago lleno.La secuencia rápida de intubación es un protocolo de

administración conjunta de un sedante y un bloqueadorneuromuscular.

Está demostrado que la intubación endotraqueal sinprevia paralización neuromuscular aumenta el número yseveridad de las complicaciones (6): 15% de aspiración,28% de trauma de la vía aérea. Ninguna de estasdificultades fueron observadas en la IOT con uso desecuencia rápida de intubación (p<0.0001).

No se ha definido aún cuál es el bloqueador neuro-muscular ideal, sin efectos colatelares, sin embargo, enel ámbito prehospitalario (11) la succinilcolina, en dosisde 1mg/kg adulto y de 1 a 2 mg/kg en niños, hademostrado ser el más eficaz. Entre sus ventajas destacaun tiempo corto de acción (3 a 10 min.) y una brevelatencia (menor a 60 segundos) bajo costo y ausenciade metabolitos tóxicos. Requiere estricto control, y unoperador con probada destreza en la IET.

La succinilcolina es un bloqueador depolarizante de losreceptores colinérgicos que produce una estimulacióncontinua de la célula muscular. En pacientes intoxicadoscon cocaína, la succinilcolina puede producir parálisisprolongada, ya que la cocaína es metabolizadacompetitivamente por la colinesterasa, enzima quehidroliza la succinilcolina.

En pacientes con TEC, AVE y otras condiciones enFigura 20: Cormack.



Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación.Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación.Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación.Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación.Tabla 1: Algoritmo de Indicación de Intubación.

Pesquisar factores que pudieran dificultar la intubación. (a)

COMBITU

Es posible ventilar al pacte con mascara + Ambu

Si corresponde administrar medicamentos pre-intubación. (b)

Reanimador 1

Falla en IET

CRICOTIROIDOTOMIA POR PUNCION

MAXIMO 2 LARINGOSCOPIASVENTILAR AL PCTE ENTRE CAD

Máscara

Es imposible ventilar al pacteOEsta contraindicado su uso

MAXIMO 2 LARINGOSCOPIAS

SI NO

Reanimador 2

Falla en el IET

Traslade

donde se sospeche aumento de la presión intracreana(PIC) se aconseja administrar, unos 3 minutos antes,lidocaína (1 a 1,5 mg/kg) por su efecto protector contrael aumento de la PIC. (7).

Para la sedación previa al relajante muscular, se puedeutilizar midazolam (0,1 a 0,2 mg/kg), con tiempo de acciónde 30 min. y latencia de 2 min. Este fármaco no produceanestesia general verdadera; sus efectos son ansiolíticos,amnesia anterógrada, sedación, hipnosis, anticonvul-sivante. Cabe mencionar el uso de atropina (0,02 mg/kg)para evitar el estímulo vagal y el efecto de la succinilcolinaen menores de 6 años.

La succinilcolina sigue siendo una droga aceptable ysegura para la relajación muscular debido a los brevestiempos de acción y recuperación. La preoxigenación sehace crítica en el paciente pediátrico a causa de sulimitada capacidad de reserva pulmonar y debe sermantenida entre 2 y 5 min.

Contraindicaciones de la secuencia rápida deintubación.

La succinilcolina tiene efectos cardiovascularesindeseables como son : efectos autonómicos – bradicardia

sinusal y taquicardia sinusal y efectos hemodinámicos:hipertensión arterial y liberación de histamina (menor),puede generar aumento de las presión intracraneana, poraumento de flujo sanguíneo cerebral (en cerebros sanos),pero este aumento es mínimo comparado con el que ocurresi se realiza la laringoscopía sin relajación (aumento de laPIC de hasta 200 veces).(8); también aumenta la presiónocular e intraabdominal. Está contraindicada en pacientescon enfermedades neuromusculares, en los casos quecursan con hiperkalemia, alteraciones de la colinestarasaplasmática, falla hepática fulminante y antecedentes dehipertermia maligna. Se puede emplear con seguridad enlos pacientes quemados, dentro de las primeras 24 horas.

El Midazolam puede provocar depresión respiratoria enpacientes ancianos y pediátricos o en combinación conotros narcóticos. Este efecto es dependiente de la dosis,al igual que su efecto hipotensor (caída de la PAM no su-perior al 15%), por lo que se recomiendan dosis bajas.

La inexperiencia o falta de destreza en la técnica deintubación frente a una intubación difícil no hacenaconsejable el uso de SRI

Debe tratarse la hipotensión arterial antes de realizarla SRI (contraindicación relativa).



Si no se logra la intubación y ya se ha empleado la SRI,se debe optimizar la ventilación con bolsa de reanimaciónmientras se adoptan medidas correctoras. Ejecutandopermanentemente la maniobra de Sellick entre un intentoy otro, considere aspiración, cambio de hoja dellaringoscopio, mejorar la curvatura del tubo con el con-ductor, reposicionar al paciente, reposicionar relaciónoperador-paciente, cambio de operador, entre otras.

Si aún así la intubación fracasa, considerar alguna delas alternativas para la ventilación:

• optimizar al máximo la ventilación bolsa-máscara• Si no es posible ventilar al paciente, utilice accesorios

como la máscara laríngea o combitubo, si están dis-ponibles.

• Si a pesar de lo anterior no es posible ventilar al pa-ciente, podría utilizar un método de oxigenación deurgencia como la punción cricotiroídea

Comnbitubo.A diferencia del TET, que sólo funciona cuando es

correctamente insertado en la tráquea, el Esófago-Tráquea Combitubo® (ETC, Tyco-Healthcare/Kendall,Mansfield, MA) puede ser insertado tanto en la tráqueacomo en el esófago, logrando ventilar los pulmones encualquiera de los dos casos (3) (Fig. 21).

De esta forma, combina las funciones de susprecursores, el obturador esofágico y el TET. El ETC esun tubo de material plástico de doble-lumen y con dosbalones. Un lumen, llamado “lumen faríngeo” tiene unextremo distal ciego, con 8 orificios en su pared lateralen la porción que queda entre los dos balones, y unextremo proximal que tiene un conector de color azul.

El otro lumen, llamado “lumen traqueoesofágico” tieneun extremo distal abierto y posee un conector de colorblanco en su extremo proximal. El conector azul esademás más largo que el conector blanco para facilitarsu reconocimiento y porque es el que se usa másfrecuentemente. El balón proximal o “faríngeo” sella la

cavidad orofaríngea y el cuff distal o”traqueoesofágico”sella la tráquea o el esófago, según se ubique una vezinsertado (Fig. 22).

Aplicaciones y Ventajas .El ETC es una alternativa efectiva a los métodos

tradicionales de intubación/ventilación. Está incluido en losalgoritmos de manejo de la vía aérea de la Sociedad Ameri-cana de Anestesiología (20), del Consejo Europeo deResucitación (21) y de la American Heart Association (22).

Esta última entidad le ha otorgado recientemente la calidadde recomendación clase IIa para el manejo de la RCP (23).Ha sido activamente incorporado a los equipos deemergencia y rescate móvil, y en la literatura se describe suutilidad para el manejo extrahospitalario de la vía aérea porparamédicos de rescate en diferentes escenarios (16, 24).En los dos únicos estudios comparativos entre el ETC,máscara laríngea (ML) y otros dispositivos (EGTA y PTLA)en rescate extrahospitalario por paramédicos, el ETCmuestra una tasa de éxito en inserción/ventilación superiora los otros dispositivos (16, 25).

El ETC tiene un amplio espectro de aplicaciones yventajas. Aquellos que pueden beneficiarse de su usoincluyen reanimadores (en casos críticos como lasituación “no puedo intubar - no puedo ventilar”,especialmente si existe estómago lleno, médicos deurgencia (tanto en hospitales urbanos como rurales),médicos en su práctica privada (por ejemplo, al verseenfrentados a reacciones anafilácticas), enfermeras yparamédicos de rescate o en lugares fuera del hospital(postas rurales, consultorios, centros de diálisis, etc.) (26)

En muchos casos, la RCP debe hacerse en lugares conpocos recursos a la mano, recintos poco iluminados, o conacceso difícil a la cabeza del paciente (atrapado en el asientode un vehículo accidentado). De esta forma, la técnica deinserción a ciegas del ETC permite que pueda ser utilizadocon una alta probabilidad de éxito por operadores pocoexperimentados y en una diversidad de situaciones.

Contraindicaciones.El ETC está contraindicado en las siguientes

circunstancias: 1) Pacientes con estatura menor de 122cm. 2) Reflejos de deglución intactos, sin consideraciónal nivel de conciencia 3) Pacientes con patologíaesofágica proximal conocida, ingesta de cáusticos 4)Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpos extraños,

Figura 21: Combitubo.

Figura 22: Combitubo.



tumores, etc.). Las limitaciones se relacionan con suinserción sólo por vía oral, la imposibilidad de aspirarsecreciones traqueales al quedar el extremo distal en elesófago, y la no-existencia de modelos pediátricos. Sinembargo, se ha usado con éxito el modelo 37 F SA enniños de 7 a 11 años (127 a 147 cm. de estatura y 26 a46 kg de peso) (35).

Complicaciones.Hay reportes aislados de complicaciones, incluyendo

perforación esofágica, fundamentalmente causadas poruna técnica inapropiada de inserción (36) o inflado delos balones con volúmenes mayores que losrecomendados (37). Su uso inadecuado o descuidadopuede producir lesiones, por lo que es esencial seguirlas recomendaciones.

Máscara Laringea.Tiene tres componentes principales: un tubo de vía

aérea, una mascarilla y un dispositivode insuflación de la mascarilla Fig 23. Máscara laríngea.

El tubo de vía aérea es un tubo de diámetro

interior ancho con un conector de vía aérea standardEl otro extremo posee un manguito de forma triangular

que se infla y desinfla por medio de una válvulaLa mascara está diseñada para que se adapte a los

contornos de la hipofaringe con su lumen dirigido haciala laringe.

La máscara laríngea está diseñada como un dispositivode vía aérea que produce el mínimo de estímulos en lavía aérea cuando está totalmente insertado y se ha usadola técnica de inserción recomendada, el extremo distal

del manguito alcanza el extremo distal de la hipofaringeinmediatamente encima del esfínter esofágico. Sus ladosdan a las fosas piriformes y el borde superior descansacontra la base de la lengua (Fig. 24 y Fig. 25).

Indicaciones.Es una alternativa para conseguir y mantener el con-

trol de la vía aérea de emergencia en pacientes conestómago vacío y para asegurar la vía aéreainmediatamente en situaciones de vía aérea difícilprevistas o inesperadas.

Durante la resucitación cardiopulmonar en el pacienteinconsciente con reflejos laríngeos y glosofaríngeosausentes que requiera ventilación artificial puede serusada para establecer inmediatamente una vía aéreapermeable , así como también para asegurar una víaaérea inmediata cuando la intubación traqueal esimposible por falta de personal experimentado o deequipo, o bien cuando hayan fallado los intentos deintubación traqueal.

Contraindicaciones.No protege de los riesgos de la regurgitación y de la

aspiración en un 100%. Por lo tanto está contraindicadoen pacientes con estómago lleno, o en pacientes quepuedan haber retenido contenidos gástricos (excepto ensituaciones de carácter imperativo, “si no se puede intubarno se puede ventilar”, en las cuales el reanimador queusa el dispositivo debe decidir sobre el riesgo o elbeneficio de usarlo).

Cuando se usa en el paciente inconciente que necesitaresucitación cardiopulmonar, el riesgo de regurgitación yaspiración debe sopesarse contra el beneficio potencialde establecer una vía aérea en un paciente que podríatener el estómago vacío.

Además, está contraindicad en pacientes con elasticidadpulmonar disminuida (por ejemplo, pacientes con fibrosispulmonar) porque forma un sello de baja presión (deaproximadamente 20cm H2O) alrededor de la laringe.

Figura 23: Máscara laríngea.





Punción Cricotiroidea.Las indicaciones del método transtraqueal o punción

cricotiroídea son:• Obstrucción completa de la vía aérea por un cuerpo

extraño.• Fracaso de los intentos de intubación• Paciente en falla ventilatoria con intubación contra-

indicada: fractura laringea o desgarros laringeos otraqueales, y edema laringeo.

Por palpación, utilizando dos dedos, se localiza la mem-brana cricotiroídea, depresión anatómica que seencuentra en la línea media cervical anterior, bajo elcartílago tiroides y sobre el cricoides. Limpie la zona conalcohol u otra solución estéril. Puncione, en un ángulode 60° en sentido cefalo-caudal, con una bránula delcalibre más grueso posible (12-14) conectada a unajeringa de 10-20 cc (Fig.26).

Mientras se punciona, se va aspirando hasta que salgasólo aire; en ese instante, se desplaza sólo el teflón y seconecta con un alargador venoso u otro elemento quepermita conectarlo a una fuente de oxigeno a alto flujo, yque presente una válvula de escape manual (Fig. 27).

Para permitir salida de aire, el aporte de oxigeno serealiza en relación 1:3, con 10 a 15 lt. en el paciente adulto;y 4 a 10 lt. con una relación de 1:4, en el paciente pediátrico.

Este procedimiento es una medida extrema reservadapara la situación en que no es posible otra técnica menosinvasiva para el manejo de la vía aérea en el ámbitoprehospitalario. Sólo permite oxigenar, no ventilar, du-rante un periodo de 10 a 15 minutos si se trata de unniño y de 20 a 45 minutos si se trata de un adulto(diferencia debida a los diámetros de intravénulasutilizadas). Esta limitación de tiempo está determinadapor la acumulación de CO2 (Fig.28).

Todo paciente al que se ha practicado puncióncricotiroídea debe ser trasladado con la máxima celeridada un servicio de urgencias para practicar, si la condiciónclínica persiste, un procedimiento más definitivo(traqueotomía).

Complicaciones de la punción.• Asfixia• Aspiración• Celulitis• Perforación esofágica• Hematoma exanguinante• Hematoma• Perforación de la pared posterior de la traquea• Enfisema subcutáneo y/o mediastínico• Perforación de tiroides• Ventilación inadecuadaUn algoritmo sugerido para el manejo de la obstrucción

de la vía aérea asociada a cuerpo extraño, vía unacricotiroidostomía por punción es el siguiente:

Figura 26: Crico punción.

Figura 27: Crico punción.

Figura 28: Crico ventilación.



OVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustrasOVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustrasOVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustrasOVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustrasOVACE Completo luego de maniobras de desobstrucción frustras

VERIFICAR CON LARINGOSCOPIA DIRECTA

Traslado al SU

NO

CRICOTIROIDOSTOMIA

INTENTAR EXTRACCION CON MAGYLL(SOLO SI ESTA VISIBLE)

REALIZAR IET

SI

1. Evalúe rápidamente seguridad de la escena2. Evalúe capacidad de respuesta, junto con abrir manualmente la vía aérea y fijar columna cervical3. Si se evidencia inconciencia, colocar cánula orofaríngea, previa medición y colocación adecuada4. Asistir ventilación con bolsa máscara con técnica adecuada descrita y evaluar respuesta.5. Junto con la evaluación primaria, descartar compromiso de conciencia asociado a hipotensión.6. Realizar secuencia rápida de intubación según protocolo, asociado a una monitorización adecuada.7. Realizar comprobación primaria y secundaria de que el tubo endotraqual está en buena posición8. Fijar adecuadamente el tubo endotraqueal9. Ventilar adecuadamente al paciente por tubo endotraqueal, sin hiperventilar si no hay signaos de

herniación cerebral.10. Reevaluar condición cardiorrespiratoria.11. Completar inmovilización y trasladar a un centro asistencial con la resolución adecuada.


:: Apuntes



Preguntas.1. “…se refiere a la apertura o permeabilización de la

vía aérea, la que deberá acompañarse siempre de con-trol estricto de la columna cervical en aquellos pacientescon sospecha de trauma o con información insuficientepara descartarlo…”, es definición de:

a) Letra A del ABCb) Letra B del ABCc) Letra C del ABCd) Letra D del ABCe) Letra E del ABC

2. Los objetivos del manejo de la vía aérea son:a) Sostener, promover y alinear la vía aéreab) Controlar, aislar y reponer la vía aéreac) Proveer, proteger y mantener la vía aéread) Alinear, limpiar y corregir la vía aéreae) Reconocer, describir y enumerar la vía aérea

3. La Triple Maniobra de Safar que consiste en:a) extensión del cuello, elevación de la mandíbula y

apertura bucalb) alineación del cuello, tracción de la mandíbula y lim-

pieza de la boca

c) apertura bucal, aspiración de secreciones y extensióndel cuello

d) apertura bucal, tracción de la mandíbula y cánulaorofaríngea

e) alineación del cuello, apertura bucal y ventilaciónbolsa-máscara.

4. La mnemotecnia C-E permite.a) escoger el TOT adecuadob) escoger la máscara laríngea adecuadac) recordar la técnica para cuerpo-extrañod) fijar la mascarilla de la bolsa de resucitación al rostroe) escoger el combitubo adecuado

5. La vía aérea del niño posee las siguientescaracterísticas:

a) la lengua es proporcionalmente más grande que ladel adulto

b) la vía aérea inferior posee menos soporte cartilagino-so que la del adulto

c) la laringe es más anterior, corta y angostad) es fácilmente obstruible por secreciones, pus, espas-

mo, etc.e) todas las anteriores


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2. Baskett PJF, Bossaert L, Carli P, Chamberlain D, Dick W, et al.Guidelines for the Advanced Management of the Airway and Ven-tilation during Resuscitation. A Statement by the Airway and venti-lation Management Working Group of the European ResuscitationCouncil. Resuscitation 1996;31:201-230.

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59Conceptos Fundamentales: Shock


ShockShockShockShockShockSandra Bobadilla Morales y Jaime Vera Soto.

Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de:• Comprender la fisiopatología general del shock.• Conocer las diferencias entre los distintos tipos de shock.• Comprender los efectos sobre la fisiología general de los distintos tipos

de shock.• Conocer los signos y síntomas que indican la presencia y severidad

del shock.• Identificar los signos relacionados con pérdida de volumen sanguíneo.• Entender y describir las etapas del shock, destacando lo más importante

de cada una.• Identificar las zonas asociadas a mayor riesgo de shock hipovolémico.• Analizar y comprender las técnicas de reposición de volumen.• Identificar los tipos de soluciones a administrar y las ventajas de cada una.• Conocer los pasos para el tratamiento del shock.• Conocer el tratamiento específico de cada tipo de shock.• Identificar pacientes que requieren evacuación precoz a centro de trauma

Para mejorar la comprensión delcapítulo sugerimos revisar :

• Fisiología del shock.• Fisiopatología del shock.



6:30 AM Nos envían por un paciente masculino de 35 años quien presentaríamúltiples heridas cortantes en el cuerpo, con sangrado abundante. A la llegada setrata de un paciente consciente, pálido, sudoroso, con múltiples heridas por armablanca en diversas partes del cuerpo y una gran herida en muslo derecho consangrado pulsátil. Al examen muy decaído, no coopera, taquicardia de 150 porminuto, polipnéico 34 por minuto, pulso carotídeo débil. Nos encontramos a 30minutos del SU.

Introducción.Todas las células del organismo requieren oxígeno para

funcionar. Oxígeno y nutrientes llegan vía circulatoria. Lafalta de perfusión tisular define el estado de shock. Si lostejidos están insuficientemente perfundidos, se gatillanmecanismos de adaptación que generan los signos ysíntomas que caracterizan un shock.

El shock es una condición o complicación frecuente enun sinnúmero de situaciones de emergencia.Generalmente corresponde a la complicación final y poneen serio peligro la vida del paciente.

Fisiopatología.Fisiopatológicamente el shock es un síndrome

producido por perfusión tisular insuficiente: las células ytejidos no reciben oxigeno y/o nutrientes. Esto deriva aun metabolismo ineficiente (anaerobio), con generaciónde productos tóxicos y producción escasa de energía. Sila alteración se mantiene lleva a la muerte celular, de

tejidos, falla de órganos y muerte del individuo.En el shock se conjugan una serie de procesos y

condiciones fisiopatológicas y de adaptación; que segúnla intensidad, duración o causa de la noxa, pueden llevara un resultado favorable, parcial o definitivamente fatal.

Como resultado de la hipoperfusión celular, seproducirán tres efectos finales interrelacionados entre síy que tienden, de no mediar un tratamiento, a perpetuary agravar la condición de shock. A saber:

• Falta de aporte de oxígeno a la célula, lo que provocaque el metabolismo aeróbico tienda a la ruta anae-róbica con la consiguiente ineficiencia en la produc-ción de ATP.

• Falta de nutrientes que son normalmente conducidospor el plasma sanguíneo hasta la célula y debido alestado de hipoperfusión e isquemia no pueden llegarhasta la zona en la cual son captados por la célula.

• Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación delos productos de desecho de la actividad celular, con

60 Conceptos Fundamentales: Shock


lo que se provoca un “enrarecimiento” del medio in-terno y externo, alteraciones metabólicas, ácido base,e hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis,alterando gravemente la función de la célula. Estoes más importante en aquellas células con funciónaltamente especializadas, las cuales se ven afecta-das precozmente.

Si estos eventos no son controlados a tiempo,provocarán la muerte celular. El aumento progresivo dela destrucción celular determinará la pérdida irreversiblede la función de los distintos órganos lleva a una fallamultiorgánica, entrando en un círculo vicioso que puedeculminar con la muerte del paciente.

Fisiopatología especifica.Ante cada modificación de la homeostasis el cuerpo

efectúa un cambio en su fisiología normal, a fin deenfrentar esta situación. A esto se conoce comorespuestas adaptativas.

Respuestas simpaticoadrenérgicas.Existen quimiorreceptores y barorreceptores periféricos

que son sensibles a la hipoxia e hipotensión, que informanesta condición al sistema nervioso central, el que estimulala actividad simpática aumentando la liberación decatecolaminas.

Esto produce un fenómeno de vasoconstricción a nivelde riñón, bazo, territorio vascular, piel, hígado y pulmón.Ello desvía el flujo sanguíneo, privilegiando la perfusiónen los órganos vitales.

Esta respuesta es responsable de la mayoría de lossignos clásicos de shock (taquicardia, palidez,sudoración, etc.).

Respuesta renina angiotensina aldosterona.El riñón responde aumentando la producción de renina

y esta a su vez aumenta la liberación de angiotensina,potente vasoconstrictor. Al aumentar esta, estimula laproducción de aldosterona la cual produce retención desodio y agua lo que contribuye a elevar el volumen intra-vascular.

Respuesta endocrina y metabólica.Hay un aumento del metabolismo anaeróbico el cual

produce un exceso de ácido láctico. Por la disminuciónde su irrigación, el hígado disminuye su capacidad parametabolizar esta sustancia, aumentando más aún susniveles séricos.

La descarga adrenérgica y la liberación deglucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagón einsulina forman parte de la respuesta adaptativa a unasituación de emergencia. Uno de los fines de estarespuesta es mantener un adecuado suministro deglucosa. Si persiste la causa del shock, lleva a unaalteración en el metabolismo caracterizado por unaumento de la glucogenólisis, proteólisis, lipólisis ydisminución de la síntesis proteica y colesterol. En estospacientes encontraremos hiperglicemia, aumento de los

ácidos grasos libres, disminución del colesterol y unaumento de los aminoácidos gluconeogenéticos.

Respuesta pulmonar.En etapas tempranas del shock aumenta la frecuencia

ventilatoria y el volumen corriente, aumentando laventilación minuto de 1,5 a 2 veces lo normal. La acido-sis y la hipoxemia provocan vasoconstricción vascularpulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardíacoalteran la relación ventilación perfusión.

Clasificación.Como ya hemos visto, diferentes causas

fisiopatológicas dan como resultado un estado de shock.Por lo tanto existe una variada gama de formas declasificar el shock y sus etapas. A continuaciónanalizaremos las que son de mayor utilidad a nivelprehospitalario.

Clasificación Etiológica.Esta clasificación se traduce en la simplificación del

concepto del shock en base a un modelo de treselementos, bomba – contenedor – contenido. Según estemodelo el origen del shock estaría en la falla de uno deestos tres elementos es decir el caso de la bomba seríauna falla del corazón, en el caso del contenedor seríanlos vasos sanguíneos y en el caso del contenido seríanla sangre y líquidos corporales. Según este modelohabrían tres tipos de shock:

1. Shock Cardiogénico (bomba).Es aquel producido por la incapacidad parcial o total

del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado eimplica una perfusión tisular inadecuada. Plantear estahipótesis diagnóstica implica descartar cualquier otracondición desencadenante (volemia normal, integridadde vasos, etc.).

Las causas más frecuentes son:• Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, ge-

néticas), enfermedades inflamatorias, lesiones portrauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática delas cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc).

• Arritmias graves• Ruptura del septum interventricular• Agudización de la insuficiencia cardíaca.• Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertró-

fica, amiloidosis).• Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o

debido a ruptura cardíaca• Neumotórax a tensión.

2. Shock Hipovolémico.Es aquel producido por una disminución del contenido.

Es el más frecuente en el prehospitalario. Las causasmás importantes son:

• Hemorragia interna o externa.• Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al inters-

ticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal,



espacio pleural, etc.• Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas,

vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.• Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia

renal poliúrica, sobredosis de diuréticos.• Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.• Falta de ingesta.

3. Shock Distributivo.Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento

del espacio interior de los vasos sanguíneos), con unvolumen “normal” que es insuficiente para rellenar estecontinente aumentado, afectando el gasto cardíaco enforma significativa. Muchas veces el problema es a nivelde la microcirculación. Hay vasodilatación y/ovasoconstricción anormal, estos cambios puedenprovocar salida de líquidos del intravascular al intersticio,lo que agrega un problema de contenido.

El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30%restante a nivel arterial, siendo este último el másimportante para la mantención de la presión arterial y elgasto cardíaco. Las arterias son las responsables de laresistencia vascular periférica que influye en la perfusión.Si tenemos una vasodilatación venosa que aumente enun 10% la cantidad de sangre a nivel venoso, sin mediarninguna pérdida, en el espacio arterial habrá unadisminución inmediata de un tercio de su volumen,quedando un 20% a nivel arterial y 80% en el venoso, loque produce disminución de la presión arterial,aumentando rápida y severamente el shock.

Las formas clínicas de shock distributivo másfrecuentes son:

• Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, re-lajación de la microcirculación mediada por una reac-ción antígeno-anticuerpo en que se liberan grandescantidades de histamina y otras sustancias vaso-activas, (producida por el ingreso al sistema circula-torio de un antígeno en un paciente sensibilizado).Esto produce un aumento de la permeabilidad capilara nivel de la microcirculación, con escape de líquidoal intersticio provocando aun mayor disminución dela presión arterial.(este paciente está rojo o rosado,inicialmente taquicárdico, pero hipotenso(sin pulsoradial).

• Shock séptico: Esta condición está asociada a unainfección. Frecuentemente causada por bacteriasgram(-), productoras de endotoxinas que actúan co-mo antígenos y que además dañan la paredes vas-culares alterando la permeabilidad de la membranacelular, con la consiguiente fuga de líquidos al extra-vascular. El daño es producido en la vasculatura delos distintos tejidos y órganos, produciendo alteracio-nes funcionales en los distintos sistemas afectados.

• Shock neurogénico: Una lesión medular espinal gra-ve afecta las fibras vasomotoras , produciendo vaso-dilatación mantenida lo que provoca disminución dela presión sistólica y diastólica.(Paciente rosado, tibio,piel seca distal a lesión espinal, frecuentemente con

bradicardia• Shock obstructivo: compromiso del gasto cardíaco

por causas mecánicas: obstrucciones a nivel de losgrandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón,

• Enfermedades del pericardio: taponamiento pericar-ditis constrictiva.

• Embolia pulmonar.• HTA pulmonar severa.• Tumores intrínsecos o extrínsecos del corazón.• Estenosis mitral o aórtica severa.• Disección obliterante la aorta ascendente.• Obstrucción prótesis valvular.• Neumotórax a tensión.Se habla de shock mixto, si coexisten componentes

de más de una etiología.

Clasificación Evolutiva (Moon).Se considera al shock en tres etapas progresivas, según

severidad del shock determinando el tratamiento poste-rior. Estas etapas son:

1. Etapa no progresiva: Shock instalado, perocompensado con los mecanismos adaptativos.

No requiere terapia específica una vez manejado eldesencadenante.

2. Etapa Progresiva: los mecanismos compensatoriosno son suficientes, por el contrario pueden llevar a uncírculo vicioso que perpetúa y profundiza el cuadro.Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplicaterapia específica para romper el circulo vicioso.

3. Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamientoes capaz de corregir la condición de shock y por lo tantonada evitará la muerte del paciente

Síntomas y Signos. La presencia de signos y síntomas de shock, asociado

a historia, nos permitirán sospechar la presencia de unshock. Ningún signo es específico ni indispensable.

• Taquipnea: Signo muy precoz. La frecuencia respira-toria inicialmente aumenta para mejorar oxigenación,pero en etapas terminales baja hasta llegar al paro.

• Taquicardia: Frecuencia cardiaca inicialmente au-menta por efecto adrenérgico.En etapas terminales baja hasta llegar al paro.Pacientes en shock medular cursan con bradicardiareal o relativa.Puede no haber taquicardia en ancianos, pacientesusuarios de medicamentos, usuarios de marcapasos.

• Piel fría, pálida y sudorosa: Vasoconstricción perifé-rica por efecto adrenérgico. Puede verse aumentadapor hematocrito bajo.

Pacientes rosados y tibios o francamente calientes(no hay palidez, ni sudoración) pueden en shockséptico, anafiláctico y medular.

• Alteración de conciencia: Puede ir desde ansiedadhasta el coma profundo.Aparece cuando los mecanismos de adaptación fra-casan en mantener perfusión cerebral.Signo de descompensación o paso a etapa evolutiva



del shock.• Hipotensión: ausencia de pulso radial, aparece cuan-

do los mecanismos de adaptación no logran mante-ner presiones más altas.Signo de descompensación o paso a etapa progre-siva del shock.

Shock Hipovolémico.Es el shock mas frecuente en el prehospitalario, tanto

que “en todo paciente en shock por trauma, se sospechaetiología hipovolémica, hasta que se demuestre locontrario”.

Su evolución en el tiempo varía ampliamente dependiendode la noxa que lo produzca. Es necesario calcular y presumirlas pérdidas sanguíneas, aunque estas no sean evidentesa simple vista. Para atención prehospitalaria se propone,por razones didácticas y para facilitar evaluación rápida laclasificación en cuatro etapas hecha por el American Col-lege of Surgeons. (Ver Tabla 1).

Para establecer una clasificación rápida y precisa deun paciente se puede resumir en cuatro puntosfundamentales y que clasifica al paciente en cada etapa.Si bien no es una condición patognomónica, si es unaherramienta facilitadora para la evaluación clínica, esdecir:

• Grado I : paciente ansioso.• Grado II : paciente taquicárdico.• Grado III : paciente hipotenso.• Grado IV : paciente con compromiso de conciencia.Esta simplificación máxima de las etapas, nos permitirá,

si fuese necesario, clasificar en forma certera y rápida aun gran número de pacientes y determinar así el manejomás adecuado a su condición.

Valoración Prehospitalaria.

Cuantificación de las Pérdidas.Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte

de éste, debemos buscar signos de shock y hacer unaestimación de volumen sangrado lo que nos orientará conrespecto de la condición o etapa clínica en que seencuentra nuestro paciente. (Ver Tabla 2).

Debemos recordar que en el manejo de pacientesgraves se deben realizar sólo las maniobras mínimas yjustificadas. En una primera etapa, la evaluación de lapresión arterial se debe limitar a una estimación de ésta,a través de la palpación de los pulsos periféricos,(de dis-tal a central ya que desaparecen en ese orden)

• Pulso Radial P/A sistólica de 80 mmhg.• Pulso femoral P/A sistólica de 70 mmhg.• Pulso carotídeo P/A de 60 mmhg.

Tratamiento.

Optimizar perfusión y oxigenación tisular.El tratamiento prehospitalario del shock => ABCTraslado precoz a centro donde se dará tratamiento

definitivo.Es vital permeabilizar adecuadamente la vía aérea

(A), luego favorecer una adecuada ventilación yoxigenación (B) y por últ imo establecer unahemodinamia aceptable (C) como manejo central delenfermo.

El tratamiento lleva implícito conocer una ampliagama de dispositivos, soluciones y maniobras que seanalizarán a continuación.

En la letra C se comienza con maniobras generales ycomunes a todo shock, que aunque obvias deben estarsiempre presentes en la mente del ejecutante, como son:

• Calmar al enfermo. Disminuir el estrés de la víctima,informándole los procedimientos que se le realizarán.

• Evitar esfuerzos al paciente.• Administrar oxigeno a la mayor concentración posible.• Mantenerlo en decúbito.• Protegerlo del frío.• Monitorizarle con todos los medios disponibles, sin

retardar las prioridades de traslado.En lo posible manejar al paciente en el lugar donde se

encuentra la mayor cantidad de materiales que se vayana ocupar (ambulancia).

Las medidas que se mencionaron son comunes a todoshock. La atención de cualquier patología de urgencia seinicia siempre desde la maniobras más simples a las máscomplejas.

Para buscar medidas específicas para cada caso esnecesario plantearse algunas preguntas:

BrazoFractura cerrada fémurFractura cerrada pelvisHemotóraxRetroperitonealGástrico

500 mlHasta 2000 mlHasta 4000 ml4000 o más4000 o másdesde 500 y más

Tabla 2.

Lesión Pérdidas en ml

Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV% de HipovolemiaFrecuencia del pulsoPresión arterial (supino)Llenado capilarDiuresis (mL/h)Estado mental

<15%<100NormalNormal>30Ansioso

15-30%100-119NormalLento20-30Agitado

30-40%120-139ReducidaMuy lento25-15Confuso

>40%>/=150ReducidaMuy lento<5Letárgico

Tabla 1.



¿Qué origen tiene el shock del paciente?¿Cuál es el tratamiento definitivo de este shock?¿Dónde recibirá el paciente el mejor tratamiento

definitivo?¿Qué medidas se deben realizar para estabilizar al

enfermo durante su traslado al centro hospitalario?

Además de las medidas generales instauradas en elpaciente, se inician las medidas que implicaránprocedimientos invasivos y/o de alta complejidad, tambiénes el momento en que se tomarán las decisiones sobreequipos, medicamentos y soluciones que serán crucialespara la sobrevida del paciente.

Apoyo Circulatorio.

Acceso Vascular.Una vez decidida la necesidad de utilizar una vía

venosa, la primera pregunta que debe realizarse es, ¿enqué lugar debe instalarse el acceso vascular?, para ellodebemos recordar que:

• Siempre debe preferirse una vena gruesa y cercanaal corazón.

• La vasoconstricción es de periférico a central.• Las venas fácilmente palpables son mejores que las

fácilmente visibles.• Recordar que en un momento cualquier acceso veno-

so será mejor que nada.

Elección de catéteres.Deberá instalarse el catéter mas grueso que quepa

adecuadamente en la vena disponible. Se elegirá elcatéter mas corto del que dispongamos.

En la actualidad se dispone de catéteres de diferentesdimensiones. En relación a su grosor el más pequeñoes el número 24G y el más grande el número 14G. Eldiámetro del catéter es proporcional a la una velocidadde infusión. Por ejemplo por una vía numero 14G pasanalrededor de 360 cc además influirá el tamaño de lavena, la altura a la cual se encuentra la solución quese esta infundiendo y al uso de dispositivos queaceleran la velocidad de ésta como los apuradores,bombas de infusión u otros dispositivos que controlanel flujo.

Dos vías venosas pasarían 720 ml/min suficiente paraenfrentar cualquier tipo de shock. Esta velocidad deinfusión rara vez es requerida y la justificación a las dosvías venosas es que por una de ellas se infunde volumeny por la otra medicamentos, además de la seguridad queimplica tener 2 vías disponibles.

Osteoclisis.Es un acceso vascular através de un trocar o aguja

insertado un el hueso. Su uso se remonta al año 1934,cuando se comenzó a utilizar para inyectar extractos dehígado como tratamiento de la anemia perniciosa. Du-rante la Segunda Guerra Mundial su uso se extiende y el

kit para punción ósea externa llega a ser un equipo derutina en los hospitales de campaña. En 1947 Heinild ycols. Reportan 1000 casos de niños en los que se utilizóla osteoclisis para el manejo de la gastroenteritis y ladeshidratación, con gran porcentaje de éxito y una bajatasa de complicaciones. Durante los años siguientes, eldesarrollo de dispositivos para accesos venosos, máscómodos para su instalación y mantenimiento,desplazaron el uso de la osteoclisis. Sin embargo, en ladécada de los 80 aparacen algunos estudios simultáneosque demuestran que la inyección intraósea decatecolaminas, bicarbonato de sodio, calcio y otrassustancias, tiene efectos sistémicos inmediatos. En 1988el PALS, recomienda su uso para la reanimación enpediatría. Las Guías 2000 de la AHA la recomiendan enla reanimación cardiopulmonar avanzada también enadultos.

Idealmente, se deben utilizar trócares diseñados paraeste fin. En lactantes y menores de 6 años, el sitio depunción es el extremo proximal de la tibia, 1-2 cms. bajola tuberosidad anterior. En el adulto el sitio de punción esde preferencia el esternón, en la unión del tercio superiorcon los dos inferiores; también está descrito el uso detibias, crestas ilíacas e incluso clavículas en su terciomedial. Debido a la alta resistencia que ofrece la cortezaósea del adulto se recomienda el uso de pistolas para lacanalización.

Técnica de Canalización. Utilice guantes, idealmenteestériles. Localice por palpación el sitio de punción,controle la aguja, verificando que los biseles de la agujaexterna y el estilete interno estén alineados. Sujete laextremidad por fuera del sitio de punción y nunca permitaque parte de su mano, quede por detrás del sitio depunción. introduzca la aguja a través de la piel, hágalaavanzar a través de la cortical ósea perpendicular al ejelongitudinal o discretamente hacia caudal para evitar laplaca epifisiaria, rote el trócar como taladrando hasta quese sienta una súbita disminución de la resistencia almovimiento del trócar. Desenrosque el extremo posteriorde la aguja y retire el estilete, estabilice la aguja intraósea,aspire con una jeringa para ver si obtiene médula y luegoinyecte lentamente unos 10 ml de suero fisiológico. Obser-ve cualquier resistencia al fluido o algún aumento devolumen en los tejidos blandos vecinos al punto depunción. Si la prueba de inyección es exitosa conecte alequipo de infusión e infunda todos las soluciones(cristaloides, coloides, derivados sanguíneos) y fármacosque se requiera, preferentemente con presión positiva(apuradores de suero, bombas de infusión continua odirectamente con jeringas). Si la prueba de inyección esnegativa, retire e inténtelo en la otra extremidad.

La osteoclisis en la atención prehospitalaria constituyeuna alternativa valiosa en la obtención de acceso vascu-lar rápido y efectivo en pacientes de cualquier edad. Aúncuando es más utilizada en niños, su eficacia en adultosestá demostrada y debe ser siempre considerada. Lascontraindicaciones son fracturas de la extremidad o desu ipsilateral y la presencia de osteomielitis. Las posibles



complicaciones incluyen fracturas, síndromecompartamental, osteomelitis y extravasación con dañode tejidos blandos.

Elección de soluciones a infundir.La infusión prehospitalaria de fluidos busca restaurar

el volumen circulanteLos nutrientes son transportados por el plasma pero

sólo los glóbulos rojos son capaces de transportaroxígeno. Siempre que se infunden líquidos se está“hemodiluyendo” al paciente y por tanto disminuye elhematocrito, aun sin que este tenga pérdidas sanguíneas.En una hemorragia masiva esto será un punto crítico.

Cristaloides: Son soluciones de base acuosa (generalmenteagua destilada y sales). Son las más comúnmente usadas,disponibles en grandes cantidades y de bajo costo. Norequieren de condiciones especiales para su almacenaje yse mantienen inalterables por mucho tiempo.

Tiene escaso efecto como expansor plasmático,adecuado para manejar deshidratación celular. Al serinfundidos, mejoran transitoriamente la precarga y el gastocardiaco. Media hora después de infundidos, el 70% delvolumen se encontrará en el espacio intersticial.

Coloides: Son polímeros y derivados de gelatinas deestructura compleja en base a contenidos proteicos, conuna muy escasa base acuosa, son de alto costo, su formade conservación es compleja, requiriendo condicionesespeciales para poder perdurar en el tiempo. Su períodode almacenaje corto, se le ha asociado a reaccionesadversas y su uso es controvertido en algunas patologías.

Al ser infundidos en pacientes en shock, extraen líquidodesde el intersticio y del intracelular hacia el intravascu-lar, con un buen efecto como expansor plasmático.Después de media hora de infundidos el 70% estará enel espacio intravascular y el 30% en el espacio intersti-cial, que perdura por mucho tiempo.

Debemos elegir entre coloides y cristaloides y aquíexisten diferentes posturas.

Los coloides son excelentes expansores plasmáticos,aumentan la presión oncótica del plasma y son capacesde desviar líquido del intersticial al intravascular lo queaumenta aun más el volumen plasmático, pero aumentanla deshidratación celular.

Los cristaloides salen en gran cantidad al intersticioevitan la deshidratación celular y mejoran la condiciónde ésta, evitando el deterioro de su función.

Aprovechando las ventajas de cada solución hemosadoptado un esquema que incorpora a ambas en eltratamiento avanzado del shock. Después de 3 unidadesde cristaloides se aporta luego una de coloide, o sea siinfundimos 1.500 cc de cristaloides se infundirán también500 cc de coloides.

Manejo Específico.

Shock Hemorrágico.En casos de shock hemorrágico la reposición de

volumen agresivo aumenta significativamente la

morbimortalidadEl concepto de Hipotensión Permisiva, tiene es-

pecial importancia en el manejo del trauma toraco-abdominal cerrado. Implica la reposición de volumencontrolado busca llegar a una presión arterialsistólica no más allá de 90mmHg (o presencia depulso radial).

Es preferible mantener al enfermo con una presiónarterial mínima, capaz de perfundir los órganosnobles adecuadamente y no intentar llevar la presióndel paciente a valores c l ín icos normales. Lanormotensión en el lesionado se puede relacionarcon aumento del sangrado.

Hemorragias Externas:• ABC• Cohibir hemorragia visible• Acceso vascular que no retrase el traslado• Administración de Volumen: Cristaloides hasta obte-

ner pulso radial palpable o presión sistólica de 90mmHg.

Hemorragias Internas:• ABC• Acceso vascular que no retrase el traslado• Administración de Volumen: Cristaloides hasta obte-

ner pulso radial palpable o presión sistólica de 90mmHg. , con bolos de 500cc.

• La prioridad es el traslado rápido, la resolución esquirúrgica.

Shock Cardiogénico.En este caso nos enfrentamos a un paciente con su

corazón enfermo, por lo tanto debemos tener espe-cial cuidado en el volumen a administrar. Una dosisrápida y elevada facilmente puede gatillar un edemapulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estascondiciones y además hipotenso corre el riesgo deno tolerar el transporte, pudiendo llegar a un colapsocardiovascular.

• ABC• Acceso vascular• Administración de Volumen:• Sin signos de congestión pulmonar: administrar cris-

taloides en bolos de 250cc., hasta obtener cercaníaa la normotensión. Si no obtiene normotensión y co-mienzan a aparecer signos de congestión pulmonarinicie infusión de Dopamina a 10g/Kg/min.

• Con signos de congestión pulmonar: no más de unbolo de cristaloides de 250cc. y luego inicie infusiónde Dopamina a 10g/Kg/min.

Shock Séptico.• ABC• Acceso vascular• Administración de Volumen: Bolos de cristaloides de

500cc. Si se mantiene hipotenso con esta carga devolumen, no retrase la infusión de Dopamina a10g/Kg/min.



Algoritmo ShockAlgoritmo ShockAlgoritmo ShockAlgoritmo ShockAlgoritmo Shock

Asegurar la escena

Oxígeno 100%SF mantención,sólo paraadministración demedicamentos

¿ShockDistributivo?

Neumotórax a tensión:Oxígeno 100%,toracocentésis porpunción.

¿ShockObstructivo?

Asegúrese de abrir la Vía Aérea, administrar oxígeno, dar apoyo ventilatorio si es necesario, posicióndel paciente (elevar cabeza y hombros si hay sospecha de EPA). Mantener al paciente abrigado

Evaluación inicial ABC

¿ShockHipovolémico?

Reemplazode volumenSF o RLConcepto deHipotensiónPermisiva

Medidas de soporte básico: Administre Oxígeno, acceso vascular, monitorización ECG, Sat O2.

¿ShockCardiogénico?

Determine el ritmoBradicardia:AlgoritmoradicardiasTaquicardia:AlgoritmoTaquicardias

Shock NeurogénicoEn caso de NO EPA:Administre bolos devolumenEn caso de EPA conhipotensión:Dopamina

Taponamiento cardíacoNotificar al SU dereferenciaBolos de volumenPericardiocentésisPriorice el traslado

Shock AnafilácticoCuadro leve:broncodilatadoresCuadro severo: AdrenalinasubcutáneaUse Dopamina enhipotensión

Shock Séptico:Oxígeno 100%Intubación si es necesarioComience con bolos devolumenLuego Dopaminamonitorización ECG, Sat O2

TEPManejo de soporte:Oxígeno 100%monitorización ECG,Sat O2Priorice el traslado

Determine los antecedentes y examen físico

Si el paciente está entratamiento condiuréticos:Considere cuadro dedeshidratación:Administre bolos devolumenEvalúe los efectos a nivelpulmonar (EPA)

¿Hay sospecha de SHOCK?



Shock Anafiláctico.En esta condición de shock será necesario el uso de

medicamentos, los cuales deben apuntar a contrarrestarla causa de este y además contrarrestar sus efectos.

• ABC• Acceso vascular

Administración de Volumen: Bolos de cristaloides de500cc.Adrenalina 0,3 – 0,5mg subcutáneaHidrocortisona 300 – 500mg evBetametasona 4mg ev, especialmente si hay compro-

miso respiratorio obstructivoClorfenamina 10mg ev.

Conclusión.El shock a nivel prehospitalario constituye uno de los

eventos más frecuentes de encontrar y se asocia adiversas patologías. Exige en el equipo de intervenciónmúltiples conocimientos y habilidades y una base teóricaamplia. Sólo la práctica y el estudio constante son la llavepara el éxito al enfrentarse a ésta emergencia.

Paciente impresiona en shock hipovolémico grado tres; se maneja el ABC más la compresión delpunto sangrante. Se sube a la ambulancia en decúbito dorsal, administrándole oxígeno por mascarillade alto flujo. Se inicia ruta al centro asistencial mientras que se permeabiliza el acceso vascular. Seinforma al CR la condición del enfermo. Se administra volumen, para lograr pulso radial palpable.Paralelamente se monitoriza y se sigue comprimiendo el punto de sangrado, junto con abrigarlo.


Preguntas.

El concepto de “hipotensión permisiva”, implica:a) lograr normotensión con bajos volúmenes.b) llevar la presión sistólica por debajo de 90mmHgc) elevar la presión arterial hasta lograr pulso radiald) administrar dos bolos de volumen, independiente la

presión arteriale) que puede ser utilizado en cualquier tipo de shock

El Oxígeno en el tratamiento del shocka) sólo se utiliza si hay disnea marcada.b) puede ser administrado por naricera

c) disminuye la vasoconstricciónd) es secundario, lo principal es el aporte de volumene) ninguna de las anteriores

En el shock cardiogénicoa) su tratamiento comienza con el uso de Dopaminab) hay un deterioro en el continentec) si hay congestión pulmonar, se prioriza la infusión

de inotrópicod) se prefiere el uso de vías venosas centralese) es fundamental medir la presión venosa central para

iniciar el manejo

:: Apuntes



1. Guyton-Hall. Tratado de fisiología medica decima edición 2001capítulo 24 pag.305 a la 315

2. Uribe Carvajal-Cavalieri. Trauma la primera Hora 1995. capítulo11 pagina 124 a la 131.

3. Wilson-Brauwald-Isselhacher-Petersdorf-Martín-Fauci-RootHarrison principios de medicina interna 12 ed. 1991 cap.39 pags277-282.

4. Varios autores Apha Manual del curso samu metropolitano primeraedición 2002. capitulo 4 pag. 43 – 51.

5. David B. Hoyt J. Trauma 2003; 54:s31-s35.6. Michael A. Dubick J. Trauma 2003;54:s43-s45.7. Matthew Revell J. Trauma. 2003;54:s63-s67.8. Sandro B. Rizoli J. Trauma. 2003;54:s82-s88.9. Jill L. Sondeen J. Trauma. 2003;54:s110-s117.


Internethttp://www.drscope.com/pac/anestesia-1/c3/index.htm

http://www.monografias.com/trabajos5/shock/shock.shtml#esta.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm

http://www.arrowintl.com/

69Conceptos Fundamentales: Transporte Secundario de Pacientes Críticos


Transporte Transporte Transporte Transporte Transporte Secundario de Pacientes CríticosGuillermo Gallegos Celis y Karem Valenzuela Caris.

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de :Definir transporte de paciente crítico.• Describir los tipos de transporte sanitario.• Enunciar las etapas en la organización de un transporte secundario.• Enumerar los medios de transporte sanitario y sus características

técnicas.• Conocer los cambios fisiopatológicos del transporte sanitario.

OBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULO


“Son las 02:00 AM de un viernes por la noche. Usted se encuentra de turno en elCentro Regulador del SAMU Metropolitano, y recibe una llamada desde el Hospitalde Melipilla solicitando el envío de un móvil de reanimación avanzada. El pacientetiene 66 años, con historia de hipertensión arterial que acude con dolor toráxicosevero y disnea. El médico del lugar lo encuentra hipotenso y considera un IAM.Ellos no se pueden hacer cargo y quieren trasladarlo con urgencia. El centro dereferencia está a 50 minutos. El móvil más cercano se encuentra ocupado y quedarádisponible en aprox. 20 min.; su tiempo de desplazamiento hasta Melipilla es de 30minutos más.Ellos quieren saber si deben enviar al paciente en un móvil del hospitalcon una enfermera para que controle el goteo de dopamina que han iniciado, oesperan por personal y equipo de monitorización especializado para iniciar eltransporte.”

Introducción.La asistencia integral y de alta calidad del enfermo en

situación de riesgo vital, es el objetivo del SAMUMetropolitano. Recepción y regulación de la llamada deemergencia, manejo prehospitalario que incluye evaluación,estabilización y traslado, junto al transporte secundario depacientes críticos, constituyen los diferentes eslabonesigualmente importantes en el proceso asistencial. La perfectacoordinación entre los diferentes eslabones o agentes esuna tarea difícil, pero es, con seguridad, la única forma deasegurar una asistencia integral de alta calidad.

En los últimos años, con la categorización de hospitales,aumento de las especialidades médicas y, mayor accesoa sistemas de atención complejos y de mejor calidad, eltransporte de pacientes críticos se ha vuelto muy común.Sólo en el primer semestre del 2004, el SAMU Metropolitanorealizó un total de 1141 traslados secundarios quecorresponden al 21 % del total de atenciones brindadaspor este sistema en ese periodo. De ellos, el 25%correspondieron a pacientes catalogados como inestables

por el equipo de reanimación y que requirieron, además,estabilización previo al inicio del traslado.

Así mismo, el transporte de pacientes en estado críticoconlleva riesgos de diversa índole que pueden afectar nosólo al paciente sino también al personal de salud. Poresta razón los miembros del equipo requieren de unaadecuada preparación, así como de los implementosnecesarios para ejecutar el transporte en óptimascondiciones y resolver los problemas cuando estos sepresenten.

En este capítulo revisaremos los diferentes tipos detraslados, así como los aspectos organizacionales ycondicionamientos fisiológicos y médicos legales quesurgen cada vez que se efectúa el transporte secundariode un paciente crítico.

Definiciones.Transporte del paciente crítico: Aquél que se realiza para

el desplazamiento de personas enfermas graves envehículos especialmente acondicionados al efecto. El

Para mejorar la comprensión delcapitulo, se recomienda revisarconceptos tales como:

• Cinemática del Trauma• Fisiología y fisiopatología car-

diovascular y respiratoria• Evaluación Primaria y Secun-

daria.• Índice de gravedad

APOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICO

70 Conceptos Fundamentales: Transporte Secundario de Pacientes Críticos


transporte del enfermo grave y por lo tanto frágil, no se improvisay sigue la regla de estabilización previa, manteniendo en suentorno todas las precauciones necesarias para garantizarsu equilibrio durante todas las fases.

Centro emisor y Centro receptor: El centro emisor esaquel centro asistencial que solicita la necesidad detraslado de paciente, y el centro receptor como aquel endonde será recibido el paciente para evaluación diagnosticay/o continuación del tratamiento inicial.

Remisión: Procedimiento administrativo asistencialmediante el cual se refiere el cuidado de un paciente de unprofesional del área de la salud a otro profesional, unespecialista o nivel superior de atención, con la consiguientetransferencia de responsabilidad de salud del usuario.

Interconsulta: Solicitud expedita por el profesional de lasalud responsable de la atención del paciente a otrosprofesionales del área, quienes emiten juicios,interpretaciones o recomendaciones sobre la conducta quese debe seguir en determinados pacientes, sin asumir laresponsabilidad directa de tratantes; es decir, no hay , eneste aspecto, transferencia de responsabilidad por partedel profesional tratante.

Tipos de Transporte Sanitario (TS):Clasificaremos el TS en atención a diferentes criterios:

1. Según el objetivo del transporte.1.1.- Primario: Es el que se realiza desde el lugar donde

se produce la emergencia extrahospitalaria hasta el Serviciode Urgencia. Incluiremos además a todos aquellospacientes que se manejan en Centros que no cuentan conuna unidad de emergencia establecida (Centros Médicos,Centros de Diálisis y Consultorios)

1.2.- Secundario: Es el que se realiza desde un centrohospitalario a otro. Según el destino del enfermo, puedendistinguirse:

• Traslados desde Servicios de Atención Primaria deUrgencia (SAPU) a Servicios de Urgencia (S.U.) hospi-talarios.

• Traslado desde SU a otros hospitales que presten servi-cios de apoyo diagnóstico y/o tratamiento.

• Traslado desde Servicios Clínicos intrahospitalarios aotros hospitales para continuar tratamiento.

• Traslado de pacientes que llegan desde otras zonasgeográficas para continuar tratamiento en ServiciosHospitalarios Metropolitanos (Ej. Pacientes que lleganal aeropuerto con profesionales de la Salud a su cargo)

1.3.- Terciario: Es el que se lleva a cabo dentro del propiocentro hospitalario.

2. Según la condición del paciente.2.1. Estable : Es el paciente que, habiendo estado o

estando en una situación de emergencia o urgencia, seencuentra en estado de equilibrio de sus funciones vitales,de modo que, aun cursando alguna patología no resuelta oparcialmente solucionada, está en condiciones de sertrasladado, dentro del establecimiento o a otro centroasistencial, sin poner en riesgo su vida o la evolución de

su enfermedad. No debieran desestabilizarse en un lapsomenor de 2 horas.

2.2 Inestable: Todo aquel que requiere intervencióninmediata (cirugía, angioplastía, trombolisis, etc.) y/omedidas extraordinarias de soporte vital inmediatas oinminentes (monitoreo hemodinámica invasivo, drogasvasoactivas, ventilación mecánica).

3. Según la urgencia del traslado.3.1.- De emergencia: La llamada de necesidad de traslado

se pone en marcha en el mismo momento en que se detectael problema médico, se realiza con prioridad absoluta ysin demora, dado el riesgo vital que supone para el enfermola demora del diagnóstico o tratamiento. De preferenciasolo para aquellos servicios de menor complejidad.

3.2.- Urgentes: El tratamiento previo al traslado debe serasumido inicialmente en el Centro emisor, por lo que eltraslado se iniciará cuando el paciente se estabilice de sucondición de urgencia. Esto además incluirá la concertaciónde una cama en el centro al que se remite, una vezestabilizadas las funciones vitales del enfermo.

3.3.- Demorables: Traslados que no precisan de unaactivación inmediata de los sistemas de transporte. Enesta circunstancia se encuentran las siguientes situacionesde traslado:

• Enfermos en situación clínica estable, que se trasladana otros centros para proseguir un tratamiento o pararealizar una prueba diagnóstica programada.

• Enfermos en situación clínica estable que se trasladana otros centros por razones sociales y/o familiares(pacientes que no son del sector o quieren ser llevadosal extrasistema)

4. Según el medio de transporte.

4.1 Terrestre: Ambulancia.4.2 Aéreo: Helicóptero o avión sanitario.4.3 Marítimo: Lanchas rápidas, barco-hospital.En atención a la distancia a recorrer habrá que preferir

uno u otro medio de transporte:• Para distancias inferiores a 150 km. se recomiendan

ambulancias terrestres o helicópteros sanitarios.• Entre 150 y 300 km. el medio de transporte óptimo es

el helicóptero sanitario.• Distancia entre 300 y 1000 km. hacen recomendable

el uso del avión sanitario.• Las superficies a1000 km. se benefician del traslado

en avión de línea regular adaptado.• Circunstancias especiales: barco u otros adaptados.

(Figura 1)

5. Según el equipamiento del transporte.5.1. Móvil Básico: Aquellas destinadas al transporte de

enfermos en camilla con necesidad básica de acondiciona-miento o dotación especial para la asistencia en ruta.

• Personal: Conductor y paramédico.• Equipamiento sanitario: Oxigenoterapia, sistemas para

suspensión de soluciones de perfusión intravenosa y



sistemas de inmovilización.5.2. Móvil Avanzado: Aquellas acondicionadas para

permitir asistencia técnico sanitaria en ruta.• Personal que efectúa el traslado: No hay normas in-

ternacionales acerca de la composición del equipode traslado y tampoco en relación al número de inte-grantes; varían según los países. (1). Es deseablela certificación del personal en los cursos ATLS*,ACLS**, PALS***, BTLS****, PHTLS, resucitaciónneonatal o relacionados. (1)(2). Aún no existen da-tos convincentes que demuestren la necesidad ycosto –efectividad del acompañamiento médico demuchos traslados Interhospitalarios, especialmente

cuando el despliegue y los tiempos de acceso estándemorados y son largos. Sin embargo, hasta queno se realicen estudios prospectivos, randomizadossobre transporte con médico v/s sin médico, laspreguntas sobre si es o no apropiado o sobre elcosto-beneficio no pueden ser contestadas.(3) (Fig.2)

• Equipamiento sanitario: Aquel que permita ofreceral enfermo cuidados de soporte vital básico y avan-zado que puede incluir: Manejo invasivo de la víaaérea y ventilación de transporte, vigilancia hemo-dinámica periódica, infusión de volumen o uso drogasen infusión continua, medicamentos.

Etapas en el Transporte de un paciente crítico.Desde el momento en que surge la necesidad de

traslado hasta la finalización de éste, el transportesecundario puede dividirse en una serie de etapasteóricamente sucesivas, pero que en ocasiones puedenefectuarse en forma simultánea.

1. Indicación de traslado: Las indicaciones de traslado esuno de los puntos cruciales en el desarrollo del transporte.Asimismo, las indicaciones de traslado para procedimientosdiagnósticos y/o terapéuticos, son motivos de controversiaen el manejo de cualquier tipo de enfermo y por tanto, aúnmas cuando se implican el riesgo y los inconvenientes deun transporte sanitario. Como norma general, esconveniente tener en cuenta los siguientes aspectos:

1.1 Criterio general: Las indicaciones del traslado paracada tipo de patología deben estar claramenteespecificadas en cada centro hospitalario. Aquellos querequieren traslado por móvil avanzado deben estarpreviamente coordinados con quienes ejecutan el trasladoy con el Centro Receptor.

1.2 Responsabilidad del Traslado: La decisión de trasladara un paciente se basa en una indicación médica y debeser tomada por el médico que solicita la transferencia (4).

Esto incluye:• Estabilización del paciente previo al traslado.• Consentimiento informado del enfermo o familiares.• Contacto previo con el centro receptor.• Informe clínico del médico responsable del manejo al

médico receptor.• Elección del medio de transporte.• Información al personal sanitario encargado del trans-

porte de la condición clínica del paciente o cambiossignificativos ocurridos desde el momento en que segeneró la solicitud.

1.3 Responsabilidades del equipo que inicia el traslado:Se deberá realizar un reconocimiento primario y unosecundario.

Reconocimiento primario:• Nos informaremos de los antecedentes personales del

enfermo, alergias y patología/diagnóstico actual.• Últimos controles analíticos y radiológicos.• Últimos registros de frecuencia respiratoria, frecuencia

cardiaca, temperatura, presión arterial, oxigenoterapia,Glasgow, pupilas, diuresis, drenajes y vómitos.

Reconocimiento secundario:• Control de la vía aérea

Figura 1.

Figura 2.



• Control del soporte ventilatorio• Control del soporte circulatorio• Control de la fluidoterapia y drogas• Control de la función neurológica (evaluar necesidad

de sedación). Acciones:• Preparación del paciente para facilitar el manejo y mo-

vilización correcta del mismo sin agravar o producirnuevas lesiones.

• Examinar que los monitores y accesos vasculares es-tén en buen funcionamiento.

• Tener libertad de acceso rápido al vehículo de trans-porte.

• Atención constante al paciente y monitorización. Una vez que el paciente está en la cabina asistencial:• Asegurar el correcto y firme anclaje de la camilla que

permita un buen abordaje para cualquier actuación yen la posición necesaria para el paciente (Ej. Trende-lemburg).

• Ventilación: abrir bombonas de oxígeno y regular elflujómetro y si tiene ventilación mecánica colocar res-pirador comprobando la efectividad de la ventilaciónmediante la auscultación.

• Controlar parámetros: frecuencia respiratoria, tiempode inspiración, tiempo de espiración, volumen minuto,presión de vías aéreas y PEEP si la necesitara. Encaso de drenaje torácico comprobar la permeabilidaddel sistema. Colocar oxímetro de pulso para controlarla saturación de oxígeno.

• Circulación: conectar los cables del monitor desfibrila-dor al paciente; en caso de marcapasos transcutaneovigilar posibles fallos de captura; controlar frecuenciacardiaca, ritmo y prensión arterial.

• Neurológica: valorar nivel de conciencia, tamaño y reac-ción pupilar, apertura de ojos, respuesta motora y res-puesta verbal.

• Infusión de volumen, drogas y material de eliminación:conectar bombas de infusión, tener la medicación ne-cesaria a mano, fijar las sondas nasogástricas y vesi-cales y colocar las bolsas colectoras en sus soportes.

1.4 Resolución de conflictos: En caso de dudas oconflictos sobre la indicación del traslado (paciente conindicación de traslado demorable, o paciente inestablehemodinamicamente o el medio de transporte a utilizar),ésta será comunicada por el profesional sanitario a su jefedirecto. A este respecto la normativa y/o protocolos deatención debe ser clara (4,5,6), pues quien recibe ytransporta al paciente es quien asume la responsabilidadpor su manejo y cuidados mientras se efectúa el traslado.

Situaciones Posibles:• Paciente estabilizado pero el traslado o el alta conlleva

algún nivel de riesgo para su vida o la evolución de laenfermedad. Trasladable a otro centro en sistemas detransporte de complejidad y con aceptación de losriesgos.

• Paciente aún con riesgo vital inminente pero no modifi-cable en el corto plazo o irrecuperables, a pesar de laterapia intensiva. El traslado no aumenta significativa-

mente el riesgo para su vida o la evolución de la enfer-medad, puesto que en sí ya es muy alto. Trasladablea otro centro en sistemas de transporte de complejidady con aceptación de los riesgos.

2. Estabilización del enfermo: Es el conjunto demaniobras de soporte vital avanzado realizadas a unpaciente crítico y destinadas a mantener sus funcionesvitales, es decir, cumplir con los objetivos de:

• Garantizar una adecuada ventilación y oxigenación.• Conocer las maniobras de soporte vital avanzado, en

base a protocolos previamente establecidos.Se realizará en la fase previa al propio traslado, y es

de gran importancia para la seguridad del enfermo du-rante el transporte y para su pronóstico posterior. Surealización corresponde al médico responsable delpaciente. También personal de transporte sanitariopudiera colaborar en la estabilización previa al traslado,siendo igualmente el médico encargado del paciente elresponsable final del estado de este.

Es importante recordar que la presencia de unaindicación de traslado no tiene porque ser una prioridadabsoluta, sino que debe ponderar en función de lasnecesidades terapéuticas del enfermo.

• Se garantizará al máximo la estabilidad previa del pa-ciente antes de su transferencia (3)(4).

Se considera estabilizado aquel en que todos losprocedimientos de soporte vital se han puesto en marchaantes de iniciar el traslado, minimizando los riesgos dedeterioro de funciones respiratoria, hemodinámica yneurológica.

• La estabilidad no puede ser un requisito indispensa-ble para una eventual derivación .

3. Procedimientos:3.1. Contacto con el centro receptor. Como norma gen-

eral, no deben enviarse enfermos sin la seguridad de quevan a ser aceptados en el centro receptor. Implica por elloque todos los traslados secundarios se iniciaran previo ala concertación de una cama, evitando con ello demorasen la recepción del paciente.

3.2. Contacto con el servicio de transporte secundario.3.3. Elección y activación del medio de transporte.3.4. Estabilización previa al traslado.3.5. Documentación a aportar: Informe clínico, incluyendo

todas las pruebas complementarias diagnósticas.3.6. Transferencia del enfermo: Es la fase de transporte

propiamente tal y en ella se ha de garantizar la estabilidaddel enfermo.

3.7. Recepción del enfermo: Tiene lugar en el centro dedestino, y si se trata de un transporte avanzado habrá quecumplir los siguientes requisitos:

• Recabar toda la información necesaria sobre la situa-ción clínica del enfermo, las condiciones de trasladoy el centro de destino.

• Mantener la estabilidad del enfermo.• Confeccionar y entregar al médico receptor la hoja de

atención que resume la historia del traslado así comode los incidentes.

• Responsabilizar al médico receptor del enfermo, obte-



niendo el correspondiente apellido para ser registradoen la hoja de traslado.

3.8. Finalización del traslado: Una vez entregado elenfermo en el centro de destino, se debe reponer losmateriales e insumos ocupados durante el traslado, ycomprobar niveles de oxigeno y baterías de monitores paraquedar nuevamente disponibles, en el menor tiempo quesea posible.

4. Elección del medio de transporte:4.1. Ambulancias: Una vez conocidas las condiciones

clínicas del paciente, se sugiere calificarlo de acuerdo aun Score de traslado, el que determinará de acuerdo alpuntaje obtenido, el tipo de móvil asistencial requerido parainiciar el transporte.

4.2. Helicóptero: Para traslados de emergencia cuandola distancia entre el Centro emisor y el receptor impliqueque la duración del traslado por tierra tenga una duraciónsuperior a 90 minutos (distancias iguales o mayores a 100Km.) y las condiciones del paciente así lo indiquen.

En lo técnico debemos recordar que se trata de un mediode transporte más costoso e implica buenas condicionesclimáticas y de visibilidad para su uso. El personal sanitarioque lo tripula debe conocer correctamente losprocedimientos de toma de tierra, aproximación alhelicóptero y despegue a fin de evitar accidentes.

Fisiopatología del Transporte Sanitario.Los factores mecánicos originan cambios ventilatorios y

cardiocirculatorios en los pacientes y van a repercutirtambién sobre los aparatos de monitorización y diagnóstico,las perfusiones endovenosas e incluso, pueden llegar aafectar a las propiedades fisicoquímicas de algunosfármacos.

Los factores físicos que intervienen principalmente son:• La ruta a seguir ha de ser la más fácil, accesible, se-

gura y confortable, que necesariamente no tiene queser la más corta.

• En caso de agravamiento en el curso del transporteserá necesario detenerse si ello es posible con el finde emprender las maniobras terapéuticas necesarias.

• El medio de transporte deberá escogerse en funcióndel estado del paciente, de su estabilización, de ladistancia a recorrer, posibles obstáculos y de las condi-ciones de confort propias de cada medio de transporte.

Aceleraci ón - Desaceleración.El cuerpo humano está adaptado a los efectos de la

gravedad y a la velocidad constante de los movimientosterrestres (aceleración nula) pero, cuando se producencambios sobre la gravedad y la aceleración se respondedesarrollando fuerzas de inercia, proporcionales a la masadel cuerpo y al tipo de aceleración, en sentido inverso. Loscambios bruscos en el movimiento van a ser detectadospor los censores propioceptivos y barorreceptores corpo-rales que desencadenan respuestas correctoras pormecanismos reflejos.

Por la colocación del paciente (en la camilla y con lacabeza hacia delante) tiene mayor significación la

aceleración positiva o negativa en sentido longitudinal,siendo de menor trascendencia las transversas (curvas):

• Las aceleraciones positivas, por arranque brusco ocambios de marcha, (la sangre se acumula en la parteinferior del organismo) pueden provocar hipotensión,taquicardia, modificaciones del electrocardiograma(segmento ST y alargamiento de la onda P) y los pa-cientes con hipovolemia son más sensibles.

• Las aceleraciones negativas, por frenazos bruscos ocolisión frontal del vehículo, (la sangre se acumula enla parte superior del cuerpo) ocasionan incremento dela presión arterial (PA), presión venosa central (PVC)y presión intracraneal (PIC), bradicardia e incluso parocardiaco. Hay que tener especial atención en pacientescon edema agudo de pulmón (EPA), infarto agudo demiocardio (IAM), traumatismo craneoencefálico (TEC),coma y emergencia hipertensiva. Si la desaceleraciónes muy grande puede desgarrar vísceras y tejidos elás-ticos.

Estos efectos se podrían paliar con una conducciónprudente y regular; correcta colocación del paciente en lacamilla, con la cabeza en la dirección de la marcha, colchónde vacío y sólida fijación de la camilla al vehículo y delenfermo a la camilla; protección y fijación de los equipos ymonitores y uso del cinturón de seguridad por el personalsanitario.

En el helicóptero son bajas y resulta un medio detransporte confortable en comparación con el medioterrestre; influyen sobre el paciente de la misma forma queen el transporte terrestre y son más relevantes lasaceleraciones en sentido transverso/vertical, si bien van aser menos frecuentes.

Vibraciones.Pueden ser mecánicas, por contacto directo en forma

de choques repetidos o acústicas. Las más nocivas sesitúan entre los 4 y 12 Hz por inducir fenómenos deresonancia en los órganos, lo que aumenta el riesgo dehemorragias por rotura capilar en pacientes graves (estadosde shock). Vigilar la suspensión del vehículo e inmovilizaral paciente con colchón de vacío van a disminuir lamorbilidad de las vibraciones sobre el enfermo queocasionan una respuesta clínica de hiperventilación ytaquicardia. También generan artefactos en los sistemasde monitorización: PA, ECG y bombas de infusión.

En los helicópteros las vibraciones son menos nocivasque en los medios terrestres (entre 12 y 28 Hz), y varíande acuerdo al número de palas del helicóptero.

Ruidos.La sirena es la que más afecta de forma negativa en los

pacientes generándoles ansiedad, descargas vegetativase incluso crisis en sicóticos. Para prevenir esto hace faltaun buen aislamiento de la cabina asistencial, proporcionaruna información adecuada y si es preciso, administrarsedantes. En el helicóptero el nivel de ruido es alto (80-90db) y por tanto deben tomarse medidas de protecciónacústica para el paciente y personal de vuelo, así como



utilizar medios de diagnóstico digitalizados para el con-trol de constantes. Se dificultarán determinadas técnicasexploratorias como la auscultación y toma de presión ar-terial. La exposición a ruidos desagradables provocatambién sensación de disconfort, fatiga auditiva einterferencia en la comunicación.

Temperatura.La hipertermia y la hipotermia provocan alteraciones

fisiológicas en el organismo. Resultan especialmentesensibles los pacientes politraumatizados expuestos alfrío y aquellos hipertérmicos en que el aumento de lasudoración puede generar vasodilatación periférica yalteraciones metabólicas. Por otro lado, cada 300 m deaumento de altitud cabe esperar 2º C menos, lo que debetenerse en cuenta en pacientes con cardiopatías,quemados, recién nacidos, hipotermias y utilizarincubadoras o climatizador próximo a los 23º C.

La temperatura puede cristalizar algunos sueros (manitol)y descargar las pilas de níquel-cadmio

Altitud.Disminución de la presión parcial de oxigeno y descenso

de la presión atmosférica determina los efectos principalesque provoca la altura.

• Disminución de la presión parcial de oxígeno a medidaque disminuya la presión barométrica total, que reper-cute negativamente en las presiones alveolar y arte-rial de oxígeno. Hasta los 1.000 metros se mantieneuna presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 85mmHg y una saturación de hemoglobina (Hb) del 95%;si aumenta la altura se produce un aumento del gastocardiaco e hiperventilación como mecanismos de com-pensación. Esto puede provocar una hipoxia hipoxémi-ca que puede agravar enfermos con insuficiencia res-piratoria, shock, EPA, anemia, hipovolemia e isquemiacoronaria. Para contrarrestar los efectos de la hipoxe-mia es necesario modificar la FiO2 suministrando O2suplementario.

• Expansión de los gases. Un gas contenido en una ca-vidad se expande en proporción directa a la disminuciónde la presión de dicho gas, según la ley de Boyle-Mariotte; por lo que a unos 1.000 metros de altura elvolumen será de 1,2 veces el volumen que presenta anivel del mar. En aviones presurizados no se presentanestos problemas y suelen ser mínimos en vuelos conhelicóptero a baja altura.

Las consecuencias tienen mayor importancia si elpaciente presenta alteraciones respiratorias,gastrointestinales o craneoencefálicas. Los efectos serán:

• Aumento de la PIC, de la presión intraocular y, de lapresión en senos y oídos.

• Agravamiento de neumotórax (un neumotórax no dre-nado aumenta un 30% a 2.500 m de altitud).

• Puede agravar disfunciones intestinales (disminuyela circulación intestinal o ejerce una marcada presiónsobre una anastomosis quirúrgica), aumento de lapresión diafragmática.

• Expansión del área de heridas, compromiso hemodi-námico en extremidades con férulas de yeso.

• Se desaconseja el transporte de pacientes a los quese les ha realizado recientemente exploraciones diag-nósticas con gas.

• Los equipos neumáticos modifican sus presiones fé-rulas, balones de los tubos endotraqueales, sondas,catéteres) y también se altera la velocidad de caídade los sueros.

Medidas preventivas para los efectos de la expansiónde gases:

• Vigilar continuamente las presiones en vía aérea yla saturación de O2, así como el estado hemodiná-mico del paciente.

• Todos los pacientes deberían ir con una vía central.• Evaluar y tratar los neumotórax antes del vuelo, así

como conectar los tubos de drenaje a un sistemavalvular no cerrado.

• Utilizar preferentemente material de inmovilizaciónde vacío.

• Los balones de los tubos endotraqueales deben sercontrolados continuamente o ser inflados con suerofisiológico.

• La administración intravenosa de fluidos se verá facil-itada por la utilización de envases de plástico, bom-bas de infusión y manguitos de presión.

• Se deben disminuir los volúmenes totales, pero sindisminuir FiO2, en pacientes conectados a ventilaciónmecánica.

La altura de vuelo para helicóptero es de 500- 1.500metros y no presenta excesivos problemas, pero sí lo espara largas distancias y aviones no presurizados. (Fig.3)

En caso de tener que desfibrilar, el piloto debe seradvertido ya que, puede producir interferenciaelectromagnética en los equipos de navegación.

Aspectos Médicos-legales del Transporte dePaciente Crítico.

Es imprescindible que se formulen y complementen unaserie de documentos, que deben firmarse inexcu-sablemente en todas las ocasiones.

Historia clínica del paciente que debe contener:

Figura 3.



• Datos de previsión• Fecha y hora de la atención• Antecedentes personales de interés• Enfermedad actual• Exploración, pruebas complementarias• Diagnóstico de presunción y tratamiento• Se informó a...• Firma de las personas que intervinieron: deben ir fir-

madas por el médico, como responsable inicial.

Los riesgos:• Si se presentan complicaciones serias en la ruta, con un paciente de alto riesgo sin tecnología

adecuada y personal acompañante sin experiencia, no será posible manejarlo adecuadamente.Losbeneficios:

• Es el menor tiempo de transporte posible.ü Un móvil de alta complejidad será capaz de estabili-zar al paciente y mantenerlo así durante el traslado.

Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: referencia

Preguntas.

1. Puede(n) influir en el estado del paciente durante eltraslado:

a) La altitud b) La luminosidad c) La aceleración d) a y c son correctas e) todas son correctas

2. Se entiende por estabilización previa al traslado.a) Puesta en marcha de acciones protocolizadas de

soporte.

b) Coordinación previa con el centro receptor. c) Actuaciones demorables en el tiempo más de 60

minutos. d) Son correctas a y b.

3. ¿Cuál de las siguientes actuaciones no es correcta,mientras se está realizando un transporte sanitario?:

a) Comprobar el nivel de los balones de oxigeno.b) Toma de presión arterial.c) Vigilar ritmo cardiaco con monitor - desfibrilador.d) Comprobar nivel de conciencia.e) Comprobar nivel de saturación de oxigeno mediante

oximetría de pulso.

:: Apuntes

Consentimiento informado.En algunos países, como España, existe una legislación

vigente muy clara al respecto, que se plantea en pos de loscriterios de calidad asistencial y de autonomía del paciente.El médico que indique el transporte debe informar y entregaral paciente y su familia un documento de consentimientoinformado donde se identifique la necesidad de traslado,cómo se realizará, el hospital receptor, las medidas deprecaución a adoptar y sus potenciales riesgos, así comoanotar todos los datos en la historia clínica .(15)


1. Cruz M.,Elpidio, Borja T.,Bulmaro, GarcíaG., José et al. Revistade la asociación Mexicana de medicina crítica y terapia intensiva.Vol.<XV, núm4 / Jul.- Ago 2001:Transporte del paciente críticoen unidades móviles terrestres. p.130-137.

2. Hageman V, Fetcho S. Transport of the critically ill. Crit Care Clin1992; 8: 465- 664.

3. Crippen, David. Traslado de pacientes entre hospitals:problemasy riesgos. www.medynet.com/usuarios/jraguilar/interhospitalario.htm

4. Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR. Textbook ofCritical Care. 3a ed. Philadelphia: W.B. Sanders Company : 1995.

5. Wallace, P., Sidley, S..EMJ. Vol 319, agosto 1999. ABC of intensivecare transport of critically ill patients.

6. Waydhas C.. Crit Care.199; 3(5): R83-9 Epub 1999 Sep 24. Intra-hospital transport of critically ill patirnts.

7. Anonimous. Practica parameters for hemodimia support of sepsisin adult patients in sepsis. Critic Care Med. 27 (3) : 639-60, 1999 Mar

8. Villanueva, S., Lancha de la Cruz, R., Ruiz, A., et al. Emergencias.vol 10 num.2, Marzo-Abril 1998. Valoración de las medidas tera-


peuticas durante el transporte secundario en helicóptero medicali-zado entre UCIs.

9. Gonzalez, Faustino, Chavez Eduardo. TRAUMA, vol.4, num.2,Mayo-Agosto,2001. pp 70-76.- Transporte Aeromédico: Ficcióno realidad.

10. Rubio F. y Cols. Anales españoles de Pediatría: Valoración de200 traslados de niños críticos de una unidad de cuidados inten-sivos pediátricos. Vol.45 nº 3, 1996. pág 249-252.

11. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. capitu-lo 12.1. Transporte de pacientes en estado crítico. www.uninet.edu/tratado/

12. Hop Ruis P, Wolf Ah. Critic Care 2002. Apr 6(2):123-4. Epub2002 Mar 01 “Intensive care transport”.

13. Stearly HE. Am.J. Critic Care. 1998 jul; 7(4):282-7. Patients auto-comes: intrahospital transportation and monitoring of critically illpatients by a speciatly trained ICU nursing staff.

14. Flaboreris A. Anesth intensive Care. 1999 Aug; 27(4): 385-90.-www.medilegis.com/bancoconocimiento/r/rn44/ambley/rn44ambley.asp.

15. www.diariomedico.com/edición/noticia/0,258,239162,00,htlm

77Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión


Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Traumáticas1. Asfixia por Inmersión2. Catástrofe y Triage3. electrocución4. Hipotermia5. Extricación e Inmovilización6. Intoxicaciones7. Incidentes con Materiales Peligrosos8. Atención Prehospitalaria del

Paciente Quemado9. Traumatismo Encéfalo Craneáno

10. Trauma Abdominal11. Trauma Espinal12. Trauma Torácico

78 Emergencias Traumáticas: Asfixia por Inmersión




Asfixia Asfixia Asfixia Asfixia Asfixia por InmersiónDennis González Valencia.


• Comprender la semiología de la asfixia por inmersión• Comprender la fisiopatología de la asfixia por inmersión• Conocer la lesiones asociadas posteriores a la asfixia por inmersión• Conocer el manejo prehospitalario de la víctima de inmersión


• Fisiología respiratoria• Evaluación Primaria y

Secundaria• RCP Básica• RCP Avanzada



“Aproximadamente a las 11:00 AM recibe una llamada por un paciente de 16 años,que luego de lanzarse de un trampolín de unos 3mts de altura en una piscina pública,es encontrado inconsciente flotando en el agua. Al llegar al lugar, unos 4min delevento, los salvavidas lo están ubicando a la orilla de la piscina. No se mueve, norespira, de aspecto pálido – cianótico, aparenta estar en PCR“.

Introducción.En chile se producen aproximadamente 700 muertes

víctimas de asfixia por inmersión en la temporadaveraniega (Fuente Carabineros de Chile). Las víctimasmás frecuentes son sobre todo niños y adultos jóvenes,y casi un 80% son varones 2 Es la tercera causa demuerte en menores de 14 años. Y la mayoría son niñosmenores de 5 años. En adultos la mayoría tienen entre18-25 años y esta asociado a la ingesta de alcohol y/odrogas 1. La incidencia máxima se produce durante losmeses cálidos. Así mismo, se da con mayor frecuenciaen aguas no vigiladas que en las vigiladas. (4)

Definición.Tradicionalmente se han dado una serie de

denominaciones a los pacientes víctimas de un episodiode asfixia en medios líquidos. Hasta hace poco seconsideraba adecuado hablar de Ahogamiento (drown-ing): para la persona que fallece por asfixia por inmersiónen agua 5 y casi-ahogamiento (near drowning): para lapersona que sobrevive por más de 24 horas después deun accidente por inmersión. (5)

Actualmente y de acuerdo a las recomendaciones delas Guías 2005 de la AHA se consideran válidos lossiguientes conceptos:

Ahogamiento seguido de muerte: episodio fatal en quela persona es declarada muerta en el lugar, en el SU oen el hospital dentro de las 24 horas de ocurrido el evento.

Si la muerte sobreviene luego de las 24 horas del episodiose habla de ahogamiento. (6)

Rescate del Agua: persona consciente, que presentóalguna dificultad mientras estaba en el agua. Esta pudorecibir ayuda de otros, presentando síntomas transitoriosy mínimos como tos la que desaparece con rapidez. Esteenfermo por lo general no se traslada para evaluación niatención adicional.6

Inmersión: persona que presenta dificultad en el aguade tal forma que requiere atención en el lugar y trasladoa un SU para observación y tratamiento. Por lo tanto serecomienda el término de “Víctima de Inmersión”, parareferirse a estos pacientes. (6)

Fisiopatología.La persona al sufrir una inmersión inesperada comienza

un período de lucha acompañada de apnea voluntaria,deglutiendo grandes cantidades de agua. Luego se pro-duce un laringoespasmo, mediado vagalmente, cuestiónque es transitoria. Finalmente la hipoxia y acidosisconducen a la pérdida de conciencia, gasping, parorespiratorio, mayor hipoxia, arritmias, paro cardiaco ymuerte cerebral. Secuencia de reflejos respiratorios du-rante ahogamiento. (3)

En cuanto a la presencia de líquido en los pulmonesluego de la inmersión es posible encontrarse con dossituaciones, definidas como:

Ahogamiento Húmedo: cuando se produce



Esquema 1Esquema 1Esquema 1Esquema 1Esquema 1

Apnea Voluntaria

Breakpoint

Arritmias

Paro Respiratorio

Paro Cardíaco

Respiración Profunda

Inmersión

Aspiración

LaringoespasmoNarcosis por CO2

Apnea Secundaria

Gasping

Hipoxia

Muerte Cerebral

aspiración de líquido en los pulmones. Ocurre en el90% de los casos que acuden al hospital.5 Sin em-bargo la cantidad de líquido encontrada a nivelpulmonar es escasa y se absorbe rápidamente.(Guías 2005)

Ahogamiento Seco: cuando se produce laringo-espasmo y cierre de la glotis, perdiendo la concienciadebido a la hipoxia, secundaria a la apnea. Este fenómenoocurre en el 10% de los semi-ahogamientos que lleganal hospital. (7-5)

La hipotermia disminuye progresivamente el nivel deconsciencia, llevando a los pacientes hasta el comaprofundo, (8 Además disminuye el consumo de oxígenotanto por el cerebro como por la médula espinal. Estadisminución del consumo de oxígeno por el SNC, haceque la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre lahipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperacionesneurológicas completas después de inmersiones enaguas heladas por encima de los 30 minutos y de

traumatismos craneoencefálicos y medulares graves (9-10). La hipotermia protege contra la lesión cerebral du-rante la anoxia y la isquemia, porque la demanda cere-bral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC esaproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo lahipotermia puede complicar mucho la reanimación de lavíctima inmersión. (11)

Lesiones Asociadas.Los pacientes casi ahogados en agua dulce o agua de

mar aspiran como mucho una cantidad modesta de aguaque es absorbida con rapidez a la circulación. Ademásentre un 10 a 20% de los pacientes no aspiran debido allaringoespasmo reflejo (12, 13) Este reflejo de inmersiónestá más desarrollado en los niños pequeños (14) (VerEsquema2).

La disfunción pulmonar que se produce dependede la cantidad de líquidos y vómitos aspirados.Cuando existe laringoespasmo la aspiración es



Reflejo de Buceo o Diving Reflex.Reflejo de Buceo o Diving Reflex.Reflejo de Buceo o Diving Reflex.Reflejo de Buceo o Diving Reflex.Reflejo de Buceo o Diving Reflex.

Aún Consciente

Nervio Trigémino

Aumento CirculaciónCerebral y Coronaria

S.N.C.

Agua Fría < 20°

Aumento PAS

Inicio RespuestaCara

Bradicardia Shunt Sanguíneo

Mejora Sobrevida

mínima y la disfunción pulmonar transitoria, perocuando la aspiración es significativa existe un altoindicio que se produzca una neumonía por aspiracióno un SDRA.

El agua salada produce edema pulmonar más rápidoque el agua dulce. La aspiración de agua salada, que eshipertónica en comparación con la sangre y químicamenteirritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar,determina una rápida salida de proteínas plasmáticas yagua de la circulación hacia la luz alveolar. La perfusióncontinua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de líquidopor el edema produce una alteración en la relación V/Q,provocando hipoxemia. Puede producir hemocon-centración, hipovolemia e hipernatremia.(15) Mientrasque cuando se aspira agua dulce hipotónica, el líquidose absorbe rápidamente desde el pulmón hasta lacirculación, produciéndose daños en las células delrevestimiento alveolar, alterando o destruyendo laspropiedades del surfactante pulmonar, causando colapsoalveolar. La relación V/Q cambia en estas áreasatelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puedeproducirse, también, hipervolemia, hemólisis ehiponatremia.(15) Estas diferencias fisiopatológicas sehan visto en ahogamientos experimentales, pero en laclínica, no se observan diferencias significativas entreahogamientos en agua salada y en agua dulce y, dehecho, en el semi-ahogamiento son infrecuentes las

anomalías hidroelectrolíticas, los desplazamientos delíquidos y la hemólisis clínicamente importantes. (16-17)

Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración,“Ahogamiento Húmedo”, la situación clínica se complicapor la cantidad de agua circundante que se ha introducidoen el aparato respiratorio, así como por los sólidos ysolutos que este agua contiene (18). Es frecuente quese produzcan graves alteraciones pulmonares, dandolugar a hipoxemia y acidosis metabólica.

Alteración miocárdica: arritmias y estados de bajogasto por hipoxia, acidosis e hipotermia. Lacontractilidad cardíaca deteriorada y las arritmiassecundarias a hipoxia, la acidosis y la hipotermiapueden causar estados de bajo gasto cardíaco alprincipio del curso del semi-ahogamiento. Cuando lareanimación cardipulmonar inicial consigue establecerla circulación espontánea y se ha logrado lanormotermia, la inestabilidad cardiovascular no sueleser un problema constante en el tratamiento de estospacientes.

La hipoxia cerebral es la situación más devastadora.La extensión de la lesión depende de la duración de lainmersión y rapidez con que se inicie la reanimación.La encefalopatía postanóxica consti tuye lacomplicación más grave del paciente semi-ahogado;el grado de lesión cerebral determina la supervivencia(19).



Factores clínicos asociados con mortalidad porinmersión. (20)

Manejo Inicial.La supervivencia de los pacientes en situación de casi

ahogamiento se relaciona directamente con la rapidezcon la que se rescata del agua y con la eficacia de laRCP que se instaura en el lugar del accidente (21).

No siempre los pacientes víctimas de asfixia porinmersión deben ser considerados como víctimas de unatraumatismo cervical. Para sospechar lesión cervical sedebe tomar en cuenta la historia del incidente. Estasserían: zambullida en el agua, actividades dedeslizamiento en el agua, lesiones cervicales evidentesy víctima de inmersión asociada a ingesta de alcohol(guías 2005) por lo que en estos casos debemosinmovilizar y alinear la cabeza, el cuello y el tórax,manteniéndolo en posición horizontal mientras se retiradel agua. La inmovilización cervical con dispositivos,pueden dificultar la permeabilización de la vía aérea(guías 2005).Toda maniobra de rescate del agua debeser realizada en forma cuidadosa, preferiblemente porrescatadores entrenados y retirar a la víctima sobre unbote, tabla o flotador adecuado (guías 2005)

El manejo de la vía aérea y ventilación es similar acualquier otro tipo de trauma. Sin embargo no será indis-pensable liberar la vía aérea del agua aspirada, pero sípuede ser necesario retirar los detritos. Será prioritariocomenzar lo antes posible la ventilación asistida si lavíctima no respira. Desde el agua si es preciso. (21)

El intento de extraer agua de las vías respiratorias porcualquier método es innecesario y puede ser peligrosoporque puede extraer contenido gástrico y causaraspiración. Además las compresiones abdominales sóloretrasan el inicio del RCP (21,22)

Una vez que el lesionado es retirado del medio líquido,su manejo no es distinto a cualquier otro pacienteexpuesto a trauma, es decir ABC.

Recuerde que estos pacientes tienen algún grado deHipotermia. El agua donde se producen los accidentespor inmersión tiene siempre una temperatura inferior a ladel organismo, por tanto todas las víctimas sufriránhipotermia en mayor o menor grado. Por lo que, luegodel rescate, debe retirarse toda vestimenta mojada,alejarse del ambiente frío y abrigar lo antes posible. Enlos últimos años se ha hecho evidente la importancia dela temperatura del agua en la fisiopatología y el pronósticodel casi ahogado(23).

Grado Clasificación Definición % Mortalidad12

3456

Auscultación pulmonar normal, con tosAuscultación pulmonar anormal, con estertores en algunoscamposAuscultación pulmonar = EPA; sin hipotensión arterialEPA con hipotensión arterialParo respiratorio aisladoParo cardíaco respiratorio

0.00.6

5.219.444.093.0

Todas las víctimas de inmersión que requieran dereanimación deben ser trasladadas al hospital paraevaluación y monitorización. Las lesiones hipóxicas

pueden alterar la permeabilidad capilar, conduciendo aedema pulmonar. (20)

La American Heart Association, en susrecomendaciones 2005 para RCP y ACU, propone elsiguiente esquema de manejo.(24) (Ver Esquema 3).

Resumen.

Apoyo Vital Básico.Las Medidas de Prevención pueden prevenir la

incidencia de ahogamientos mientras que laadministración temprana y de buena calidad de ApoyoCardio Pulmonar Básico, podrían aumentar la sobrevida.Las ventilaciones deben ser dadas lo antes posible, desdeque se está rescatando del agua inclusive. No esnecesaria inmovilización cervical de rutina en todos lospacientes. La situación responsable de lascomplicaciones que sufrirá la víctima de inmersión es laencefalopatía hipóxico isquémica, determinado por eltiempo de exposición a la hipoxia como por la efectividady prontitud de los esfuerzos de reanimación.

Retire a la víctima desde el agua idealmente si estácapacitado para hacerlo. La maniobra debe sercuidadosa, idealmente sobre una tabla que flote o un simi-lar. Inmovilice la columna cervical sólo si hay altassospechas de lesión. Si la víctima está en apneacomience la ventilación de rescate lo antes posible inclusomientras lo saca del agua. Al llegar a la orilla realiceventilaciones de rescate si no lo ha hecho. Determineausencia de pulso y lo antes posible realice MCE.

Apoyo Vital Avanzado.Las últimas revisiones del tema han concluido que debe

ser prioritario una pronta permeabilización de la vía aéreay una correspondiente adecuada ventilación para elmanejo inicial de la víctima de asfixia por inmersión, portanto se recomienda, si corresponde, intubar y ventilar apresión positiva con FiO2 de 100% tempranamente aestos lesionados, en especial si cursan por algún ritmode colapso.



Esquema 3Esquema 3Esquema 3Esquema 3Esquema 3

¿Tose reiteradamente?

“Rescate” de unavíctima de ahogamiento

Muerte en lugar o en el S.U.

¿Paro Respiratorio?

Grupo 6:Paro cardíaco

Estertores un1 pulmónGrado 2

Se produce un episodioRescate hasta la orillaAlgoritmos de AVB-AVCA según esté indicado¿Resultados inmediatos?

¿Pulso?

Muerte por ahogamiento(Véanse también grados 5 y 6)

¿Auscultación pulmonar?

PequeñaaspiraciónGrado 1

Estertores en ambospulmones (edemaagudo de pulmón)

SI

Puede responder a los criterios de clasificación

¿Auscultación pulmonar?

NO

Normal Anormal

Grupo 5:Apnea conlatido cardíaco

SI NO

Grado 4:Edema agudodel pulmóncon alteracióncardíaca

Grado 3:Edema agudode pulmón sinalteracióncardíaca

Normal Hipotenso

4 Criterios de clasificación

1.¿Tos?2.¿Auscultación pulmonar?3.¿PA?4.¿Pulso?

InmersionesGrado 1Grado 2Grado 3Grado 4

Reemplaza el término ahogamiento

Ahogamiento seguido de muerteGrado 5Grado 6

Ahogamiento seguido de muerte es un término post mortem; sólo esaplicable a personas que han muerto



Luego de asegurar que el sitio a la orilla de la piscina es seguro para trabajar, inmovilice la columnacervical y determine si está en PCR. Si es así comience con maniobras básicas de RCP, asegurándosede poner al paciente sobre una superficie seca (por la posibilidad de desfibrilarlo). No pierda tiempo entratar de sacar el agua de la vía aérea. Aspírelo durante la laringoscopía, si necesita mejorar suvisualización y luego de intubarlo aspire a través de TOT. Al monitorizar con paletas se observa unritmo irregular, de complejo ancho con una frecuencia de aproximadamente 30 lpm, el paciente notiene pulso. Asegure la vía aérea intubando al enfermo, ventile a presión positiva con O2 al 100%,coloque accesos vasculares administrando sueros fisiológicos entibiados, monitorice con electrodos ytome la temperatura central (rectal) con termómetro de hipotermia. El paciente presenta un PCR porAESP, se maneja de acuerdo al protocolo. Se determina que su temperatura es de 35ºC, por lo que seenvuelve en una frazada térmica mientras se reanima. Luego de lograr reanimarlo, al trasladarlo procureprotegerlo de la hipotermia.


Preguntas1. De acuerdo a las Guías 2005 de la AHA, la forma

más adecuada para referirse a alguien que ha sufridouna dificultad en un medio líquido de tal forma que hadebido ser atendido en el lugar y trasladado a un centrohospitalario, sería

a) Asfixiado por inmersiónb) Ahogadoc) Casi ahogadod) Víctima de inmersióne) Ahogamiento que sobrevive

2. La complicación más devastadora para el pacienteque ha sido víctima de inmersión es:

a) El SDRAb) El EPAc) Las arritmiasd) El daño pulmonare) La encefalopatía postanóxica

3.- En relación al manejo es prioritario:a) Aspirar el agua de la vía aéreaa) Determinar el ritmo cardíaco para descartar una FVb) Ventilar y oxigenar rápidamente al pacientec) Protegerlo de la hipotermiad) Trasladarlo a un hospital con unidad de cuidados

intensivos

:: Apuntes




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87Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage


Jorge Rubio Briones.


“Se nos llama por una colisión entre tres vehículos, dos buses y un camión cargadocon combustible. Al dirigirse al lugar el CR nos informa que ambos buses iban llenosde pasajeros, se sabe de un par de ellos fallecidos y muchos pacientes graves…estainformación la entregó el primer radiopatrullas de Carabineros que llegó al lugar.Después de unos minutos, el móvil llega al accidente. Somos el primer móvil desalud en arribar. La escena es impresionante: un bus completamente destrozado yvolcado, un camión en llamas, derrame de combustible, otro bus volcado con menosdaño. Bomberos trabajando en el lugar, mucha gente circulando, aún hay movimientode otros vehículos en la pista que no está comprometida.De un total de 62 pacientes 38 son capaces de caminar y dirigirse hacia el lugar queUd. les señaló por el altavoz, los restante 24 permanecen al interior del bus volcado.Al ingresar al bus se oyen gritos, llantos y quejidos, la gente le pide ayuda.Clasifique a cada paciente determinando la prioridad de atención, poniendo la cintade color que indicará prioridad inmediata, diferida o fallecido”.

Nº Sexo/edad Resultado de la Evaluación inicial A/R/N123456789

101112131415161718192021222324

Hombre/22Mujer/45Hombre/36Mujer/23Hombre/60Hombre/53Mujer/78Hombre/22Mujer/18Mujer/30Hombre/12Mujer/3Hombre/50Mujer/97Hombre/90Mujer/53Hombre/2Hombre/61Mujer/4Hombre/72Mujer/41Mujer/66Hombre/29Mujer/39

Fx fémur der. FR 28, llene capilar N, pálido, responde órdenesEpistaxis, erosiones faciales, FR 20, pulso radial (+), desorientada.Lesión extensa cuero cabelludo, FR 0, no reinicia respiración al extender cuelloHerida sangrante pie der. FR 22, pulso radial (+), Glasgow 15Contusión torácica, FR 35, pálido, llene capilar 6 seg. confusoAtrapado a nivel abdominal, FR 28, pulso radial ausente, responde a la vozSangramiento frontal, eupneica, llene capilar 2 seg. Orientada en Tiempo y espacioFractura expuesta de antebrazo, llene capilar2 seg. FR 26, orientadoContusión facial, fractura ortejos, FR 20, llene capilar 3 seg. Responde atingenteAbundante Sangramiento nasal, FR 18, pulso radial presente, Glasgow 15Fractura bilateral de fémur, FR 40, llene capilar 6 seg. Agitación sicomotoraTEC. Apnea que se mantiene al extender cuello , pulso braquial presenteAmputación traumática pulgar izq. FR 28, llene capilar 6 seg. soporosoHematoma de cuero cabelludo, FR 10, pulso radial (+), conciente, responde ordenesPelvis inestable, FR 30, sudoroso, pálido, pulso radial ausente, responde al dolorTrauma toracoabdominal, FR 23, pulso radial presente, inconscienteTrauma torácico, FR 35, pulso braquial presente, responde al dolor retirando la manoLuxación cadera der. FR 22, llene capilar normal, orientadoContusión cráneo, FR 40, llene capilar 2 seg. Al dolor responde con gruñidoFractura de Colles , FR 20, llene capilar Normal, obedece ordenesPálida, apnea que no varia al extender el cuello, no se palpa pulsoContusión frontal, eupneica, rosada, llene capilar 2 seg. atingenteAgitado , pálido, FR 35, pulso radial débil, responde incoherenciasHerida de cuero cabelludo, FR 25, pulso radial (+), respuesta al dolor

Catástrofe Catástrofe Catástrofe Catástrofe Catástrofe y Triage

88 Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage


Introducción.Si bien el termino catástrofe se utiliza y entiende como

un evento infortunado y repentino que produce un dañode magnitud a la vida y a la propiedad, el término utilizadoen la literatura es el de Desastre.

Las definiciones de desastre son diversas y podríamosdecir que hay tantas definiciones como autores pero todosellos coinciden en que es un evento inesperado, de granmagnitud y que afecta la vida, la propiedad y el medio. Yque además, sobrepasa o puede sobrepasar la capacidadde respuesta de la comunidad y las organizacionesllamadas a responder.

Los desastres se pueden clasificar de acuerdo a suorigen en:

a. Naturales.• Tectónicas: terremotos, tsunamis, erupciones volcá-

nicas.• Meteorológicas: huracanes, sequías, inundaciones.• Topológicas: avalanchas, hundimientos y desliza-

mientos.b. Provocadas por el hombre.• Incendios, explosiones, terrorismo, contaminación

química, grandes accidentes, violencia social, etc.Independiente de la naturaleza del desastre el factor

común a todos ellos es la alta demanda que se generahacia las instituciones involucradas en la respuesta .Deacuerdo a esto, los desastres pueden clasificarse en tresniveles.

Nivel I: Son aquellos eventos en los cuales es posibleresponder con los recursos locales. Los recursos médicos,insumos y hospitales dan abasto con las necesidades.

Nivel II: Desastres en los cuales los recursos localesse ven sobrepasado y e necesario pedir apoyo de otrascomunas y ciudades de la región.

Nivel III: Desastres en que hasta el apoyo de las otrascomunas o ciudades de la región no son suficientes ydebe solicitarse apoyo y ayuda de otras regiones.

En atención prehospitalaria, la definición de desastreconserva las características de ser un evento deocurrencia repentina y que compromete la capacidad derespuesta de las instituciones. De acuerdo a los recursos


• Comprender globalmente el qué hacer prehospitalario en eventos queimpliquen la presencia simultánea de múltiples pacientes.

• Definir el concepto de Desastre.• Conocer las clasificaciones de Desastre.• Conocer las fases que comprende un evento con características de

Desastre.• Comprender la fase de respuesta del desastre através de las institucio-

nes de respuesta.• Conocer el concepto de Triage.• Conocer el concepto de Triage tipo S.T.A.R.T.• Conocer el concepto de Triage tipo Jump S.T.A.R.T.

Antes de leer este capítulo revi-se los temas de:

• Evaluación Primaria y Secun-daria

• Cinemática• Vía Aérea• Shock

OBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULO APOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICO

disponibles en una comunidad, un evento con ochovíctimas en una ciudad grande y con recursos puedecorresponder a un evento nivel I, pero, este mismo eventoen un pueblo pequeño con disponibilidad de menosrecursos puede corresponder a un evento nivel III.

Este desequilibrio entre demanda y oferta asistencialdetermina la necesidad de racionalizar y priorizar losrecursos en el sitio del evento. En nuestro medio losrecursos son escasos y es frecuente encontrar situacionesen que los recursos son apenas suficientes para laatención de eventos con múltiples victimas debiéndoserecurrir a móviles de bomberos o ambulancias delextrasistema para el traslado de pacientes. De allí queresulta esencial contar con planes reales y adecuadospara la respuesta frente a estos eventos.

En un desastre, se denomina respuesta a la acción delas instituciones y equipos capaces de controlar lasituación de emergencia.

Esta respuesta incluye tres fases:• Primera fase, o fase de alarma: Corresponde a la fa-

se de activación, ojalá inmediata de los recursos ade-cuados para afrontar el desastre. Esta fase es esen-cial pues de ella depende el gatillamiento de todaslas instituciones involucradas. La demora en iniciaresta fase puede tener una repercusión negativa enlas posibilidades y/o calidad de vida de una o másvíctimas. Asimismo, es muy importante que la fasede alarma sea compartida entre todas las institucio-nes responsables de asistir a una emergencia masiva.

• Segunda fase, o fase de trabajo, se desarrolla se-cuencialmente e incluye la localización, el acceso,la estabilización y el transporte de las víctimas.

• Tercera fase, o fase de recuperación: corresponde atodas las acciones posteriores a la fase de trabajo yque tienen como objetivo la organización y el retor-no a la normalidad.

En relación a las instituciones involucradas en larespuesta y su organización, en nuestro país concurrenen la emergencia cotidiana y eventualmente en laextraordinaria lo que podría denominarse el ABC de laemergencia: esto es Ambulancias, Bomberos y



Carabineros, quienes en conjunto y de acuerdo al Manualde Operaciones Multi-Institucional Ante Emergencias dela Región Metropolitana realizan sus respectivasfunciones prestándose mutua cooperación. Esto incluyela determinación de los respectivos perímetros de trabajoy seguridad.

Ambulancia. SAMU. Fono de activación: 131.Concurre siempre que la salud de las personas esté

afectada o en riesgo y, especialmente, cuando existe laposibilidad razonable de ser necesarias maniobras dereanimación.

Bomberos. Fono de activación: 132Cumple un rol de asistencia y rescate. Concurre a

incendios, incidentes con materiales peligrosos y cuandosea necesaria una acción de “rescate” (estos es, accionesdestinadas a liberar a una o varias personas atrapadasen una estructura de la cual no puedan salir por suspropios medios o con la ayuda de testigos).

Carabineros. Fono de activación: 133.Cumple un rol de asistencia y acciones del

procedimiento policial. Concurre a toda emergencia querequiera un procedimiento policial (conjunto de accionesque ejecuta carabineros orientado a aislar el sitio de unsuceso, proteger la integridad de las personas y los bienesy reunir los medios de prueba que sirvan de base a losTribunales de Justicia para iniciar un proceso); Asimismo,Carabineros brinda apoyo aéreo o transporte especialpara acceder a un lugar, y concurre ante situaciones dealto riesgo por explosivos, acción terrorista o similares(GOPE), y cuando hay lesionados que son miembros dela institución.

El evento.Se describe que tras un incidente de carácter de

catástrofe suele haber un período de caos, de duraciónvariable. Entre más corto sea el tiempo en que lasinstituciones encargadas respondan, menor será eltiempo de caos. De hecho, habitualmente, la primerarespuesta es realizada por parte de las propias víctimas.

El primer personal de atención prehospitalaria que llegaa la escena es el responsable de iniciar el Triage y avisaral Centro Regulador lo que sucedió, cuantas víctimasestán involucradas y toda la información que permita alcentro regulador coordinar el apoyo en equipo, asignarlos recursos humanos y materiales racionalmente.

Los responsables de aplicar el triage no debeninvolucrarse en los cuidados del paciente.

Durante una situación de emergencia con varioslesionados y/o desastre, es necesario aplicar el triage adistintos y repetidos niveles: la reevaluación de unpaciente puede determinar que sea catalogado de otramanera tras el tratamiento o tras la evolución espontánea.

El traslado de los pacientes debe coordinarseestrechamente con el Centro Regulador para garantizarque el centro asistencial de destinación sea el más

adecuado y para no crear una segunda situación dedesastre en un determinado centro hospitalario. Dentrode lo posible, corresponde enviar los pacientes leves yaquellos que pueden esperar hacia los centroshospitalarios más alejados, reservando los centroshospitalarios más próximos geográficamente para lospacientes de mayor gravedad.

Organización En El Sitio Del Evento.En forma rápida debe establecerse el Puesto de

Comando Multi-institucional (PCM). Este está formadopor el miembro del equipo de trabajo de mayor rango decada institución quienes deben presentarse e identificarseante su similar de los demás equipos y solicitarinformación de lo sucedido y de las maniobras que sehan llevado a cabo y establecer, como primera medida,los perímetro de seguridad las zonas para evitar másaccidentes y víctimas y para facilitar las labores derescate. (Fig.1)

Perímetros y zonas de seguridad.Zona roja: Zona del impacto o área de trabajo. Sólo

acceden los equipos de rescate.Perímetro interno: delimita la Zona RojaZona naranja: Zona donde se realizan las tareas de

tratamiento y estabilización de las victimas. También seestablece el PCM y PMA

Perímetro externo: Junto al perímetro interno delimitanla Zona Naranja

Zona verde: Zona de seguridad. Zona de libre cir-culación.

La atención de los lesionados es la máxima prioridadcompartida por las instituciones presentes en el sitiodel suceso y todos los esfuerzos deben sumarse eintegrarse para el logro de este propósito. Laevaluación, atención y eventual evacuación de loslesionados es responsabilidad de la(s) intitución(es)de salud presentes debidamente coordinadas con elcentro regulador.

En un desastre con múltiples víctimas es crucial

zona verde

zona naranja

zona roja

Figura 1.



constituir un Puesto Médico Avanzado (PMA) a cargode un profesional del equipo de salud. El PMA debeubicarse en la zona naranja y cumplir las tres funcionesbásicas que le son propias:

Funciones del PMA.El PMA debe recepcionar, clasificar, estabilizar y

evacuar las víctimas.Primeramente, las víctimas llegan a una ZONA DE

RECEPCIÓN Y TRIAGE donde son clasificados y luegoderivados a una de dos zonas: No urgente (pacientescatalogados de negro y verde) y Urgente (pacientescatalogados de amarillo y rojo). (Fig.2)

Una vez estabilizados, los pacientes catalogados comoamarillo son derivados a la zona de evacuación parainiciar el traslado en coordinación con el CentroRegulador.

Triage.Cuando el tiempo, el personal y los recursos son

insuficientes para afrontar una situación de emergenciamasiva y/o desastre, el triage permite una clasificaciónmás objetiva para entregar el máximo de beneficio almayor número de víctimas.

Triage, del francés trier, significa priorizar, categorizaro seleccionar. De acuerdo a la literatura fue el Barón JeanDominique Larrey, el cirujano jefe de Napoleón, quienprimero utilizó el término para seleccionar los heridos deacuerdo a las posibilidades de curación, teniendo comoobjetivo principal recuperarlos con el fin de reenviarlos lomás pronto posible al campo de batalla.

El principio general del triage es concentrar los escasosrecursos médicos en pacientes potencialmenterecuperables, dando prioridad máxima a aquellospacientes que vivirán sólo si son tratados, y prioridadmenor a aquellos pacientes que vivirán sin tratamiento oque morirán aún con tratamiento médico.

El triage clasifica las víctimas en categorías quedependen del beneficio que pueden esperar de la atenciónmédica y no de la severidad del trauma. Se trata de unaescala de prioridades totalmente diferente a la aplicableen una situación “normal” con “una víctima única másgrave”, situación ésta en la cual la prioridad no considerael pronóstico inmediato o a largo plazo.

Consideraciones generales del triage.Factor ético.

La persona que realiza el triage, debe decidir cuestionestan importantes como a quien trasladar primero o a quiendejar para el final (porque tiene escasa o ningunaposibilidad de sobrevida). La responsabilidad de sentirse“dueños de la vida y de la muerte” es agobiante y muchasveces es rechazada o eludida por quienes participar entan delicada tarea. Sin embargo, lo que debe primar es elhecho de que se está, en conciencia, privilegiando conesta acción la vida, y asegurando con ello que los heridoscon lesiones que están al alcance médico puedanrecuperarse.

Factor humano.Habitualmente, en un evento con multiplicidad de

víctimas, el primero que llega al lugar de los hechos(Carabineros, Bomberos, Defensa Civil, tripulación deambulancia, o personal lego como los testigos, etc.)realiza una especie de triage inicial sin estar entrenadopara ello. La incertidumbre, confusión y angustia suelenser la tónica y los heridos son catalogados y trasladadosconforme a la gravedad aparente (abundante hemorragia,fracturas expuestas, heridas impactantes, etc.), y no porsu real gravedad.

El triage mejora sustancialmente en efectividad cuandosu aplicación está a cargo de personal entrenado ycalificado. Asimismo, un sistema de comunicacionespermanentes entre los rescatistas y el médico reguladoro las distintas bases, facilitarán las tareas de rescate.

Factor ambiental.La zona de desastre suele congestionarse por la

presencia de personas que desean ayudar, pero sin unacoordinación y definición precisa de funciones.

Los distintos centros asistenciales dan una respuestauniforme, enviando la mayor cantidad de ambulancias yrecibiendo heridos sin importar su capacidad resolutivani la gravedad de las víctimas.

En este ambiente de desorden y de accionesvoluntaristas mal coordinadas, es fundamental lainmediata constitución del “puesto de mando”,integrado por los responsables de cada organismoinvolucrado en el rescate (Carabineros, Bomberos ySalud).

Factor tiempo.Cuando hay muchos heridos, el proceso de triage debe

ser necesariamente rápido. Se recomienda que laevaluación del paciente no debe tomar mas de 30 seg.

Un tiempo mayor por paciente redundará en péerdidade tiempo precioso, que puede significar la vida o lamuerte del último en ser evaluado.

Factor competencia.Suelen generarse problemas de competencia y

liderazgo debido a la participación de distintasinstituciones. Es altamente recomendable la formulación

Figura 2: Flujograma de Triage.



de planes estratégicos previos a la ocurrencia dedesastres o accidentes masivos, que anticipen modosde coordinación sectorial y local entre las distintasinstituciones.

Clasificación de las víctimas.La clasificación de pacientes deberá ser realizada por

el personal más capacitado para este efecto. Idealmentealgún profesional con experiencia en esta labor. Paraello, se utilizan colores, símbolos y categorías,reconocidos internacionalmente, para realizar laclasificación según el beneficio que obtendrá el pacientecon la atención médica y/o el traslado.

Categorización.Color Rojo Primera categoría. Identificado con el

símbolo de una liebre: pacientes que se beneficiarán dela atención médica (mejoría del pronóstico inmediato omediato), que requieren atención intrahospitalaria y cuyotraslado debe ser urgente.

Color Amarillo Segunda categoría. Identificado con elsímbolo de una tortuga: pacientes con lesiones demediana gravedad, que no requieren de urgente atención.Pueden esperar hasta dos horas sin recibir atención ysin que ello signifique compromiso vital; su traslado esdiferible.

Color Verde Tercera categoría. Identificado con una cruzsobre una ambulancia: pacientes leves, o moribundos oque están más allá del alcance de la atención médica; sutraslado es absolutamente diferible.

Color Negro Cuarta categoría. Identificado por una cruz:víctimas fallecidas, sin indicación de traslado.

Tarjetas de Triage.Existen modelos de tarjetas de triage. En general se

recomiendan que sean de material resistente al agua olíquidos (sangre), que no se rompan con facilidad, quetengan un refuerzo metálico en la cinta de amarre, etc.(ver Fig. 3).

En un desastre masivo, se deben aplicar a lo menosdos triage: uno inicial que clasificará a las víctimas, y otroal momento de ser evacuadas reevaluando la evoluciónespontánea o tras haber recibido algún tipo detratamiento. En este momento, debe completarse la tarjetacon otros datos como: nombre, sexo, dirección, ciudad,hora, lesiones evidentes, tratamiento realizado,responsable del triage.

La extricación de algunos lesionados puede sernotablemente laboriosa, tanto por el tiempo necesariocomo por las herramientas a utilizar, y ello obligará arespetar algunas prioridades especiales:

• Retirar aquellas víctimas más fáciles de liberar, conti-nuando luego con las que requieren apoyo de com-plejidad mediana, y dejando para el final a las queprecisan un trabajo prolongado con utilización de ma-teriales de corte, expansores o elevadores de gran-des estructuras (labor de bomberos).

• El retiro de los fallecidos no es una acción prioritaria,

salvo que su remoción sea imprescindible para acce-der a las víctimas lesionadas.

Recordar siempre que debemos actuar en el área y enlas tareas para lo cual estamos organizados y capacitadosy no interferir en aquello que no es de nuestra competencia.

Aplicación Práctica del Triage.Cuando uno pregunta de qué forma se realiza el tri-

age, en la práctica se encuentra con respuesta tanvariadas como la cantidad de personas que respondenla interrogante (Fig. 4).

Es sorprendente comprobar que a pesar de qué setienen conocimientos o nociones bastante homogéneas

Figura 3: Tarjetas de Triage.



con respecto al triage, al momento de aplicarlo se pro-duce una suerte de pánico situacional y las decisionesse ven influidas por factores que no debieran serconsiderados al momento de realizar el triage, como porejemplo favorecer a los niños o a las mujeres, la severidadde las lesiones sin importar el pronóstico de ellas, etc.

De igual modo, existe una tendencia natural a atendera los que están más cerca y a los que hacen más ruidos.Por otra parte se debe vencer la tentación de atender alos pacientes. Las únicas medidas terapéuticas en elmomento del triage inicial consisten en maniobras quepermitan permeabilizar la vía aérea y detener lossangramientos. Lo demás sólo consiste en clasificar.Recuerde que el objetivo del triage es conseguir el mayorbien para el máximo número de pacientes

Triage Inicial. Un sistema Simple y Rápido.S.T.A.R.T.

Existe un sistema desarrollado en los 80 en Californiapor el Hoag Hospital and Newport Beach Fire and Marineque permite clasificar rápidamente a un número grande devíctimas y además es muy fácil de recordar. Una de susventajas es que permite una evaluación y tratamiento inicialen menos de 30 seg. por cada paciente y no requiere de unentrenamiento especializado. Este sistema se denominaS.T.AR.T. ( Simple Triage And Rapid Treatment).

Es confiable, pues está basado en criterios médicos,es fácil de recordar, permite un proceso de decisión claroy se basa en destrezas básicas. Es importante recordarque existen diversos niveles de triage y el que nos ocupaes el triage del sito del evento, es el que realiza el primerequipo que llega al evento y es el que determina lasprioridades para el equipo de intervención. En este tri-age sólo se utilizan cinta de colores que determinan laprioridad de atención y traslado de los pacientes. No seutilizan las tarjetas de triage, éstas serán utilizadas porlos equipos de intervención avanzada. Las únicasacciones terapéuticas permitidas son la permeabilizaciónde la vía aérea y detener hemorragias.

Se conviene en la misma codificación de colores, es decir:• Prioridad I Rojo.

(Inmediata) Todas aquellas situaciones que amena-cen la vida del paciente, es decir, compromiso res-piratorio, sangramiento abundante y compromiso delsistema nervioso.

• Prioridad II Amarillo. (Diferida) Todas aquellas lesiones que requieren aten-

ción pero que no revisten riesgo vital inmediato delpaciente, estos pacientes deben ser reevaluados enel corto plazo pues su situación puede cambiar ycaer en prioridad l.

• Prioridad III Verde.(Menor) No requieren traslado, son los pacientes conlesiones leves que pueden consultar en forma tardía.También se incluyen en esta condición a los pacientes

moribundos.• Prioridad O Negro.

(Fallecido) El traslado de estos pacientes no tieneprioridad a menos que sea necesario para la atenciónde los demás pacientes.

Descripción del S.T.A.R.T. (Simple Triage and RapidTreatment).

(Triage Simple y Tratamiento Rápido).Paso Inicial.

Para el éxito del sistema START se requiere que losprimeros respondientes del sistema de emergenciasevacúen de la zona de impacto a todas las víctimas quese puedan desplazar por sus propios medios a una zonade seguridad previamente establecida fuera de la línea deseguridad (Todos estos pacientes deberán ser marcadoscomo No Evacuación) y deberán ser atendidos por per-sonal auxiliar en el área verde designada para ellos.

Una vez desalojados todos estos pacientes, realizaruna Rápida valoración de los pacientes que permanecenen el área de impacto (foco del incidente y sus alrededoresinmediatos).

Primer paso: Evaluar respiración.• Respiración Ausente (Apnea).

Proceda a extender el cuello con la finalidad de per-meabilizar la vía aérea. La protección de la columnacervical no se realiza en situación de desastre. Conun barrido digital elimine cualquier elemento extrañoque pueda obstruir la vía aérea.Si esto es suficiente para reanudar la respiración semarca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmediata(Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar al si-guiente lesionado.Si esto NO es suficiente para reanudar la respiraciónse marca al lesionado como NEGRO, No Evacuar yse procede a valorar al siguiente lesionado. (No ocu-pe más tiempo en este paciente y siga evaluando alpróximo paciente)

• Respiración Presente.Frecuencia Respiratoria mayor de 30 por minuto:Se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inme-diata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valoraral siguiente lesionado.Frecuencia Respiratoria menor de 30 por minuto:Proceda a evaluar Circulación:Pulso o Llene Capilar

Fig. 4.



Segunda paso: Evaluar circulación.Valorar Pulso Radial o Llene Capilar.• Pulso Radial No Palpable o Llene Capilar > 2 Seg.

Se marca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inme-diata (Evacuación Prioritaria) y se procede a valoraral siguiente lesionado El único tratamiento correspon-diente a este paso es proceder a controlar cualquierhemorragia grave visible y/o elevar las extremidadesinferiores.

• Pulso Radial Palpable o Llene Capilar < 2 Seg.Proceda a evaluar conciencia.Igualmente el tratamiento correspondiente a este pa-so es proceder a controlar cualquier hemorragia gra-ve visible y se elevarán las piernas.

Tercer paso: Evaluar estado de consciencia.Ordenes Simples• Alteración Del Estado De Conciencia.

Si se encuentra una respuesta verbal inadecuada,no obedece órdenes sencillas, somnoliento, estupo-roso, sólo responde al dolor o estado de coma: Semarca al lesionado como ROJO, Prioridad I Inmedia-ta (Evacuación Prioritaria) y se procede a valorar alsiguiente lesionado.

• Sin Alteración Del Estado De Conciencia.Se marca al lesionado como AMARILLO Prioridad IIEvacuación Diferida y se procede a valorar al siguien-te lesionado.

Resumen.Recuerde que el triage es un proceso dinámico, la

condición de los pacientes pueden cambiar por lo tantola reevaluación es de vital importancia.

La rapidez de la evaluación es esencial, la pérdida detiempo puede significar pérdida de vidas. Identifique alas víctimas que pueden caminar, con eso ya despeja lazona de trabajo y tiene categorizada a una cantidadimportante de pacientes.

Comience el Triage donde Ud. está.Su evaluación debería ser:1. ¿Es la respiración adecuada?2. ¿Es la perfusion adecuada?3. ¿Hay compromiso de conciencia?Su tratamiento debería apuntar a:1. Mantención de la vía aérea, insertando cánula orofa-

ríngea cuando corresponda.2. Control de Hemorragia, con compresión el sitio de

sangrado, también se puede elevar las piernas.Si existe duda en la evaluación categorice al paciente

como prioridad inmediata, o sea, ROJO.En sitios de poca luminosidad donde no es posible

evaluar el llene capilar evalúe el pulso radial. Laausencia de pulso radial determina prioridad inmediata,es decir, ROJO.

Al dar órdenes simples pídale al paciente que cierrelos ojos o apriete su mano, si no obedece categorice alpaciente como ROJO.

Las víctimas pueden ser movidas a un área central de

tratamiento ya sea por seguridad o para facilitar sumanejo.

Finalmente, recuerde que realizar triage no es unatarea sencilla, tenga presente que la siguiente afirmacióngráfica la complejidad de realizarlo:

Triage y pacientes Pediátricos.Si bien los autores del START hacen algunas

recomendaciones para su aplicación en el pacientepediátrico éstas no permiten su aplicación general en elpaciente menor pues los parámetros fisiológicos son muyvariables según la condición etárea del niño. De estemodo el START deja de ser una herramienta objetiva ypor lo tanto confiable para realizar un triage adecuado,dejando un margen muy variable ya sea para sobre osubvalorar a un niño durante este proceso.

Se presenta una propuesta para realizar TriagePediátrico basada en los mismos parámetros que utilizael START y que se adecua a las característicasanatómicas y fisiológicas de las distintas edadespediátricas.

Este sistema, denominado JumpSTART está siendoenseñado en al menos una docena de estadosnorteamericanos y está siendo adoptado en diversoscursos de manejo de desastres en Estados Unidos.

Evalúa los mismos parámetros que el START, es decir,deambulación, respiración, circulación y conciencia.Acepta similares intervenciones en la vía aérea y en lacirculación.

Considerando que los pacientes menores de un añono serán capaces de deambular se considera quemanteniendo una actividad motora normal equivale a ladeambulación. También se ha variado el rango de lafrecuencia respiratoria. Se considera esperable un rangomayor a 15 y menor de 45 además de la regularidad, esdecir se considera anormal una frecuencia entre 15 y 45si es irregular.

Un punto importante en la evaluación al aplicar elJumpSTART consiste en que en el paciente apneico queno reinicia la respiración al extender el cuello se procedea evaluar la circulación (pulso) determinándose que:

• En ausencia de pulso se clasifica al paciente NEGROo FALLECIDO y,

• En presencia de pulso se realizan 5 respiracionesde rescate y se clasifica al lesionado ROJO, INME-DIATA, Prioridad I (Evacuación Prioritaria).

El otro punto importante en la evaluación se encuentraen la valoración de la conciencia. En el START se evalúasi el paciente obedece órdenes, esto no es posible de

El triage requiere compasión mezclada consabiduría. El oficial de triage ideal debiera serciego ante las escenas horribles, sordo ante loslamentos de los heridos, tener la sabiduría deSalomón, la paciencia de Job y tener sus manosatadas en la espalda.



Flujograma del S.T.A.R.T.Flujograma del S.T.A.R.T.Flujograma del S.T.A.R.T.Flujograma del S.T.A.R.T.Flujograma del S.T.A.R.T.

En los demás pacientes evaluar

¿Respira?

< 2 seg / Presente

NEGRO/Fallecido

Evaluar circulación

Llene capilar / pulso radial

Permeabilizar vía

ROJO/Inmediata

Pedir que los pacientes que puedan caminar de desplazen a un area predefinida,éstos se clasifican inmediatamente como prioridad diferida.

< 30 X Min.

NO

VERDES/ SIN PRIORIDAD

¿Respira?

SINO

SI

> 30 X Min.

ROJO/Urgente

> 2 seg / PresenteROJO/Urgente

Evaluar consciencia

¿Obedece órdenes simples?

ROJO/Urgente

Amarillo/Diferida

NOSI



Fig. 5. Algoritmo del JumpSTART traducido yreproducido con permiso de su autora, Dra. Lou Romig

realizar en el paciente muy pequeño por lo cual en elJumpSTART se aplicará la escala AVDI (AVPU en inglés)para determinar la condición neurológica del paciente.

Se clasificará DIFERIDO o AMARILLO al pacienteAlerta, al que responde al estimulo Verbal o al queresponda en forma adecuada al Dolor (se considerarespuesta adecuada al dolor el retiro de la extremidad orechazo al estimulo nocivo).

En cambio será clasificado como INMEDIATO o ROJOal paciente INCONCIENTE o que presente una respuestainadecuada al estimulo doloroso (se considera respuestainadecuada no retirar la extremidad, un quejido, unarespuesta de descerebración o decorticación).

Se presenta finalmente el algoritmo completo delJumpSTART.

:: Apuntes

¿Al menos, cuáles serían las primeras tres acciones que debe realizar el conductor del móvil antes debajarse la tripulación?• Elegir un lugar seguro donde estacionar la ambulancia: apartado de la pista aun en uso, lejos del lu-

gar donde operan los bomberos, a favor del viento, determinar si hay riesgo de fuego, derrame decombustible, riesgo eléctrico, etc.Una vez estacionado el móvil y tomando todas las medidas posibles de resguardo Ud. y su colegabajan de la ambulancia y considerando que es el primer representante de la salud en el lugar. ¿Quéacciones deben realizar?

• Comunicarse con la máxima autoridad de Bomberos y Carabineros y establecer el PMMI solicitandola información recabada hasta el momento.

• Iniciar el triage inicial




Ud. será el oficial de Triage. Se realizar el denominado triage S.T.A.R.T. ¿Qué elementos necesitadisponer antes de emprender esta labor?

• Cintas de color rojo, amarillo y negro• Cánula de Mayo, apósitos-vendas¿Cual es la primera acción a realizar en esta modalidad de triage?• Solicitar a aquellos pacientes capaces de deambular lo hagan hacia el lugar que Ud. determine, así

habrá clasificado a los pacientes de prioridad III, leves, verdesUna vez realizada la primera acción, ¿por donde empieza?• Por el paciente más cercano aUd.Aquí está el resultado de la clasificación de los 24 pacientes.

http://www.e-mergencia.com/archivos/jumpstarthttp://en.wikipedia.org/wiki/Triagehttp://www.citmt.org/start/tag.htmhttp://www.start-triage.comhttp://sc-ems.com/index.htmhttp://www.emedicine.com/emerg/topic670.htmhttp://www.cert-la.com/triage/start.htmhttp://www.jumpstarttriage.comhttp://www.sc-ems.com/starttriage/StartTriage.pdfwww.jumpstarttriage.com/TheJumpSTARTAlgorithm.htmlhttp://www.miemss.org/EMSCwww/PDFs/STARTJUMPSTARTQ.pdfhttp://www.emsmagazine.com/articles/emsarts/triage.html


http://orgmail2.coe-dmha.org/dr/flash.htmhttp://www.worldhistory.com/wiki/T/Triage.htmhttp://www.citmt.org/start/default.htmhttp://miemss.umaryland.edu/MdTriageManual95.dochttp://www.neha.org/9-11%20report/index-Medical.html

Manual de Operaciones Multi-Institucional ante Emergencias de laRegión Metropolitana.

Palabras claves de búsqueda:Triage, Prehospital Triage, Pediatric Triage, Triage pediatria,Multicasualty Events. Mass casualty events, Disaster, Desastre.

Nº A/R/N Nº A/R/N Nº A/R/N Nº A/R/N Nº A/R/N Nª A/R/N1234

ARNA

5678

RRAA

9101112

AARR

13141516

17181820

21222324

RARR

AARA

NARR

97Emergencias Traumáticas: Electrocución


ElectrocuciónElectrocuciónElectrocuciónElectrocuciónElectrocuciónMáximo Uribe Ortega y Hugo Valenzuela Salamanca.


• Comprender el concepto de electrocución• Comprender el fenómeno físico causante de las lesiones por

electrocución• Describir los efectos de la corriente eléctrica en el cuerpo• Describir el manejo prehospitalario del paciente electrocutado

• Conceptos físicos deCorriente, electricidad,resistencia, voltaje eimpedancia

• Capítulo de Shock• Capítulo de Arritmias



“Se nos llama por un trabajador de 40 años, sin antecedentes mórbidos, quienrealizaba conexiones eléctricas domiciliarias de 220 voltios, presentando descargaen su mano derecha cayendo desde 3 mts. de altura, a través de andamios y conpérdida de conciencia momentánea. Al llegar al lugar se mantenía en suelo concientepero notoriamente confuso.¿Cuáles serían sus primeras acciones?¿Habrá alguna consideración especial a tener en relación a este tipo de trauma?“

La electrocución se define en estricto rigor como: muerteproducida por el paso de una corriente eléctrica a travésdel cuerpo; por lo que sería más correcto hablar de lesióneléctrica, para referirnos a toda la gama de daño tisularque puede generar la corriente eléctrica en el cuerpo,incluyendo la muerte. (1, 2,3)

Las lesiones eléctricas dan cuenta de una considerablesuma de morbilidad y mortalidad, que usualmente pudierahaberse prevenido con simples medidas de seguridad.

Actualmente, las lesiones eléctricas en los EE.UU.generan más de 5000 consultas en servicios de urgencias,constituyen hasta un 7% de las admisiones en centros dequemados, y produce alrededor de 1000 fallecimientosanuales (2), es la quinta causa de muerte entre losaccidentes ocupacionales y la segunda en el rubro de laconstrucción. Más de la mitad de los decesos se producenpor contacto con fuentes de bajo voltaje. (4,3)

La Corriente Eléctrica.La Corriente Eléctrica (CE) se define como un flujo de

electrones entre dos puntos de diferente potencialeléctrico. El volumen o densidad de electrones que fluyeentre estos puntos determina la intensidad de la corrienteo amperaje (I), la fuerza electromotriz que mueve a estoselectrones entre los dos polos se conoce como diferenciade potencial o voltaje (V), y la resistencia que oponen lostejidos a que la corriente fluya a través de ellos se

denomina resistencia (R). Estas variables se relacionanen la Ley de Ohm:

I = V / R.

Así se establece, que la intensidad de la corriente quelogra ingresar al interior del cuerpo es proporcional alvoltaje de la fuente generadora e inversamenteproporcional a la resistencia que opone la piel, ropa ocualquier otra barrera. (5)

Así también, el calor que genera la corriente eléctrica,se determina por la Ley de Joule:

E = I2 R T.

Donde (E), es la energía térmica que se libera a los tejidos(externos o internos), la cual será directamente proporcionala la resistencia tisular (R), al tiempo (T) de duración de laexposición a la corriente y principalmente a la intensidad decorriente a la cual se expone el tejido(5, 6)

La corriente eléctrica puede ser clasificada de diversasformas, de las cuales consideraremos dos:

• Tensión o Poder: Se refiere al voltaje de corriente. Se-gún algunos estándares eléctricos se considera altatensión sobre 600 volts, sin embargo la literatura mé-dica concensa el alto voltaje (o alta tensión) sobre1000 volts (utilizada en ferrocarriles, metro, torres

98 Emergencias Traumáticas: Electrocución


de alta tensión) y el bajo voltaje, bajo 1000 volts.(utilizada en la iluminación publica, en las casas, al-gunas industrias)(3, 4, 6)

• Tipo de Corriente: Se refiere a la corriente directa ocontinua (DC), y la corriente alterna (AC). La con-tinua es un flujo unidireccional de corriente, y la al-terna es aquella que cicla su direccionalidad. El tend-ido eléctrico doméstico cicla a 60 veces por segundo,60 Hz.(5, 6)

Efectos de la Corriente Eléctrica en el Cuerpo.La CE produce lesiones eléctricas mediante cinco

mecanismos:

• Contacto Directo: es la agresión producida directa-mente por el flujo de corriente a través de los tejidos,donde la victima se convierte en parte del circuito. Amenudo la lesión se encuentra delimitada por las he-ridas de entrada y salida, donde la herida de entradanormalmente es redonda u ovalada, color grisáceoo amarillo pardo, con reacción inflamatoria circun-dante, mientras que la de salida usualmente se vemás deshilachada con aspecto explosivo. (7, 8) LaCE moviliza un gran potencial eléctrico transmembra-na que puede generar verdaderas disrupciones dela membrana celular, fenómeno conocido como elec-troporación. Se produce así el daño principalmenteen células nerviosas y musculares (rabdomiolisis),seguidas por los vasos sanguíneos y mucosas (dadoque ofrecen menor resistencia). El daño tisular fi-nalmente es producido por la generación interna decalor y por la electroporación.(4, 6, 7)

• Arco o Relámpago: es una agresión de contacto indi-recto, ya que el paciente no forma parte de circuito,sino que se vuelve parte del arco eléctrico, que esuna chispa de corriente formada entre dos objetosde diferente potencial que no se encuentran en con-tacto entre si. A menudo se generan temperaturasmuy elevadas (hasta 3000 ºC), por lo que existenquemaduras muy profundas.(4, 7)

• Destello o Flama: agresión indirecta, genera quema-duras superficiales por destello eléctrico, sucedencuando la corriente afecta la piel, pero no entra al

cuerpo.(4, 7)• Térmico: agresión indirecta, aquella quemadura ocu-

rrida al incendiarse la ropa de la victima u otro ele-mento circundante.(4)

• Traumático: agresión indirecta, dada por impactosrecibidos cuando la víctima es arrojada (pueden servarios metros) usualmente por DC, y también comoresultado de contracción tetánica violenta (AC). Sehan descrito fracturas escapulares, vertebrales yluxaciones de hombro, sin antecedentes de traumade impacto, sólo CE (4, 9, 10)

La CE, puede dañar todos los sistemas del cuerpo(Tabla 1).

Las manifestaciones clínicas dependerán de laintensidad de corriente que logra fluir efectivamente porlos tejidos (Tabla 2).

Factores Determinantes de Severidad.Es importante considerar los siguientes factores para

dimensionar la mayor o menor severidad que puedealcanzar una lesión eléctrica:

• Intensidad de Corriente: conforme al cuadro ante-rior, a mayor intensidad, mayor flujo de electrones,mayor daño termo-eléctrico.

• Poder de la Corriente:: las lesiones por alto voltajesuelen ser más graves (parálisis respiratoria, asisto-lia, caídas, gran quemado), pero las de bajo voltaje,también producen la muerte por FV, además de arrit-mias.(4, 6)

• Tipo de Corriente: se dice que la AC es tres vecesmás peligrosa que la DC, por la facultad de producirtetanización, atrapando a la victima y aumentandoel tiempo de exposición. (4, 7) Además, el cambiode sentido y las repetidas descargas que esto con-lleva, aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobreT” (estimulación de fibras miocárdicas en su períodorefractario relativo y, por tanto, alto riesgo de FV).En este sentido se considera menos peligrosa aque-lla de alto voltaje y alto numero de ciclos (Hz), queaquella de bajo voltaje y menor Hz.(7, 8)

• Resistencia de los Tejidos: la piel seca normal pre-senta una resistencia de alrededor de 105 ohms,

Sistema LesiónCompromiso de consciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral, disfuncionesmedulares, neuropatías periféricasQuemaduras de diferente tipo (eléctrica, térmica, electroquímica), extensión yprofundidadPCR, arritmias, hipotensión (ligada a hipovolemia), hipertensión (por liberación decatecolaminas), dolor precordial (por espasmo coronario), bloqueos AV y de ramas,rupturas vasculares, síndromes compartamentales, hemólisis intravascular.Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonía aspirativa, quemadura de vía aérea.Rabdomiolisis, fracturas vertebrales, escapulares, luxaciones de hombro,quemaduras periósticas, osteomielitis, fibrosis muscular.Insuficiencia renal aguda (por depósito de pigmento hem e hipovolemia), necrosistubular aguda, mioglobinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia.

Neurológico

Cutáneo

Cardiovascular

RespiratorioMusculoesquelético

Renal

Tabla 1: Lesiones generadas por corriente eléctrica (3, 4, 6).



frente a una corriente de 220 volt, permite una inten-sidad de 2,2 mA, lo que producirá parestesia o do-lor. La piel húmeda, en cambio, puede disminuir laresistencia en 100 veces, reduciéndola a solo 1000ohms, lo que permitiría una intensidad de 220 mA ypodría producir FV. (2, 5) Al existir una resistenciaalta, el flujo de electrones que efectivamente atravie-se esa resistencia será menor (Ley de Ohm), peroel calor que se liberará a causa de esa resistenciaserá mayor (Ley de Joule) Dado que la resistenciaes la piel, esta se quemará y si la quemadura llega aser profunda, la barrera desaparecerá, la resistenciaserá prácticamente cero y la intensidad de corrienteal interior del cuerpo finalmente será muy alta. (3)

• Patrón de Contacto: se refiere a la duración del con-tacto y la trayectoria de la corriente. Donde, frente auna misma dosis de corriente, la admisión final deintensidad dependerá de la duración del contacto: amayor tiempo, mayor lesión. En cuanto al trayecto,comúnmente se dice que el trayecto mano-mano esel más riesgoso por la posibilidad de flujo a travésdel corazón, sin embargo se ha reportado evidenciade mayor número de muertes en el trayecto pie-mano.Ambos trayectos serían los más riesgosos.(2, 4, 11)

• Lesiones Asociadas: es muy relevante considerarque los pacientes graves, pueden estarlo debido alesiones concomitantes por caídas, quemaduras tér-micas, asfixia por inmersión, o algún otro caso.(4)

Consideraciones.Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica son en

su mayoría de buen pronóstico (en los que no presentaronPCR) ya que generalmente se trata de taquicardia sinusal,CVP o alteraciones temporales del ST y onda T que luegoremiten.(6, 11) Así también, la recuperación post PCRpuede ser rápida y total, dada la ausencia de patologíasde base.(12) No obstante, se ha reportado necrosismiocárdica, disfunción biventricular, hipokinesia ventricu-lar izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientespreviamente sanos.(2, 6, 11, 13)

De los pacientes electrocutados, es decir aquellos queefectivamente fallecen, la mayoría muere inmediatamentey por arritmia letal (aproximadamente un 90%), y cercanoa un 10% fallece posteriormente por complicaciones. (2)

Las complicaciones, no necesariamente mortales,incluyen: sepsis, gangrena que requiere amputación,disfunciones neurológicas, cardiacas, renales osiquiátricas. (8)

Es interesante comentar que la evolución del rigor mor-tis en la víctima de electrocución, es mucho más rápidaque en el resto de los fallecidos, mientras en estos últimostardará alrededor de 5 horas, el cuerpo electrocutadotardará solo una hora, lo que más allá de lo anecdótico, esimportante del punto de vista medico legal.(14)g

Manejo Terapéutico.Pensando en el lesionado grave por CE, el manejo de

estos pacientes tiene tres pilares fundamentales (15)• Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como

para los reanimadores.• Mantención de la función respiratoria y cardiaca• Provisión de cuidado a las lesiones asociadas. Parti-

cularmente quemaduras y fracturas.Se debe tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje

cercanas, ya que hasta la madera seca puede conducirconsiderable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, ademásde la posibilidad de arco eléctrico de alta energía. (4)

La reanimación de estos pacientes debe ser agresiva,ya que pacientes que aparentan ya estar muertos se hanrecuperado totalmente. (3,12)

Desarrollar los protocolos pertinentes del manejo delABC y AVCA, según cada paciente. Intubar al granquemado o al que tenga compromiso de la vía aérea.Manejar las arritmias con las dosis habituales para drogasy electricidad (cardioversión, desfibrilación). (6) Sepueden desarrollar arritmias (ventriculares,supraventriculares y bloqueos) aún más de 12 horasdespués del accidente, por lo que se recomiendamonitorizar por 24 horas a los pacientes (aunque no esuna complicación frecuente) (2, 3)

Se requiere una reposición también agresiva devolumen para el paciente con daño tisular extenso o enshock hipovolémico, para combatir la mioglobinuria(secundaria a rabdomiolisis), que producirá en corto plazofalla renal aguda.(3, 4, 6) En el paciente hipotenso sepuede administrar un bolo inicial de 10 a 20 ml/Kg., paraluego mantener intrahospitalariamente un aporte quepermita una diuresis de 1 a 2 ml/Kg./hora.(6) La reposición

Intensidad ClínicaSensación de hormigueo (parestesia)Sensación dolorosaContracción tetánica de las manos (o de la extremidad en contacto)Lesión producto de intensas contracciones musculares; no se afectan las funcionescardiaca ni respiratoriaParo respiratorio secundario a tetanización del diafragma y de la musculatura respiratoriaParo respiratorio por paso de la corriente a la médula espinal.Fibrilación VentricularQuemaduras graves extensasAsistolía

1 – 2 (o 5) mA2 (o 5) – 10 mA10 – 20 mA15 – 25 mA

30 – 50 mA

30 – 90 mA50 – 100 y más mA2 – 5 A5 – 10 A

Tabla 2: Manifestaciones clínicas producidas por la corriente eléctrica, según su intensidad. (5, 6)



es mayor que en el quemado habitual, ya que quemadurasde poca superficie externa, puede encubrir una injuria in-terior extensa. La repleción de volumen en el pacientepediátrico debe ser más cuidadosa, dado que su toleranciaa la sobrecarga de fluido es limitada y el edema cerebrales más común en niños con mioglobinuria. (3)

El manejo de las lesiones asociadas no puededescuidarse, recordando que pueden haber lesionesmusculoesqueléticas importantes aún sin antecedente detrauma. La reducción e inmovilización de fracturas serealiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado depesquisar y no agravar probables lesiones neurovascularessubyacentes al flujo de corriente. (6, 8, 9, 10) Las lesionespuramente térmicas se tratan como tales. (4)

Ahora bien, los pacientes con lesiones menores, sinpérdida de conciencia, que no presentaron tetanización,ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a travésdel corazón, no necesitan evaluación electrocar-diográfica, ni monitorización posterior, ni estudios delaboratorio. (4)

Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje,sin quemaduras importantes, sin alteraciones al ECG, nimioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos losdemás pacientes deben hospitalizarse. (4)

Lesiones por Descarga de Rayo.En el contexto nacional, la incidencia de casos de

descarga por rayo no es significativa, más bien anecdótica.El rayo, en rigor no es ni AC ni DC, pero se comporta

más como corriente directa, ya que es energía que semueve unidireccionalmente. (4) Tiene una magnitud deenergía mucho mayor que la descarga eléctrica (enpromedio puede ser de 2000 a 2 mil millones de volts),pero de una duración mucho menor (de 10-4 a 10-3segundos), por lo que solo una pequeña parte de esaenergía entra al cuerpo. El rayo provoca unadespolarización masiva de las fibras miocárdicas llevandoa la asistolía, antes que a la FV. En muchos casos, elautomatismo cardíaco puede restablecer el ritmo sinusalespontáneo. Sin embargo, el paro respiratorioconcomitante producto del espasmo de la musculaturarespiratoria y de la inactividad de los centros respiratoriosbulbares, producen un segundo paro cardíaco esta vezde origen hipóxico por falla ventilatoria. (4, 6)

Si varias personas sufrieran una descarga por rayo deberealizarse un triage inverso, dando prioridad a aquellospacientes que están en paro cardíaco o respiratorio, puesestos pacientes tienen una alta tasa de sobrevida (adiferencia de los PCR por otras causas). (4)

:: Apuntes



Al llegar al lugar tuvimos la precaución de bajarnos de la ambulancia con el monitor cardiodesfibrilador,presumiendo la posibilidad de una arritmia o un PCR en el peor de los casos.Primero determinamos la seguridad del escenario, asegurándonos que el switch central de la energíaeléctrica del domicilio estuviese desconectando. En este caso y además por la caída de altura,comenzamos por proteger la columna cervical del lesionado. Este ventilaba espontáneamente,polipneico, sin compromiso de la vía aérea, y además confuso. El paciente refería intenso dolor enhombro derecho, presentando una quemadura profunda en su mano derecha tipo B y otra en la palmade la rodilla izquierda tipo AB. Averiguamos que mientras realizaba la instalación eléctrica, su andamiose desestabilizó, con lo cual se apoyó en la muralla con la rodilla izquierda, generándose así el circuito.

Cabe señalar que los guantes de trabajo se encontraban muy bien doblados sobre una caja deherramientas a unos metros de él. Evaluamos su condición hemodinámica, la cual se encontrabaestable con un PA de 110/65, PAM de 83, pero con una FC irregular de 123 lpm. EL ECG evidenció unRSI, con presencia de EV monomórficos aislados.Inmovilizamos al enfermo, administrándole O2 al 100%, obtuvimos un acceso vascular por el cualadministramos 1000 cc SRL durante el traslado. El paciente se quejaba de dolor intenso, especialmenteen sus quemaduras, se manejó con Morfina 3mg. ev por 2 veces. Durante todo el traslado observamoscontinuamente el comportamiento electrocardiográfico del enfermo, este se mantuvo estable aun conEV hasta la entrega en el SU monitorizamos


Figura 1: Figura 2:

Preguntas.

1. Durante el rescate de este paciente cual será lasecuencia de acciones a realizar

a) ABC, fijación de columna cervical, O2 100%, vía ve-nosa con S. Fisiológico

b) ABC, O2 100%, monitorización ECG, vía venosa conS. Ringer Lactato

c) Seguridad de la escena, A +fijación cervical BC, O2100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringerlactato.

d) Seguridad de la escena, A+fijación cervical BC, O2100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringerlactato, analgesia.

e) Ninguna de las anteriores.

2. ¿Que tipo de complicaciones puede presentar elpaciente luego del accidente eléctrico?

a) apnea por contracción diafragmáticab) Fibrilación ventricularc) Arritmias cardiacasd) Shocke) Todas las anteriores

3. ¿Que tratamiento, durante la reanimación, nodebemos olvidar en este paciente?

a) Administración de fluidosb) Analgesiac) Evaluación secundaria en busca de otras lesionesd) Oxigenacióne) Todas las anteriores




1. Mosby Diccionario de medicina y ciencias de la salud, 1995, Edito-rial Mosby/Doyma Libros, Madrid; 375.

2. Bailey B, Forget S, Gaudreault P. Prevalence of potential riskfactors in victims of electrocution. Forensic Sci Int. 2001 Nov 15;123(1): 58-62.

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15. Fraser,Darling A. Electrocution, drowning, and burns. British MedJou. 1981, Feb; 282: 530

103Emergencias Traumáticas: Hipotermia


HipotermiaHipotermiaHipotermiaHipotermiaHipotermiaAlejandra Ayala Zárate.


• Comprender los efectos que provoca la hipotermia en el organismo.• Comprender el cuadro clínico para los distintos grados de hipotermia• Describir los grados de hipotermia• Describir algoritmo establecido para la hipotermia• Identificar los distintos tipos para manejo prehospitalario del paciente

hipotermico



“Turno de noche, mes de invierno, varios días con temperaturas muy bajas. Nosllaman por un paciente, indigente según Carabineros, que estaría inconciente en lavía pública. Al llegar al lugar el paciente, una persona que vive en la calle, no reaccionaa estímulos, respira con dificultad y su pulso está muy lento. Percibimos claramentesu halitosis alcohólica. Mientras lo pasábamos a la camilla, desaparecen los pulsosy al monitorizarlo presenta una FV.¿Por qué razón cayó en este ritmo de colapso?¿Cuáles serían los siguientes pasos a seguir?”

Las situaciones de hipotermia accidental son unproblema de salud serio y prevenible. Un estado dehipotermia severa (temperatura corporal <30ºC), estáasociada a una marcada depresión de las funciones vitalesdel organismo que pueden hacer aparecer a la víctimacomo clinicamente muerta durante los primeros momentos.Sin embargo en algunos casos esta situación puede ejercerun efecto protector sobre el cerebro y algunos órganos.

La hipotermia se define como la condición en la cual latemperatura central está por debajo de los 36,5ºC.

Hipotermia leve : 34 - 36,5ºCHipotermia moderada : 30 – 34ºCHipotermia grave : < 30ºCLa severidad de las lesiones por exposición al frío

dependerá de la temperatura, de la duración de laexposición y de las condiciones ambientales.

La temperatura ambiental baja, la inmovilización y/o laexposición prolongadas, la humedad, la presencia deenfermedad vascular periférica y las heridas abiertas,constituyen factores agravantes.

Fisiopatología.a. Termorregulación normal, pero sobrepasada: por ej.,

vagabundos, inmersión, montañismo, espeleología.Evoluciona en tres etapas:

• Lucha contra el frío por termogénesis.

• A partir de los 32 grados, detención de la termo-génesis.

• Bajo los 30 grados, cesa la homeotermia (enfria-miento acelerado).

b. Termorregulación deprimida: Intoxicaciones por al-cohol, fenotiacidas, barbitúricos, anestesia general.Patología endocrina de base: hipotiroidismo, hipopi-tuitarismo, hipoadrenalismo.El metabolismo basal disminuye en un 50% por cada10.5ºC que desciende la temperatura, lo que determi-na un aumento de la tolerancia del cerebro a la isque-mia (por ejemplo, en cirugía cardíaca esta toleranciaaumenta unos 60 minutos a 15.5ºC y unos 30 minu-tos a 20.5ºC).La hipotermia grave (<30ºC) determina una disminu-ción importante de la circulación sanguínea y del re-querimiento de oxígeno cerebral, que se acompañade una reducción del gasto cardíaco y de la presiónarterial. La víctima puede parecer clínicamente muer-ta debido a la depresión intensa de las funcionescerebral y cardiovascular, y la posibilidad de reanima-ción y recuperación neurológica total es posible, peropoco frecuente.

Cuadro clínico.35-32,5ºC: disartria, escalofríos intensos, vasocons-

• Fisiología del embarazo• Capítulo de

Trauma Abdominal


104 Emergencias Traumáticas: Hipotermia


tricción periférica, paciente consciente y más tardeobnubilado, piel pálida.31-32,5ºC: estado estuporoso, disminución de la FRy de la FC.29-28,5ºC: respuesta a órdenes simples conserva-da, hipertonía extremidades superiores, disminucióncreciente de la FR y de la FC.28,5 ºC: riesgo de fibrilación ventricular.27-26,5ºC: coma profundo, trismus, abolición de losreflejos fotomotores, midriasis bilateral arreactiva sinvalor pronóstico. bradipnea y bradicardia, presión ar-terial difícil de monitorizar.<25,5ºC: piel lívida, fría, de aspecto cadavérico, ede-ma subcutáneo duro, hipertonía muscular, coma pro-fundo, abolición de los reflejos corneales; estadode muerte aparente. ECG:alargamiento de PR, QTy del QRS. Onda de Osborne, es decir, engrosa-miento de la rama descendente de R con sobre ele-vación del punto de angulación J.

Evolución.En hipotermias moderadas, el cuadro clínico evoluciona

rápidamente hacia la mejoría. En otros casos, puedenaparecer complicaciones tales como:

• Paro cardiorrespiratorio por FV a 28,5ºC.• Asistolía al movilizar al paciente (after drop: el tras-

vase de sangre desde la periferia aumenta la hipoter-mia central).

• Colapso de recalentamiento por vasodilatación rápi-da: el corazón es incapaz de aumentar inmediata-mente su débito.

• Complicaciones broncopulmonares.• Complicaciones renales.

Manejo prehospitalario.• Retire la vestimenta húmeda• Proteja contra la pérdida de calor y las corrientes de aire• Mantenga al paciente en posición horizontal• Evite los movimientos bruscos y la actividad excesiva• Monitorice la temperatura central, con un termómetro

capaz de registrar temperaturas de 35-25.5ºC.• Monitorice el ritmo cardíaco• Administre O2 humidificado y calienteEn los casos de hipotermia grave (<30ºC), el manejo

de la vía aérea y el traslado debe realizarse con

monitorización permanente y extremas precauciones paraevitar la aparición de FV. Movilizar en posición horizontal(hipotensión por mecanismos ortostáticos).

Si sobreviene Paro Cardíaco, manejar según algoritmo.Tener presente que el corazón hipotérmico puede no

responder a los fármacos cardioactivos, a la estimulaciónde marcapasos y a la desfibrilación. Como el metabolismoestá disminuído, medicamentos como la adrenalina y lalidocaína pueden acumularse hasta niveles tóxicos.

Las técnicas de recalentamiento activo son la modalidadterapéutica primaria. Tras la desfibrilación y laadministración inicial de medicamentos, deben evitarsedescargas sucesivas y administración de otros fármacoso dosis mientras no se alcance una temperatura centralde 30ºC. En la hipotermia, la bradicardia es fisiológica yno es necesaria la inserción de un marcapasos, salvoque persista a pesar del recalentamiento exitoso.

Si la hipotermia es precedida por ahogamiento, elpronóstico de la reanimación empeora.

El recalentamiento de las extremidades y los métodosque mejoran la circulación periférica antes que la cen-tral, aumentan la acidosis y la hiperkalemia tisular con laconsiguiente vasodilatación periférica, y disminución deldébito cardíaco lo que puede llevar a una FV.

La atención prehospitalaria de los casos de hipotermiasevera debe incluir el recalentamiento de las zonastroncales (axilas, cuello e ingle) y la administración delíquidos calientes intravenosos.

Las causas de hipotermia secundaria en los pacientespolitraumatizados son:

• Inmovilización prolongada que impide activar los me-canismos de termogénesis.

• Administración de fluídos fríos.• Exposición de la superficie corporal en ambientes fríos.• Pérdidas de calor a través de la vía aérea (ventilación

asistida con gases fríos).• Shock, que conlleva disminución de la producción

de energía.En aquellos pacientes que parecen clínicamente muertos

después de una exposición prolongada a temperaturasextremadamente frías, las maniobras de reanimación debenprolongarse hasta que recuperen temperaturas centralesnormales. Por tanto la decisión de suspender maniobras eneste tipo de situaciones responde al juicio clínico del equipode urgencias en el terreno intrahospitalario. (Guias 2005).

:: Apuntes

105Emergencias Traumáticas: Hipotermia


Cuando manejábamos el PCR por FV del paciente determinamos una temperatura central de 28,2ºCcon nuestro termómetro de hipotermia. Esta situación explicaba el por que al moverlo presentó laarritmia. Seguramente los lechos vasculares frios de la periferia se mivilizaron hacia central, provocandoel desorden cardíaco. Mientras intubábamos al enfermo, le solicitamos a carabineros que pidiesen enalgún domicilio cercano que entibiaran un par de matraces de SF en un microondas. Con esto y luegode unos 35 minutos de maniobras pudimos llevar la temperatura del paciente a 35ºC. Aproximadamentea los 50 minutos de reanimación avanzada el paciente retornó a circulación espontánea. Lo pudimostrasladar estable al SU. Su recuperación fue rápida y al día siguiente estaba conciente sin deterioroneurológico.


Preguntas.

1. Se define hipotermia como:a) la condición en la cual la temperatura central está

por debajo de los 36,5ºC.b) la condición en la cual la temperatura central está

por encima de los 36,5ºCc) la condición en la cual la temperatura central es de

36,5ºCd) la condición en la cual la temperatura periférica está

por debajo de los 36,5ºCe) ninguna de las anteriores

2. Es falso que:a) En la hipotermia grave la temperatura central está

por debajo de los 30ºCb) La víctima puede parecer clínicamente muerta en la

hipotermia grave

c) en hipotermias de 35 a 32,5ºC puede haber disartria,escalofríos intensos, vasoconstricción periférica,

d) hay casos descritos de FV en pacientes que cursanhipotermia luego de moverlos

e) un paciente con temperatura central < 30ºC se con-sidera clinicamente fuera de alcance.

3. Een cuanto al manejo prehospitalario de la hipotermiaes cierto que:

a) el paciente debe permanecer en posición horizon-tal, evitando que se mueva

b) la administración de fármacos pueden acumularsehasta niveles tóxicos

c) Si la hipotermia es precedida por ahogamiento, elpronóstico de la reanimación empeora.

d) el recalentamiento de extremidades puede llegar aser riesgoso

e) todas son verdaderas

1. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, Zeiner A, Sterz F, LaggnerAN, Frass M, Siostrozonek P, Ratheiser K, Kaff A. Mild hypother-mia and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest(HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997;111:55–58.

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106 Emergencias Traumáticas: Hipotermia


107Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización


Extricación Extricación Extricación Extricación Extricación e InmovilizaciónJorge Jara Celedón y Carlos Chacón.

Al finalizar el capítulo el alumno deberá se capaz de:

• Conocer las técnicas de extricación e inmovilización, al enfrentar un accidente automovilístico o de otro tipo.• Determinar la seguridad de la escena del accidente antes del inicio de las operaciones.• Describir la tecnica de inmovilización cervical.• Conocer los equipos utilizados en la extricacion e inmovilización.• Describir la tecnica de extricacion vehicular• Describir las principales tecnicas de inmovilización.• Conocer los elementos de ferulaje y su uso.• Dscribir la tecnica de remosion de casco en un paciente motociclista.



“Siendo las 4 am, UD, es llamado por una colisión frontal entre un automóvil y uncamión en el kilómetro 35 de la carretera panamericana 5 norte. En ruta le informande una colisión de alto impacto y velocidad, hay 2 heridos se ignora gravedad de laslesiones. La ambulancia demora 20 minutos en llegar al accidente. En el lugar, efectivamente comprueba de una colisión de alto impacto, el vehículomenor se encuentra muy deformado con un ocupante en su interior con compromisode conciencia, polipneico y pálido y el otro ocupante fuera del vehículo a 7 metrosde distancia inconsciente, decúbito prono.

Introducción.En la era moderna, el trauma se ha convertido en una

grave amenaza para la vida, especialmente en losmenores de 45 años, cuya primera causa de muerte, laconstituyen los accidentes vehiculares, a lo anterior hayque agregar todos aquellas personas que no fallecen peroque quedan con daños severos permanentes o parciales,alterando la calidad de vida propia y la de sus familiares.Chile no es la excepción a ésta regla, constituyendo eltrauma la tercera causa de muerte, con tasas de 71 por100.000 habitantes, aproximadamente 11% de todas lasmuertes del país y la primera en menores de 45 años,además es responsable del 10% de los ingresoshospitalarios anuales.

Existe consenso mundial en señalar, que aquellas per-sonas que sufren accidentes, y no mueren de inmediato,tienen grandes posibilidades de sobrevivir, a pesar delesiones graves, siempre y cuando reciban atenciónmédica especializada y oportuna, inicialmente desde elinicio del trauma, y en el lugar del accidente. Este períodocrítico se ha denominado “la hora dorada del trauma“,pasado éste lapso de tiempo, la mortalidad aumentarápidamente, si no se realizan las intervencionesapropiadas.

Otro hecho importante a considerar, es que muchasmuertes o secuelas en los accidentes, se deben aacciones o procedimientos inadecuados, por tanto, unprincipio a respetar siempre por los reanimadores es “nocausar más daño al paciente, del que ya tiene“.

El proceso de liberar al accidentado de un vehículo,recibe el nombre de “extricación”, que significadesencarcelar. Existen 3 tipos de extricación :

Extricación básica: transferencia de un lesionadoinmovilizado, desde el sitio del accidente hasta un centroasistencial sin necesidad de practicar maniobras de liberación.

Extricación media: considera la participación de gruposde rescate equipados para maniobras de extricación einmovilización. La extricación debe ser rápida (el factortiempo es fundamental para el pronóstico del paciente),y garantizar un lugar sin riesgos para completar lasmaniobras de reanimación (seguridad de losreanimadores).

Extricación pesada: procedimiento de alta complejidady/o peligroso, necesario para el manejo de severasdeformaciones estructurales, atrapamientos, derrumbe degrandes edificaciones y/o catástrofes colectivas.Requiere de elementos especializados, comoherramientas hidráulicas y otras.

108 Emergencias Traumáticas: Extricación e inmovilización


Generalmente, se trata de situaciones que involucranuna gran cantidad de víctimas y ello obliga a priorizar laatención. Durante todo el proceso de rescate y extricaciónse debe mantener el control y la protección del pacientepara evitar daños secundarios.

Principios de la extricación.La extricación, es un proceso metodológico, por lo tanto,

se debe respetar una secuencia de trabajo:

1. Seguridad de la escena: se debe dimensionar y cuan-tificar el escenario de la emergencia, además de de-terminar la condición de seguridad, tanto para el pa-ciente, como para el reanimador. Si la escena es inse-gura, para la integridad del personal de salud, “ nose debe intervenir “. En éste punto, además conside-rar el uso de elementos de protección contra sustan-cias nocivas, protección térmica, protección biológicay elementos de alta visibilidad y retrorreflectantes pa-ra el trabajo de noche. En las rutas de alta velocidad,poner mucho cuidado con el desplazamiento de losvehículos. Estar atento al derrame de combustible yal tendido eléctrico si lo hubiere, por la posibilidadde estar en contacto con él o los vehículos acciden-tados, y por el potencial riesgo de electrocución. Con-siderar el peligro de derrumbe de estructuras ines-tables.

2. Determinar y localizar a las víctimas: con el objetivode organizar los recursos disponibles.

3. Estabilización del vehículo sinestriado: de modo deevitar desplazamientos, que pudieran provocar dañosal paciente y/o a los reanimadores. Se deben desin-flar los neumáticos, poner cuñas, desconectar la bate-ría, etc. Medidas que quedan a cargo de personasentrenadas y con equipos apropiados, en nuestropais los bomberos.

4. Acceso a las víctimas:: por el lugar más apropiado yseguro. La rapidez va a estar determinada por el po-tencial peligro del lugar, tanto, para los pacientes co-mo para los reanimadores.

5. Atención a los lesionados: aplicar las medidas desoporte básico (el ABC, y estabilización de columnavertebral), inclusive si estuvieran atrapados o en PCR.

6. Extricar a los pacientes: utilizando dispositivos ma-nuales o mecánicos, según sean las circunstancias.

7. Transportar a los pacientes:: inmovilizados y con lasmedidas de soporte necesarias para su condición,al servicio de urgencia más cercano o al centro másresolutivo para la emergencia del paciente. En éstepunto, reevaluar el ABC, y realizar evaluación secun-daria.

8. Informar al servicio de urgencia: número y condiciónde o las víctimas.

Técnicas de extricación en accidente vehicular.La situación más frecuente es el atrapamiento

secundario a un accidente de tránsito. Puede habervíctimas aplastadas por deformación de estructuras o bien

solamente un simple confinamiento en un espaciorestringido.

La extricación no debe iniciarse o intentarse mientrasno se haya logrado una correcta estabilización delvehículo siniestrado en cuyo interior se encuentran lasvíctimas; pueden ocurrir bruscos cambios de posición detoda la estructura debido a maniobras aparentementesencillas o por el ingreso de personal de rescate al inte-rior del espacio siniestrado.

Es necesario proceder a un correcto acuñado de ruedaso fijación con cuerdas si el móvil está volcado. Asegurarsede que la llave de contacto se encuentre en posicióndesconectada. A menudo los móviles de reanimación nocuentan con elementos como los señalados, por tanto,es necesario solicitar apoyo de vehículos especializadosen rescate vehicular.

La estructura de un vehículo se encuentra diseñada parabrindar seguridad y protección a sus pasajeros. En casode una gran deformación que impida el acceso al interiorserá necesario que los equipos especializados debomberos retiren algunas piezas (puertas o techo). Espe-cial cuidado se debe tener con los vidrios que se encuentranindemnes pero sujetos a un marco deformado, ya que unaligera presión sobre ellos puede bastar para que estallen,lanzando fragmentos en todas direcciones.

Si el vehículo cuenta con Airbag y no se desplegó tras elimpacto, es preciso tomar algunas precauciones. El airbagestá diseñado para activarse frente a un impacto frontal (yno se despliega si la colisión es posterior, lateral o porvolcamiento). Durante el rescate, un movimiento bruscopuede provocar su despliegue con consecuencias gravespara víctimas y rescatadores, evite el área de desplieguedel airbag. Cuando la bolsa ha sido desplegada pequeñaspartículas de polvo de hidróxido de sodio pueden causarirritación ocular o contaminar heridas.

Las maniobras de liberación del conductor atrapado porla columna de la dirección, el tablero o los pedales, debenser ejecutadas por personal entrenado.

Es vital recordar y reiterar que las maniobras deextricacion e inmovilización vehicular solo deben serrealizadas por el equipo de reanimación solo si la escenaes segura y si la victima no se encuentra atrapada, yaque los móviles de reanimación no cuentan con personalentrenado ni equipos para rescate vehicular por lo que elapoyo multiinstitucional con bomberos es fundamental.

Una vez estabilizado el vehículo y asegurado el entornodel rescate, ingresa un rescatador al vehículo con dosobjetivos fundamentales: asegurar la columna cervicaldel accidentado y, si está consciente, darle apoyo ytranquilizarlo. Si es posible, simultáneamente, realizarauna evaluación primaria (ABC).

La columna cervical se fija desde atrás colocando unamano a cada lado de la cara, de modo que los dedosmeñiques queden bajo la barbilla, y los pulgares a nivelde las orejas (Fig. 1). Esta posición no debe abandonarsejamás, mientras la víctima no se encuentre debidamenteinmovilizada sobre una tabla espinal o chaleco deextricación. En otras ocasiones y dependiendo del tipo



de accidente la fijación de la columna cervical será necesariorealizarla desde el costado del vehículo por dentro o fuerade él, o por delante si fuese necesario ( Fig. 2).

La columna cervical se asegura aplicando un collarcervical preformado de manera de darle una forma“fisiológica” desde el pecho del paciente hacia arriba (Fig.3). El tamaño se elige midiendo desde la base del cuellohasta una línea imaginaria que pasa a nivel del ángulodel maxilar. Unavez que el collar cervical está enposición, se procede a fijar el tórax con una tabla espinalcorta o chaleco de extricación. Estos elementos seintroducen entre el respaldo del asiento y la espalda del

Figura 1.

Figura 2:

paciente, evitando la movilización excesiva del lesionado.Durante todo este procedimiento, el operador que

mantiene la columna cervical debe permanecer en su sitio,sin dejar de mantener la fijación de la cabeza del paciente,si no fuese posible, se debe transferir la fijación a otroreanimador una vez puesto el collar cervical.

La tabla corta debe ser fijada con dos correas: una supe-rior que pasa bajo las axilas sin presión excesiva, y una infe-rior, que puede incluir o no los brazos, apretada con firmeza.

En la actualidad, una alternativa al uso de la tabla cortaes el uso del chaleco de extricación, tipo Kedrick, elementocada vez mas usado dado el mayor rango de inmovilizaciónque logra respecto a la tabla corta o de extricación.

El chaleco de extracción tipo kedrick fue ideado en ladécada de los 70, el objetivo principal fue desarrollar unsistema de inmovilización versátil que pudiese adaptarse alas irregularidades y deformaciones de un espacio confinadoya sea en el interior de un vehículo o en una estructuracolapsada, además de ser una herramienta capaz demantener las mismas virtudes de la primaria tabla cortatipo Ohio, así fue creado el chaleco de extracción, queademás integro la posibilidad de arrastre de los pacientes oelevación por medio de polipastos o helicópteros gracias ala estructura y disposición de sus correas de tracción.

Procedimiento.Idealmente el chaleco de extracción debiera ser

aplicado por tres reanimadores, uno de ellos controlandola columna cervical en forma manual y los restantes ensu postura. El chaleco esta constituido por tres partes

Figura 3:



llamadas: alas cefálicas, alas torácicas y correas defijación, (Fig. 4).

Una vez inmovilizada la columna cervical, primero en formamanual y luego con collar cervical, ( Fig. 5), se ubicará unreanimador a cada lado del paciente, y luego en coordinacióncon el que controla el cuello, uno de ellos, desplazará eltórax del paciente hacia adelante dejando un espacio entrela espalda y el asiento del vehículo (Fig. 6), el otro reanimador

por el lado contralateral introducirá el chaleco, primero porlas alas cefálicas evitando mover o chocar con los brazosdel reanimador que fija el cuello (Fig. 7), y luego por las alastorácicas, cuando el chaleco sea ajustado a la espalda delpaciente se volverá a la posición vertical, enseguida sedesplegarán las alas cefálicas a un costado de la cabeza y

Figura 4:

Figura 5:

Figura 6:

Figura 7:



luego las alas torácicas a un costado del torax, para seguircon el ajuste de las correas, desde la abdominal hacia latorácica sin apretarlas al tórax (Fig. 8) Generalmente cadacorrea tiene un color distinto con el objeto de evitar laconfusión en la zona de trabajo. Luego de ajustada la correatorácica superior tome las alas torácicas y ejerza un tirón

hacia arriba de tal modo que el chaleco quede ajustado justodebajo de las axilas, realizada esta operación finalice elajuste de las correas aplicando presión suave pero firme,en caso de mujeres embarazadas puede obviarse la correaabdominal, y en caso de la mujer con pechos voluminososajuste las correas torácicas superiores por sobre éstos.

A continuación, coloque la almohadilla detrás de lacabeza del paciente (Fig. 9), recuerde que la mayoríade la gente posee una anteropulsión de cabeza y cuello,por lo tanto, al llevarlo a la posición de alineación elcuello tenderá a alinearse provocando incomodidad yeventualmente disyunción de alguna posible lesiónoculta, sobre todo en pacientes seniles. Ajustada laalmohadilla despliegue las alas cefálicas alrededor dela cabeza y fije con las correas una por la frente y la otrapor el mentón (Fig. 10), en este momento UD puedesoltar el control de la cabeza.

Para terminar con la postura del chaleco de extricación,dos reanimadores deben ajustar las correas inguinales (Fig.11) , que son correas que deben pasar por el centro de losglúteos, cara interna del muslo, en éste punto losoperadores deben intercambiarse las correas y efectuaruna tensión en dirección cefálica, terminado esto deben

Figura 8.

Figura 9.

Figura 10.

Figura 11.



devolverse las correas para finalmente rodear la zona in-guinal y ajustarse en la parte inferior de las alas torácicas.

Sea usando tabla o chaleco de extricación, en éstemomento, el paciente se encuentra en condiciones deser retirado del vehículo o lugar en la forma más segurapara todos. Ello se puede hacer por la puerta del mismolado, del lado contralateral, por alguna puerta trasera o através de lunetas o parabrisas convenientementedespejados. En todo momento debe mantenerse lafijación de la columna cervical cuando se usa tabla corta,y rotar a la persona de una manera que permita dejarlaen la posición más favorable para “depositarla” sobre latabla espinal larga. Luego, si es preciso, se le hacedeslizar hasta la posición definitiva. Cuando se usachaleco de extricación, la fijación manual de columnacervical no es necesaria ya que una vez finalizada supostura el sistema en sí está diseñado para dar estabilidada la cabeza y el tronco al realizar los movimientos derotación desde sus asas laterales (Fig. 12).

Especial cuidado se requiere respecto de las piernas:un rescatador debe hacerse cargo de ellas, asegurandoque no queden atrapadas o se lesionen secundariamenteal momento de rotar al accidentado.

Cuando use chaleco de extricación no olvide soltar ligera-mente las correas inguinales para no incomodar al paciente aladoptar la posición decúbito supino en la tabla larga.

Cuando la persona está bien posicionada, la “cabecera”de la tabla espinal corta debe quedar debajo de la almohadillade fijación de los soportes laterales. Esto no siempre esposible de realizar, ya que puede implicar una movilizaciónexcesiva de la columna cervical. Si el equipo de reanimaciónlo estima, y no es dañino para el paciente, la tabla cortapuede ser retirada, no así al usar chaleco de extricación, amenos que fuera imperioso usarlo en otro paciente.

Una vez que el accidentado está correctamenteinmovilizado sobre la tabla espinal, (Fig. 13) se trasladaa un lugar seguro, y allí se termina de fijar con el uso decorreas, se colocan las almohadillas de fijación cervicallaterales. Recién en ese momento, la persona que ingresóal vehículo y se hizo cargo del accidentado puede dejar

de asegurar la columna cervical al usar tabla deextricación.

La víctima del accidente, debidamente “empaquetada”,está ahora en condiciones de ser trasladada a un centroasistencial para la evaluación secundaria (Fig. 14).

Extricacion Rápida.Este es un procedimiento, en que el tiempo es de suma

importancia, sea porque el paciente está en gravescondiciones y necesita atención rápida o porque la escenaes insegura o puede llegar a hacerlo, Ej.: Derrame decombustible, incendio del vehículo, etc. Se utilizainmovilización manual de columna cervical, postura decollar cervical, inmovilización manual de columna, posturaen tabla larga, y empaquetamiento en lugar seguro, todoesto en el menor tiempo posible. No olvide nunca “ustedsoluciona el problema, no se hace parte de el”, en elprehospitalario no existen los héroes.

.Extricación de salvataje.

También conocido como “tirón de salvataje “, ésta esuna maniobra de urgencia y sólo debe usarse endeterminadas circunstancias y por reanimadoresentrenados. No utiliza ningún tipo de dispositivo hasta sacarel paciente fuera del vehículo, por tanto, las posibilidadesde movilización de segmentos dañados es mucho mayor.

Figura 12.

Figura 13.

Figura 14.



Indicaciones:1. Escena insegura o potencialmente insegura, tanto

para el paciente como para el rescatista.2. Paciente inestable con lesiones graves que requieran

atención inmediata.3. Cuando un paciente estable me impide llegar a otro

en estado grave.Básicamente se describen 2 formas de extricación de

salvataje.

Tecnica 1.• Una de las manos del reanimador fija la cabeza del

paciente.• Al mismo tiempo, una de las mejillas del reanimador

se fija a una de la víctima.• La otra mano del operador rodea la espalda del pa-

ciente, pasándola debajo del brazo hasta alcanzarla muñeca.

• Tomar la muñeca y llevarla contra el cuerpo del lesio-nado inmovilizando el tronco.

• Fijar con el torax del reanimador un costado del pa-ciente, luego traccionar del vehículo y arrastrar hastaun lugar seguro.

• Sentar al lesionado en bloque y luego fijar la columnacervical por anterior y posterior para llevarlo al decú-bito supino (Figs. 15, 16, 17,18).

Técnica 2.• Pasar ambos brazos del reanimador, bajo las axilas

del lesionado, fijando la cabeza con ambas manos.• Fijar torax del operador a la espalda o costado de la

víctima.• Traccionar desde las axilas del paciente realizando

movimientos en bloque.• Sentar al lesionado en bloque, fijar columna cervical

por anterior y posterior para llevarlo al decúbito supinoy completar inmovilización (Figs. 19, 20,21).Figura 16.

Figura 15.

Figura 17.

Figura 18.



Accidentes de Motocicletas.Sin duda los accidentes de motocicletas constituyen la

mayoría de las veces situaciones de mucha gravedad paralas víctimas debido a la inestabilidad propia del vehículocomo a las velocidades que alcanzan. En colisiones dealto impacto y velocidad se agrega el mecanismo deeyección, que provoca un aumento en el índice degravedad de los traumatismos recibidos por los ocupantes.

El casco, es sin duda, el elemento de protección másimportante para los motociclista, por tanto, debe cumplircon ciertos requisitos: debe estar certificado por el país

de origen, debe estar bien ajustado a la cabeza, la viserano debe estar rayada ni trizada, debe poseer ventilaciónpara que la respiración no empañe la mica, no ocuparjamás un casco dañado.

Cuando se produce un accidente de motocicleta, elcasco puede salirse con el impacto, otras vecespermanece con el paciente, en éste caso y con el objetivode no provocar lesiones extras, es muy importante quelos reanimadores sepan y dominen la técnica de remocióndel casco.

Figura 19.

Figura 20.

Figura 21.

Figura 22.



Extracción del casco.Es primordial en la extracción del casco no perder de

vista que éste por su forma esferoidal es un elementopotencialmente inestable, debido a que su mayorradio ( torque ) facilita que cualquier movimiento alteresu estado de estabilidad y lo haga girar, poniendo enriesgo la indemnidad de la columna cervical.

Al acercarse al paciente, si sospecha compromiso deconciencia o inconciencia, no le hable hasta que UD. fijefuertemente el casco al suelo (Fig. 22). Realice A,B,Cprimarios y proceda a tomar posición de cuclillas haciala cabeza del paciente, sostenga el casco con ambasmanos de tal modo que los dedos fijen la cabeza alcasco sobre el reborde mandibular. Los antebrazosenvolverán el resto del casco. Una vez realizada la toma,proceda a alinear la cabeza si es que no existecontraindicación (Fig. 23).

Un segundo operador cortará los sistemas de fijacióndel casco (Fig. 24), no se debe perder tiempo enremoverlos, luego posará una mano bajo el cuelloevaluando su indemnidad y la otra fijará el reborde man-dibular (Fig. 25), enseguida el primer reanimador tomará

la región lateral del casco y traccionará hacia fuera de talmodo de dar espacio a las orejas para salir, conmovimientos de vaivén deslice el casco, cuando lleveretirado el 50% gírelo en un solo sentido ascendente detal forma de seguir la curvatura del cráneo y evitar elresalte que ocasiona el occipucio (Fig. 26). Retirado el

casco posiciónese nuevamente en la cabeza para tomarcontrol sobre ella con alineación manual (Fig. N½27), elsegundo reanimador dejara su posición para colocarcollar cervical.

Inmovilización.La inmovilización (o empaquetamiento), también es un

procedimiento, que debe respetar una serie de reglas ysecuencias, debe ser realizado por personas idóneas, yaque de esto va a depender, el evitar lesiones innecesariasal manipular a un paciente que ha sufrido un trauma, seaeste accidente de tránsito, atropello, caídas, clavados, etc.Figura 24.

Figura 23.

Figura 25.

Figura 26.



Los mecanismos específicos de daño, que provocanlesión de columna son: carga axial, flexión ohiperextensión excesivas, hiperotación, flexión lateralsúbita o excesiva y estiramiento. Las lesiones puedenpresentarse en formas aisladas o combinadas, que es lomás frecuente.

Siempre debe sospecharse lesión de columna oextremidades, en las siguientes situaciones:

1. Cualquier mecanismo con impacto violento sobre ca-beza, cuello, tronco, pelvis o extremidades.

2. Accidentes que impliquen aceleración, desacelera-ción o flexión lateral súbitas.

3. Caídas de altura significativas.4. Volcamientos sin cinturón de seguridad, eyecciones

en movimiento, o víctimas de explosión.5. Clavados en agua poca profunda.El proceso de inmovilización debe realizarse idealmente

en decúbito supino, sobre una tabla rígida y en posiciónneutral alineada de cabeza y cuello, tronco, pelvis yextremidades, todo ello con el fin de evitar, cualquiermovimiento de columna que pudiese resultar en lesiónde médula espinal.

La inmovilización del paciente debe respetar lossiguientes principios:

1. Evaluar seguridad de la escena.2. Determinar nivel de conciencia3. Aplicar el ABC con control columna cervical4. Inmovilización manual alineada (siempre que se pue-

da). Postura de collar cervical.5. Inmovilización desde cabeza a pies, utilizando dispo-

sitivos mecánicos, ajustando las correas, cuando seanecesario.

6. Reevaluar el ABC y la respuesta neurológica.

Inmovilización manual de la cabeza.Cuando existe sospecha de inestabilidad de la columna

vertebral o no es posible descartarla, es imperiosopracticar inmediatamente la inmovilización manualalineada de la cabeza.

Se toma la cabeza con ambas manos y, suavemente,siempre que no exista contraindicación, se moviliza hastaalinearla con el eje del cuerpo (Fig. 28). Se mantiene en

posición neutral alineada ejerciendo mínima tracción,limitando los movimientos anteroposteriores, laterales yrotacionales. Sólo en el paciente en posición sentado ode pie debe hacerse tracción axial suficiente (paradescargar el peso de la cabeza sobre el eje cervical y delresto de la columna).

Debe mantenerse la inmovilización manual hasta quese complete la inmovilización mecánica de la cabeza, delcuello y del tronco.

Además de facilitar el procedimiento de traslado,movilizar la cabeza llevándola a la posición alineadarepresenta un riesgo mucho menor que transportar alpaciente con la cabeza en posición angulada.

Está absolutamente contraindicado movilizar la cabezahasta la posición neutra si esta maniobra provocacualquiera de los siguientes efectos:

• Espasmo de los músculos del cuello• Incremento del dolor• Aparición o aumento de signología neurológica: pa-

restesias o adormecimientos, hormigueo, trastornosde la motilidad.

• Compromiso de la vía aérea o de la ventilación.En cualquiera de estas circunstancias, la cabeza se

debe inmovilizar en la posición en que se encontraba almomento de la primera evaluación.

La inmovilización manual de la cabeza puede realizarsede diferentes modalidades según encontremos alpaciente:

Figura 27.

Figura 28.



Decúbito supino: la cabeza puede ser inmovilizadadesde posición cefálica (ver fig. 27) o caudal (ver fig. 28).Tome la cabeza con ambas manos en forma de abanico,siempre sobre superficies óseas, ejerza leve tracción yaliniela con el eje del tronco.

Decúbito prono: fije la cabeza por posterior con manosen abanico como muestra la figura 29, mantenga ésta

posición ejerciendo leve tracción axial, mientras se giraal paciente en bloque hasta llevarlo a posición supina.

Posición bípeda o sedente: en esta posición la cabezapuede ser inmovilizada, utilizando un abordaje anterior,lateral o posterior.

• Inmovilización por posterior: tome la cabeza con am-bas manos, traccionela en sentido axial para descar-gar el peso del cuerpo, luego aliniela con el eje deltronco. No suelte ésta posición, incluso después dela postura del collar cervical, sino hasta completar lainmovilización en tabla larga (Fig. 30).

• Inmovilización por lateral: con una mano fije la colum-na cervical y cabeza posterior, con la otra fije la regióndel maxilar superior, luego realice tracción axial y ali-nie con el eje del tronco (Fig. 31)

• Inmovilización por anterior: fije la cabeza con ambasmanos abiertas en abanico sobre las regiones latera-les, ubique los pulgares sobre los malares y los meñi-ques sobre las mastoides o en dirección a ella, luegotraccione axialmente y alinie con el eje del tronco(Fig. 32).

Collares cervicales.Los collares cervicales no inmovilizan, pero protegen

la columna cervical de la compresión y contribuyen areducir el rango de movimientos de la cabeza. El mejorcollar es capaz de reducir en un 75% el rango de flexión(otros movimientos sólo en un 50% o menos). Los collaresrepresentan un elemento importante de la inmovilización,pero siempre deben ser utilizados como parte de lainmovilización manual o mecánica de la columna cervi-cal (Fig. 33).

Los dispositivos prehospitalarios de inmovilización(chaleco, tabla corta o larga) no consiguen evitarcompletamente movimientos muy ligeros: aseguranexternamente al paciente, pero la piel y los músculos sedesplazan ligeramente sobre la estructura esquelética aúncuando el paciente esté extremadamente bien inmovilizado.

Además, hay que tener presente que en la mayor partede las situaciones de rescate se suscitan movimientos altrasladar la tabla y la camilla, así como debido a laaceleración y desaceleración propias del trayecto a bordode una ambulancia.

Para que el collar cervical sea efectivo, debe colocarsesobre la cintura escapular. No obstante, aún así permite

Figura 29.

Figura 30.

Figura 31.



movimientos a nivel de C6, C7 y T1, pero previene lacompresión de las vértebras. La cabeza se inmoviliza pordebajo del ángulo de la mandíbula. El collar cervical rígidopermite que la inevitable carga entre la cabeza y el troncosea eliminada de la columna cervical y transferida al collar,minimizando casi completamente la compresión cervical.

Figura 32.

Asimismo, la porción rígida anterior del collarproporciona un área de soporte firme y segura a nivel delcuello para cruzar sobre ella la correa inferior de fijaciónde la cabeza.

Es importante elegir la medida de collar y la presión decierre adecuadas para cada paciente. Un collar muy cortono es efectivo, pues permitirá flexión significativa. Un collarmuy largo causará hiperextensión. Un collar flojo no esefectivo para limitar el movimiento de la cabeza, y puedecubrir la barbilla anterior, la boca y la nariz, obstruyendola vía aérea del paciente. Un collar muy apretado puedecomprimir las venas del cuello.

Un collar adecuado y bien aplicado debe permitir queel paciente abra la boca y no debe entorpecer el adecuadomanejo de la vía aérea o de la aspiración de vómitos, sifuera preciso.

El collar cervical se aplicará sólo después de que lacabeza ha sido alineada a una posición neutral. Si elpaciente no se encuentra en una posición neutralalineada, el uso de cualquier collar actualmente disponiblepara uso prehospitalario es extremadamente peligroso yestá contraindicado.

Inmovilización del tronco.Independiente del dispositivo que se utilice, el tronco

debe ser inmovilizado de tal manera que no puedadesplazarse hacia arriba, hacia abajo ni hacia los lados.

El dispositivo se fija al tronco y éste al dispositivo, detal manera que la cabeza y el cuello queden fijos. Lasregiones torácicas, lumbares y sacras deben tener soporteadecuado y no se deben mover. El dispositivo debe, enprimer lugar, fijarse al tronco, para así evitar angulaciónen la columna cervical al ajustar las correascorrespondientes al tronco.

Existen diversos métodos para sujetar e inmovilizar eldispositivo al tronco. La fijación debe establecerse tantoa nivel del tórax y de los hombros como a nivel de lapelvis, para evitar la compresión y el movimiento lateralde las vértebras. Para el tronco superior, la fijación serásobre los hombros y a través de las axilas o sobre el

Figura 33. Figura 34.



tórax; para el tronco inferior, se aplicará una correa sobrelas crestas ilíacas y correas en asa a nivel de ingles. Eldispositivo que se está utilizando en la actualidad son lascorreas llamadas tipo” pulpo”.

Las correas tipo pulpo son un conjunto de correasunidas por una central (Fig. 34). Generalmente son 5correas en pares: cefálico, torácico, pélvico, femoral ypodálico. La unión entre ellas permite que la transmisiónde la carga en situación de posiciones forzadas, setransmita a todos las correas produciendo una reparticiónde las fuerzas en todos sus brazos, limitando lasprobabilidades de que alguna de ella se suelte porsobrecarga. Mejora sustancialmente la fijación y contactode sus cierres (velcros) con ello mejora la capacidad deinmovilizar e impedir movimientos en todos sus planos.

La postura obliga al equipo de reanimación a trabajaren una forma secuencial a cada lado del pacienteorganizando por si sola la inmovilización.

Procedimiento:Primero se pone el pulpo sobre el paciente, ubicando

sus correas a nivel de cada manilla de la tabla. La posturase inicia por cefálico, un reanimador a cada lado delpaciente y en forma secuencial va colocando las primerascorreas, éstas tienen una disposición oblicua, y pasan porsobre la cintura escapular, luego se continúa de la mismaforma con las torácicas, y así hasta alcanzar las podálicas.Los brazos pueden quedar bajo las correas torácicas opor sobre la primera correa adosada al tórax, y luego en elretorno se fija el brazo al tórax., esta constituye la mejoropción ya que permite liberar rápidamente el brazo paraalgún procedimiento o control de presión arterial.

Colocado el pulpo se procede con los inmovilizadoreslaterales, y no antes ya que si tenemos fija la cabezaantes de fijar el tórax, y el paciente pudiera requerirlateralizarse para vomitar su cabeza quedaría fija a loslaterales y el tronco quedaría desplazado en relación aleje céfalo caudal del cuerpo provocando una disyunciónjusto por debajo de C1 pudiendo provocar una eventuallesión. Por el contrario si tenemos control manual de lacabeza en esta situación se podrá regular esedesplazamiento lateral junto con el tórax.

Para retirar el pulpo, se procede primero con loslaterales, luego se realiza control manual de la cabeza yposteriormente se retiran las correas guardándolasinmediatamente desde podálico a cefálico.

Inmovilización de la cabeza.Una vez que se ha inmovilizado el tronco, se debe

asegurar la cabeza sobre el dispositivo utilizado.Debido a su forma cilíndrica, la cabeza no puede ser

estabilizada sobre una superficie plana solamente concorreas, vendas o cinta adhesiva, pues ello no impediráciertos movimientos rotatorios y laterales. Asimismo,debido al ángulo de la frente y a la naturaleza deslizantede la piel húmeda y del pelo, no es confiable la sujecióncon sólo una correa o venda.

La inmovilización adecuada de la cabeza se puede

lograr colocando almohadillas o sábanas enrolladasalrededor de ella y luego fijando todo en bloque convendas o con cinta adhesiva. En el caso de los chalecos,la inmovilización se logra utilizando las “orejeras” lateralesque forman parte del chaleco.

Las piezas laterales, las prefabricadas y lasimprovisadas, se colocan a ambos lados de la cabeza yse fijan con vendas. La cinta superior se apoya en la frentedirectamente sobre el reborde orbitario superior,impidiendo la flexión. Se debe tensar firmemente.

La cinta inferior pasará sobre las piezas laterales y sobrela porción anterior rígida del collar cervical, ejerciendouna presión suficiente como para limitar el movimientopero sin comprometer la ventilación ni el retorno venoso.No se debe utilizar nunca algún sistema de sujeción enla barbilla ya que esto impide la apertura bucal (Fig. 35).

Inmovilización de las piernas y pies.El propio peso de los pies así como su centro de

gravedad determina que roten hacia fuera. Latransmisión de este movimiento hacia la cadera puedegenerar lesiones secundarias si existe una fractura enpierna o en cadera. Para evitar el movimiento rotatorio,los pies se fijan uno contra otro una vez que el pacientese encuentra sobre la tabla larga y antes de fijar laspiernas.

Las piernas se inmovilizan a la tabla con dos o máscorreas: una proximal a las rodillas (a nivel del tercio mediode los muslos), y otra distal a la rodilla.

Figura 35.



Para que las piernas mantengan su posición, sepueden fijar con una cinta que las rodee o colocandosábanas o rollos laterales entre las piernas y los bordesde la tabla larga (Fig. N½36).

Inmovilización de los brazos.Los brazos se fijan aplicando una correa a nivel de los

antebrazos, pero no deben incluirse dentro de las correasque pasan sobre las crestas ilíacas o las ingles, puespodrían comprometer la circulación de las manos. Porotra parte, se corre el riesgo de que estas correas noproporcionen inmovilización adecuada ni de tronco ni debrazos (Fig. 37).

Técnicas de inmovilización.Inmovilización desde posición decúbito supino (Fig. 38,

39,40,41,42,43,44,45).• Seguridad de la escena• Determine nivel de conciencia, al mismo fije manual-

mente la columna cervical• Realice ABC• Coloque el collar cervical desde el costado derecho

al izquierdo del paciente, luego continúe fijando ma-nualmente la columna cervical

• Evaluación secundaria• Los reanimadores que van a girar al paciente se ubi-

can al lado contrario de la postura de la tabla larga.El operador que se encuentra a nivel del torax ubica

una de sus manos sobre el hombro del paciente, laotra a nivel de la pelvis o la muñeca contra el cuerpode la víctima. El otro operador coloca una de susmanos a nivel de la cresta iliaca y la otra bajo la rodilla

• Girar al paciente en bloque. Recuerde que el opera-dor que controla la cabeza dirije y el que está a niveldel torax marca el ritmo de la maniobra

Figura 36.

Figura 37.

Figura 38.

Figura 39.



• Cuando el paciente se encuentra en decúbito lateral,el operador que está a nivel del torax evalúa la colum-na dorsolumbar en busca de lesiones

• Solicitar a una cuarta persona que ubique la tablaespinal bajo el paciente, luego complete el giro enbloque hasta depositar a la víctima en la tabla.

• Para alinear al paciente sobre la tabla, se debe tomar-lo desde los hombros y la pelvis, realizando movimien-tos deslizantes hacia caudal y cefálico.

• Completar empaquetamiento con postura de inmovili-zadores laterales de cabeza, ajuste de correas, usode rollos y férulas cuando sea necesario.

Figura 40.

Figura 41.

Figura 42.

Figura 43.

Figura 44.



Inmovilización desde decúbito prono: (Fig. 46, 47, 48,49, 50,51)

• Seguridad de la escena• Determine nivel de conciencia, al mismo tiempo fije

manualmente la columna cervical por posterior• Realice ABC• Llevar al paciente a decúbito supino sobre la tabla

larga con movimientos en bloque desde un costadocon dos operadores manteniendo siempre la inmovli-zación manual de cabeza

• Postura de collar cervical• Evaluación secundaria

Figura 45.

Figura 46.

Figura 47.

Figura 48.

Figura 49.

Figura 50.



• Alineación• Completar empaquetamiento con el resto de los dis-

positivos.

Inmovilización desde posición bípeda: (Fig. 52,53, 54,55, 56,57)

• Seguridad de la escena• Determine nivel de conciencia, al mismo tiempo fije

cabeza manualmente desde atrás o por delante• Realice ABC• Postura de collar cervical• Colocar la tabla larga por detrás del paciente, fíjela

con una de sus rodillas con una de sus caderas, ycon el pie en la base para evitar desplazamientos

• Tome la tabla por debajo del nivel de las axilas delpaciente por ambos costados

• Descienda la tabla lentamente, al menos en dos tiem-

Figura 51.

Figura 52.

Figura 52.

pos para permitir al operador que tiene el control dela cabeza poder reubicar sus manos

• Una vez en el piso alinear y completar empaqueta-miento.

Figura 53.

Figura 54.



Figura 55.

Figura 56.

Figura 57.

:: Apuntes



Una vez en el lugar, se determina que la escena es segura, se evalúa al paciente fuera del vehículo,éste se encuentra en PCR asistólico con lesiones incompatibles. El segundo paciente está consciente,habla y respira con dificultad, está agitado y desorientado, presenta sangramiento por nariz y cuerocabelludo, tiene pulso radial débil. Se procede a la extricación, se aborda el automóvil por los asientosposteriores y se inmoviliza manualmente la columna cervical, se coloca collar cervical adecuado a sutamaño, se administra oxigeno al 100% por medio de mascarilla de no-reinhalación, se comprimensangramientos. Se inicia la inmovilización con chaleco de extricación, luego se moviliza en bloquehasta ser puesto en una tabla larga, se aleja del vehículo y se completa el proceso de empaquetamientocon las correas de sujeción tipo pulpo e inmovilizadores laterales. Finalmente se procede a la evaluaciónsecundaria, control de signos vitales y manejo avanzado. Se informa condición del paciente en ruta yse solicita recuperador en hospital San José a 20 minutos.

Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: Caso clínico inicial: desarrollo

Preguntas:1. Lo primero que UD, realiza al llegar al sitio de un ac-

cidente automovilístico es:

a. Determinar número de pacientes y condición de éstos.b. Evaluar la seguridad de la escena.c. Inmovilizar manualmente la columna cervicald. Evaluar según el ABCe. Inmovilizar columna cervical con collar y aplicar Oxí-

geno al 100%.

2. La secuencia lógica de técnica y uso de dispositivosde inmovilización al abordar una víctima en el inte-rior de un vehículo accidentado es:

a. Collar cervical-Chaleco de extricación-Tabla larga.b. Inmovilización manual de columna cervical-collar cer-

vical-Tabla Larga-Chaleco de extricación.

c. Chaleco de extricación-inmovilización manual de co-lumna cervical-collar cervical-Tabla larga.

d. Inmovilización manual de columna cervical-Collarcervical-Chaleco de extricación-Tabla larga.

e. Inmovilización manual de columna cervical-Chalecode extricación-Tabla larga.

3. La técnica llamada extricación de salvataje, es:

a. Una maniobra utilizada frecuentemente.b. Una maniobra que necesita dispositivos para ser utili-

zada.c. Una maniobra que puede realizar cualquier

rescatador.d. Una maniobra que requiere más de un operador.e. Una maniobra que sólo se realiza en situaciones de

emergencia.

1. Comité de apoyo vital prehospitalario en trauma de la Asociaciónde Técnicos en Urgencias Médicas ( EUA ), PHTLS básico yavanzado, Apoyo Vital Prehospitalario en Trauma, segundaedición, 255-306.

2. Manual interinstitucional sobre desastres y catástrofes en chile.3. www.conaset.cl-cms-archivos-cuenta.4. www.extrication.com5. www.telennia.net/crm/rescate_pesado.htlm6. www.fepafem.org.ve/guías_de_urgencias/manejo_prehospita-

lario/extricacion_vehicular.pdf7. www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Tecnicas%20operativas

%20extricacion.pdf8. www.bomberos.gov.ec/contenido.aspx?gcid=vzrxt145lvgnhues

5ow2lz458sid=579. www.bomberos.cl/rescate.asp

10. www.fepafem.org.ve/Guia_de_Urgencias/Manejo_Prehospita-lario/Inmovilizaciones.pdf


127Emergencias Traumáticas: Intoxicaciones


IntoxicacionesIntoxicacionesIntoxicacionesIntoxicacionesIntoxicacionesRoberto Araneda Ortega


• Conocer el manejo general de las intoxicaciones en el ámbitoprehospitalario

• Describir los principales síndromes tóxicos que puede presentar elpaciente intoxicado.

• Analizar la evaluación primaria en el paciente intoxicado.• Analizar las principales intoxicaciones en el ámbito prehospitalario y

su manejo.

Para mejorar el entendimientode este capítulo le recomendamosconsultar:

• Capítulo Evaluación Primariay Secundaria.

• Capítulo RCP Avanzada.• Capítulo Vía Aérea.



“Nos envían por un paciente masculino, de unos 45 años, con antecedentes dedepresión mayor, que según familiares estaría con compromiso de conciencia.Cuando llegamos al lugar, la esposa nos hace pasar y tendido en el sofá de la salaencontramos al paciente inconciente, con respuestas de descerebración al dolor,polipneico, bradicárdico y sin pulsos periféricos palpables. Hay abundante sinologíahúmeda pulmonar bilateral. Otro familiar nos refiere que durante días anterioresexpresaba ideación suicida, además durante ese día habría estado alegre yextrañamente tranquilo, por unos minutos fue al patio, luego fue al baño dondesintieron como él se desmayaba. Al observarlo describieron un cuadro convulsivogeneralizado

¿Cuál es su índice de sospecha?¿Qué es lo próximo que usted haría con este enfermo?”

Introducción.Una intoxicación se define como un conjunto de signos

y síntomas en relación a la presencia de una sustanciaexógena en el organismo, capaz de determinaralteraciones anatomofuncionales y en algunos casoshasta causar la muerte.

Las intoxicaciones constituyen entre el 0,5 y el 1% delas consultas en los servicios de urgencia (1), siendo estevalor cercano al 7% cuando hablamos acerca del pacientepediátrico (fuente CITUC). Desde el punto de vistaepidemiológico, las intoxicaciones son más frecuentesen los niños que en las niñas, y en los adultosampliamente en las mujeres. En general el número deintoxicaciones durante el año permanece estable, sinembargo hay cierta estacionalidad entre el agente causaly la época del año, teniendo una mayor cantidad deintoxicaciones por monóxido de carbono en invierno,plaguicidas en primavera y verano. Durante la primaverase aumenta la cantidad de intoxicaciones de origen

intencional o autoingestión.Dentro de los agentes causales, los medicamentos

constituyen el 70% de las intoxicaciones, siendo lasbenzodiacepinas el tóxico más frecuente, sin embargomedicamentos como antidepresivos tricíclicos yanalgésicos han aumentado su ingesta.

La principal vía de las intoxicaciones en Chile, igualque en todo el mundo, es la vía digestiva; la segundavía, en frecuencia, es la inhalatoria y la tercera es ladérmica. La vía inhalatoria, a pesar de que la cantidadde pacientes es baja, es muy importante, porque existeun contacto directo entre la ventilación y la perfusiónpulmonar, de modo que los gases ingresan rápidamentea la sangre y al sistema nervioso central y estos pacientesmueren rápidamente. Por lo tanto, cuando hay unaintoxicación por vía inhalatoria es necesario actuar muchomás rápidamente, por ejemplo, con monóxido de carbono,el ácido sulfhídrico y los gases, en general. Los gasestóxicos pueden matar en cosa de minutos, y en el caso

128 Emergencias Traumáticas: Intoxicaciones


del monóxido, que se demora algunas horas o minutosen actuar, la acción es mucho más rápida que por la víade la ingestión o dérmica.

Enfrentamiento del paciente intoxicado.Lo primero es sospechar el diagnóstico; de lo contrario,

muchas intoxicaciones van a pasar desapercibidas. Porlo mismo, se hace fundamental el índice de sospechaantes de llegar al lugar y encontrarse con el paciente, yaque incluso nuestras vidas pueden depender de ello.

Por lo tanto el pilar de la atención prehospitalariade el paciente intoxicado es la seguridad de la escena,la cual pospondrá cualquier acción, por imperiosa queesta sea.

Ante la sospecha de intoxicación es importanteconsiderar:

• Agente sospechoso• Vía de ingreso del agente• Tipo de dosis o tiempo de exposición• Hipótesis de diagnóstico diferencial• Mecanismo de acción del agente

Evaluación Inicial.Una vez evaluada la seguridad del equipo de

intervención, el enfrentamiento del paciente muchasveces se hace complicado por varias razones: Enocasiones la información obtenida puede ser mínima,parcial, inadecuada o no confiable, especialmente enpacientes con intento suicida o adictos, en otrassimplemente se desconoce con claridad el agentecausal.

Se hace necesario agudizar el ojo clínico y mantenerun alto índice de sospecha: Un rápido y completo exa-men físico nos conducirá a importantes “pistas” sobre lanaturaleza del tóxico, en especial cuando se desconocetotalmente la sustancia a la cuál se expuso el paciente.

Dentro del examen físico podemos definir 4 grandessíndromes o toxidromes los cuales pueden ser el pilar almomento de sospechar el tóxico ya que se asocian adeterminadas sustancias químicas y/o medicamentos.Entre ellos tenemos:

1. Sindrome Anticolinergico.Es producido por aquellos medicamentos que tiene el

prefijo anti, como por ejemplo antihistamínicos,antiespasmódicos, antiparkinsonianos, relajantesmusculares y antidepresivos tricíclicos, teniendo todosellos efectos atropínicos. Por lo tanto el pacientepresentara: Fiebre, taquicardia, íleo, piel seca yenrojecida, retención urinaria, visión borrosa, midriasis,Mioclonos, psicosis tóxicas con alucinaciones,convulsiones y coma.

2. Sindrome Colinergico.Es producido fundamentalmente por Organofosforados,

Carbamatos, Pilocarpina. En etapas iniciales se

caracteriza por presentar una taquicardia refleja seguidade bradicardia secundaria a el efecto colinérgicomuscarínico o nicotínico que se desencadena, que es laque pesquisamos en el prehospitalario. Puedenpresentarse además salivación, diaforesis, lagrimeo,incontinencia urinaria, broncorrea, bronconstricción,edema pulmonar, vómitos, fasciculaciones musculares,calambres GI, miosis. En suma el paciente desde el puntode vista nemotécnico se encuentra muy “jugoso” por lapérdida de líquidos corporales secundaria a laintoxicación.

3. Sindrome Opiodealcoholico.Se caracteriza por depresión del sistema nervioso cen-

tral, asociado a bradicardia, hipotensión e hipotermia. Esproducido principalmente por las benzodiazepinas, lamorfina en dosis toxicas, los barbitúricos, la codeína yen general todos los derivados de los opioides incluyendoen este grupo al alcohol etílico. Otra de sus característicases que el paciente se encuentra deprimido y con miosismarcada.

4. Sindrome Catecolaminergico.Aquí se produce un exceso de producción o de

circulación de catecolaminas (adrenalina,noradrenalina), que desencadena una respuestaautonómica caracterizada por taquicardia, hipertensión,alucinaciones, dolor anginoso, hipertermia, convulsionese incluso fibrilación ventricular. Ante este cuadro se debesospechar la posibilidad de ingesta de cocaína,anfetaminas. El SINDROME SEROTONINERGICOpuede ser un derivado del síndrome catecolaminérgico,presentándose fundamentalmente por la ingesta defármacos como la sertralina, flouxetina o cualquiermezcla que contenga inhibidores de la MAO. Los signospueden ser desde mioclonías, hiperreflexia, rigidezmuscular, temblor, agitación, coma, diaforesis, fiebre,HTA, midriasis, enrojecimiento facial, diarrea, salivación,dolor abdominal, cefalea, insomnio, alucinaciones, hastala muerte.

Si bien es cierto la larga lista de signos y síntomaspresentados, pueden hacer parecer engorroso elenfrentamiento y el análisis del paciente durante suatención, siempre hay que tener presente que:

“La inotxicación debe ser sospechada en todopaciente que presente compromiso sistémico(Depresión Respiatoria, Alteración Hemodinámica y/o Neurológico) hasta que se pruebe otra causa”.

Manejo prehospitalario de las intoxicaciones.El principal objetivo es mantener con vida al paciente.

Lo más importante es tratar al paciente y no al tóxico, yaque como se mencionó muchas veces desconocemos elagente causal. Aquí un eficiente manejo del ABC de lareanimación le dará tiempo y posibilidades de una buenasobrevida al paciente.



ABC de la Reanimación.

1. Evalúe respuesta: si el paciente esta con alteracióndel sensorio, controle hemoglucotest.

2. A: El paciente intoxicado puede tener los reflejos pro-tectores abolidos o ser incapaz de mantener una víaaérea permeable por si solo. No dude en proveerlay protegerla, sobre todo si piensa en realizar a pos-terior lavado gástrico o aspiración gástrica en un pa-ciente inconciente.

3. B: buena respiración, aporte oxígeno a la más altaconcentración. Recuerde que las complicacionesrespiratorias son la principal causa de morbimortali-dad del paciente intoxicado. Un número importantede tóxicos causan una directa falla respiratoria. En-tre ellos tenemos los que provocan:• parálisis de los músculos respiratorios: como por

ejemplo los órganos fosforados y carbamatos,la estricnina y la toxina botulínica.

• depresión del centro respiratorio: fundamental-mente los barbitúricos, neurolépticos, antidepresi-vos tricíclicos, opiáceos y el etanol.

• hipoxia por distintos mecanismos: ya sea alteran-do la capacidad de transporte de oxígeno comoel CO2; disminuyendo la concentración de oxíge-no en aire ambiental como los gases inertes; alte-rando la relación ventilación-perfusión como enlas intoxicaciones por beta bloqueadores, antide-presivos tricíclicos o cualquier antiarrítmico quepueda generar un EPA cardiogénico; generandoneumonía fundamentalmente por aspiración decontenido gástrico, por quemaduras de la vía aé-rea extra e intratorácica; broncoespasmo secun-dario a inhalación directa o a tóxicos sistémicosY por ultimo alterando la respiración celular comoen las intoxicaciones por cianuro, monóxido decarbono, metahemoglobinemia.

4. C: evalúe y trate la circulación. Monitorice al paciente.Los pacientes intoxicados pueden presentar arritmiaspor varios mecanismos, entre ellos:• Efectos simpaticomiméticos directos o indirectos:

generan un aumento del automatismo de otrosmarcapasos.

• Efectos parasimpáticomimeticos: generando dis-minución de la frecuencia cardíaca, pudiendopresentarse ritmos de escape ventricular o su-praventricular, así como bloqueos AV de diversogrado.

• Depresión de membrana: enlentecen la deporali-zación y reporalización, manifestándose por au-mento del intervalo QT y ensanchamiento del QRS.

5. D: los puntos mas importantes en la evaluación neu-rológica de un paciente intoxicado son:• Nivel de conciencia• Alteraciones conductuales• Patrón respiratorio

Luego de una exhaustiva pero rápida evaluación y

manejo del ABC de la reanimación, podremos abocarnosal Abc de las Intoxicaciones.

Este ABC se enfoca en 4 principios los cuales son:• Evitar la absorción del tóxico.• Favorecer la adsorción del tóxico.• Aumentar la eliminación del tóxico.• Antagonizar el tóxico.Desde el punto de vista prehospitalario, los tres

primeros principios pueden ser manejados en el lugar odurante el transporte, sin embargo no hay que olvidar elnorte de la atención del paciente, que es la atenciónrápida, eficiente y con un transporte estable desde elpunto de vista fisiológico.

1. Evitar la absorción del tóxico.• descontaminación de piel y fanerios: Es importante

esta medida en pesticidas del tipo de los organofos-forados, así como en ciertos hidrocarburos, especial-mente en los aromáticos (tolueno, xileno, benzeno ytrementina) y en los derivados del petróleo (kerosén,líquido de encendedores, éter de petróleo y bencinablanca o bencina común). Varios de estos compues-tos pueden además producir quemaduras de primergrado, lo que aumenta la posibilidad de su absorción.La acción mas critica es el lavado profuso y rápida-mente con abundante agua, por lo menos durante10 minutos a fin de evitar el efecto corrosivo u otro.Los antídotos químicos no deben usarse, ya que alliberar calor, por las reacciones químicas pueden au-mentar el daño.

• El método más importante para prevenir la absorciónes remover la sustancia antes que sea absorbida.Aunque la evacuación gastrointestinal es más efec-tiva si se hace poco después de la ingestión, algunasdrogas pueden permanecer en el estómago hasta48 horas después de ella. Por eso, salvo contraindi-caciones específicas, se debe efectuar una prontaevacuación gástrica por lavado. Es de gran valor sise efectúa dentro de las primeras 2 horas despuésde la ingestión. En el paciente consciente se debeintroducir una sonda nasogástrica gruesa (32-36 F).Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, la son-da se coloca por vía nasal. Para confirmar su correctaubicación se ausculta epigastrio mientras se inyecta30 a 50 ml de aire. Deben usarse volúmenes peque-ños (entre 200 y 300 cc por ciclo), Volúmenes mayo-res podrían facilitar la distensión gástrica, disminu-yendo el volumen pulmonar, produciendo colapsovascular y favoreciendo el vaciamiento gástrico haciael intestino, aumentando la superficie de absorcióndel tóxico. En total se pueden utilizar cerca de 2.000cc o hasta que el líquido introducido salga limpio. Noes necesario agregar aditivos al líquido de lavados.Las principales contraindicaciones del lavado gástri-co son en la ingestión de cáusticos y algunos autoresmencionan también los hidrocarburos, puesto quehay un riesgo muy alto de estos últimos de ingresara la vía aérea del paciente. En general el resto de



las complicaciones se asocian a las complicacionespropias del procedimiento en un paciente que no escapaz de tener su vía aérea protegida, por lo que sehace necesario en el paciente inconciente, primeroproteger y proveer la vía aérea y luego proceder allavado gástrico.

2. Favorecer la adsorción del toxico.En este contexto tenemos al carbón activado como el

principal agente a utilizar adsorbente de materiales tóxicosse da a beber o por SNG en dosis de 1 - 3 gr/kg/dosis,(30 gr. en 240 cc de agua). Actúa primariamenteadsorbiendo el producto tóxico antes que deje elestómago e intestino delgado. Es útil en intoxicacionespor barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina,metrotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, ácidosalicílico, anfetaminas, cianuro y otros. En drogas deliberación retardada, con circulación enterohepática(tricíclicos, carbamazepina, digitálicos, teofilina) oproductos altamente tóxicos se recomienda utilizarlo endosis múltiples:

(Cada 4 horas a una dosis de 0,5 gr /kg por 24 a 48horas). Las contraindicaciones en general no existensalvo intoxicaciones por álcalis o ácidos, ácido bórico,cianuro, etanol, metanol, fierro.

3. Aumentar la eliminación del tóxico.En este sentido tenemos al lavado de piel, a la irrigación

ocular continua y al apoyo de la ventilación como lasherramientas útiles que disponemos en el prehospitalario.Se puede aumentar la eliminación, por variación del pHurinario o aumentado la filtración glomerular y el flujourinario utilizando bicarbonato, sin embargo no es untratamiento de norma en el terreno prehospitalario y suutilidad esta restringida a los ácidos débiles como losbarbitúricos y salicilatos u otros analizando caso a casosus contraindicaciones.

4. Antagonizar el tóxico.Desde el punto de vista prehospitalario, por una

cuestión de disponibilidad y costos el único antagonistadel que siempre disponemos es el oxígeno. El resto delos antagonistas habitualmente se encuentran en elcontexto intrahospitalario, a excepciones del flumazenil(antagonista de las benzodiazepinas) que en dosis de0,01/kg/dosis logran un efecto antagonista importante.

Principales intoxicaciones y su manejo.

Organofosforados (OF).Este grupo de insecticidas corresponde químicamente

a esteres del acido fosforito. Su mecanismo de acciónneurotóxica es la inhibición irreversible por fosforilaciónde la acetilcolinesterasa, lo que genera la sintomatologíacolinérgica. Los signos clínicos se relacionan con eltoxidrome colinérgico, asociado a la historia de ingestióny/o exposición del agente, recordando que los signos ysíntomas de intoxicación aguda por organofosforados

aparecen habitualmente entre la primera y la segundahora post exposición, sin embargo pueden desarrollarsehasta varias horas más tarde. Los OF son eficientementeabsorbidos por ingesta, inhalación y vía dérmica. AlgunosOF (fenthion) son altamente lipofílicos y se almacenanen tejidos grasos lo cuál puede conducir a una toxicidadretardada y persistente hasta varios días después de laexposición. Las dosis tóxicas son bastantes variables ydependen de la vía de exposición, de la absorción y de sise requiere o no activación metabólica.

Su tratamiento esta enfocado al ABC de la reanimación,y en específico a retirar la ropa, lavar la piel con abundanteagua y jabón si el contacto es por vía dérmica. En casode ingestión siga esta indicado el lavado gástrico yademás carbón activado.

El antídoto incluye un agente antimuscarínico como laatropina que puede ser utilizada incluso como dosis deprueba para verificar la cuantía de la intoxicación: aladministrar 1 mg de atropina si el paciente no tiene signosde atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y rojiza)significa que estamos en presencia de una intoxicaciónsevera. La dosis de tratamiento en adultos es de 2-5 mgev y en niños de 0,05 mg/kg en niños i.v y repetir la dosiscada 10 - 15 minutos hasta logra signos de atropinización.

Hidrocarburos (HC).En este grupo la toxicidad de los hidrocarburos alifáticos

se relaciona con su viscosidad; es decir a mayor viscosidadmenor volatilidad y menor riesgo de aspiración, el cual essu principal daño. El petróleo es su principal fuente, el cualpor destilación genera productos como parafina, gasolina,bencina blanca y diluyente entre otros, los que tienencaracterísticas muy parecidas: son líquidos volátiles,insolubles en agua y de baja tensión superficial.

El mecanismo de acción tóxica es de tipo irritante depiel y mucosas y tal como se mencionó, irritante de la víarespiratoria. Los HC alifáticos son pobremente absorbidosen el tracto GI y no causan toxicidad sistémica apreciable.Los signos de irritación y dificultad respiratoria son el prin-cipal índice de sospecha que debemos tener presente alevaluar al paciente.

Su tratamiento luego del ABC de la reanimación esretirar la ropa contaminada y lavado con agua y jabón sila vía es dérmica. Si la ingestión es oral la Emesis,Lavado Gástrico y Carbón activado no estánrecomendados por el riesgo de aspiración. Protejarápidamente la vía aérea del paciente si este se encuentrainconciente. Algunos autores proponen aspiracióngástrica y carbón activado por riesgo de daño renal dealgunos hidrocarburos alifáticos, sin embargo su uso aunes controversial. En pacientes con signos clínicos deneumonitis química se podría utilizar hidrocortisona porvía i.v sin embargo su uso aun esta en discusión.

Benzodiazepinas (BZP).Raramente producen toxicidad importante y casi nunca

se observa que una sobredosis provoque la muerte delpaciente. Inducen una depresión menor del SNC, con



poco efecto sobre otros órganos. Pocos pacientespediátricos llegan al coma y la depresión respiratoria esmuy rara. La depresión del SNC y depresión respiratoriason las complicaciones más serias en sobredosis, laseveridad depende de la cantidad ingerida, tipo de BZPy coingesta con otras drogas. Su tratamiento esta basadoen el ABC de la reanimación y se puede utilizar Flumazenil(Lanexat®) el cual es un inhibidor competitivo en losreceptores de BZP, revirtiendo rápidamente el coma y lasedación.

Dosis: 0.2-0.3 mg IV a pasar sobre 15 seg. Repetir SOSal minuto, estas dosis pueden repetirse a intervalos hastaun máximo de 1 a 3 mg. La contraindicación de esteantídoto esta dada principalmente en Pacientes en terapiacrónica con BZP para el control de convulsiones y enpacientes con ingesta asociada de sustancias que seconoce que provocan convulsiones.

Antidepresivos tricíclicos (ATC).Son los agentes mayormente involucrados junto con

las benzodiazepinas en las intoxicaciones con ideaciónsuicida. Se absorben rápidamente en el intestino delgado.Su distribución es amplia gracias a su unión mayor del85% en las proteínas plasmáticas, la cual es dependientedel ph, lo que explica que a mayor sea el ph, hay mayorunión a proteínas plasmáticas y su disponibilidad en lostejidos se hace menor. El peak plasmático se alcanzageneralmente después de una hora de su ingesta.

Su mecanismo tóxico esta dado fundamentalmente por: 1.Inhiben los canales de sodio, con lo que se prolonga

la fase cero de la despolarización, esto se refleja co-mo un QRS ancho.

2. Bloquean los canales de potasio prolongando la du-ración de los potenciales de acción en la mayoría delas células cardiacas.

3. Bloquean la recaptación de norepinefrina, dopamina,y serotonina en las terminaciones presinápticas cen-trales, este bloqueo resulta en incremento de las con-centraciones de neurotransmisores en el espaciosináptico. Durante las sobredosis con ATC el incre-mento periférico de norepinefrina puede contribuir ala taquicardia sinusal y a una hipertensión inicialtransitoria. El incremento de las concentraciones car-diacas de catecolaminas puede también contribuiral desarrollo de arritmias ventriculares.

4. Los ATC son antagonistas de los receptores colinér-gicos muscarinícos, alfa adrenérgicos, serotoninér-gicos, histamínicos H1 y H2 y los receptores GABA.El bloqueo colinérgico y alfa adrenérgico son respon-sables de los molestos efectos adversos a dosis tera-

péuticas y los síntomas más problemáticos durantela sobredosisLa toxicidad de los ATC es principalmente debido asus efectos en el miocardio, SNC y vasculatura peri-férica. En intoxicaciones leves puede aparecer se-quedad de boca, visión borrosa, midriasis, retenciónurinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia.Cuando la intoxicación es moderada a severa el cua-dro se caracteriza por arritmias graves, hipotensión,convulsiones, shock y coma.La Toxicidad cardíaca incluye anormalidades de laconducción como Prolongación del PR, Prolongacióndel QT, Ensanchamiento del QRS (> de 100 msegclaro riesgo de convulsiones, > de 160 mseg presen-cia de arritmias), y arritmias tales como TaquicardiaSinusal, Bloque AV, Taquicardia y fibrilaciones ventri-culares.

Toxicidad.10 -20 mg/kg v.o. de cualquier antidepresivo tricíclico

se considera una intoxicación moderada a severa. Enniños dosis de 15 mg/kg pueden ser letales.

El tratamiento se basa en el ABC de la reanimación yde las intoxicaciones. Dentro de esta última esta el usodel bicarbonato de sodio a dosis de 2me/kg si hay signosde toxicidad cardíaca.

Monóxido de carbono (CO).El monóxido de carbono es producido por la combustión

incompleta del carbón. También se produce por lacombustión incompleta del gas usado en calefactores deagua, sobre todo cuando éstos están ubicados en el in-terior de baños mal ventilados. El gas de balón nocontiene CO; en cambio el gas de “cañería” contiene un18% de CO2 y un 11% de CO. Ésta es una de lasintoxicaciones más frecuentes y con mayor mortalidaden el país. Los síntomas iniciales son cefalea y polipnealeve, a lo que posteriormente se agregan: náuseas,irritabilidad, aumento de la cefalea y polipnea intensa,dolor torácico, confusión y cianosis. La exposiciónprolongada y en concentraciones elevadas causainconsciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si laexposición dura más de 1 hora. (> 1000 ppm o 0,1%).

El tratamiento, siempre enfocado al ABC de lareanimación, se enfoca en abrigar al enfermo, oxigeno ala más alta concentración posible de inmediato. Lascomplicaciones como convulsiones y arritmias se tratansegún protocolo.

El gas de ciudad o antiguamente llamado gas decañería tiene igual presentación clínica y tratamiento.



Luego de confirmar que el lugar era seguro para todos, permeabilizamos la vía aérea del paciente yapoyamos la ventilación con O2 a presión positiva con bolsa-máscara. Se constata hemoglucotestnormal, se administra un bolo de 250 cc de suero fisiológico por vía endovenosa y administramosAtropina 0,5mg para revertir la bradicardia sinusal de 35 lpm que cursaba. Se asegura y protege la víaaérea con tubo endotraqueal que se llena de secreción mucosa abundante y de un olor especial. Porúltimo le preguntamos a su esposa si existía en el domicilio algún tipo de veneno o pesticida. “…tenemosun veneno que mi marido ocupa para echárselo a los árboles frutales que tenemos…”. Cuando lo trajorefiere que le falta una porción importante del contenido. El envase nos dio la respuesta:ORGANOFOSFORADO. Antes de llegar al servicio de urgencia se administra atropina en altas dosis(total de 25 mg ev)buscando mantener una frecuencia cardiaca sobre 100 y midriasis en el paciente.


Preguntas. 1. Paciente masculino joven que ingresa al SU. en AVDI

V presentando Tº de 39,5taquicárdico y refiere visiónborrosa. Al examinarlo usted lo nota con la piel enrojecida,deshidratada, y con dolor abdominal infraumbilical quepodría ser por globo vesical. A ratos refiere alucinaciones.Su hipótesis es:

a) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo coli-nérgico

b) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo sero-toninérgico

c) Paciente esta presentando un toxidrome de tipo anti-colinérgico.

d) El paciente esta presentando un toxidrome de tiponarcótico.

2. “Sedación con deterioro progresivo del SNC,letárgica, ataxia, parestesias, visión borrosa, hablar

confuso, confusión, estupor, coma, apnea, delirio oalucinaciones” corresponde a las características delcuadro clínico de:

a) Síndrome serotoninérgicob) Síndrome sedante-hipnóticoc) Síndrome anticolinérgicod) Síndrome narcótico.

3. En relación al lavado gástrico, es cierto que:a) Es de gran ayuda dentro de las 4 primeras horas de

ingesta del toxico.b) Es pertinente realizarlo cuando hay ingesta de para-

fina o bencina blanca.c) Una de sus complicaciones es la aspiración de con-

tenido gástrico en vía aérea.d) Puede realizarse en cualquier tipo de intoxicación

por vía digestiva.

1. Borguel L, Brantes J, Briones G, “Protocolos para el manejo delpaciente intoxicado”organización panamericana de la salud- go-bierno de Chile; editorial organización panamericana de salud,2001; capt. 1, 2, 3, 4, 5, 7.

2. “Toxicology in ECC”, Circulation. 2005; 112:IV- IV-1323. Paris E, MEDWAVE, edición marzo 2005 Curso FUDOC Modulo

V: tratamiento general de las intoxicaciones.4. Manual curso de atención prehospitalaria avanzada APHA.

Octubre 2002.


:: Apuntes

133Emergencias Traumáticas: Incidentes con Materiales Peligrosos


Incidentes Incidentes Incidentes Incidentes Incidentes con Materiales PeligrososFrancisco Zúñiga.

Se espera que el alumno a través de este capítulo:• Conozca la definición de Incidente con Materiales peligrosos.• Sea capaz de identificar una situación como un incidente con

materiales peligrosos.• Conozca el rol del equipo de rescate sanitario frente a un incidente

con materiales peligrosos.• Tenga el conocimiento necesario para evitar que su equipo pase a ser

parte de las víctimas de un incidente con materiales peligrosos.• Sea capaz de integrarse a un equipo multidisciplinario para enfrentarun incidente con materiales peligrosos en forma coordinada.



Su equipo es enviado, en apoyo, a un incendio de una fábrica de espumas, endonde se encuentran varios voluntarios de bomberos y trabajadores “con principiode asfixia”. A una cuadra del lugar visualiza gran cantidad de humo, y a personal debomberos y carabineros que le indican que ingrese a la fábrica en donde seencuentran los lesionados.¿Que haría usted en esta situación?

Introducción.En los últimos años en nuestro país se han presentado

en forma creciente incidentes con materiales peligrososde distintos orígenes y tipos, como;

• Incendios de industrias o fábricas de productos quí-micos.

• Fuga de productos químicos desde su almacena-miento, ya sean de grandes industrias como tambiénpequeños lugares como laboratorios de colegios.

• Derrames de materiales peligrosos posterior a colisio-nes o choques de sus medios de transporte, etc.

En el contexto de un incidente con materiales peligro-sos, claramente podemos encontrar 3 instituciones quepresentan roles específicos en la intervención de esta:

Bomberos:Específicamente Bomberos HAZMAT (Hazarous Material;

Materiales peligrosos), unidad especializada de bomberos,con entrenamiento y equipamiento adecuados para elmanejo y contención de sustancias peligrosas, además dela evacuación y descontaminación de las posibles víctimas.

Carabineros:Institución encargada de establecer un perímetro de

seguridad alrededor del incidente, con la finalidad de evitardesmanes, permitir el trabajo de bomberos HAZMAT y facilitar

la evacuación de los pacientes hacia los centros asistenciales.

Rescate Sanitario:Unidad de atención Prehospitalaria, destinada a la

atención de las posibles víctimas del incidente, una vezque hayan sido descontaminadas y se encuentren en unsector alejado del incidente.

Definiciones de Materiales Peligrosos.Definición nacional de materiales peligrosos.

Son aquellas materias, sustancias o elementos que porsu volumen o peligrosidad implican un riesgo alto y cierto,más allá de lo normal, para la salud, los bienes y el medioambiente durante su extracción, fabricación, almacena-miento, transporte y uso. Norma Chilena 382 of. 70.

Materiales Peligrosos:“Es una sustancia o material capaz de poseer un riesgo

irrazonable para la salud, seguridad y propiedad, cuandoes transportada.”

Definida por; Departamento de Transporte de EE.UU.Sección 171.8 -1975- DOT, CFR tit.49 parte 100 a 199(49 CFR 100-199).

Sustancias Peligrosas“Es cualquier material que puede producir un efecto

adverso sobre la salud o seguridad de las personas

• Capítulo de EvaluaciónPrimaria y Secundaria

• Capítulo de Cinemática


134 EmergenciasTraumáticas: Incidentes con Materiales Peligrosos


expuestas.”Definida por; EPA, DOT y OSHA, además de la

regulación federal relacionada, incluyendo el Decreto deConfiabilidad Compensación y Respuesta deEmergencias Comprensiva CERCLA de 1980.

Sistemas de Identificación.Dada la importancia que tiene el saber los efectos

nocivos o la interacción de una o más sustanciasinvolucradas en un incidente con materiales peligrosos,es fundamental y vital la identificación de las sustancias,con la finalidad de poder realizar una atención adecuaday rápida en el lugar del incidente.

Sistemas de identificación formales.Todos aquellos sistemas normalizados de

características similares y de uso masivo, que incorporaninformación suficiente para la identificación de materialespeligrosos.

Sistema de identificación de Naciones Unidas(ONU) .

La ICS (International Cassification Syste) de laorganización de las Naciones Unidas, ha establecido unsistema de identificación para los materiales consideradospeligrosos. Este consiste en la agrupación de nueveclases y cada clase posee varias subdivisiones. La prin-cipal característica de este sistema, muy difundido por elDepartamento de Transito de los Estados Unidos, es sufácil utilización y su contenido que radica en orientacionesy ayudas básicas para personal no especializado.

Guía Norteamericana para Respuestas aEmergencias.

Elaborada en 1966 por el Departamento de Transportede los Estados Unidos (DOT), Secretaría deComunicaciones y Transporte de México (SCT) y porTransporte Canadá (TC), su uso está destinado a perso-nas que prestan la primera atención en incidentes conMateriales peligrosos, es decir la identificación (en loposible) y el aislamiento de la zona involucrada, basadosen la observación a distancia que permita la identificaciónde rótulos, formas o los números de las Naciones Unidas(UN/NA). El libro contiene 3000 apuntes químicos,tratando de abarcar, en términos muy generales, todaslas situaciones que se podrían encontrar con cadaproducto, utilizando básicamente:

• Número de identificación o número UN/NA.• Número de guía.• Nombre de la sustancia o material.

Número de las Naciones Unidas o número UN/NA.Corresponde a una serie de números compuestos por

cuatro dígitos, cuya finalidad es identificar a través deellos una sustancia o un grupo de sustancias peligrosas.Su origen se encuentra en la tabla de materialespeligrosos del Departamento de Transito de los EstadosUnidos (DOT), 49 CFR 172.101. Estos números de

identificación (ID/UN) pueden estar escritos en losdocumentos de embarque o manifiestos de carga. Sumayor utilidad en caso de accidentes es la visualizacióna distancia de estos números, los cuales se encuentranimpresos dentro de un rectángulo de color anaranjado,en cada costado del vehículo.

Norma NFPA 704 para identificación de materialespeligrosos.

Es un sistema estandarizado que utiliza números ycolores para definir peligros básicos de un MaterialPeligroso. Es utilizado únicamente en instalaciones fijascomo fábricas, depósitos, bodegas y también en embalajesno voluminosos, pero no se emplea en transporte.

Consiste en una placa con la figura de un rombo divididoen cuatro cuadrantes o secciones cada una con un códigode colores que indica lo siguiente:

• Cuadrante rojo superior, para los peligros de inflama-bilidad.

• Cuadrante amarillo de la derecha, para los peligrosde reactividad.

• Cuadrante azul a la izquierda, para la salud.• Cuadrante blanco inferior, para indicaciones especiales.Cada sección de colores tiene un número que indica el

grado de riesgo que va desde cero (menor riesgo) a cuatro(mayor riesgo).

Sistemas de identificación no formalesSon aquellos que permiten detectar la presencia de

materiales peligrosos por medio de la apreciación de lasformas estructurales, colores y diseños de loscontenedores, ya sean fijos o de transporte, su ubicacióny uso.

Cada vez que una unidad de rescate sanitario se veainvolucrada en un incidente con materiales peligrosos lanecesidad de conocer el tipo de sustancias con la cualse verá enfrentado se torna una necesidad primordial, laidentificación informal, más que una forma de conocerespecíficamente la sustancia, le ayudará a identificar losposibles riesgos que se puedan originar en el incidente.

A través de la observación, a una distancia deseguridad, se podrán identificar:

• Tipo de vehículo involucrado en el incidente.• Estructura y forma del contenedor o recinto de alma-

cenaje.• Letreros de advertencia o de peligro.• Colores o marcas corporativas.• Uso de los sentidos como; olores, irritación de la vista,

el gusto.

Riesgos Potenciales Asociados.Contenedores, vagones o estanques de gases licuados

comprimidosSi se encuentran sometido a calor excesivo (como un

incendio de este o a su alrededor) o se encuentradeformados (producto de un accidente de transito), puedeprovocar el aumento de la presión interna y la liberaciónde su contenido a gran fuerza, proyectando partes de su



estructura, provocando lesiones traumáticas,quemaduras, esto es sin considerar los efectos tóxicoso no, propios de su contenido.

Contenedores, vagones o estanques de productosquímicos y/o corrosivos.

Si se encuentran sometido a calor excesivo (como unincendio de este o a su alrededor) o se encuentradeformados (producto de un accidente de transito), puedeprovocar el aumento de la presión interna y la liberaciónde su contenido a gran fuerza, proyectando partes de suestructura, provocando lesiones traumáticas,quemaduras, además puede existir la filtración parcial desu contenido que puede provocar irritación, quemadura,o toxicidad al medio ambiente y las personas a sualrededor.

Contenedores o vagones de productos sólidos y/omixtos.

Si se encuentran sometido a calor excesivo (como unincendio de este o a su alrededor) o se encuentradeformados (producto de un accidente de transito),pueden provocar la liberación de su contenido y la mezclade estos, produciéndose reacciones químicasdesconocidas, potencialmente nocivas.

Recomendaciones de Organismos Internacionales.Existen diversas recomendaciones entregadas a la

preparación y manejo de los incidentes con materialespeligrosos desde un punto de vista del sector salud,algunas de estas son:

Características propias de los accidentes químicos.Se hace necesario primero conocer las características

propias de un accidente químico que lo diferencia decualquier otro accidente que habitualmente nosencontremos en nuestro trabajo diario:

• Pueden estar confinados a un sector como expandir-se a toda una comunidad.

• Sus efectos pueden variar dependiendo de; la con-centración, la susceptibilidad individual, el estado desalud previo, etc.

• Puede haber una zona tóxica, en donde sólo se podráentrar con equipo de protección personal, las ambu-lancias y el personal médico no deben entrar.

• Las víctimas expuestas a químicos pueden contami-nar al personal de rescate, por lo que es necesariauna descontaminación previa a su atención.

• Ante la posibilidad de que los hospitales o las víasde acceso se encuentren bloqueados por estar dentrode la zona tóxica, se debe estar preparado para im-plementar instalaciones médicas transitorias en otroslugares, como colegios, centros deportivos o tiendasde campaña.

• Deben existir centros de información toxicológicos alos cuales poder acceder en forma oportuna y rápida,para obtener una información más completa.

• Deben existir laboratorios capaces de poder realizarestudios toxicológicos ya sea a las personas o al me-dio ambiente.

Preparación del Sector Salud y Acciones de Res-puesta Médica en las Emergencias Químicas.

Dr. Diego González Machín, Asesor en Toxicología,CEPIS (Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria yCiencias del Ambiente) y OPS (OrganizaciónPanamericana de la Salud), 1999.

Educación y entrenamiento de los profesionales dela salud.

Se recomienda especialmente una adecuada educacióny entrenamiento en accidentes mayores en general y enaccidentes químicos en especial, debido a suscaracterísticas particulares, esta educación debe contar con:

• Acceso a las fuentes de información.• Tipos de equipos de protección y directivas de cómo

usarlos.• Cuando y como debe realizarse la descontaminación.• Educación especial sobre los efectos en la salud de

los productos químicos en causa.• Tratamiento general y antídotos.• Conocimiento del manejo del impacto psicológico

sobre las víctimas y el personal.• Como manejarse con el público.• Como manejarse con los medios de comunicación.Capacitación y Adiestramiento en Prevención,

Preparación y Respuesta de Accidentes QuímicosDra. Eva Fogel de Korc, CIAT (Centro de Información y

Asesoramiento Toxicológico), Uruguay, 1993.

Atención Prehospitalaria en un accidente con mate-riales peligrosos.

La atención médica prehospitalaria constituye una delas etapas más importantes en la organización de laatención médica en caso de desastres químicos.

Las características del trabajo en un foco decontaminación química exigen la protección del personalde rescate, la descontaminación de las víctimas, lainmediata clasificación (Triage) y evaluación de losafectados y la rápida asistencia médica calificada yespecializada de los pacientes. El manejo de las víctimaspor accidentes con materiales peligrosos necesita lacoordinación de numerosos sectores públicos y privados.Las funciones de cada uno de estos sectores varían deacuerdo con los planes específicos que existen en cadaregión de acuerdo con sus características. Generalmentelos primeros en llegar al lugar del accidente son losoficiales del cuerpo de bomberos y de la policía, los cualespueden obtener una valiosa información sobre lasposibles sustancias químicas involucradas. Ellos debencrear el puesto de comando y designar un jefe para elmanejo de las operaciones en el sitio del desastre.

Las funciones esenciales que desempeña el puesto decomando son:

• Evaluar en forma preliminar la magnitud del desastre.• Identificar lasa sustancias químicas o materiales peli-

grosos involucrados en el accidente.• Delimitar el área afectada, establecer las medidas

de seguridad y regular el tráfico en la zona.



• Coordinar la atención médica de emergencia.• Establecer comunicación inmediata con el centro de

Control de Intoxicaciones, Centro de Respuesta aEmergencias Químicas y el hospital responsable dela atención médica.

• Establecer una red coordinada de comunicación deemergencia y un puesto de información pública.

Las unidades especiales para el manejo de materialespeligrosos deben estar disponibles y acudir de inmediatoal lugar del accidente. Estas unidades deben identificarlos materiales peligrosos y realizar con sus equipos ladescontaminación del ambiente y las víctimas afectadas.Los servicios de emergencia y el personal de lasambulancias transportarán a las víctimas que han sidodescontaminadas y les prestarán la atención médicarequerida durante la evacuación hacia el hospital.

El personal de los servicios médicos de emergenciaque presta la atención prehospitalaria

en accidentes con materiales peligrosos tiene comoobjetivo:

• Garantizar su propia protección y la de otras perso-nas de la exposición a las sustancias tóxicas en elsitio del accidente.

• Obtener información precisa sobre la identificacióny los efectos que producen sobre la salud los mate-riales peligrosos involucrados.

• Realizar una apropiada evaluación y atención prehos-pitalaria de las víctimas.

• Reducir al máximo el tiempo de exposición de lasvíctimas a las sustancias tóxicas, así como la conta-minación secundaria del personal de la salud.

• Garantizar la descontaminación de las víctimas an-tes de su transportación al Departamento de Emer-gencia del hospital.

• Garantizar una adecuada atención médica prehospi-talaria de emergencia.

• Prevenir la contaminación innecesaria de los vehícu-los de transporte.

Organización General de la Atención Médica enDesastres Químicos

Programa de preparativos para situaciones deemergencias en casos de desastres químicos. Asistencia

Prehospitalaria y hospitalaria”. Dr. Rafael Pérez Cristiá.CENATOX (Centro Nacional de Toxicología).

Conductas recomendadas a seguir en la AtenciónPrehospitalaria.

En ruta:Se debe pedir la mayor información posible sobre las

caraterísticas de las sustancias involucradas:• Daños o efectos potenciales que se pueden esperar

en las víctimas.• Antagonistas o procedimientos necesarios a realizar

en la atención de las víctimas.• Riesgo de contaminación e intoxicación del personal

de rescate.• Elementos de protección personal adecuados para

el equipo de rescate.Una vez identificada la sustancia, la Guía

Norteamericana de Respuesta en Caso de Emergenciabrinda una orientación básica de las medidas deseguridad a seguir.

En el lugar del accidente:Podemos encontrarnos con dos posibles situaciones:1. Existe presencia de personal especializado y la

sustancia es conocida:• Ubicarse en el lugar y a una distancia de seguridad

indicado según el tipo de sustancia, siempre mante-niendose a favor del viento.

• Establezca contacto con Bomberos HAZMAT y Poli-cía para iniciar la coordinaci{on entre instituciones.

• Esperar que las víctimas sean evacuadas por el per-sonal indicado una vez que hayan sido descontami-nadas según el tóxico al que fueron expuestos.

2. Se desconoce el tipo de sustancia y no hay presenciade equipo especializado:

• Mantener una distancia de seguridad de al menos100 metros.

• Estar siempre a favor del viento.• No intervenir en el área de riesgo.• Solicite la presencia de Bomberos HAZMAT y policía.• Evitar que curiosos entren al ́ ´area de riesgo”, pedir

apoyo a carabineros o designar a un grupo de peso-nas para que eviten el ingreso de curiosos.

• Desde un lugar seguro, intente identificar, si es posi-ble, el tipo de sustancia y las condiciones que la ro-dean (forma del contenedor, camión o estanque, pre-sencia de rótulos, colores, números, letras o figuras).

Si existen víctimas:Pedirles a aquellas víctimas que puedan desplazarse

por sus propios medios, que salgan del área de riesgohasta un sitio donde puedan cambiarse de ropa y, si espreciso, ducharse. Luego, realizar la atención en laambulancia.

Aquellas víctimas impedidas de movilizarse por suspropios medios deberán esperar la llegada de personalespecializado para su evacuación y posteriordescontaminación.

El personal de rescate no debe perder el control dela situación convirtiéndose en una nueva víctima.

Desarrollo del caso.En ruta al procedimiento solicite información básica:• Presencia policial en el lugar, si no solicítela.• Presencia Bomberos HAZMAT, si no solicítela.• Identificación de las sustancias involucradas en el

incendio.• Efectos tóxicos de estas sustancias para las víctimas

probables.



Al visualizar a distancia el lugar del incidente:• Detenga el móvil a una distancia de seguridad, depen-

diendo de las sustancias involucradas, si se descono-cen las sustancias involucradas, utilice la distanciade máxima seguridad, siempre a favor del viento.

• Establezca contacto con personal encargado de losequipos de Bomberos HAZMAT y Policía,

• Inicie coordinación para la identificación de las zo-nas de seguridad y la ubicación segura de la ambu-lancia (Bomberos HAZMAT) para la espera de la eva-cuación de las posibles víctimas una vez que hayansido adecuadamente descontaminada, si correspon-de según las sustancias involucradas en el incidente.

Preguntas.

¿Cuál es la descripción más completa de Sustancia oMaterial Peligroso?

a) Toda sustancia o material capaz de dañar sólo a losseres vivos.

b) Toda sustancia o material que necesita interactuarcon otro elemento para ser nociva.

c) Toda sustancia o material que por si sola o en interac-ción con otra puede provocar daño a los seres vivosy a su entorno.

d) Sólo sustancias o materiales químicos capaces dereac-cionar en el medio ambiente.

¿Que es la primero que debe hacer un equipo derescate sanitario al llegar a un incidente con materialespeligrosos?

a) Priorizar la atención de las víctimas mediante el Triage.

• Coordine con personal de policía la identificaciónde las rutas de evacuación más expeditas para lasambulancias.

Zona de seguridad para la ambulancia:• Manténgase siempre a favor del viento, recuerde que

este puede cambiar de dirección.• Si están identificadas las sustancias involucradas en

el incidente, solicite información radial para la obten-ción del apoyo médico adecuado para las probablesvíctimas y los centros asistenciales a donde derivar.

• Realice Triage para optimizar la atención y la evacua-ción de las víctimas.

b) Determinar la zona de seguridad en donde ubicar elmóvil, ya sea en coordinación con los otros equiposinvolucrados o en su defecto por si mismos.

c) Solicitar que los lesionados sean llevados tal cual seencuentran directamente la ambulancia.

¿Que acciones debe tomar el equipo de rescatesanitario, si en el lugar del incidente no se encuentranBomberos ni Policía?

a) Ingrese al lugar del incidente para ayudar a la evacua-ción de las personas involucradas.

b) Organice a las personas presentes para que realicenuna evacuación rápida de los lesionados.

c) Quédese en un lugar alejado y seguro a la esperade la llegada de Bomberos y Policía.

d) Desde un lugar seguro, solicite presencia de Bombe-ros y Policía, evite el ingreso de nuevas personas alinterior del incidente.

:: Apuntes

Cuando llegábamos al lugar, nos percatamos de una nube negra de muy grandes dimensiones, por locual determinamos posicionarnos a favor del viento, aproximadamente a unos 100 metros del incidente.No seguimos las indicaciones de ingresar al lugar, en cambio nos pusimos en contacto con quienesestaban a cargo de los otros equipos de intervención en el lugar (el oficial de Bomberos y el oficial deCarabineros). De este modo dispusimos un plan de contingencia. Una vez realizado el ComandoConjunto, se nos informó que efectivamente la nube de humo era tóxica y no se podía ingresar sinocon equipamiento especializado. Determinamos la presencia de alredor de 15 persionas con dificultadrespiratoria de diferente cuantía. Solicitamos la presencia de más ambulancias, entre estas por lomenos una de alta complejidad. Dispusimos una zona de seguridad para realizar el Triage.Estubimos aproximadamente 30 min en el evento, desde la llegada, hasta que el último móvil tomórumbo al SU. Así la situación sanitaria, quedó por completo controlada.





Fogel de Korc Eva, “Capacitación y adiestramiento en prevención,preparación y respuesta de accidentes químicos, 1993, páginas 134 a137.

González Machín, Diego, “Preparación del sector salud y acciones derespuesta médica en las emergencias químicas”, Centro Panamericanode ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS), Octubre 1999,Pag.1166-178.

Haddad Edson, “Descontaminación de las víctimas de un accidentequímico”, Programa de preparativos para situaciones de emergencia ycoordinación del socorro en casos de desastres, Centro Panamericanode ingeniería Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS), Octubre 1999,Pag. 180-192.

National Fire Protection Association (N.F.P.A.). “Standard forCompetencies for EMS Personnel Responding to Hazardous Materials

Incidents”, 2002 Edition.

Organización Panamericana de la Salud, “Accidentes Químicos,Aspectos relativos a la Salud, Guía para la preparación y respuesta”,Washington D.C., 1998, pag. 91-97.

Internet:

www.mtas.es/insht/index.htmwww.es.osha.ev.int/.www.disaster.info.desastres.net/quimicos/ops-oms.htmwww.cepis.ops-oms.orgwww.tc.gc.ca/canwww.toxicologia.clwww.conama.clwww.nfpa.org

139Emergencias Traumáticas: Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado


Atención Atención Atención Atención Atención Prehospitalaria del Paciente QuemadoCésar Bravo Badilla.

General.Prestar la atención requerida por un paciente victima de quemaduras

de cualquier tipo en el lugar del accidente y durante el transporte a uncentro asistencial en forma oportuna y adecuada.

Específicos.• Identificar los diferentes agentes causales y su mecanismo lesional.• Enumerar signos y síntomas de sospecha de quemaduras de la vía

aérea.• Clasificar las quemaduras de acuerdo al espesor de la piel com-

prometida.• Aplicar correctamente la regla de los nueve para pacientes adultos y

niños.• Enumerar factores que determinan la gravedad de una quemadura.• Enumerar las zonas especiales.• Conocer y aplicar la formula de Parkland.• Enumerar criterios de derivación a centro especializado.

Para mejorar la comprensión delcapítulo, se recomienda revisarconceptos tales como·

• Cinemática del trauma• Shock• Evaluación primaria

y secundaria.



“ Masculino 16 años cae desde torre de alta tensión por golpe eléctrico, cuandointentaba recuperar volantín, aprox. 7 mts. de altura, con compromiso de conciencia,Glasgow 8, presenta aumento de volumen occipital, quemaduras AB y B en cara,manos, tronco y extremidades, presenta además dificultad respiratoria, pulso radialfiliforme.¿ cuáles serían las primeras medidas tomadas por usted?¿ cuál sería la superficie corporal quemada?¿ cuál ó cuáles serían las lesiones que tendrían prioridad en el tratamiento?“

Introducción.En Chile el paciente quemado constituye una importante

causa de morbimortalidad e incapacidad, sin embargo eldesarrollo de la atención prehospitalaria con la aplicaciónde medidas simples y de los principios básicos dereanimación inicial en conjunto con desarrollo de terapiasespecificas en centros especializados y en alguna medidalas campañas de prevención, han permitido disminuir lamortalidad en casi todos los grupos etarios especialmenteen los menores de 5 años.

A pesar de esto los egresos hospitalarios muestran unaumento lineal significativo en los mayores de 60 ymenores de 5 años en el último tiempo.

Con respecto al agente causal varÍa de acuerdo al grupoetario involucrado, por ejemplo las quemaduras por

líquidos calientes se dá más frecuentemente enpreescolares, en cambio las quemaduras por llama seve más en niños mayores, en los adultos en cambio losprincipales agentes lo constituyen el fuego, químicos,metales fundidos y la electricidad.

Las quemaduras se producen habitualmente en formaaccidental, un porcentaje pequeño se debe a intentosde suicidio o agresiones de terceros.

En nuestro país el accidente se produce en 2/3 delos casos en el hogar (más del 50% se produce en lacocina), algo menos de un tercio en el trabajo y el restoen la vía pública.

Existe una clara relación entre pobreza, hacinamiento,alcohol, y accidentabilidad.

Es por eso que al final de este curso esperamos que

140 Emergencias Traumáticas: Atención Prehospitalaria del Paciente Quemado


usted quede capacitado para manejar una variedad delesiones y condiciones producto de quemaduras.

Recuerde:Frente a todo paciente quemado: una vez asegurada

la escena y detenido el proceso de la quemadura, use elmétodo A B C D E para la evaluación y manejo de lavíctima, al igual que cualquier paciente traumatizado.

Anatomía de la Piel.La piel, el órgano más grande del cuerpo, está

compuesto de tres planos tisulares : la epidermis, la der-mis, y el tejido subcutáneo.

La epidermis esta formada por células epiteliales sinvasos sanguíneos. La dermis está formada por un marcode tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos,terminaciones nerviosas, glándulas sebáceas ysudoríporas. El tejido subcutáneo es una combinaciónde tejido fibroso y elástico, así como de depósitosgrasos.

Funciones de la Piel.• Barrera protectora contra el medio ambiente externo,

previniendo las infecciones.• Previene la pérdida de líquidos.• Regular la t° corporal.• El plano dérmico contiene terminaciones nerviosas

que conducen estímulos entre el cerebro y el cuerpo.El conocimiento del área de superf icie que

representan las diferentes partes del cuerpo esimportante en la estimación del tamaño del áreaquemada. La regla de los nueve es bastante segura ysimple para esta determinación, y a su vez, ayudaráen la decisión de la cantidad de fluidos a reponer querequiera el paciente.

Fisiopatología.Definiremos las quemaduras como lesiones de continuidad

de la piel causadas por diferentes agentes: térmicos,eléctricos, radiantes, químicos y biológicos que pueden irdesde un simple enrojecimiento o eritema hasta la destruccióncompleta de la piel y tejidos subyacente. La cantidad deenergía involucrada, el tiempo de acción y las característicasde la zona afectada determinan el tipo de lesión.

Fenómenos Locales.• Vasodilatación.• Alteración de la permeabilidad: aceleramiento de la

plasmaféresis a los 10 minutos de producida la que-madura y llega a su máxima velocidad dentro de lasprimeras dos horas. La recuperación se produce alre-dedor de las 48 hrs. de iniciado el proceso.

• Coagulación intravascular: puede afectar al plexodérmico superficial, dérmico profundo y/o vasosmayores.

Alteraciones Generales.• Producción de edema en el resto de los territorios.• Estados de shock por falla de la microcirculación.

El shock producido por la quemadura aparece tardía-mente. El shock precoz se produce por hipovolemia,hipoxia severa por lesión pulmonar o alguna otracausa: no por la quemadura!!!Por lo tanto si al llegar al lugar del evento encuentraun paciente quemado en shock, maneje al pacientecomo si tuviera un shock hipovolémico. En un pacien-te anciano puede estar presente la posibilidad dedaño miocárdico, por lo que no debe sobrecargarsecon fluidos.

• Hipoxia mantenida lleva a una intensa acidosis y fi-nalmente falla orgánica funcional múltiple.

Clasificación de las Quemaduras.

CONVERSE-SMITH• Quemaduras de 1° Grado: comprometen la epider-

mis, existe enrojecimiento e hipersensibilidad.• Quemaduras de 2° Grado: comprometen la epider-

mis y parte de la dermis, aparece la flictena y el edema.Como afecta las terminaciones sensitivas puedenser muy dolorosas. Estas se dividen en 2° grado su-perficial y en 2° grado profundo.

• Quemaduras de 3° Grado: destrucción de las 2 capasde la piel en forma completa, el aspecto generalmen-te es blanco o marrón y acartonado. Están destruidastodas las terminaciones sensitivas, por lo cual hayanalgesia. La quemadura profunda de la piel formauna escara (fig. 3).

Clasificación de Benaim.• Tipo “A” ó Superficial: se pueden considerar dos for-

mas, la eritematosa y la flictenular. La primera es laquemadura solar, no hay efracción de la piel, sólopresenta enrojecimiento. La segunda, puede llegar

Figura 1: La piel.



a comprometer la membrana basal, pero nunca afec-ta la dermis; es una lesión que cura espontáneamen-te entre 10 a 15 días.

• Tipo “AB” ó Intermedia: compromete además la der-mis, puede evolucionar hacia “AB A” y curar en formaespontánea o bien evolucionar como “AB B” profun-dizándose y requerir de un autoinjerto.

• Tipo “B” ó Profunda: compromete todas las capasde la piel y siempre necesita de un autoinjerto.

Factores que determinan la Gravedad de lasQuemaduras.

• Profundidad: relación directamente proporcional, de-pende de la temperatura y del tiempo de exposicióna la fuente de calor constituye sólo una estimación,dado que puede tomar días antes que se delimite laprofundidad.

• Area de Superficie Corporal Involucrada: puede efec-tuarse una estimación aproximada utilizando la Reglade los nueve (ver fig. 2 ) o utilizando la palma de lamano del paciente( sin considerar los dedos) lo quecorresponde al 1% de la superficie corporal total.

Revestirán mayor gravedad, desde el punto de vistafuncional, estético y psicológico, las quemaduras decualquier tipo que involucren las denominadas áreascríticas: cara, cuello, articulaciones, manos, genitalesperiné y los pies.

• Edad del Paciente: los pacientes en edades extremasresponden muy pobremente debido a sus condicio-nes fisiologicas.

• Lesión Pulmonar: el humo inhalado, que contieneparticulas de combustion incompleta, son la princi-pal causa de trauma pulmonar, es una forma de dañoquimico a las celulas de recubrimiento de bronquios,alvéolos y capilares pulmonares produciéndose:disminución de la actividad ciliar, eritema, hipersecre-sión, edema, ulceración de la mucosa, incrementodel flujo sanguíneo y espasmo de bronquios y bronquíolos.La sobrecarga de fluidos en un paciente con lesiónpor inhalación agrava el daño pulmonar ensombre-ciendo el pronóstico si se asocia a piel quemada.Mientras más precoz es la manifestación de sínto-mas, más severo es el daño producido, pero estospueden no manifestarse hasta 12 ó 36 horas después.Usted no debe ingresar a un area inundada de humo!!

• Quemadura de Vía Aérea: el calor seco generalmen-te sólo afecta a la vía aérea superior. Las quemadu-ras de vía aérea inferior son causadas por vapor elcual puede transportar suficiente temperatura a lanariz y boca para producir una quemadura.La obstrucción de la vía aérea superior puede progre-sar muy rapidamente, ante la sospecha, este pacien-te debe ser intubado precozmente.

• Presencia de otras Lesiones: ej. TEC, fracturas, trau-ma raquimedular, trauma toracoabdominal, fracturade pelvis, etc.Recuerde que la aparición temprana de signos y sín-tomas de shock no son causa de la quemadura.

• Quemaduras Químicas: el agente químico debe eli-minarse lo antes posible con importante cantidad deagua, si es en polvo debe cepillarse y luego lavarprofusamente. Retire la ropa contaminada. Las lesio-nes oculares se tratan con irrigación permanente desuero fisiológico.La gravedad de una quemadura química está deter-minada por: el tipo de agente, la concentración, elvolumen y la duración del contacto.

• Quemaduras Eléctricas: el grado de daño tisular enuna quemadura eléctrica dependerá de la intensidadde la corriente, poder de la corriente, tipo de corriente,resistencia de los tejidos, y patrón de contacto.Figura 2: Regla de los nueve.

Figura 3: Profundidad de Quemaduras.

Sistema LesiónNeurológicoCutáneoCardiovascularRespiratorioMusculoesqueléticoRenal

Alteración de consciencia, convulsiones, edema cerebralQuemaduras de diferente tipo, extensión y profundidadPCR, arritmiasParo respiratorio, quemaduras vía aéreaRabdomiolisis, quemaduras periósticas, fracturasInsuficiencia renal aguda, mioglobinuria

Tabla 1: Principales lesiones asociadas al paso de corriente eléctrica.



Recuerde: No se haga parte del circuito, asegurese que el

paciente fue desconectado de la fuente deeelectricidad.

Maneje al paciente de acuerdo al ABC de lareanimación: si el paciente está en PCR inicie RCP,siestá en fibrilación ventricular, desfibrile.

Sobre la base de la extensión y profundidad Benaimcategorizó a los pacientes en cuatro grupos:

Evaluación y Manejo.

Seguridad, Escenario y Situación.En el lugar del accidente las situaciones de riesgo para

el paciente o el personal debieran estar identificadas ymanejadas por personal de bomberos. No intenterescates para lo cual no ha recibido entrenamientoespecífico, ni tiene equipamiento necesario. No setransforme en una nueva víctima, esto agravaría lasituación. No crea o presuma nada.

Es necesario formarse una exacta impresión de lascircunstancias y características físicas del lugar en quese produjo el accidente,del agente etiológico,mecanismoy tiempo de acción.

Informe con anticipación de la situación.

Evaluación Primaria.Es igual que en cualquier paciente traumatizado, es

decir, utilice el ABC:• El paciente responde?• Esta ventilando?• Tiene pulso?

Evaluación Secundaria.

A. Vía Aérea.Busque signos de lesión por inhalación: quemaduras de la

cara y el tronco alto, vello facial y cejas chamuscadas, esputocarbonáceo, ronquera, estridor o quemaduras alrededor dela nariz y boca (Fig. 4); el edema labial debe ser consideradosimilar al que pueden presentar las cuerdas vocales.Intoxicación por humo, por CO y las lesiones respiratorias,son altamente probables si existe antecedente de pérdidade conciencia, si la víctima fue rescatada de lugar cerrado, o

si no se pudo apartar del lugar de la emanación ej: bebes encunas, niños pequeños, pacientes ancianos, pacientespostrados o bajo el efecto de alcohol y/o drogas.Manejo.

Si el paciente está inconciente permeabilice, provea ysi es necesario proteja la vía aérea, no olvide inmovilizarla columna cervical, si existe además el antecedente detrauma asociado.

En víctimas conscientes y que no presentan traumaasociado, manténgalo en posición sentado.

Si sospecha quemadura de la vía aeréa, esté preparadopara el manejo avanzado de esta bajo secuencia rapida.La succinilcolina esta contraindicada después de lasprimeras 24 a 48 hrs.por ser liberadora de potasio,generando la posibilidad cierta de fibrilación ventricular.El etomidato sería la mejor alternativa, o fentanyl en altasdosis más una benzodiazepina.

La intubación endotraqueal debe ser realizada por lapersona más calificada en el lugar del accidente, perono demore el traslado a centro especializado o a la unidadde emergencia apropiada si la causa del deterioro es otra.

Recuerde que la vía aerea en los niños es de menorcalibre lo que lleva a que se obstruya mas rápido queen el adulto.

B. Ventilación.Todo paciente, consciente o inconsciente, estable o

inestable, con trauma térmico y/o sospecha de inhalaciónde humo, debe ser tratado con oxígeno a altasconcentraciones. vigilar y monitorizar la ventilación, debeser su prioridad. Evalúe: expansión torácica, ausculte loscampos pulmonares y verifique la frecuencia respiratoria.

La quemadura circunferencial y profunda del torax puederequerir escarotomía a la brevedad, dentro de las tres primerashoras, o inmediata para mejorar o lograr la expansión torácicarespectivamente. Por lo tanto, no demore el traslado.C. Circulación.

La resucitación circulatoria debe apuntar a mantenerla función vital de todos los órganos y evitar lascomplicaciones de una insuficiente o excesiva hidratación.

Profundidad Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IVLeve Moderado Grave Crítico

“A” Superficiales“AB” Intermedias“B” Profundas

Hasta 10%Hasta 5%Hasta 1%

11 a 30%6 a 15%2 a 6%

31 a 60%16 a 45%6 a 30 %

Más de 60%Más de 45%Más de 30%

Tabla 2: Grupos de gravedad de Benaim.

Figura 4.



Verifique pulsos periféricos, realice monitoreo ECG ycontrole la presión arterial.

Manejo.• Idealmente instale 2 vías venosas periféricas de grue-

so calibre en zonas no quemadas.• Considere acceso intraoseo en niños• Si no fuera posible se puede usar la vía femoral.• Inicie la administración de ringer lactato el cual con-

tiene una menor cantidad de potasio.Adultos: ringer Lactato 2 a 4 ml x kg de peso x % SCTQNiños: ringer lactato 3 a 4 ml x kg de peso x % SCTQ

La mitad se administra en las primeras 8 hrs.,considerando que la hora de inicio corresponde almomento en que ocurrió el accidente. La mitad restantese administra en las siguientes 16 hrs.del primer día.

Sólo administrar cristaloides, evite la administración decoloides.

La hiperhidratación debe ser cuidadosa en pacientes conantecedentes de enfermedad cardíaca, pulmonar, en losmayores de 50 años y niños menores de 2 años de edad.

D. Evaluación Neurológica.Determine el nivel de consciencia utilizando la escala

AVDI ó Glasgow; el paciente quemado está inicialmentealerta y orientado,si no es así piense en inhalación dehumo,intoxicación por CO, lesión asociada,paciente bajoel efecto de alcohol y/o drogas.

E. Exposición.Retire o corte las ropas del paciente,retire todos

aquellos elementos que retienen calor,o que pudieranimpedir una adecuada circulación. Si hay ropas muyadheridas no las retire. Haga una estimación de lasuperfie corporal quemada total

Coloque al paciente sobre una sábana estéril. Protejaal paciente de la hipotermia.

Todos los miembros del equipo deben estar protegidosde las secreciones producidas por el paciente quemado.

Criterios de Derivación al Centro Especializado.• pacientes con quemaduras AB con más del 10% de

la superficie corporal• quemaduras de cualquier tipo que involucren las zo-

nas especiales• quemaduras tipo B de cualquier extensión• quemaduras por electricidad• quemaduras por químicos• pacientes con lesión inhalatoria• pacientes con patología concomitante• pacientes con quemaduras y trauma asociado,en el

cual la quemadura tiene mayor morbimortalidad• niños quemados que estén en un hospital que no ten-

ga una unidad pediátrica especializada en quemados• pacientes que tengan antecedentes psiquiátricos,

emocionales y problemas para su rehabilitación.

Lesiones por Radiación.• Respuesta orgánica a diferentes dosis de radación

(Ver Tabla 3).• Respuesta de la piel a la radiación (Ver Tabla 4).Las prioridades en el tratamiento del paciente son• Salvar la vida

Figura 5.

Dosis Total Recibida Respuesta20 a 100 RADS200 a 400 RADS Mayor

600 a 1000 RADS1000 a 2000 RADS2000 RADS o más

Disminución de leucitos circulantesSevera disminución de leucocitos, náusea, vómitos y posible muerte en 2mesesDestrucción médula ósea, diarreay 30% de mortalidad al mesUlceraciones gastrointestinales. Muerte en dos semanasMuerte en horas por lesión del Sistema Nervioso Central

Tabla 3: Respuesta orgánica a diferentes dosis de radiación..

Tabla 4: Respuesta de la piel a la radiación.

200 a 300 RADS3001000 a 2000 RADS2000 RADS o más

DescamaciónEritemaLesión dérmica de superficial a profundaNecrosis completa



• Prevenir lesiones futuras• Descontaminar al paciente• Minimizar la exposición del grupo tratante• Evitar la diseminación de los elementos contaminantes• Prevenir de daños al equipamiento hospitalario

Necrosis Epidérmica Tóxica (NET).LA NET es una dermatitis exfoliativa que compromete

mucosas, conjuntivas y tracto gastrointestinal. Etiologíadiversa: reacción a drogas o toxina de stafilococcus aureus.

Inicialmente la lesión principal tiene una flictena cen-tral con reacción eritematosa periférica.

Es común la aparición de edema facial y lesiones

periorificiales. Las lesiones son idénticas a quemadurasintermedias.

NET TIPO I se debe a las toxinas producidas por elStafilococcus aureus; ocurre más frecuentemente en niños,es de buen pronóstico y una mortalidad menor al 5 %.

NET TIPO II o Síndrome de Steven-Johnson, comprometela epidermis y parte de la dermis, similar a una quemaduraintermedia, presenta una mortalidad del 25 al 30%.

Manejo Prehospitalario.• ABC• No administrar corticoides.• Administrar líquidos según fórmula.

Las primeras medidas a tomar por usted, una vez asegurada la escena y analizado la cinemática deltrauma, serían:Proveer, permeabilizar y proteger la vía aérea del paciente con un adecuado control e inmovilizaciónde la columna total por el antecedente de caída de 7 mts. altura.Los antecedentes de éste caso nos permiten pensar que la causa del compromiso de conciencia, lataquicardia y la disnea se deben fundamentalmente al traumatismo asociado, ya que el shock precozy el compromiso de conciencia en el paciente quemado no son por causa de la quemadura, sino quepor hipovolemia asociada.Al aplicar la regla de los 9, nos daría aproximadamente una superficie corporal quemada del 60%.En este caso tendrían prioridad de tratamiento un tec complicado asociado, un posible traumatismotóracoabdominal y/o un traumatismo del anillo pélvico, ya que sería una de éstas lesiones la queponen en riesgo la vida del paciente, por la tanto debiera ser recibido en un centro en donde puedanmanejar todas y cada una de estas lesiones, para posteriormente trasladarlo a un centro de quemados.


Preguntas.1. Ingresa al S.U un masculino trabajador que recibe

descarga electrica de alta tension con posterior caida dealtura de 7 mts, hace unos pocos minutos atras. Tienecerca del 60% de SCC. Al evaluarlo esta taquicardico, suP/A es de 80/60, FR de 30, SAT. 91%. GCS de 10. Enrelacion al cuadro clinico, se puede decir que:

a) El shock que presenta el paciente esta claramentedado por su calidad de gran quemado.

b) La prioridad del tratamiento es la hidratación precozpor la superficie corporal quemada comprometida.

c) El shock esta dado por algun otro trauma que presen-ta el paciente, y no por la quemadura.

d) El paciente probablemente esta cursando un shockdistributivo.

2. Al monitorizar al paciente anterior, usted visualiza unritmo sinusal con extrasistoles ventriculares frecuentes.Ademas la saturación de oxigeno luego de instalar MAF

sigue bajando al igual que su GCS. Al respecto podemosmencionar:

a) Las alteraciones del ritmo demuestran un daño mio-cardico.

b) Rapidamente hay que manejar la via aerea del pa-ciente por riesgo de quemadura de via aerea.

c) La alteración de conciencia puede estar dada por eltrauma asociado y ademas por quemadura de la ma-sa encefalica.

d) Todas las anteriores.

3. Ingresa al S.U un masculino quemado a lo bonzo.Tiene quemaduras de AB en cara, brazo izquierdo, toraxpor posterior y genitales. La superficie de area corporalquemada estimada es:

a) 37% SCC.b) 36% SCCc) 27% SCC.d) 35% SCC.



:: Apuntes

1. Consensus on the prehospital approach to burns patient manage-ment. Emerg Med J 2004; 21:112-114

2. National Burn Care Review. National burn care review, 2000.http://www.baps.co.uk/documents/nbcr.pdf.

3. Allison K. The UK pre-hospital management of burn patients: cur-rent practice and the need for a standard approach. Burns 2002;28:135–42.[CrossRef][Medline]


147Emergencias Traumáticas: Traumatismo Encefalocraneano (TEC)


Traumatismo Traumatismo Traumatismo Traumatismo Traumatismo Encefalocraneano (TEC)Claudia Blachet Gómez, José Gómez L y Dr. Enrique Hess M.

Al final del capítulo el alumno será capaz de:• Evaluar y manejar un paciente que está cursando un TEC en el medio

prehospitalario.• Explicar la fisiopatología de la injuria primaria y secundaria.• Describir las medidas pre-hospitalarias que permitirían reducir la

injuria secundaria.• Identificar la necesidad y los beneficios de la intubación precoz en

pacientes con TEC grave• Explicar la importancia de la reanimación circulatoria en pacientes con

TEC y shock.


• Evaluación primaria ysecundaria

• Manejo básico y avanzado dela vía aérea.

• Secuencia rápida deintubación.

• Cinemática del trauma



“11:30 AM: Niño de 2 años que cayó desde un segundo piso. A la llegada, menor ensupino, D (AVDI), respiración ruidosa, pálido y taquicárdico. Sin sangramientosevidentes. Glasgow 8, pupilas iguales y reactivas a la luz. Tórax y pelvis estable.Abdomen algo resistente a la palpación. Extremidades sin desformidades evidentes.Presenta aumento de volumen frontal, observación de fractura. Tiempo de llegadaal SU: 20 minutos.¿Cómo manejaría este paciente?

Introducción.El TEC se define clínicamente como un golpe en la

cabeza asociado a alteración de conciencia. El golpe encráneo puede ser evidenciado por una laceración delcuero cabelludo o de la frente. El evento recién descritoproduce una la lesión y/o deterioro funcional del cerebrodebido a un intercambio brusco de energía (Jenet, Lan-cet 1977).

Se describen dos mecanismos principales:1. El impacto que recibe el cráneo y su contenido al ser

golpeado por un elemento contundente mientras está enreposo, lo que produce una lesión en cuero cabelludo,hueso, duramadre y parénquima cerebral. Se origina unaonda de presión con severo aumento de la presiónintracraneal y cambios en la barrera hematoencefálica,la sustancia reticulada y los centros del bulbo raquídeoque pueden ocasionar paro respiratorio y cardiovascular.La aceleración y desaceleración genera lesiones delencéfalo, de sus vasos y de los nervios craneanos.

2. Las lesiones resultantes de la aceleración ydesaceleración rotacional durante las cuales seproducen fuerzas lineales y especialmente rotacionalessobre el encéfalo, dando lugar a un tipo específico de

lesión cerebral que ha sido denominado daño axonaldifuso. En este caso el trauma directo (golpe) no juegapapel importante.

Epidemiología.El TEC es la primera causa de muerte por trauma en

la población en edad laboralmente activa y la terceracausa de muerte a nivel mundial. Sus principales causasson accidentes de tránsito, asaltos y accidentes laborales.Y afecta con mayor frecuencia a los hombres. En USA esresponsable del 76% de las muertes entre los 15 y 24años (145.000) y representa un 70% de las causas demuertes en pacientes politraumatizados. Además, laincidencia de fracturas de columna en TEC grave alcanzaa un 4 a 5%, la mayoría entre C1 y C3 [6,9]. Del total depacientes admitidos con Glasgow menor o igual a 8, en-tre el 56% y el 60% sufrirán lesiones en uno o más órganosy, un 25% tendrá lesiones “quirúrgicas” [6,9]. En lasúltimas 3 décadas se ha observado una tendencia a ladisminución en la morbimortalidad asociado a una mejoríaen la atención pre-hospitalaria, un diagnóstico más rápidoy eficaz (TAC) y avances en la resolución quirúrgica delas complicaciones

148 Emergencias Traumáticas: Traumatismo Encefalocraneano (TEC)


Fisiopatología.Desde el punto de vista fisiopatológico se describen

tres estados: preinjuria o condición basal, la injuriaprimaria y la injuria secundaria.

La condición basal se refiere fundamentalmente a laedad y a los antecedentes mórbidos del paciente quepudieran influir en su evolución.

La injuria primaria es consecuencia directa del traumay no es susceptible de ser evitada, salvo a través deprogramas de prevención. Entre ellas se encuentran: laserosiones de cuero cabelludo, scalp, fracturas,hundimientos, contusión cerebral y exposición del tejidocerebral. Este tipo de lesiones, si son leves, sólo setraducen en alteraciones funcionales y no son objetivablespor ningún medio diagnostico, imagenológico ni funcional.Las lesiones graves van desde contusionesparenquimatosas, hematomas intracerebrales,

hemorragia subaracnoídea, laceraciones entre sustanciablanca y corteza o núcleos de la base hasta el daño ax-onal difuso.

La concusión cerebral se produce al golpear el encéfalocontra el cráneo en el sitio directo del impacto o porcontragolpe. Habitualmente son múltiples, bilaterales yse ubican en la cara basal del lóbulo frontal y temporal.La contusión implica lesión del parénquima cerebral deorigen traumático sin lesión de la piamadre, porque siésta se lesiona, como ocurre con las heridas perforantes,se produce una laceración cerebral. Los síntomas sondiversos y dependen tanto de la región afectada comodel tamaño de la contusión, del edema y de la compresiónsobre estructuras vecinas. Pero, por lo general, secaracterizan por compromiso de conciencia leve, cefalea,convulsiones y focalización neurológica. En ocasiones,por su tamaño y localización pueden producir hipertensiónintracraneana y coalescer formando verdaderos hemato-mas intracerebrales.

El daño axonal difuso se caracteriza, micros-cópicamente, por desgarro y disrupción axonal conformación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral.Lo que se traduce clínicamente en un compromiso deconciencia inicial que no mejora a pesar de un manejopre-hospitalario adecuado. A diferencia de la situaciónanterior, estos pacientes no focalizan. El cuadro puedeser muy variable, desde una simple concusión cerebral

hasta lesiones más severas que pueden implicar pérdidade la conciencia con crisis transitoria de rigidez, y queeventualmente pueden recuperarse y quedar sinsecuelas.

La injuria primaria tiene como consecuencia una seriede trastornos fisiopatológicos: alteración de la barrerahematoencefálica; liberación de neurotransmisoresexcitatorios (aspartato, glutamina) con la consecuenteactividad enzimática citolítica; pérdida de laautorregulación vascular cerebral aumentando lasusceptibilidad del encéfalo a la hipoxia; desequilibriohidroelectrolítico e hipoperfusión.

La injuria secundaria es consecuencia de la evoluciónde la injuria cerebral primaria o del agravamiento decondiciones tanto locales como sistémicas. La tabla 1muestra los mecanismos sistémicos e intracerebrales queparticipan en el desarrollo de la injuria secundaria.

El 30% de los pacientes que ingresan a los centroshospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menorde 60 mmHg [1,9]. En el pre-hospitalario existen dossituaciones que condicionan la aparición de hipoxemia:1) una falla en la mecánica respiratoria o una falla en elintercambio gaseoso (alteración en la B del ABC deltrauma) y, 2) una disminución del aporte sanguíneo alcerebro producto una hipotensión arterial ligadaprincipalmente a la pérdida de volumen (alteración de laC). La pérdida de volumen determinará una anemiasecundaria. El 13% de los pacientes están hipotensos.Por lo tanto, el aporte de O2 es fundamental en el manejopre-hospitalario.

El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la reglaen pacientes con lesiones encefálicas agudas severas.Normalmente existe un equilibrio entre el líquidocefalorraquídeo (LCR), parénquima cerebral y volumensanguíneo. En el TEC grave este equilibrio se pierde,produciendo aumento de la PIC y disminuyendo así laperfusión cerebral. Al disminuir la perfusión, la hipercarbiasecundaria condiciona una vasodilatacióncompensatoria, aumentado el volumen sanguíneo,elevando aún más la PIC por un efecto hiperémico yfavoreciendo el edema.

En muchas ocasiones, cuando la magnitud del traumaes grave, la pérdida de la autorregulación vascular cere-bral determina que la perfusión cerebral dependa

Mecanismos Sistemáticos Mecanismos IntracerebralesHipotensión arterial, DolorHipoxemiaHipercarbiaAnemiaHipertermiaHiponatremiaAcidosisAlteraciones de la glicemia

Hematomas intracerebralesHematomas extraduralesHematomas subdurales agudosConvulsionesEdema CerebralIsquemia cerebral

Tabla 1: “Mecanismos sistémicos e intracerebrales de la injuria secundaria”.



directamente de la presión arterial media, esta es unasegunda razón de por qué estos pacientes deben corregirrápidamente situaciones de hipotensión. En términosprácticos, la PIC normal es entre 10 a 20 mmHg y lapresión arterial media (PAM) alrededor de 90 mmHg, estoquiere decir que se requiere como mínimo una presiónde perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mmHg.

PPC = PAM - PIC.

Resulta útil en el manejo del TEC conocer las cuatroetapas evolutivas de la hipertensión intracraneana (HIC)en el adulto. En la primera etapa se observa unamodificación del volumen intracraneal a expensas dedesplazamientos del LCR y/o de la sangre. No seobservan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si seproducen de forma paulatina, pueden ser asintomáticas.La segunda etapa se caracteriza por una elevaciónpaulatina de la PIC y la aparición de bradicardia ehipertensión, esto último como consecuencia de laresistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cere-bral. La insuficiencia de los mecanismos reguladores paracompensar las variaciones del la PIC y la formación deherniaciones definen la tercera etapa. La etapa final,cuarta, coincide con los niveles bulbares de ladegradación rostrocaudal y traducen irreversibilidad delproceso. Las manifestaciones clínicas en esta etapa,evidencian la agonía del control de las funcionesautónomas y del tronco cerebral. Algunas de las másrelevantes en pre-hospitalario son: 1) cefaleas: propio delproceso expansivo, de difícil manejo analgésico, depredominio matinal y con variación de intensidad frente acambios posturales; 2) vómitos explosivos: son aquellossin naúseas previas en respuesta a la estimulación delcentro del vomito en el tronco cerebral producto delproceso expansivo; 3) signos autonómicos: también porcompresión del troncoencéfalo, se describe una variacióndel patrón respiratorio (atáxico), bradicardia ehipertensión. Estos hallazgos son conocidos como tríadade Cushing y no necesariamente implican enclavamientodel paciente, al contrario, si se logra corregir la injuria sepodría evitar su evolución hacia al enclavamiento; 4)midriasis homolateral: por compresión del III par craneanoy 5) signos de herniación: el aumento de la PIC “empuja”el tejido nervioso que busca una salida a través de losespacios que deja la duramadre. Generalmente, noprovocan gran semiologia y ésta depende de la estructuracomprometida. La herniación más importante es latranscallosa, en la cual el tejido nervioso sale por elagujero magno, comprimiendo el bulbo (enclavamiento)los que deriva en signos autonómicos, depresiónrespiratoria y PCR.

Entre los mecanismos intracerebrales (tabla 1) queparticipan en la injuria secundaria se encuentran los quedescribimos a continuación, la lesión isquémica cerebralse encuentra en el 90% de los casos fatales [9] y si no secorrige rápidamente, será responsable delempeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y

el consecuente mal pronóstico. Si al aumento de la PIC yla hipercarbia descrito más arriba se suma la hipotensiónarterial aparecerá la isquemia y la hipoxia.

Los hematomas extradurales se presentan en unarelación de 4:1 entre hombres y mujeres. Son raros entrelos menores de 2 y los mayores de 60 años. La causaprincipal (85%) es la ruptura de la arteria meníngea me-dia secundario a una fractura de calota. Clínicamente sepresenta con un compromiso de conciencia menor a 5minutos, seguido por un período de lucidez y luegoobnubilación, hemiparesia contralateral y dilataciónpupilar ipsilateral.

Los hematomas subdurales agudos son secundariosa traumas de mayor energía, se dan en todos los gruposetarios y se producen por sangramiento de las venaspuentes y la posterior acumulación alrededor delparénquima lesionado. La clínica es similar, salvo queel compromiso de conciencia se presenta desde elinicio, aunque también puede existir un intervalo delucidez.

Evaluación.Como en todo tipo de eventos pre-hospitalarios,

especialmente en aquellos de origen traumático, evalúesiempre en primer lugar la seguridad en la escena.

Luego evalúe la cinemática del trauma buscandodeterminar básicamente si se enfrentará sólo con unpaciente con trauma de cráneo o existe posibilidad deotro trauma asociado.

Interrogue a los testigos para establecer si hubo períodode alteración de conciencia y cuánto duró, presencia devómitos y cefalea, consumo de alcohol y/o drogas ypresencia de patología secundaria.

Mientras obtiene la historia, si la escena es segura,acérquese al paciente, fije la columna cervical y luegoevalúe el nivel de respuesta utilizando la escala de AVDI.Si el paciente está alerta (A) valorice el ABC y luegoinmovilícelo según corresponda. Si responde a la voz (V)administre oxígeno y continúe con el ABC. Si la víctimaresponde al dolor (D), permeabilice la vía aérea, instaleoxígeno al 100%, evalúe el ABC y el Glasgow rápidamentepara determinar la necesidad de manejo avanzado de lavía aérea. Finalmente, si está inconsciente (I), valoriceinmediatamente la respiración (MES), si no respira, evalúela viabilidad de las lesiones más importantes e inicieprotocolo de SVB.

Si el paciente está alerta o responde a la voz, deter-mine la orientación temporo-espacial con preguntas como:¿dónde está?, ¿qué sucedió?, ¿qué año es?

Al evaluar la respiración (B) recuerde valorizar la FR yel trabajo respiratorio, le ayudará a decir el manejoavanzado de la vía aérea. Descarte compromisohemodinámico, descarte y contenga sangramientosimportantes (C) que pudieran agravar la hipoxemia cere-bral. Recuerde que aunque no encuentre un compromisoimportante de la B o no sospeche fuertemente depresencia de hipovolemia, el aporte O2 al 100% ayudaraa mantener la oxemia cerebral.



Una vez concluido el ABC del trauma realice laevaluación secundaria siempre y cuando el TEC no seala lesión principal. En este caso, invierta el orden de laevaluación.

La evaluación neurológica pre-hospitalaria (D) comprendeprincipalmente la escala de Glasgow (GCS) y el tamaño yreacción pupilar. El GCS (tabla 2) es un sistema adoptadopor consenso, cuya variabilidad inter-observador es de 3%,tiene un alto nivel pronóstico y es de gran utilidad para tomardecisiones y valorar la evolutividad del compromisoneurológico. La aplicación de la escala debe considerarsiempre la mejor respuesta y describir siempre lasobservaciones que pudieran condicionar la misma, porejemplo: paciente intubado, sedado, ebrio, etc. En el TECpueden presentarse respuestas incompletas o solo unatendencia a un patrón en particular, estas respuestas seobtienen con estímulo doloroso y representan daño grave.La respuesta motora es la conducta evaluada que mejor secorrelaciona con el outcome. Puede ser voluntaria oadecuada en forma espontánea, o tras un estímulo verbal,táctil o doloroso. Los pacientes agitados deben ser evaluadoscon 4 puntos máximos en la parte motora porque ellos noson capaces de localizar. La rigidez de decorticación seobserva posterior a una lesión córtico-subcortical donde elpaciente adopta una postura en flexión y aducción deextremidades superiores más extensión y rotación internade las extremidades inferiores. En cambio la rigidez dedescerebración se asocia a daño troncal mesencefálico. Eneste caso, hay hiperextensión de extremidades superiorescon aducción y pronación además de hiperextensión deextremidades inferiores y rigidez plantar.

Si bien el GCS escapa a individuos intoxicados, seestima que la evaluación de pacientes bajo efectos delalcohol entregaría un falso positivo en dos puntos porbajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, seacual sea la causal de deterioro neurológico, un scoremenor o igual a 8 puntos implica una pérdida demecanismos protectores de la vía aérea exigiendo unamanejo avanzado de la vía aérea (Tabla 2).

Para la evaluación pupilar utilizamos la sigla PIRRL yuna luz intensa. Cualquier alteración en el tamaño,simetría, reactividad a la luz o en la oculomotilidad debeconsiderarse urgencia extrema hasta que el paciente seaevaluado en el servicio de urgencia. Deben consignarselos medicamentos utilizados que pudieran alterar larespuesta pupilar: atropina (midriasis); opiáceos (miosis),barbitúricos (disminución del reflejo fotomotor), etc.

Busque además fracturas faciales (Lefort) y signosde fracturas de base de cráneo: ojo de mapache o he-matoma periorbitario, signo de Battle o equimosisretroauricular, hemorragia subconjuntival, rinorraquia,otorraquia o hemotímpano. Ya que traducen unmecanismo de daño más violento por lo que cabríaesperar una mayor incidencia de complicacionesintracraneales. Por último, podría evaluar la presenciade signo de Babinski.

La aparición de dilatación pupilar uni o bilateral, unareacción asimétrica a la luz, sinergias de descerebracióno decorticación y el deterioro progresivo del estadoneurológico indican un aumento clínico de la PIC. Latabla 3 muestra una clasificación de severidad del TEC.(Tabla 3).

Conducta Respuesta Lactantes Respuesta Adultos PuntajeApertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

EspontáneaAl hablarleAl dolorNingunaBalbuceoLlanto irritableLlanto al dolorQuejido al dolorNingunaEspontáneaRetira al tocarRetira al dolorFlexión anormalExtension anormalNinguna

EspontáneaA la vozAl dolorNingunaOrientadaCofusaInapropiadaIncomprensibleNingunaObecede órdenesLocalizaRetira al dolorDecorticaciónDescerebraciónNinguna

432154321654321

Tabla 2. “Escala de coma de GLasgow (GCS) en adultos y lactantes”.

Severidad ClínicaTEC leve

TEC moderadoTEC severoTEC crítico

GCS 14 ó 15 con pérdida de conciencia <5 minutosGCS 15 con deterioro de la alerta o lamemoriaGCS 9 -13 con pérdida de conciencia <5 minutosGCS 14 ó 15 con déficit neurológico focalGCS 5 – 8.GCS 3 – 4.

Tabla 3: “Severidad clínica del TEC”.



Manejo.Mientras evalúa el ABC, instale el collar cervical y

permeabilice la vía aérea ya sea en forma manual omecánica, si es necesario. Determine la necesidad deO2 suplementario, aunque de acuerdo a la fisiopatologíarevisada, recomendamos su administración siempre, aúnfrente a la sospecha de TEC.

Considere el ABC más el GCS para decidir la necesidadde manejar la vía aérea de manera artificial o avanzada.Recuerde que el GCS igual o <8 en el paciente con TECe igual o <10 en el politraumatizado es indicación deintubación. El manejo básico de la vía aérea, la secuenciarápida de intubación (SRI): medicamentos y dosis, asícomo la técnica de intubación ya se discutió en el capítulode Vía Aérea. Nosotros abordaremos el uso de la lidocaínaen el manejo de la vía aérea del paciente con TEC.

Es sabido que tanto la instrumentalización laríngea(aspiración) como la intubación endotraqueal se asociana un aumento transitorio, pero marcado, de la PIC, lo quepuede reducir la perfusión cerebral, aumentando así, lainjuria secundaria. En este sentido, los pacientes con TECgrave que requieren intubación se consideran un grupode alto riesgo. La literatura existente en el tema es con-troversial tanto en sus efectos y resultados como en sumecanismo de acción, pero en general sugiere el usolidocaína IV en dosis de 1 – 1.5 mg/kg previo a la SRI. Apesar de que análisis recientes de la literatura publicada[12] concluyen que no existe evidencia suficiente paraapoyar el uso de la lidocaína previo a la SRI en pacientescon TEC grave, nosotros mantendremos la misma posturaque la mayoría los cursos de Vía Aérea Avanzada, esdecir, recomendamos su administración en la dosis arribaindicada. Utilizando la clasificación del ACLS, diremosque es un medicamento de clase indeterminada, o sea,no tiene efectos nocivos, pero tampoco beneficiosevidentes. Sin embargo, cuenta con un sustratofisiopatológico que lo avala. Finalmente, el uso de lalidocaína tópica y en spray ha mostrado ser eficiente ensuprimir la respuesta refleja local de la vía aérea[13].

Instale vías venosas y realice reanimación circulatoriasi la evaluación primaria así lo determina. Al enfrentar unpaciente con TEC y shock hipovolémico surge ladisyuntiva entre el uso de grandes volúmenes y larepercusión sobre el edema cerebral y el aumento de laPIC. Si bien el uso de coloides es menos deletéreo, enpre-hospitalario se recomienda el uso de solucionescristaloides isotónicas. Considere que todo paciente conTEC podría tener asociado un traumatismo raquimedulary un shock medular, en el cual la reposición violenta devolumen puede llevar a un edema pulmonar si no seacompaña del uso de drogas vasoactivas. Por el contrario,si después del ABC concluye que el paciente no requierereanimación circulatoria, en pre-hospitalario igual serecomienda mantener una vía venosa permeable, podríanecesitarla para el manejo avanzado de la vía aérea uotra complicación. Ejemplo: una convulsión.

Monitorice el ritmo cardiaco, la oximetría de pulso y lacapnometría durante y después de la intubación.

Inmovilice correctamente al paciente recuerde que sino está intubado, puede necesitar girarlo con la tablafrente a la presencia de vómito explosivo.

Considere el uso de analgésicos, sedantes y/orelajantes. Pacientes con lesiones severas del cráneo odel macizo facial requieren sedación como medida deprotección a fin de minimizar la injuria secundariaprovocada por el aumento de la PIC. Una evaluacióninicial estricta y confiable no contraindica la sedación.

Ventilación asistida e hiperventilación. Lahiperventilación busca bajar la PCO2, provocando unavasoconstricción cerebral que disminuye la PPC y elvolumen sanguíneo cerebral, contrarrestando así lahipercabnia secundaria y la vasodilatación compensatoriaque se produce en los TEC graves (ver fisiopatología).La caída de la PCO2 bajo 30 mmHg aumenta el riesgode isquemia localizada por vasoconstricción excesiva enzonas que conservan intacta la autorregulación cerebral,aunque también es cierto que esta medida es efectiva enevitar herniación cerebral y compresión troncalsecundaria. Lo que queda claramente fuera de discusiónes la hiperventilación extrema, es decir, PCO2 <25mmHg,ya que es francamente deletérea. La mantención de laPCO2 entre 30 y 35 mmHg disminuye la PIC entre un 25- 30% efecto que comienza antes de los 30 seg,alcanzando su máximo efecto a los 8 minutos con unaduración no mayor a 15 minutos [1,2,3,4,6,9]. Recuerdeque la suspensión debe ser gradual para evitar “efectosrebote” de la PIC y que en el TEC grave la autorregulaciónvascular se altera y la hiperventilación puede no tener elbeneficio esperado pues altera el retorno venosoaumentando la PIC. Por lo tanto, la recomendación es lahiperventilación moderada, en lo posible, después de las24 hrs de ocurrido el TEC por la alteración importante delos mecanismos de autorregulación del flujo cerebralvistos en las primeras horas [11]. Basados en esto norecomendamos la hiperventilación profiláctica en el pre-hospitalario.

En el manejo general del aumento de la PIC serecomienda: elevar la cabeza en 30-45 grados parafavorecer el retorno venoso cerebral. Mantener el cuelloen posición neutra y no comprimir la yugulares con lafijación del TET. Evite la hipotensión (PAS<90) manejandoel shock hipovolémico. Disminuya el riesgo de hipoxiamanteniendo la vía aérea permeable, aportando O2 enconcentraciones altas y decidiendo en forma precoz yoportuna la intubación. Mantenga al paciente sedado: enun paciente agitado hay mayor probabilidad de aumentode la PIC.

El manitol es un poderoso agente osmótico que pro-duce disminución de la PIC por: 1) expansión plasmáticainmediata, reduciendo el hematocrito y la viscosidadsanguínea (mejora la reología de la sangre), lo que a suvez aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el transportede oxígeno. Esta reducción de la PIC se produce pocosminutos (1-5) después de iniciada la administración delfármaco y alcanza su peak entre los 20 y los 60 minutos.2) un efecto osmótico, el aumento de la tonicidad sérica



extrae el líquido del edema del parénquima cerebral. Tardaentre 15 y 30 minutos en establecer los gradientes. 3)Mejora de la microcirculación secundario al cambio en lareología de la sangre y 4) captador de radicales libres.Debe usarse en bolos para mantener intacta la barrerahematoencefálica, en dosis de 1 mg/kg en 30 minutos,requiere paciente con volemia normal con cuantificaciónde la diuresis. Está contraindicado en pacienteshipovolémicos y, se debe utilizar con precaución cuandose asocia a corticoides y fenitoina, ya que pueden llevara un estado hiperosomolar no cetósico

La furosemida se ha recomendado en casos de HIC,pero existe poca literatura que avale su uso.Probablemente disminuya el edema cerebral al aumentarla tonicidad sérica. Actúa en forma sinérgica con elmanitol.

No se recomienda el uso de glucocorticoides como

medida de rutina en los casos de TEC, excepto en lospacientes en los que se verifique una disminución de lashormonas suprarrenales. No actúan sobre el edema ce-rebral citotóxico presente en el TEC y pueden tenerefectos colaterales importantes.

Es bien conocido que la hipertermia puede precipitar laaparición de lesiones secundarias en el contexto de lospacientes con un TEC, puede alterar los mecanismos deautorregulación cerebral y que es una causa evitable deHIC. Por el contrario, la hipotermia puede prevenir estosproblemas. La hipotermia moderada reduce las demandasmetabólicas cerebrales y sistémicas; protege de la acciónde los radicales libres; no altera el control metabólico delflijo sanguíneo cerebral (FSC), por lo que un descensodel consumo metabólico cerebral de oxigeno no seríaseguido de una disminución del FSC, del VSC y de laPIC [3-6-7].

• Fijar columna cervical y evaluar respuesta.• Abrir la vía aérea, instalar cánula OF y evaluar si no la rechaza.• Administrar O2 100% por mascarilla de no recirculación mientras prepara intubación por GCS <8.• Instalar vía venosa.• Controlar signos vitales, SatO2 e instalar monitor cardiaco.• Administrar pre- medicación: lidocaína (1 mg/kg) y atropina (0.1 – 0.2 mg)• Administrar SRI: midazolam y succinilcolina.• Pre-oxigenar con bolsa y máscara.• Intubar con técnica a 4 manos + PADA si es necesario• Mantenga una buena SatO2; evite la Hipoxemia.• Realizar capnometría, verifique y fije el TET.• Inmovilice estrictamente.• Iniciar reanimación circulatoria, recuerde que el abdomen podría evolucionar y el paciente caer en

shock.• Trasladar con cabeza en 30°, cabeza en línea media y cuide de no comprimir las yugulares.• Utilice sedación. La agitación y el dolor aumentan la PIC.• Reevalúe en ruta: signos vitales, GCS, pupilas, SatO2 y no demore el traslado.


:: Apuntes



Preguntas.1. Niño de 11 meses que se cae de los brazos de su

abuelita. Presentó compromiso de conciencia por lo cuales llevado al servicio de urgencia donde se le ordena unradiografía de cráneo, la cual muestra una extensafractura temporoparietal derecha. El niño evoluciona convómito explosivo, llanto irritable, tendencia al sopor y noobedece órdenes. Además hay una anisocoria del mismolado. El manejo inmediato de ese niño es:

I Oxígeno en altas concentraciones.II Obtener una via intravenosaIII Realizar intubación precozIV Solicitar un TAC

a) I y IIb) I y IIIc) I, II y IIId) III y IVe) Ninguna de las anteriores

2. Mujer de 35 años, atropellada a alta energía.Eyectada. A la evaluación, responde al dolor, presentadificultad respiratoria moderada. Taquicardia de 120 lpmy PA de 80/50. además tiene un aumento de volumenoccipital. ¿Cuál (es) de ellos le harían sospechar que elpaciente evoluciona con un TEC?

I Presencia de un aumento de volumen occipital..

II Le cuesta respirarIII Amnesia del eventoIV Hipotensión

a) I y IIb) II y IIIc) I y IIId) II, III y IVe) I, II y III

3. La evaluación secundaria de la paciente anteriordestaca: abdomen tenso y probable fractura de pelvis.¿Cuál (es) de las siguientes conductas adoptaría paramanejar esta asociación de TEC y shock hipovolémico?

I Iniciaría carga con manitol para disminuir la PIC.II Iniciaría reposición de volumen para mantener la PAM

y la perfusión cerebral.III No iniciaría reposición de volumen para no favorecer

el edema cerebral.IV Establecería vía aérea avanzada para contrarrestar

la hipoxemia.

a) II y IVb) I y IIIc) Sólo IVd) II y IIIe) I, III y IV


REFERENCIAS

1. Bullock R, Chestnut RM , Clifton G, Guidelines for the manage-ment of severe head injury. New York 1995

2. Bullock RM, Chestnut RM, Clifton GL, Hyperventilation. J Neuro-trauma 2000, pags 513-520

3. Domínguez Roldan JM, Gracia-Gozalo RM. Neuromonitoreo enterapia intensiva Editorial Medica de Buenos Aires 2000 Págs. 195-213

4. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez A. Traumatismo Cráneo ence-fálico Grave en Terapia Intensiva, 3ª Edición Buenos Aires: Edito-rial Medica Panamericana 2000 Págs. 224-244

5. Darby JM, Yonas H, Marion DW y Cols. “Local inverse steal indu-ced by hyperventilation in head injury”. Neurosurgery 23 1998pags 84-88

6. Becker DP, Guerman SR. Lesiones Craneales Agudas: Valora-ción, Tratamiento y Pronóstico. Editorial Científico Técnica Ciudadde la Habana 1986 pags 123-149

7. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contact CF, et al : high-dose bar-biturate control of elevated intracranial pressure in patients withsevere head injury. 1988 pags 69-15-23.

8. Unni VKN. Johnston RA et al: Prevention of intracranial hyper-tension during laryngoscope and endotracheal intubation: Br JAnaesth. 1984 pags 56-121

9. Lindsay, Bone Callander, Neurology and Neurosurgery Illustrated3a Edition pags 72-81 214-228

10. Goic, Semiologia Medica 2a Edición 1999 pags 271-274 Edit. Chur-chill Livingstone

11. Mark Greenberg, MD. Handbook of Neurosurgery 5ta Editionpags 635-657 Edit.Greenberg Graphies. Inc.

12. Robinson N, Clancy M. In patients with head injury undergoingrapid sequence intubation, does pretreatment with intravenouslignocaine / lidocaine lead to an improved neurological outcome?A review of the literature. Emerg. Med J. 2001 Nov; 18(6):419.

13. Jee D, Park SY. Lidocaine sprayed down the endotracheal tubeattenuates the airway circulatory reflexes by local anesthesia duringde emergency and extubation. Anesth Analg. 2003 Jan; 96(1): 293 - 7.

155Emergencias Traumáticas: Trauma Abdominal


Trauma Trauma Trauma Trauma Trauma AbdominalJulio Barreto Altamirano.


• Comprender el concepto de trauma abdominal desde el punto de vistaprehospitalario.

• Determinar diferencias clínicas y fisiopatológicas de los distintos tiposde trauma abdominales y sus correspondientes manejosprehospitalarios

• Comprender el concepto de índice de sospecha del trauma abdominal• Conocer el manejo de estas patologías desde el punto de vista

prehospitalario.


• Evaluación Primaria ySecundaria

• Cinemática• Shock



“Colisión alta energía por lateral de dos vehículos. A nuestra llegada el área yaasegurada por bomberos. Un paciente en el lugar el conductor varón de 61 años sincinturón de seguridad, reactivo a estímulos verbales, levemente pálido y verbalmenterefiere gran dolor costal y cadera del lado izquierdo. Durante la extricación y alefectuar el paso a la tabla larga refiere intenso dolor en su parrilla costal izquierdabaja, se torna pálido y se compromete de conciencia.¿Qué sucedió con el lesionado?¿Por qué el repentino compromiso de conciencia?”

El aumento de los accidentes vehiculares y de la violenciarelacionada con el uso de armas blancas y de fuego hacausado un efecto directamente proporcional al incrementodel trauma abdominal prehospitalario, elevando la morbi-mortalidad de la misma. Los pacientes implicados en estetipo de lesiones especialmente los cerrados o contusosde alta energía pueden resultar difíciles de evaluar porvarias razones: se acompañan de consumo de alcohol,cursan con traumatismos craneoencefálicos o lesionesmultisistémicas que complican una impresión diagnósticacertera, entrando en el contexto general de un pacientePOLITRAUMATIZADO.

Es siempre importante relacionar la disposición anatómicade las estructuras abdominales con el área lesionada de talmanera que nos permita mantener un ALTO NIVELSOSPECHA desde la visual prehospitalaria. Las víscerasque mas frecuentemente se lesionan son el bazo (26%),riñón (24%), intestino (15%) le siguen el hígado, páncreas,pared abdominal, retroperitoneo, mesenterio, diafragma,tanto por trauma contuso como penetrante.

El abdomen se divide en tres compartimientos oregiones anatómicas principales:

1. La cavidad peritoneal, la cual se subdivide en:• Abdomen superior: intratorácica, región ubicada por

debajo del diafragma y la parrilla costal donde se lo-caliza el hígado, estómago, bazo, diafragma, y elcolon transverso. El diafragma puede llegar hasta elcuarto especio intercostal en una espiración profundateniendo las vísceras abdominales riesgo de ser le-sionadas en un trauma torácico bajo mas frecuentesen los traumatismos penetrantes. Las fracturas costa-les inferiores pueden afectar fácilmente el hígado,bazo y riñones.

• Abdomen inferior: están el intestino delgado y el restodel colon intraabdominal.

2. El espacio retroperitoneal donde se localizan la aorta,vena cava inferior, páncreas, los riñones y sus uréteres,el duodeno, y varias porciones del colon.

3. La pelvis, que contiene el recto, la vejiga, la próstata,órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos.

Tipos de Trauma Abdominal.Trauma abdominal cerrado (contuso): Epidemioló-

gicamente los accidentes automovilísticos representan

156 Emergencias Traumáticas: Trauma Abdominal


un 75% de las lesiones abdominales cerradas siguenlas caídas de altura accidentes en motocicletas obicicletas, deportes y agresiones.

Las lesiones intraabdominales se producen por:• La compresión que causa una lesión por aplastamien-

to: caídas de altura• Un abrupta fuerza cortante que provoca desgarros

de órganos o de pedículos vasculares. Movimientosde aceleración y desaceleración

• Un súbita elevación de la presión intraabdominal, co-mo ejemplo en los accidentes automovilísticos el cau-sante de este tipo de lesiones es el uso incorrectode los cinturones de seguridad ocasionando la roturade vísceras huecas.

El trauma abdominal cerrado: puede pasardesapercibido en su evaluación inicial hasta en un 20%o en pacientes que han sufrido otro traumatismo severocomo por ejemplo un trauma cráneo-encefálico.

Las fracturas de la 9ª, 10ª y 11ª costillas izquierdasfrecuentemente se asocian con trauma cerrado delbazo lo mismo sucede en el lado derecho con lesiónhepática. La incidencia de lesiones esplénicas yhepáticas en caso de fracturas costales oscilaalrededor de un 11%.

Las lesiones del retroperitoneo tienden a permanecerocultas y se hacen evidentes en evaluaciones en el áreaintrahospitalaria, importante recalcar la reevaluaciónpermanente para detectar una lesión intraabdominal.

Trauma abdominal penetrante o abierto: Las heridaspor armas cortopunzantes o de fuego, esquirlasexplosivas que producen penetración a través delperitoneo no resulta difícil su diagnóstico y debemossospechar lesión de órganos intraabdominales deacuerdo a su localización anatómica. En las lesiones devísceras huecas la extravasación de su contenido a lacavidad peritoneal produce irritación del peritoneo (peri-tonitis), que a la palpación se traduce en intenso dolorque se incrementa con los movimientos, gran resistenciamuscular (abdomen en tabla) en tanto que las heridasen órganos sólidos como el hígado y el bazo dan lugar agrandes hemorragias que se reconocen por los signos ysíntomas de Shock hipovolémico que pueden llevar a lamuerte.

Las heridas por debajo del 4to espacio intercostalal igual que en el t rauma cerrado deben serconsiderados como trauma toracoabdominal porcuanto se refieren al compartimiento superior del ab-domen.

Las heridas sobre el abdomen inferior que afectanla aorta, vena cava inferior, zonas inguinaleslocalización de los vasos ilíacos producen hemorragiaimportante (shock hipovolémico grado III a IV) y fatal.

Comúnmente se encuentran heridas y lesionescombinadas en las diferentes regiones del abdomen porlo cual DD Trunkey ha planteado que el torso debe serconsiderado como una unidad, como un cilindro con unacapa muscular externa que protege los órganos y víscerasen su interior (Tovar & Toro 1997).

Trauma de pelvis.La pelvis también se constituye como parte de la

cavidad abdominal y su traumatismo produce una elevadamorbimortalidad así las fracturas cerradas de pelvis tienenuna mortalidad entre un 10 a un 20%, la fracturasexpuestas o abiertas sobrepasan el 50%. Se producenen accidentes de alta energía, con mayor frecuencia:accidentes vehiculares, atropellos, lesiones poraplastamiento y caídas de altura.

Una de las complicaciones más frecuentes y causa demuerte de las fracturas pélvicas es la hemorragia intensa(la pelvis en su parte retroperitoneal puede almacenar de 3a 4 litros de sangre) y esto es debido a que posee una ricared venosa así como importantes vasos arteriales (arteriasy venas ilíacas, sacra lateral, circunfleja ilíaca, ramas glúteas,obturatriz, pudendas, hemorroidal media, y en la mujer (ar-teria uterina y ovárica) y órganos reproductores.

El manejo de la fractura de pelvis va dirigido a lainmovilización rigurosa del segmento pélvico (con el chalecode extricación por ejemplo), reposición controlada desoluciones endovenosas, para tratar la hipovolemia(prevalece el concepto de “hipotensión permisiva”), previomanejo del ABC ,descartar otros traumas acompañantes,inmovilización correcta con tabla espinal y un trasladourgente y seguro pues la solución del problema se encuentraen el escenario intrahospitalario; no demore el traslado.

Trauma y embarazo.Corresponde a una de las mayores causas de muerte

no obstétricas del embarazo. El mecanismo de lesión esel mismo que en cualquiera de los anteriores, sumado aque el útero se expone a sufrir lesión incluso su ruptura.

Los cambios en la mujer durante su gestación y lasseveras consecuencias del trauma sobre el feto, hacenque su atención deba realizarse en forma inmediata,priorizando la reanimación materna y su traslado haciaun centro especializado.

Importante es destacar que los cambiosanatomofisiológicos durante el embarazo puedenenmascarar o simular patología.

El volumen plasmático se duplica permitiendo que laembarazada pierda casi un tercio de su volemia sinpresentar signos de shock. Los glóbulos rojos tambiénaumentan. El pulso esta más acelerado normalmente (15pulsaciones por minuto), la presión arterial es levementemenor (especialmente durante el segundo trimestre)pudiendo simular un trauma de mayor gravedad.

El consumo de oxígeno se incrementa y sumado a estoque el útero grávido disminuye la capacidad torácica aldesplazar los órganos intraabdominales, se produce unataquipnea compensatoria que no debe interpretarse comoindicador de lesión torácica.

El útero grávido alcanza distintos niveles dependiendode su edad gestacional, ejemplo hasta la 12ª semana seencuentra intrapélvico (más susceptible en traumapélvico) a la 20ª llega a la altura del ombligo y a la 36ªalcanza el reborde costal, todas estas modificacioneshacen al útero más susceptible al trauma. En casos



severos cuando no hay respuesta a la vigorosamaniobras de resucitación se debe considerar la cesáreade emergencia post-mortem por equipo capacitadoincluso en el área prehospitalaria. Se consideran variosfactores de predicción de la sobrevida fetal:

(1) edad fetal > 28 semanas,(2) tiempo transcurrido entre la muerte materna y

el parto(3) ausencia de hipoxia prolongada,(4) calidad de la resucitación materna.

“El mejor tratamiento para el feto es el tratamientoadecuado a la madre”.

La evaluación y manejo no difiere mucho del traumaabdominal de la no embarazada. En el examen físico nodebemos demorar en nuestra evaluación el tratar deescuchar ruidos fetales por la contaminación acústicaexistente y además se considerará viable el feto siemprehasta que se demuestre lo contrario en el hospital, yaunque la madre falleciera el feto aun tienenprobabilidades de sobrevivir.

En la reanimación de fluidos realizar una precoz,reposición controlada de soluciones endovenosas, paratratar la hipovolemia (prevalece el concepto de“hipotensión permisiva”).

El traslado debe realizarse en decúbito lateral izquierdosi es posible, o en decúbito supino y con la tabla inclinadapor lo menos a 30º cuando se sospecha lesión espinal. Elútero grávido comprime en la posición supina la vena cavainferior disminuyendo el retorno venoso aproximadamenteun 25% por lo cual se recomiendan estas maniobras.

Evaluación Inicial.Antes de realizar cualquier procedimiento debemos

garantizar la seguridad del área, la nuestra (equipo deprotección biológica) y luego la de la (s) víctima (s)

La evaluación inicial tiene como objetivo inmediato;evaluar y manejar el A – B - C

El examen abdominal se deberá realizar en laevaluación secundaria con un paciente establehemodinámicamente.

Un buena historia clínica, mas la evaluación de lacinemática del trauma nos aporta un gran porcentaje deapreciación diagnóstica del suceso.

En el examen físico:• inspección, una vez expuesto el abdomen observa-

ción cuidadosa y rápidamente en busca de lesionesdiversas como equimosis, hematomas, contusiones,laceraciones, heridas por proyectil (buscar orificio deentrada y salida) por arma blanca. Revisar rápida-mente el dorso en maniobra coordinada y en bloque.En caso de heridas sangrantes compresión directasobre la misma.

• palpación del abdomen es la maniobra más infor-mativa dentro de la evaluación del trauma abdomi-nal, palpar gentilmente en busca de zonas de hiper-

estesia que nos indiquen signos de irritación perito-neal,

• auscultación se puede realizar si se dan las condicio-nes de aislamiento de ruido.

El examen físico es difícil en el paciente con traumacerrado y sus resultados pueden resultar equívocos,especialmente en aquellos con compromiso del sensoriosean estos por trauma craneoencefálico o por consumode drogas o alcohol.

En la evisceración (salida del contenido abdominal através de un orificio de la pared) más frecuentementeintestinal, nunca tratar de regresar las vísceras hacia lacavidad abdominal porque favorecería más lacontaminación y se podría producir alguna lesión de tipoiquémica por la estrechez del orificio. Primero se debenmojar, con abundante suero fisiológico las vísceras (encaso de contaminación evidente) y luego cubrir conapósitos empapados en solución salina isotónica y revisarperiódicamente durante el traslado la vitalidad de lasmismas (coloración rosada idealmente).

En el trauma penetrante por cuerpo extraño -empalamiento- , no se deberá remover el mismo porningún motivo, si es necesario se cortarán los extremosdel cuerpo extraño para facilitar la movilización dellesionado (ayuda de bomberos) y luego fijar lo que quedede este objeto con apósitos o similares de manera quese acolchone y evitar así movimientos que podríangenerar otros daños secundarios.

En resumen el manejo del paciente con trauma abdominal:

A. Vía aérea permeable con control de la columna cer-vical. (manejos básicos y avanzado de la VA)

B. Buena ventilación. Descartar lesiones que compro-metan la ventilación y resolverlas. Administración deO2 por dispositivos , mascaras de alto flujo, bolsade resucitación (Bolsa-máscara)

C.Evaluación circulatoria y control de hemorragias. Sidetectan hemorragias externas abdominales es elinstante de tratarlas con compresión directa. Si sedetectan hemorragias internas no retrase el traslado,la solución está en el intrahospitalario. Reponga volu-men en la medida que controle las hemorragias. Siestas no son contenibles adopte el concepto de hipo-tensión permisiva.

D.Evaluación neurológica, determinar el estado de con-ciencia (AVDI - Escala del coma de Glasgow), pupi-las, etc.

E. Exposición determine otros sitios lesionados, mané-jelos y evite la hipotermia.

Control de signos vitales, de acuerdo a condiciones delpaciente.

Colocar dispositivos de inmovilización (collar cervical,férulas, tabla espinal, etc.)

Inicio de la evaluación secundaria, evaluación céfalo -caudal, mantener una reevaluación constante y trasladorápido y seguro al hospital adecuado.

Siempre mantener un alto índice de sospecha.



En el móvil sus signos vitales nos indican una PA de 80/35 mmHg. pulso 110 por minuto FR: 26 porminuto, Sat O2:95% Fio2 ambiental, está muy sudoroso, su palidez es generalizada de piel y mucosas,más comprometido de conciencia reacciona a estímulo doloroso y habla con dificultad. En laevaluación secundaria destaca: Tórax leve disminución del murmullo pulmonar campo pulmonarizquierdo y dolor intenso en parrilla costal baja, no soporta el decúbito supino. Abdomen intensamentedoloroso con resistencia muscular marcada en hipocondrio izquierdo. Nos llamó la atención unamarca erosiva en el abdomen similar a la parte inferior del volante del vehículo. En ese momentonos explicamos la complicación que vivenciamos; al principio el paciente cursaba por un estado deshock compensado por lesión intraabdominal quizás esplácnica, pero al moverlo la poca respuestahemodinámica que lo sostenía no soportó tal acción, por lo cual el enfermo se descompensó.Idealmente debimos haber instalado no sólo O2 al paciente en el interior del vehículo, sino ademásaccesos vasculares para administrar discretamente una cantidad de solución salina y así mantenerla presión arterial durante las maniobras de extricación. Rápidamente instalamos O2 al 100% pormascarilla de no reinhalación, una vía endovenosa mientras comenzábamos a desplazarnos y sinesperar solicitamos urgente el box de reanimación del Servicio de Urgencias que nos esperaba pormedio del Centro Regulador, pues claramente teníamos en nuestras manos una lesión graveintraabdominal, de resolución quirúrgica. La situación de este enfermo no podría ser solucionada enel Prehospitalario. Nuestro objetivo se concentró en un traslado rápido y seguro, inmovilizarloadecuadamente, optimizar la oxigenación y mantener una hemodinamia controlada, a fin de permitiruna perfusión cerebral aceptable pero sin llegar a aumentar tanto la presión arterial que provoqueaumento de la hemorragia interna subyacente.El paciente llegó estable al Servicio de Urgencia, alerta, con presiones arteriales de 95/56 mmHg.,pulso de 112 ppm, FR 25 rpm, Sat O2 100%. Pasó prácticamente directo al pabellón.


:: Apuntes



Preguntas.

1. Un paciente con posible trauma cerrado de abdo-men con signos de cinturón de seguridad marcado ensu abdomen, que víscera más frecuentementesospecharíamos lesionada:

a) Hígadob) Bazoc) Intestinosd) Riñóne) Ninguno de los anteriores

2. En un paciente con trauma penetrante de abdomenpor arma blanca, que al examen físico evidenciaevisceración intestinal, que debemos hacer:

a) Lavar con suero fisiológico y cubrir con un apósitoseco y estéril

b) Lavar con suero fisiológico y tratar de introducirlocuidadosamente

c) Solo cubrir con apósito secod) Lavar con suero fisiológico y cubrir con apósito hú-

medoe) No tomamos acción alguna

3. Cual es la razón de utilizar la posición de decúbitolateral izquierda en una mujer embarazada (2do o 3ertrimestre) que ha sufrido un trauma importante:

a) Descomprimir la aorta para mejorar la pre- cargab) Descomprimir la vena cava inferior y mejorar el retor-

no venosoc) Descomprimir los vasos intestinalesd) Mejora directamente la circulación uterinae) Ninguna de las anteriores

1. Manual de Trauma : Atención medico quirúrgica. Cap. 26. Traumaabdominal pag. 252 -256; Editorial McGraw-Hill. 2da edición

2. American College of Surgeons. ATLS . Programa Avanzado deApoyo Vital en Trauma para Médicos. Sexta edición.

3. José Félix Patiño , MD, FACS ;Capítulo XXII Trauma abdominal ;Guías para manejos de Urgencias

4. Scwartz SL, ShiresGT, Spencer FC, DalyJM; Fisher JE, GallowayAC, Principles of Surgery 7ª ed. New York: McGrawHill 1.999

5. Tisminetzky Gustavo Dr. , Neira Jorge Dr., Lerner Martín Dr. :Trauma de la embarazada y su relación con el daño fetal intrau-terino, Hospital Juan Fernández Bs As.

6. Wright D. Gary MD, FACEP , Conway Regional Medical Center;Blunt Abdominal Trauma During Pregnancy


161Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal


Trauma Trauma Trauma Trauma Trauma EspinalHernán Acuña Cruz y Josué Basoalto Sandovoal.


• Recordar aspectos generales de la anátomo fisiología de la columnaespinal

• Comprender lo efectos cinemáticos que lesionan la columna espinalpor trauma

• Describir los mecanismos lesionales que afectan la columna espinalpor trauma

• Conocer el manejo prehospitalario de las lesiones en la columna espinalpor trauma


• Neuroanatomía columnaespinal

• Capítulo Cinemática• Capítulo Shock



“Se concurre a un procedimiento, en el que la información inicial aportada por testigoses: colisión en vía de alta velocidad, cuatro vehículos involucrados con tres pacientes,todos inconscientes.Al llegar al lugar se observan tres vehículos seriamente dañados y un cuarto condesperfectos mecánicos.Vehículo (1) impactado por anterior posterior y costado del conductor, vehículo (2)impacto anterior con rotura de parabrisas, vehículo (3) impacto anterior con pérdidade líquido del motor.Existen tres pacientes, ninguno de ellos inmovilizados y contamos con un móvilbásico extra. Todos los pacientes conscientes, todos usaban cinturón de seguridad.a) Paciente femenino 44 años acompañante en vehículo (2) con sangramientoactivo en cara y cuero cabelludo por vidrios del parabrisas, con antecedentes deHTA con PA 198/100, pulso 100 por minuto regular.b) Paciente femenino 19 años conductora vehículo 1, que se baja por sus propiosmedios del vehículo, reconoce estar muy “nerviosa”, sin lesiones evidentes, condolor región cervical, hormigueo de EEII PA 90/50, pulso 60 por minuto regular, sinantecedentes de patología previa.c) Paciente masculino 38 años, conductor que refiere intenso dolor en ambasmuñecas y tobillo derecho, también refiere dolor cervical. Sin patologíaconocida PA 120/80 y pulso 110 por minuto regular”.

Introducción.El trauma espinal, de no ser reconocido y manejado

adecuadamente en el sitio del accidente, puede resultaren daño irreparable y dejar al paciente paralizado de porvida. Algunos pacientes sufren una lesión medularinmediata como resultado del accidente. Otros puedensufrir una lesión de columna que no dañe inicialmente lamedula espinal; la lesión ocurre después al movilizar lacolumna. El Sistema Nervioso Central no es regenerable,

una lesión medular es irreversible. Las consecuenciasde movilizar a un paciente con una lesión medular nodetectada, o permitir que un paciente se mueva puedenser devastadoras. Inmovilizar inapropiadamente unafractura de columna trae consecuencias mucho másgraves que no inmovilizar adecuadamente una fracturade húmero por ejemplo.

La lesión medular conlleva profundas alteraciones paraquienes las sufren tanto en lo fisiológico, como en estilos

162 Emergencias Traumáticas: Trauma Espinal


de vida y costos. En lo fisiológico, el uso de susextremidades y otras funciones serán limitadas aconsecuencia del daño neurológico. La actividad diariarealizada por tanto se vera disminuida, afectando el nivelde independencia. Los costos involucrados, en eltratamiento inicial como en el manejo de por vida seestiman en aproximadamente $1.25 millones de dólares.

En los EEUU de Norte América, ocurren anualmenteentre 15,000 y 20,000 lesiones medulares. El principalgrupo etario está entre los 16 y 35 años al verse estosinvolucrados en actividades más violentas y de mayorriesgo. Dentro de estos, la mayor incidencia está entrelos 16 y 20 años, seguido por el grupo entre 21 y 25años. Las causas más comunes son accidentesautomovilísticos (48%), caídas (21%), lesionespenetrantes (15%), lesiones deportivas (14%) y lesionesde otro tipo. (2%).

Al actuar una fuerza súbita y violentamente sobre elcuerpo, puede desplazar la columna mas allá de su rangonormal de movimiento, impactando la cabeza en el cuelloo moviendo el tórax, en cualquier sentido, bajo la cabeza.Cuatro conceptos ayudan a imaginar el efecto sobre lacolumna al momento de evaluar una potencial lesión:

• La cabeza es como una bola de boliche sujeta alcuello, y su masa puede moverse en distintas direc-ciones en relación al tórax, resultando en poderosasfuerzas aplicadas al cuello (columna cervical y/o mé-dula espinal).

• Objetos en movimiento tienden a permanecer en mo-vimiento y objetos en reposo tienden a permaneceren reposo.

• Movimientos bruscos y violentos en las extremidadesinferiores desplazan la pelvis, resultando en bruscasfuerzas sobre la columna baja. Debido al peso y lainercia de la cabeza y el tórax, fuerzas en una direc-ción opuesta se aplican a la columna alta.

• Ausencia de déficit neurológico no descarta lesiónligamentosa u ósea de la columna, ni condicionesque lleven a la médula espinal al límite de su tolerancia.

El 40 % de los pacientes accidentados con déficitneurológico tendrán una lesión medular transitoria opermanente. El restante 60% de los pacientes con déficitneurológico se deberá a lesiones locales o lesiones deextremidades no asociadas a lesión medular. Cualquierpaciente que haya sufrido una lesión sugerente de cargaaxial, elongamiento, trauma sobre el nivel de lasclavículas, trauma contuso severo en el tórax, TEC concompromiso de conciencia o caída de altura, debe sertratado como portador potencial de una lesión de columnacon o sin daño medular. El 15% de los pacientes contrauma importante sobre el nivel de las clavículas tendrálesión medular.

Muchas de las lesiones medulares se deben amanejos inadecuados. Por lo tanto, y debido a laspotenciales consecuencias de esta lesión es que el prin-cipal énfasis planteado es la adecuada evaluación conla consiguiente sospecha de lesión y proteccióncorrespondiente.

Anatomía y Fisiología.Aproximadamente el 55% de las lesiones espinales

afectan la región cervical, 15% en la región torácica, 15%en la charnela toraco-lumbar y 15% en la región lumbo-sacra.

Cada vértebra soporta cada vez mas peso en la medidaque bajan en la columna. Se estima que desde C3 hastaL5 cada vértebra es más grande que la anterior parapoder absorber el peso extra.

Músculos y ligamentos recorren y sujetan la columnadesde la base del cráneo hasta la pelvis. Estos ligamentosy músculos forman una trama que envuelve toda la parteósea de la columna sujetándola en su alineación normaly permitiendo el movimiento. Si estos músculos yligamentos son desgarrados, se puede producir excesivomovimiento de una vértebra sobre otra, luxando dosvértebras lo que puede comprometer el espacio del ca-nal espinal, comprometiendo la médula por compresióno sección.

La cabeza humana pesa en promedio entre 7 y 10 ki-los, el mismo peso de una bola de boliche. El peso y laposición de la cabeza sobre el delgado cuello, las fuerzasque actúan sobre la cabeza, el tamaño pequeño de losmúsculos cervicales y la falta de costillas u otros huesoshacen a la columna cervical particularmente susceptiblede sufrir lesiones. A nivel de C3, el canal espinal esparticularmente angosto y la medula más ancha. En estepunto la médula ocupa el 95% del canal espinal y sóloquedan 3mm libres entre la médula y la pared del canal.En este punto, mínimas luxaciones pueden producircompresión de la médula espinal. Los músculoscervicales posteriores son fuertes y permiten hasta un60% del rango de flexión y 70% del rango de extensiónde la cabeza sin comprometer la médula. Sin embargocuando actúan movimientos bruscos y violentos deaceleración, desaceleración o fuerzas laterales sobre elcuerpo del paciente, pueden exceder la fuerza muscularde sujeción, excediendo los rangos de movimiento,lesionando la médula espinal.

Fisiopatología.

Mecanismo lesional.La columna vertebral puede normalmente soportar

fuerzas de hasta 1350 Joules de energía. Viajes a altavelocidad y deportes de contacto pueden excedernotoriamente el nivel de energía aplicado a la columna.Incluso en una colisión automovilística de baja amoderada energía, el cuerpo de una persona no fija de70 kilos puede ejercer fácilmente 4000 a 5500 Joules deenergía contra la columna al azotar la cabeza contra elparabrisas o techo. Fuerzas similares se generan cuandoun motorista es eyectado al frente de la moto o cuandoun esquiador choca con un árbol.

Cinemática del trauma.Tres tipos de mecanismos de lesión se utilizan para

evaluar posibles lesiones medulares:



1. En un mecanismo lesional positivo, las fuerzas apli-cadas sobre el paciente son altamente sugerentesde lesión espinal. El personal prehospitalario debeasumir que este paciente sí tiene lesión medular ymanejarlo como tal. Un ejemplo de mecanismo lesio-nal positivo son los accidentes de tránsito a alta velo-cidad.

2. En un mecanismo lesional negativo, las fuerzas in-volucradas no son sugerentes de lesión espinal. Unejemplo seria una lesión de partes blandas en unamano hecha con un cuchillo.

3. En un mecanismo lesional incierto, no esta claro sinlas fuerzas involucradas sugieren lesión medular ono. Debe manejarse como si existiera lesión, inmovili-zando adecuadamente la columna vertebral hastaque pueda practicarse una exhaustiva evaluacióndel paciente que descare una lesión.Los mecanismos de lesión mas frecuentes en adultos

son:• accidentes de tránsito, en automóviles.• zambullidas en aguas de poca profundidad.• lesiones en motoristas.• otros accidentes y caídas.En pediatría las causas más frecuentes son distintas:• caídas de altura (dos a tres veces la altura del pa-

ciente)• caídas de triciclo o bicicleta.• atropello por automóvil.

Mecanismos lesiónales específicos que causanlesión espinal.

Los mecanismos específicos que producen traumaespinal son: carga axial, hiperextensión, hiperrotación,flexión lateral, disrupción y cualquier combinación deestos.

Carga axial puede ocurrir de distintas maneras. La másfrecuente ocurre cuando la cabeza golpea un objeto ensentido axial (caídas de cabeza, golpes contra elparabrisas en un choque, etc.). En las caídas de alturade pie, la fuerza se transmite hasta la columna lumbarcausando la lesión a este nivel. (20% de las caídas sobre7 metros llevan asociada una fractura de columna lum-bar). Durante estos intercambios extremos de energía,la columna exagera su forma de S normal, comprimiendosus lados convexos y abriendo sus lados cóncavos.Hiperflexión, hiperextensión e hiperrotación, puedencausar lesión ósea y desgarro de músculos y ligamentos,resultando en lesión espinal.

En la flexión lateral se requiere de mucho menosmovimiento para que ocurra una lesión. Durante unimpacto lateral, el tórax y la columna torácica se muevenlateralmente. La cabeza tiende a quedarse en su lugarhasta que el cuello la tira, tendiendo la cabeza a rodarlateralmente causando lesión ósea, ligamentosa ypotencialmente medular.

Disrupción por sobre elongación de la columna. Ocurrecuando una parte de la columna está fija y el resto semueve en sentido longitudinal. Este mecanismo puede

fácilmente causar el elongamiento y sección de la médula.Es común en lesiones de ahorcados y niños pequeños.

Aunque uno de estos mecanismos será el queprevalece en una determinada situación, generalmenteestará involucrada una combinación de los anteriores.

Como guía, la presencia de lesión espinal y columnainestable debe ser sospechada en las siguientessituaciones:

• cualquier mecanismo que impacte violenta y brusca-mente sobre la cabeza, el cuello, tórax o pelvis. (aso-ciados con movimientos bruscos de la columna).

• Situaciones que producen bruscamente aceleracio-nes, desaceleraciones o lateralizaciones.

• Caídas de altura (de cabeza o de pie) resultando encarga axial y compresión.

• Caídas en las que una parte del cuerpo fue frenadabruscamente.

• Ocupantes de un vehículo, sin cinturón de seguridad,en un volcamiento, personas eyectadas desde unautomóvil o víctimas de una explosión.

• Cualquier víctima de un accidente en aguas pocoprofundas.

Otras situaciones que se asocian comúnmente conlesiones de columna vertebral son:

• Lesiones en la cabeza con compromiso de consciencia.• Presencia de daño en un casco.• Lesiones contusas significativas en el tórax o sobre

las clavículas.• Impactamiento u otras lesiones por desaceleración

en las piernas o caderas.• Lesiones significativas localizadas en el área de la

columna vertebral.El uso apropiado del cinturón de seguridad ha

demostrado reducir significativamente la incidencia delesiones en la cabeza, cara y tórax. Sin embargo, el usoapropiado de este no exime categóricamente de presentaruna lesión espinal. En colisiones frontales, donde actúanfuerzas de desaceleración, el tórax sujeto frenabruscamente pero la cabeza, que está suelta no, contin-uando hacia delante. Sujeta por los fuertes músculoscervicales posteriores, la cabeza puede sólo moverseligeramente hacia delante. Si las fuerzas dedesaceleración son lo suficientemente fuertes, la cabezarotará hacia abajo, golpeando el mentón sobre la paredanterior del tórax. Esta rápida hiperflexión y rotación delcuello puede resultar en fracturas por compresión de lasvértebras cervicales o luxaciones de los procesosarticulares con compresión o elongación de la columnavertebral. Diferentes mecanismos también puedenlesionar a ocupantes con cinturón que participan en unacolisión lateral o posterior. La cantidad de daño odeformidad del vehículo, sumado a las otras lesiones delpaciente son la clave para determinar la necesidad deinmovilización.

La capacidad de caminar no debería ser un factor queinfluya en la determinación de si tiene o no lesión espinaly la necesidad de inmovilizar a un paciente. Alrededordel 20% de los pacientes que requieren cirugía para



estabilizar una lesión vertebral fueron encontradoscaminando en el sitio del accidente o llegaron caminandoa un servicio de urgencia. Una columna inestable sólopuede ser descartada mediante estudios radiológicos ofalta de mecanismos lesionales positivos.

Lesiones óseas.Los tipos de lesiones que pueden ocurrir son variados:1. Fracturas por compresión de una vértebra que pue-

den producir un aplanamiento del cuerpo vertebral.2. Fracturas que producen fragmentos óseos pequeños

que pueden estar en el canal espinal cercanos a lamédula.

3. Subluxaciones (dislocación parcial de una vértebrade su alineación normal).

4. Sobre estiramiento o sección ligamentosa o muscu-lar, produciendo una relación inestable entre las vér-tebras.

Cualquiera de estas lesiones puede significar unainmediata sección medular irreversible, o pueden estiraro comprimir la médula. En muchos casos, sin embargo,la lesión resulta en una columna inestable sin produciruna lesión medular inmediata.

La ausencia de focalización neurológica no descarta laexistencia de una lesión ósea o una columna inestable.Por otro lado, si asegura la indemnidad medular hastaese momento. Un número importante de pacientes conlesiones vertebrales inestables no presentan déficitneurológico.

Otros tipos de lesión medular.Lesión primaria se llama cuando la lesión ocurre en el

momento del impacto o en el momento en que fueaplicada la fuerza y puede causar compresión medular,lesión medular directa (generalmente por fragmentosóseos filosos) y/o interrumpe la irrigación sanguínea.Lesión secundaria ocurre después del daño inicial ypuede incluir edema, isquemia, o movimiento defragmentos óseos. Concusión medular resulta en ladisrupción momentánea de las funciones medularesdistales a la lesión. Contusión medular involucra hemato-mas o sangramiento en la médula, lo que también puederesultar en una disrupción momentánea de las funcionesmedulares distales a la lesión. La contusión medulargeneralmente es causada por lesiones penetrantes o porfragmentos óseos. La severidad de la lesión se relacionadirectamente con el tamaño de la lesión. La lesión porcompresión medular se debe a isquemia por edema yaumento de las presiones con la respectiva disminucióndel flujo sanguino. En algunos casos requiere dedescompresión quirúrgica para evitar lesionesirreversibles. La laceración medular ocurre cuando lamédula es desgarrada o seccionada. Esta lesión puedeser reversible si la médula ha sufrido una lesión parcial yleve, sin embargo, la mayoría de las veces resulta enlesión irreversible por sección completa de todas las vías.

La sección medular puede ser dividida en total eincompleta. En la sección total, todas las vías están

seccionadas y todas las funciones medulares dístales ala lesión están abolidas. Debido al efecto del edema, ladeterminación de la abolición de las funciones medularesdebe esperar hasta 24 horas después de la lesión. Lamayoría de las secciones medulares totales resultan encuadriplejia o paraplejia.

En lesiones medulares incompletas, algunas víasmotoras o sensitivas conservan sus funciones. Elpronóstico de recuperación es sustancialmente mejor.Entre los tipos de sección medular incompleta se cuentan:

1. Síndrome cordonal anterior. Es el resultado de la pre-sencia de fragmentos óseos o presión sobre las arte-rias espinales. Los síntomas incluyen pérdida de lafunción motora y sensación táctil superficial, térmicay sensitiva. Sin embargo algo de sensación táctil su-perficial, movimiento, posición y vibración se conser-van.

2. Síndrome cordonal central. Ocurre generalmentecomo consecuencia de hiperextensión de la regióncervical. Los síntomas incluyen debilidad y parestesiade extremidades superiores, conservándose intactaen extremidades inferiores. Además causa gradosvariables de disfunción vesical.

3. Síndrome de Brown-Séquard. Causado por lesionespenetrantes e involucran hemisección medular com-prometiendo solo un lado de la medula. Los síntomasincluyen sección medular completa y pérdida de lafunción medular en el lado afectado (motora, vibra-cional y posicional) con pérdida de la sensación dolo-rosa y térmica en el lado contrario a la lesión.

El shock secundario a lesión medular representa unhallazgo adicional. Shock neurogénico y espinal soncausados por diferentes mecanismos resultantes deldéficit neurológico producido por lesión medular. El shockneurogénico secundario a trauma espinal bloquea fibrasvasorreguladoras, fibras motoras y fibras sensoriales. Elbloqueo de las fibras vasorreguladoras produce pérdidadel tono simpático de los vasos sanguíneos ovasodilatación. La piel estará seca y caliente, el pulsodisminuye y la presión también. Cuando la médula sesecciona, los mecanismos simpáticos compensatorios noson capaces de mantener el tono muscular en las paredesde los vasos sanguíneos más abajo de la lesión. Productode esta vasodilatación generalizada se produce unahipovolemia relativa y pérdida parcial de la resistenciavascular periférica. Este tipo de lesión mantiene unafrecuencia cardíaca normal o levemente disminuida alcontrario de la taquicardia esperada en la mayoría de losshocks.

El shock neurogénico resulta de la vasodilatación ycausa hipoperfusión. El shock espinal se refiere al shockque aparece frente a la sección medular completa, ydespués se recupera la función.

Evaluación.La evaluación del trauma espinal, al igual que otros

traumas, debe ser hecha en el contexto general delpaciente, así como en el contexto de la presencia de otras



lesiones. Vía aérea, ventilación y circulación son primero.Sin embargo, en algunas oportunidades estos puntos nopueden ser evaluados sin mover al paciente. Por lo tanto,una rápida evaluación de la escena, la situación y la historiade lo sucedido permitirán sospechar o no una lesión espinal.Si una lesión de columna cervical puede existir debido a unmecanismo de trauma positivo, se debe sospechar dichalesión y manejar como tal, hasta que se descarte por losmétodos radiográficos apropiados. Esta suposición tambiénse considera en los casos de lesión incierta. Por lo tanto lacolumna del paciente debe de protegerse manualmente.La cabeza debe posicionarse en línea media y mantener laposición hasta ser reemplazada por un dispositivo deinmovilización de columna.

Evaluación de Mecanismos de lesión.El mecanismo de lesión se utiliza como determinante

para la utilización de inmovilización espinal. Pacientescon un mecanismo lesional positivo son siempremanejados como portadores de una lesión espinal. En-tre los mecanismos lesionales positivos se cuentanaccidentes de tránsito de moderada y alta energía,caídas de más de tres veces la altura del paciente,lesiones cercanas a la columna (por arma blanca oproyectil), lesiones deportivas, etc. En algunassituaciones el personal prehospitalario determinara quela lesión no es indicativa de lesión espinal; por ejemplouna caída con hiperextensión de la mano y fractura decolles. Mecanismos lesionales inespecíficos sonsituaciones en que las fuerzas que actuaron causandola lesión son poco claras o cuestionables. En estassituaciones son los criterios clínicos los quedeterminarán la necesidad de inmovilización espinal. Loscriterios clínicos para sospecha de lesión espinal sonun set de directrices utilizadas durante el proceso deevaluación para determinar la necesidad deinmovilización espinal en situaciones lesionalesinespecíficas.

La existencia de otras lesiones en el paciente tambiéndebe ser considerada al momento de evaluar elmecanismo lesional y las fuerzas involucradas. Cualquierherida contusa de cuero cabelludo, cuello o tórax puederesultar en compresión o movimientos súbitos de la co-lumna más allá de su rango normal de movimiento. Porejemplo cualquier lesión en la cabeza con suficientefuerza para causar inconsciencia (o daño en el casco)se debe asumir como con suficiente fuerza como paraproducir movimientos violentos de la cabeza con elimpacto correspondiente sobre la columna. Son signosde lesión espinal el dolor, el dolor a la movilización, puntossensibles, contracturas musculares o deformidades. Sonsignos neurológicos la parálisis, (hemiplejías oparaplejías), paresias, parestesias y shock medularneurogénico bajo el nivel de la lesión. En varones elpriapismo puede ser otro signo neurológico de lesiónespinal. Debe tenerse siempre presente que la ausenciade estos signos no descarta la existencia de lesiónespinal.

Los síntomas y signos que indican la necesidad demanejo de trauma espinal incluyen:

• Dolor en el cuello o espalda.• Dolor a la movilización del cuello o espalda.• Dolor a la palpación de la cara posterior del cuello o

la línea media de la espalda.• Cualquier deformidad de la columna vertebral.• Contracturas musculares del cuello o espalda.• Déficit neurológico.• Signos y síntomas de shock neurogénico.• Priapismo (en varones)

Criterios clínicos versus mecanismo lesional.Después de evaluar la escena, la evaluación inicial del

paciente se basa únicamente en el mecanismo lesional.La estabilización de la columna debe mantenersemanualmente hasta que la evaluación se complete.Pacientes con mecanismos lesionales positivos debenconsiderarse como portadores de lesión medular ymanejarse como tal. Pacientes con mecanismoslesionales evidentemente negativos no necesitaninmovilización espinal. Sin embargo pacientes conmecanismos lesionales inespecíficos necesitan unamayor evaluación para determinar o no la necesidad deinmovilización espinal. Siempre en caso de duda debeser inmovilizado y trasladado para evaluación médica.

Confiabilidad del pacienteUn paciente confiable esta calmado, coopera y esta

sobrio. Un paciente no confiable es cualquier pacienteansioso con una reacción aguda por stress, con unacontusión craneana (TEC), intoxicado, con un estadomental alterado, distraído por la presencia de otraslesiones o con barreras comunicacionales.

Reacciones agudas por stress son respuestastemporales del sistema nervioso autónomo. Reaccionesagudas por stress simpáticas son las respuestas de “peleao indiferencia” en que las funciones corporales aumentany se enmascara el dolor. Reacciones agudas por stressparasimpáticos disminuyen las funciones corporales ypuede resultar en síncope.

Lesiones craneales, contusiones y TEC pueden resultarhasta en alteraciones de la consciencia y deben sertratados como con lesión espinal. En algunos casos,agitación o comportamiento poco cooperador pueden serla única señal de lesión.

Pacientes intoxicados, aquellos bajo la influencia dealcohol o drogas también son considerados como noconfiables. Estos deben ser considerados comoportadores de lesión espinal hasta que se encuentrencalmados, cooperadores y sobrios.

Pacientes con estados mentales alterados, incluidospacientes psiquiátricos, Alzheimer, o post trauma debenser tratados como portadores de lesión espinal einmovilizados según protocolo.

Lesiones distractivas son lesiones dolorosas,sangrantes que evitan que el paciente de respuestasconfiables durante la evaluación.



Barreras comunicacionales incluyen idiomas, sordera,edad precoz o pacientes muy distraídos por la situacióncomo para responder eficazmente. Estos factores puedenevitar una respuesta confiable.

La confiabilidad del paciente debe serpermanentemente reevaluada en todas las fases de laevaluación. Si en cualquier momento el paciente da señalde los signos y síntomas recién mencionados, debe sermanejado como portador de una lesión espinal ymanejado como tal.

Manejo.El manejo de un paciente con sospecha de lesión espinal

es la inmovilización en posición supina sobre una tablaespinal rígida alineado neutralmente. La cabeza, cuello,tórax y pelvis, deben cada uno ser inmovilizados en líneaen posición neutra para prevenir cualquier movimiento dela columna inestable que podría resultar en lesión medular.La inmovilización de la columna sigue el principio comúnde inmovilizar la articulación sobre y bajo la fractura. Debidoa la anatomía de la columna vertebral y al tipo de fuerzasque actúan sobre ella, este principio debe simplementeser extendido. La “articulación por sobre” la columnasignifica que la cabeza debe ser inmovilizada y la“articulación bajo” significa lo mismo sobre la pelvis. Laflexión o extensión anterior moderada de los brazos nocausa movimiento significativo del hombro.

Cualquier movimiento de angulación de la pelvis resultaen movilización del sacro y de las vértebras unidas a el.Por ejemplo, el movimiento lateral de ambas piernas jun-tas puede resultar en angulación de la pelvis y flexiónlateral de columna.

El cuerpo es considerablemente más ancho a nivel dela pelvis que en los tobillos. Si una persona se lateralizay se permite que las piernas permanezcan en el suelo,estas se desalinean, lo que puede angular la pelvismovilizando la columna baja y media. Por lo tanto, enpacientes con sospecha de lesión medular, las piernasdeben mantenerse en línea con el resto del cuerpo.Métodos que ruedan al paciente y que involucran elevarun brazo por sobre la cabeza o métodos que noconsideran mantener las piernas elevadas en línea noson recomendados pues pueden movilizar la columnacervical y lumbar.

Fracturas de una región de la columna estáncomúnmente asociadas a fracturas en otras regiones dela columna. Por lo tanto la columna completa debe sertomada como una unidad, inmovilizando estacompletamente. La posición supina es la más estable alasegurar un soporte continuo durante el manejo ytransporte del paciente. Además proporciona al personalprehospitalario el mejor acceso para el posterior manejoy desarrollo de procedimientos y reanimación. Cuandoel paciente está en posición supina es fácil accedersimultáneamente a la vía aérea, tórax y abdomen.

Los pacientes por lo general se presentan en una decuatro posturas: sentados, semiprono, supina o de pie.La columna del paciente debe ser protegida e

inmovilizada desde un principio y permanentemente.Desde el momento en que se le encuentra hasta quequeda mecánicamente sujeto a una tabla espinal larga.Técnicas y equipamientos como inmovilización manual,tablas espinales cortas, chalecos de extricación, camillasscoop, técnicas de rodada, de extricación rápida coninmovilización manual exclusiva son sistemas utilizadospara proteger la columna mientras permiten el seguromovimiento del paciente desde la posición en que seencontró hasta la completa inmovilización en posiciónsupina sobre una tabla espinal larga y sujetomecánicamente a esta.

Demasiado énfasis se pone a veces sobre un métodode inmovilización en particular sin una comprensiónadecuada de los principios de la inmovilización y de cómomodificarlos de acuerdo a la realidad de cada paciente ysituación. Aparatos específicos y métodos deinmovilización sólo pueden ser utilizados de formaadecuada con una comprensión clara de los principiosanatómicos que son comunes a todos los métodos yequipos. Cualquier sistema inflexible de utilización deuna técnica o aparato no satisfacerá la múltiple variedadde situaciones que se presentarán en los distintosescenarios. Sin importar el aparato o la técnica a usar, elmanejo de un paciente con sospecha de columnainestable debe seguir estos principios generales:

• Alinear e inmovilizar manualmente.• Evaluar la vía aérea, ventilación y circulación primero.

Luego evaluar función sensitiva, motora y circulatoriaen las cuatro extremidades.

• Examinar el cuello e inmovilizar con collar cervical.• Inmovilizar el tórax a un sistema que impida que este

se mueva hacia arriba, abajo, izquierda o derecha.• Acolchonar según sea necesario: bajo la cabeza en

adultos y bajo el tórax en pacientes pediátricos.• Asegurar la cabeza al sistema.• Una vez en la tabla espinal larga, fijar los brazos y

piernas a esta.• Reevaluar la vía aérea, ventilación y circulación. Lue-

go reevaluar función sensitiva, motora y circulatoriaen las cuatro extremidades.

En la medida que una persona se desarrolla hasta suadultez, ocurren cambios músculo esquelético yposturales que sitúan la parte posterior de la cabeza másanteriormente que la parte posterior del tórax. En muchosadultos, una posición alineada neutral, genera un espacioentre la parte posterior de la cabeza y la tabla espinal.Cuando esto ocurre, se debe acolchar o rellenar esteespacio para mantener la alineación de la columna. Enniños se da la situación opuesta. La cabeza es masgrande y la musculatura no esta bien desarrollada. Porlo tanto el espacio se genera bajo el tórax y es allí dondese debe rellenar.

El collar cervical por si solo no inmovilizaadecuadamente, solo ayuda a estabilizar el cuello y evitarcierto grado de movimiento. Generalmente los collarescervicales solo logran inmovilizar como máximo un 50%en las tres direcciones (anterior/posterior, flexión lateral



y rotación). El collar cervical no debe usarse por si solocomo un sistema de inmovilización. Es la tabla espinallarga el “gold standard” para inmovilización de columnacervical.

Resumen.1. La columna vertebral se compone de 33 vértebras

separadas, apiladas una sobre otra. Su principal fun-ción es soportar el peso del cuerpo y permitir el movi-miento.

2. La médula espinal está encerrada dentro de la co-lumna vertebral y es vulnerable a movimientos y posi-ciones anormales.

3. Cuando el soporte de la columna vertebral se ha per-dido debido a lesión de las vértebras, músculos oligamentos que soportan la columna, se puede lesio-nar la médula espinal. Ya que el tejido nervioso nose regenera, puede ocurrir una lesión irreversible(permanente), frecuentemente involucrando parálisis.

4. La sospecha de lesión medular y la necesidad de in-movilizar al paciente puede determinarse o por elmecanismo lesional o por la presencia de otras lesio-

nes que pueden sólo ocurrir frente a grandes o brus-cas fuerzas actuando sobre el cuerpo o frente a sínto-mas y signos de lesión medular.

5. Lesiones óseas de las vértebras no son siempreevidentes. Si no ha ocurrido lesión medular inicial-mente, no habrá déficit neurológico evidente aunqueexista una columna inestable. La presencia de cual-quier indicador, sin importar la ausencia de los de-más, hace sospechar una columna inestable y debeser manejada como tal.

6. La inmovilización de las fracturas de columna, al igualque otras fracturas, debe ser inmovilizada incluyendola articulación por sobre y por debajo de la lesión.En el caso de la columna la articulación por sobre esla cabeza y el cuello y la articulación por debajo esel tórax y la pelvis.

7. El aparato utilizado para la inmovilización debe inmo-vilizar la cabeza, el tórax y la pelvis en una posiciónalineada neutral sin causar ni permitir movimiento.El “gold standard” de la inmovilización de columnavertebral es la utilización de tabla espinal larga.

Se inmovilizan todos los pacientes involucrados pues es una colisión de alta energía, paciente a y ctrasladado por móvil básico y paciente b por móvil de reanimación avanzada, con especial énfasisen inmovilización, desplazamiento constante del móvil, evitando aceleraciones y desaceleracionesbruscas, con vía venosa permeable y monitoreo PA periódico, buscando signos de mayor compromisoo focalización neurológica (paresias, parestesias, plegias, características de la piel, etc.) Se piderecepción rápida para esta paciente.(Esta paciente recibió el impacto de los otros dos vehículos, uno de ellos impactó el lado del conductory finalmente fue detenida por la barrera de contención, se mantuvo hipotensa bradicardia, a pesarde su reconocido “nerviosismo” era probable que estuviese cursando un shock neurogénico. Ademásen su evaluación segmentaria se descubre parestesia de EEII).


:: Apuntes



Preguntas.1. Algunos signos y síntomas de shock neurogénico

son:a) Hipotensión, taquicardia y alteración cualitativa de

conciencia.b) Dolor en región cervical, piel fría y sudorosa.c) Hipotensión, bradicardia, piel seca y caliente.d) Ninguna de las anteriores.

2. ¿Cuál de los siguientes signos y síntomas no indicanecesidad de manejo de trauma espinal?

1. Tratado de Medicina de urgencias. J.E. Tintinalli,Ernest Ruiz, Ronald L. Krone. Cuarta edición.Trauma, atención prehospitalaria, Pág. 1382.Cuello Pág. 1414-1418 Evaluación Pág. 1382-1385. Traslado pacientes. Pág. 1385. Traumatis-mos raquídeos, Pág. 1406-1413.

2. Medicina de Urgencias: Guía diagnostica y proto-colos de actuación. L. Jiménez Murillo, F. J. Mon-tero Pérez. Segunda Edición.Capitulo 79, aten-ción inicial del paciente politraumatizado. Capitulo80,Traumatismo craneoencefálico. Capitulo 85,

a) Dolor a la movilización de cuello o espalda.b) Contracturas musculares del cuello o espalda.c) Fractura de muñeca y esguince de tobillo.d) Priapismo.

3. El principio común de la inmovilización de columnaes:

a) Si no se conoce el mecanismo, no se inmoviliza.b) Se inmoviliza la articulación sobre y bajo la fractura.c) Todo paciente intoxicado se inmoviliza.d) todo niño se inmoviliza.


Fracturas y Luxaciones (IV): pelvis y columna ver-tebral

3. PHTLS, fourth Edition Capitulo 9, Spinal Trauma.Capítulo 1, Kinematics of trauma

4. Capítulo 2, Patient Assessment and management.5. ATLS, Séptima edición Capitulo 7: Trauma de la

columna Vertebral y medula espinal. 231-248.6. Manual de urgencias medicas. Lorenzo cubillos,

Ricardo Espinoza. Tercera edición Capitulo 37.Pautas del manejo inicial del paciente politrauma-tizado.

169


Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax

Trauma Trauma Trauma Trauma Trauma de TóraxPablo Cantú Dedes.


• Sospechar e identificar las posibles lesiones torácicas.• Reconocer y tratar las lesiones torácicas que ponen en peligro la vida.• Manejar el trauma torácico, sus variantes, desde la visión del Pre

Hospitalario.


• Semiología respiratoria.• Fisiología y anatomía

respiratoria.• Cinemática del trauma.



“Julio, 2004. Sábado, 23.50 horas, llueve desde hace 6 horas, se le indica desde elCentro Regulador del SAMU Metropolitano, una clave de atropello, en la intersecciónde Av. Santa Rosa con Alameda, se le informa que un microbús de locomocióncolectiva, habría impactado a un transeúnte y lo habría lanzado a unos 3 metros, yaparentemente habría otro paciente fallecido en el mismo accidente.Al llegar al lugar usted encuentra a un hombre, de 40 años aproximadamente, tendidoboca arriba cerca de la cuneta, notoriamente agitado, respiración ruidosa, con sangreen la cara, el cuello y el tórax por su parte anterior.En la evaluación primaria se constata: Vía aérea permeable, no hay lesiones decráneo y máxilo faciales evidentes, paciente con hálito alcohólico, muy quejumbroso,con una respiración francamente rápida y superficial, pálido, sudoroso.En la evaluación secundaria se constata: FR de 40 por minuto, superficial, FC de120 por minuto, regular, PA de 100 / 60 mmhg, con PAM de 73 mmhg, pálido sudoroso,quejándose de mucho dolor en la porción anterior derecha del tórax. Donde ademásse observa un movimiento paradojal de ese hemitórax con relación a la mecánicaventilatoria del lado opuesto.

¿Cuál es el estado de la vía aérea de este paciente?¿Está el paciente con una mecánica ventilatoria adecuada?¿Creé usted que este paciente esta estable desde el punto de vista hemodinámica?¿Que es lo próximo que desea realizar con este paciente?”

Introducción.El trauma del tórax es el responsable del 25% de las

muertes por trauma cerrado y en un 50% de pacientes quemueren, las lesiones torácicas contribuyen de maneraimportante a su deceso. *Carta Quirúrgica Fundación SantaFe de Bogotá. Las lesiones por trauma cerrado tienen unamayor mortalidad que aquellas causadas por traumapenetrante por comprometer usualmente múltiples órganos.

Esta mortalidad ha descendido en un 20 %, desde elsurtimiento del los Sistemas de Atención de urgencia Prehospitalarios, a escala mundial. Aunque muchos

principios en el diagnóstico y tratamiento comparten lospacientes con trauma cerrado y penetrante, hay algunasdiferencias que tener en cuenta:

• En trauma cerrado:• Hay fracturas costales múltiples (excepto en niños).• Puede haber hemo o neumotórax tardío (> 24 horas

del trauma).• El trauma de vía aérea superior se manifiesta como

estenosis.• El trauma de aorta torácica puede tener manifesta-

ción tardía.

170 Emergencias Traumáticas: Trauma de Tórax


• El trauma de diafragma produce estallido del mismoy herniación.

En trauma penetrante:• Puede no haber fracturas costales.• Hemo o neumotórax inmediato.• El trauma de vía aérea cursa con gran escape aéreo.• El trauma de grandes vasos y corazón es exsangui-

nante.• El trauma de diafragma son pequeños defectos que

producen herniación tardía.El traumatismo torácico es un problema médico

quirúrgico que encontramos con frecuencia, y en dondelas lesiones que se presentan pueden ir desde una simplecontusión de la pared torácica hasta amplios destrozosparietales con lesiones de múltiples órganos.

Las alteraciones fisiopatológicas que acontecen comoconsecuencia de los efectos producidos por la pérdidade la integridad de la pared torácica, acumulación delíquidos en la cavidad pleural, obstrucción de la vía aérea,disfunción pulmonar o cardiaca, se originan porcomplicaciones del traumatismo torácico, dadas porlesiones de la pared torácica, lesiones plurales, lesionespulmonares y lesiones mediastínicas frecuentes entrauma cerrado de tórax. En traumatismo torácico abiertose dan complicaciones específicas en las que no sepueden descartar inicialmente lesiones cardíacas,vasculares, de la cavidad pleural y lesionesdiafragmáticas por asociación a trauma abdominal.

Cabe destacar que casi 2/3 partes de los traumastorácicos están asociados a otras lesionespreferentemente craneoencefálicas, ortopédicas oabdominales; lo que aumenta su complejidad ypriorización en cuanto a procedimientos de manejodiagnóstico y tratamiento.

El manejo exitoso del trauma de tórax es una historiarealmente reciente: A mediados del siglo XIX (Guerra deCrimea), la mortalidad por heridas de tórax era del 79% ydel 62.5% en la Guerra Civil Americana (1861 -65). Afinales del siglo se desarrolló la intubación endotraquealque comenzó a hacer posible la cirugía torácica y en 1904Ferdinand Sauerbruch, cirujano Alemán, diseñó unacámara quirúrgica de baja presión que permitía lasupervivencia del paciente con el tórax abierto durantecirugía. Esto permitió que durante la I Guerra Mundial lamortalidad bajara al 24.6% y al 12% durante la II Guerracuando ya se tenía claros conceptos de su manejo.

Cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tóraxproducirá un trauma de tórax. 8 de cada 100000 son letales(LoCicero y Mattox, epidemiología del trauma de tórax, Surg.Clin. North. Am.1989.) Según estos mismos autores lasprincipales causas de traumatismo torácico van asociadasa: accidentes de transito (43%), suicidios (29%), homicidios(22%.) El trauma constituye la primera causa de muerte enlos menores de 45 años y la tercera en la mortalidad gen-eral, precedida solo de enfermedades cardiovasculares ycáncer. La mortalidad por traumatismos torácicos hadescendido en los últimos quince años en chile por laaparición de los sistemas de atención pre hospitalaria.

La mortalidad del TT en pediatría es de 4 a 12 %,aumentando con la lesión de otros órganos o sistemas.El 65 % de los traumatismos torácicos en niños soncontusos, mientras que el 35 % son penetrantes.

El Traumatismo de Tórax incluye todo traumatismosobre pulmones, caja torácica, así como sobre el corazón,grandes vasos intratorácicos y el resto de estructurasmediastínicas. Las costillas más frecuentementecomprometidas van desde la 5 ta a la 9 na y suelenlesionarse a nivel de sus arcos anteriores y laterales,mientras que las lesiones de las dos primeras suelenasociarse a trauma grave de tórax.

La hipoxia es la consecuencia más importante de lostraumatismos torácicos y es lo que en primer momentodebemos combatir por sobre cualquier otra situaciónacompañante. La mayoría de las lesiones graves sediagnostican por la semiología. Las lesiones costalesson poco comunes y el tórax inestable cede su frecuenciaa las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturasde la jaula torácica.

La biomecánica o interpretación de las lesiones segúnel mecanismo y energía que la producen es un conceptoque cada vez debe de imperar más en la interpretacióndel traumatismo torácico ya que como veremos según elmecanismo de lesión podemos esperar lesionesespecíficas, como por ejemplo la rotura de aorta en casosde deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmenteal diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones.

Los traumatismos torácicos pueden ser cerrados(contusos) y abiertos (penetrantes). Directamente desdela pared torácica, o a través de la vía aérea.

Los traumatismos no penetrantes de la pared torácicainferior, son frecuentemente asociados a lesionesabdominales, teniendo en cuenta que el abdomen poseeuna porción peritoneal intratorácica superior. Tambiénestos traumatismos van asociados a lesiones en el cuelloy columna cervical.

Los traumatismos abiertos, poseen como agenteetiológico las lesiones por arma blanca, arma de fuego yMisceláneas (elementos externos o migración deelementos internos). Hay que tener en cuenta el Gradode penetración: No penetrante, cuando la pleura parietalindemne, penetrante, cuando penetra la pleura y quedadentro de la cavidad torácica y perforante, cuando elobjeto entra y sale de la cavidad torácica.

Traumatismos torácicos cerrados o contusos puedenser por golpe directo o mecanismo indirecto: Compresión- Alteraciones de la velocidad (aceleración -desaceleración vertical, caída de altura) u horizontal(detención brusca) - Torsión - Deslizamiento entre 2 zo-nas de distinta fijación (stretching) - Inmersión (ascensoy descenso en medio líquido).

En Chile los traumas cerrados son mayoritariamentepor accidente de transito, los penetrantes son por armablanca, aunque en la ultima década han aumentado lasheridas por armas de fuego.

El North American Major Trauma Outcome Study(MTOS) con 15047 pacientes detalla que por lesión

171



contusa constituía el 70%, penetrantes 30%, con lesióncardiaca el 9%, del diafragma el 7%, de aorta y grandesvasos el 4% y esófago el 0,5%.

En el manual de ATLS se plantea que menos del 10 %de los lesionados con trauma de tórax cerrado requierentratamiento quirúrgico y que entre el 15 y el 30 % de lostraumatismos penetrantes requerirán cirugía.

Atención y Manejo prehospitalario.

La buena atención de esta fase radicafundamentalmente en la eficacia que tengan los sistemasde emergencia prehospitalarios, la rapidez de la alertatelefónica, desplazamiento rápido, por vías adecuadas,la capacitación del personal adecuado en manejo básicoy avanzado, control médico permanente, y la posibilidadde traslado rápido a un centro asistencial con lasposibilidades técnicas y profesionales adecuadas.

Todo lo que se haga, o no se haga, en el sitio delaccidente, contribuirá o empeorará la situación vital delpaciente, es por ello que se requiere de una permanentecapacitación del personal de atención prehospitalaria yde la población.

¿Qué nos sugiere la gravedad en un Trauma Torácico?• Impactos de alta energía:• Caída mayor a 6 metros.• Impactos de alta velocidad.• Pasajeros despedidos del vehículo.• Atropello.Evidencia de lesión grave:• Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen

o región inguinal.• Dos o más fracturas proximales de huesos largos.• Quemaduras mayores al 15% de SCQ o que afecten

cara o vías aéreas.• Tórax inestable.

Atención y Manejo Avanzado en el Prehospitalario.

Evaluación primaria. Se realizará la evaluación y el tratamiento de forma

paralela y simultánea al momento en que se avanza enel examen del paciente, esto es ir resolviendo losproblemas vitales en la medida que los vamosencontrando, y siempre en este orden y no otro.

A Vía aérea y control de columna cervical.Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea

(eventual IOT), aspiración de secreciones, fijación de co-lumna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por agujasi no es posible ventilar al paciente y estamos frente a unOVACE.

B Respiración.Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación

asistida, oclusión de heridas torácicas abiertas,toracocentesis.

C Circulación y control de hemorragias.Compresión directa de los sitios de hemorragia,

evaluación de los pulsos (el paciente hipovolémico puedeno tener pulsos femoral y radial), masaje cardíaco

externo, instalación de dos vías venosas periféricasproximales de grueso calibre para alto flujo, reposiciónde volumen y uso de fármacos endovenosos, analgesiay sedación, monitorización cardíaca.

D Déficit neurológicos.E Exposición corporal y abrigo.

Lesiones torácicas letales.Estas son las más letales y corresponde al profesional

del área Pre Hospitalaria, identificarlas y tratarlasinmediatamente, se hará en el lugar lo justo y necesario,sin demoras ni distracciones. Por ello nos extenderemosen las características clínicas para reconocerlas y sumanejo en el momento adecuado.

• Obstrucción de la Vía Aérea.• Neumotórax a Tensión.• Neumotórax Abierto.• Hemotórax Masivo.• Tórax Inestable.• Taponamiento Cardíaco.

Obstrucción de la Vía Aérea.La OVA superior se puede producir por compromiso

de conciencia, cuerpos extraños, secreciones, sangre.Constituye una urgencia máxima, y su resolución seráinmediata.

Su manejo prehospitalario consiste fundamentalmenteen la permeabilización manual de la vía aérea, laintubación oro o naso traqueal, la cricotiroidotomía porpunción si es que con las medidas iniciales no hemostenido éxito.

Neumotórax a Tensión.

Las causas más comunes son la VM (ventilaciónmecánica) con PEEP (presión positiva al final de laespiración), el Neumotórax espontáneo con escapepersistente, el trauma torácico cerrado donde la lesiónpulmonar no cierra.

Se produce por escape de aire en una sola dirección,ya sea desde el pulmón o de la pared, acumulándose enla cavidad pleural, y sin posibilidad de salida, produciendoel colapso del pulmón ipsilateral.

Al examen clínico podemos encontrar un hemitórax sobreexpandido, hiperesonoridad a la percusión, MurmulloPulmonar ausente o disminuidos, desplazamiento traquealy del mediastino al lado contrario al neumotórax(comprometiendo la posibilidad de respuesta ventilatoriapor parte del pulmón sano, y afectando el retorno venoso),Taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular y cianosistardía. En paciente intubado o ventilado con bolsa mas-cara, aumenta la resistencia a la ventilación, constituyendoel signo clínico más precoz en esta entidad.

El tratamiento inicial consiste en insertar una aguja, en2° espacio intercostal en línea media clavicular delhemitórax afectado, siempre por el borde superior de la3° costilla. Esta debe tener insertado un dedo de guantede látex, con objeto de quedar como una válvulaunidereccional. (ver Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3 y Fig. 4)



Neumotórax Abierto.Al producirse una herida en la pared torácica cuyo

diámetro sea superior a 2/3 del diámetro de la tráquea,el aire penetrará preferentemente por la herida aligualarse las presiones intratorácica y ambiental,ofreciendo menor resistencia al paso del aire por la herida.Este paciente se presenta clínicamente con unaimpresionante herida que sopla ruidosamente al compásde la respiración desde la pared torácica, el pacienteestará taquicárdico, quejumbroso con mucho dolor si estáconciente, en insuficiencia respiratoria severa,sangramiento espumoso rosado desde el sitio de la lesión.

El tratamiento inicial y precoz será cubrir la herida conun apósito grande o plástico, de forma que tome toda laextensión de la lesión. Este parche rectangular se debesellar por tres de sus bordes, dejando el último libre paraque escape el aire, (“parche en tres puntas”). Nos quedapor continuar con el manejo del ABCDE de lareanimación, garantizando Vía Aérea, ventilación ycirculación estables. (Fig. 5)

Figura 1: Ubicación delpunto de punción.

Figura 2: Colocación de la aguja.

Figura 3: Colocación de la aguja.

Figura 4: Equipo de toracocentesis in situ.

Figura 5: Parche en tres puntas.

173



Hemotórax Masivo.Es el resultado de la acumulación de sangre en la

cavidad pleural, igual o superior a 1500 ml. La principalcausa es la lesión de vasos hiliares y mediastínicosgeneralmente por heridas penetrantes, menos frecuentees por desgarro de estos vasos en un trauma cerrado.

Clínicamente encontrará un paciente en shock, concolapso de los vasos del cuello por hipovolemia o coningurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades,hipóxico, ausencia de murmullo pulmonar en el hemitóraxdañado y matidez a la percusión. En el área de atenciónPre hospitalaria, sólo podemos limitarnos a realizar unaapreciación diagnóstica y control del ABCDE de lareanimación. Su manejo se realizará simultáneamente conreposición de volumen y traslado rápido, ya que suresolución es eminentemente intrahospitalaria.

Tórax Inestable.Cuando coexisten fracturas costales múltiples en varias

costillas consecutivas se produce una inestabilidad de lapared con movimiento paradojal y alteración de la mecánicarespiratoria, con la consiguiente hipoxia. En otras palabras,un segmento de la pared torácica se desprende del restode la caja torácica quedando solamente sujeta de esta porpartes blandas. La gravedad de la lesión es directamenteproporcional al grado de alteración del parénquima pulmonar(contusión pulmonar subyacente), en combinación con eldaño de la pared. Clínicamente puede no ser detectado enprimera instancia por la hipoventilación reactiva al dolor, ypor los movimientos del tórax.

El tratamiento se basa fundamentalmente en una buenaventilación. El manejo de este paciente constituye unade las pocas indicaciones excepcionales de Manejoinvasivo de la vía aérea con paciente traumatizado conun escore de Glasgow superior a 8 puntos, siempre ycuando este paciente esté en insuficiencia respiratoriamoderada a severa o usted determine un deterioroinminente de su condición ventilatoria o hemodinámica.

Taponamiento Cardíaco.

Producto de una herida penetrante, en su gran mayoría,pero también puede aparecer por lesiones de los vasospericárdicos o traumatismo cardíaco en un traumatismocerrado. El pericardio es una estructura fibrosa con pocaelasticidad por ello pequeñas cantidades de sangre (50ml) pueden provocar un taponamiento. Desde el punto devista clínico debemos sospechar esta entidad, en cualquierpaciente con una herida penetrante de tórax, que desarrollahipotensión y taquicardia y aumento de la presión venosacentral, después que ha descartado y tratado elneumotórax a tensión (“tríada de Beck”, que consiste enel hallazgo de aumento de la presión venosa central,disminución de la presión arterial y apagamiento de losruidos cardiacos). La ingurgitación yugular como muestrade aumento de la presión venosa central puede nomanifestarse por hipovolemia. Ingurgitación yugular conla inspiración en un paciente ventilando espontáneamentees signo inequívoco de taponamiento cardiaco (signo de

Kussmaul). La disociación electromecánica al monitor enausencia de hipovolemia y de neumotórax a tensión, essugerente de taponamiento cardiaco.

En el tratamiento, la pericardiocentesis por víasubxifoidea es de elección en el prehospitalario, paradescompresionar el pericardio, basta extraer 15 – 20 ml,pero es una medida extrema y temporal. No debe hacersepericardiocentesis a menos que sea para dar tiempo allegar a una unidad de emergencia que este a más de 10minutos de distancia, o la preparación del pabellón. Lareparación definitiva será de forma puramente quirúrgica.

Lesiones torácicas potencialmente letales.Estas son lesiones inmediatas y ocurren como

consecuencia directa del primer impacto, susmanifestaciones serán más tardías, también altamenteletales y corresponde al profesional del área PreHospitalaria, sospecharlas, asumir que el paciente podría,según cinemática, presentar alguna de ellas. En el lugarnada se puede hacer, solo sin demoras y sindistracciones, manejaremos el ABCDE de la reanimación.En estas lesiones lo importante y los que se debe esperarde los profesionales de la Atención Pre Hospitalaria, esque sospechemos e informemos al equipo que reciba anuestro paciente, para que se tenga presente a la horadel manejo futuro. Por ello nos extenderemos en lascaracterísticas clínicas para reconocerlas y su manejoen el momento adecuado.

• Contusión Pulmonar.• Contusión Cardiaca.• Lesión Aórtica.• Lesión Diafragmática.• Lesiones del Árbol Traqueobronquial.

Contusión Pulmonar.Esta se puede presentar con o sin tórax inestable, la

falla respiratoria se presenta de forma tardía, lenta,progresiva y muy sutil. Por ello se requiere de monitoreoconstante y reevaluación permanente, algunos pacientesrequerirán ventilación asistida y otros sólo con suplementode oxígeno por mascarilla, lo cual también dependen delas enfermedades concomitantes, de los antecedentesdel paciente y la magnitud de las lesiones.

Contusión Cardíaca.

Difícil de diagnosticar clínicamente, subvalorada por elpersonal de salud, atribuyendo las molestias a la contusióny el trauma de la pared, es muy fácil pasarla por alto. Lasospecha de esta entidad corre por alteraciones al ECG,como, arritmias, extrasístoles mono o bifocales, taquicardiasinusal inexplicable, FA, bloqueo de rama, o claramenteun infarto, y una historia compatible.

Lesión Aórtica.

Es causa de muerte súbita, como resultado detraumatismos cerrados, por laceración o arrancamientode los puntos de fijación de la Aorta, pocas posibilidadestienen estos pacientes por el volumen de sangre perdido



en cuestión de segundos. En aquellos donde la rupturano es completa, sólo el índice de sospecha podráfacilitarnos la evaluación, (clínicamente las fracturas de1ª y 2ª costillas, desviación de la traquea a la derecha).Ninguno de estos hallazgos es consistente totalmente,pero siempre la clínica manda y el índice de sospechamuy valioso. El tratamiento es quirúrgico intrahospitalario.

Ruptura Diafragmática.

Clínicamente no existe forma de saber en el momentodel accidente o fuera del hospital, son quizás lostraumatismos penetrantes por arma blanca o de fuegoque a veces pasan inadvertidos, los que nos podríanorientar a la sospecha de esta entidad.

Lesiones del Árbol Traqueobronquial.

Laringe, traquea y bronquios: la ronquera, enfisemasubcutáneo y crepitación palpable de fractura, son hechosdiagnósticos. Los pacientes que se presentan conhemoptisis y enfisema subcutáneo, un neumotórax a tensióncon gran escape de aire es sugerente de lesión bronquial.

Otras lesiones torácicas:• Enfisema subcutáneo.• Lesión por aplastamiento.• Neumotórax simple.• Fractura de clavícula.• Fracturas costales.• Fractura esternal.• Cuerpo extraño intra torácico.• Empiema traumático.

Lesión por aplastamiento.Se manifiesta por plétora del tronco superior, facial y

de los miembros superiores con petequias. Puede cursarcon edema cerebral.

Neumotórax simple.

Traumatismos cerrados y penetrantes puedenocasionarlo. El cuadro clínico es similar, menos violentoque en un neumotórax abierto o a tensión.

Fractura de clavícula.

Se manifiesta como potencial daño a vasos subclavios,su angulación hacia interior puede provocar neumotóraxo dañar el plexo braquial. El evaluar perfusón distal puedeayudar a mejorar su índice de sospecha.

Fracturas costales.

La fractura costal simple, generalmente tiene relacióndirecta con el sitio de impacto y cursa con gran dolor, lasfracturas costales múltiples son generalmentesecundarias a impacto de alta energía, estas acompañana una contusión pulmonar o Volett subyacente, lasfracturas de 1ª costilla, va asociada a fractura de clavículapuede dañar vasos del cuello. En todas ellas, lo indicadoserá sospechar lesiones de columna cervical, tratar eldolor y las lesiones asociadas. Las lesiones costales nose inmovilizan, sólo se trata el dolor. Las fracturas de 7ª

a 12ª costillas, se asocian a traumatismos abdominales.

Resumen.El trauma del tórax es el responsable del 25% de las

muertes por trauma cerrado y en un 50% de pacientes quemueren, las lesiones torácicas contribuyen de maneraimportante a su deceso. Las lesiones por trauma cerradotienen una mayor mortalidad que aquellas causadas portrauma penetrante por comprometer usualmente múltiplesórganos. Esta mortalidad ha descendido en un 20 %, desdeel nacimiento del los Sistemas de Atención de Urgencia Prehospitalarios, a nivel mundial. El traumatismo torácico esun problema médico quirúrgico que encontramos confrecuencia, y en donde las lesiones que se presentan puedenir desde una simple contusión de la pared torácica hastaamplios destrozos parietales con lesiones de múltiplesórganos. Cabe destacar que casi 2/3 partes de los traumastorácicos están asociados a otras lesiones preferentementecraneoencefálicas, ortopédicas o abdominales; lo queaumenta su complejidad y priorización en cuanto aprocedimientos de manejo diagnóstico y tratamiento.

La hipoxia es la consecuencia más importante de lostraumatismos torácicos y es lo que en primer momentodebemos combatir por sobre cualquier otra situaciónacompañante. La mayoría de las lesiones graves sediagnostican por la semiología. Las lesiones costales sonpoco comunes y el tórax inestable cede su frecuencia alas contusiones pulmonares subyacentes sin fracturasde la jaula torácica.

La biomecánica o interpretación de las lesiones segúnel mecanismo y energía que la producen es un conceptoque cada vez debe de imperar más en la interpretacióndel traumatismo torácico ya que como veremos según elmecanismo de lesión podemos esperar lesionesespecíficas, como por ejemplo la rotura de aorta en casosde deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmenteal diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones.

Durante el enfrentamiento con traumatismos de estetipo en la urgencia Pre hospitalaria, lo más importanteserá reconocer y tratar las lesiones torácicas que ponenen peligro la vida:

• Neumotorax a tensión• Neomotorax abierto• Tórax inestable• Hemotorax masivo• Taponamiento cardíacomanejando de forma adecuada estas lesiones y sus

variantes, desde nuestra perspectiva de atenciónhabremos cumplido con el objetivo profesional que senos ha encomendado.

Recuerde que la adecuada Evaluación de la Escena,junto a un análisis minucioso de la situación BiomecánicaY Cinemática del evento, nos entregaran en gran medidalas herramientas, para mejorar la condición del paciente,y el ABCDE en la Evaluación Primaria y Secundaria yla reanimación, constituyen la principal, importante y únicaayuda que podemos ofrecer a un paciente victima dealguna de estas lesiones.

175



Una vez asegurada la escena, junto con inmovilizar la columna cervical, determinamos que su víaaérea estaba permeable y mantenible por sí sola. Sin embargo, a pesar de la administración de O2 al100% por mascarilla, se mantenía con apremio ventilatorio importante. Efectivamente comprobamosinestabilidad de la pared costal derecha, con abolición prácticamente del MP de ese lado, ingurgitaciónyugular, cierto grado de abombamiento y saturación de 87%. Al percutirlo fue imposible discriminar sihabía hipersonoridad o no por el ruido ambiental de ese momento. Pese a esto el índice de sospechade un neumotórax hipertensivo era definitivamente alto, por lo que y considerando su condiciónhemodinámica límite, decidimos realizar en el mismo lugar del accidente una Toracocentésis por Punción.Luego de establecer un acceso vascular y definir que no hubiese más lesiones, puncionamos connuestro equipo previamente preparado en el sitio ya definido. El paciente a pesar de estar consciente,expresaba su alivio luego de que el émbolo completo de la jeringa de 10cc. se desplazaba por lapresión extrema de ese espacio intrapleural. Con el paciente ya estabilizado, menos disneico y saturando99%, su traslado al SU fue rápido y sin más complicaciones.


Preguntas.

1. En el neumotórax a tensión, los signos clínicos queusted deberá buscar para proceder a un diagnosticoadecuado serán:

a) Insuficiencia respiratoria, hemitórax sobre expandido,hiperesonoridad a la percusión, Murmullo Pulmonarausente o disminuidos.

b) Desplazamiento de traquea y mediastino al lado con-trario al neumotórax.

c) Taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular.d) Herida soplante de tórax, con sangre rosada y espu-

mosa.e) Paciente se presenta en shock y con los ruidos car-

diacos apagados.

I. Solo a, c y d son correctas.II. Solo a y c son correctas.III. Solo a, b y c son correctasIV.Todas las anteriores son correctas.

2. Sobre las siguientes afirmaciones con relación alhemotórax masivo:

a) Es el resultado de la acumulación de sangre en lacavidad pleural y clínicamente el paciente esta en shock.

b) El paciente está hipóxico, con ausencia de murmullopulmonar en el hemitórax dañado y matidez a la per-cusión de este mismo lado.

c) Realizaremos un diagnostico precoz y manejaremosel ABCDE de la reanimación, garantizando un trans-porte rápido a la unidad de emergencia adecuada.

d) La descompresión del hemitórax lesionado se realizaen la unidad de emergencia o pabellón quirúrgico.

I. Solo a, c y d son correctas.II. Solo a y c son correctas.III.Solo a, b y c son correctas.IV. Todas las anteriores son correctas.

3. Son lesiones torácicas letales y constituyen unaurgencia máxima las siguientes:

a) Neumotórax a Tensión, Neumotórax Abierto, Hemo-tórax Masivo, Enfisema subcutáneo, Tórax Inestabley Lesión por aplastamiento.

b) Tórax Inestable, Neumotórax a Tensión, Neumotóraxsimple, Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo,Fractura de clavícula, Fracturas costales y Fracturaesternal.

c) Contusión Pulmonar. Neumotórax a Tensión, Neumo-tórax Abierto, Tórax Inestable, Taponamiento Car-diaco y Contusión Cardiaca.

d) Obstrucción de la Vía Aérea, Neumotórax a Tensión,Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Tórax Ines-table y Taponamiento Cardiaco.

e) Obstrucción de la Vía Aérea, Neumotórax a Tensión,Neumotórax Abierto, Hemotórax Masivo, Tórax Ines-table, Lesión Aórtica, Lesión Diafragmática.

I. Solo a, c y d son correctas.II. Solo a, b y c son correctas.III. Solo a, b, c y e son incorrectas.IV.Todas las anteriores son correctas.

:: Apuntes



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177Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias


Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias No TraumáticasEmergencias Respiratorias1. Emergencias Respiratorias

Emergencias Cardiovasculares2. Electrocardiografía Prehospitalaria3. Arritmias4. Edema Pulmonar Agudo5. Hipertensión Arterial6. Sindrome Coronario Agudo

Emergencias Neurológicas7. Accidente Vascular Encefálico8. Convulsiones

Emergencias Metabólicas9. Hipoglicemias e Hiperglicemias

Emergencias Obstétricas10. Emergencias Obstétricas

Emergencias Psiquiátricas11. Trastornos Mentales

178 Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias




Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias RespiratoriasEdison Montes Morales, Lilian Ortega Moreno y Marco San Martín Avello.


• Comprender el concepto de Insuficiencia Respiratoria Aguda.• Conocer las causas que llevan a la falla respiratoria.• Aplicar el concepto del ABC en las emergencias respiratorias.• Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con laringitis

aguda obstructiva (LAO).• Conocer el manejo prehospitalario del enfermo con crisis asmática.• Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con síndrome

bronquial obstructivo (SBO).• Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con neumonía.• Conocer el manejo prehospitalario del enfermo que cursa con

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en los momentosde agudización.

Recomendamos revisar lossiguientes temas previos a lalectura de este capítulo:

• Fisiología Respiratoria• Capítulo de Evaluación

Primaria y Secundaria• Capítulo de Vía Aérea



“Una mujer de 70 años que estaría cursando con disnea y dificultad respiratoriadesde hoy por la mañana, la cual ha ido en aumento.A la llegada paciente decaída. En el transcurso de la tarde dificultad respiratoria haaumentado rápidamente. Con antecedentes mórbidos de tabaquismo y EPOC. Esusuaria de Salbutamol inhalador y Prednisona.A la evaluación reactiva al dolor, respirando con dificultad moderada a severa, tosproductiva, sibilancias audibles a distancia, polipneica (32 rpm), retracciones torácicas(++), cianosis perioral, yugulares ingurgitadas (++) y ortopneica.

Cuál es su hipótesis diagnóstica?Cuál es su enfoque terapéutico?“

Introducción.Una de las situaciones de emergencias médicas que

provoca mayor alarma es aquella que comprometeseveramente la función respiratoria. La “falta de aire” oel “ahogo”, son condiciones que generan gran angustiaal paciente, a su entorno e inclusive al personal de saludencargado de darle apoyo.

Normalmente, la respiración es un proceso económico, esdecir, implica un bajo consumo de oxigeno. Cuando se vealterada, el consumo puede elevarse llegando a comprometerel aporte de oxígeno a los demás sistemas corporales.

Independiente de la causa, las manifestaciones de undeterioro en el nivel de los gases sanguíneos sonsimilares: aumento de la frecuencia respiratoria ycardíaca, aparición de signos como la cianosis ycompromiso variable del sensorio.

Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA).La función principal del sistema respiratorio es

proporcionar el oxígeno necesario para el óptimometabolismo celular, junto con remover el CO2. La IRAse define como la incapacidad de mantener dentro delímites normales las presiones parciales de O2 y CO2en la sangre arterial.

La IRA es de potencial gravedad vital, ya queprácticamente no da tiempo para adaptaciones queprotejan a órganos vitales, siendo los mecanismoscompensatorios eficaces sólo dentro de ciertos límites.En consecuencia, el tiempo entre sospecha diagnósticay terapia inicial debe ser mínimo.

Aunque la medición de los gases arteriales requiereexámenes de laboratorio, puede estimarse a partir del



cuadro clínico, lo que resulta básico para la evaluaciónen el escenario pre-hospitalarioCausas de Hipoxia.

a. Oxigenación inadecuada por causas externas.• Atmósfera pobre en oxígeno.• Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño; caída

de la lengua en el paciente inconsciente.• Fracaso de la mecánica tóraco-pulmonar (tórax vo-

lante).b. Enfermedad pulmonar.• Hiperventilación, por aumento de la resistencia de

la vía aérea o por falta de adaptabilidad.• Alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q).• Disminución de la capacidad de difusión a través de

la membrana alveolocapilar.c. Cortocircuitos arterio-venosos.d. Transporte y entrega de oxígeno inadecuados.• Anemia, hemoglobina anormal.• Deficiencia circulatoria general.• Deficiencia circulatoria localizada.• Edema tisular.e. Inadecuada capacidad tisular para la utilización de

oxígeno.• Intoxicación de enzimas tisulares (cianuro que blo-

quea la acción de la citocromo oxidasa).• Capacidad metabólica celular disminuida.

Causas de Hipercapnea.• Falla ventilatoria. Hipoventilación que determina una

alteración tanto del O2, como del CO2 arterial.• Falla circulatoria. Un déficit circulatorio determina una

hipercapnea menos severa que la hipoxemia, dadoque el CO2 es 20 veces más difusible que el O2.

• La hipercapnea produce inicialmente aumento de lafrecuencia respiratoria y de la profundidad de la

respiración, acompañado de disnea. Mayores aumentosdel CO2 provocarán letargia, coma y muerte (narcosispor CO2).

Causas de la Falla Respiratoria.· Inadecuado esfuerzo respiratorio. Por un trastorno

neurológico o muscular, o por alteraciones en la estructuratorácica.

• Enfermedad intrínseca pulmonar: asma, SDRA, EPA,neumonía, SBO.

• Obstrucción de la vía aérea. Por cuerpo extraño, la-ringoespasmo, epiglotitis, edema por quemadura devía aérea, etc.

Evaluación y Manejo General de las Emergencias

Respiratrias.La evaluación y manejo de las emergencias

respiratorias debe continuar las directrices generales dela evaluación primaria y secundaria (ABCDE).

A. Permeabilizar vía aérea. Medida fundamental. No sepodrá oxigenar ni ventilar adecuadamente a un pa-ciente que tenga su vía aérea obstruida.

B. Asistencia de la ventilación. Si la respiración espon-tánea es adecuada, administrar O2 en la más altaconcentración posible; especial atención merece elpaciente retenedor de CO2, en quien se recomiendaconcentraciones más bajas. En caso de respiracióninefectiva o ausente, ventilación asistida con bolsamáscara con reservorio. Siempre oxigenar y ventilarprevio a la intubación endotraqueal.

C. Circulación. El apoyo de la función circulatoria estarádeterminada por la evaluación inicial.

D. Estado Neurológico. Inicialmente usará AVDI y se-cundariamente puede usar Glasgow como un orien-tador de referencia.

E. Exposición y protección del medio ambiente. Nose remita a sólo examinar el tórax de estos en-fermos, observe si esta con livideces en piel,extremidades superiores e inferiores (edema,TVP, etc.).

Emergencias Respiratorias Específicas.

Laringitis Aguda Obstructiva (LAO).Inflamación aguda de la laringe, frecuentemente de

etiología viral, que provoca diversos grados deobstrucción. Se puede comprometer la epiglotis, glotisy más frecuentemente la región subglótica. De iniciogeneralmente nocturno y evolución rápida. Se presentamás frecuentemente entre el año y los cinco años devida.

Escala de gravedad (según Norma Ministerial actual).Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e

intermitente que aumenta con el esfuerzo.Grado II: Disfonía, estridor espiratorio continuo, leve

tiraje.GradoIII: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio,

tiraje intenso, signos de hipoxemia, disminución delmurmullo pulmonar.

Grado IV: Fase de agotamiento, cianosis, palidez ysomnolencia, hipotonía (signos de obstruccióncompleta de vía aérea que anuncian el parorespiratorio).

Actualmente se esta usando, alternativamente laasignación de un score, denominado de Prendergast:Tabla 2.

0 1 2 3EstridorRetracciónEntrada de aireCianosisReactividad

NoNoNormalNoAlerta

Al agitarseLeveDisminución leveNoAnsioso

Intermitente reposoModeradaDisminución moderadaAl llantoAnsioso-irritable

Continuo, repososeveraDisminución severaEn reposoDeprimido, confuso

Tabla 2: Am. J. Emerg. Med. 1994 Nov.:12(6):613-616..



Resultado score:< 2 Ptos. Croup leve (equivalente a Grado I).2 – 9 Ptos. Croup moderado (equivalente a Grado II y III).>9 Ptos. Croup severo (equivalente a Grado IV).

Tratamiento.Grado I: Manejo ambulatorio. Indicación expresa de

volver a consultar en caso de progresión de síntomas.Grado II.

• Tranquilizar al niño.• Hidratación adecuada.• Vapor frío? Esta un tanto en discusión por cuanto

puede agravar una crisis obstructiva o asmática.• Oxígeno altas concentraciones humidificado.• Nebulizar con epinefrina racémica (solución 2,25%)

0.25 ml en < 6 meses; 0.5 ml en > 6 meses. Diluirhasta completar 4 ml de solución. Si no se cuentacon epinefrina racémica, se puede utilizar epinefrinaclorhidrato, 2 ml en <10Kg., 4 ml en > 10kg. Tambiéndiluir hasta 4 ml de solución con seuro fisiológico.

• Corticoides: Dexametasona es la que tiene mayor evi-dencia científica, en dosis de 0.15 a 0.6 mg / Kg. /dosis oral. Idealmente por vía oral, alternativamentepuede usar la vía IM o IV, pero se evitan por cuantoproducen mayor descompensación del paciente.Como alternativas, la hidrocortisona 10 mg/Kg./dosisIV o betametasona 0.5 a 1 mg/Kg./dosis, esta últimano tiene estudios que la validen en LAO.

Grado III: similar a Grado II. No retrasar el traslado.Grado IV:• Traslado inmediato. Intubación endotraqueal con

T.O.T un número inferior al que le corresponde• Oxígeno 100%.• Corticoides intravenosos.• Punción cricotiroídea si fracasa intubación.

Asma Bronquial.Enfermedad respiratoria crónica de la vía aérea baja,

con base inflamatoria, que causa episodios recurrentesde obstrucción bronquial, caracterizado por tos, disnea ysibilancias.

Son importantes los antecedentes de asma familiar,asma crónica, deficiente respuesta al tratamiento, historiade hospitalizaciones por crisis graves, etc. Estascircunstancias deben identificarse y considerarse paraevitar que una crisis asmática evolucione hacia una cri-sis severa o hacia un status asmático.

Crisis Asmática: es la exacerbación de los síntomaspese a medicación habitual del paciente, esta se clasificasegún gravedad (Tabla 3).

Manejo de la crisis asmática.• Oxígeno a alta concentración, procurando saturacio-

nes > 90%.• Beta 2 agonista de acción corta: es el tratamiento

de elección y de primera línea. Salbutamol inha-lador presurizado (actualmente con nuevo pro-pelente, hidrofluoroalkano 134 a, que logra partí-culas más pequeñas y por tanto más efectivo)con aerocámara 6 puff cada 20 minutos por tresveces. Otra opción es la nebulización, aunqueesta en desuso debido a que el inhalador ha de-mostrado ser tan efectivo como la nebulización.Se recomienda 0.5 a 1 ml de salbutamol diluidoen 3 ml de suero fisiológico cada 20 minutos,repetidas por tres veces.

• Corticoides (ver Tabla 3):Las alternativas son hidrocortisona 300 – 400 mg I.V o prednisona 0.5 – 1 mg/Kg./dosis vía oral.

• Adrenalina subcutánea o I.V 0.1 a 1 mg/Kg. /min.,en casos que no respondan a tratamiento o antecolapso cardiovascular.

• Intubación endotraqueal si hay riesgo vital o el parorespiratorio es inminente.

Nuevas Terapias.Sulfato de Magnesio: sólo se debe usar en al etapa

obstructiva aguda severa, en dosis 2-3 gr. I.V lento en10-20 min. Este produce activación de la adenilciclasapor medio de reemplazo del ión calcio.

Furosemida Inhalatoria: Sólo se debe usar en etapaobstructiva aguda severa, en dosis de 20-40 mg ennebulización durante 10 min. Con oxígeno a 8 LPM. Esta

Leve Moderada Grave Paro Resp. InminenteNo hablaEsfuerzo insp. débil

Tórax silencioso

BradicardiaRespiraciónparadojalSopor, confusión

Acostado

LenguajeDisneaFrec. RespiratoriaSibilancias

Frec. CardíacaMusculatura accesoria

Conciencia

Actitud Corporal

Frases completasAl caminarHasta 20 rpm.Moderadas

< 100 lpm.No

Normal

Puede caminar

FrasesAl hablar20-29 rpm.Intensas

100-120 lpm.Frecuente

Normal agitado

Prefiere estarsentado

PalabrasEn reposo> 30 rpm.Intensas ode dificilauscultación> 120 lpm.Habitual

Anormalmuy agitadoSentadohacia adelante

Tabla 3: Evaluación Clínica/Gravedad de la crisis.



produce un efecto modulador en las fibras noadrenérgicas y no colinérgicas por inhibición de canalesde cloro.Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO).

Es el conjunto de manifestaciones clínicas deobstrucción aguda y reversible de la vía aéreaintratorácica, caracterizado por sibilancias, tos, fiebremoderada, polipnea, taquipnea, uso de musculaturaaccesoria. Los menores de tres meses pueden cursarcon episodios de apnea. Generalmente de etiología vi-ral, es más frecuente en los dos primeros años de vida.

La tabla 5 permite evaluación rápida del SBO ydetermina su terapia:

Puntajes:* 1 a 5 puntos Obstrucción leve.* 6 a 8 puntos Obstrucción moderada.* 9 a 12 puntos Obstrucción grave.

Manejo del SBO.• Con score > 9 puntos usar oxígeno en altas concen-

traciones buscando saturación > 95%.• Con score > 5 puntos usar B2 agonistas: salbutamol

inhalador presurizado, 2 puff cada 10 minutos hasta5 veces en la primera hora (con aerocámara).

• La nebulización no presenta ventajas sobre la inha-lación. Cabe considerarla durante el traslado. Salbu-tamol solución 0.5%, 0.05 ml/Kg./dosis con tope de1 ml diluído en suero fisiológico hasta completar 4ml. No debe durar más de 10 minutos, usando oxíge-no a un flujo de 6 a 8 LPM.

• Corticoides: hidrocortisona 10 mg/Kg. I.V. o predniso-na 1-2 mg/Kg. vía oral.

• Score > 11 tiene indicación de hospitalización inme-diata; iniciar tratamiento precozmente y en ruta alservicio de urgencia. Considerar intubación endotra-queal frente a riesgo vital o paro respiratorio inmi-nente.

Neumonía.Inflamación aguda del parénquima pulmonar de origen

infeccioso; considerar etiologías no infecciosas (inhalaciónde hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico).

El diagnóstico se sospecha en un paciente con tos yexpectoración si se agrega lo menos uno de los siguientessignos o síntomas: fiebre, dolor torácico, crepitaciones,signos de condensación pulmonar, aumento de lafrecuencia respiratoria.

En el lactante predomina el compromiso del estadogeneral, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retraccióncostal, aleteo nasal.

En los pacientes de edad avanzada pueden no tenerfiebre o tos y frecuentemente presentan confusión, pérdidadel equilibrio o agravamiento de enfermedades crónicas.

En pacientes adultos la presencia de ciertos antecedentesde morbilidad asociados ensombrecen el pronóstico:

1. AVE (secuela neurológica).2. Insuficiencia renal crónica.3. Desnutrición clínicamente evidente.4. Enfermedad hepática crónica.5. Insuficiencia cardiaca congestiva.6. Limitación crónica del flujo aéreo.7. Diabetes mellitus.8. Neoplasia activa.

Tratamiento.• Oxígeno a alta concentración, buscando saturacio-

nes > 95% en paciente pediátrico y > 90% en el adulto.• Vía venosa permeable.• Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respi-

ratorio inminente.Criterios de hospitalización y traslado inmediato:a. Todo menor de tres meses.b. Compromiso de conciencia.c. En adulto, presión sistólica < 90 mmHg.

Frecuencia Respiratoria Sibilancias Cianosis Retacción

0123

< 6 meses<4041-5556-70>70

> 6 meses<3031-4546-60>60

NoPerioral llantoPerioral reposoGeneral reposo

No++++++

Tabla 5: Evaluación clínica del SBO.

No**insp. o esp. con fonendoinsp. o esp. con fonendoAudibles sin fonendo

***si no hay sibilancias audibles, por insuficiente entrada de aire debido a obstrucción severa, se asigna puntaje 3

Compuesto Potencia Vida Media* LatenciaHidrocortisonaPrednisonaMetilprednisonaBetametasonaDexametasona

1452530

BIIPP

90 min.200 min.200 min.300 min.300 min.

Tabla 4: * B: breve 8-12 Hrs. I: intermedio 12-36 Hrs. P: prolongada 36-76 Hrs.



d. Mayor de 60 años. En hombres es más relevanteque en mujeres.

e. Presencia de comorbilidad descrita (adulto).f. Pacientes que no tengan una red de apoyo social

que permita su control y tratamiento adecuado.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).Limitación crónica del flujo aéreo, usualmente

progresivo, de carácter irreversible. El término EPOCincluye el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y laenfermedad de las pequeñas vías aéreas. Su significadohace referencia a una limitación al flujo aéreo secundarioa una inflamación de las vías aéreas debido a partículasnocivas y gases (hábito tabaquito).

El EPOC cursa con cuatro signos y síntomasfundamentales: tos, expectoración, disnea y ruidossibilantes que pueden acompañarse de esputoshemoptoicos o de dolor torácico.

Otras causas de LCFA son el asma en fase irrevers-ible, secuelas de TBC, bronquiectasias, fibrosis quística,neumoconiosis y bronquitis obliterante.

Se define EXACERBACIÓN como un aumento de ladisnea, tos o la expectoración que no responde altratamiento habitual. Las causas más importantes son:

a. Infecciones respiratorias agudas.b. Tratamiento inadecuado o mal cumplido.

c. Exposición a contaminantes.d. Insuficiencia cardíaca izquierda.e. Tromboembolismo pulmonar.f. Neumotórax.

Tratamiento de las exacerbaciones.• Oxígeno: procurando una saturación > 90%.• B2 agonista, salbutamol ( bromuro de ipatropio?) pre-

surizado con aerocámara 6 puff cada 20minutos du-rante la primera hora. Si no se dispone de salbutamolpresurizado, usar nebulización de salbutamol 0.5 a1 ml en 3 ml de suero fisiológico.

• Corticoides: hidrocortisona 200 – 400 mg I.V. O pred-nisona 0.5 mg/ Kg. oral.

• Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro res-piratorio inminente.

Son criterios de hospitalización y traslado inmediato:a. Signos de descompensación grave: cianosis, disnea

que dificulte el sueño o la alimentación, hipotensiónarterial, evidencias de fatiga de la musculatura res-piratoria.

b. Comorbilidad.c. Tres o más tratamientos de urgencia en 48 Hrs.d. Condiciones sociales inadecuadas para tratamiento

domiciliario.

:: Apuntes

Fueron evaluados los siguientes parámetros vitales: a la auscultación MP disminuido con sibilanciasespiratorias bilaterales, crepitaciones ambas bases pulmonares. Saturaciones de 73% a oxígenoambiental y 94% con mascarilla con reservorio de no reinhalación.La hemodinamia es: FC= 141 lpm, PA= 162/ 59. Al monitoreo hay una AC x FA. La glicemia= 256 mg/dl. Temperatura axilar= 37.7ºC. Glasgow estado confusional reactiva al estímulo Verbal: V.Primero permeabilizamos su vía aérea sacándole su prótesis dental y aspirando las secreciones de laorofaringe y boca. Luego, en posición semisentada administramos O2 100%, con mascarilla de noreinhalación. Obtuvimos un acceso vascular. Su condición nos llevó a pensar en un cuadro Obstructivosevero por una descompensación de su EPOC, quizás por un cuadro infeccioso. De todos modos aquílo más importante era estabilizar su cuadro clínico.Informamos de la situación al CR y comenzamos con una nebulización de Salbutamol en el móvil, parano retrasar el traslado. Al determinar que su condición empezaba a mejorar emprendimos el traslado,a la vez que administrábamos una dosis de Hidrocortisona ev. Nos mantuvimos también controlando elnivel de estrés de la paciente de modo de mantener su trabajo ventilatorio controlado y así evitar elsobre consumo de oxígeno. Además manejamos su estado febril con medidas físicas. Al llegar al SUsu condición clínica había mejorado ostensiblemente. Casi sin disnea su FR era de 21 rpm, su FC = 98lpm, SatO2= 96%, MP presente con sibilancias espiratorias difusas y estertores escasos.




Preguntas.

1. En una LAO Grado IV usted debe:a) administrar O2 a FiO2 del 50%b) considerar el uso de B2 inhaladosc) administrar una dosis subcutánea de adrenalinad) no retrasar la intubación orotraqueale) no perder tiempo y trasladar rápidamente

2. Ante una crisis asmática severa, administre O2 a FiO2 de:

a) 35%b) 50%

c) 80%d) 100%e) 21%

3. En el terreno prehospitalario las neumonías deben:a) ser diagnosticadas de acuerdo a su etiologíab) ser clasificadas en bacterianas o viralesc) manejarse rápidamente con antibióticoterapia agre-

sivad) ser trasladadas precozmente para su tratamiento

intrahospitalarioe) ser manejadas de acuerdo a su severidad clínica

1. División Programas de Salud. Dpto. de las personas. Programainfantil IRA. Normas de Tratamiento de Infecciones RespiratoriasAgudas en el Niño. Ministerio de Salud.2000.

2. Normas Técnicas Programa de Control de las Enfermedades Res-piratorias del Adulto en Chile. Ministerio de Salud. 2000.

3. Prendergast M., Jones J.S., Hartman D.1994. Racemic epinephri-ne in the treatment of laryngotracheitis:can we identify childrenfor outpatient therapy?. Am. J. Emerg. Med. Nov.12(6): 613-616.

4. Los b-agonistas inhalatorioa son prioritarios, los agentes antico-linérgicos y esteroides pueden tener algún rol.2002. Rev. Mal.Respir. Oct.; 19(5 pt1):658-665.

5. Delbridge T., Domeier R., Key CB. 2003. El resultado del uso deinhalador es similar al uso de nebulizador en prehospitalario. Jan.-Mar.;7(1):42-47.


6. Neto GM., Kemeab O., Klassen TP.,Osmond MH. 2002. El oxígenohumedificado no es efectivo para mejorar los síntomas en niñoscon LAO moderadas en el Servicio de Urgencia. Sept.;9(9):973-979.

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185Emergencias No Traumáticas: Electrocardiografía Prehospitalaria


Electrocardiografía Electrocardiografía Electrocardiografía Electrocardiografía Electrocardiografía PrehospitalariaRoberto Araneda Ortega.


• Conocer los conceptos básicos de electrocardiografía prehospitalaria.• Analizar las diferencias entre el monitoreo electrocardiográfico de 3

derivadas y la electrocardiografía de 12 derivadas y su valor en elprehospitalario.

• Conocer la técnica de toma de electrocardiograma de 12 derivadas.• Realizar un análisis básico de un electrocardiograma de 12 derivadas

desde el punto de vista prehospitalario.• Correlacionar la anatomía coronaria con las derivadas examinadas en

un electrocardiograma de 12 derivadas.


• Electrofisiología cardiaca.• Anatomía coronaria básica.• Capitulo de síndrome

coronario agudo



“03:00 AM, nos llaman por un paciente masculino de 48 años hipertenso, con dolorprecordial intenso súbito asociado a sudoración; a la llegada paciente consciente,angustiado, diaforesis moderada, refiere aun con dolor 4/10 pese a 2 TNT s/l que seadministro antes de nuestra llegada. Su frecuencia respiratoria es de 24 por minuto,examen pulmonar sin ruidos agregados, con una presión arterial de 180/100 y unafrecuencia cardiaca de 110 por minuto regular. Estamos a 15 minutos del serviciode urgencia más cercano.¿Que es lo próximo que realizaría Ud. Con este paciente?”

Introducción.Si consideramos los principales objetivos en el manejo

del síndrome coronario agudo (SCA), que son el dereducir la necrosis miocárdica en el paciente con infartoen evolución, o el de prevenir las muertes porcomplicaciones inherentes al SCA, se hace fundamentalel uso y manejo básico de la electrocardiografíaprehospitalaria, la cual esta claramente demostrada comointervención clase 1 en los sistemas prehospitalariosavanzados. La practica frecuente desarrolla una mejoraen la evaluación del paciente y además acelera laatención en pacientes con IAM, favoreciendo el tiempode respuesta en el tratamiento de reperfusión. Ademásno esta demostrado que su practica demore la atenciónfinal del paciente en el S.U. por lo tanto el realizar unECG de 12 derivaciones es practico, seguro y factible.

Conceptos básicos electrofisiológicos.La electrocardiografía es un registro gráfico de las

fuerzas eléctricas del corazón que generan su capacidadde bomba. Las células miocárdicas por una parte soncapaces de actuar como sincisio generando el estimuloeléctrico, y por otra, transmitirlo, formando en su conjuntoel sistema exitoconductor.

El sistema exitoconductor anatomofisiologicamente,esta formado por:

• Nódulo sinusal, lugar en donde se genera el estimuloen condiciones normales. Anatómicamente esta ubi-cado en la aurícula derecha, bajo la vena cava superior.

• Nódulo aurículo ventricular, unido al nodo AV por fi-bras delgadas situadas en las aurículas. Anatómica-mente esta ubicado subendocardicamente en el sep-tum auricular, delante del seno coronario. De ahí secontinua con una estructura delgada llamada

• Haz de hiz, que atraviesa el anillo auriculoventricu-lar bajando por el septum membranoso. El haz ensu porción distal se divide en dos ramas: una derechae izquierda que descienden y se subdividen forman-do la

• Red de Purkinje, ubicada fundamentalmente a nivelventricular (Fig. 1).

La activación celular y la formación del impulso, generanuna serie de estímulos que pueden ser captadas graciasa un monitor, generando ondas, complejos y segmentosque se han designado arbitrariamente como onda P,complejo QRS, la onda T. Los segmentos fundamentalespara nuestra evaluación son el segmento PR, el segmentoQT y el segmento ST Entre otros.

186 Emergencias No Traumáticas: Electrocardiografía Prehospitalaria


La onda p representa la desporalización de la aurícula,la desporalización de los ventrículos genera el complejoQRS y la reporalización ventricular es representada porla onda t.

El segmento PR por lo tanto se extiende desde el iniciode la desporalización auricular hasta la desporalizaciónventricular. Su duración es de 0.12 a 0.20 segundos encondiciones normales.

El complejo QRS, en condiciones normales dura entre0.10 a 0.12 segundos; una duración mayor indicaría queel impulso se genero en el ventrículo o en el tejido su-praventricular inmediato o que hay una falla en el sistemaconductor ventricular.

El intervalo QT representa el tiempo entre el comienzode la despolarización ventricular y el final de larepolarización. Un intervalo QT anormalmente largo, quesupere el 10% de su duracion media a cualquierfrecuencia cardiaca, indica un enlentecimiento de lareporalización ventricular. La duracion del intervalodepende de la frecuencia cardiaca, por lo que paracalcular su duracion se debe “corregir” según lafrecuencia cardiaca dividiendo el valor del QT por la raizcuadrada del intervalo RR en segundos. Por lo generalun intervalo inferior a la mitad del intervalo RR es normaly si es mayor se considera anomalo. Con independencia

de su frecuencia cardiaca, un intervalo QT superior a 0,45segundos se considera patologico (Fig. 2).

El segmento ST por su parte, es fundamental para elproceso electromecánico del corazón. Durante lareporalización o relajación ventricular se generancorrientes iónicas que producen un periodo vulnerable ode cierta inestabilidad eléctrica. A este periodo se leconoce como periodo refractario, el cual tienerepercusiones fisiopatológicas, que serán analizadas enel capitulo de arritmias.

Una vez revisados estos conceptos, estamos encondiciones de introducirnos en la electrocardiografía,pero para ello primero debemos conocer el aparato y latécnica de registro del ECG.

Para captar la actividad eléctrica del corazón tenemos2 alternativas: el ECG de 3 derivadas o monitoréo y elECG de 12 derivadas.

El monitoréo es un registro valioso en el prehospitalario,ya que no sólo nos permite vigilar la actividad cardiacadel paciente, sino que además el de registrar ydiagnosticar alteraciones del ritmo, que podemosdiferenciar ampliamente como ritmos lentos obradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarritmias.

En general los monitores registran en forma estándarel tiempo, en la velocidad de 25 mm/seg. Sin embargono es posible analizar el voltaje, ya que se aumenta enrelación asimétrica de 0.5x, 1.0x, 2.0x y 3.0x, por lo tantono se puede medir el segmento ST, ni diagnosticarsupradesnivel o infradesnivel con exactitud.

Las derivadas que se evalúan son las estándar o delplano frontal: d1-d2-d3 que se detallaran mas adelante.

El enfrentamiento electrocardiogáfico al analizar untrazado de 3 derivadas se puede basar en 3 preguntas:

• El QRS es normal? : Con esto descartamos rápida-mente aquellos ritmos de colapso; complejo anchoo angosto.

• Existe onda P? : Así podemos determinar el ritmodel paciente.

• Cuál es la relación de la onda p con el QRS? : Eva-luamos y descartamos trastornos de la conduccióncomo bloqueos AV.

Cuando el paciente esta estable se puede modificar elorden de prioridad de las preguntas.

• Existe onda p?• El QRS es normal?• Cuál es la relación de la onda P con el QRS?

electrocardiografía de 12 derivadas.En la electrocardiografía de 12 derivadas debemos

comenzar con algunos conceptos:Sabemos que la actividad cardiaca es factible de registrarse

como la diferencias de potenciales entre electrodos situadosen diferentes puntos de la superficie corporal. Esta activaciónse representa por vectores que se orientan desde la zonadesporalizada a la zona inactiva, registrando una deflecciónen el papel positiva cuando la activación se acerca al electrodoexplorador y negativa cuando se aleja.

Figura 1.

Figura 2.



El registro de 12 derivadas se obtiene mediante 4electrodos colocados en extremidades y uno que exploradistintos puntos precordiales.

Estas derivadas son:Derivadas frontales o estándar: en las que los

electrodos exploran diferencias de potencial entre:• El brazo derecho y el izquierdo: d1• El brazo derecho y la pierna izquierda: d2• La pierna izquierda y el brazo izquierdo: d3Derivadas unipolares frontales aumentadas: en la cual

el electrodo explorador se ubica:• Brazo derecho: AVR• Brazo izquierdo. AVL• Pierna izquierda: AVFLas 6 derivadas anteriores se relacionan gracias a la

teoría de Einthoven (Fig. 3, Fig. 4)Las 6 derivadas precordiales unipolares: en las que el

electrodo explorador se ubica en el tórax.

Registro del ECG.El papel: tira cuadriculada milimetrada de 1x 1 mm, que

cada 5 mm las líneas se hacen mas gruesas formandocuadrados grandes. El equipo debe tener un voltaje yuna velocidad estándar para el papel; estas pueden tenerdistintos valores que se utilizan para fines específicos.En general utilizaremos un voltaje de 1mv = 10mm. Yuna velocidad de 25 mm/seg. Con lo cual cada cuadradopequeño equivale a 0.04 seg. y mide 0.1mv o 1 mm.

Una vez que revisamos nuestro equipo, estamos encondiciones de ubicar los electrodos. Cada electrodo deextremidades tiene una nomenclatura clara y especifica:

R (right): brazo derechoL (left): brazo izquierdoF (foot): pierna izquierdaN (neutro): pierna derechaNo trate de memorizar los colores, simplemente lea la

letra del electrodo. Los equipos que utilizan pinza, se les

debe colocar gel y esparcirlo en la placa que se ubica enla cara interna de ella; ubique las pinzas a la misma alturaentre las extremidades, privilegiando que la placa metalicaabarque la mayor cantidad de tejido muscular.

Retire del paciente objetos metálicas que puedengenerar artefacto y dificultar la lectura posterior deltrazado.

Ubicación de electrodos en el tórax.La ubicación de los electrodos torácicos es simple pero

muy importante, una correcta ubicación mejoraraclaramente la visión de las paredes del corazón.

La ubicación anatómica es:• V1: cuarto espacio intercostal derecho al lado del

esternón.• V2: cuarto espacio intercostal izquierdo al lado del

esternón.• V3: a mitad de distancia entre V2 y V4.• V4: quinto espacio intercostal izquierdo y línea me-

dioclavicular• V5: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar

anterior.• V6: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar

media.En otras ocasiones, cuando necesitemos evaluar los

vectores ventriculares derechos, es necesario registrarderivadas derechas y específicamente las de mayor valoren prehospitalario sonV3 yV4 derechas, conocidas comoV3r y V4r. Para ello podemos mantener la ubicación deV1 yV2 y ubicar las restantes en el tórax derecho comolo hicimos en el lado izquierdo:

• V3r: entreV2 yV4r• V4r: quinto espacio intercostal derecho y línea medio

clavicular.Una forma practica para comenzar a ubicar los

electrodos es de ubicar el ángulo de Louis o la monturadel esternón que precisamente se ubica siempre en elsegundo espacio intercostal, esta forma de ubicación esbastante cómoda cuando se enfrenta con un pacienteobeso. De ahí se cuenta el tercer espacio y luego el cuarto

Figura 3.

Figura 4.



y listo! Ya tenemos la ubicación exacta.Ojo! No cuente bajo la clavícula como el primer espacio

intercostal, sino que se perdera parte del ventrículo alanalizar el trazado (Fig. 5).

Análisis del electrocardiograma.El ECG de 12 derivaciones es el único elemento eficaz

en la sospecha de SCA junto con la clínica del paciente.Considerando esto, tenemos que ser capaces depesquisar las alteraciones básicas en el trazado. Hayvarias maneras de interpretar un trazado, y este capitulono pretende ser un tratado de electrocardiografía. Sinembargo el enfrentamiento prehospitalario a un trazadoelectrocardiográfico debe como mínimo evaluar trespuntos fundamentales que son:

• Reconocer el ritmo y frecuencia cardiaca• Medición del segmento PR y complejo QRS• Análisis del segmento ST

Reconocer ritmo y frecuencia: ritmo sinusal?, Acxfa?Por ejemplo.

Para medir la frecuencia hay varios metodos, uno deellos consiste en ubicar una onda r sobre una linea gruesade referencia, luego marque la siguiente linea gruesa quecorresponde 300, la siguiente es 150, 100, 75, 60 y 50susecivamente. Finalmente ubique otro complejo R y veaen que linea gruesa se ubico. Por ejemplo si la siguienteesta sobre la marca de 100, tenemos que la frecuenciacardiaca es de 100 por minuto.

Otra forma es dividir 1500 por el numero de cuadrospequeños entre R y R.

Ejemplo 1500/20 = 75Medicion del segmento PR y complejo QRS:

descartamos las alteraciones mas significativas de laconduccion av o ventricular; importante si estamos enpresencia de un bloqueo de rama izquierdo nodiagnosticado previamente.

Analisis del segmento ST.

Que buscar.Lo que buscamos es un supradesnivel mayor a 1

mm, y ademas que este en 2 o mas derivacionescontiguas.

Donde buscar.Se debe ubicar el punto j, que corresponde al final de

la onda s, justamente cuando esta se hace isoelectrica.Al ubicar el punto j mas 0.04 seg. ( o un cuadrado

pequeño) es el sitio exacto en donde debemos medir laaltura en relacion a la linea de base isoelectrica (Fig. 6).

Estratificacion del riesgo con el ECG.Una vez evaluado el ECG, la american heart associa-

tion propone una etipificacion de los pacientes en 3 grupossegún el dolor toracico y el resultado electrocardiografico:

• Pacientes que presentan elevacion del segmento ST:supradesnivel.

• Pacientes que presentan depresion del segmentoST mayor o igual a 1 mm (donde tenemos iam no q,angina inestable)

• Pacientes que presentan alteraciones difusas delsegmento ST y la onda T.

Esta clasificacion es fundamental en la toma dedecisiones de reperfusion principalmente en el Ambitohospitalario, sin embargo para nosotros su mayor valoresta en la decisión de traslado a un centro que sea capazde observar y/o manejar en el tiempo la evaluacion deldolor toracico, considerando ademas los factores deriesgo cardiovascular inherentes en cada caso. Lasnormas ministeriales que dictamina el plan auge, juntocon la evaluacion clinica y el ECG, categoriza a lospacientes en 3 grandes grupos:

• Pacientes con SCA (con o sin elevación del ST)• Pacientes con dolor toracico de causa no cardiaca.• Pacientes con dolor toracico de etiologia incierta.El analisis del flujograma ministerial, nos muestra que

aquellos pacientes que presentan un ECG patologico (consupradesnivel o infradesnivel) deben ser pesquizados lo

Figura 5.

Figura 6.



mas oportunamente posible, recordando que el tiempoes músculo cardiaco.

Definiciones y cambios electrocardiograficos:isquemia, lesion e infarto.

El enfrentamiento actual del SCA, esta intimamenteligado a la patogenesis y a su presentacion clinica yelectrocardiografica. Los terminos isquemia, lesion einfarto es util recordarlos como una secuencia de eventosen la patogenesis, y que ademas electrocardio-graficamente podemos caracterizar como:

• Isquemia: es definida como desequilibrio entre elaporte y el consumo de oxigeno en una region delcorazón. Al ECG se caracteriza como depresion delsegmento ST y cambios en la onda T. La depresiondel segmento ST es significativa cuando supera 1 mmpor debajo de la linea isoelectrica. El segmento STpuede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en pa-cientes hipertensos de dificil manejo), hipertrofia ven-tricular izq. Y otros trastornos clinicos.En la isquemia, los cambios de la onda T son menosespecificos y estos pueden ser inversion de la ondao tambien ondas T altas, picudas y simetricas.

• Lesion o injuria: ya hay noxa del tejido miocardicopor isquemia mantenida en el tiempo. Al ECG la le-sion se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm.

• Infarto: la progresion de la lesion con muerte celularse denomina infarto. Al ECG podemos encontrar apa-ricion de ondas q patologicas, es decir mayores de1 mm de ancho, y de una altura mayor del 25% de laonda r en esa derivacion. Si a esta onda le agrega-mos supradesnivel del segmento ST y/o T invertidas,estamos en presencia de un iam agudo. Una onda qpatologica sin alteracion del segmento ST, se correla-ciona con un iam de tiempo indeterminado.

SCA y su correlación anatómica con elelectrocardiograma.

Si un paso fundamental en el sca es su diagnosticoprecoz, su estabilizacion y traslado a un centro resolutivo,tambien lo es el mantener un alto indice de sospecha delas complicaciones fatales potenciales que puedenpresentar los pacientes durante su estabilizacion ytraslado. Estas complicaciones tienen directa relacion conla localizacion de la injuria miocardica y la arteria coronarialesionada, lo que finalmente incide en su manejoespecifico.

La interpretacion del ECG sin duda tiene distintosenfrentamientos y que varian con la familiaridad que tengael operador con la electrocardiografia. Un enfoquepractico y esquematico es el de la evaluacion del trazadosegún las paredes visualizadas; teniendo que:

• V1-V2: pared septal del ventriculo izquierdo.• V3-V4: pared anterior del ventriculo izquierdo.• V5-V6-D1-avl: pared lateral del ventriculo izquierdo.• D2-D3-AVF: pared inferior del ventriculo izquierdo y

del ventriculo derecho.• V4R-D2-D3-AVF: ventriculo derecho y pared inferior

del ventriculo izquierdo y derecho.• Ninguna derivacion evalua la pared posterior del ven-

triculo izquierdo, sin embargo se consideran cambiosreciprocos en V1 a V4( onda r alta, infradesnivel mayora 2 mm), a esto se le denomina imagen en espejo.

Resumen.El valor de la electrocardiografia prehospitalaria cada

dia se hace mas latente, por lo que su inclusion comoarma diagnostica rapida, de bajo costo y de facil toma,mejora la calidad de atencion brindada al paciente en elmedio prehospitalario. La tecnica de toma delelectrocardiografia va mejorando mientras mas se realice,por lo tanto no se desilucione si en sus primeros intentosdemora mas alla de lo debido. Sigue adelante!!!

Figura 7: Infarto pared interior.

Figura 8: Infarto pared anterior.



Derivadas Area de Lesión Arteria Comprometida Complicaciones PotencialesV1-V2

V3-V4

D1-AVL-V5-V6

D2-D3-AVF

V4r-D2-D3-AVF(V1-V2)

Ninguna, analizarderivadas opuestas:V1-V2-V3 y ademas V4R

Septum

Pared anterior vi

Pared lateral vi

Pared inferior viPared inferior vd

Pared ventricularderecha

Pared posterior

-coronaria izquierda-descendente anterior izquierda-coronaria izquierda-descendente anterior izquierda

-coronaria izquierda-circunfleja-circunfleja-coronaria derecha-descendente posterior izquierda-coronaria derecha-descendente posterior-circunfleja

-circunfleja

-bloqueo av-bloqueo rama-icc-shock cardiogenico-bloqueo av-icc

-icc-bloqueo rama-bloqueo av

-shock-disfuncion nodo sinusal-bloqueo av-bloqueo rama-icc-hbrd

Tabla 1.

Al tomar el registro de monitoreo se observa una taquicardia sinusal con extrasistoles ventricularesfrecuentes, con un segmento pr y qrs normal. Al electrocardiograma de 12 derivadas se encuentra unsupradesnivel de 3 mm en v1-v2-v3-v4. Se administra mona, con buena tolerancia hemodinamica, losextrasistoles disminuyen francamente por lo que no requieren de apoyo farmacologico. Se traslada alservicio donde lo esperan para trombolisis. Ingresa aun con dolor 3/10 e hipertenso moderado


Preguntas.1. Electrocardiograficamente podemos definir

complejos angostos y anchos. Estos ultimos se carac-terizan por:

a) Ausencia de ondas pb) Segmento pr mayor a 0.20 seg.c)Un qrs mayor a 0.12 seg.d)Qrs mayor a 0.12 seg. Asociado a pr mayor a 0.20e) Ninguna de las anteriores

2. Ud. Va en apoyo de un sapu que atiende a unfemenino de 67 años, hipertensa, con disnea marcada ydolor abdominal de predominio epigastrio, irradiado aespalda y hombros. El monitoreo ECG es taquicardiasinusal de 120 por minuto y su ECG de 12 derivadastiene un supradesnivel de 3 mm en ii-iii.avf-avl y uninfradesnivel de 2.5 mm en v1-v2. La pared cardica

afectada según su indice de sospecha es:a) Pared anterolateralb) Pared inferiorc)Pared inferior y posteriord)Pared inferoanteroseptale) Ninguna, este cuadro es compatible con un colico

biliar.3. Electrocardiograficamente podemos definir como nor-

mal sus ondas y segmentos si tenemos:a) Segmento pr entre 0,12 y 0,20 seg, qrs menor de

0.12 y st isoelectrico.b) Segmento pr menor de 0.12 seg con qrs menor de

0.12 y st isoelectrico.c) Segmento pr entre 0.12 y 0.24 seg con qrs entre

0.12 y 0.16 seg con st isoelectrico.d)Ninguno de las anteriores

:: Apuntes



1. D.b. dubin, u.k. lindner. “introduccion a la electrocardiografia”,publicaciones tecnicas mediterraneo, traduccion de la 5ª edicion,1995.

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4. C. Castellano, m.a. perez de juan, fauste attie, “urgencias cardio-vasculares”, editorial harcourt, españa.

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9. Ministerio de salud. Guias clinica infarto agudo del miocardio ymanejo del dolor toracico en unidades de emergencia . 1st Ed.Santiago: Minsal, 2005

195Emergencias No Traumáticas: Arritmias


ArritmiasArritmiasArritmiasArritmiasArritmiasVíctor Aguilera Silva y Roberto Poblete Martínez.


• Identificar los mecanismos de generación de las arritmias• Reconocer las complicaciones más frecuentes de las arritmias• Identificar criterios de estabilidad e inestabilidad.• Identificar los criterios electrocardiográficos característicos de las arritmias• Describir las medidas terapéuticas desde el punto de vista de la atención

prehospitalaria.

Para la mejor comprensión delsiguiente capítulo se recomienda larevisión de los siguientes temas:

• Electrocardiografía básica• Electrofisiología cardíaca• Fármacos Antiarrítmicos



“ Paciente de 32 años femenino, confusa, inquieta, semisentada, pálida, que refieredolor torácico EVA 3/10 y palpitaciones, yugulares discretamente ingurgitadas,ventilando simétrico crepitaciones finas bibasales , signos vitales P/A 100/60, FR26x’, SatO2 98%, FC 192x’, a la monitorización usted encuentra ritmo muy regular,complejo angosto, no se observan ondas P claramente. Se encuentra a 15 minutosdel servicio de urgencia.¿La paciente se encuentra en una condición hemodinámicaestable o inestable?¿Cuáles son las medidas terapéuticas a realizar con estapaciente?“

Generalidades.Desde el punto de vista prehospitalario, nos vemos

enfrentados a una gran cantidad de patologías querequieren de una rápida intervención, haciendo uso delos elementos técnicos y teóricos, sumando a ellos laexperiencia clínica. Las arritmias por lo tanto son un grandesafío para quienes trabajan en este ambiente, elcorrecto diagnóstico y la intervención terapéutica nospermitirán evitar las complicaciones que pueden poneren riesgo la vida del paciente, en este capítulo trataremoslos tipos de arritmias y los lineamientos terapéuticos desdela perspectiva de la atención prehospitalaria.

Interpretación básica de una tira de ECG.Cuando nos enfrentamos a una tira de monitor

electrocardiográfico, debemos tener claro qué es lo quebuscamos en ella, para lo cual existen algunas preguntasbásicas que debemos plantear:

• ¿Cómo es la frecuencia?• ¿El ritmo es regular o irregular?• ¿El QRS es de aspecto normal?• ¿Existe onda P visible?• ¿Cuál es la relación entre la onda P y los QRS?

Al responder estas preguntas simples estamos en

condiciones claras de hacer una interpretación adecuadade la tira de ECG. Para así dar inicio a nuestra intervenciónterapéutica.

Otro factor a considerar al momento de realizar nuestraintervención a nivel prehospitalario, es la condición deestabilidad de nuestros pacientes, la cual está dada porla ausencia de signos de hipoperfusión sistémica, talescomo alteración de conciencia, dolor torácico, malaperfusión distal, disnea, hipotensión, entre otros; loscuales cambiarán nuestra línea de acción. Importante esdestacar que la presencia de uno de estos signos, por sísolo no da inestabilidad en nuestros pacientes, al menosdebe haber la confluencia de dos o más factores.

Signos y Síntomas de InestabilidadHemodinámicas.

Taquiarritmias.Las taquiarritmias, se definen como todo ritmo acelerado

por sobre lo esperado para la edad del paciente, en nuestrocaso será todo ritmo que supere los 120 latidos por minuto,genere o no signos de inestabilidad.

Signos Hipotensión, Shock, EPA, ICC, IAMSíntomas Dolor precordial, Disnea, Alteración

de conciencia

196 Emergencias No Traumáticas: Arritmias


Se clasifican en Supraventriculares y Ventriculares,entendiéndose del lugar de donde se originan,considerándose de mayor potencial letal las segundas, yaque rápidamente pueden progresar a un ritmo de colapso.

Dentro de las supraventriculares tenemos la TaquicardiaSinusal, Paroxística Supraventricular, Fibrilación Auricular,Flutter Auricular, Taquicardia Auricular, como las máscomunes. Las Ventriculares por su parte se encuentranrepresentadas por la Taquicardia Ventricular y la Torsiónde la Punta.

Mecanismos de generación de las Taquiarritmias.Existen tres mecanismos generadores de taquiarritmias

que se describen a continuación:

• Fenómeno de Reentrada: Caracterizado por el blo-queo del impulso en un segmento del aparato con-ductor cardíaco, manteniendo el resto de la conduc-ción de manera normal. Este puede ser anterogradoo retrogrado, que causa la despolarización de lascélulas vecinas, además puede estar dado por laexistencia de vías de conducción accesorias, estemecanismo tiene la particularidad de ser de inicio ytérmino brusco

• Aumento del automatismo: Existen células marcapa-sos latentes que pueden aumentar la permeabilidadal sodio extracelular durante la fase 4 del potencialde acción de las células cardíacas, generando un

ritmo de disparo mayor que el marcapasos verdade-ro, las causas que gatillan este mecanismo son au-mento de las catecolaminas, intoxicaciones, adminis-tración de atropina, hipoxia, hipercapnia isquemia ehipocalemia entre otras.

• Actividad desencadenada o foco ectópico: Las célu-las cardíacas, que tienen algún grado de alteración,se despolarizan más de una vez producto de un soloestímulo, las causas son las mismas que en el meca-nismo anterior, causante de extrasistolias y taquicar-dias paroxísticas

Taquicardias Supraventriculares.

Taquicardia Sinusal.Este tipo corresponde a una respuesta fisiológica frente

a algunos estímulos como puede ser la fiebre, el dolor, elsangramiento, la hipoxia o el estrés; se observa como unritmo regular con complejos QRS de aspecto normalprecedidos por ondas P. Su tratamiento se encuentracentrado en la corrección del o los factoresdesencadenantes. En algunas ocasiones en las cualesno se logra disminuir esta frecuencia o bien estataquicardia se asocia a un proceso isquémico serecomienda el uso de Beta Bloqueo, ya que la frecuenciaelevada aumenta la demanda de oxígeno y nutrientespor parte del tejido miocárdico pudiendo incrementar lalesión (Fig. 1).

Figura 1: Taquicardia Sinusal.

Figura 2: Taquicardia Auricular.



Taquicardia Auricular.Esta puede aparecer en pacientes con o sin alteración

cardíaca previa, se asocia a algunas condiciones tales comoalteraciones electrolíticas, EPOC, o posterior a un IAM.Además puede asociarse algún grado variable de bloqueoaurículo-ventricular (BAV). Su mecanismo de generaciónes el aumento del automatismo. Clínicamente su grado deseveridad se encuentra relacionado con la frecuencia ven-tricular. Ya que su inicio puede ser brusco, pero suterminación gradual se denomina Taquicardia Supraventricu-lar No Paroxística. Las maniobras vagales no son de utilidaden esta. La frecuencia oscila entre 150 y 240 latidos por minuto(lpm), el ritmo es regular, las ondas P pueden ser positivas onegativas, el PR es normal, y los QRS son de aspecto nor-mal a menos que exista una alteración de la conducción in-traventricular previa. (Fig. 2).

Flutter Auricular.Se origina por marcapasos ectópicos o circuitos de

reentrada, en el cual las ondas P adquieren el aspecto desierra dentada. Dentro de las causas aparecen lacardiopatía reumática, recambio valvular, cardiopatíacoronaria isquémica, miocardiopatía dilatada, hipoxia,pericarditis. Esta taquiarritmia puede llevar a unadisminución del gasto cardiaca en un 25% debido alincompleto llenado ventricular. La frecuencia auricularoscila entre 240 y 360 por minuto, las ondas P sonreemplazadas por ondas F de aspecto de sierra dentada,en estado compensado la frecuencia ventricular esgeneralmente menor dando el aspecto de 2:1, 3:1, 4:1,etc. El ritmo generalmente es regular, los QRS son deaspecto normal a menos que exista alguna alteración dela conducción intraventricular previa. Desde el punto de

vista prehospitalario el manejo consiste en el control de lafrecuencia cardíaca en pacientes estables, por sobre laconversión inmediata del ritmo debido a los riesgos deembolización. La cardioversión sincronizada con 50 juliosestá indicada en aquellos pacientes en los cuales larespuesta ventricular nos produce efectos claros dehipoperfusión e inestabilidad. (Fig. 3).

Fibrilación Auricular.Está causada por múltiples focos de reentrada o

marcapasos ectópicos, con respuesta ventricular variable,se asocia a cardiopatías reumáticas, hipertensiva ycoronaria, tirotoxicosis. Es la principal taquiarritmia queencontramos en nuestra población adulta. Las ondas Pson reemplazadas por ondas f (fibrilación) con unafrecuencia auricular oscilante entre los 350 y 600 lpm, conuna repuesta ventricular compensada entre 80 y 90 lpm, ydescompensada entre 160 y 180 lpm. El ritmo es irregulary los QRS son de aspecto normal a menos que exista unaalteración de la conducción intraventricular previa. La FApuede ser intermitente o mantenerse en el tiempo, lasaurículas no alcanzan el llenado óptimo lo que favorece laaparición de trombos intracavitarios, de ahí la importanciaal igual que el Flutter que en el ámbito prehospitalario sutratamiento es el control de la frecuencia cardíaca ysolamente aquellos que presenten riesgo vital inminente lacardioversión sincronizada con 100 Julios (Fig 4).

Taquicardia Paroxística Supraventricular.Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo AV

o SA, cuya característica principal es que es de inicio ytérmino bruscos, puede durar segundos o mantenersedurante minutos, además pude repetirse en el tiempo,

Figura 3: Flutter Auricular.

Figura 4: Fibrilación Auricular.



tiene buena repuesta a maniobras vagales. Sus síntomasson palpitaciones, dolor torácico, ansiedad. La mantenciónde ésta en el tiempo nos puede dar origen a signos dehipoperfusión e inestabilidad en pacientes jóvenes puedeser bien tolerada. Electrocardiográ-ficamente se observauna frecuencia de 140 a 220 lpm, con un ritmo regular yQRS de aspecto normales, a menos que exista unaalteración de la conducción intraventricular previa, las ondasP no son identificables ya que se encuentran enmascaradasy pueden ser de morfología variable (Fig 5). Su trata-

miento se basa principalmente en el enlentecimiento dela conducción a través del nodo AV, mediante fármacoscomo la Adenosina, Verapamilo, Propanolol oAmiodarona. En pacientes con antecedentes de Wolff

Parkinson White está contraindicada la utilización deAdenosina y Verapamilo, ya que estos fármacos sóloenlentecen la conducción a nivel AV y no a nivel del hazparaespecífico que genera la arritmia. En pacientesinestables se encuentra indicada la cardioversiónsincrónica con 50 Julios.

Taquicardia ventricular (TV).Esta definida por la presencia de tres o más latidos de

origen ventricular consecutivos. No se observan complejosQRS de apariencia normal y el ritmo suele ser regular,excepto en taquicardias ventriculares polimorficas. La TVpuede generarse por aumento del automatismo del focoectópico ventricular o por mecanismos de reentrada. Soloel 10% de las TV son de origen idiopático, la gran mayoríaesta asociada a cardiopatías estructurales (hipertensiva,

prolapso válvula mitral), siendo la causa mas común lacardiopatía isquemica.

Suele ocurrir disociación auriculoventricular: el nódulosinusal despolariza las aurículas normalmente o a un ritmo

menor de la frecuencia ventricular. En las TV rápidas esdifícil reconocer las ondas P.

La características electrocardiográficas de la TV soncomplejos QRS de 0,12 o mas seg. Y morfología alteradacon y sin muescas; la frecuencia oscila entre 100 y 220 x`.

Desde el punto de vista clínico, esta arritmia puede ser

Figura 5: Taquicardia Paroxística SupraVentricular.

Figura 6: Taquicardia Ventricular.

Figura 10: Cardioversión farmacológica.



bien tolerada y encontrarse el paciente estable, comotambién acompañarse de compromiso hemodinamicosevero con riego vital (Fig. 6).

Manejo.La American Heart Association postula que si el

paciente se encuentra estable esta indicado el uso deAMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa),pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y si hayconversión se continua con una infusión de 1 mg/min conun máximo de 2.2 gr. en 24 horas. La alternativaterapéutica puede ser LIDOCAINA bolo de 0.5 a 1 mg/kg, repitiendo la dosis hasta 3mg/kg. si el cuadro reviertese mantiene una infusión de 2 a 4 mg/min.

No esta recomendado el uso de ADENOSINA comomedio de diagnostico diferencial entre una TV y unataquicardia supraventricular con conducción aberrante,dado que puede desencadenar colapso cardiovascular yposterior paro cardiorrespiratorio.

En el paciente inestable, esta indicada la cardioversioncon 100 J iniciales monofasicos y bifásico. Toda taquiarritmiainestable (complejo angosto o ancho) al cardiovertirla

sincronizada en monitor bifásico, debe iniciarse con 50Joules, posterior 75, 100, 120, 150 y 200 J.

Torsión de la Punta.Forma de TV en la que los complejos QRS se observan

en un cambio constante. El nombre deriva del hecho deque la actividad eléctrica parece estar girando sobre sueje, en forma de hélice, por la actividad de dos focosectopicos ventriculares que compiten entre si, actuandoen forma alternada.

En el ECG se observa un ritmo de complejo ancho,monomorfo o polimorfo (variable), que cambian depolaridad al rotar el eje del QRS (Fig. 7).

Entre las causas destacan intoxicación pormedicamentos, reacción idiosincrásica a algunosantiarrítmicos (quinidina, procainamida) u otros agentesque alargan el intervalo QT, hipokalemia, hipomag-nesemia y bloqueo AV completo.

La torsión de la punta puede ser no mantenida, conuna duración menor de 30 segundos o mantenida conuna duración superior a la anterior. Es frecuente deobservar en relación a infarto, toxicidad por fármacos

Figura 7: Torsión de la punta.

Figura 8: Complejo ventricular prematuro bifocal.



(hipoglicemiantes orales, betabloqueadores) ydesordenes metaból icos como la acidosis. Latorsión de la punta mantenida es una entidad dein ic io b rusco y que requ iere man iobras deprean imac ión inmedia ta . Son de u t i l idad e lSULFATO DE MAGNESIO dosis de 1-2 gr con unavelocidad de infusión que va desde los 5 minutos a1 hora. Esta velocidad estará dada por la condicióndel paciente (menor velocidad a mayor estabilidaddel enfermo).

Figura 9: Bigeminismo.

Complejos Ventriculares Prematuros.Son la desporalizacion en cualquier momento del

ventrículo, antes del siguiente latido sinusal esperado. Puedeser consecuencia de un foco automático o de una reentrada.

Al trazado electrocardiográfico se visualiza un complejoQRS de duración mayor a 0.12 seg. Con diferentesmorfologías; pueden ser monofocales, multifocales (Fig.8)o multiformes, en pares repetitivos (dupletas) o aisladosy repetitivos originando los llamados bigeminismos (Fig.9), trigeminismos, etc.

Cardioversión Sincrónica• Explique el procedimiento al paciente de ser posible• Administre Oxígeno en alta concentración, tenga a mano equipo para manejo avanzado de la vía aérea de

ser necesario• Obtenga acceso vascular, mejore la presión arterial de ser posible• Administre sedación• Administre analgesia• Sincronice el monitor observe la muesca que aparece sobre cada una de las R del los complejos en la

pantalla• Coloque las paletas al igual que lo haría para desfibrilar (paraesternal derecha bajo la clavícula y línea media

axilar a la altura del 5º espacio intercostal izquierdo) aplicando previamente gel conductor.• Cargue la energía acorde a la taquiarritmia a convertir• Verifique que no exista nadie en contacto con el paciente• Avise que va a proceder a la descarga

Tabla 1: Cardioaversión Sincrónica.



Manejo.Si son aislados, observación y administración de

oxigeno si la situación clínica lo requiere.Si su frecuencia es superior a 12 por minuto o si son

multifocales, y no ceden con la administración deoxigeno inicial, esta indicado el uso de AMIODARONA150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa), pudiendo repetirsela dosis según necesidad, y si hay persistencia se con-tinua con una infusión de 1 mg/min con un máximo de2.2 gr en 24 horas. La alternativa es LIDOCAINA con unprimer bolo de 1 mg/kg, con un segundo bolo de 0.5mg/kg y si hay persistencia se continua con una infusiónde 2-4 mg/min. Es importante recordar que en caso deICC, shock o hepatopatias, la dosis debe ser la mitadque la dosis inicial.

Especial precaución se debe tener en pacientesconsumidores de alcaloides (cocaína, pasta base):cuando presentan taquicardia ventricular o ritmos conextrasístoles ventriculares, estando contraindicado el usode Lidocaína, pues se produce sinergia con el alcaloidey pude desencadenar convulsiones.

Bradiarritmias.Se define como todo ritmo cardiaco que nos de como

resultado una frecuencia menor a 60 latidos por minuto,esta es también conocida como bradicardia absoluta. Existeotro tipo conocida como bradicardia relativa que seencuentra presente en aquellos pacientes en los cualesesperamos una frecuencia mayor a la que poseen, porejemplo un paciente febril que tenga una frecuencia car-diaca de 80 por minuto.

Bradicardia Sinusal.Representada por una frecuencia menor a 60

latidos por minuto, donde los complejos QRS son deaspecto normal, precedidos todos por onda P. Laimportancia de esta se determina por la presenciade síntomas de hipo- perfusión sistémica, el intervaloPR se encuentra dentro de límites normales. Dentrode las causas más comunes están el aumento deltono vagal, tratamiento con beta bloqueadores,simpático líticos, IAM de pared inferior. El tratamientoestá determinado por su sintomatología asociada,siendo el fármaco de primera línea la Atropina.Excepcionalmente se puede l legar a emplearmarcapasos (Fig. 11).

Bloqueo AV de Primer Grado.El impulso eléctrico se genera en forma normal en el

nodo sinusal, pero se encuentra enlentecido su paso através del nodo auriculoventricular (AV) o en las fibrasde His-Purkinje. Suele considerarse una arritmia sinsignificado clínico de importancia. Electrocardiográ-ficamente observamos un intervalo PR mayor a 0.2segundos, constante, seguidos por QRS generalmentede aspecto normal a menos que exista alteración deconducción intraventricular previa. Dentro de las causasmás comunes se encuentra el uso de Digoxina,Propanolol, Verapamilo. Hipotermia, Hipotiroidismo. Lasintomatología, que puede provocar se encuentraasociada a la disminución del gasto cardíaco (hipotensión,síncope). Para el tratamiento farmacológico se encuentraindicada la administración de atropina (Fig. 12).

Bloqueo AV de Segundo Grado tipo I.En el Mobitz I los tejidos enfermos del nodo AV conducen

en forma retardada los impulsos a los ventrículos. Comoconsecuencia de lo anterior los impulsos sucesivos llegancada vez más rápido al período refractario. Después devarios de estos impulsos existe uno que no se conduce.Posteriormente a esto el ciclo vuelve a repetirse.Electrocardiográficamente observamos un intervalo PR quese alarga paulatinamente hasta llegar a encontrar una ondaP no conducida, es decir no se encuentra seguida de unQRS. La frecuencia cardíaca puede ser normal oencontrarse disminuida. Las causas son similares a las queoriginan el de primer grado y el tratamiento se encuentraigualmente determinado por su sintomatología (Fig. 13A).

Bloqueo AV Segundo Grado Tipo II.El Mobitz II es producido por un trastorno en la

conducción del His Purkinje, lo que origina una conducciónenlentecida o bloqueo de esta. En el ECG se observan R-R regulares y PR iguales, normales o alargados, hastaque una onda P no se conduce. Cuando el bloqueopermanece constante observamos relaciones de 3:1, 4:1,etc. La frecuencia cardíaca puede ser normal o enlentecidadeterminada con el grado de bloqueo. Los complejos QRSpueden tener aspecto normal si el bloqueo está originadoen el haz de His, o ensanchados si es originado bajo elhaz de His. Esta característica es fundamental paradeterminar la línea de tratamiento a emplear (Ver algoritmotratamiento de las bradicardias). (Fig. 13B).

Figura 11: Bradicardia Sinusal.



QRS Angosto Estable

OxígenoVía venosaECGMonitorización

Considerar AtropinaMarcapasosDopamina / Adrenalina

Tabla 1: Tabla 1: Tabla 1: Tabla 1: Tabla 1: Modificación algoritmo Taquicardias y BradicardiasModificación algoritmo Taquicardias y BradicardiasModificación algoritmo Taquicardias y BradicardiasModificación algoritmo Taquicardias y BradicardiasModificación algoritmo Taquicardias y Bradicardias

FA / Flutter

BORDELINEESTABLE INESTABLE

OxígenoVía venosa

VerapamiloPropanololAmiodaronaCedilanid

Traslado

OxígenoSedación

Cardioversión sincrónica.

InestableMarcapasos

BAV 1ª grado

OxígenoVía venosaECGMonitorización

Atropina 0.5-1 mgMarcapasosDopamina 2-20ugAdrenalina 2-10ug

OxigenoVía VenosaECGMonitorización

Atropina 0,5-1 mgMarcapasosDopamina 5- 20ugAdrenalina 2-10ug

OxígenoBolo SF 250 cc x 2 veces.

Si mejora P/AVerapamilo

Si Mantiene P/ACedilanid

Bradicardia

BAV 3º gradoBAV 2º grado Tipo I BAV 2º grado Tipo II

QRS Ancho

OxígenoVía VenosaECGMonitorización

MarcapasosDopamina 5-20ugAdrenalina 2-10ug



Bloqueo AV de Tercer Grado.El bloqueo completo AV se produce cuando ninguno

de los impulsos originados en el NS alcanza a originaractividad eléctrica en el Ventrículo. Esto nos da comoresultado la aparición de bradicardia absoluta con un ritmoventricular variable, que nos plantea la posibilidad deasistolia. La frecuencia cardíaca oscila entre 25 y 40 latidospor minuto. La configuración de los QRS es al igual que

en Mobitz II infra o supra haz de His y determinará lasalternativas de tratamiento. En este bloqueo AV las ondasP no tienen relación alguna con los complejos QRS. Lascausas de tipo agudo pueden ser IAM de la pared anterioro inferior, intoxicación con beta bloqueadores obloqueadores de los canales del calcio (Fig. 14 y Fig. 15).Consideraciones al uso de antiarritmicos.

Los fármacos antiarrítmicos, al igual que cualquier otroelemento terapéutico tienen sus puntos a favor y en con-

Figura 12: BAV I Gradoo.

Figura 13A: BAV II Grado Tipo I.

Marcapasos Transcutáneo Transitorio.Indicado para bradicardias y BAV con repercuciones hemodinámicas que no responden o se encuentracontraindicado el uso de drogas• Administre Oxígeno a altas concentraciones• Obtenga acceso vascular• Administre sedación y analgesia de ser necesarios• Coloque los parches adhesivos en la misma posición que las palas para desfibrilar o bien anteroposterior.• Programe la frecuencia a utilizar equivalente a la que debe tener el paciente de acuerdo con su edad• Comience desde cero elevando la energía paulatinamente observando la respuesta del paciente• Evalúe el porcentaje de captura del marcapasos.

Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos.

Figura 13B: BAV II Grado Tipo 2.



tra. Primero es necesario conocer a cabalidad elmecanismo de acción de cada uno de ellos, suscontraindicaciones, interacciones, efectos colaterales,etc. A continuación se entregará una descripción brevede los fármacos empleados en el tratamiento de lasarritmias.

Antes de administrar cualquier medicamento debemosconsiderar los siguientes factores:

• Identificar y eliminar los factores desencadenantesde la arritmia

• Establecer el objetivo del tratamiento• Minimizar los riesgos de la administración del fár-

maco.• “Los cocteles provocan dolor de cabeza“.

Fármacos Antiarrítmicos.Adenosina : Su efecto es el de retrasar la conducción a

través del nodo AV, interrumpiendo las vías de reentrada deéste. Está indicada en TPSV estable (en inestable sólo sivía venosa es inmediata) y se encuentra descartada comomedio diagnóstico para otras taquicardias (absolutamentecontraindicada en taquiarritmias de origen ventricular o conconducción aberrante, por la alta probabilidad de originarritmo de colapso refractario a tratamiento habitual). La dosisen adultos es de 6 mg EV en bolo rápido (1 a 3 seg.) seguidode 20 ml. de solución fisiológica ya que es de rápidadegradación, las dosis siguiente es de 12 mg.Contraindicaciones son la hipersensibilidad al fármaco,pacientes transplantados. Es esperable que los pacientespresenten rubor facial, disnea, dolor toráxico, bradicardias,asistolia transitoria y extrasistolias ventriculares transitorias.Contraindicado en SWPW.

Amiodarona: Efecto mixto actúa tanto en nodo sinusalcomo en el AV, aumenta la duración del potencial de accióny del periodo refractario de todas las células cardÍacas,disminuye el automatismo del nodo sinusal. Por las

Figura 15: Bloqueo AV Ancho.

características anteriores puede ser empleada entaquicardias supraventriculares como ventriculares,además en aquellas taquiarritmias de complejo anchode origen no determinado. Dosis en pacientes adultos esde 150 mg. , en caso de taquicardias estables. Administrarlento (10 minutos), pudiéndose repetir en una oportunidadla dosis. La infusión EV es de 1 mg minuto. Contraindicadaes su administración en pacientes con hipersensibilidadal yodo, pacientes inestables, hipotensos, intoxicación portricíclicos, y todos aquellos pacientes en los cuales existaun alargamiento patológico del QT. Los efectos adversospueden ser hipotensión, bradicardia, BAV, alargamientodel QT entre otros, la hipotensión está directamenterelacionada con la velocidad de administración delfármaco en pacientes estables.

Atropina: Desde el punto de vista cardiovascular es unfármaco que inhibe la acción del sistema nerviosoparasimpático, mediante lo cual aumenta el automatismodel nodo sinusal. Esto aumenta indirectamente laconducción AV, mejorando la frecuencia cardíaca. Seencuentra indicada en bradicardias absoluta o relativassintomáticas de complejo angosto incluyendo los bloqueosauriculoventriculares. Para bradicardias en el adulto serecomienda la administración de 0.5 a 1 mg ev, pudiendorepetirse la dosis por una vez. Contraindicada entaquicardias, precaución en SCA y coronariopatías ya quesu administración aumenta el trabajo del músculo cardíacoy por consiguiente los requerimientos de oxígeno, pudiendoaumentar el tamaño de las lesiones existentes.

Cedilanid: Digital que tiene como efecto aumentar la fuerzade contracción del músculo cardiaco, disminuye lafrecuencia de conducción del nodo AV por consiguiente larespuesta ventricular. Puede administrarse en FibrilaciónAuricular, Flutter y TPSV, en los cuales los antiarritmicos deprimera linea estan contraindicados. Su efecto es alrededorde los 30 minutos posteriores a la administración. La dosis

Figura 14: Bloqueo AV Completo.



a administrar es de 0.2 a 0.4 mg ev en 1 a 2 minutos.Contraindicación absoluta es cardiopatía coronaria, ya queel digital provoca vasoconstricción coronaria.

Lidocaína: Mediante el bloqueo de los canales de sodiola lidocaina reduce la frecuencia cardíaca, elautomatismo, la despolarización y la excitabilidad ven-tricular. Su dosis es de 1 mg/Kg y la infusión de 2 a 4 mgminuto. Contraindicada en bradicardias, BAV,hipersensibilidad al fármaco y ritmos idioventriculares postretorno a circulación espontánea. Las Guías 2005recomiendan con mucho más fuerza a la Amiodaronapese a que los datos obtenidos son por extrapolación desu uso en los adultos, sin embargo mantienen a laLidocaína como Clase Indeterminada. Por lo tanto si sólocuenta con Lidocaína administre en bolo, 1 mg/Kg. cada5 minutos (máximo tres dosis)

Propanolol: Betabloqueador no selectivo, actúa tanto enmúsculo cardíaco como respiratorio, disminuye la frecuenciacardíaca, la presión arterial, la fuerza de contracciónmiocárdica y el consumo de oxígeno miocárdico. Suindicación es en Taquicardias Supraventriculares,taquicardias asociadas al uso de sustancias estimulantes ytaquicardias post IAM. Dosis de 1 a 3 mg ev/ 2 a 5 minutos.Contraindicado en hipotensión, insuficiencia cardíacacongestiva, en pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva crónica, en SWPW y en taquicardia sobre 120por minuto de origen por intoxicacion por alcaloides.

Receptores sobre los cuales actúan los fármacos antiarrítmicos

Adenosina ***Amiodarona * * * * ** **Atropina ***Digoxina ** ***Lidocaina *Propanonol * ***Verapamilo * * *

Tabla 3.

Fármaco Canales Receptores BombaNa+Rápidos Medios Lentos

Ca++ K+ Na/KAlfa Beta M2 P

Verapamilo: Inótropo y cronótropo negativo, disminuyeel consumo de oxígeno del músculo cardíaco. Indicadoen TPSV estable, siendo la segunda droga a administrarcuando la administración de adenosina no ha sidoefectiva, en fibrilación auricular y Flutter. Dosis es de 2.5a 5 mg ev/2 min. Contraindicado en hipotensión arterial,insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes usuariosde betabloqueadores orales, además se encuentracontraindicado su uso en ausencia de Calcio paraadministración endovenosa, ya que este es el únicotratamiento para sus efectos adversos como la bradicardiaextrema y la hipotensión arterial.

Resumen.Las Arritmias son un extenso grupo de patologías

cardiovasculares cuyo eje común es que, de permaneceren el tiempo, pueden desencadenar una serie dealteraciones hemodinámicas, pudiendo llevar a ladescompensación del paciente. Las dividimos en rápidasy lentas, estables e inestables. Necesitarán unaintervención rápida y efectiva, que va desde simplesmaniobras, hasta la corrección farmacológica y/o eléctricade ellas. Importante es destacar que el tratamiento va aser más o menos agresivo dependiendo de lasintomatología que el paciente presente, más que de loobservado en el trazado electrocardiográfico, manteniendoasí la premisa de tratar al paciente y no al monitor.

Paciente se encuentra con una Taquicardia Paroxística Supraventricular Borderline por lo cual lasmedidas terapéuticas para ella son:

1. Oxígeno alta concentración2. Vía venosa3. Monitorización cardiaca y pulsioxmetría4. Pasar bolo de 250 cc. de SF pudiéndose repetir en una oportunidad5. Realizar maniobras vagales6. Si no convierte con lo anterior, administrar Adenosina 6mg ev en bolo rápido7. Si no convierte con lo anterior un segundo bolo de Adenosina 12mg rápido8. Comience el traslado aun si no ha convertido el ritmo. Si el enfermo se mantiene estable se realizará

cardioversión eléctrica en el ambiente intrahospitalario.




AAAAAlgoritmo para las Bradicardiaslgoritmo para las Bradicardiaslgoritmo para las Bradicardiaslgoritmo para las Bradicardiaslgoritmo para las Bradicardias

BradicardiasFrecuencia Cardíaca <60 lpme inadecuada para la condición clínica

• Mantener Vía Aérea del paciente; asistir ventilación si es necesario• Dar oxígeno• Monitorizar ECG (identificar el ritmo), presión arterial, oximetría• Establecer acceso vascular

Perfusión adecuada Perfusión inadecuadaObservar monitor

• Preparar para Marcapasos Transcutáneo; usar sin demora enBAV IIG Tipo II o en BAV de IIIG

• Considerar Atropina 0,5 mg. ev. Mientras se pone el MTE. Sepuede repetir hasta una dosis total de 3 mg. ev. si es efectivocomenzar MTE.

• Considerar Epinefrina (2 a 10 gg/min.) o Dopamina (2 a 10 gg/kg./min.) dar la infusión en espera del MTC, o si el MTC esinefectivo

Recuerde

• Si se desarrolla un ritmo de colapso, manéjelocon los Algoritmos de PCR

• Investigue y trate las causas:• Hipovolemia• Hipoxia• Hidrogeniones (acidosis)• Hipo/hiperkalemia• Hipoglicemia• Hipotermia

• Tóxicos• Taponamiento Cardíaco• Neumotórax a Tensión• Trombosis (coronaria o pulmonar)• Trauma (hipovolemia, aumento de la PIC).

• Preparar para Marcapasos Transvenoso• Tratar las causas• Considerar el apoyo de un experto

Determinar Signos y Síntomas de laperfusión inadecuada causada por labradicardia (alteración de conciencia, dolortorácico, hipotensión u otros signos de shock

Referencia Circulation 2005; 112:IV-67-77IV-

1

2

3

4A

4

5



AAAAAlgoritmo para las Taquicardiaslgoritmo para las Taquicardiaslgoritmo para las Taquicardiaslgoritmo para las Taquicardiaslgoritmo para las Taquicardias

Paciente estable

• Manejo del ABC• Administre Oxígeno• Evalúe ritmo, presión arterial, saturometría• Identifique y trate causas reversibles

• Preparese para cardiovertir• Si el paciente está consciente, instale

acceso vascular y administre sedación• No retarde la cardioversión

Probablemente• FA• Flutter auricular• Taquicardia de la

uniónControle ritmo con:• Digitalicos• Bloqueadores

canales del calcio• Betabloqueadores• Consulte un experto

SI

¿Convierte?

• Establezca acceso venoso• Obtenga EKG 12 Derivadas si es posible• Evalúe complejo QRS

Ritmo regular

• Alta probable TSV• Evalúe recurrencia• Trate con Adenosina si se repite

el episodio o considere:Bloqueador canales del calcioBetabloqueadoresAmioradona

NO

Paciente inestable

QRS ANCHO>0.12 seg.

QRS ANGOSTO<0.12 seg.

Ritmo irrregular

Ritmo regular Ritmo irrregular

• Intentemaniobras vagales

• Administreadenosina 6-12-12*

Probablemente• TVAdministreAmiodarona 150mg. EVen 10 minutos (máx.2.2gr. en 24 horas)Lidocaina 1 a 1.5 mg/kg.• TSV con conducciónaberrante?Consulte a un expertoSe puede utilizar:Amiodarona 150mg. EVen 10 minutos

• FA con conducciónaberranteControle ritmo• Síndrome dePrexitación: WPWConsiddere:Amiodarona 150mg. EVen la minutosNo utilice agentesbloqueadores avnodal• Torsión de la puntaUtiliceSulfato de Magnesio 1-2gr. en infusión

Durante la evaluación• Asegure y maneje el ABC• Si el paciente se hace inestable no dude en cardiovertir• Consulte un experto• Considere las 5H las 5T*La última dosis de adenosina de 12mg. se estima no necesaria si un pacienteno ha logrado revertir ya con 18mg. Aquí considera usar Amiodarona oVerapamilo.

Algoritmo adaptado Guías 2005 AHA.



Preguntas.

1. En la Fibrilación Auricular estable, el fármaco deprimera línea a administrar es:

a) Amiodarona ya que tiene la facultad de convertir el rit-mo además de controlar la frecuencia cardíaca.

b) Propanolol ya que no tiene ninguna contraindicaciónabsoluta

c) Verapamilo, siempre que cuente con Calcio para admi-nistración endovenosa

d) Adenosina, porque permite hacer diagnóstico diferen-cial.

2. Usted encuentra paciente 60 años inconsciente, almonitor BAV 2¾ grado tipo 2 complejo angosto, P/A 70/

40, FC 36 por min, FR 16, cual es su línea terapéutica:a) Oxígeno + vía venosa + marcapasos + dopaminab) Oxígeno + vía venosa + marcapasosc) Oxígeno + Vía venosa + atropina + marcapasos +

Dopaminad) Oxígeno + vía venosa + traslado

3. Paciente 38 años, dolor torácico, palpitaciones, disnea,compromiso parcial de consciencia, P/A 80/50, FC 196por minuto regular al monitor complejo angosto, cual es suhipótesis diagnóstica y tratamiento:

a) TPSV, Oxígeno + volumen + adenosinab) Flutter, Oxígeno + Amiodaronac) TPSV, Cardioversión 100 julios + trasladod) TPSV, Oxigeno + sedación + Cardioversión 50 julios

1. C. Castellano, m.a. Perez de Juan, J.S. Espinosa, “Electrocardio-grafía Clinica”, Editorial Harcourt, España.

2. C. Castellano, m.a. Perez de Juan, Fauste Ettie, “Urgencias Car-diovasculares”, Editorial Harcourt, España.

3. R. Huszar, “Arritmias Guía práctica para la interpretación y trata-miento”. Tercera Edición, Harcourt. 2002

4. American Herat Association, “Recomendaciones 2000 para rea-nimación cardiopulmunar y atención cardiovascular de urgen-cias”, Manual de curso ACLS

5. Opie, Gersh,”Fármacos en Cardiología”. 5¾ Edición, Mc GrawHill. Mexico 2002

6. Collette, Bishop, Hendler, “ECG interpretación Clínica” 3ª edición.Ed. Manual Moderno. Méxica 2001.


:: Apuntes

207Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo


Edema Edema Edema Edema Edema Pulmonar AgudoRoberto Araneda Ortega, Dennis González Valencia y Gullermo Villagra Morales.


• Comprender el concepto de Edema Pulmonar Agudo• Entender el concepto fisiopatológico central del EPA• Conocer la clasificación etiológica del EPA• Comprender la evaluación clínica del EPA• Describir el manejo prehospitalario del EPA


• Fisiología cardio-pulmonar• Capítulo de Emergencias

Respiratorias• Capítulo de Hipertensión

Arterial



“Nos llaman por una paciente de 67 años con antecedentes de HTA, con dificultadrespiratoria reciente de no más de 30 min. de evolución. Al llegar al lugar la pacientese encontraba en su cama, en posición de trípode, se veía cianótica, con granapremio respiratorio, obnubilada. A distancia se escuchaban ruidos respiratorioshúmedos y sibilantes.¿Cuáles serían sus acciones?”

Introducción.El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo es una

emergencia clínica prehospitalaria que requiere unaevaluación y tratamiento inmediatos.

Este término indica la acumulación de líquido en elintersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquiosy bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desdeel sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y losespacios respiratorios. El líquido se filtra primero alespacio intersticial perivascular y peribronquial y luego,de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.

Este paso de fluido provoca finalmente una reducciónde la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aéreay desequilibrio en el intercambio gaseoso.

Causas.Para fines prácticos las causas que llevan a un edema

pulmonar se dividen en dos grandes grupos: elcardiogénico (origen cardíaco) y no cardiogénico.

Edema pulmonar cardiogénico.Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a

disfunción cardiaca, especialmente asociado a insuficienciaventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desdeel pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares,desencadenando la salida de líquido a los espacios

intersticiales y posterior inundación alveolar.Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son:• Aumento agudo de la volemia ( Administración exce-

siva de líquidos endovenosos, Insuficiencia Renal)• Arritmias• Miocarditis• Infarto del miocardio• Insuficiencia ventricular izquierdaEdema pulmonar no cardiogénico. Asociado a

alteraciones de la permeabilidad de la membranaalveolocapilar. Entre ellas podrían incluirse las infeccionespulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico,síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón deshock. Así también se describen el EPA de las grandesalturas, EPA por sobredosis de narcóticos (Heroína yCocaína), EPA post cardioversión.

Evaluación Clínica.El EPA es el síntoma más importante de la insuficiencia

cardíaca izquierda. El deterioro de la función sistólica odiastólica o cualquiera que sea la causa que eleve lapresión capilar pulmonar desencadena una disminucióndel intercambio de oxígeno con la subsiguientedisminución de la presión arterial de oxígeno.Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensificael temor del enfermo, aumentando la frecuencia cardíaca,

208 Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo


la PA, reduciendo aún más el llenado ventricular; el trabajorespiratorio aumentado sobrecarga el corazón,generando más hipoxia y cerrando el círculo vicioso. Elcuadro clínico aparece en forma brusca con intensadificultad respiratoria, que se acompaña de ansiedadmarcada, tos y expectoración rosácea y líquidoespumoso. La respiración es ruidosa en ambos ciclos yexiste una hiperestimulación simpática que se refleja condiaforesis difusa, vasoconstricción periférica y cianosis.En la auscultación se perciben muchos ruidos agregadoscon sibilancias, estertores gruesos y finos que aparecenal principio en las bases pulmonares y que a medida queel cuadro se agrava se extienden en sentido ascendentehasta el ápex. La presión arterial estará elevada productode la excitación adrenérgica, a menos que exista un shockcardiogénico concomitante.

El diagnóstico diferencial más importante del EPA es laCrisis Asmática Severa, la cual clínicamente tiene una seriede signos y síntomas muy similares pero un tratamientobastante diferente. Ante esto en el terreno prehospitalariodisponemos de las siguientes herramientas:

Anamnesis: La historia clínica del paciente, tanto lapróxima como la remota es lo primero que nos ayuda aorientar nuestra hipótesis diagnóstica.

Auscultación pulmonar: En los cuadros puros de EPAse auscultan abundantes ruidos de característicashúmedas, estertores, presentes tanto en la faseinspiratoria como en la espiratoria y que además semodifican (disminuyen, aumentan o desaparecen) conla tos. Mientras que los cuadros más puros de crisisbronquial obstructiva si bien se pueden auscultar ruidoshúmedos, son más prevalentes los ruidos obstructivos,sibilancias, de predominio espiratorio que se modificandiscretamente con la tos (tienden a aumentar).

Expectoración: La expectoración en el EPA cuando yaexiste inundación alveolar es de color rosado y espumosa.Mientras que la expectoración de la crisis asmática esde características mucosa (blanca) a francamentepurulenta (verde)

Estas entidades fácilmente pueden coexistir, siendoincluso una causa de la otra. La experiencia, sin duda,es una herramienta extra que facilita el enfrentamientoprehospitalario.

Manejo Prehospitalario.Edema Agudo de Pulmón asociado a Crisis Hipertensiva:

ABC.Administración de oxígeno 100%Manejo avanzado de la vía aérea según condición

clínica respiratoria del paciente• Furosemida 0.5 a 1mg / Kg. ev en EPA con PAS 90-

100mmhg sin signos y síntomas de shock• Trinitrina 0.6 mg sl si la PAS es “>100 mmHg”• Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmHg.• Captopril 12.5 mg sl 2° línea. (ACLS AHA propone

usarlo en insuficiencia cardíaca clinica sin hipoten-sión, que no responde a diuréticos)

En shock cardiogénico: PAS d”90 mmhg y/o signos ysíntomas de shock.

• Apoyo con O2 100% o manejo avanzado de la víaaérea si el paciente lo requiere según evaluaciónclínica respiratoria

• Pruebas de volumen 250 x 1 o 2 veces según con-dición hemodinámica y congestión pulmonar clínica.

• Dopamina 10 µ/kg/min. ACLS dice: Administrar conprecaución en el shock cardiogénico con ICC conco-mitante.

Shock Cardiogénico.Manifestación extrema de Insuficiencia Cardiaca, donde

los mecanismos de compensación han resultadoinsuficientes para mantener el aporte sanguíneoadecuado (Fig. 1).

• En estricto rigor se considera Shock Cardiogénicoal secundario a una alteración primaria de la contra-ctilidad miocárdica, como ocurre en:• Infarto Agudo al Miocardio• Miocardiopatías• Insuficiencias Cardíacas graves 2ria. a cualquier

etiología.1. Causas Cardíacas:

• Perdida de la función contráctil del miocardio• IAM• ICC grave• Lesión post cirugía cardiaca

2. Factores cardíacos mecánicos• Insuficiencia aórtica o mitral agudas• Rotura del tabique interventricular

3. Arritmias• Para el diagnóstico de Shock Cardiogénico se

exige la presencia de los siguientes criterios clíni-cos :

• Presión sistólica inferior a 90 mmhg.• Signos de hipo perfusión tisular reducida, depre-

sión sensorial, diaforesis, cianosis , precordalgia.

Figura 1.

209Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo


Algoritmo para EPA, Shock e HipotensiónAlgoritmo para EPA, Shock e HipotensiónAlgoritmo para EPA, Shock e HipotensiónAlgoritmo para EPA, Shock e HipotensiónAlgoritmo para EPA, Shock e Hipotensión

Signos Clínicos: Shock, Hipotensión, Insuficiencia CardiacaCongestiva, EPA¿Cuál es la naturaleza del problema?

Bradicardia(Algorit.)

Problema Frecuencia

FurosemidaMorfinaNitroglicerinaOxigeno

E.P.A. Problema de Bomba

P.A.Define2da línea deacción

¿P.A.?

Taquicardia(Algorit.)

Administre:Fluidos-Cristaloides

Considere el empleoVasopresores

Problema de Volumen

Primero determinamos los siguientes signos vitales:FR: 63 rpmFC: 103 lpmPA: 195/102 mmHgSat O2: 76%

Mientras averiguábamos los antecedentes mórbidos, administramos O2 FiO2 100%, por mascarillacon reservorio y obtuvimos un acceso vascular. El monitoreo ECG mostraba una taquicardia sinusal.Su patología previa consistía en HTA, en tratamiento con Enalapril 20mg x día y los había tomado enforma irregular la última semana.La auscultación reveló una abundante cantidad de ruidos pulmonares agregados, le pedimos quetosiera y expectoró secreciones rosadas espumosas.El ECG nos mostró una taquicardia sinusal irregular.Administramos un comp. TNT sl y Furosemida 40 mg ev. Aproximadamente a los 15 min. del tratamiento,su dificultad respiratoria mejoró discretamente. Su PA seguía elevada en 174/97, por lo cual comenzamosel traslado al SU mientras administrábamos una segunda dosis de Furosemida 40 mg ev y una primerdosis de Morfina 3 mg ev.Al llegar al SU la paciente refirió una clara mejoría de su dificultad respiratoria, con una FR de 25 rpm,Sat O2: 96%, PA 142/79 y FC 89 lpm. La auscultación pulmonar varió significativamente a un MPconservado bilateral, con estertores aislados.


210 Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo


Preguntas.

1. “Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar,en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos”, esdefinición de:

a) Insuficiencia cardíaca izquierdab) Infarto agudo al miocardioc) edema pulmonar agudod) hipertensión pulmonare) tromboembolismo pulmonar

2. En relación al EPA es falso que:a) resulta de la excesiva circulación desde el sistema

vascular pulmonar hacia el extravascularb) Edema pulmonar cardiogénico es el edema pulmonar

más frecuentec) causas de EPA no cardiogénico serían las infeccio-

nes pulmonares agudas, aspiración de contenidogástrico, síndrome de distrés respiratorio del adultoy pulmón de shock.

d) El diagnóstico diferencial más importante del EPAes la Crisis Asmática Severa,

e) son todas falsas

3. Si usted está manejando a un enfermo concaracterísticas clínicas evidentes de EPA, pero conhipotensión, sus medidas terapéuticas serían:

a) Apoyo con O2 100% - Pruebas de volumen-Dopa-mina 10 µ/kg/min.

b) SIR – ECG de 12 Deriv. – TNT slc) Apoyo con O2 100% con bolsa máscara-Furosemi-

da-Morfinad) Apoyo con O2 100% - SIR-Pruebas de volumene) Apoyo con O2 100% - acceso vascular-traslado rápido

1. Braunwald’s, Cardiología, 6ª Ed. Rev., Vol 1, Cap. 17, pag. 676-683.2. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 7ª Ed., Cap.

15, pag. 718-721.3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consen-

so Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I-23,Parte 4, pág. I-61.

5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopul-monar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científi-co Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17.

6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonary Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-nacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I-129, I-130.


:: Apuntes

211Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial


Hipertensión Hipertensión Hipertensión Hipertensión Hipertensión ArterialEdison Montes Morales.


• Comprender los aspectos fisiopatológicos esenciales de la crisis hipertensiva• Conocer el concepto de crisis hipertensiva• Conocer el concepto de urgencia hipertensiva• Conocer el concepto de emergencia hipertensiva• Describir el manejo prehospitalario de la crisis hipertensiva


Introducción.La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermeda-

des más frecuentes en todo el mundo y debido a lamorbilidad y mortalidad asociadas constituye un importantereto de salud pública. Durante las últimas décadas, laeducación, la salud y el desarrollo de amplios programasde atención primaria y secundaria ha permitido disminuirnotablemente las repercusiones de la hipertensión arte-rial. [2,7,16,18,21,22]

La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificablemás importante en la enfermedad coronaria y en el acci-dente cerebrovascular (primera y segunda causa de muerteen Chile, respectivamente), asi como en la insuficienciacardíaca congestiva, en la insuficiencia renal terminal y enla enfermedad vascular periférica. [8,14,16]

Estudios recientes han demostrado que la hipertensióncursa frecuentemente con síntomas vagos e inespecíficos,igualmente presentes en pacientes nomotensos. [2,3,7,22]Esto determina que el paciente hipertenso no se controlao incumple el tratamiento, desencadenándose una crisishipertensiva cuando fracasan los mecanismos deautorregulación.

Clasificación.La crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial

(PA) que obliga a un manejo rápido y monotorizado.


“Medianoche fin de semana. CR envia por masculino cerca de 50 años, con cefaleaintensa, vomitos y alteracion de conciencia. Al llegar nos encontramos con un hombreque relata no tener antecedentes morbidos conocidos y que hace una semana iniciacuadro de compromiso del estado general, tinitus intermitentes asociados a cefaleaholocraneana. Al examen fisico destaca fotopsia, sensacion nauseosa abundante yalgo de disnea. Sus signos vitales son: P.A: 189/110, F.C de 95 por minuto, satura98% y un examen fisico cardiopulmonar normal. No hay focalizacion neurologica.Cual seria su conducta con este paciente?Cual es su hipotesis en relacion al cuadro clinico de este paciente?”.

Independiente de las cifras tensionales, clínicamente sedistinguen tres situaciones que determinan conductasterapéuticas diferentes:

• Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PAo las circunstancias en las que la hipertensión se pre-senta, implica un riesgo vital o un daño orgánico gravelo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.

• Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser contro-lada en forma rápida (días a semanas). En esta situa-ción, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aúnno ha causado daño orgánico agudo. [7,15,20,21]

• Hipertensión severa: la PA elevada aún no se ha tradu-cido en un daño significativo de los órganos blanco.En estos pacientes, la hipertensión no necesariamenterequiere tratamiento en el SU, pero obliga a un segui-miento médico estricto y a largo plazo. [2,7,15,19,21,22]

Como puede apreciarse, estas definiciones se basan endiferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza ten-sional representa para el paciente en su contexto clínico,y no en las meras cifras tensionales. En efecto, no siem-pre una cifra elevada de tensión arterial significa repercu-sión orgánica y, en cambio, cifras relativamente menorespueden provocar daño secundario en determinados casos.Así por ejemplo, el portador de una HTA crónica con

212 Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial


hipertrofia ventricular y engrosamiento de las paredesvasculares tolerará mejor cifras de PA elevadas que unpaciente con una HTA reciente secundaria a una glome-rulonefritis aguda.

Por consiguiente, el diagnóstico de urgencia o deemergencia hipertensiva dependerá de la historia evolutiva,de los hallazgos clínicos y de los exámenes de laboratorioen cada paciente, lo que permitirá una estimación del riesgode compromiso orgánico y funcional agudo (Tabla 1).

Urgencia hipertensiva1. Hipertensión con PAD >130 mm Hg no complicada2. Hipertensión asociada a:

• Insuficiencia cardíaca sin EPA• Angina estable• Infarto cerebral

3. Hipertensión severa en paciente trasplantado

Urgencias de manejo intrahospitalario:1. Hipertensión maligna2. Pre-eclampsia con PAD >110 mm Hg

Manejo• No hay riesgo vital u orgánico.• Controlar PA en pocos días.• El tratamiento puede ser ambulatorio, pero con

controles frecuentes.• Hipotensores orales de titulación rápida.

Emergencia hipertensiva1. Hipertensión asociada a:

a. Insuficiencia ventricular izquierda agudab. Insuficiencia coronaria agudac. Aneurisma disecante de la aortad. HTA severa más síndrome nefrítico agudoe. Crisis renal en la esclerodermiaf. Anemia hemolítica microangiopáticag. Hemorragia intracraneana

• Hemorragia subaracnoídea• Hemorragia cerebral

h. Cirugía con suturas arteriales2. Encefalopatía hipertensiva3. Eclampsia4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros

aumentos de catecolaminas5. Crisis hipertensiva post:

a. Supresión brusca de clonidinab. Interacción de drogas y alimentos con inhibidores

de la MAOc. Cocaína

6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia oen el postoperatorio inmediatoManejo• Riesgo vital y/o integridad de parénquimas

en riesgo.• Controlar PA en minutos u horas.• Manejo en hospital, muchas veces en UTI.• Hipotensores parenterales.

Tabla 1. Emergencia y urgencia hipertensiva: forma clínicas, riesgo vital y manejo.

Las cifras de presión arterial varían con la edad, peso,sexo, estado emocional, ejercicio, ingesta reciente, posturacorporal, etc., factores que deben considerarse al momentode evaluar y decidir un tratamiento.

Basado en recomendaciones del Sexto Reporte del JointNational Committee of Prevention, Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI), laclasificación de PA (expresado en mm Hg) para adultos>18 años es la siguiente: [2,7,15,16,19,21,22]

Los pacientes hipertensos crónicos, con cifras elevadasdurante tiempo más o menos prolongado, requieren un ma-nejo diferencial en caso de crisis hipertensiva. En estoscasos, una HTA en etapa 3 ó 4 no constituye crisishipertensiva por sí sola, en ausencia de síntomas o amenazade daño rápidamente progresivo de órganos blanco.

En pediatría, los valores de PA varían con la edad. Seconsidera hipertensión arterial sobre el percentil 95 para laedad, el sexo y el percentil de la talla (confirmado en lascuatro extremidades). Entre el percentil 90 y 95 seconsidera cifra de PA normal alta (Tabla 3). [1,5,6,7,10,17]

Fisiopatología.La PA es producto del gasto cardíaco y de la resistencia

vascular periférica. Además, resultan altamente relevantesla viscosidad de la sangre, las condiciones de la paredvascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre

Tabla 2. Cifras de PA: normotensión ehipertensión.Normotensión Arterial:• Optima PAS <120, PAD <80**• Normal PAS <130, PAD <85• Normal alta PAS 130-139, PAD 85-89Hipertensión arterial***:• Etapa 1 PAS 140-159 ó PAD 90-99• Etapa 2 PAS 160-179 ó PAD 100-109• Etapa 3 PAS 180-209 ó PAD 110-119• Etapa 4 PAS•210 ó PAD•120

* PAS: presión arterial sistólica PAD: presión arterial diastólica** La PA óptima con respecto al riesgo cardiovascular es inferior a120/80 mm Hg. Sin embargo, PA menores deben ser evaluadas sitienen significación clínica.*** Basado en el promedio de 2 o más mediciones tomadas en cadauna de 2 o más visitas después del diagnóstico inicial.



Edad Niñas Niños(años) p50 Talla p75 Talla p50 Talla p75 Talla

1 104 / 58 105 / 59 102 / 57 104 / 582 105 / 62 107 / 63 106 / 61 108 / 624 108 / 69 109 / 69 111 / 68 113 / 696 111 / 73 112 / 73 116 / 74 115 / 758 115 / 75 116 / 76 116 / 77 118 / 78

10 119 / 78 120 / 79 119 / 80 121 / 8012 123 / 80 124 / 81 123 / 81 125 / 8214 126 / 83 128 / 83 128 / 82 130 / 8316 128 / 84 130 / 85 134 / 85 136 / 86

Tabla 3. Rangos normales de PA (sistólica/diastólica) en <16 años.

la función vascular y endotelial. Por otro lado, los cambiosen la pérdida de elasticidad de la pared vascular implicanuna amplificación de la resistencia vascular periférica enpacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondasde pulso hacia la aorta, incrementando la PAS.[2,4,15,16,18,20]

Los órganos mayormente afectados por el incre-mentode la PA son el SNC, el sistema cardiovascular y el sistemarenal.

Sistema nervioso central (SNC).El SNC se ve afectado a medida que el incremento de la

PA sobrepasa la autorregulación cerebral. En situacionesnormales, ante un incremento de la PA, las arteriolascerebrales se vasocontraen y el flujo sanguíneo cerebral(FSC) se mantiene constante. Durante una emergenciahipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolarmediado por vasoconstricción y la autorregulación del FSC,produciéndose transudado capilar y daño arteriolar conti-nuo, seguido de necrosis fibrinoídea y finalmente edemade papila, signo patognomónico de hiperten-sión maligna.El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a laencefalopatía hipertensiva.

Sistema cardiovascular.El aumento sostenido del gasto cardíaco determina in-

suficiencia cardíaca que se acompaña de edema pulmonaragudo, isquemia o infarto de miocardio.

Sistema renal.El alza de PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis

fibrinoídea y deterioro general de los mecanismos deautorregulación renal. Hay compromiso de la función re-nal, con aparición de hematuria, formación de cilindroshemáticos, y/o proteinuria.

La elevación de la presión arterial puede provocar unrápido aumento de la presión transmural, de la postcargay del trabajo cardíaco, acompañado de reacción vasculary aumento de las sustancias vasopresoras, todo lo cualtiende a perpetuar el alza tensional.

Es posible observar diversas complicaciones en relacióndirecta a estos cambios fisiopatológicos:

• Aumento de la postcarga: insuficiencia cardíaca iz-quierda y edema pulmonar agudo.

• Aumento del trabajo cardíaco: aumento del consumo

de oxígeno, isquemia miocárdica e infarto miocárdico.• Aumento de la presión transmural: ruptura de aneuris-

ma intracerebral por pérdida de la autorregulación ce-rebral, hemorragias intracerebrales (AVE), disecciónaórtica, encefalopatía.

• Reacción vascular: vasoconstricción, hipovolemia, au-mento de la actividad adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

e. Disfunción endotelial: daño endotelial, disminución dela síntesis de óxido nítrico, aumento de la síntesis deendotelina, exacerbación de la vasoconstricción, agre-gación plaquetaria por incremento de la síntesis detromboxano, coagulación intravascular.

Causas.La situación clínica más común de emergencia

hipertensiva es un aumento rápido e inexplicable de la PAen un paciente con hipertensión esencial crónica.

Otras causas a considerar son hipertensión renovascu-lar, eclampsia y pre-eclampsia, glomeru-lonefritis aguda,feocromocitoma, traumatismo encéfalo-craneano, tumoressecretores de renina, hipertensión inducida por drogas,quemaduras, vasculitis, púrpura trombocitopénico,hipertensión idiopática, hipertensión postquirúrgica ycoartación de aorta.

Manifestaciones Clínicas.

Anamnesis.La historia clínica permitirá estimar la presencia de daño

de órganos blanco, las circunstancias que rodean lahipertensión y su probable etiología.

Es importante conocer y precisar el uso de medicamen-tos antihipertensivos, la adherencia al tratamiento, elconsumo de drogas ilícitas, en especial el uso de agentesalfa-adrenérgicos como la cocaína. Asimismo, se debe in-dagar la duración de la hipertensión, la evolución de lossíntomas actuales y la presencia de otros trastornosmédicos, por ej., enfermedad tiroídea, enfermedad deCushing, lupus sistémico, enfermedad renaldescompensada, tensión emocional, etc.

Las manifestaciones de compromiso del SNC son cefa-lea intensa, visión borrosa de inicio brusco, pérdida de peso,náuseas y vómitos, debilidad y fatiga, confusión y cambiosconductuales.



Las manifestaciones de compromiso cardiovas-cular sonlos síntomas propios de la insuficiencia cardíaca congestiva(ICC): disnea, ortopnea y angor (evaluar su duración ymagnitud).

Manifestaciones de compromiso renal son hematuria yoligoanuria.

Examen físico.A nivel del SNC, evaluar la presencia de focalización

neurológica, convulsiones y trastornos de conciencia(obnulación, confusión, estupor o coma). El examen defondo de ojo puede revelar edema de papila, hemorragias,exudados o evidencia de glaucoma de ángulo cerrado.

La auscultación pulmonar puede evidenciar signos de unedema pulmonar agudo; asimismo, podemos encontrarsignos de ICC, incluyendo tercer y cuarto ruido cardíaco(ritmo de galope), ingurgitación yugular y edema periférico;verificar la presencia de pulsos y de la PA , en ambosbrazos, y con el paciente sentado y de pie.

En abdomen, busque masas palpables y soplos enflancos; en piel, signos de sospecha de feocromocitoma,como sudoración y piloerección.

Tratamiento.Debe ser individualizado según la causa de la emergen-

cia, las condiciones de perfusión de los órganos nobles yla gravedad en los siguientes aspectos: [4,15,19,20]

• Medicamento a emplear: según el mecanismo de ac-ción, los territorios preferentes de éste, la vía del meta-bolismo, los efectos secundarios, la pedictibilidad delefecto, la experiencia en su uso.

• Meta de PA a lograr, para detener la repercusió orgáni-ca aguda conservando la autorregulación.

• Velocidad de reducción de la PA, para permitir ajustesde la autorregulación.

En un paciente hipertenso crónico, la reducción rápidade la PA puede significar una brusca caída de la perfusióntisular. Por lo tanto, se debe tener siempre en cuenta lavelocidad de descenso tensional y la meta deseable.Asimismo, es importante vigilar los marcadores clínicosde perfusión tisular, en particular la evolución neurológicay electrocardiográfica. La perfusión renal no es evaluableen el ambiente prehospitalario ya que requiere tiempo paramedir la diuresis horaria y exámenes de laboratorio.

Los ancianos y los pacientes con compromiso severode la circulación cerebral y coronaria son particularmentesensibles a reducciones rápidas o intensas de la PA.También requieren especial cuidado los pacientesdepletados de volumen por uso de diuréticos o restriccio-nes de sal.

Los pacientes con alza de PA asintomática no constitu-yen una emergencia o urgencia hipertensiva; deben sertranquilizados y trasladados a un Servicio de Urgencia oSAPU para observar la estabilización tensional pormecanismos de autorregulación, evaluar la perfusiónperiférica y PA de pie, y dar indicaciones de control en laspróximas 24-48 horas. Ocasionalmente podría utilizarsesedación por vía oral, de preferencia benzodiacepinas.

Están formalmente contraindicados fármacos como elnifedipino sublingual que reduce la PA en pocos minutos ycuyo efecto final puede ser hipotensión significativa con elconsiguiente deterioro de la perfusión de los órganos nobles.

El manejo inicial del paciente con una emergenciahipertensiva incluye siempre oxigenación y monito-rización.

Meta de reducción de la PA.En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la

terapia hipotensora en los 10 días post ACV, a menos quetenga alguno de los siguientes hallazgos: PAM >130 mmHg, PAD >120 mm Hg, PAS >200 mm Hg, ICC, sospechao presencia de disección aórtica, pacientes en quienes seplantee inicio de trombolisis.

Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratarcon hipotensores si la PAS >170 mm Hg, y la meta esalcanzar una PAS de 140-160 mm Hg.

En la hemorragia subaracnoídea (HSA) el aumento de laPA no debe ser tratado, salvo cifras de PAS >220 mm Hgo PAD >130 mm Hg. Dado el intenso vasoespasmo que laacompaña, la HTA aguda constituye un mecanismocompensador. [4,15,19,20]

En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantenerun flujo sanguíneo apropiado en las zonas isquémicas enlas cuales la autorregulación del flujo está alterada.

Velocidad de reducción de la PA.Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente

para la vida del paciente, como es el caso del EPA y ladisección de aorta, la recomendación es disminuir la PAen un 20-25% en las primeras 4 horas, y luegogradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mmHg a las12-48 horas. [4,15,19,20]

En los ACV isquémicos se debe ser especialmentecuidadoso, pues se pierden los mecanismos deautorregulación de la perfusión cerebral y la irrigación delárea de penumbra se hace dependiente de la PA. Serecomienda que el tratamiento antihi-pertensivo se reservepara pacientes con PAS >120 mm Hg, tratando de reducirla PA un 20% en las primeras 24 horas. Si el pacientepresenta acentuación del compromiso de conciencia oneurológico las cifras tensionales deben aumentar.

Terapia medicamentosa.Una alternativa es el captopril (25 mg SL); tiene una

latencia de 12-30 minutos, con una duración del efecto de2-6 horas. Considere las contraindicaciones para su uso.[4,15,19,20]

Utilice nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) encasos en que la HTA esté asociada a dolor precordial oEPA. Si no hay una buena respuesta, utilice morfina (1-3mg IV, a pasar en 1-5 minutos).



Preguntas.

1. Si un paciente presenta nauseas, vómitos y confusióntemporoespacial, asociado a una alza hipertensiva,podríamos decir que se encuentra en una:

a) crisis hipertensivab) urgencia hipertensivac) emergencia hipertensivad) emergencia neurológicae) urgencia neurológica

2. Al evaluar un paciente hipertenso conocido, usteddetermina una presión arterial de 190/120 mm/Hg. Elpaciente refiere cefalea de predominio occipital. Al respectousted

a) baje rapidamente la presión arterial, por alto riesgo deACV

b) maneje la crisis con TNT sublingual, hasta lograr cifrastensionales normales.

Luego de determinar la seguridad del escenario, evaluamos antecedentes morbidos y de tratamientoen relacion a su patología de base. Se constata abandono del tratamiento antihipertensivo hace 2semanas, junto con una carga emocional importante. Se evalua presencia de dolor de tipo anginoso, alo cual paciente relata no haber presentado. Se toma ekg de 12 derivadas que resulta sin signos deisquemia o lesion. Con todo lo anterior determinamos que el enfermo cursaba un cuadro de UrgenciaHipertensiva, por lo que decidimos trasladarlo a un servicio de urgencia de mediana complejidad (SAPU),para evaluación médica y optimizar su tratamiento antihipertensivo. En todo momento tranquilizamosal enfermo, explicándole su situación y la razón de trasladarlo. Al llegar sus cifras tensionales fueron de156/85, y clínicamente ya no sentía molestias.


c) tranquilice al paciente, y transportelo a un SAPU paraoptimizar su terapia antihipertensiva cronica.

d) manejar al paciente en su domicilio reforzando terapiano farmacologica.

e) inicie infusión de nitroglicerina a 10 gamas/min.

3. en relacion a la crisis hipertensiva es cierto que:a) la emergencia hipertensiva se define como cuadro de

cifras diastolicas sobre 120 mm/hg.b) una urgencia hipertensiva requiere de hipotensores pa-

renterales para su manejo.c) el riñon es uno de los organos blancos en la emergen-

cia hipertensiva que aportan mayores datos para laevaluacion prehospitalaria.

d) la crisis hipertensiva asociada a EPA, requiere un ma-nejo rapido para su estabilización hemodinámica.

e) se puede administar nifedipino s.l, solo si no existeevidencia de deterioro neurologico en la crisis hiperten-siva.

:: Apuntes



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217Emergencias No Traumáticas: Síndrome Coronario Agudo


Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome Coronario AgudoMarie Jessie CarrilloBarrera.


• Conocer la entidad clínica denominada Síndrome Coronario Agudo• Describir el tratamiento prehospitalario del SCA• Analizar las variables que deciden el lugar de traslado a los distintos

eslabones de la red de urgencia de los pacientes con síndromecoronario agudo.

• Describir y analizar las complicaciones potenciales que presentan lospacientes durante el transporte primario y secundario.

• Conocer la terapia fibrinolítica en cuanto a:• Indicaciones• Técnica• Manejo de complicaciones potenciales en el contexto

prehospitalario.


• Capitulo deelectrocardiografía

• Angina Inestable• nfarto agudo al miocardio



“Son las 4:00 hrs. de la madrugada. Recibimos una llamada del CR para concurrir aun domicilio de un paciente masculino de 50 años de edad, hipertenso, que despertócon intenso dolor precordial irradiado a mandíbula. A la llegada el paciente estásudoroso, ansioso, frecuencia cardiaca de 120 por minuto ritmo sinusal regular,presión arterial 160/100, paciente refiere dolor precordial 10 sobre 10”.

Introducción.La alta prevalencia del dolor precordial, unida a la

educación comunitaria trae como consecuencia queexista un gran numero de llamados por dolor precordial(1), razón por la cual debemos estar entrenados parapoder tomar decisiones adecuadas que permitan eltraslado oportuno de estos pacientes a los distintosniveles de la red de urgencia ( SAPU, SERVICIO DEURGENCIA) para pesquisar en forma temprana laevolución de un SCA.

En el SCA según sus manifestaciones clínicas yelectrocardiográficas podemos distinguir los síndromescoronarios agudo con supradesnivel del ST, quecomprenden el infarto agudo de miocardio tipo Q y lossíndromes coronarios sin supradesnivel que involucrana la angina inestable, al infarto agudo de miocardio noQ y además incluir la muerte súbita(ref.2) El infartoagudo de miocardio actualmente se define según laACC/AHA con el incremento de las troponinascardiacas (ref.2)es decir durante nuestra atenciónnunca vamos a poder decir que estamos frente a uninfarto.

Síndrome coronario agudo.Comprende un amplio grupo de pacientes que cursan

con una serie de cuadros clínicos y que además puedentener distintas formas de presentación. La fisiopatologíabásica del síndrome coronario agudo se puede definircomo un trastorno agudo ocurrido a nivel de una placaarteriosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendoaparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo,instaurándose la entidad clínica denominada síndromecoronario. Esta situación puede suceder en un pacientecon o sin síntomas previos o patología coronariaconocida, es decir, puede un anginoso crónico evolucioneen su enfermedad a desestabiliza de su placaateroesclerótica, instalándose el síndrome coronarioagudo, o simplemente debutar con el cuadro clínico y elcaso máximo es el paciente que fallece bruscamente sinsíntomas previos, por un accidente de placa y unatrombosis aguda de la arteria coronaria.

A. Diagnóstico.La hipótesis diagnostica en atención prehospitalaria se

basa en antecedentes previos del paciente, cuadro clínico

218 Emergencias No Traumáticas: Síndrome Coronario Agudo


y electrocardiograma (EKG). Cuando un paciente tieneuna presentación clínica típica o es portador de una an-gina definida, asociado o no a cambioselectrocardiográficos, la decisión sobre la conducta detraslado del paciente se ve facilitada, sin embargo, eltrabajo diario se ve enfrentado a una amplia variedad depacientes con dolor torácico atípicos, por lo que una an-amnesis y un alto índice de sospecha ayuda a tomar ladecisión correcta.

Lo primero que se debe hacer al enfrentarse a unpaciente con dolor torácico es responder las siguientesinterrogantes:

1 .Características del dolor.Un dolor anginoso de 30 minutos de duración, opresivo

que puede irradiarse hacia el epigastrio, el cuello, maxilarinferior, brazos, especialmente el izquierdo y en algunasocasiones hacia el dorso, lo definimos como DOLORTORACICO TIPICO. Sin embargo, no es infrecuente queel paciente consulte por dolor de otras características olocalización como en epigastrio, espalda, aisladamenteen la mandíbula, cuello o en la extremidad superiorincluyendo la derecha, lo que llamamos DOLORTORACICO ATIPICO. Por lo tanto el tipo de dolor nosiempre es una pauta, si no que guía nuestro índice desospecha, por lo que en definitiva complementa los otrosparámetros de nuestra evaluación.

2 .Características del paciente.Es un elemento esencial. Importa definir en la anam-

nesis antecedentes mórbidos específicos y factores deriesgo cardiovascular: si es portador de coronariopatíacrónica o tiene antecedentes de IAM previos, patologíascrónicas como diabetes que generalmente presentacuadros solapados de angina; hipertensión arterial,tabaquismo crónico, uso de drogas duras; por lo tanto siun paciente con algunos de estos antecedentes presentaun dolor torácico atípico, siempre se va a tratar como unSCA, hasta que se demuestre lo contrario, independientetambién del EKG y requerirá traslado a un centro quedisponga de los medios para evaluar la evolutividad delcuadro clínico.

3 .Cuadro clínico.Es esencial para mejorar el índice de sospecha y

además definir el tratamiento a seguir. A la evaluaciónpodemos encontrarnos con un paciente que presente unoo mas signos y síntomas tales como:

• Dolor toráxico típico o atípico• Palidez• Diaforesis, piloerección• Taquicardia o bradicardia• Hipertensión o hipotensión• Disnea• Dificultad respiratoria, presencia de ruidos pulmona-

res anormales• Ansiedad• Sensación de muerte inminente

• Alteración de conciencia• Mala perfusión distal• Cianosis central o distal• Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo

de galope.• Hiperglicemia en el paciente diabéticoEs importante recalcar que todo paciente mayor de 70

anos con alteración de sus signos vitales con o sincambios al EKG con dolor típico o atípico se manejaracomo SCA.

4. Electrocardiograma (EKG).Es el examen de mayor utilidad en el prehospitalario.

Si existen alteraciones nuevas o evolutivas en relación aelectrocardiogramas previos del paciente tales cómoinfradesnivel o supradesnivel del segmento ST en 2 omás derivaciones contiguas; T invertida y simétrica(especialmente en derivaciones precordiales), el índicede sospecha es altamente probable de SCA. Pero nohay que esperar siempre alteraciones, ya que laprobabilidad de IAM en pacientes con dolor precordial yEKG inicialmente normal es aproximadamente de un 3%,pudiendo variar entre el 1% al 17% cuando se consideranlos factores de riesgo antes mencionados. (Revise lostrazados en el Capítulo de Electrocardiografía)

Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST.Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica

de una arteria coronaria, y constituye la causa directa demuerte de aproximadamente un 8% de la poblaciónChilena. Hasta un 30% de los pacientes afectados falleceantes de acceder a atención médica, en su mayoría porfibrilación ventricular. Hay una relación directa entre larapidez de la reperfusión precoz y la mejoría en lasobreviva de estos pacientes(ref.3).por lo tanto el papelprehospitalario es fundamental en la cadena de sobrevidaen el paciente con SCA.

El IAM en aproximadamente 2/3 de los pacientespresenta un cuadro clínico evidente caracterizado pordolor anginoso típico de mas de 30 minutos de evolución,especialmente acompañado de síntomas neurove-getativos (nauseas, sudoración fría, palidez) y un EKGcon elevación del segmento ST de mas de 1 mm en almenos dos derivaciones contiguas, el tercio restante eldiagnostico inicial no es evidente, (ref.4)

Criterios clínicos de mal pronostico de IAM.• Edad avanzada (>70 anos)• Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca• Diabetes mellitus• Evidencia de hipotensión al momento del ingreso,

especialmente si se acompaña de taquicardia>100latidos por minuto. Se debe descartar hipotensiónpor vagotonismo o hipovolemia

• Presencia de insuficiencia cardiaca aguda. Los pa-cientes Killip>1 tienen peor pronostico, aquellos enKillip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidadcercana al 70%.



• Sexo femenino: La mujer tiene prácticamente el doblede la mortalidad de los hombres

Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM.• IAM cara anterior• Aparición de bloqueo completo de la rama derecha

o izquierda en el transcurso de un infarto de paredanterior.

• Aparición de bloqueo aurículo ventricular de segundoo tercer grado o extensión a ventrículo derecho enun IAM de cara inferior

Manejo de un paciente con SCA.El manejo del paciente con SCA c/SDST o s/SDST se

realizara de la misma forma.El objetivo del tratamiento debe orientarse a

estabilización fisiología sistémica con el ABC, junto conel cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomasde la isquemia miocárdica y prevenir su progresión haciael infarto del miocardio y la muerte, con un traslado precozy seguro hacia un centro que realice la terapia final quese puede resumir como el empleo de terapiaantitrombótica y antisquémica o reperfusión medianteangioplastía.

El pilar fundamental del tratamiento es el MONA quees la nemotecnia de:

M:morfinaO:oxigenoN: nitroglicerinaA: aspirinaPese a su aparente simplicidad, es fundamental un

acabado conocimiento de sus componentes ya quepueden presentarse complicaciones innecesarias si suuso no es analizado.

Morfina.Alivia el dolor, por lo que disminuye la respuesta

adrenérgica secundaria. Eficaz y seguro cuando lospacientes no están hipovolémicos. Además reduce laprecarga y los requerimientos de oxigeno miocárdico porvenodilatación. Se administra ev.2 a 4 mg en boloTitulando en relación a la respuesta al dolor y losparámetros hemodinámicos cada 10 a 15 minutos. Suuso debe tener precaución con el paciente hipotenso yesta contraindicada en el IAM de ventrículo derecho.

Oxígeno.No se requiere hipoxemia para administrarlo ya que

hay evidencia que el oxigeno reduce el grado de elevacióndel ST, pero si no hay desaturación se usa por 6 horas.Puede administrarse por naricera, mascarilla multivent omascarilla con reservorio.

Nitroglicerina.Por su capacidad de reducir la precarga ventricular y

de vasodilatar el árbol coronario arterial y venoso, tieneimportantes efectos antianginosos. Disminuye elconsumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área

de necrosis. Su uso esta especialmente indicado enpacientes que desarrollan disfunción ventricular concongestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso delIAM. La nitroglicerina esta contraindicada en pacientes conpresión arterial sistólica menor de 90 mmhg, en pacientescon frecuencia cardiaca bajo 60 o sobre 100 latidos porminutos, en sujetos con infarto ventricular derecho y enaquellos pacientes usuarios de sildenalfil en las ultimas24 horas. En nuestro ámbito se administra por vía SL,repitiéndose dos veces a intervalos de 5 minutos.

Aspirina.Se ha demostrado que su empleo reduce la incidencia

de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato,causando inhibición rápida y casi total de la producciónde tromboxano A2, esto reduce la reoclusión coronaria,se debe administrar una dosis de 160 a 325mg (hasta500 mg. Inclusive), y que el paciente lo mastique parafavorecer la absorción sublingual, por ende no usarpreparaciones recubiertas.

Terapias Coayudantes en el Ambito Prehospitalario.Dentro de la estabilización fisiológica sistémica y en

paralelo al MONA o previo a el es necesario en algunasoportunidades el manejo de complicaciones inherentesal IAM. Comenzando muchas veces con el reposo delpaciente, vale decir aunque el paciente deambule o losolicite, no aumente el consumo de oxigeno del miocardiocon el esfuerzo físico.

Betablequeo.Su empleo durante las primeras horas del infarto re-

duce la mortalidad, particularmente en hipertensos ytaquicárdicos; se cree que es por que el B-bloqueo en elIAM causa una reducción en el consumo de oxigenomiocárdico, lo que provocaría disminución del dolor,reducción de la proporción de pacientes que constituyenel infarto y reduce el desarrollo de arritmias ventriculares.Un meta análisis pretrombolisis demuestra que el bloqueoev-oral se asocia con reducción relativa en mortalidad yreinfarto no fatal de un 15%, pero aumenta la incidenciade insuficiencia cardiaca en un 3% y shock cardiogénico2%(LANCET1996:2:57-66) no hay estudios posterioresde esta proporción, así que el grupo GEMI (grupo deestudio multicéntrico del infarto en Chile) decidió en elaño 2000 incorporar el uso de Propanolol, tomando encuenta sus contraindicaciones.

Uso: bolos de 1 mg. Cada 10-15 minutos hasta dosismáx. de 0.1mg/Kg. o frecuencia cardiaca entre 60 a 70por minuto o PAS 100mmhg

Contraindicaciones.• Bradicardia sinusal (FC menor a 60x’)• PAS menor de 100mmhg• Evidencia clínica de compromiso moderado o severo

de la función ventricular• Bloqueos aurícula-ventriculares• Hiperactividad bronquial



Reperfusión Coronaria.En el paciente que atendemos dentro de las primeras

12 horas de evolución, el objetivo consiste en reestablecerel flujo coronario del vaso ocluido en la forma más rápidaposible. La reperfusión coronaria precoz limita laextensión del infarto y reduce el riesgo de muerte, tantoa corto como a largo plazo. En la actualidad existen trestipos de reperfusión coronaria: trombolisis Sistémica,Angioplastía primaria, cirugía de revascularizaciónCoronaria. En atención prehospitalaria el transportesecundario de pacientes que comenzaron su trombolisissistémica en centros de atención primaria u hospitalesclasificación 2 es fundamental, por lo que debemosentender que pacientes van a requerir esta opción.

Trombosis Coronaria Sistémica.La administración de trombo líticos en el paciente con

un síndrome coronario con SDST permite salvar aprox.30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso delas primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientestratados entre la séptima y doceava hora de evoluciónde síntomas, es decir todo paciente con SDST que sepresente en el curso de las primeras 12 horas debe serconsiderado candidato para la fibrinolisis(ref. 4) Dada lapremura en iniciar la terapia ,la decisión de administrartrombo líticos debe basarse en criterios inmediatos comola anamnesis, el examen físico y el EKG Cuando los tresson concordantes, se procede de inmediato salvocontraindicación de trombolisis. No se debe esperar a laconfirmación enzimática.

En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyoEKG demuestra bloqueo completo de rama izquierda,los trombo líticos no están contraindicados.

En los casos en que el EKG no es característico debedescartarse las patologías que pueden simular uninfarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica,etc.), por ende el paciente debe realizarse estudiosintrahospitalarios.

Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis noesta indicada, puesto que ninguno de los grandesestudios randomizados ha demostrado beneficio en estesubgrupo de pacientes ( 4).

Modo de administración.El fibrinolítico más ampliamente disponible en Chile es

la Estreptoquinasa (SK):Diluir 1500000 U.I. de Estreptoquinasa en suero

fisiológico (250ml)Infundir esta solución por vía endovenosa en

aproximadamente 45 minutos, mas rápido aumenta laincidencia de hipotensión.

Precauciones y complicacionesLa administración de fibrinolíticos se asocia con un

riesgo de hemorragias mayores (que requieren detransfusión o cirugía) en 1% a 6de los pacientes.

La complicación mas temida es el accidente vascularencefálico hemorrágico que se presenta en

aproximadamente el 0.4% de los pacientes tratados conSK. La edad avanzada y la hipertensión arterial se asociancon un mayor riesgo de hemorragia.

La hipotensión arterial, se presenta en aproximadamenteun 15%, por lo que se recomienda controlar la presiónarterial del paciente cada 5 minutos durante los primeros15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensiónresponde rápidamente a la suspensión transitoria de SK yNitroglicerina, administración rápida de suero fisiológico.(El paciente antes de comenzar la infusión de SK debetener mínimo 2 vías).

Signos de Reperfusión.Disminución significativa (50%) del dolor durante los

primeros 90 min. De iniciada la infusión de SK. Para podercomparar los efectos de la terapia, debe hacerse unagraduación del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso delpaciente, inmediatamente antes del inicio y cada 5 min.Después de comenzada la infusión.

Caída del SDST en mas de un 50% dentro de losprimeros 90 min. de comenzada la SK.

Inversión precoz (dentro de las primeras 24 horas) de laonda T en las derivaciones electrocardiográficas del IAM.

La utilidad clínica de estos signos aumenta cuandocoexisten tres criterios en forma simultánea. Las arritmiasde reperfusión no son específicas ni sensibles comoparámetro de resultado de la trombolisis sistémica.

Contraindicaciones a la trombolisis.Absolutas:• Antecedentes de AVE hemorrágico• Aneurisma disecante• Hemorragia digestiva en el mes precedente• Cirugía o traumatismo reciente (ultimas 3 semanas)Relativas:• Tratamiento anticoagulante• Hipertensión arterial refractaria.>180/110mmhg• Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas• Embarazo• Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia)• AVE isquémico en los últimos 6 meses

Complicaciones Síndrome Coronario Agudo.La atención prehospitalaria del síndrome coronario

agudo implica el conocer y manejar todas aquellascomplicaciones que pueden presentar los pacientes quecursan en forma inicial esta entidad clínica, o que ya hansido tratados con terapia de reperfusión y que requierenun transporte secundario. Las principales son arritmiasmalignas, falla ventricular izquierda y shock cardiogénico.

Arritmias Cardíacas.Pueden ser una complicación frecuente del infarto y

precipitar severas arritmias comprometiendo aun másel estado hemodinámico del paciente. Son frecuentesen la primeras 4 horas post reperfusión y su tratamientosigue siendo controversial. Es esperable que losprimeros 25 minutos post trombolisis se presenten



arritmias ventriculares, y aun su tratamiento durante estetiempo es discutible.

Entre ellas tenemos:

Extrasístoles ventriculares.de presentación frecuente, polifocales o monofocales,

corresponden a una extrasistolía potencialmente malignaque puede conducir a Taquicardia o fibrilación ventricu-lar. Solo frente a este contexto el tratamiento esamiodarona 150 mg ev en 10 minutos seguido de unainfusión a 1 mg/min. También puede considerar Lidocaína1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15minutos seguido de una infusión a 2-4 mg/min. En relacióna la Lidocaína su uso profiláctico ha sido eliminado estosúltimos años por que hay estudios que demuestran quela Lidocaína aumenta la mortalidad global en el pacienteinfartado.

Taquicardia ventricular.Si existe una TV no sostenida ( menos de 30 segundos)

suele ser premonitora de FV y se maneja igual que lasExtrasístoles ventriculares antes mencionadas. En casode TV sostenida (mayor de 30 segundos) que causahipotensión (PAS menor de 90mmhg) y angina, eltratamiento es cardioversión. En caso que la TV sostenidaes bien tolerada o asintomática con frecuencia cardiacamenor de 150 por minuto se puede intentar cardioversiónfarmacológica.

FV es común en IAM extensos, aumenta la mortalidadintrahospitalaria, ya que mientras mas tardía se presentemayor es la mortalidad asociada.

Fibrilación auricular.Ocurre en IAM extensos y es manifestación de isquemia

auricular o de distensión de la aurícula, secundaria a fallaventricular y puede causar deterioro hemodinámico si sepresenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor de 150x’).

Bradiarritmias.Bradicardia sinusal: signo mas común en infarto de

pared inferior, si la frecuencia cardiaca es menor de 40porminuto o si el paciente esta sintomático se usa atropinasegún protocolo.

Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado esfrecuente en el IAM de pared inferior no tiene implicanciaspronosticas.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1,de buen pronostico y el tratamiento solo es sintomático,habitualmente con buena respuesta a la atropina.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2se asocia a infartos de pared inferior o IAM extensos depared anterior, que progresa frecuentemente a bloqueocompleto, que requiere tratamiento de marcapasoTranscutáneo.

Bloqueo completo.Ocurre en el 5 a 10% de los IAM es mas frecuente en

IAM de pared inferior pero también ocurre en IAM de

pared anterior, si ocurre en un IAM de pared anteriorprimero aparece un bloqueo de rama derecha y luego unbloqueo aurículo-ventricular completo de aparición bruscacon alta mortalidad en un 80%.

Bloqueo de rama izquierda ocurre en un compromisoseptal y con una alta probabilidad de bloqueo completoaurícula-ventricular.

Insuficiencia Cardíaca.Se define como la incapacidad del corazón para aportar

el oxigeno necesario para satisfacer la demandametabólica o que no puede manejar el volumen expulsivocon presiones normales. Los determinantes que llevarana un paciente a presentar insuficiencia cardiaca sonprincipalmente el tamaño del área infartada (lainsuficiencia cardiaca que se manifiesta clínicamente seobserva con perdidas que superan el 25% de la masaventricular), Alteraciones de la distensibilidad ventricu-lar, Estado funcional del miocardio remanente,Complicaciones mecánicas (ruptura músculos papilares)y Trastornos del ritmo.

Killip y Timbal realizaron una clasificación funcional delos pacientes en base al grado de insuficiencia cardiaca,que ofrece un muy buen valor pronóstico de la mortalidaden el IAM.

Killip1: sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad 5%Killip2: insuficiencia cardiaca moderada: auscultación

de ruidos pulmonares basales, disnea, oliguria, galope.Mortalidad 10%.

Killip3: insuficiencia cardiaca grave: Edema pulmonaragudo. Mortalidad 40%.

Killip4: insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.Mortalidad 90%.

El manejo general según la presentación clínica estadado por el ABC de la reanimación, considerando unarápida asistencia de la ventilación y la circulación sobretodo en presencia de shock cardiogénico. Se sugieremantener una presión arterial media de 60 a 70 mmhg.,comenzando con cargas de volumen en bolos de 250ccde suero fisiológico con una evaluación estricta de lacongestión pulmonar, intentando en forma primaria noiniciar drogas vasoactivas sin evaluar una respuesta a laprecarga, ya que estas aumentan el consumo de oxigenodel miocardio. Si la congestión pulmonar es severa, inicieinfusión de drogas vasoactivas según protocolo.

Infarto de Ventrículo Derecho.Ocurre en el 90% de los casos de la oclusión proximal

de la coronaria derecha, antes del origen de las ramasque irrigan la pared libre del ventrículo derecho. Tambiénexiste un infarto de ventrículo derecho como asociacióncon un infarto anterior, 13% de los casos pero de pocarelevancia clínica, y solo un 3% con el ventrículo derechoen forma aislada y solo aquí es más probable que sepresente una hipertrofia del ventrículo derecho.

Lo importante para nosotros va a ser tratar los síntomascuando vemos un compromiso del ventrículo derecho,esto es, cuando se produce la triada clásica:



1. presencia de ingurgitación yugular con el signo deKussmaul (aumento de la presión venosa con la ins-piración)

2. auscultación pulmonar sin ruidos congestivos.3. hipotensión arterialEstos signos se observan en un 25% de los

pacientes, también puede ocurrir la aparición de untercer ruido y cuarto ruido derechos como en lainsuficiencia tricúspide.

Tratamiento.Mantener una precarga adecuada, es decir, carga de

volumen con cristaloides. Cuando el gasto cardiaco nomejora luego de la administración de 1 a 2 litros devolumen y la PAD no supera los 40 mmhg. Evalúe lanecesidad de apoyo inotrópico. Recuerde que en estoscasos dada la influencia de la precarga sobre lahemodinámica del paciente esta contraindicado el usode nitratos (clase III).

Mantenemos al paciente semisentado. Explicamos que evaluaremos su problema de salud y locomenzaremos a tratar de inmediato según corresponda, buscando de esta forma su colaboración ybajar lo más posible su nivel de angustia. Administramos oxígeno por mascarilla, se da aspirina 500mg. a masticar. Realizamos una toma de ECG de 12 Derivaciones. El electrocardiograma muestraSDST de 2 mm. en V2, V3, V4 y V5. Mantenemos una vía venosa permeable junto con administrar unadosis de Trinitrina sl. Luego de unos 5 min. de evolución, el paciente nos refiere que continua con dolorprecordial, pero que ha disminuido a 8 de 10, su frecuencia cardíaca es de 98 lpm y su PA es de 143/94. De este modo administramos otra Trinitrina sl, una primera dosis de Morfina 3 mg ev y se inicia eltraslado, avisando que el paciente necesita recepción rápida en el recuperador del centro hospitalarioal cual vamos.


Preguntas.1. Masculino de 85 años no hay antecedentes refiere

gran dificultad respiratoria y angustia frecuencia cardiacade 110 por minuto PA de 160/100 yugulares ingurgitadasambas, al monitor RSR .Si ud. es un reanimador delSAMU ¿Qué hace?

a) OXIGENO, VVP, FUROSEMIDAb) INTUBACION, VVP, FUROSEMIDAc) OXIGENO, CAPTOPRIL, FUROSEMIDAd) OXIGENO, NITROGLICERINA sl, ASPIRINA

2. Se solicita traslado desde un SAPU, a un pacientemasculino 55 años que se quejó de dolor precordial yluego compromiso de conciencia, al EKG SD del ST enAVF, D II, DIII y V4R. PA de 80/30 frecuencia cardiacade 64 por minuto, no hay mas antecedentes a la llegadapaciente intubado, saturando 96% a la auscultación no

hay ruidos agregados, yugulares ingurgitadas. ¿Cuálserían sus acciones?

a) Oxígeno-Trinitrina- Aspirina y si el dolor no cedeMorfina

b) Oxigeno- pruebas de volumen de 100cc de SF- TNTc) Morfina – Aspirina - traslado rápidod) Oxígeno – 500 a 1000cc de SF IV – Trasladoe) Oxígeno – no retrasar el traslado – en ruta Dopamina

10g/Kg/min.

3. En relación al caso anterior ¿Cual sería su hipótesisdiagnóstica?

a) aveb) neumotóraxc) derrame pericárdicod) IAM con compromiso de ventrículo derechoe) IAM con compromiso de ventrículo izquierdo

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4. Pautas para el manejo de síndrome coronario según SociedadChilena de Chilena de Cardiología,2000

5. Guías de manejo de síndrome coronario con SDST por ACC/AHA,junio 2004.

6. American heart Association Guidelines for CPR and ECC 2005:Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. Circu-lation 2005; 112:IV-89-IV110.

7. Ministerio de salud.Guía Clínica para el Infarto Agudo del Miocar-dio y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia.Primera ed., Santiago: MINSAL, 2005


225Emergencias No Traumáticas: Accidente Cerebrovascular (ACV)


Accidente Accidente Accidente Accidente Accidente Cerebrovascular (ACV)Lucía Aguilera y Jeanette Ortiz López.


• Reconocer signos y síntomas del ACV.• Definir ataque isquémico transitorio, agudo y hemorrágico.• Describir los puntos fundamentales del manejo prehospitalario del ACV.• Identificar y manejar las complicaciones derivadas del ACV que

ocasionen un riesgo vital.• Describir la escala de Prehospitalaria de ACV de CINCINNATI• Conocer el algoritmo para el manejo prehospitalario del ACV..


• Anatomía del sistema deirrigación cerebral

• Fisiopatología de lasenfermedad cerebrovascular



“Un hombre de 65 años, sin control médico regular, presenta brusco compromisode conciencia hace más menos 15 minutos. A la llegada de la ambulancia losfamiliares describen que al levantarse no logra caminar y cae sobre la cama, sulenguaje es incomprensible y no puede moverse. El paciente se observa somnoliento,confuso, desorientado, déficit motor hemicuerpo izquierdo, desviación de la comisuralabial y asimetría facial.Qué haría usted en esta situación?“.

Introducción.Las enfermedades cerebovasculares y la enfermedad

isquémica representan en conjunto el mayor porcentajede mortalidad de las enfermedades cardiovasculares quea su vez son la primera causa de muerte en Chile.

El ACV ocupa aproximadamente el 6% del total de lashospitalizaciones de adultos y el 50% de de las patologíasneurológicas que se hospitalizan. Siendo la segundacausa de hospitalización en mayores de 65 años. Laletalidad intrahospitalaria varía entre un 20 y 40% y granparte de los pacientes que sobreviven quedan consecuelas incapacitantes.

Las enfermedades cerebrovasculares son evitables engran medida. La prevención está dirigida a evitar laaparición de los factores de riesgo y a tratarlos a tiempocuando ya están presentes. Así también a reconocer lossignos y síntomas en forma rápida y oportuna.

El tratamiento adecuado del ACV debe comenzar en elmomento de producido el déficit neurológico y el objetivoes llevar inmediatamente al paciente a un centro parainiciar su manejo. Aquello estará determinado por eltiempo, severidad, causa y factores de riesgo individualese implicará a todo el equipo de salud como también a lapoblación en general para la reinserción del paciente almedio social y laboral.

El tratamiento fibrinolítico brinda la oportunidad de

disminuir la lesión neurológica y reduce la incapacidadmejorando el pronóstico del paciente, por lo tanto debeser considerado para todo paciente que llegue al hospi-tal y cumpla con los requisitos para ello.

Los objetivos del tratamiento prehospitalario delpaciente con presunto ACV están orientados a la prioridadde respuesta, identificación rápida del ACV, evaluación,y tratamiento inicial; así como el traslado rápido y en lasmejores condiciones a un centro especializado.

La evaluación inicial de la víctima de ACV se debe llevara cabo mediante la secuencia del ABC.

Los objetivos del manejo prehospitalario del pacientecon ACV se pueden resumir en:

• Identificación del ACV.• Sostén de las funciones vitales• Traslado rápido de la víctima.Una vez que se evidencia el ACV el tratamiento

prehospitalario debe incluir el ABC de los cuidadoscríticos, ( vía aérea, respiración , circulación), lamonitorización frecuente de los signos vitales y el manejode las complicaciones.

Definición.El ACV se produce cuando se interrumpe la irrigación

de una región del cerebro causando un deterioroneurológico. Se puede clasificar en dos tipos:

226 Emergencias No Traumáticas: Accidente Cerebrovascular (ACV)


ACV Isquémico.Ocurre debido a una oclusión de un vaso sanguíneo

que irriga el cerebro. Estas oclusiones son debidas acoágulos sanguíneos que se desarrollan en la mismaarteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que seforman en otras partes del organismo y migran al cerebro(embolia cerebral).

Un Accidente Isquémico Transitorio (AIT), es unepisodio reversible de la disfunción neurológica focal que,típicamente persiste de algunos minutos a una hora. Sólopuede clasificarse como transitorio si los síntomasneurológicos desaparecen completamente dentro de las24 horas, pero es un indicador significativo de alto riesgode ACV.

ACV Hemorrágico.Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que

producen sangramiento en la superficie del cerebro(hemorragia subaracnoidea) siendo la causa masfrecuente, la ruptura de un aneurisma; o del parénquimacerebral, (hemorragia intracerebral) siendo la causa máscomún, la Hipertensión Arterial.

Factores de Riesgo no Modificables.• Edad: es el factor de riesgo individual más importan-

te, la incidencia de ACV aumenta después de los 55años

• Herencia: el riesgo es mayor en aquellas personasque tienen antecedentes familiares y más aun si estosse suman a factores modificables relacionados conestilos de vida

• Sexo: el riesgo es mayor para hombres que mujeres.• Raza: los afro-americanos por ejemplo tienen un ma-

yor riesgo.

Factores de Riesgo Modificables.• Tabaquismo• Hipertensión• Hipercolesterolemia• Diabetes• Obesidad• TIA• Enfermedad cardiaca• Hipercoagulopatias

Reconocimiento del Accidente Cerebrovascular. El reconocimiento precoz de los signos y síntomas de

ACV es de vital importancia para la intervención ytratamiento. Por lo tanto estos deben ser enseñados apacientes con riesgo alto y sus familias. Es de granimportancia contar con un eslabón entre la ocurrencia delevento y la asistencia inicial del sistema de emergencia.La comunidad puede con el entrenamiento adecuadoreconocer la víctima que presente pocos síntomas peroclaros y activar el sistema de emergencia. Pues se hacenecesario un diagnóstico oportuno y preciso. Se requierela ayuda de una Tomografía Axial Computarizada en losprimeros minutos del evento, siempre se deben descartar

otros fenómenos neurológicos. La educación en este sentido es responsabilidad del

equipo de salud debiendo ser reforzada periódicamente.Dentro del cuadro clínico los signos y síntomas más

frecuentes son:• Alteración del Sensorio: que puede ir desde el enlen-

tecimiento hasta la ausencia total de respuesta (coma).• Asimetría Facial• Pérdida de la Fuerza: de un segmento corporal, de-

bilidad, torpeza o pesadez, falta de coordinación, pa-rálisis unilateral, ataxia (equilibrio deficiente, torpezao dificultad para caminar).

• Alteración Sensitiva: que puede ir desde parestesiaso sensibilidad anormal, hasta entumecimiento uni-lateral.

• Trastornos del Lenguaje o del Habla: puede presen-tarse problemas del habla y la comprensión del len-guaje (AFASIA), o problemas en la emisión de soni-dos o lenguaje farfullado (DISARTRIA)

• Trastornos Visuales: pérdida visual monocular o bino-cular, pérdida parcial del campo visual, visión doble,fotofobia.

• Cefalea: suele ser intensa de comienzo súbito y pue-de estar asociada a disminución del nivel de conciencia.

• Dolor Facial o Cervical• Vértigo: sensación de rotación o giro que permanece

en reposo.• Hipoacusia Unilatyeral.• Náuseas y/o Vómitos.

Manejo ACV.

Vía Aérea y Ventilación.El Manejo de la vía aérea, dependerá directamente del

grado de alteración de conciencia que presente elpaciente, que puede variar desde un estado de alertahasta un deterioro profundo con signos de hipertensiónendocraneana.

Si el paciente mantiene espontáneamente su vía aérea:• Administre oxígeno con mascarilla de alta concentra-

ción.• Observe frecuencia y características del patrón res-

piratorio• Traslade en posición de seguridad• Reevalúe durante traslado AVDI, Glasgow, pupilas,

y patrón respiratorio.• Monitorice oximetría ,frecuencia cardiaca y presión

arterialSi el paciente presenta compromiso de conciencia con

imposibilidad de mantener despejada la vía aérea(ronquido), vómitos y/o signos de hipertensiónendocraneana (Tríada de Cushing):

• Posicione la cabeza con maniobra frente mentón• Aspire en caso de secreción o vómito.• Instale cánula orofaríngea (solo si el paciente no la

rechaza) .• Aporte oxígeno por mascarilla de alta concentración.• Inicie preparación para secuencia de intubación rápida



Secuencia de intubación* (ref. AVAP manual paraproveedores, Pág. 361 “secuencia de intubación rápida”)

• Premedicación con Lidocaína al 2% 1a 2 mg/Kg.2 a 5 minutos antes de la laringoscopia

• Sedación con 5 mg. de Midazolam.• Paralización con Succinilcolina 1mg/Kg.

Circulación.• Monitorice la frecuencia cardiaca, presión arterial y

ritmo electrocardiográfico• Obtenga un acceso venoso, limitando la administra-

ción de volumen según la presión arterial.

Déficit Neurológico.La evaluación neurológica de emergencia debe incluir

una escala de evaluación rápida y fácil que permita alequipo acortar el tiempo en el lugar y facilitar el trasladoinmediato del paciente. La escala de evaluación de CIN-CINNATI cumple estos requisitos (Fig.1) La escala decoma de GLASGOW (Fig.2) es útil para valorar lagravedad del daño neuronal inicial sobre todo en casosde lesión por HIC y aumento de la PIC.

• Evalúe AVDI, Glasgow y pupilas• Si la situación y la estabilidad del paciente lo permiten

aplique escala de CINCINNATI.• Si el paciente presenta alteración de conciencia reali-

ce un test glicemia capilar

Historia clínica del paciente:Obtenga antecedentes de:• Sintomatología, Tiempo y circunstancia en que se

inició el evento.• Ultima alimentación.• Antecedentes alérgicos• Otras patologías como Diabetes, Epilepsia, Intoxica-

ciones, Daño hepático.• Enfermedades psiquiátricas, etc., para establecer un

posible diagnóstico diferencial.

Manejo de la presión arterial en el paciente conACV.

La presión arterial elevada no constituye una emergenciahipertensiva en el paciente con ACV a menos que elpaciente presente otras alteraciones que ameriten un

tratamiento inmediato (IAM, EPA. Sospecha de Disecciónaórtica). En la mayoría de los pacientes la presión arterialdisminuye al manejar el dolor, la agitación, el vómito y laPIC (presión intracraneana) elevada. La terapiaantihipertensiva puede disminuir la PIC y agravar el ACV.

En el ACV isquémico, el tratamiento antihipertensivo estáindicado para pacientes con marcado aumento de lapresión arterial y aquellos que cumplan los criterios pararecibir terapia fibrinolítica. No se debe administrar agentes

orales, ni parenterales a menos que la presión arterialsistólica sea mayor a 220mmhg, la presión arterial diastólicasea mayor 130 mmhg, o la PAM sea mayor a 150mmhg.Deben utilizarse medicamentos fácilmente titulables comoel Captopril en dosis de 12,5 Mg sbl. El Nifedipino de accióncorta está contraindicado ya que puede producir undescenso brusco de la presión arterial y agravar el cuadro.

La hipotensión debe ser activamente tratada paramantener una adecuada PPC (presión de perfusión ce-rebral). En todo paciente con PAM menor a 80 mmhg.Administrar suero fisiológico para llevar la presión arte-rial a lo menos a este límite.

Manejo de la Glicemia. Estudios realizados en laboratorio muestran que la

hiperglicemia suele agravar la isquemia cerebral y las

• Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes):Normal: ambos lados de la cara se mueven en forma simétrica.Anormal un lado de la cara no se mueve igual que el otro.• Descenso del brazo: haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos hacia adelante

durante 10 segundos):Normal: ambos brazos se mueven igual o no se mueven en absoluto (pueden ser útiles otros hallazgos, comoprensión de manos en pronación).Anormal: un brazo no se mueve o cae con respecto al otro.• Lenguaje Anormal: (haga que el paciente diga una frase de uso popular)Normal: el paciente utiliza las palabras correctas sin farfullar.

Tabla 1: Escala Prehospitalaria de Accidente Cerebrovascular de Cincinnati.

Tabla 2: Escala de Coma de Glasgow.

Apertura de los ojos PuntajeEspontánea 4Al Hablarle 3Al Dolor 2Ninguna 1Respuesta motoraObedece 6Localiza 5Retira al Dolor 4Flexión anormal 3Extensión anormal 2Ninguna 1Respuesta verbalOrientada 5Confusa 4Inapropiada 3Incomprensible 2Ninguna 1



soluciones hipotónicas pueden aumentar el edema. Es poresto, que en los pacientes con ACV solo deben administrarsesolución fisiológica a goteo lento, a menos que el pacientepresente hipotensión. En todo paciente con sospecha deACV es indispensable obtener un test de glucosa. En elcaso de constatarse una hipoglicemia (niveles de glucosamenores a 50 mg. por dl ) ,se debe corregir inmediatamente.En el caso de una hiperglicemia la corrección se realizaraen el nivel intrahospitalario y solo cuando el pacientepresente niveles superiores a 300mg por dl.

Manejo de las Convulsiones.Las convulsiones son una complicación frecuente del

ACV, sobre todo cuando son recurrentes y pueden agravarel cuadro, arriesgar la permeabilidad de la vía aérea yproducir lesiones músculo esqueléticas por lo cual debenmanejarse oportunamente. Los fármacos de elección sonlas benzodiacepinas como el diazepam, administrandode 5 a 10 mg. ev, con un máximo de 30mg, y el lorazepamde 1 a 4mg ev. Si las convulsiones alcanzan lascaracterísticas de un estatus convulsivo deben manejarsecon Fenobarbital ev.

Manejo del Aumento de la PIC (presiónintracraneana).

La hemorragia intracraneana u otras masasgeneralmente aumentan la PIC Esto puede producircompresión de las estructuras normales cerebrales, y siel aumento de la PIC es muy importante puede llevar a lamuerte del paciente. La adecuada función cerebral

depende de una adecuada perfusión. La presión deperfusión cerebral depende de la PIC y la PAM (presiónarterial media) según se observa en la siguiente fórmula.

PPC= PAM -PIC

Los signos y síntomas que representan un aumentode la PIC son fundamentalmente la tríada de Cushingque se caracteriza por:

• Alteración del patrón respiratorio• Bradicardia• Hipertensión arterialUn paciente con la PIC elevada puede agravarse

rápidamente y caer en paro respiratorio en minutos. Laspupilas son inicialmente pequeñas. La dilatación unilat-eral se produce después (sugiriendo herniación del un-cus). El desarrollo de una pupila dilatada que no respondea la luz es un signo ominoso que requiere de un manejoinmediato para disminuir la PIC.

El medio más rápido para disminuir la PIC es actuandosobre la PCO2 y a su vez con La PAM mediante laintubación e ventilación controlada, logrando nivelesPCO2 de 30 mmHg, ya que niveles por debajo de estepueden inducir a isquemia cerebral. En la atenciónprehospitalaria se debería ventilar al paciente con unafrecuencia respiratoria dentro de los límites normales,esperando mantener una capnometría entre 30 y 40mmHg.

Una segunda forma de evitar aumentos significativosde la PIC es la elevación de la cabeza del enfermo a 30°.

Evaluación Inicial:A: Usted habla con el paciente verificando que su lenguaje es disártrico pero que la vía aérea seencuentra despejada e inicia la administración de oxígeno.B: Evalúa la ventilación constatando que existe una expansión pulmonar simétrica y la frecuenciarespiratoria es de 16 respiraciones por minuto sin alteración del patrón.C: Evalúa la circulación donde la frecuencia cardiaca es de 90 latidos por minuto irregular y al monitorizarencuentra un ritmo irregular de QRS angosto sin onda P definida sino una onda de Fibrilación auricularLa presión arterial es de 170/90 mmHg Obtiene un acceso venoso solamente por la eventualidad detener que utilizar algún medicamento. Obtiene un test de glucosa de 120mg/DlD y E: Evalúa la escala de Glasgow donde el paciente presenta una apertura ocular espontánea, larespuesta verbal es confusa y moviliza espontáneamente el hemicuerpo derecho por lo que asigna unpuntaje de 14.Al examen pupilar encuentra las pupilas isocóricas reactivasEvalúa la escala de Cincinnati donde el paciente presenta una asimetría facial, disminución de lamovilidad en el brazo izquierdo y lenguaje farfullado.

Historia:Revisa la historia clínica con los familiares que comentan que estuvo en control por algunos meseshace 2 años por Hipertensión arterial y alguna vez le dijeron que tenia una arritmia benigna pero nocontinuó su tratamiento.Por la estabilidad del paciente usted inicia el traslado reevaluando la permeabilidad de la vía aéreaventilación y circulación Conversa con el paciente quien intenta responder, pero su lenguaje no esclaro. Lo traslada con oxígeno, acceso vascular, en posición de seguridad con la camilla a 30° ysolicita al conductor que dentro de lo posible el traslado sea suave.




Preguntas.

1. ¿Como manejaría la tríada de Cushing y la anisoco-ria en un paciente con ACV?

a) Usando medicamentos para bajar la PAb) Intubación, ventilaciónc) Disminuir la PIC. intubación, ventilación controlada.d) Posición de seguridad 30¾

2. ¿Con que fármacos y en que niveles debe manejarsela Presión arterial en un paciente con ACV?

a) Lidocaína, Succinilcolina, Midazolamb) Lidocaína y Succinilcolina 1mg/kgc) Midazolam 5mgd) Captopril 12,5 mg titulando; con presión sistólica ma-

yor a 220mmhg.

3. ¿Qué parámetros evalúa la escala de Cincinnati?a) Descenso del brazo y asimetría facialb) Aumento de la PICc) a y d son correctasd) Asimetría facial y lenguaje anormal.

1. Pautas para el Manejo del Ataque Cerebrovascular Agudo. Edicio-nes de la Soc. de Neurología, Psiquiatría y Necrología de Chile.

2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar yAtención Cardiovascular de Urgencia. Consejo Científico Interna-cional. Fundación Interamericana del Corazón. American HeartAssociation.

3. AVB para el Equipo de Salud. Fundación Interamericana del cora-zón. American Heart Association.

4. AVAP Manual para Proveedores. America Academy of PediatricFundación Interamericana del Corazón. AHA 2003.

5. Epidemiología de la Enfermedad Cerebrovascular Aguda. Jover-Sanez A,Parcel-Perez J,Vives-Soto M,Rubio –Caballero M.

6. La Epidemiología Cerebrovascular. Revista Española de Cardio-logía 2000


:: Apuntes

235Emergencias No Traumáticas: Convulsiones


ConvulsionesConvulsionesConvulsionesConvulsionesConvulsionesClaudia Concha Villa y Adriana Morales Toro.

Al final de este capitulo el alumno será capaz de:· Reconocer a un paciente con convulsiones· Realizar una clasificación de las convulsiones· Describir la fisiopatología· Enumerar las causas· Describir el manejo prehospitalario de las convulsiones

Para una mejor comprensión delcapitulo se recomienda revisar:

· capitulo de manejo de víaaérea

· anexo de fármacos de estetexto



20:00 HORASEl Centro Regulador le informa radialmente que Usted y su equipo debe acudir aldomicilio de una madre que solicita ayuda porque su niño de 1 año de edad estapresentando movimientos involuntarios de extremidades.A la llegada al domicilio Usted evalúa paciente con convulsiones tónico - clónicogeneralizada, con piel caliente y rubicunda. El domicilio se encuentra a 15 minutosdel Servicio de Urgencia Infantil, más cercano.¿Que acciones realizaría usted con este paciente?

Introducción.La convulsiones la expresión clínica de una descarga

eléctrica anormal a nivel del sistema nervioso centra(SNC), de tipo paroxística (brusca y violenta), in voluntaria(a diferencia de una reacción ansiosa), que puedemanifestarse con compromiso o perdida de la conciencia,trastornos de la función motora (movimientos anormales)o fenómenos autonómicos tales como cianosis obradicardia.

La probabilidad de sufrir al menos una convulsión a lolargo de la vida es de un 9% y la posibilidad de serdiagnosticado como epiléptico es de 3%. Sin embargo laprevalencia de epilepsia activa es de solo un 0.8%.

Algunas personas tienen un umbral convulsivo másbajo, como es el caso de los lactantes en el caso de unepisodio febril, o de los pacientes epilépticos. Sin em-bargo cualquier persona puede presentar una convulsióndependiendo de la intensidad del estimulo (por ejemploante una descarga eléctrica o un brusco descensote losniveles sanguíneos de glucosa).

Clasificación.En 1981 la Internacional league against epilepsy (ILAE)

clasifico las convulsiones epilépticas en dos entidades

principales: convulsiones parciales y convulsionesgeneralizadas. Algunas convulsiones son difíciles detipificar y son consideradas como convulsiones noclasificables.

1. Convulsiones parciales:Comienzan en un área focal de la corteza cerebral,

estas pueden ser simples, complejas y secundariamentegeneralizadas.

1.1. Convulsiones parciales simples:La clave para definir los elementos de una convulsión

parcial simple es la preservación de la conciencia. Muchospacientes con convulsiones parciales complejas tienenun aura que los alerta de la convulsión, el aura es unaconvulsión parcial simple. Existen muchos tipos deconvulsiones parciales simples, incluyendo experienciassensoriales, motoras, autonómicas y físicas.Esencialmente, cualquier experiencia humana discretaque comprometa la corteza cerebral puede ser unaconvulsión parcial simple. Este tipo de convulsionespueden durar segundos a minutos; sin embargo si el auradura más de 30 minutos se considera u status convulsivoparcial simple.

236 Emergencias No Traumáticas: Convulsiones


1.2. Convulsiones parciales complejas:La conciencia se altera durante una convulsión parcial

compleja. En la práctica, evaluar si hubo o no alteraciónde conciencia es difícil. La forma más común de evaluarla preservación de conciencia es preguntándole alpaciente si recuerda los eventos ocurridos. Típicamenteuna convulsión parcial compleja comienza con unaalteración conductual y es seguida de automatismos yconfusión postictal. Frecuentemente los automatismosconsisten en movimientos masticación, movimientos de“chupeteoÓ de los labios, vocalizaciones ininteligibles omovimientos complejos de las manos y sus dedos, comopellizcarse la ropa, etc. Una convulsión parcial complejatípica dura de 60 a 90 segundos y es seguida a menudode una confusión postictal. Sin embargo la astenia,debilidad general y fatiga pueden durar varios días.

1.3. Convulsiones secundariamente generalizadas:Estas convulsiones a menudo comienzan con un aura

que evoluciona hacia una convulsión parcial compleja yluego a una convulsión generalizada tónico-clónica. Sinembargo una convulsión parcial compleja puedeevolucionar a una convulsión generalizada tónico-clónica,o un aura puede evoluciona hacia una convulsióngeneralizada tónico-clónica sin que exista de por mediouna convulsión parcial compleja. Clínicamente clasificaruna convulsión generalizada tónico-clónica comosecundariamente generalizada o primariamentegeneralizada es muy difícil. En la mayoría de los casos,mientras más severa sea la convulsión secundariamentegeneralizada, más se asocia con amnesia para el aura.

2. Convulsiones Generalizadas:Las convulsiones generalizadas comienzan

simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales, seclasifican en 6 subcategorías:

2.1. Ausencias:Las ausencias son breves episodios de alteración de

conciencia sin aura o confusión postictal. Típicamenteduran menos de 20 segundos y se acompañan de pocoso ningún automatismo. Los automatismos faciales sonlos más frecuentes, destacando el parpadeo repetitivo yrápido. Las ausencias a menudo son estimuladas porhiperventilación o foto estimulación. Clásicamentecomienzan en la niñez o la adolescencia, pero puedenpersistir en la adultez. Un diagnostico de ausencia deinicio reciente en la adultez es incorrecto en la mayoríade los casos. A menudo estos pacientes adultos tienenconvulsiones parciales complejas con automatismosmenores.

2.2. Convulsiones tónicas:Extensión o flexión tónica de inicio súbito de la cabeza,

tronco y/o extremidades, de varios segundos de duración.Típicamente estas convulsiones ocurren en relación consomnolencia, justo antes de quedarse dormido o justo

antes de despertar. A menudo se asocian a otrasalteraciones neurológicas.

2.3. Convulsiones clónicas:Movimientos motores rítmicos y rápidos asociados a

compromiso de conciencia, estas también pueden tenerun origen focal con o sin compromiso de conciencia. Lasconvulsiones focales son clasificadas como parcialescomplejas. Típicamente las convulsiones clónicasgeneralizadas involucran tanto extremidades superiorescomo inferiores.

2.4. Convulsiones mioclónicas:Movimientos motores arrítmicos, cortos y rápidos que

duran menos de un segundo. Las miocloníasgeneralmente cesan en forma espontánea dentro de unospocos minutos. Si evolucionan a movimientos rápidos yrítmicos, se clasifican como evolutivas a una convulsiónclónica. Las mioclonías no siempre son de origenepiléptico. Por ejemplo, los movimientos mioclónicos du-rante la fase 1 del sueño son un fenómeno de “liberaciónÓnormal.

2.5. Convulsiones tónico-clónicas:Comúnmente llamadas convulsiones de “Gran MalÓ.

Consisten en variados comportamientos motores queincluyen extensión tónica generalizada de lasextremidades de algunos segundos de duración, seguidade movimientos clónicos rítmicos y prolongada confusiónpostictal. Clínicamente, la única diferencia decomportamiento entre estas y las secundariamentegeneralizadas es que las primeras no tienen aura. Sinembargo el aura que precede a la convulsiónsecundariamente generalizada a menudo es olvidadadebido a la amnesia postictal.

2.6. Convulsiones atónicas:Se presentan en personas con alteraciones

neurológicas significativas. Consisten en una pérdidatransitoria y breve del tono postural, que a menudoprovoca caídas y heridas.

3. Convulsiones Febriles:Es el tipo de convulsión más común en la niñez. En un

30% de los casos, existe el antecedente familiar deconvulsión febril o de epilepsia. Ante un primer episodiono es posible descartar un foco infeccioso del SNC y elloobliga a descartar activamente una meningitis. Losestudios epidemiológicos distinguen 3 grupos:

3.1. Convulsión febril simple:Ocurre en niños 6 meses y 5 años que están cursando

un cuadro febril con temperatura mayor a 38.5¾C rectal.La convulsión es única y generalizada, con una duraciónmenor de 15 minutos. El niño no tiene alteracionesneurológicas al examen ni previo al episodio y sudesarrollo psicomotor es normal. La fiebre y la convulsiónno son causadas por meningitis, encefalitis u otra



enfermedad que aféctela SNC.

3.2. Convulsión febril compleja:La edad, el cuadro febril y el estado neurológico previo

al evento son iguales a los de la convulsión febril simple,pero la convulsión es focal, prolongada (más de 15minutos) o cursa con varias convulsiones muy próximasentre si.

3.3. Convulsión febril sintomática:Es una convulsión febril simple que ocurre en un niño

que tiene una alteración neurológica preexistente. Es elcaso típico del lactante o niño epiléptico que a pesar derecibir medicación anticonvulsivante en rangosterapéuticos convulsiona debido a que la fiebre disminuyesu umbral convulsivante.

Status Convulsivo o Status Epilepticus.Tradicionalmente, se define el status convulsivo como

30 minutos de actividad convulsiva continua o una seriede convulsiones sin recuperación de conciencia entreellas. Sin embargo, los estudios fisiopatológicos sugierenque un periodo menor de actividad convulsiva causa dañoneuronal y que el cese espontáneo es poco probable siesta ha durado más de 5 minutos; por ello se sugierentiempos tan cortos como 4-5 minutos para definir statusconvulsivo.

En el contexto de nuestro trabajo prehospitalario, todacrisis que no ceda espontáneamente dentro los 5 minutosdesde su inicio será considerada como una emergencianeurológica, debido al alto riesgo de que se transformeen un status convulsivo, con el consiguiente daño neu-ronal severo, e inclusive la muerte.

Fisiopatología.Los cambios fisiológicos que acompañan a una

convulsión son el resultado del aumento de catecolaminasendógenas circulantes. Se presenta taquicardia,hipertensión arterial, arritmias cardiacas e hiperglicemiaen forma inicial. La temperatura corporal puede aumentardebido a la intensa actividad muscular que acompaña ala convulsión, pero se debe descartar una etiologíainfecciosa en los pacientes febriles. La acidosis lácticaes común después de una única convulsión generalizadamotora y se resuelve con el cese de la convulsión.

La demanda metabólica cerebral aumenta nota-blemente durante un status convulsivo, aunque el flujosanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación cerebral semantienen preservados gracias a mecanismos deautorregulación; inclusive, en la etapa inicial de laconvulsión pueden estar elevados.

Si el status convulsivo se prolonga por más de una hora,se presenta hipoxemia, hipercapnia, hiperkalemia,hipoglicemia, hipotensión arterial, acidosis respiratoria,falla renal, edema pulmonar agudo, edema cerebral,isquemia cerebral y finalmente, la muerte.

Muchas convulsiones terminan en forma espontánea.Los procesos involucrados en el cese de una convulsión

o en el paso de esta a un status convulsivo están aun porconocerse.

Causas.En un tercio de los pacientes, el episodio convulsivo

constituye la exacerbación de un trastorno convulsivoidiopático; sin embargo este debe un diagnostico deexclusión tras un completo estudio.

En otro tercio de los casos, la crisis convulsiva o el sta-tus convulsivo representa el primer evento de un trastornoconvulsivo; y se trata también de un diagnostico deexclusión.

En el resto de los casos, ciertas condiciones puedenprecipitar un status convulsivo, tales como:

• Accidente cerebro vascular (ACV) antiguo o actual.• Daño hipóxico isquémico.• Tumores primarios del SNC o metástasis a nivel ce-

rebral.• Hemorragia subaracnoídea (HSA).• Trauma.• Intoxicaciones (cocaína, teofilina, isoniacida, absti-

nencia alcohólica, etc.)• Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipe-

rnatremia, hipercalcemia, encefalopatía hepática)• Infecciones (meningitis, absceso cerebral, encefalitis)

Clínica.Anamnesis

Preguntar lo siguiente:• ¿Es epiléptico?• ¿Qué tipo de convulsiones presenta habitualmente?• ¿Cuándo y a que edad comenzaron las crisis?• ¿Tuvieron relación con un accidente, un evento o una

enfermedad?• ¿Cuan frecuentes son?• ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio?• ¿Existe algo que generalmente las precipite?• ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta

su final?• ¿Cuánto duro?• ¿Ha tomado correctamente su medicación anticon-

vulsivante?• ¿Ha ingerido otros fármacos o drogas durante las úl-

timas horas?• ¿Hay alguien en su familia que tenga algo parecido?Si el paciente es un lactante o un niño sospeche

activamente la presencia de maltrato, abuso o negligenciapor parte de las personas a su cargo. En adultos mayoresuna simple caída puede precipitar una convulsión, y seresta la primera evidencia de un hematoma subdural.

Examen físicoHabitualmente, solo se observa el compromiso de

conciencia debido a que la mayoría de las convulsioneshan cedido antes de la llegada del equipo prehospitalario.Si las convulsiones están presentes aun, intente ser lomás acucioso posible en la observación, para describiren la ficha de intervención sus características y duración.



Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.

Paciente

Postictal GCS 15

administrar benzodiazepinaevaluar ABC

convulsión continúa o recurreEmergencia Neurológicarepetir benzodiazepina

• oxigeno• acceso vascular• posición de seguridad• traslado• considerar TOT en depresión• respiratoria

evaluar ABC

convulsión no cedeInformar al centro reguladorTraslado

Convulsionado

5 a 10 minutos

5 a 10 minutos

Busque laceraciones en la lengua, perdida de piezasdentarias, dislocaciones de hombro, trauma craneano,trauma facial, etc., hallazgos habituales en un pacienteno fue protegido de la caída ni de objetos cercanos o alcual intentaron ponerle algo en la boca.

Sospeche status convulsivo subclínico en cualquierpaciente que no recupere conciencia dentro de los 20-30minutos después de haber cesado la actividad convulsivageneralizada.

Manejo General de las Convulsiones.

El manejo de una crisis convulsiva y del statusconvulsivo comienza por el ABC.

A. vía aérea con control cervical• Aspirar secreciones.• No usar la fuerza para abrir la boca.• Posición adecuada de la cabeza, idealmente en posi-

ción neutra, evitando que se golpee si todavía estaconvulsionando.

• Si no hay evidencia de trauma, utilizar la posición decú-bito lateral para prevenir la aspiración de contenidogástrico.

• Proteger al paciente: retirar objetos punzantes o cor-tantes de su entorno.

• Si existe sospecha o evidencia de trauma de cráneoo cervical, inmovilización adecuada y collar cervicaluna vez que cese la convulsión.

• Considere la utilización de cánulas onofaríngeas siel paciente está inconciente.

• Si no hay trauma, el paciente está con compromisocualitativo de conciencia y tiene reflejos faríngeos,coloque una almohada bajo la cabeza.

B. Ventilación.• Oxigeno 100%.• Si ha cedido la convulsión y la mecánica ventilatoria

es deficiente, asista la ventilación con bolsa y máscara.• Si esto es insuficiente considere la intubación orotraqueal.

C. Circulación.• Obtenga acceso vascular (vía venosa u osteoclisis)• Infusión de suero glucosalino.• Considere como alternativa de acceso vascular, sólo

para ciertos medicamentos, las vías rectal e intranasal.• Si la convulsión es prolongada o recurrente, obtenga

la glicemia por método rápido (HEMOGLUCOTEST,DEXTROSTIX, GLUCOMETER, ETC) y según resul-tado administre suero glucosado el 10%.

• Considere siempre tratar probable hipoglicemia an-tes de repetir la dosis de un anticonvulcivante.

• Monitoreo permanente y control de signos vitalespostconvulsión.

D. Evaluación secundaria.• Vacíe el estómago, más aún si no tiene una vía aérea

segura y el paciente este esté inconciente (SNG, SOG)• Corrija los factores precipitantes tales como hiper-

termia, deshidratación, etc.• Realice un examen físico y neurológico rápido, y dirija

la historia clínica a lo relevante. Esto permite recono-cer las causas de la crisis convulsiva y decidir la pautade tratamiento (medicamento, dosis, vía de adminis-tración).

• Evalúe y busque activamente infecciones, traumatis-mo, grado de hidratación, focalización neurológica,tamaño, simetría y reactividad pupilar.

• Traslado con monitorización adecuada, una vez ini-ciado el tratamiento medicamentoso (ver figura 1).



Tratamiento Farmacológico.

El tratamiento farmacológico debe iniciarsesimultáneamente con la evaluación y las medidasgenerales propias del A B C.

Dependiendo de las características clínicas, de losantecedentes y de la duración de la crisis, se usarán unoo más medicamentos (tabla 1).

Los objetivos son asegurar la oxigenación, y laestabilización neodinámica y un aporte adecuado deglucosa (especialmente en el estatus convulsivo).

Existen distintos protocolos para el manejofarmacológico de las crisis convulsivas, aunque todosconcuerdan en iniciar el tratamiento con unabenzodiazepina. Si el paciente sigue convulsionando esposible repetir la dosis de benzodiazepina, o se puedeadministrar una hidantoína o un barbiturato; si embargo,

al repetir la dosis de una hidantoína o un barbiturato serequiere un intervalo de tiempo mayor que el necesariopara repetir una dosis de benzodiazepina.

Si el arribo del móvil la convulsión ha cesado y fue decorta duración, considerar las medidas generales para laestabilización del paciente, contactar el centro reguladory estar preparados para administrar fármacosanticonvulsivantes durante el traslado.

Para la administración por vía rectal (PR-per rectum),se utiliza una sonda nélaton N¾ 8 cortada a 14 cm. eintroducida 5 cm. en el recto.

Si las vías intravenosas, intraósea y rectal no estánaccesibles, se puede administrar midazolam 0.3 mg/Kg.intramuscular (único anticonvulsivante seguro y con bajalatencia por ésta vía).

Si aún así, la vía intravenosa (IV), intraósea (IO), rectal(PR) e intramuscular 7IM) son absolutamente inac-cesibles, se puede utiliza midazolam 0.3 mg/Kg. intrana-sal (IN), tomando la precaución de diluir la dosis en NaCl

Tabla 1: Fármacos anticonvulsionantes.

Fármacos Dosis Observaciones

Diazepam

Lorazepam

Midazolam

Fenitoína

Fenobarbital

Breve latencia (1 a 3 minutos).Baja toxicidad.Efecto breve (15 a 20minutos).Debe ser seguido por laadministración de un anticonvulsivante deefecto prolongado.Puede provocardepresión respiratoria y del SNC.

Tan eficaz como el diazepam, pero conmayor latencia.Efecto más prolongado(4-8 horas).No requiere otro anticonvulsi-vante de inmediato.Causa menor depre-sión respiratoria e hipotensión.

Latencia 3 veces mayor que el diazepam.Esperar 2-3 min. para evaluar los efectossedantes antes de repetir la dosis.Contraindicado en hipotensión.Causa menor depresión respiratoria.

Vida media de 8-12 horas.De elección enstatus convulsivo postTEC; provocamenor alteración de conciencia.Puedeprovocar hipotensión o arritmias. Requiereinfusión lenta y bajo monitoreo (suspendersi aparece trastorno del ritmo ohipotensión).Se inactiva con glucosa.Nousar intramuscular (absorción errática).

Latencia: 10-20 min.Vida media: 90 horas.Droga muy segura y efectiva.Inconvenientes: asociada a diazepampuede producir depresión respiratoriasignificativa.

Adulto:5-10 mg. c/ 5-10 min. EV;dosis máxima total: 30 mg. en 8 horas.Pediatría:0.3-0.5 mg/kg c/5-10 min.EV/IO en 2-5 min.; 0.5 mg/kg PR;segunda dosis 0.25 mg/kgdespués de 10 min.;

Adulto:1-4 mg c/10-15 min. EV en 2-5 min.;dosis máxima 8 mg por dosis.Pediatría:0.1mg/kg EV/IO/PR en 2-5 min.; se puede repetir0.05 mg/kg a los 10-15 min. con un máximode 4 mg por dosis.

Adulto:5-10 mg EV c/10-15 min.; dosismáxima 10 por dosis.Pediatría:0.1-0.2 mg/kgEV/IO/PR c/10-15 min.; 0.2 mg/kg IM/INc/10-15 min.; infusión: 0.2 mg/Kiev/IO/IMseguido de 1-1.8 mg/kg/min. EV/IO.

Adulto:Dosis de carga: 15-20 mg/kg EVa menos de 30 mg/min. Manutención: 100-150 mg/dosis c/30 min. Pediatría: Dosis decarga 18-20 mg/kg EV/IO a menos de 30mg/min. Manutención: 1 mg/kg/min.

Adulto:15-20 mg/kg EV en 10-15 min.;5-10 mg/kg c/20 min. PRN.Dosis máxima800 mg. Dosis máxima total: 1-2 gr.Pediatría:15-20 mg/kg EV/IO en 10-15 min.;5-10 mg/kg /15-30 min. PRN. Dosis máximatotal: 100 mg/kg.Infusion: 4-7 mg/kg/min.



Para el adecuado manejo prehospitalario de las convulsiones es importante realizar la anamnesis yexamen físico del paciente, poniendo mayor atención en los antecedentes del paciente, si es epilépticoo no, el tipo y duración de la convulsión que presenta, edad. Recordar que el manejo comienza por elABC en conjunto con el tratamiento farmacológico de acuerdo al protocolo establecido. Traslade alpaciente solo cuando haya cedido la convulsión con la excepción de aquellos casos de estatus convulsivoo riesgo vital.

Resumen.Resumen.Resumen.Resumen.Resumen.

0.9% (la cantidad a instilar debe ser entre 5 a 8 ml). Sihay demasiadas secreciones nasales puede versedisminuida su absorción; en cambio la hiperemia comúna todos los procesos virales altos facilitan su absorción.Por esto constituye una buena alternativa mientras seintenta un acceso vascular.

Importante:• No inicie el traslado durante la convulsión, a menos

que esta supere los 5 minutos de duración o el pa-ciente este severamente comprometido.

• Contacte al centro regulador (CR) previo al traslado.• Proteja al paciente durante el traslado; use las baran-

das de su camilla, use almohadas y abríguelo si supiel esta fría.

• No inserte instrumental en la boca del paciente mien-tras este convulsionando, a pesar de que se este mor-diendo la lengua. No inmovilice al paciente, solo eviteque se golpee la cabeza y aleje los objetos peligrososcercanos a él.

• Recuerde que si la crisis ocurre mientras el pacienteesté ingiriendo algún alimento, puede presentarse ade-más una obstrucción de la vía aérea por cuerpo ex-traño (OVACE).

• No efectúe RCP mientras el paciente este convulsio-nando, aunque parezca tener una respiración inefec-tiva o ausente.

• Normalmente hay cianosis de piel y/o mucosas porla tetanización de la musculatura respiratoria durantela convulsión (apnea).

• Lleve al paciente a la posición de recuperación unavez que cese la convulsión, siempre que no existancontraindicaciones (trauma evidente o sospecha de el).

• No permita que el paciente se levante.• Evite en lo posible el uso de sirena o bocina, y las

aceleraciones y desaceleraciones durante el traslado.Transite rápido pero a velocidad constante.

• Todo medicamento debe ser autorizado por el centroregulador.

• Preserve la dignidad y la privacidad del paciente.

A la llegada encontramos al paciente que está en su cama acompañado por su madre, con convulsionestónico-clónico generalizadas.Se obtiene acceso vascular, mediante el cual se administra anticonvulsivante, con lo que yugula laconvulsión.A la evaluación de signos vitales destaca Temperatura axilar 38,5 ¾ C. Se realiza manejo de la fiebrecon medios físicos y antipiréticos.Se realiza el traslado del paciente, aportándole Oxigeno, en posición de seguridad, con acceso vascularpermeable y monitorización continua.


:: Apuntes



Preguntas.

1. La convulsión tónico clónica generalizada secaracteriza por lo siguiente, excepto:

a) Son llamadas convulsiones del gran malb) Presenta movimientos clónicos rítmicos.c) Presenta focalización en una extremidad.d) Es seguida de confusión postictal prolongadae) Presenta extensión tónica generalizada de algunos

segundos.

2. La convulsión febril simple se presenta en:

a) En niños de hasta 8 años de edadb) Sólo en paciente epilépticosc) En niños de hasta 5 años con Tº axilar sobre 40º Cd) En niños entre 6 meses y 5 años y Tº Mayor o iguale) La fiebre y convulsión siempre es causada por meningitis

3. Desde el SAPU, del Sector, solicitan apoyo de móvilavanzado SAMU, por un paciente masculino 36 años,sin antecedentes claros, que ingresó hace 15 minutosconvulsionado. En el SAPU han administrado, 20 mg deDiazepam EV. A su evaluación, presenta una nuevaconvulsión tónico clónico generalizada.

El manejo a seguir con el paciente es:

a) Administrar 10 mg de diazepam EVb) Considerar necesidad de Intubación Endotraqueal

con SRIc) Administrar dosis de Fenobarbital y dejar en el lugar a

cargo del médico SAPU.d) Administrar carga de fenobarbital e iniciar el traslado

al SUe) Control de glicemia (HGT), entregar aporte de oxige-

no con MAF y trasladar en posición de seguridad.


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243Emergencias No Traumáticas: Hipoglicemia e Hiperglicemia


Hiperglicemia Hiperglicemia Hiperglicemia Hiperglicemia Hiperglicemia e HipoglicemiaClaudia Cortés Bravo.

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de:· Describir la fisiopatologia de la diabetes tipo I y la diabetes tipo II· Comprender la función de la insulina y los hipoglicemiantes orales en

el tratamiento de la diabetes· Identificar los aspectos clínicos de la hiperglicemia y la hipoglicemia· Describir el tratamiento prehospitalario de la hipoglicemia· Describir el tratamiento prehospitalario de la hiperglicemia.


· Fisiología y fisiopatologia delsistema endocrino y concep-tos tales como glucosa e insu-lina

· Conocimiento sobre la com-posición de cada una de laspresentaciones del suero glu-cosado al 5%, 10% y 30%.



11:00 AM, Se recibe llamado por paciente masculino de 75 años con compromisode consciencia, hipertenso y diabético, a la llegada paciente reacciona levementeal dolor, pálido, diaforesis moderada, se consulta a familiares por tipo de diabetes yrefieren que usan comprimidos orales para su tratamiento. Presenta una presiónarterial 160/90mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 por minuto regular.

¿Qué es lo próximo que realizaría Ud. con este paciente?

IntroducciónLa diabetes es una patología producto de una serie

de anormalidades en el metabolismo de carbohidratos,proteínas y grasas, que se deben a falta de insulina o adisminución de la cantidad de esta hormona producidapor el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchospacientes padecen y es una de las patologías médicasque más se observan en el prehospitalario, motivo por elcual es imprescindible reconocer y tratar rápidamente alpaciente diabético, para disminuir al máximo suscomplicaciones a corto y largo plazo.

Metabolismo de la glucosaDe toda la glucosa que entra a las células cerca del

50% se transforma en lactato, antes de pasar al torrentesanguíneo por medio de un proceso denominadoGlucólisis. El proceso se completará en el hígado, cuandomediante el proceso llamado Gluconeogénesis, el lactatose vuelve a convertir en glucosa, con el aporte de energíaen forma de ATP.

Diabetes Mellitus.La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más

frecuente, se caracteriza por anomalías metabólicas y

complicaciones sistémicas a largo plazo.La insulina controla la concentración de glucosa en la

sangre al regular su producción y almacenamiento. En ladiabetes se reduce la capacidad del cuerpo para re-sponder a la insulina o el páncreas deja de producirla. Secree que el mecanismo operativo de la diabetes consisteen la descarga de adrenalina, esta bloquea la secreciónde insulina, estimula la liberación de glucagón, activa ladegradación de glucógeno y altera la acción de la insulinaen los tejidos efectores de forma que se eleva laproducción hepática de glucosa y se reduce la capacidadpara eliminar la sobrecarga exógena de glucosa. La formamás frecuente de clasificar la diabetes es Diabetes mel-litus tipo I o insulino dependiente y Diabetes mellitus tipoII o no insulino dependiente.

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente.Aquí hay una deficiencia marcada de la producción de

Insulina por las células B del páncreas. Ocurrehiperglicemia como resultado de la produccióndesenfrenada de glucosa por el hígado, además deglucosa derivada de los alimentos, no se puedealmacenar, sino que permanece en el torrente sanguíneo.Si la concentración de glucosa en la sangre es

244 Emergencias No Traumáticas: Hipoglicemia e Hiperglicemia


suficientemente alta, los riñones no pueden reabsorbertodo lo que filtra y entonces ocurre glucosuria, cuando seexcreta el exceso de glucosa por la orina, también haypérdida excesiva de líquidos y electrolitos(diéresisosmótica), como resultado de la pérdida elevada de líquidosel paciente presenta poliuria y polidipsia. La deficiencia deinsulina también altera el metabolismo de proteínas ygrasas que conlleva a pérdida de peso; Los pacientesexperimentan polifagia debido a que almacenan menoscalorías, Este tipo de diabetes se caracteriza por ser deinicio súbito y por lo regular antes de los 30 años de edad.

Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente.Aquí se presentan dos defectos fisiológicos• Resistencia insulínica, que es la disminución de la

sensibilidad de los tejidos a la insulina, por lo queesta se vuelve menos eficaz para estimular la capta-ción de glucosa por los tejidos.

• La alteración de la secreción de insulina, por lo tantoen este tipo de diabetes la concentración de glucosaesta disminuida. Este tipo ocurre con mayor frecuen-cia en personas mayores de 30 años y en obesos,los síntomas se dan en forma gradual (ver tabla 1).

HiperglicemiaEl coma hiperglicémico en el diabético puede ser

cetoacidótico o hiperosmolar no cetoacidótico que ocurre

en la diabetes tipo I y tipo II respectivamente, eldiagnóstico diferencial entre ambos en la atenciónprehospitalaria es difícil, pero su tratamiento inicial esidéntico.

Cetoacidosis DiabéticaSuele ser una complicación de la diabetes insulino

dependiente. Esta es causada por una combinación deun déficit de insulina y un aumento relativo de laconcentración de glucagón, esto produce alteraciones enel metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Esteestado suele producirse al suspender la insulina o comoconsecuencia del estrés físico o emocional.

Las tres características clínicas principales de lacetoacidosis son: Deshidratación, pérdida de electrolitosy acidosis.

Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entraen las células es reducida y además hay una producciónirrestringida por el hígado, los dos factores conducen ahiperglicemia, al tratar de eliminar el exceso de glucosa,los riñones la excretan junto con agua y electrolitos (comoNa y K), esta diuresis osmótica que se caracteriza porpoliuria, produce deshidratación y pérdida marcada deelectrolitos. Otro factor de deficiencia insulina es ladegradación de grasas (lipolisis) en ácidos grasos libresy glicerol; El hígado convierte estos en ácidos y cuandose acumulan en la circulación producen acidosis

Diabetes Mellitus Tipo I Diabetes Mellitus Tipo II• Aumento de la sed• Aumento de la micción• Aumento del apetito

• Fatiga• Visión borrosa• Infecciones que sanan lentamente• Impotencia en los hombres

• Aumento de la sed• Aumento de la micción• Pérdida de peso, a pesar de un Aumento

del apetito• Fatiga• Náuseas• Vómitos

Tabla1: Manifstaciones clínicas de la Hipoglicemia.

Hiperglicemia Cetoacidosis Diabética• Respiración de Kussmaul, el paciente presenta

hiperventilación con respiraciones muy profundaspero no laboriosas

• Olor a acetonas (como de fruta), de la respiración,se debe a los niveles elevados de cuerposcetónicos.

• Centonuria• Vómitos• La respiración del paciente es un intento del

cuerpo para disminuir la acidosis metabólica ycontrarrestrar el efecto de la producción de cetonas

• Los cambios en el estado mental, varían amplia-mente entre cada paciente. Los sujetos puedenestar alertas, letárgicos o comatosos, lo quedependen gran medida de la osmolaridad delplasma.

• Policipsia, polifagia, poliuria y pérdida depeso

• Glucosuria del apetito

• Debilidad general

Tabla 2: Manifstaciones clínicas de la Hiperglicemia.



metabólica. Lo que no debemos olvidar que laliberación de ácidos grasos libres es directamenteestimulada por el déficit de insulina.

Diagnóstico.Se confirma en base a la historia clínica del paciente,

examen físico y hemoglucotest (ver tabla 2).

La característica de la Cetoacidosis es:• Glicemias superior a 250 mg/dl• Hipokalemia, aunque puede encontrarse normal o

aumentada por la acidosis metabólica.• Cetonuria.

Tratamiento.Esta dirigido a corregir tres problemas principales, que

por motivo de tiempo no son resueltos en gran medidaen la etapa prehospitalaria y son deshidratación, pérdidade electrolitos y acidosis.

En la etapa prehospitalaria tenemos que tratar alpaciente que cursa con cetoacidosis en forma similar aun paciente con compromiso de conciencia y por lo tantoevaluar y reevaluar el ABC.

• Posición supino o de seguridad• Garantizar ABC• Permeabilizar vía aérea• Administración de oxigeno, si hubiese compromiso

de conciencia y/o inestabilidad hemodinamica• Signos de hipoperfución: Instalar vvp, para iniciar la

rehidratación del paciente. Para mantener la perfu-ción tisular se administra solución salina a 0.9%Adulto: 1000cc en la primera horaPediátrico: 20cc/Kg en 30 a 60 minutos, evaluandorespuesta.

• Controlar glicemia con Hemoglucotest para realizardiagnóstico diferencialEl paciente con cetoacidosis debe ser remitido al cen-tro hospitalario más cercano, en donde continuaráel tratamiento . No debemos olvidar que lo más impor-tante en la etapa prehospitalaria es garantizar la esta-bilización fisiologica mediante el manejo del ABC.

• Buscar causa de descompensación diabética, quesirva para orientar en el diagnóstico en la etapa pre-hospitalaria como por ejemplo: disminución u olvidode la dosis de la insulina, enfermedad o infección, lamanifestación inicial de diabetes sin diagnóstico ysin tratamiento.

Coma Hiperosmolar.Suele ser una complicación de la diabetes no insulino

dependiente, caracterizada por deshidratación,hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis.El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonascon acción antagónica a la insulina como el cortisol y elglucagón, constituyen aspectos fundamentales de lafisiopatología del coma hiperosmolar, la consecuencia deesta interacción es la producción elevada de glucosa ysu poca utilización, al mismo tiempo la cetosis es mínima

o no existe, la hiperglicemia preexistente causa diuresisosmótica, lo que conduce a pérdida de agua y electrolitos.

Manifestaciones clínicasEl coma hiperosmolar aparece principalmente en per-

sonas de edad avanzada, con promedio de 65 años, lossíntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y enocasiones polifagia, taquicardia, hipotensión arterial,deshidratación grave junto con signos dependientes delSNC que oscilan desde disminución del nivel deconsciencia hasta coma, son comunes los signos focalesdel ACV, como el signo de babinski, que generalmenteremite con el tratamiento.

Diagnóstico.El diagnóstico se confirma en base a:Laboratorio• Glicemias superiores a 600 mg/dl• Glucosuria positiva sin cetonuria• Osmolaridad sérica mayor de 330 mos mol/Kg.Anamnesis• Personas mayores de 65 años• Diabetes mellitus no insulino dependiente

Tratamiento.Al igual que en la cetoacidosis diabética en la etapa

prehospitalaria debemos dar énfasis en el ABC delpaciente y luego ser remitido a un centro hospitalario paracontinuar su tratamiento.

Lo que no debemos olvidar es que la diferencia entresíndrome hiperosmolar no cetónico y cetoacidosis es queen el primero caso no hay cetosis ni acidosis. En lacetoacidosis casi no hay insulina por lo tanto ocurredegradación de la glucosa almacenada, proteínas ygrasas (Esta última ocasiona la producción de cuerposcetónicos y la cetoacidosis subsecuente).En el síndromehiperosmolar el nivel de insulina no esta tan bajo, lapequeña cantidad de insulina presente es suficiente paraevitarla degradación de grasas (ver tabla 3).

HipoglicemiaSe define como la reducción en el nivel de glucosa

sanguínea capaz de inducir síntomas, esto significa quela cantidad de azúcar en su sangre no es suficiente paradarle a las células del cerebro o a los músculos la energíaque necesitan para funcionar.Se usa la triada de Whipplepara establecer el diagnóstico de hipoglicemia:

Glicemias menor de 50 mg/dl (Existe controversia acer-ca del nivel de glucosa sanguínea necesaria parahacer el diagnóstico. En general se acepta valoresmenores a 50 mg/dl tanto para hombres y mujeres ).

• Adulto: 50 mg/dl• Pediátrico: 40 mg/dl• Neonatal: 40 mg/dl

Síntomas compatibles con hipoglicemia• Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa

retorna a su valor normal.Los factores precipitantes son:



• Dosis excesiva de insulina o de hipoglicemiantes orales• Retraso en la ingestión de algunas comidas• Ejercicio físico exagerado• Mecanismos contrareguladores alterados por neuro-

patias autonómicas• Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la

contra regulación(alcohol, bloqueadores B)La disminución de los niveles de glucosa inducen la

secreción de hormonas contrareguladoras (glucagon,epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona delcrecimiento), que actúan conjuntamente para restaurarla normoglicemia

Manifestaciones clínicasLos signos y síntomas de la hipoglicemia se clasifican

en adrenérgicos y neuroglucopénicos, siendo los primeroslos que preceden en una hipoglicemia

• Adrenérgicos: Sudoración, taquicardia y ansiedad• Neurológicos: Debilidad, fatiga, mareos, confusión,

visión borrosa, en casos extremos coma y muerte.El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es

crucial en la evaluación diagnostica. Debe serrápidamente establecido midiendo la glicemia con unhemoglucotest, una vez confirmado se debe tratar al

Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.

Veanse los principios del tratamiento

Paciente grave

Solución salina a 0.9% por viaev. 500 ev(valorización individual)

Mejoría

Alieinto cetónico

Solución salina 1.000 ml.

No aliento cetónicased discreta o o consciente

Traslado Evaluar bajo sostén vital

Aliento cetónicoHipotensiónAlteración de la conscienciaOligoanuriaRespiración KussmaulSed importanteDeshidratado

Paciente muy grave

Garantizar A, B, CSolución salina 1.00 - 1.500 ml.

NO

SI

paciente y luego determinar su respuesta al tratamientoy diferenciar que tipo de diabetes presenta el paciente, locual determina el traslado de este a alguno de loseslabones de la red de urgencia.

Tratamiento• Garantizar ABC• Controlar glicemia con hemoglucotest• Paciente consciente: Se administra azúcar, carame-

los o bebidas que contengan azúcar• Paciente inconsciente o que no despierta tras los estí-

mulos, se administra glucosa intravenosa.• Administrar solución glucosada hipertonica endove-

nosa en forma rápidaAdulto: 25 a 50grs. De glucosa o 0.5 a 1gr/kg de solu-ción glucosada al 30%, seguida de una infusión conti-nua de solución glucosada al 10%Niños: 25 a 50 grs de solución glucosada al 10%,seguida de una infusión continua de solución gluco-sada al 10%

Neonatal: 2cc/Kg de suero glucosado al 10% en unbolo de 15 minutos, luego infusión de glucosa a 8mg/Kg/minuto

Es importante destacar el tipo de diabetes que presentael paciente, para que una vez recobrado su estado basal



de conciencia, determinar el traslado o no hacia un centrohospitalario. Los pacientes con diabetes mellitus tipo I oinsulino dependiente presentan varias causas que losllevan a presentar hipoglicemia, entre los cuales seidentifican:

• Mala técnica al administrar la insulina• No administrar la insulina en los sitios de punción

con mayor absorción a la hormona• No cargar bien la insulina• Problemas con la dosis de la insulina• Los pacientes ancianos, que con frecuencia viven so-

los no reconocen los síntomas de la hipoglicemia, ladisminución de la agudeza visual conduce erroresen la administración de insulina.

Por todos estos motivos, después de evaluar el ABCdel paciente, su hemodinamia, su condición basal y estilode vida podemos dejarlo en su hogar a cargo de susfamiliares, tomando en cuenta que la hipoglicemia fueproducida por un evento externo, siempre procurandoque el familiar observe el comportamiento del paciente.

Manejo especial ameritan los pacientes con diabetes

mellitus tipo II o no insulino dependiente que presentanhipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales, estosson comprimidos usados para reducir el azúcar en lasangre.

Los hipoglicemiantes orales se utilizan en la diabetestipo II cuando los niveles de azúcar continúan siendo al-tos pese a la dieta y el ejercicio practicados por el paciente.

La clase más común de medicamentos orales para ladiabetes es llamada Sulfonilúreas, estas reducen losniveles de azúcar en la sangre debido a que: Estimulanel páncreas para segregar más insulina y hacen que lostejidos del cuerpo sean más sensibles a la insulinaproducida, este es el motivo de que el paciente que cursahipoglicemia por hipoglicemiantes una vez recuperadosu estado basal de conciencia debe ser trasladado a uncentro hospitalario, ya que la hipoglicemia no es causadapor un agente externo, sino por un desbalance a nivelplasmático del fármaco, por lo que requiere deobservación por lo menos durante 48 hrs. y ademásajustar la dosis de hipoglicemiantes orales.

Tabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de laTabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de laTabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de laTabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de laTabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de laHipoglicemia.Hipoglicemia.Hipoglicemia.Hipoglicemia.Hipoglicemia.

Sospecha clínica de Hipoglicemia

Garantizar ABCBuscar causa:Dosis excesiva de insulina o hipogliciantes oralesEjercicios exageradosIngestión de bebidas alcohólicasOmisión de comidas

Canalizar vias periféricas rapidamenteSi no es posible y están las condicionescreadas canalizar vena profunda

Sensorio conservado

Evaluar conciencia

¿Existe mejoría?

Traslado centro hospitalario más cercano

Ingreso domiciliario: cuandoel paciente seainsulinodependiene

Sensorio no conservado

Opciones terapéuticas• Adulto• Pediátrico• Neonatal

Administrar 20 – 50 g de azucarpor via oral

SI

NO



La diabetes se origina por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, quese deben a la falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona que produce el páncreas.Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas quemás de observan en el prehospitalario, motivo por el cual es importante diagnosticas y tratar rápidamente,para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo.

Resumen.Resumen.Resumen.Resumen.Resumen.

Se toma hemoglucotest el cual arroja 32 mg/dl, se garantiza ABC, se administra oxígeno por mascarillacon reservario, se instala vvp administrando SG 30%, luego de un rato paciente con buena respuestaal tratamiento, consciente, refiere que su última comida fue a las 20:00 hrs. del día anterior y hoy aldespertar se tomo sus medicamentos de costumbre, presenta buena hemodinamia, al examen pulmonarsin ruidos agregados. se traslada al centro hospitalario para observación.


Preguntas1. El tratamiento de la cetoacidosis diabética esta

dirigido a corregir tres problemas

a) Deshitratación, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas.b) Deshitratación, pérdida de electrolitos y acidosis.c) Deshidratación, hiperglicemia y acidosis.d) Acidosis, compromiso de consciencia y alteraciones

electrolíticas.e) Hiperglicemia, acidosis, hipotensión arterial.

2. Se recibe llamado; paciente masculino 65 años,diabético tipo I. A la evaluación: Sudoroso, pálido, presiónarterial 89/50 mmHg, hemoglucotest 24 mg/dl.

Ud administra:

a) 2cc/Kg de solución glucosada al 30%.

b) 2cc/Kg de solución glucosada al 10%c) Solucion fisiológica al 0,9%, bolo 250 cc.d) Solución glucosada 30%, 0,5 a 1 gramo por kilo de pesoe) Ninguna de las anteriores.3. Asiste a un llamado por un paciente diabético,

hipertenso, con compromiso de consciencia. A la llegadadel móvil ud. encuentra al paciente inconsciente, pálido,diaforético, frecuencia respiratoria 15 x min. Familiarrefiere que desde el día anterior que no come y hoy en lamañana se administró insulina. ¿Cuál es su secuenciade acción?

a) Hemoglucotest, control de presión arterial, adminis-tración de fluidos

b) Hemoglucotest, administración de fluidos, ABCc) ABC, hemoglucotest, adminitsración de fluidosd) Intubación endotraqueal, ABC, hemoglucoteste) Ninguna de las anteriores

:: Apuntes


1. Atención prehospitalaria avanzada “APHA”, manual del curso,SAMU metropolitano. Octubre 2002

2. Principios de medicina interna. Interamericana McGrau-Hill Harri-son 13ª ed, vol II, Cap 337.

3. Fisiologia medica. William F. Ganong, 17ª edición, Manual moderno4. Semiologia Medica y tecnica exploratoria, Juan Suros, Antonio

Suros, 7ª ed. Salvat5. Manual de medicina intensiva. J.C. Montejo, A García de Lorenzo,

C Ortiz Leyba, M Planas, Harcourt Brace.

Sitios webhttp//www.aibarra.org/guias/4-1.htmRescatado 02 septiembre 2004

http//www.viatusalud.com/documento.asp?id=7iRescatado 05 septiembre 2004http//www.fepagen.org.ve/guias_de_urgenciasRescatado 10 octubre 2004h t t p / /www. s o c i e d a d m e d i c a l l a n q u i h u e . c l / n e o n a t o l o g í a /guiaspracticaclinica/protocolohipoglicemiaRescatado 03 octubre 2004http//www.geocities.com/amirhali/_fpclass/DIABETES.htmRescatado 15 noviembre 2004http//www.buenasalud.com/lib/emailorprint.cfm?id=2842&type=libRescatado 10 noviembre 2004.

249Emergencias No Traumáticas: Emergencias Obstétricas


Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Emergencias Obstétricas.Yerko Boniche Miranda y José Galaz Acevedo.

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de:

• Conocer los aspectos relevantes de la fisiología de la embarazadapara la atención pre hospitalaria

• Describir una anamnesis obstétrica rápida• Reconocer a una paciente en trabajo de parto avanzado• Reconocer a una paciente en período expulsivo• Conocer las maniobras de la atención del parto normal• Conocer la conducta al enfrentarse a una procidencia de cordón• Conocer las conductas a realizar frente a un parto podálico.• Conocer el manejo de las metrorragias del embarazo y parto• Conocer los cuadros de preeclampsia - eclampsia• Describir el manejo de la preeclampsia - eclampsia• Describir el manejo de una embarazada sometida a trauma y la

estabilización tanto materna como fetal.



Mujer de 38 años, antecedente de 2 partos normales, cursando gestación de 37semanas, con historia de contracciones uterinas de 3 en 10 minutos, sin pérdida delíquido amniótico, refiere además sensación de pujo recurrente.

¿En qué período del trabajo de parto está la paciente? ¿Cuál sería su conducta?

Introducción.Las emergencias obstétricas más frecuentes a nivel pre

hospitalario, se han agrupado en cuatro categorías.• Parto• Metrorragias( hemorragias obstétricas)• Síndrome Hipertensivo del Embarazo• La embarazada sometida a trauma

Aspectos fisiológicos.En relación a los cambios fisiológicos de la embarazada

cabe destacar los cambios cardiovasculares, ventilatoriosy digestivos.

Dentro de los cambios cardiovasculares se produce unaumento del gasto cardiaco que se ve sustentado por unaumento en la volemia que puede llegar hasta un 30 a40% hacia las 34 semanas y por un aumento en lafrecuencia cardiaca. Existe además una menor sensibili-dad endotelial a sustancias presoras por lo que se observauna disminución en la presión arterial.

El aumento del consumo de oxígeno llega hasta un20%, supliéndolo la madre con un aumento en lafrecuencia respiratoria y frente a la limitación mecánicaque sufre el diafragma por la presión que ejerce sobre

éste el útero grávido, se produce un aumento en eldiámetro transversal del tórax, estando en uso reservasventilatorias de la embarazada, lo que la hace más lábilante situaciones de mayor exigencia.

A nivel de sistema digestivo se observa unenlentecimiento del tránsito intestinal secundario al efectode la progesterona, lo cual es fundamental en el momentode realizar apoyo ventilatorio, pues siempre se debeconsiderar con estómago lleno.

Se hablará de primera y segunda mitad del embarazocomo división didáctica en función de la viabilidad fetal.

I Parto.

PARTO NORMAL. (95-96 % de todos los partos)El parto es un proceso fisiológico y, por consiguiente,

no requiere sino una correcta evaluación y medidas noinvasivas de apoyo. Es importante disponer de la siguienteinformación previa al parto:

• Edad gestacional.• Presentación del feto (cefálica, podálica).• Embarazo gemelar.• Si es primípara o multípara.


• Fisiología del embarazo• Capítulo de Trauma

Abdominal


250 Emergencias No Traumáticas: Emergencias Obstétricas


ambas manos en puntos óseos malares y occipitales,sin comprimir la vía aérea. Facilitar la salida del hom-bro anterior y posteriormente traccionar hacia arribapara completar la salida del otro hombro y luego elresto del cuerpo.

• Secar al RN con paños limpios, especialmente en lacabeza, manteniéndolo boca abajo hasta que llore(para evitar aspiración de secreciones), y luego abri-garlo, manteniéndolo siempre a nivel con la madre.

• Si no se ha cortado el cordón clampear a 15–20 cms.del abdomen del RN con dos pinzas, separadas unos2 cms., y cortar entre ellas.

• La expulsión de la placenta (alumbramiento), es lentay no se debe forzar (dura entre 5 y 30 minutos), sinretrasar el traslado.

• Producido el alumbramiento, favorecer la contracciónuterina con masaje pélvico-abdominal compresivo(para la prevención de sangramientos).

• Antecedentes de cesárea y su causa.• Patologías durante el embarazo.

1. Trabajo de parto avanzado.El trabajo de parto dura más o menos 6-8 hrs. en la

multípara y hasta 12-14 hrs. en la primípara. Un partoavanzado se reconoce por:

• Contracciones uterinas frecuentes (3 a 4 en 10 minutos).• Contracciones uterinas intensas (40 a 50 seg. de du-

ración).• Contracciones uterinas con sensación de pujo.• No se visualiza el feto.• Puede o no existir pérdida de líquido amniótico.

Manejo:• Examen visual de los genitales en posición ginecoló-

gica, para verificar presencia de partes fetales.• Traslado a maternidad en posición decúbito lateral

izquierdo.• Vía venosa permeable, con solución fisiológica de

mantención.• Vigilar y controlar dinámica uterina, latidos cardiofeta-

les si posee la habilidad para auscultarlos y/o movili-dad del feto.

• Persuadir para que no puje, concentrándose en unarespiración profunda durante las contracciones.

2. Período expulsivo.Se reconoce por:• 4 a 5 Contracciones uterinas en10 minutos.• Contracciones uterinas de gran intensidad y 50-60

segundos de duración.• Sensación de pujo intensa e incontrolable.• Visualización del feto.

Manejo:• Posición ginecológica.• Cubrir con paños estériles o, en su defecto, limpios,

dejando espacio para la salida de feto.• Guantes estériles.• Vía venosa con solución fisiológica (goteo según he-

modinamia).• Modular la expulsión de la cabeza protegiendo el ca-

nal blando del parto (prevención de desgarros vesti-bulares o perineales y disminución del riesgo de he-morragia intracraneana fetal).

• Tras la expulsión de la cabeza, verificar, y tratar siprocede, la circular de cordón (cordón umbilical alre-dedor del cuello): reducir por encima de la cabeza, ysi esto no es posible, cortar el cordón entre dos clampsde pinzas. Si existe más de una circular de cordónse debe aislar un asa de cordón y cortar el cordónentre dos clamps de pinzas reduciendo el resto deéste del cuello fetal.

• En la mayoría de los casos, la cabeza rotará sola lle-vando a los hombros a su posición fisiológica de sali-da (diámetro anteroposterior pélvico). Traccionar sua-vemente desde la cabeza hacia abajo, colocando

Figura 1: Protección manual del periné.

Figura 2: Reducción de circular de cordón.



Figura 3: Desprendimiento de hombro posterior.

Figura 4: Desprendimiento de hombro anterior.

Figura 5: Ligadura y corte cordón.

Alteraciones en el Parto.

1. Procidencia de cordón.Al visualizar los genitales, se constata presencia de

cordón umbilical. Si se produce en la primera mitad delembarazo, la probabilidad de sobrevida fetal es nula.

Frente a esta situación es imprescindible tener certezade la edad gestacional, al enfrentarse a un embarazo ensu segunda mitad o que exista duda de su edad nuestraconducta debería ser activa.

Manejo:• Posición de trendelenburg, rodillas flectadas.• Con una mano (con guante estéril) afirme la presenta-

ción fetal para liberar la presión de ésta sobre el cor-dón, contra la pelvis ósea materna..

• Verificar pulso del cordón.• Vía venosa de grueso calibre.• Traslado inmediato hasta pabellón de maternidad.

2. Presentación podálica.La presentación podálica con una incidencia de 2,5 -4%

(1), tiene una alta tasa de morbi-mortalidad perinatal. Lanorma ministerial sugiere la resolución por cesárea. Laatención por parto vaginal requiere gran habilidad deloperador y conocimiento de sus etapas (tiempos). Anteuna fase expulsiva inminente se sugiere:

• Vía venosa de grueso calibre.• Traslado inmediato a pabellón de maternidad.• Evitar la estimulación, tanto térmica como táctil, de

partes fetales.• Persuadir a la paciente para que no puje.

II. Metrorragia durante el embarazo.La hemorragia genital en la paciente embarazada es

una causa importante de morbimortalidad materno-fetal.El pronóstico está determinado por:

• La magnitud y la causa del sangramiento.• Edad gestacional.• Precocidad de diagnóstico y tratamiento.El manejo de una metrorragia dependerá del momento

del embarazo en que se presenta: primera mitad, segundamitad o durante el parto y alumbramiento.

1. Metrorragia en la primera mitad del embarazo:Aborto espontáneo: interrupción espontánea de la

gestación antes de las 22 semanas, con expulsión de unembrión o feto de menos de 500 grs aproximadamente.Las pérdidas fetales antes del segundo trimestre alcanzanal 50% de los óvulos fecundados y detectados al décimodía de la fertilización ( 2 )

Presentación clínica:• Síntomas de aborto: sangramiento genital leve a mo-

derado, con o sin dolor pelviano (se supone feto oembrión vivo).

Manejo:



traslado para su evaluación, habitualmente requieretratamiento ambulatorio.

• Aborto en evolución o inevitable: sangramiento geni-tal abundante, con expulsión del contenido ovular através del cérvix dilatado.

• Aborto incompleto: eliminación parcial del contenidoovular a través del cérvix dilatado, con sangramien-to genital en cantidad variable y un útero de menortamaño de lo previsto para la edad gestacional.

Manejo:Administración de oxígeno.Vía venosa, solución fisiológica (goteo según hemo-

dinamia).Traslado a servicio de urgencia.

Embarazo ectópico roto o complicado: implantación delblastocito fuera de la cavidad endometrial (frecuen-temente en la porción ampular de la trompa) presentatendencia en aumento, en nuestro país es aproxi-madamente de uno por cada 113 partos (3). Se asocia aprocesos inflamatorios pelvianos, infertilidad y cirugíatubaria. Cursa con hemoperitoneo, resistencia muscularabdominal, signo de Blumberg, compromiso hemo-dinámico. A nivel prehospitalario podríamos establecerun índice de sospecha de esta patología en presencia deuna mujer en edad fértil, con amenorrea que presenta unabdomen agudo además si se suma compromisohemodinámico.

Manejo:• Oxigenación.• Vía(s) venosa(s) grueso calibre.• Traslado inmediato.

2. Metrorragia en la segunda mitad del embarazo.Placenta previa: implante placentario en el segmento

inferior del útero ,incidencia 0,3-0,6 % en embarazos detérmino (4); puede cursar con metrorragias severas conriesgo vital para la madre y el feto.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta:es la separación de la placenta desde su sitio normal deimplantación antes del parto, incidencia variable de acuerdoa la causa (5); se asocia con frecuencia a un aumento dela contractilidad uterina y a hipertensión arterial. Lamagnitud del sangramiento puede estar enmascarada porser retroplacentario. El compromiso hemodinámico serámás severo en el feto que en la madre.

Rotura uterina: poco frecuente, asociada a cicatrizuterina (cesárea anterior), maniobras de compresiónsobre el útero, trabajo de parto no controlado condesproporción feto-pélvica. Puede cursar consangramiento importante y compromiso hemodinámico .

Manejo:• Oxigenación.• Vías venosas periféricas.• Decúbito lateral izquierdo

• Tratar el shock hipovolémico.

3. Metrorragia del parto o del alumbramiento.Inercia uterina: hemorragia abundante por contractilidad

deficiente del útero después de la expulsión del feto y pla-centa. Es probablemente la causa más frecuente dehemorragia en el alumbramiento y post parto inmediato (6).

Manejo:• Oxigenación.• Vías venosas grueso calibre.• Traslado inmediato.• Masaje abdominal enérgico, hasta sentir el útero re-

traído y duro.

Retención de placenta: hemorragia severa por ausenciade alumbramiento tras el parto.

Manejo:• Oxigenación.• Vías venosas grueso calibre.• Traslado inmediato.

III. Sindrome hipertensivo del embarazo.

1. Inducida por la gestación.Preeclampsia: forma de hipertensión específica del

embarazo, que evoluciona con proteinuria y/o edema.Puede ser moderada o severa, afectando de preferenciaa primigestas jóvenes (<25 años), sin antecedentes depatología asociada; debuta en la segunda mitad de lagestación y, característicamente, desaparece tras el parto.Su incidencia es de 13.9 % como entidad pura y de 1.1% sobreagregada a una HTA crónica (7).

Patogenia: el punto de inicio para el desarrollo de lapreeclampsia es la isquemia placentaria secundaria adefectos de placentación. Probablemente, es necesariala existencia de factores predisponentes maternos paraque las alteraciones placentarias ,a través de distintoselementos circulantes, provoquen la hiperactivación delendotelio vascular y su propia lesión dando lugar alcuadro clínico conocido por preeclampsia, caracterizadopor HTA ,proteinuria y/o edemas). (8, 9 ,10 ,11, 13 , 14 ,15, 16 ,17, 18, 19)

Criterios de Severidad:

PA sistólica > 160 mm Hg. PA diastólica > 110 mm Hg. Edema Pulmonar Agudo Compromiso Neurológico Epigastralgia

Manejo:• Traslado para evaluación en S.U.• Oxígeno• Vía venosa• Ante signos de severidad impregnación con sulfato



de Magnesio 4-5 grs. E.V. lento en 20 minutos

Eclampsia: es la forma más severa de preeclampsia yevoluciona hacia una encefalopatía hipertensiva capazde producir convulsiones y/o coma en ausencia depatología neurológica previa. Un diagnóstico y tratamientoadecuado de la preeclampsia mejoran su manejo ypronóstico.

Manejo:• El parto es el tratamiento definitivo de la eclampsia.• En caso de convulsiones, en general las crisis con-

vulsivas son autolimitadas y de corta duración, porlo cual es mejor asistir la crisis con las medidas clá-sicas y preocuparse de prevenir la recurrencia consulfato de magnesio. El diazepam induce compromi-so sensorial del feto potenciando la posibilidad dedepresión neonatal por lo que debería diferirse su uso,si es necesario el uso de algún fármaco anticonvulsi-vante debería utilizarse uno de acción ultracorta co-mo el midazolam.(20)

• Traslado en decúbito lateral izquierdo o con la pelvisinclinada hacia izquierda.

• Sulfato de magnesio, (4–5 grs. e.v. en bolo de impreg-nación a pasar en 20 minutos), para prevenir la recu-rrencia de la crisis convulsiva. (21)

• Administración de Volumen: comenzando con 500 ccde coloides como infusion inicial continuando concristaloides con un volumen máximo de 1500 cc. Lapaciente pre-eclámptica cursa con hipovolemia y he-moconcentración causada por alteración en la permea-bilidad vascular por daño endotelial, bajo este mismomecanismo el uso de cristaloides como primera op-ción puede gatillar edema cerebral por la fuga de lí-quidos al extravascular. (22,23)

2. HTA Crónica.Alza tensional detectada previo al embarazo o antes

de las 20 semanas de gestación y que persiste en el postparto tardío. En la mayoría de los casos, es una HTAesencial (sin causa demostrable). Un 15 a 30 % de estaspacientes pueden a llegar una preeclampsia sobre-agregada. (24)

En caso de crisis hipertensiva el manejo debería serexpectante, es decir en DLI apoyo de oxígeno y un accesovascular periférico.

IV. Trauma y embarazo.Las causas de lesión por traumatismo durante el

embarazo, son casi las mismas que se presentan en lapoblación en general, siendo la contusión la más común.

Con una frecuencia estimada de entre el 6% y el 7% detodas las gestaciones; incrementándose su incidencia amedida que progresa el embarazo.

Teniendo en cuenta que en relación con el trauma, lacausa más común de muerte fetal, es la materna (25, 26,29) todas las acciones estarán apuntadas a asegurar lasupervivencia de la madre; por lo tanto es de vitalimportancia recordar los cambios anatómicos yfisiológicos de la gestante, que incidirán en la respuestade esta frente a la lesión.

Manejo prehospitalario :• ABC• Oxigenación: Teniendo en cuenta los cambios signifi-

cativos de la función respiratoria materna, su incre-mento de consumo de oxígeno (27, 28) y la sensibili-dad fetal a la hipoxia , su uso suplementario es pri-mordial.

• Posicionar: En gestaciones del 2 y 3 trimestre posicio-nar en decúbito lateral izquierdo, (para descomprimirla vena cava y la aorta descendente); esta sola medi-da permite aumentar en un 30% el gasto cardiaco yasegurar perfusión placentaria adecuada. Por lo tan-to, si se sospecha trauma espinal, trasladar en tablacon una inclinación de 15¾ a izquierda.

• Vía venosa de grueso calibre• Reposición precoz de volumen: Dado que pérdidas

de hasta un 35% de la volemia materna pueden notener repercusiones hemodinámicas clínicas, a ex-pensas de la vasoconstricción compensatoria útero-placentaria. Manejo con soluciones fisiológicas ycoloidales según se menciona en el capítulo de shock.

• Se deberá tratar de evaluar la vitalidad fetal: Ya seacon la auscultación de latidos cardio-fetales o de ma-nera indirecta, a través de la percepción materna demovimientos fetales; pero sin que esto constituya unretraso en el traslado y manejo materno que es lofundamental y primario.

Traslado: Previa coordinación con el centro regulador,a un centro de atención integral, tanto traumatológico,quirúrgico y neonatológico especializado.

La paciente según su clínica, se encontraría en la fase de trabajo de parto avanzado, por lo quenuestro accionar estará orientado a un traslado precoz y a una conducta expectante durante el mismo,dado a la eventualidad que inicie el periodo de expulsivo, por lo que debemos tratar de tranquilizar ala madre y evitar que puje, manteniendo a la madre en decúbito lateral izquierdo.




Preguntas:

1. Primigesta de 17 años, cursando con un embarazode 33 semanas, controlado en alto riesgo del consultoriopor un síndrome hipertensivo del embarazo. Hoy su parejarefiere que presentó cefalea intensa y epigastralgia;encontrada por este con alteración de conciencia.

A su llegada confusa y bradi-psíquica P/A 150/100 pulso100x minuto.”

Su manejo más adecuado sería:

a) Oxigenar, auscultar LCF, obtener vía venosa y traslado.b) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar algún

anti hipertensivo.c) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar volumen.d) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, perfundir volumen,

administrar sulfato de magnesio.e) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, diazepán y sulfato

de magnesio.

2. Multípara de uno, embarazo de término conantecedente de parto anterior por cesárea, que comienzahace 3-4 horas con contracciones dolorosas cada 4-5minutos, refiere además pérdida de líquido amniótico claroen forma abundante hace 20 minutos. P/A 120/60 , pulsode 90 x minuto.”

Su prioridad será :a) Determinar si la paciente está en trabajo de parto.b) Dado su antecedente de cesárea, traslado precoz a

la maternidad.c) Lateralizar y auscultar latidos cardio-fetales.d) Hacer una evaluación visual genital y descartar pro-

cidencia de cordón.e) Trasladar decúbito lateral, tranquilizar a la madre evi-

tar que puje.

3. Femenino de 26 años cursando con un embarazode 36 semanas de gestación, agredida con arma blancaen hemi-tórax derecho. A su llegada gritando por ayuda;P/A 80/60, pulso de 110 x minuto, a la auscultaciónpulmonar, hipoventila dicho campo.

Su manejo inicial más adecuado será:

a) Intubar a la paciente, previa sedación, realizar pun-ción pleural.

b) Aplicar oxígeno con mascarilla de alto flujo y realizarpunción pleural.

c) Oxigenar con mascarilla de alto flujo, lateralizar hacia iz-quierda y obtener acceso venoso para reponer volumen.

d) Obtener acceso venoso, sedar a la paciente, verificarvitalidad fetal.

:: Apuntes


1. An análisis of 16.327 breech births. Morgan HS. Nebl, Kane SH:JAMA 1964 ; 187:262 .

2. Pregnancy losses and birth defects. Jacobs AP : En: Austin CR& Short RV.eds: Embryonic and Fetal Development.nd ed. Cam-bridge,London : FRS 1982;142.

3. Embarazo Ectópico. Sepúlveda WL ,Cabrera J, Constewla G,Crestlo M Rev Chil Obst Ginecol 1985; 50:239.

4. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo46:531

5. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 46:525-526

6. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 21: 2377. Obstetricia. Pérez Sánchez. 2ª Edición Editorial Mediterráneo 47: 5358. Pathogenesis of Preeclampsia: A comprehensive Model Obst

Gynecol Surv Van Beek E, Peeters L. 1998; 53 (4) :233-9.9. Avances Preeclampsia y Eclampsia. Acien P. Obst y Ginecol Es-

paña 1999 VIII : 131-137.10. Etiology and pathogenesis of preeclampsia : Current concepts.

Dekker GA ,Sibai BM. Am J. Obstet Gynecol 1998 ;179 :1359 - 75.11. Preeclampsia is associated with failure of cytotrophoblast to mimic

a vascular adhesion phenotypc. Zhon Y, Damsky CN Fisher SJJ Clin Invest 1997; 99 : 2152-64.

12. Ultrastructural aspects of preeclampsia. Shankiin D , Sibai BM.Am J Obstet. Gynecol. 1989 ;161 : 735- 41.

13. Inmunotolerancia y Abortos aloinmunes. Serra V,Casanova A.Obst y Ginecol Españ 1998 ; VII : 225-233.

14. Firsts trimester human trophoblast in class II major histocompa-bility complex mRNA+/ Antigen Human Inmunol. Giacomini P, TosiS, Murgia C, et al. 1994 ;39:281-89.

15. Genetic control of susceptibility to eclampsia and miscarriage.Cooper D, Hill J , Chesley L ,et al. Br J Obstet Gynaccol 1988;95: 644-53.

16. Is genetic susceptibility to preeclampsia conferred by homozygo-sity for the same single recessive gene in mother and fetus? ListonWA , Kilpatrick DC. Br J Obste Gynaccol 1991 ; 98 :1079-86.

17. Prostacyclin and tromboxane in Gynecology & Obstetrics. Ylikor-kala O, Makila UM. (Review 162 refs). American Journal of Obste-trics & Gynecology 152 (3) : 318-29 , 1985 Jun 1.

18. Preeclampsia : Conceptos actuales. Gratacos E , Van Assehe A.En Folia Clínica en Obstetricia y Ginecología 1999 ; 14: 6-36.

19. Plasma of preeclamptic women estimulates and then inhibitsendothelial prostacyclin. Baker PN , Davidge ST , BarankiewiezJ , Roberts JM Hypertension 1996 ; 27:56-61.

20. http://escuela.med.puc.cl/pagina/publicaciones/neurologia/cuadernos/1999/pub_11_99.htm.

21. The Eclampsia Collaborative Group , Lancet 1995; 345:1455-146322. Tratado de Fisiología Médica : Arthur Guyton 5ª Edición 18:259.23. Lladiba, UPR (página web de la Universidad de Puerto Rico)

Pre-Eclampsia



24. Obstetricia 2ª Edición. Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo47:535.

25. Blunt Maternal Trauma. Rothenberg D.26. Trauma in the pregnant patient. Baker DP.

27. Changes affecting the initial evaluation and care of the pregnanttrauma victim. Sherman HF.

28. Management of moderate to severe trauma in pregnancy. Lavery JP.29. Initial evaluation of the patient with blunt abdominal trauma. Mc

Anena OJ.

257Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales


Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos MentalesPablo Cantú Dedes, Dennis .González Valencia y Flora Sepúlveda Belmar

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de:• Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente psíquicamente agitado.• Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente Simulador, Somatizador.• Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente con Riesgo Suicida.• Comprender las características generales del traslado psiquiátrico.• Comprender el Modelo del Abordaje prehospitalario del paciente con trastornos psiquiátricos.



“Usted está en turno, cuando es gatillado por un procedimiento, a causa de unvarón de 32 años, quien estaría convulsionando según testigos. Al llegar, el pacienteestaba tendido de espaldas en el piso de su dormitorio. Al acercarnos el enfermonos ve y comienza con movimientos intensos de extremidades y tronco, golpeandoel suelo con los puños.“

Introducción.En este capítulo entregaremos algunos conceptos

teóricos y prácticos que consideramos indispensablespara un adecuado enfoque pre-diagnóstico y terapéuticode la patología psiquiátrica en el ámbito de la AtenciónPrehospitalaria. En general, resulta especialmente gravepara el personal de salud, enfrentarse a una situación deurgencia con un paciente que sufre psíquicamente. Nosconfrontamos a una emergencia situacional, en el brevemomento que estamos con el paciente debemosdimensionar que, a pesar de ser un sufrimiento individual,implica cambios en el entorno afectivo y social. Teniendoen cuenta todos los aspectos podremos conceder unespecial cuidado a la atención del paciente y aliviar latensión y la confusión del mismo y sus familiares.

Nos limitaremos a describir y analizar algunossíndromes situacionales gruesos, sin entrar en eldiagnóstico exquisito de la patología psiquiátrica, ademásde abordar sus formas de traslado y derivación.

1. Paciente agitado y/o violento.Recordemos que los individuos más violentos de

nuestra sociedad no son enfermos mentales y eltratamiento para ellos es la ley. (2)

La violencia vista en el marco sanitario comprendeaquellos individuos con enfermedad psiquiátricadiagnosticable, aquellos que muestran un trastornoneurológico u orgánico que produce violencia, los queperciben sus actos violentos con desagrado, los queestán intoxicados o experimentan un síndrome deabstinencia. (1,2)

La aproximac)ión diagnóstica y terapéutica en estoscasos, debe ceñirse a normas bien delimitadas. (2)

• El personal de reanimación debe examinar el medioy la seguridad en la escena prioritariamente.

• Tanto el personal como el paciente deben tener ac-ceso a una puerta (salida, escape).

• Personal de seguridad cercana y disponible. (carabi-neros)

• Hablaremos de forma firme, enérgica, segura, con-servando el autocontrol.

• Mostrar interés en el problema, darle seguridad alpaciente.

• Mantener una distancia discreta del paciente.• No tener en el lugar objetos manipulables que puedan

servir para la agresión.Elementos de sospecha de violencia inminente: (2,3)• Tono del habla es grave, amenazante y vulgar.• Tensión muscular, se sienta en la punta de la silla o

tensa los brazos.• Hiperactividad, se pasea intranquilo.• Golpea puertas y muebles.En cualquiera de estos casos mantenga el autocontrol,

no se enfrente al enfermo, aléjese a una zona deseguridad (ambulancia por ejemplo), contáctese con elCR en espera de personal especializado (ambulanciapsiquiátrica) y carabineros. No intente abordar solo a estepaciente. (5)

1.1 Manejo del Paciente Violento y/o Agitado:Se describen diferentes métodos y formas para

controlar efectivamente a un paciente con un trastorno

258 Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales


mental violento. Estas se pueden agrupar en tres pasosconsecutivos de acción, de tal modo poder racionalizarnuestros esfuerzos. Estos son:

• Contención Verbal• Contención Física• Contención Farmacológica

1.1.1 Contención Verbal.Las técnicas de contención verbal son un proceso de

comunicación entre dos o más interlocutores por mediode la cual interactúan cada uno con sus propios objetivos,emitiendo simultáneamente mensajes verbales y noverbales e influyéndose recíprocamente a lo largo de lainteracción. (6,7)

Ante todo los objetivos que nos hemos planteado sonlos que tienen que guiar y orientar nuestras acciones,constituyéndonos en personas dignas de confianza, serrecompensante ante actitudes positivas, establecer unabuena alianza con el paciente implicándole activamente,identificando sus competencias, cualidades y habilidades.Intentando producir sentimientos de autoeficacia, con loque conseguiremos en el paciente el deseo decomunicarse con nosotros. (2)

Evitar acusaciones, amenazas y/o exigencias así comolos mensajes “tu”. No cortar la conversación, ni poneretiquetas ni generalizar (“siempre”), ni dar consejosprematuros o no pedidos; hablar con claridad sin emplearpalabras técnicas. Se debe escoger si es posible el mejormomento y lugar para la conversación, escucharactivamente, hacer preguntas abiertas y específicas, pedirpeticiones de parecer (que te parece, que podríamos hacer,me gustaría saber tu opinión sobre...), declaraciones dedeseos con mensajes “yo” ( me gustaría, deseo, etc.),aceptar críticas y porqué no, usar el sentido del humorcuando creamos que el paciente lo aceptará. (6,7)

En cuanto al mensaje no verbal, hay que tener cuidadocon las manos y no movilizarlas en actitud amenazante,respetar el círculo de seguridad del paciente, no hacermovimientos rígidos, rápidos ni bruscos, y mantener conel cuerpo, el tono de la voz y la conversación un ritmorelajante. (6,7)

1.1.2. Contención Física.La reducción física debe de ejecutarla la autoridad

policial, el personal de la ambulancia psiquiátrica si lahubiera, y en último momento el personal de reanimación,y siempre en colaboración con alguien, y no sólo por lospeligros que conlleva la reducción en sí para la que noestamos preparados al no conocer las distintas técnicas,sino porque el personal de salud es el que va a tener queganar posteriormente la confianza del paciente y espreferible no crear en él sentimientos animadversivoscontra el estamento médico. (1,2,6)

Cuando el paciente advierte un número grande de per-sonas dispuesto a reducirlo, por lo general se somete.

Consideraciones de la Contención Física.1. Debe planificar plan de contención.

2. Debe realizarse preferiblemente cuando el pacienteesta distraído.

3. Deben estar preparados los sedantes a utilizar encaso que sean necesarios.

4. Las ataduras de cuero son las más seguras. Debenquedar ajustadas pero no apretadas.

5. Hay que explicar al paciente el motivo de la conten-ción y la forma.

6. Nunca retirar las ataduras si no hay suficiente per-sonal para una nueva contención.

7. Los pacientes intoxicados deben ser contenidos enposición lateral para prevenir vómitos y con ellos laaspiración. (2)

1.1.3. Contención Farmacológica.Aún cuando tengamos al paciente indefenso,

inmovilizado ante nosotros y podamos administrarle unmedicamento para dormirlo o relajarlo, debemos intentarsiempre que se pueda, convencerlo para que nos dépermiso para administrárselo, manteniendo siempre unaactitud respetuosa ante su persona

El único objetivo que debemos plantearnos ante unareducción farmacológica es la posible complicación quesupone el traslado de un paciente reducidomecánicamente y por tanto agitado, y las ventajas quepara el paciente conlleva el ser trasladado dócilmenterelajado o dormido, evitando incluso posibles lesiones.Pero dado que los fármacos que empleamos para lograreste objetivo son potencialmente letales (básicamentehaloperidol y benzodiacepínicos), es conveniente ir enun medio de transporte que disponga de medios y per-sonal preparado para afrontar las posibles complicacionesyatrogénicas que puedan surgir.

Agitación leve:• Lorazepam 1 – 2 mg. EV o IM, deltoides, cada 5-10 min.• Diazepam 5 – 10 mg. EV lento, cada 10 min.• En caso de reacción paradojal a Benzodiacepinas

debe aplicarse Haloperidol, 5 mg, IM cada 20-30 min.(1,8)

Agitación severa:• Lorazepam 2 – 4 mg, IM, deltoides, cada 3 – 5 min.• Haloperidol, 5 mg, IM cada 20 – 30 min.• Estas drogas se potencian y su efecto es superior al

que ejercerían altas dosis de cada uno por separado.(1,8)

Traslado rápido a SU adecuado, previa información alCentro Regulador.

2. Paciente somatizador, simulador.

2.1. Trastornos somatomorfos:Grupo de trastornos que tiene como rasgos esenciales

síntomas físicos para los cuales no hay hallazgosorgánicos demostrables o mecanismos fisiológicosconocidos, y en los que hay pruebas positivas o una fuertepresunción de que los síntomas están vinculados afactores o conflictos psicológicos.



El Trastorno de Somatización o la antiguamentellamada histeria. Las personas manifiestan quejassomáticas recurrentes y múltiples, las quejas sepresentan de forma espectacular o vaga, sonfrecuentes la ansiedad y la depresión. El trastornocomienza antes de los 30 años y tiene un caráctercrónico y fluctuante, estos individuos consumen grancantidad de medicamentos y consultan a muchosespecialistas distintos. Su tratamiento esta dirigido ano sobretratar al paciente y derivarlo a un médico gen-eral. (1, 3)

El Trastorno por Dolor o dolor psicógeno, el pacientemantiene un dolor por al menos 6 meses sin que existacausa orgánica o fisiológica que lo justifique, puedendescribirse cambios sensoriales y motores, generalmentetienen ganancia secundaria. (1,3)

El Trastorno de Conversión se diagnostica cuandohay una pérdida o alteración funcional que sugiereun trastorno físico, la persona no es consciente deestar provocando el síntoma, estos aparecen de formaabrupta y en el marco de un estrés psicológico, afectanun único sistema en el episodio, pudiendo variar enotros episodios. (1,3,8,10)

La Hipocondría es la interpretación no realista delos síntomas físicos como algo anormal. Estodetermina la preocupación por el temor o la creenciade padecer un enfermedad grave. Estos individuosgeneralmente no sienten molestias físicas, peroconsultan innumerables ocasiones para poderdescartar la posible existencia de alguna enfermedad.(1,3,8)

2.2. Trastornos de Simulación.Producción voluntaria de síntomas con ganancia

secundaria, entiéndase evitar el trabajo, la persecuciónlegal, compensación económica, etc.

Existen tres rasgos cardinales para el diagnóstico:1,3,10• Produce voluntariamente los síntomas psicológicos

claramente.• Los síntomas que produce, simulan o son objeto de

queja que no se explica por otro trastorno mental ofísico.

• El objetivo del individuo es asumir el papel de enfer-mo, con ganancia secundaria.

2.3. Tratamiento y Manejo General de estasentidades. (3,10)

• Primero establezca si existe un diagnóstico previode alguna patología relacionada.

• Actúe con firmeza y confianza en sí mismo.• No se altere, no discuta con el paciente.• Aliéntelo y corríjale su actitud.• Sea amable con el paciente y sus familiares.• Comuníquele al paciente y sus familiares el origen

de su trastorno.• Ofrézcale opciones de ayuda.• Si el paciente persiste en sus síntomas, trasládelo al

SU.

3. Paciente suicida y riesgo suicida.El suicidio es particularmente trágico pues constituye

una de las principales causas de muerte en personasjóvenes, es mayormente logrado por hombres e intentadopor mujeres. El suicidio genera una gran incertidumbre ymalestar entre familiares y amigos de la victima. (1,2,4)El suicidio es siempre predecible. Ningún factor o pre-dictor de riesgo o combinación entre ellos es definitivo.

Suicidio auténtico:Se caracteriza por el empleo de un procedimiento eficaz

y cuyo perfil tipo corresponde a un varón, entre los 40 ylos 60 años. Proporción varón / mujer para suicidioconsumado era de 3/1. (8)

Parasuicidio:Intento de suicidio, gesto autolítico o gesto suicida,

sus procedimientos y motivaciones no están dirigidasa producir el suicidio, sino como un medio de demostrarvalentía o ira o es una forma de buscar un cambio ensu situación personal. Cualquier intento de suicidiodebe ser considerado como forma de enfermedad ydebe ser remitido para asistencia psiquiátrica. Enconsecuencia, todo caso de suicidio o intento desuicidio es, por definición, un caso psiquiátrico quenunca debe ser dado de alta sin ser evaluado por unpsiquiatra. (2,4,8)

3.1. Factores de riesgo de suicidio: (2,8)• Depresión mayor.• Alcoholismo.• Historia de intentos o amenazas de suicidio.• Sexo masculino.• Edad avanzada.• Solteros o viudos.• Desempleados y sin calificación.• Enfermedades crónicas.• Dolores crónicos.• Enfermedad terminal.• Tenencia de armas en casa.

3.2. En qué casos tendremos especial cuidado.• Paciente que sobrevive a un intento suicida.• Paciente que se presenta con la queja de ideación

suicida.• Paciente que solicita estar acompañado.• Paciente que niega la idea pero se comporta demos-

trándolo.• Paciente que estando deprimido mejora rápidamente.

3.3. Recomendaciones para un índice de sospechaelevado. (1,2,4)

• Tomar en serio toda amenaza, aunque parezca unamanipulación.

• Conversar clara y abiertamente con el paciente acer-ca del suicidio.

• Si se niega a hablar sobre el tema, consultar afamiliares y amigos.



3.4. Evaluación de riesgo suicida: (2,4,9)• Grupo étnico: raza blanca, mayor riesgo.• Sexo: varones, mayor riesgo.• Presencia de ideas suicidas y realización de planes

concretos con tal fin.• Antecedentes de intentos previos o haber presentado

ideas suicidas de frecuencia diaria y duración supe-rior a un mes.

• Antecedentes familiares de conducta suicida.• Trastorno depresivo, según criterios DSM-IV o CIE-10.• Trastornos de conducta.• Consumo de alcohol u otras sustancias de abuso, al

menos tres veces por semana.Cada ítems vale un punto:• Inferior a 3, sin riesgo suicida.• De 3 ó 4, riesgo moderado, no precisan intervención

urgente, derivar a atención psiquiátrica ambulatoria.• Superior a 5, deben ser sometidos a entrevista ex-

haustiva encaminada a detectar el riesgo de suicidioinmediato y deben ser ingresados para recibir trata-miento psiquiátrico.

3.5. Manejo General En El Ámbito Prehospitalario.• Seguridad de la escena• A -B- C• Fundamental proveer una instancia de diálogo con

el enfermo. Esta permitiría identificar el riesgo, evitar,en lo posible el acto y proveer de una base para lafutura solución del problema.

3.5.1. Cómo llevar la entrevista. (6)En primer lugar nos presentaremos, explicándole si

es necesario, el motivo por el que estamos allí, paradespués pedirle que nos cuente qué le pasa. Ante tododebemos mantener una actitud tranquil izadoraencaminada a absorber el temor y la ansiedad delenfermo y mantener también una actitud firme y seguraexpresando lo que queremos, o lo que queremos que élcrea de un modo directo, claro y lo más honesto posible,además de mostrar respeto hacia nuestro paciente y nodañar su autoestima. Converse con el paciente en todomomento. no dejar nunca al enfermo solo, incluso si noexiste tal riesgo suicida, hasta que el paciente no estebien evaluado, no se le debe dejar solo bajo ningúnconcepto.

En estos casos de riesgo suicida conviene empezarla entrevista con preguntas generales sobre el estadoafectivo (tristeza, aflicción) y expectativas de futuro(pesimismo) sin olvidar recoger información sobremétodos planes y circunstancias del o los intentos, sies que los ha habido, ya que hay que terminar hablandodirectamente con él sobre su problema sin tapujos. Enestos pacientes hay que plantearse rescatarexpectativas (rescatar áreas favorables, aumentar suautoestima, elaborar junto con él una estrategia realistapara afrontar su situación crítica) y demostrar al pacienteque “cuenta con un apoyo emocional” (de profesionales,familiares o personas significativas). (4)

La conducta suicida puede surgir en cualquier categoríadiagnóstica, desde los trastornos de personalidad hastalas psicosis, pasando por los trastornos orgánico-cerebrales y por lo tanto es importante explorar en todointerrogatorio acerca de pensamientos o intencionessuicidas. Si bien no hay predictores seguros, si haycriterios indicativos de gravedad: (2,4)

• Potencia letal del intento: A mayor agresividad delintento peor pronóstico. ¿estaba convencido el pa-ciente de que el método funcionaría? ¿Había hechoalguna maniobra financiera de despedida? (testa-mento, seguros de vida, donaciones de bienes, etc.)

• Posibilidad de rescate o ayuda: Si ingiere tabletas ylo comunica inmediatamente resta importancia, porel momento, al intento.

• Historia familiar o personal de conducta suicida. Estoempeora el pronóstico.

• Trastorno psiquiátrico: Si el paciente está psicótico(delirante o alucinado) o intoxicado por alcohol o dro-gas el pronóstico es peor.

• Otros factores: El riesgo aumenta con la edad, divor-cio o viudez, sexo (varones mas intentos graves, mu-jeres mas tentativas), trastorno físico grave, desem-pleo, soledad, aniversarios, despido, etc.

4. Traslado psiquiátrico:El traslado psiquiátrico una vez decidido, debe hacerse

en uno de estos tres medios:Ambulancia convencional: siempre que tengamos claro

que el paciente no es o va a convertirse en un pacienteagresivo, el traslado es voluntario, y el paciente va a seracompañado por un familiar o alguien detrás (11).

Ambulancia psiquiátrica. Ambulancia específicamentepreparada para trasladar pacientes psiquiátricos. Enteoría e idealmente no llevaría camilla, sino una sillafuertemente anclada al suelo y provista de sujecionesamplias a la cabeza, tórax, brazos y antebrazos, abdo-men, muslos y piernas, así como acolchamientoadecuado de la silla y las paredes del habitáculo. El per-sonal de la ambulancia sólo se dedicaría al traslado deestos pacientes y estaría entrenado en técnicas dereducción verbal y física así como dispondría de mediosde protección adecuados. (11)

Ambulancia avanzada. Sería un móvil de reanimaciónavanzada que, en este caso, se empleará para trasladara un paciente relajado o sedado, que iría sujeto a lacamilla, pudiendo acompañarlo además personal policialo auxiliar. (11)

El traslado debe hacerse siempre que se pueda haciaun hospital que tenga urgencias psiquiátricas disponiblesy de ser posible con el traslado aceptado y la camaconfirmada (en Santiago Hospital Barros Luco Trudeau yHospital Psiquiátrico)

5. Modelo propuesto de abordaje del pacientepsiquiátrico.

“Todas las personas con una enfermedad mental o quesean atendidas como tales, deben ser tratadas con



humanidad y respeto por su inherente condición de SeresHumanos”. (extracto de la Resolución 46/119 de laO.M.S.). (5)

Como ya hemos visto, el manejo de enfermos conpatología psiquiátrica, no puede obedecer ageneralidades ni a normas, debido a la diversidad ycomplejidad de estos cuadros; pero desde un punto devista primario, es decir durante el primer acercamientodel paciente ante los estamentos de salud, en especialante los equipos de reanimación prehospitalaria y deurgencia si creemos que es válido el confeccionar unprotocolo de manejo que establezca la mejor forma deabordar estos pacientes.

En cuanto al manejo lo primero, sin duda, es lavaloración de la seguridad de la escena. Siempre con lapresencia de más de un reanimador, procurar unaintervención cautelosa, teniendo en cuenta una vía desalida oportuna.

La evaluación sistemática del ABC, debe ser criteriosasin olvidar el control de hemoglucotest. Una vez

determinado la condición general del paciente debemosdeterminar si se traslada o no. Para esto podemos aplicarlos siguientes criterios:

• ¿Hay un trastorno somático que actúa como agentecausal del desorden psiquiátrico?

• ¿Estamos en frente de una agitación psicomotoraque ponga en peligro al paciente y/o su entorno?

• ¿Hay ausencia o abandono de tratamiento psiquiá-trico prescrito?

• ¿Estamos en presencia de un enfermo con riesgosuicida?

Cualquiera de las anteriores determina que el pacientedebería ser trasladado. Ahora bien, si existeconsentimiento por su parte el traslado sería en móvilbásico o por sus medios. Mientras que si no la hay,deberíamos trasladar al enfermo en condicionesavanzadas.

Por último la derivación, como ya se dijo, debería ser aun servicio de urgencia psiquiátrico adecuado o bien aun servicio de urgencia general.

Manejo del paciente psiquiátrico.Manejo del paciente psiquiátrico.Manejo del paciente psiquiátrico.Manejo del paciente psiquiátrico.Manejo del paciente psiquiátrico.

ABCDeterminar Síndrome o AlteraciónPsiquiátrica.*Evaluar posible causa NO psiquiátrica.**

Criterios para su traslado: (cualquiera de las siguientes, determina por sí sola el traslado)

Trastorno Somático que actúa como agente causal.Agitación Psicomotora.***Ausencia o abandono de tratamiento.Paciente Suicida

No se trasladan:Brindar orientación a los familiares.Mantener al paciente bajo observación.Control médico avanzado a la brevedad.

SIDerivación a servicio deurgencias psiquiátrico pormóvil básico o mediosparticulares con familiares.

NOContención Verbal.Contención Física.Contención Farmacológica.

Si se trasladan:¿Existe consentimiento por parte delpaciente para su traslado?

*Pcte. Deprimido, agitado, simulador,ansioso, suicida.

** Buscar patología médica ocomplicación de ésta. Haga HGT.

*** Buscar y tratar causas de AgitaciónPsicomotora NO Psiquiátrica. (TEC,intoxicaciones, trast. Metabólicos).

**** Incluir pacientes con Riesgo Suicida yConducta Autolítica, cuidado cuando seasocia a OH y drogas.



Una ves que determinamos que la situación es segura, nos acercamos al enfermo y definimos siefectivamente el aparente cuadro convulsivo es tal. Impresiona que sus movimientos mas bien sonvoluntarios, pues obedecen a la sinergia muscular. Al acercarnos hay temblor palpeblar intenso, impidevoluntariamente que abramos sus párpados y al lograrlo su mirada se dirige hacia arriba. Realizamosun HGT con un valor de 165 mg/Dl. Todo esto nos inclina a pensar que definitivamente el enfermo seencuentra en un estado conversivo ansioso. Procedemos a informar de la situación tanto a los testigos,calmando la ansiedad generalizada, además de informar al centro regulador. Procedemos a realizarintervención en crisis, comenzando con la contención verbal. Nuestra posición ,cercana al enfermo,pero sin invadir su perímetro de seguridad, ofrecemos nuestra conversación procurando llegar al origendel problema sin forzar al individuo. Nuestra actitud es neutral pero serena, apoyadora sin llegar a sercomplaciente. En ese momento el paciente cesa de moverse y comienza a llorar, ante lo cual nosotrosfacilitamos su desahogo convidándole a hacerlo sin limitaciones. Luego que el paciente nos impresionamás relajado, indagamos cautamente sobre el origen de su problema. El enfermo ya sin tanto apremionos relata su conflicto el cual escuchamos atentamente. Luego de la intervención hablamos con elenfermo de la necesidad de manejo especializado para su alteración mental, que necesita diagnósticoy que el tratamiento tiene alta probabilidad de ser efectivo en su caso. De esta forma accede a trasladarsepara una evaluación psiquiátrica. Se conversa con los familiares responsables de él y se decide, enconjunto con el médico regulador, dejar al paciente a cargo de sus familiares con la indicación deevaluación especializada próxima.


Preguntas:

1. Ante un paciente agitado- violento, qué deberíamostener a nuestras espaldas?

a) Personal de Carabinerosb) Drogas preparadas para contención farmacológicac) Una vía de escaped) Un elemento disuasivo como un garrotee) Elementos que den confianza al enfermo, como ciga-

rrillos.

2. En cuanto al paciente suicida es cierto que:a) El suicidio es más intentado por hombres, pero más

consumado por mujeresb) Hay poco riesgo en aquellos que ya sobrevivieron a

un intento de suicidioc) En la entrevista es mejor no hablar directamente del

deseo de morir ante el enfermod) Todo intento o ideación suicida debe ser atendida

seriamente aun cuando parezca manipulacióne) Un paciente con intento suicida debe ser trasladado

solo si se ha lesionado durante su acto.

3. Cualquiera de los siguientes criterios, indican queun enfermo con trastornos mentales debe ser trasladado:

a) Un trastorno somático que actúa como agente causaldel desorden psiquiátrico

b) Una agitación psicomotora que ponga en peligro alpaciente y/o su entorno

c) Ausencia o abandono de tratamiento psiquiátrico pres-crito

d) Presencia de un enfermo con riesgo suicidae) Todas las anteriores.

:: Apuntes



1. Saunders. Ho. Manual moderno. Diagnóstico y Tratamiento deUrgencia. 3a Ed.Urgencia Psiquiátrica. 41. 843-861.

2. Steven E. Hyman - George E. Tesar - Paul J. Barreira. Manual deUrgencias Psiquiátricas 3a Ed. Paciente Suicida. 4. 23-29.

3. Steven E. Hyman - George E. Tesar - Paul J. Barreira. Manual deUrgencias Psiquiátricas 3a Ed. Paciente Ansioso. 18. 147-161.

4. Steven E. Hyman - George E. Tesar - Paul J. Barreira. Manual deUrgencias Psiquiátricas 3a Ed. Depresión.17. 133-145.

5. Leonardo Alegría A. Formación Técnica en el Manejo de PacientesPsiquiátricos de Urgencia. Manual. 2001.

6. Tintinalli, Ruiz, Krome. American College of Emergency Physi-cians.Emergency Medicine. 4a Ed. 1997. Behavioral Disorders:


Emergency Assessment and Stabilization. 242. 1335-1338.7. Tintinalli, Ruiz, Krome. American College of Emergency Physi-

cians. Emergency Medicine. 4a Ed. 1997. Crisis Intervention.247.1352-1356.

8. Doyma. El Manual Merk.1989. Psiquiatría. 12. 1708-1817.9. American Psychiatric Association. Masson, Barcelona. 1995. DSM

IV. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.10. Tintinalli, Ruiz, Krome. American College of Emergency Physi-

cians. Emergency Medicine. 4a Ed. 1997.Conversion Reactions.246.1350-1352.

11. Malagon. Londoño. Manejo Integral de Urgencias 2a Ed.

263Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica


Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Cardiopulmonar1. Reanimación Cardiopulmonar

Básica2. Obstrucción de la Vía Aérea por

Cuerpo Extraño3. Reanimación Cardiopulmonar

Avanzada Adulto4. Reanimación Cardiopulmonar

Avanzada Pediátrica5. Reanimación Cardiopulmonar

Neonatal

264 Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica




Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Cardiopulmonar BásicaRoxana Berríos Armijo y Ximena Zambrano Perroni.


“Usted va caminando por la calle y súbitamente un hombre de unos 50 años deedad, se lleva la mano al pecho y luego cae inconciente. Ud. se acerca y. . .¿Cuáles son las acciones que realizaría?“

El PCR es una de las mayores emergencias a las que sepuede enfrentar el equipo de salud, en ella no sólo está enjuego la supervivencia del paciente, sino la calidad de sobrevida.PCR se define como “el cese de la actividad cardiaca mecánicaque se manifiesta por ausencia de pulso detectable, ausenciade respuesta (inconciencia) y apnea” [1].

Si bien las técnicas de reanimación respiratoria ya seconocían y se aplicaban desde la década del 50, el conceptode reanimación cardiopulmonar nace en 1960 con laintroducción del masaje cardíaco externo. (MCE) [2]

La RCP constituye un desafío a nivel nacional, puesplantea la necesidad de una política de salud cuyosobjetivos sean la capacitación no sólo de los profesionalesde la salud sino que también de la comunidad en generalen estas técnicas básicas de RCP.

El reconocimiento del PCR es sólo el comienzo de unasecuencia de acciones que tienen por finalidad larecuperación completa de las funciones cardíacas,ventilatorias y cognitivas. La RCP se divide en tres etapassucesivas y complementarias: RCP básica, RCP avanzaday cuidados post reanimación.

La RCP básica incluye aquellas maniobras destinadas amantener una oxigenación mínima, utilizando el aireespirado del reanimador y a mantener la función circulatoriaa través del masaje cardíaco externo. La ventilación incluyesólo elementos o barreras de autoprotección y se realiza


• Definir el concepto de Paro Cardio Respiratorio (PCR)• Definir el concepto de Reanimación Cardiopulmonar básica• Nombrar causas de PCR en adultos y niños• Describir la secuencia de acciones a realizar frente a un paciente en que

no responde a estímulos• Reconocer las diferencias entre la cadena de supervivencia del adulto y

la del niño• Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica• Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Adulto• Comprender el concepto de Desfibrilación Externa Automático (DEA)• Describir la secuencia de acciones para el uso de un DEA


• Epidemiología de PCR enadultos y niños

• Manejo de Vía aérea• Evaluación primaria y

secundaria• PCR por Fibrilación

Ventricular


sin apoyo instrumental.La RCP avanzada incluye el uso de equipos adicionales

y técnicas más invasivas para restaurar la ventilación ycirculación efectivas: vía aérea artificial, técnicas deventilación, medicamentos y terapia eléctrica (desfibrilación,cardioversión, marcapaso externo)

La supervivencia después de un PCR depende de unaserie de intervenciones críticas. Si cualquiera de estasacciones se omite o retrasa, el paciente tiene pocaprobabilidad de sobrevivir. La American Heart Association(AHA), ha desarrollado el concepto de Cadena deSupervivencia [3] que incluye cuatro eslabones: (Fig. 1)

• Llamada precoz: activación del Sistema de Urgencia (131)• RCP básica inmediata• Desfibrilación precoz• RCP avanzada precoz (pre e intrahospitalaria)El daño cerebral que sigue a la hipoxia será tanto mayor

cuanto mayor sea el tiempo de interrupción parcial o totalde la circulación cerebral. Otros factores importantes aconsiderar durante un PCR son: edad, estado previo oenfermedad de base, glicemia, temperatura, hematocrito,gases, osmolaridad y drogas en uso.

Causas de PCR.Siempre se debe intentar establecer la etiología del

PCR en la forma más rápida posible, pues ello permitirá



adoptar tratamientos específicos simultáneamente con lasmaniobras de RCP. El PCR puede ser de origen cardiológicoo no cardiológico. (Tablas 1 y 2)

RCP Básica en el Adulto.Recuerde tener presente que antes de aproximarse a un

paciente, se debe evaluar la seguridad en la escena tantopara el equipo de salud como para el propio paciente.

La secuencia de acciones es:• Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee o sacuda

suavemente a la víctima y hable fuerte ¿Está bien? Si

se sospecha trauma movilícela sólo si es necesariopara garantizar la seguridad o la necesidad de practicarRCP.

• Active el Sistema de Urgencia: “Llame primero” Lapersona que llama al SEM debe entregar la siguienteinformación :• lugar de la emergencia• número de teléfono de donde se solicita la ayuda• qué sucedió.• cuántas personas necesitan ayuda• estado de las victimas• qué ayuda se les esta brindando.

• A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al paciente enposición supina sobre una superficie firme y plana.Abra la vía aérea a través de las técnicas descritas enla Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea. Re-vise presencia de cuerpos extraños (Fig. 2).

• B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotec-nia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig 3). Coloque suoreja sobre la boca y nariz del paciente mientras man-tiene la vía aérea abierta:

• Mire si el Tórax se eleva o expande• Escuche si hay salida de aire• Sienta el flujo de aire

Tabla 1. Causas de Paro Cardiorrespiratorio.Causas Cardíacas• Enfermedad coronaria• Infarto del miocardio• Shock cardiogénico• Aneurisma disecante de la Aorta• Endocarditis subaguda• ICC refractaria• Taponamiento cardíaco• Ruptura ventricular de septum IV• Tumores cardíacos• Alteraciones del ritmo:

• Taquiarritmias supraventricular y ventricular• Bloqueos auriculoventriculares• Actividad eléctrica sin pulso• Fibrilación Ventricular


Causas No Cardiacas• Paro respiratorio• Depresión respiratoria por drogas• Cuerpo extraño en la vía aérea• Edema de Quinke, Epiglotitis• Quemadura de vías respiratorias• Inhalación de tóxicos (CO)• Inmersión• Embolía pulmonar• Traumatismo de cráneo• Accidente vascular encefálico• Status epiléptico• Hipoglicemia• Hipoxia• Hipercalcemia• Shock eléctrico• Sepsis fulminante

Tabla 2. Causas de PCR en pediatría• Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO severo,

LAO o Neumonías graves• Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos

y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos• Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsión

prolongada, incremento de la presiónintracraneala (TEC, meningitis)

• Sepsis• Quemaduras• Deshidratación severa• Hemorragias


Figura 1: Cadena de Supervivencia Adulto.



Figura 2: Frente mentón.

Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10 segundos(Guía 2005).

Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo enposición de Recuperación o seguridad (Fig. 4).

Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada(boqueo), ocluya la nariz y de 2 ventilaciones boca a bocaen 2 segundos, con volumen necesario para expandir eltórax (10 ml x kg., aprox. 700 a 1000 ml) (Fig. 5)[4].

Existen dispositivos de barrera como mascarillas faciales,algunas con sistema de válvulas que aíslan al reanimadordel contacto directo con el paciente. Recuerde permitiruna pausa para la espiración pasiva. Si el tórax no expande,reposicione y vuelva a intentarlo. Si aún así no lograexpandir el tórax, aplique las maniobras para ladesobstrucción de la vía aérea.

Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guía 2005).• C: Evalúe la presencia de pulso carotídeo y/o signos

indirectos de circulación (no demorar más de 10 segun-dos) (Fig. 6).

• C1: Si hay pulso, pero el paciente no respira espontá-neamente, continúe con la respiración asistida (de una

ventilación cada 5 a 6 seg. Reevalúe cada 2 min.)• Si no hay pulso, inicie masaje cardíaco externo y conti-

Figura 3: MES Adulto.

núe o inicie respiración asistida.El reanimador lego no verificará pulso sino la presencia

de signos de circulación (respiración normal, tos omovimiento), pues ello permite identificar con mayor rapidezy exactitud a las victimas de PCR. Estudios que evaluaronel desempeño de profesionales de salud demostraron quela especificidad, es decir, la capacidad de identificar

Figura 4: Posición de recuparación.

Figura 5: Boca a boca.

Figura 6: Pulso carotídeo.



correctamente a las víctimas que no tienen pulso y estánen paro cardíaco, es del 90%. La sensibilidad, es decir, lacapacidad de reconocer correctamente a las victimas quetienen pulso y no están en paro cardíaco, fue sólo el 55%[5, 6].

El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicasen la mitad inferior del esternón.

• El paciente debe estar sobre una superficie firme yplana

• Descubra el tórax del paciente y ubique con dos de-dos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoidesmanteniéndolos allí y coloque el talón de la otra manopor sobre ellos (Fig. 7).

• El MCE se inicia colocando el talón de una mano so-bre la otra. Los dedos pueden estar extendidos oentrelazado, pero no deben estar en contacto conlas costillas (Fig. 8). Realice las compresiones per-pendicularmente a la superficie de apoyo, deprimien-do el esternón unos 5 cm. o un tercio del diámetroanteroposterior del tórax,

• El reanimador se ubica frente al tórax del paciente.De rodillas, codos fijos, brazos extendidos y los hom-bros quedando en línea recta con las manos, de modoque el eje del movimiento esté a nivel de la cadera.

Así aprovechará el peso de su cuerpo en cadacompresión (Fig. 9).

• Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones porminuto.

• Verificar la efectividad del masaje buscando pulsoscentrales (carotídeo o femoral).

La relación masaje-ventilación con uno o dosreanimadores, es de 30:2 (Guías 2005); es decir, 30compresiones por cada 2 ventilaciones, pues hay estudiosque demuestran que tras un mayor número decompresiones torácicas la presión de perfusión coronariay cerebral es muy superior a la que se alcanza con unacantidad menor. [7]

Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o a los 2minutos (Guías 2005).

Cuando se efectúa MCE en forma adecuada, se generanpresiones sistólicas de 60 a 80 mm./Hg. y diastólicas de20 mm./Hg. en promedio, alcanzando presiones arterialesmedias (PAM) de 40 a 60 mm./Hg. y una gradiente deperfusión coronaria de 14 m mm./Hg. Pese a todo, el MCErara vez proporciona un débito superior al 25-30% deldébito cardíaco normal, lo que significa un estrecho margenpara preservar las funciones cerebrales (se requieren flujosmayores al 50% para mantener nivel de conciencia y másdel 20% para mantener la viabilidad celular) [8].

El aire exhalado por el reanimador contiene entre 16 y18 % de oxígeno, lo que resulta suficiente siempre que elpaciente tenga indemnidad pulmonar. Mientras la PCO2del operador es de 20 a 30 mm./Hg., la PO2 del paciente

Figura 7: Dedos en xifoides.

Figura 8: Manos en el Tórax.

Figura 9: Posición reanimador.



Desfibrilable

Algoritmo de RCP Básica AdultoAlgoritmo de RCP Básica AdultoAlgoritmo de RCP Básica AdultoAlgoritmo de RCP Básica AdultoAlgoritmo de RCP Básica Adulto

No hay movimiento o respuesta

Llame al 131(Si es posible traiga una DEA)

Si no responde evalúe el pulso.¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

• Realice ciclos de 30 compresiones y 2ventilaciones, hasta que el DEA/desfibrilador llegue

• Reanimadores Avanzados tomen elcontrol o la víctima comience amoverse.

• Comprima con fuerza y rápido (100/min.) y suelte completamente

• Minimice las interrupciones durantelas compresiones.

• De una ventilación cada 5 seg.• Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

Si no respira, de 2 ventilaciones derescate, que expandan el tórax

• Reasuma la RCP inmediatamente• Por 5 ciclos• Evalúe el ritmo cada 5 ciclos• Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados

tomen el control o que la víctima comience amoverse

Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Sin Pulso Pulso definido

DEA/Desfibrilador en el lugar

¿Ritmo desfibrilable?

No Desfibrilable

• De 1 descarga• Reasuma la RCP inmediatamente• Por 5 ciclos

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support”



puede alcanzar 75 mm./Hg. con una saturación de O2sobre el 90%. Sin embargo, se debe administrar lo antesposible oxígeno en altas concentraciones especialmenteen pacientes con patología pulmonar previa.

La detención completa de la circulación determina:• Inconciencia dentro de los primeros 15 segundos• Apnea y dilatación pupilar a los 30 a 60 segundos• Daño cerebral permanente después de los 8 minutos

RCP Básica Pedátrica.La RCP pediátrica y neonatal plantea algunas

diferencias importantes con la RCP del adulto: en relacióna las causas y los mecanismos que intervienen en unPCR, en relación a las condiciones tanto anatómicascomo fisiológicas y en relación a las maniobras, técnicas,equipos y procedimientos a utilizar.

Causas y mecanismos del PCR en Pediatría.El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, sino que

habitualmente está precedido por un deterioro progresivorespiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad otraumatismo. A diferencia del adulto, el PCR de origen cardíacoes poco frecuente y queda reservado casi exclusivamente aniños portadores de cardiopatías congénitas y, sobretodo,en el post operatorio cardiovascular.

Cabe mencionar el Síndrome de Muerte Súbita delLactante (SMSL) como causa de PCR, aún cuando su

fisiopatología sigue siendo desconocida.Las causas más frecuentes de PCR en el niño son las

que inicialmente producen falla respiratoria (Tabla 2).Una diferencia fundamental entre la cadena de

supervivencia del adulto y del niño (Fig. 10) tiene que vercon el momento de llamar al 131: en el niño menor de 8años se debe efectuar RCP básica durante al menos unminuto antes de activar sistema de emergencia (si se estásolo) Llame rápido v/s llame primero [9].

Para efecto de las maniobras de RCP, se consideraránpacientes pediátricos todos los menores de 8 años, ydentro de ellos diferenciamos dos subgrupos: Los < 1año y niños de 1 a 8 años. La tabla 3 muestra lasdiferentes secuencias de RCP según la edad.

La secuencia de acciones es:• Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee las plan-

tas de los pies o sacuda suavemente a la víctima. Sise sospecha trauma movilícela sólo si es necesariopara garantizar la seguridad o la necesidad de prac-ticar RCP.

• No Active aun el Sistema de Urgencia: Si la vítimano responde a los estímulos y usted se encuentrasolo, no active aun el SEM; realice 2 minutos de RCPo 5 ciclos, si corresponde y luego llame. Este es elconcepto de “Llame rápido” (Guías 2005).

• A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al pacienteen posición supina sobre una superficie firme y plana.Abra la vía aérea a través de las técnicas descritasen la Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea.

Tabla 2. Causas de PCR en pediatría• Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO

severo, LAO o Neumonías graves• Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos

y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos• Depresión respiratoria: intoxicaciones,

convulsión prolongada, incremento de la presiónintracraneala (TEC, meningitis)

• Sepsis• Quemaduras• Deshidratación severa• Hemorragias

Tabla 2: Causas de PCR en pediatría.

Figura 11: MES pediátrico.

Figura 10: Cadena de Supervivencia Pediátrica.



Tabla 3. Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años.Lactante < 1 año

Pequeñas sacudidasHablarle en voz alta

Maniobra Frente- mentón(posición de neutra)Estabilización cervical y tracciónmandibular en traumaMES (mirar, escuchar y sentir)palpando el tórax (Fig. 11)Boca a boca-nariz ,2 insuflacionesen 1 segundo (Fig. 13)

Palpe pulso braquialInicie compresiones torácicas si laFC es < 60 lpm o no hay pulso (Fig.14)Con dos dedos, 1 cm. por debajode la línea intermamilarFrecuencia: 100/ min., 120/min. Enel RNProfundidad: 2 cm.

Niño de 1 a 8 años

Pequeñas sacudidasHablarle en voz alta

Maniobra Frente- mentón(posición de olfateo)Estabilización cervical y tracciónmandibular en traumaMES (mirar, escuchar y sentir)palpando el tórax (Fig. 19)Boca a boca, 2 insuflaciones en 1,5segundos

Palpe pulso carotídeoInicie compresiones torácicas si no

hay pulso (Fig. 16)

Talón de una mano en el tercioinferior del esternónFrecuencia: 100/min.Profundidad: 3 cm.

Evalúe seguridad del lugar

Evalúe capacidad de respuestaPida ayuda si hay personas enel entornoPermeabilizar vía aérea

Verificar la respiración

Ventilación asistidaSi la respiración es adecuada:

Posición de Seguridad (Fig. 12)Evalúe el pulso(signos de circulación)

Comprensiones torácicas

Relación compresión/ventilación30:2Active sistema de emergenciasluego de 5 ciclos o 2 min. de RCP.

Tabla 3: Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años.

Revise presencia de cuerpos extraños.• B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotec-

nia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig. 11). Coloquesu oreja sobre la boca y nariz delpaciente mientras mantiene la vía aérea abierta:

• Mire si el Tórax se eleva o expande• Escuche si hay salida de aire• Sienta el flujo de aire Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10

segundos (Guías 2005). Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo en

posición de Recuperación o Seguridad (Fig. 12).Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada

(boqueo), realice ventilación a presión positiva boca a boca:Si el paciente es menos de un año de 2 ventilaciones

boca a boca-nariz, con volumen necesario para expandirel tórax (Fig. 13) [4].

Si el paciente tiene entre 1 y 8 años, ocluya la nariz yde 2 ventilaciones boca a boca en 2 segundos, con volumennecesario para expandir el tórax .

Existen dispositivos de barrera como mascarillasfaciales, algunas con sistema de válvulas que aíslan alreanimador del contacto directo con el paciente.Recuerde permitir una pausa para la espiración pasiva.Si el tórax no expande, reposicione y vuelva a intentarlo.Si aún así no logra expandir el tórax, aplique lasmaniobras para la desobstrucción de la vía aérea.

Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guías2005).

• C: Evalúe la presencia de pulso y/o signos indirectosde circulación (no demorar más de 10 segundos).

Victima menor de un año.Si la vítima es menor de un año tome el pulso braquial

(Fig. 14).

Figura 12: Posición de recuperación o seguridad.



Figura 13: RespiraciónBoca a boca-nariz.

Si hay pulso, pero el paciente no respiraespontáneamente, continúe con la respiración asistida (1ventilación cada 3 seg.) (Guías 2005).

Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos decirculación, inicie masaje cardíaco externo sin demora ycontinúe con la respiración asistida.

Figura 14: Pulso braquial.



• Descubra el tórax del paciente. Para practicar la com-presión torácica en el lactante, se apoyan dos dedossobre el esternón a un través de dedo bajo la líneaintermamilar (Fig. 15). La otra mano mantiene la posi-ción de la cabeza para facilitar la ventilación asistida.

• Realice las compresiones perpendicularmente a lasuperficie de apoyo, deprimiendo el esternón un ter-cio del diámetro anteroposterior del tórax,

• Frecuencia: no menos de 100 compresiones por mi-nuto.

• Verificar la efectividad del masaje buscando pulsoscentrales (femoral)

La relación masaje-ventilación con uno o dosreanimadores, es de 30:2; es decir, 30 compresiones porcada 2 ventilaciones. Reevalúe pulso y respiración luegode 5 ciclos o 2 minutos de maniobras (Guías 2005).

Si realiza la RCP con dos operadores, la relacióncompresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005).

Victima entre 1 y 8 años.Si la víctima es mayor de un año tome el pulso carotídeo

(Fig. 16).Si hay pulso, pero el paciente no respira espontánea-

mente, continúe con la respiración asistida (1 ventilacióncada 3 segundos).

Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos decirculación, inicie masaje cardíaco externo sin demora ycontinúe con la respiración asistida.



• Descubra el tórax del paciente y ubique con dos de-dos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoidesmanteniéndolos allí y coloque el talón de la otra manopor sobre ellos. Esta es la misma posición que en eladulto.

Figura 15: Masaje con dos dedos.



Figura 16: Pulso carotídeo niño.

• El MCE se inicia colocando el talón de una sola manoo ambas sobre el tórax del niño. Los dedos pueden

estar extendidos, pero no deben estar en contacto conlas costillas (foto 8 manos en el tórax). Realice las com-presiones perpendicularmente a la superficie de apo-yo, deprimiendo el esternón un tercio del diámetroanteroposterior del tórax, (Fig. 17)

• El reanimador se ubica frente al tórax del paciente.De rodillas, codo fijo, brazo extendido y los hombrosquedando en línea recta con la mano, de modo queel eje del movimiento esté a nivel de la cadera. Asíaprovechará el peso de su cuerpo en cada compre-sión

• Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones porminuto.

• Verificar la efectividad del masaje buscando pulsoscentrales (carotídeo o femoral)

La relación masaje - ventilación con un reanimador, esde 30:2; es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones.Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o 2 minutosde maniobras. (Guias 2005).

Si realiza la RCP con dos operadores, la relacióncompresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005).

En el RN o el lactante muy pequeño, también puedenutilizarse los dos pulgares en el mismo sitio de compresión,rodeando con ambas manos el tórax (Fig. 18). En neonatos,la relación masaje-ventilación es de 3:1, con una frecuenciade 100 a 120 por minuto.

• Active el Sistema de Urgencia: Luego de haber reali-zado RCP durante 5 ciclos o 2 minutos (Guías 2005),ahora llame al SEM. La persona que llama al SEMdebe entregar la siguiente información :

• lugar de la emergencia• número de teléfono de donde se solicita la ayuda• qué sucedió.• cuántas personas necesitan ayuda• estado de las victimas• qué ayuda se les esta brindando.Luego de esto vuelva a la víctima y , si corresponde,

siga con las maniobras, en espera del equipo dereanimación prehospitalaria.

Figura 17: MCE en niño. Figura 18: Masaje dos pulgares.



Desfibrilable

Algoritmo de RCP Básica PediátricaAlgoritmo de RCP Básica PediátricaAlgoritmo de RCP Básica PediátricaAlgoritmo de RCP Básica PediátricaAlgoritmo de RCP Básica Pediátrica

No se mueve o no responde.Envíe a alguien a llamar al 131, traiga un DEA.

Un reanimador:• Para colapso repentino, llame al 131,

pida un DEA.

Si no responde evalúe el pulso.¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

• Realice ciclos de 30 compresiones y 2ventilaciones

• Comprima con fuerza y rápido (100/min.) y suelte completamente

• Minimice las interrupciones durantelas compresiones.

• De una ventilación cada 3 seg.• Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

Si no respira, de 2 ventilaciones derescate, que expandan el tórax

• Reasuma la RCP inmediatamente• Por 5 ciclos• Evalúe el ritmo cada 5 ciclos• Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados

tomen el control o que la víctima comience amoverse

Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Sin PulsoPulso definido

2 Reanimadores• Realice ciclos de 15 compresiones y dos ventilaciones

Niño > 1 añoEvalúe el ritmo.¿Es un ritmo desfibrilable?

No Desfibrilable

• De 1 descarga• Reasuma la RCP inmediatamente• Por 5 ciclos

Si no lo hecho, llame al 131, para niño pida DEA/desfibrilador• Lactante (<1 año): Continúe RCP hasta que lleguen

Reanimadores Avanzados tomen el control o la víctima comience a moverse• Niños (>1 año): Continúe RCP; use DEA/desfibrilador después de 5 ciclos

de RCP (Use DEA lo antes posible si el colapso ha sido repentino y presenciado)

“Adaptados de American Heart Association (Circulation.2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic LifeSupport”



Desfibrilación Externa Automática (DEA).El intervalo desde la pérdida de conciencia hasta la

desfibrilación es el principal factor determinante de lasupervivencia en un Paro Cardíaco. La enfermedad coronariaes la causa del 15 al 20% del PCR. La Fibrilación Ven-tricular (FV) es el ritmo inicial más frecuente en el Pacienteadulto (80 a 90%) [10]. Según un estudio realizado por elSAMU Metropolitano durante el año 2000 (Gómez - Pobletey cols.) la FV se encontró sólo en el 19% de los casos deorigen cardiológico.[11]. Por cada minuto que se demorala desfibrilación, la probabilidad de supervivencia disminuyeun 7 a 10%.[12] La desfibrilación precoz es por lo tanto, unobjetivo de máxima prioridad.

En la medida en que se perfeccionan los Sistemas deAtención Pre-hospitalaria y aumenta la capacitación enRCP de la comunidad, se hace cada vez más necesariopoder disponer del DEA en manos de legos entrenados.La desfibrilación de acceso público brinda la oportunidadde desfibrilar a las víctimas a los pocos minutos de haberperdido conciencia [13]

El DEA es un dispositivo computarizado sencillo, fiabley fácil de operar. En realidad, se habla de un desfibriladorsemiautomático, pues la mayoría de ellos “aconsejarán” aloperador que está indicada una descarga, pero sólo elreanimador puede aplicarla oprimiendo el botón para dicho

efecto.El DEA se utiliza sólo cuando los pacientes presentan:• Ausencia de respuesta• Ausencia de respiración efectiva• Ausencia de signos de circulaciónSi el DEA detecta FV o TV aconseja una descarga por

medio de indicadores visuales o auditivos. El DEA estáindicado en adultos o niños mayores de 8 años o de másde 25 kg. En el caso de niños entre 1 y 8 años, tieneindicación como Clase Indeterminada. Muchos de los DEAsestán equipados ahora para entregar dosis más pequeñas,a través del uso de almohadillas (parches) de niño máspequeñas u otros medios de reducir las dosis de energía.Si se realiza Reanimación Cardiopulmonar a un niño (mayorde un año) y el DEA disponible no tiene las almohadillasde niño o un modo de entregar dosis más pequeño, use elDEA regular con almohadillas para adulto. No usealmohadillas de niño o dosis de energía de niño paravíctimas adultas de paro cardiaco. (Guias 2005)

Los 4 pasos universales para operar un DEA son:1. encienda el DEA (esto activa las indicaciones guías

para los siguientes pasos)2. Fije los electrodos (suspenda MCE)3. Espere análisis del ritmo (no toque al paciente)4. Descarga (si el DEA así lo indica)

Adulto PediátricoLactante Niño 1 a 8 años

Evaluar la capacidad derespuestaSi no responde

Permeabilizar vía aérea

Evaluar ventilaciónSi respiraadecuadamenteSi no respira: Suministreventilación, observandoexpansión torácicaEvacuar ventilación

Si no hay pulso o signosde circulación: MCE +ventilación asistida

Compresiones porminutoReevalúe el ABC

Hablarle, moverlo

Activar SEM y pedirun DEAFrente-Mentón. Sihay trauma: tracciónmandibularMESPosición de seguridad

2 respiraciones bocaboca en 1 segundos

Pulso carotídeo y/osignos de circulación30:2 Con el talónde ambas manos

100

A los 5 ciclos o a los2 min.

Hablarle, moverlo suave

Frent-Mentón llevando aposición neutra

MESPosición de seguridad

2 respiraciones boca aboca-nariz en 1 segundo

Pulso braquial y/o signosde circulación30:2 Con dos dedossobre el tórax. Dosrescatadores 15:2

> 100

A los 5 ciclos o a los2 min.

Hablarle, moverlo

Frente-Mentón. Si hay trauma:tracción mandibular

MESPosición de seguridad

2 respiraciones boca bocaen 1 segundo

Pulso carotídeo y/o signos decirculación30:2 Con el talón de unasola o ambas manod.Dos rescatadores 15:2

100

A los 5 ciclos o a los 2 min.

Evalúe seguridad en la escena

Si está solo, active el SEM después de 1 minuto demaniobras

Tabla Resumen.

Resumen.



Algoritmo de Desfibrilación Externa AutomáticaAlgoritmo de Desfibrilación Externa AutomáticaAlgoritmo de Desfibrilación Externa AutomáticaAlgoritmo de Desfibrilación Externa AutomáticaAlgoritmo de Desfibrilación Externa Automática

Inconsciente- 131 o número local del SEMDEA:• Verifique si no hay respuesta• Llame al 131 o al número local de emergencias médicas• Obtenga un DEA• Identifique las situaciones especiales y responda a ellas

Inicie ABCD:• Vía Aérea: abra la vía aérea• Buena respiración: verifique

la respiración (MES)

• Inicie respiración artificial (1 ventilación cada 5segundos)• Busque signos de circulación*(cada 30-60 segundos)

Intente Desfibrilación (DEA)• Encienda el DEA• Fije los electrodos del DEA(suspenda

compresiones)• Espere análisis (“¡alejados!”)• Aplique hasta 1 DESCARGA (“Alejados”), si así lo indica el DEA

Realice RCP (hasta obtener un DEA)• Inicie compresiones torácicas (100/min.)• Combine compresiones y ventilaciones• Relación 30 compresiones:2 ventilaciones

• Suministre 2 ventilaciones lentas (2segundos cada una.)

• Circulación: verifique signos.*

Inconsciente

Después de 3 descargas o después de cualquier“descarga no indicada”:Verifique signos de circulación*Si no hay signos de circulación:* practique RCP durante2 minutos

• Respiración adecuada: Posición de seguridad• Respiración inadecuada: Inicie ventilación

asistida (1 resp. cada 5 seg.)• Busque signos de circulación*(cada 30-60 seg.)

Si, hay respiración

No hay respiración

Si, hay respiración

No hay respiración

Verifique signos de circulación.* Si están ausentes:Espere análisis del ritmoDesfibrile si está indicadoRepita hasta 3 veces si es necesario

Regla mnemotécnica para “descarga noindicada”:

• Verifique signos de circulación*• Si hay signos de circulación:* verifique

respiración• Si la respiración es inadecuada: inicie

respiración artificial (1 respiración cada 5segundos)

• Si la respiración es adecuada: coloque enposición de recuperación

• Si no hay signos de circulación,* analice elritmo: repita las secuencias “descargaindicada” o “ descarga no indicada”

*Nota: Signos de circulación: los reanimadoreslegos verifican si hay respiración normal, tos omovimiento (habitualmente tras 2 respiracionesartificiales suministradas a la víctimainconsciente que no respira).

“Adaptados de American Heart Association (Circulation.2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic LifeSupport”



:: Apuntes

Me acerco a la víctima, palmeo su hombro y le hablo “¿está usted bien?”.Si no responde envío a untestigo circunstancial a llamar al 131. Posiciono al paciente en supino y permeabilizo vía aérea; luegorealizo el MES. Si no respira doy 2 ventilaciones boca a boca lentas y verifico signos de circulaciónmientras busco pulso carotídeo. Si no hay circulación inicio MCE más ventilación asistida en secuenciade 15 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúo a los 4 ciclos y luego continuo las maniobrashasta la llegada de un móvil de avanzada que se haga cargo del paciente.


Preguntas.1. En relación a la cadena de sobrevida en un paciente

adulto, responda lo correcto:a) El concepto a utilizar es llamar rápidob) El segundo eslabón corresponde a la reanimación

básicac) El concepto a utilizar es llamar primerod) El segundo eslabón corresponde a utilizar un desfi-

briladore) El primer eslabón corresponde a la prevención.-

2. El M.E.S. se utiliza para:a)Evaluar la presencia de pulso carotídeob) Evaluar la ventilación del pacientec) Evaluar la eficacia de las ventilaciones boca-boca

nariz realizadas al paciented) Decidir la secuencia de ventilación compresióne) Ninguna es correcta

3. La secuencia correcta de reanimación de adulto ypediátrico es:

a) 15 compresiones subdiafragmáticas por 2 ventilaciones.b) 15 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.-c) 5 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.-d) 5 compresiones torácicas por 2 ventilacionese) |30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones

4. Al observar que un paciente adulto cae al suelo sinrespuesta a la estimulación, no respira y no tiene pulso,su primera acción es:

a) Evaluar seguridad en la escenab) Realizar 2 ventilacionesc) Realizar masaje cardíacod) Realizar un minuto de reanimacióne) Llamar al 131

5. Ud se encuentra con un niño de 4 años que no respiray no tiene pulso. La escena es segura y usted está solo.Su primera acción es:

a) Iniciar rcp básico por un minuto y luego pedir ayuda.b) Pedir ayuda de inmediato.c) Buscar signos de shock y hemorragias.d) Llamar a bomberos de inmediato.e) Ninguna de las anteriores.

6. Le piden ayuda por un lactante de 3 meses, quesegún la madre estaba enfermo de bronconeumonía, lanoche anterior tuvo rechazo alimentario, hoy al despertarla mamá refiere que el niño no se mueve.

Al evaluarlo el niño efectivamente está inconciente,intensamente pálido, aun tibio, pero no se mueve, norespira y no tiene pulso. La madre en ese momentopresenta una crisis nerviosa, no es capaz de hablar yademás usted está sólo.

La secuencia correcta de acciones a realizar sería lasiguiente:

a) Llamar rápido una ambulancia; evaluar el MES; rea-lizar compresiones torácicas; reevaluar al minuto.

b) Pedir auxilio; dar 5 compresiones torácicas; ventilar2 veces; asegurar la escena; trasladarlo en un taxi.

c) Llamar a carabineros; permeabilizar la vía aérea;ventilar 2 veces; tomar pulso carotídeo; realizar MCE.

d) Asegurar la escena; pedir la ambulancia; permeabili-zar la vía aérea; realizar el MES; ventilar 2 veces;tomar pulso braquial; realizar MCE; reevaluar cadaun minuto.

e) Asegurar la escena; permeabilizar la vía aérea; rea-lizar el MES; ventilar 2 veces; tomar pulso braquial;realizar MCE; a los 2 minutos pedir la ambulancia.



1. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo1,pág. 10

2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar yAtención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 1, Pág. 1.1. y 1.2.

3. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar yAtención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 3, Pág. I – 22, I – 23

4. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo 6, pág. 70

5. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo 6, pág. 76.

6. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Tzanova I, Checkingthe carotid pulse check: diagnostic accuracy of first respondersin patients with and without a pulse. Resuscitation. 1996; 33: 107-116

7. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar yAtención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-


nacional). AHA – FIC. Agosto 2000.Parte 3, Pág. I – 41, I – 428. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición

2002,Capítulo 6, pág. 809. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,

capítulo 9,pág. 13510. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. AHA – FIC 1997 – 99

Pág. I - 711. Gómez - Poblete y cols.12. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y

Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 4,Pág. I – 61

13. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capitulo 7, pág 93 y 109

14. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,capitulo 7,pág. 106

15. American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support

279Reanimación Cardiopulmonar: Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño


Obstrucción Obstrucción Obstrucción Obstrucción Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo ExtrañoFlora Sepúlvedda Belmar.


• Comprender el concepto de OVACE• Enumerar las causas más comunes de OVACE• Reconocer los signos de OVACE• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto

conciente• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto

inconciente• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño

conciente• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño

inconciente• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante

conciente• Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante

inconciente

Previo a estudio de este capítulosugerimos revise los temas de:

• Capítulo Vía Aérea• Capítulo RCP Básico



“Lactante de 1 año, su madre lo deja en la cuna jugando con unos autitos. A los 5minutos la madre regresa a la pieza y encuentra al niño cianótico, con esfuerzorespiratorio, pero sin emitir ruidos, con sus manos en la garganta, aun conciente, lamadre desesperada toma al niño y sale a pedir ayuda a la calle. Aquí se encuentracon usted.¿Qué haría en esta situación?“

Introducción.Se define como OVACE aquella obstrucción

provocada por cualquier objeto o cuerpo extraño a lavía aérea. La Obstrucción de la Vía Aérea por CuerpoExtraño (OVACE), es una causa relativamenteinfrecuente y prevenible de paro cardiorrespiratorio.Provoca anualmente alrededor de 3000 muertes.Clínicamente se caracteriza por presentarse en perso-nas previamente sanas, que repentinamente comienzancon dificultad respiratoria. En adultos está relacionadaa la ingesta de alimentos y alcohol, mientras que en lospacientes pediátricos se relaciona con la manipulaciónde juguetes pequeños e ingesta de alimentos, auncuando quienes los vigilan estén presentes. Laobstrucción grave o completa de la vía aérea es unaemergencia que provoca la muerte en minutos de nomediar tratamiento.

Clínicamente diferenciamos dos entidades; laobstrucción parcial y la obstrucción total.

Obstrucción parcial.El paciente presenta respiración ruidosa, puede toser

y sentirse muy angustiado. La ventilación es dificultosa,sin embargo no se deben practicar maniobras dedesobstrucción. Calme al paciente, evite su agitación parano aumentar el consumo de oxígeno y que el cuerpoextraño de desplace. Procure trasladarlo, idealmente conaporte suplementario de oxígeno, a un SU, donde se hagacargo el equipo de urgencias y allí retiren el cuerpoextraño.

Obstrucción total.Clínicamente el paciente adopta el Signo Universal de

Asfixia, en la que el paciente se rodea el cuello con ambasmanos, no puede hablar ni toser (Fig. 1). El enfermo noserá capaz de ventilar, por lo cual rápidamente se pondrácianótico y consecuentemente se comprometerá deconciencia por la falta de oxígeno cerebral.

Al evaluarlo pregúntele “¿usted se está ahogando?”, si

280 Reanimación Cardiopulmonar: Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño


la víctima responde positivamente con la cabeza pero esincapaz de hablar, efectivamente es un OVACE total yusted debe actuar.

Manejo.La AHA (American Heart Association) sugiere lo siguiente:Se recomienda la maniobra de Heimlich para liberar la

OVACE en adultos y niños mayores de 1 año. EstasCompresiones Abdominales Subdiafragmáticas Rápidaspermitirán elevar el diafragma, aumentar la presiónintratorácica y así expulsar aire desde los pulmones,siendo esto en ocasiones suficiente para provocar unatos artificial y eliminar el cuerpo extraño de la vía aérea.

Esta maniobra puede causar complicaciones comorotura o laceración de vísceras abdominales o torácicas,regurgitación y aspiración, por lo cual el paciente siempredebe ser examinado post maniobras. Por esta razón lascompresiones abdominales rápidas no estánrecomendadas en el lactante, en su lugar se recomiendaalternar los golpes en la espalda y las compresionescortas y bruscas en el tórax.

Manejo de la OVACE en el adulto y en el niño mayorde un año.

Victima Conciente.Active el Sistema de Urgencia, si hay más de una per-

sona presente.Realice la maniobra de Heimlich: el operador debe

colocarse detrás de la víctima, firmemente apoyadoen el piso con un pie ligeramente adelante y el otroligeramente atrás. Rodéele con ambos brazos porsobre la cintura, apoye la primera mano en puño conel dedo pulgar en contacto con el abdomen delpaciente, entre el apéndices xifoides y el ombligo,mientras que la otra mano sujeta a la primera.Comprima el abdomen con fuerza y rapidez, de delantea atrás, de abajo hacia arriba. Cada compresión debeser independiente y definida sin tocar ni el xifoides nilas costillas (Fig. 2).

Las compresiones deben repetirse hasta que seaexpulsado el cuerpo extraño o que el paciente pierdaconciencia.

Victima Inconciente.Active el sistema de urgencia, llame al 131.Coloque al paciente en decúbito supino.

Figura 1: Signo Universal de la Asfixia.

Figura 2: Heimlich Adulto Conciente.

Figura 3: Revisión Vía Aérea.



Abra y revise vía aérea, si ve cuerpo extraño extráigalocon el dedo en forma de gancho y verifique si respira (Fig. 3).

Si el paciente respira póngalo en posición de seguridadreevaluando hasta la llegada del sistema de urgencia

Si el paciente no respira o no elimina cuerpo extraño,de 2 respiraciones boca a boca. Si no ventila póngase ahorcajadas sobre los muslos del paciente y coloque lostalones de ambas manos sobre el epigastrio. Realicecompresiones ascendentes rápidas, siguiendo el eje dela línea media, hasta 5 veces (Fig. 4).

Abra la vía aérea elevando la lengua y mandíbula.Revise la boca, si ve cuerpo extraño extráigalo con

barrido digital.Intente ventilación asistida, al menos 2 veces.Repita la secuencia compresión abdominal revisión vía

aérea y ventilación hasta que el cuerpo extraño seaeliminado o hasta que llegue un equipo de reanimaciónavanzada e intente extraer el cuerpo extraño con pinzasy maneje en forma avanzada vía aérea.

Si el paciente cae en PCR realice ABC proceda conmasaje cardiaco y ventilación.

En los niños, la maniobra es similar, pero la fuerzaaplicada será proporcional al tamaño y contextura del niño.

En la embarazada y adulto obeso las compresiones serealizan en el tórax, del mismo modo que el masajecardiaco externo.

OVACE menor de un año.Active el sistema de urgencia, si hay más de una per-

sona presente.Tome al lactante en decúbito prono a horcajadas sobre

su antebrazo, con la cabeza más abajo que el tronco yaplique 5 golpes secos entre las escápulas con el talónde su mano. Puede apoyar su antebrazo en el muslopara sostener al lactante (Fig. 5).

Gire al lactante al decúbito supino, revise rápidamentesu vía aérea, si encuentra el cuerpo extraño extráigalocon movimiento de barrido digital, sólo si está a sualcance. Si no encuentra el cuerpo extraño de 5compresiones enérgicas en el tórax del lactante, en el

tercio inferior del esternón, alrededor de 1 través de dedopor debajo de la línea intermamilar (Fig. 6).

Continúe esta secuencia hasta que expulse el cuerpoextraño o la victima caiga inconciente.

Lactante Inconsciente.1. Active el sistema de urgencia si hay mas de una per-

sona presente, si está solo realice la siguiente se-cuencia por un minuto y después active el sistemade urgencia.

2. Abra la vía aérea con una elevación de lengua-man-díbula y busque objeto extraño. No efectúe barridodigital a ciegas.

3. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabeza-elevación del mentón, intente practicar 2 respiracio-nes artificial, si no es eficaz reposicione la cabeza einténtelo nuevamente.

4. Si aún así las respiraciones no son eficaces practiquela secuencia de 5 golpes en la espalda y 5 compre-siones de tórax

5. Repita la secuencia de 2 a 4 hasta que el objeto seadesalojado y la vía aérea sea permeable o hastacompletar un minuto.

6. Al completar un minuto pida ayuda si es que no laha pedido antes.

7. Si la ventilación es eficaz, verifique signos de circu-lación y coloque al lactante en posición de seguridad.

8. Si la ventilación no es efectiva continúe con lasmaniobras hasta que llegue el sistema de urgencia.

Figura 4: Compresión Abdominal adulto Inconciente.Figura 5: Golpes Interescapulares.



La ERC (European Resuscitation Council) sugiere lassiguientes maniobras

En el Adulto y niño mayor de un año Conciente.Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5

compresiones subdiafragmáticas hasta que el cuerpoextraño se expulse o el paciente caiga inconciente.

En el Adulto y niño mayor de un año Inconciente.Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise la

vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo con barridodigital. Ventile al paciente 2 veces. Inicie RCP. (Tabla 1).En el Lactante Conciente.

Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5compresiones torácicas hasta que el cuerpo extraño seexpulse o el paciente caiga inconciente.

En el Lactante Inconciente.Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise

la vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo conbarrido digital. Ventile al paciente 5 veces. Inicie RCP(Tabla 2).

La ILCOR (International Liaison Comitee onResusitation), luego de la Revisión 2005 de las Guías deReanimación, en relación al OVACE, sugiere lo siguiente:

No es claro cual método para remover un cuerpoextraño desde la vía aérea debe hacerse primero(compresión abdominal, golpes secos en la espalda olas compresiones torácicas), sin embargo se reportaroncasos en los cuales estas tres técnicas fueron efectivas.Por otro lado se vio que más de una técnica fuenecesaria para liberar la obstrucción y que en algunosotros la compresión abdominal provocó complicacionesde riesgo vital.

En suma refieren que las maniobras que se ocupendeben ser realizadas rápidamente. Las tres técnicas(compresión abdominal, golpes secos en la espaldao las compresiones torácicas), son efectivas paraexpulsar un cuerpo extraño desde la vía Aérea en eladulto y en el niño mayor de un año y que puedellegar a ser necesaria la aplicación de más de unade ellas.

A todo paciente, que caiga en inconciencia por OVACE,se debe realizar RCP.

Figura 6: Compresiones Torácicas.

Tratamiento para OVACE AdultoTratamiento para OVACE AdultoTratamiento para OVACE AdultoTratamiento para OVACE AdultoTratamiento para OVACE Adulto

Determinar Severidad

Obstrucción Completa de la VA(no habla, no tose)

Estimule la tosEvalúe (tos inefectiva o hasta que libere la obstrucción)

InconcienteComience RCP

Conciente5 golpes en la espalda5 compresiones abdominales

Obstrucción Parcial de la VA(habla, tose)

Tabla 1.



Tratamiento para OVACE LactanteTratamiento para OVACE LactanteTratamiento para OVACE LactanteTratamiento para OVACE LactanteTratamiento para OVACE Lactante

Determinar Severidad

Obstrucción Completa de la VA(no habla, no tose)

Estimule la tosEvalúe (tos inefectiva o hasta quelibere la obstrucción)

InconcienteAbra la Vía AéreaDe 5 VentilacionesComience RCP

Conciente5 golpes en la espalda5 compresiones torácicas(>1 año compresiones abdominales)

Obstrucción Parcial de la VA(habla, tose)

Tabla 2.

Si está solo no se olvide que debe realizar maniobras por 1 minuto antes de pedir ayudaRevise vía aérea, si ve el cuerpo extraño extráigalo con barrido digitalPonga al lactante en decúbito prono sobre el antebrazo con la cabeza más abajo que el tórax y aplique5 golpes en la espalda en la región interescapular con el talón de la mano.Gire al lactante hacia decúbito supino sobre su otro antebrazo y de 5 compresiones en el tórax cortasy enérgicas. No se olvide de estar atento si es eliminado el cuerpo extraño.Continúe con las maniobras hasta que el cuerpo es expulsado o el lactante cae inconciente y llegueayuda equipada.


Preguntas.

1. El paciente refiere sentirse “atragantado”, tose, seve angustiado. Usted debería.

a) Comenzar con golpes secos en la espalda, hastaque libere el cuerpo extraño

b) Realice Heimlichc) Déle a beber un vaso con agua y azúcard) Calme al paciente, procure trasladarlo a un SUe) Verifique signos de circulación.

2. Usted se encuentra con un lactante conciente, conesfuerzos ventilatorios inefectivos y cianótico. Lamaniobra que le realiza en forma secuencial es:

a) 2 ventilaciones mas 5 compresiones torácicas más5 golpes interescapulares

b) 5 compresiones torácicas mas 2 ventilaciones más5 golpes interescapulares

c) 5 golpes interescapulares mas 5 compresiones torácicasd) 5 ventilaciones mas 5 compresiones torácicase) 5 golpes interescapulares mas 2 compresiones torácicas.

3. En un paciente cianótico, al cual usted le realizo lamaniobra de OVACE, comienza a recobrar en parte sucolor normal de piel y solo es capaz de susurrar palabrasy aun dice que le falta el aire, se puede afirmar que:

I. Probablemente continúe con el OVACE completoII. Probablemente continúe con un OVACE parcialIII.Lo indicado es continuar con la maniobra hasta que

se tenga la seguridad de que lo expulse.IV.Se debe pedir ayuda y tranquilizar al paciente, posi-

cionarlo seguramente y que no hable.V. Se debe continuar con la maniobra de OVACE y agre-

gar apoyo ventilatorio.

Son correctas:a) I Y IVb) I Y IIIc) II Y Vd) II Y IVe) II Y III



1. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo1.

2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar yAtención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter-

4. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005,nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 1.

3. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005,Part 4: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;27:IV.Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV.


5. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005,Part 11: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;162:IV.

6. Resuscitation (2005) 67, 187—201, Part 2: Adult basic life supportInternational Liaison Committee on Resuscitation.

7. Resuscitation (2005) 67S1, S7—S23, European ResuscitationCouncil Guidelines for Resuscitation 2005 Section 2. Adult basiclife support and use of automated external defibrillators.

8. Resuscitation (2005) 67S1, S97—S133, European ResuscitationCouncil Guidelines for Resuscitation 2005 Section 6. Paediatriclife support

:: Apuntes

285Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto


Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Cardiopulmonar del AdultoMario Soto Gorgerino.


• Reconocer las entidades de presentación clínica del parocardiorrespiratorio en el adulto

• Describir los algoritmos de paro cardiorrespiratorio en el adulto• Conocer y manejar las drogas que se requieren en la reanimación

avanzada.• Reconocer el enfoque general para el período de post reanimación

Prehospitalaria.


• Electrocardiografía básica.• Farmacología básica• Reanimación básica• Fisiología y Fisiopatología

Cardiovascular



“Estando en turno, se recibe una llamada por un paciente masculino de 60 años,con antecedentes mórbidos de HTA y cardiopatía coronaria en tratamiento. Estandoen su domicilio presentó dolor epigástrico, gran dificultad respiratoria y sudoracióndesde hace una hora, según relato de sus familiares. En ruta al lugar y a 1 minutodel arribo, el CR informa que el paciente ya no responde, no respira y no se mueve.Al llegar la escena es segura, el paciente se encuentra en su cama.¿Qué haría usted?“

Introducción.La reanimación cardiopulmonar impone a los

reanimadores el desafío de tomar decisiones terapéuticasen poco tiempo y bajo presión. En ocasiones, losreanimadores deben limitar su atención por un breve lapsode tiempo a un aspecto específico de las maniobras dereanimación, como por ejemplo: manejo de vía aérea,acceso vascular, identificación del ritmo y drogas indicadasen el algoritmo.

A pesar de esto la reanimación debe regresarconstantemente a la perspectiva global de cada intento dereanimación, es decir lograr el retorno a la circulaciónespontánea lo antes posible, independiente del desarrolloespecífico de cada algoritmo.

El éxito de la cadena de sobrevida depende en granparte que la comunidad sea capaz de reconocer unaemergencia cardíaca y responder efectivamente con unaRCP precoz. Además se requiere la activación de losservicios de emergencia adecuados para realizar el AVCAlo antes posible. Si no se logra fortalecer cualquiera deestos eslabones, los esfuerzos destinados a la reanimacióncardiopulmonar, mostrarán resultados mínimos.

Se conoce que el 70 % de los paros cardiacosextrahospitalarios, con más frecuencia en el domicilio; de

este porcentaje un 40 % es debido a un infarto al miocardioy, por lo tanto de Fibrilación ventricular. Si bien la atenciónPrehospitalaria tiene sus bases en la medicina militar delsiglo XIX; sin embargo no fue hasta sino en 1960, Belfast,Irlanda del Norte, cuando se implantó la primera UnidadCoronaria. (8)

La FV es el ritmo inicial más frecuente en el parocardíaco. [1] Sin embargo, en un estudio desarrollado enel SAMU Metropolitano de Paro en el ambienteprehospitalario[2] se concluyó que la FV se presentabasólo en un 24 % de los pacientes en PCR de origencardiológico, siendo la asistolía el ritmo más frecuente(55%). Esta irregularidad se puede deber al lugar dondeocurrió, de los tiempos de detección, inicio de maniobrasy las condiciones del paciente.

Definiciones.El Paro Cardio Respiratorio (PCR) se define como la

condición del paciente que está inconsciente, no respira yno tiene pulso. Es un diagnóstico clínico.

El ABCD primario es un examen de evaluación y acción.Una vez que ha evaluado un aspecto debe manejarlo yresolverlo. Deténgase y no avance más. El ABCD primarioestá enfocado a la RCP básica y la desfibrilación.

286 Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto


El ABCD secundario se centra en la evaluación rápida yel tratamiento avanzado para restablecer la respiración yla circulación espontánea. Este está enfocado aevaluaciones y tratamientos más avanzados.

Los algoritmos para el manejo AVCA permiten el manejode una amplia gama de pacientes según los ritmos deparo. El reanimador debe identificar el ritmo cardíaco delpaciente y utilizar el algoritmo adecuado, estos algoritmosson herramientas de apoyo.

Clasificación.El paro cardiorrespiratorio puede presentarse con cuatro

ritmos electrocardiográficos (Tabla 1.), que debuta en formaprimaria o producto de una arritmia no tratada o malmanejada.

Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sinPulso.

La fibrilación ventricular (FV) consiste en una actividadeléctrica caótica que determina contracciones ineficacescon resultado de gasto cardíaco cero. A la monitorizaciónse observa ausencia de QRS, frecuencia imposible decuantificar, ritmo absolutamente irregular y ausencia deotras ondas y segmentos (Fig. 1).

Por su parte, la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)es una taquiarritmia que se presenta a la monitorizacióncon complejos QRS anchos, ausencia de onda P; intervalosRR regular y rápida (Fig. 2 ).

Estos ritmos se generan por que los ventrículos contienenzonas de miocardio normal que alternan con zonas demiocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que determinael patrón caótico de despolarización ventricular.

Un paciente que sufre isquemia o infarto al miocardio,puede presentar una taquicardia ventricular que rápidamenteprogresa a fibrilación ventricular (durante las primeras 24horas y, más frecuentemente, durante la primera hora postinfarto). La FV también puede presentarse en las lesionespor electricidad (electrocución con corriente alterna).

El patrón de FV puede ser fino o grueso. En general, laFV gruesa es de inicio reciente y puede ser corregida conmayor facilidad. La terapia de elección para el tratamientode la FV y la TVSP es la aplicación de una descargaeléctrica expresada en Julios a través del tórax, que pro-duce una despolarización simultánea de la totalidad delmiocardio. Una vez que esta energía cesa, ya con la arritmiasilenciada, permitiría retornar a la circulación espontánea.Es importante recordar que las probabilidades de éxito dela desfibrilación disminuyen entre un 7 a un 10% por cadaminuto que transcurre entre el colapso y la descargaeléctrica (desfibrilación). [3]

Por esto definiremos a la desfibrilación como la aplicaciónterapéutica de descarga eléctrica no sincronizada, quedespolariza todas las células cardíacas al mismo tiempocon el propósito de producir una asistolia transitoria quepermita «reiniciar» en forma ordenada la conducción ycontracción miocárdicas, dependiendo de las reservas defosfatos de alta energía del miocardio. (Fig. 3 ).

Existen dos tipos de onda de desfibrilación; monofásica,que emite corriente en una dirección; bifásica, quesuministra energía positiva en una dirección durante unperíodo, después la corriente se invierte, y va en sentidocontrario durante el tiempo restante de la descargaeléctrica. La corriente bifásica utiliza niveles de energía

Fibrilación Ventricular (FV)Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP)Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP)Asistolía

Tabla 1: Ritmos del colapso.


Figura 2: Taquicardia Ventricular sin Pulso.



más bajos, pero, no se ha demostrado que sea más efectivaque la monofásica.

Una FV puede evoluciona hacia asistolia en pocosminutos, ya que la energía almacenada dentro de las célulasse agota rápidamente por esto la desfibrilación debeaplicarse lo más precoz posible.

La Onda de fibrilación y la presión de perfusión coronariason determinantes importantes o predictores de éxito dela desfibrilación y ambos pueden ser mantenidos concompresiones torácicas. Esto implica que se debe entregarun soporte vital exitoso, por la necesidad de mantener unestado circulatorio adecuado antes de administrar ladescarga desfibriladora.

La evidencia apunta a que el éxito de la desfibrilación esdependiente del tiempo y que las compresiones torácicasampliarían esta ventana. Esto basado por los hallazgos

encontrados al ver la instalación de una FV. Este ritmo decolapso está asociado con una abrupta caída en el flujoanterógrado y de la presión de perfusión coronaria; estasituación determina una derivación de sangre del lado ar-terial al venoso. Por lo tanto, sólo las compresionestorácicas pueden llevar nuevamente sangre desde elventrículo derecho al izquierdo y así el éxito de ladesfibrilación dependerá solo de una descarga efectiva.

El Corazón de Piedra.El estado llamado Corazón de Piedra (“stone heart”,

concepto utilizado sólo antes en cirugía cardiaca), se debefundamentalmente por el vaciamiento del ventrículo izquierdo,el cual se produce por vaciamiento sistólico, que conlleva alconsumo total del ATP del miocito, es decir, falla de la bombade Ca, impidiendo la salida de este ion hacia el retículosarcoplásmico, lo que provoca finalmente la contracturamantenida del ventrículo. Sin embargo este Corazón de Pie-dra se producirá cuando se llegue a un nivel crítico devaciamiento sistólico, que sólo puede ser aplazado con laaplicación continua de compresiones torácicas.

Es por esto que los nuevos lineamientos de la AVCA(AHA, Ilcor), proponen que en una FV no presenciada serealicen 120 seg. de masaje cardíaco externo previo a laprimera desfibrilación.

Descripción del Algoritmo de VF y TVSP.

Comience con el ABCD Primario.• Verifique si hay respuesta• Active sistema de emergencia si no está activado ya• Inicie RPC rápidamente

A. Vía aérea: abrir la vía aéreaB. Buena respiración: ventilación a presión positiva con

bolsa máscaraC. Circulación: compresiones torácicas por 120 seg.• Determine ritmo cardíaco “quick look”D. Desfibrilación: evalúe y aplique 1 descargas en caso

de FV o TVSP. (360J o bifásica equivalentes).

Desfibrilación: secuencia de procedimiento.• Encienda el monitor/desfibrilador (este se enciende

en palas idealmente)• Si es un desfibrilador monofásico, seleccione el nivel

de energía de 360 J.• Coloque gel en ambas palas.

Figura 3: Desfibrilación.

Figura 4: Posición de las palas en el tórax.



• Coloque las palas sobre el paciente: una pala en lazona paraesternal derecha bajo la clavícula y la otraen la línea axilar media a la altura del 5º espacio inter-costal (Fig.4). Una alternativa es colocar una pala enla zona paraesternal izquierda bajo la clavícula y laotra en la pared posterior, en la zona infraescapularizquierda.

• Aplique una fuerza con las palas de al menos 12 Kg.sobre el tórax del paciente.

• Verifique que Ud. y el equipo de reanimación NO esténen contacto con el paciente.

• Avise verbalmente que va a descargar de la siguienteforma: “Yo estoy libre, tu estás libre, todos están libre,voy a descargar”.

• Presione ambos botones de descarga de las palas si-multáneamente (Fig.5).

• Inicie rápidamente las compresiones torácicas.Luego de 5 ciclos de RCP evalúe el ritmo en el monitor.

Si la FV o TVSP se mantienen, de una descarga de 360 jmonofásico (o bifásico equivalente). En este momento paseinmediatamente al ABCD Secundario enfocado a laevaluación y tratamiento más avanzado.

ABCD Secundario.A. Vía aérea: dispositivo para vía aéreaB. Buena respiración:• verificar posición del dispositivo por examen físico y

por instrumento de confirmación• fijar dispositivo para vía aérea

• realizar confirmación primaria y secundaria de la efec-tividad de la ventilación

C. Circulación:• Acceso vascular• Ritmo en el monitor• Administración de fármacosD. Diagnóstico diferencial: identificar causas reversibles

y tratarlasEn síntesis, en este momento realice los siguientes

cuatro pasos:• Dispositivo avanzado de vía aérea, ventilando a presión

positiva• Acceso vascular• Colocar electrodos para la monitorización.• Masaje cardíaco externo

Las guías 2005 hacen hincapié en que es fundamen-tal mantener el masaje cardiaco externo mientras semaneja la vía aérea y se provee de un acceso vascular.

Ahora corresponde la administración de drogas,idealmente por acceso vascular.

Administre adrenalina 1mg IV (cada 3-5 min.)Continúe con las maniobras de RCP por 5 ciclos y evalúe

el ritmo, desfibrile con 360J si persiste la FV o TVSP yreinicie la RCP por 5 ciclos. Evalúe el ritmo en el monitor ydetermine si persiste FV o TVSP.

En esta etapa, si se mantiene la FV o TVSP se consideraPersistente o Refractaria y se sugiere administrar unantiarrítmico como la Amiodarona (clase IIb) o Lidocaina(clase indeterminada). Y en caso de presencia o sospechade hipomagnesemia, desnutrición o alcoholismo, estáindicado el uso de Sulfato de Magnesio (clase II b). yTorsión de Punta (Clase IIa) (Fig 6).

Mientras persista el ritmo intercale droga con descargashasta recuperar circulación espontánea. (“droga-shock”).

Consideraciones.Si la FV o la TVSP convierte en un ritmo que retorne a la

circulación espontánea, considere la administración de unantiarrítmico, aún cuando no se haya utilizado durante elmanejo del paro (un bolo más una infusión continua). Desdecualquier etapa que se encuentre en el algoritmo.

Si el ritmo de retorno a circulación espontáneacorresponde a un ritmo de escape ventricular no esrecomendable administrar una droga antiarrítmica, pues

Figura 5: Desfibrilación.

Figura 6: Torsión de la punta.



puede provocar colapso cardiovascular debido al bloqueode la única vía de conducción miocárdica en esemomento.

Es importante destacar que la efectividad deltratamiento se basa en la correcta RCP con lasdescargas más que en el uso de drogas por sí solas.

En caso de que varíen la FV y la TVSP a otro ritmoestando las palas cargadas para descargar, elimine laenergía seleccionada, bajando el nivel de esta en el moni-tor o pasando de posición desfibrilación a monitor.

La dosis de drogas administradas por TET debe ser eldoble de la correspondiente a la vía intravenosa.

Puntos a recordar en relación a la desfibrilación:• Uso de gel conductor.• Posición correcta de las palas.• Aviso previo a la descarga para alertar a los integrantes

del equipo.• No separar las palas del tórax entre las descargas.• Cargar el desfibrilador antes de evaluar el ritmo post-

descarga o mientras se evalúa.• Suspender las maniobras de RCP previo a la descarga

y durante ésta.• disminuir al máximo el tiempo sin masaje cardiaco

externo al paciente.El fracaso de la desfibrilación puede deberse a:• Falla técnica (posición inadecuada de las palas, falta

de gel, demora innecesaria, descoordinación del equi-po, etc.)

• Hipotermia• Hipoxia• Hipoglucemia• Acidosis

A pesar de no existir suficiente evidencia de su utilidad,el golpe precordial (Clase Indeterminada) se considera unaintervención aceptable solo para profesionales de la saluden caso de paro presenciado y sin desfibrilador disponible.si el paciente esta monitorizado esta intervención es clase

indeterminada. El golpe precordial puede convertir una FVo TVSP en un ritmo de perfusión, sin embargo tambiénexiste el riesgo de convertir un ritmo organizado en unaFV, TVSP o en una asistolia (Fig. 7).

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP).Este presentación de PCR se define como cualquier

ritmo electrocardiográfico, de más de 10 complejos porminutos, que no genera pulso, excluyendo a la FV o TV

Figura 7: Golpe precordial.

Figura 8: AESP.



sin pulso (que su resolución es distinta a este grupo deritmos) (Fig. 8).

La incapacidad del ventrículo izquierdo para generar unpulso palpable, se debe a una causa posiblemente revers-ible y en esto debe concentrarse nuestra reanimación, esdecir buscar y tratar las causas que estén generando elcuadro. Para ayudar a orientar al Reanimador en laresolución de esta problemática es recomendable utilizarla nemotecnia de las 5H y las 5T.

Cuando se comienza la atención del paciente al igualque cualquier víctima de PCR, nuestra atención debeenfocarse en lo siguiente.

El ABCD primario enfocado principalmente a la RCP y ladesfibrilación si existiera un ritmo que responda a estadescarga eléctrica.

El ABCD Secundario. Determinando la presencia ytratando aquellas causas reversibles. Ocupe nemotecniade las 5H y las 5T.

Administre Adrenalina 1mg ev. en bolo cada 3 a 5 minutosAdministre Atropina 1mg ev. en bolo sólo si el ritmo es

de frecuencia lenta (menor de 60 por min.).No olvide repasar las causas más frecuentes y tratables

de la AESP

• Hipovolemia (Infusión de volumen, S. Fisiológico 500ccy evaluar)

• Hipoxia (oxígeno y ventilación)• Hidrogenión – acidosis ( ventilación – Bicarbonato)• Hiper/hipocalemia ( Bicarbonato o CaCl en el terreno

prehospitalario controvertido, no se utiliza de rutina,pues necesita documentación electrolítica)

• Hipotermia (trate según la temperatura central del paciente).• Tabletas-intoxicaciones (bicarbonato según corres-

ponda, antídoto, etc.)• Neumotórax a tensión ( descompresión con aguja)• Taponamiento cardiaco• Trombosis coronaria.• Trombosis pulmonar (sospecha y traslado rápido pues

su evaluación y manejo efectivo es en el intrahospita-lario, incluyendo manejo de vía aérea y administraciónde cristaloides , muy mal pronóstico)

En la medida que administremos los fármacos en tiemposadecuados, mantengamos las maniobras de reanimación yresolvamos aquellas causas que generan esta AESP, el pacientepuede retornar a circulación espontánea. No debe retrasarseninguno de los tratamientos en el ambiente prehospitalario,esperando el retorno de circulación espontánea por ejemplo elPCR Traumático, ya que son los centros hospitalarios los lugaresmás idóneos para resolver dicha situación.

Hay situaciones especiales de reanimación que debenconsiderarse que son: la Electrocución, Hipotermia. PCRen la embarazada.

Asistolia.Es un ritmo de Colapso que se caracteriza por la ausencia

de actividad eléctrica electrocardiográficamente (línea

HipoxiaHipovolemiaHipotermiaHidrogeniones (acidosis)Hiper e Hipocalemia

Taponamiento CardíacoNeumotórax a TensiónTrombosis CoronariaTabletastrombosis Pulmonar

Tabla 2.

H T

Figura 9: Asistolia.

Figura 10: FV fina.



isoeléctrica). También se considera como asistolia aquellosritmos agonales de menos de 6 latidos por minuto (Fig.9).

Es imprescindible registrar en al menos dos derivaciones(DI, DII o DIII), la presencia de esta línea isoeléctricadeterminando si corresponde a una ASISTOLIA. Así como,descartar fallas técnicas (derivaciones sueltas o noconectadas, amplitud baja del monitor, baterías agotadaso estar en presencia de una FV Fina) (Fig. 10).

Al evaluar a nuestro paciente que está inconsciente, queno respira, no tiene pulso y presenta como ritmo al moni-tor una asistolia, antes de continuar con el algoritmo hayque buscar signos indirectos de muerte en el paciente.Los más fiables son la lividez cadavérica, rigor mortis ocontracción post-mortem, que aparece primero en lamandíbula y cuello. Si el paciente presenta lesiones in-compatible con la vida no intente reanimar.

En la medida que resolvamos aquellas causa que puedenmantener este ritmo las posibilidades de retornar acirculación espontánea aumenta, si detecta una causatrátela con vigor. Utilice como recordatorio la regla las 5Hy 5T.

El uso del marcapasos externo es aceptado cuando nosenfrentamos a un PCR asistólico presenciado ya que estosaun cuentan con energía en sus células que pueden re-sponder al estímulo (Fig. 11).

Cuando finalizar las maniobras es tan difícil como ladecisión de iniciar, para facilitar esta decisión utilice lossiguientes criterios para suspender los esfuerzos dereanimación.

• Se realizo una RCP aceptable• Se elimino la FV ( si aun esta presente el paciente

está en PCR y no fallecido)• Se coloco un dispositivo en la vía aérea y este se fijo,

confirmo en forma primaria y secundaria que estabaen buena Posición.

• Se estableció un acceso vascular• se administraron los fármacos indicados para el ritmo

en la cantidad y tiempo adecuado.• considere finalizar maniobras: si el paciente permanece

en asistolía u otro ritmo agónico después de una intu-bación exitosa, drogas iniciales y causas no reversi-bles identificadas, considerar el término de los esfuer-zos de reanimación. Considerar el intervalo desde el paro

• Informar constantemente a los familiares sobre el esta-do del paciente en todo momento es una práctica muypositiva que le permite a ellos enfrentar mejor el dueloy el sentimiento de culpa por que es su familiar el que

esta siendo reanimado.En el ambiente prehospitalario recuerde que los esfuerzos

de reanimación se prolongan cuando nos vemosenfrentados a situaciones especiales como la hipotermia,sobredosis de fármacos y/o drogas, electrocución. Soloen aquellas circunstancias de PCR que solo se veránrevertidas si en el centro hospitalario idóneo más cercanolo pueden realizar no retrase el traslado y continúe con lasmaniobras en todo momento.

Si en el ambiente prehospitalario las maniobras no tienenel efecto esperado, comuníquese con el CR para finalizarmaniobras, este debe contactar con Carabineros para iniciarel procedimiento policial correspondiente sobre todo si estamuerte es inesperada o hay evidencias de intervención deterceros. No abandone el lugar hasta la llegada de estos.

Cuidados Post-reanimación Inmediata.Los objetivos fundamentales son:• Optimizar la función cardiocerebropulmonar.• Estabilizar al enfermo para transportarlo al servicio de

urgencia• Identificar las causas del PCR.• Instaurar las medidas para evitar la recurrencia del

paro durante el transporte.Para lograr estos objetivos Siga utilizando los ABCD

primarios y secundarios como guía para organizarse parala evaluación y tratamiento del paciente

vía aérea: Asegúrela y confirme en forma primaria ysecundaria la posición del Tubo.

Buena respiración: Administre Oxígeno al 100%, ventiley verifique la ventilación bilateral, la saturación es un buenmétodo de evaluación,

Circulación: Evalúe constantemente los parámetroshemodinámicas. Si la presión arterial cae en forma con-siderable, trate según protocolo, considerando el uso devasopresores.

En el período de post-reanimación pueden presentarsediversas arritmias. La gran mayoría de estas no debetratarse, pues suelen ser debidas a estados adrenérgicospropios de esta etapa, así como por el ambiente metabólico(pH ácido) en que se encuentra el corazón.

.El Protocolo Utsein.

El protocolo Utstein es un glosario de términos acordadosy un modelo para la comunicación de datos de los intentosde reanimación en el paro cardiaco extrahospitalario. Elmodelo detalla una lista de sucesos que deberían ser

Figura 11: Marcapasos.



Algoritmo Universal para el Paciente en ParoAlgoritmo Universal para el Paciente en ParoAlgoritmo Universal para el Paciente en ParoAlgoritmo Universal para el Paciente en ParoAlgoritmo Universal para el Paciente en Paro

Evalúe respuestaInicie BLS –Pida ayuda si correspondaSolicite monitor/desfibriladorVERIFIQUE RITMO

FV / TVSP

Reinicie RCP durante 5 ciclosAdministre:Adrenalina 1 mg iv/ioRepita cada 3 a 5 minutos.En asistolia o en AESP lentaconsidere atropina 1 mg iv/io cada3-5 minutos dosis máxima 3 mg.

De una descarga con 360J monofásico obifásico equivalente (120 o 200 J)Reinicie RCP inmediatamenteAdministre:Amiodarona 300 mg iv/io (puede repetir150 mg adicionalmente)OLidocaina 1-1,5 mg/kg iv/io(puede repetir hasta 3 mg/kg máximo)OSulfato de magnesio 1-2 gr. iv/io si haytorsión de punta.Después de 5 ciclos de RCP vaya alnumero 3

Evalúe ritmo¿FV O TVSP?

DURANTE LA RCP

DE UN BUEN BLSMINIMIZE LAS INTERRUPCIONES EN LAS COMPRESIONESCARDIACAS.5 CICLOS SON APROXIMADAMENTE 2 MIN.EVALUE RITMO CADA 2 MINUTOSBUSQUE Y TRATE LAS 5 H Y LAS 5 T

De una descarga con 360Jmonofásico o bifásicoequivalente (120 o 200 J)Reinicie RCP inmediatamente

Pulso definido

SI FV/TVSP VAYA AL Nª3SI ASISTOLIA/ AESP VAYA AL Nª 8SI HAY PULSO PRESENTE INICIECUIDADOS POST RCP

Asistolia / AESP

1

2 8

3

9

De una descarga con 360Jmonofásico o bifásico equivalente(120 o 200 J)Reinicie RCP inmediatamenteAdministre:Adrenalina 1 mg iv/ioRepita cada 3 a 5 minutos

Evalúe ritmo

5 ciclos RCP

10

4

5SI

Evalúe ritmo¿FV O TVSP?

6

NO

11

7

Algoritmo adaptado guías 2005 RCP Y ECC

NO

SI



Figura 12: Esquema de Asistolía y Actividad Eléctrica Sin Pulso.

Figura 13: Esquema de Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso



incluidos en los informes, definiciones de tiempos puntualese intervalos de tiempo relacionados con la resucitacióncardiaca. En el SAMU metropolitano se utiliza unapresentación abreviada del protocolo Utstein para el registrode los datos de los PCR prehospitalarios. Este protocolodefine PCR como: “el cese de la actividad mecánica delcorazón, confirmado por la ausencia de pulso palpable,ausencia de respuesta (inconsciencia) y apnea (orespiración agónica)”.

Se considerará PCR “no presenciado” cuando el pacientees encontrado en esa condición clínica ya sea por testigoso por el personal SAMU.

Registre el ritmo inicial como aquel en que fue encontradoel paciente en el momento de la monitorización.

Si el paciente está recibiendo BLS se debe registrar quépersonas estaban intentando la reanimación básica;

testigos, personal médico o personal paramédico. Todoprofesional de la salud que no actúa dentro de un equipoorganizado debe ser considerado testigo.

Se considerará que un paciente retorna circulaciónespontánea (RCE) si logra mantener la misma por más de20 min. No olvide registrar el ritmo de RCE.

Este protocolo considera tres causas en elprehospitalario: cardiaca, no cardiaca y traumática. Seconsidera cardiaca cuando el paciente presentó previo alPCR signos y síntomas de isquemia, independiente de losantecedentes. En trauma caen tanto los trauma físicoscomo químicos. Serán causas “no cardiológicas” todasaquellas médicas no cardiológicas.

Por último, registre el lugar donde se encuentre el pacientesegún la siguiente clasificación: domicilio, vía pública o centrode salud (S.U.; SAPU, consultorio, centro médico, etc.)

1. Realice el ABC primario2. Al evaluar al paciente este no responde, no ventila espontáneamente y no tiene pulso carotídeo

perceptible, su condición clínica es de PCR.3. Busque signos indirectos de muerte, si no posee estos signos continúe con las maniobras.4. Solicite un monitor cardiodesfibrilador, iniciando de inmediato maniobras de RCP.5. Con las palas del monitor se evalúa el ritmo, se confirma FV.6. Realice ABCD Primario para FV.7. A pesar de esto el paciente se mantiene con FV. Es decir una FV Resistente a 3 descargas.8. Realice ABCD secundario9. Realice el diagnóstico diferencial, identificando las causas reversibles y tratables.

10. Luego de administrar Adrenalina y su respectiva descarga, se mantiene la FV. Es decir es una FVPersistente o Refractaria.

11. Luego de usar el antiarrítmico y tres descargas, el paciente retorna a circulación espontánea,con un ritmo sinusal irregular y escapes ventriculares aislados.

12. Se instala el antiarrítmico en infusión lenta (el mismo que se utilizó anteriormente), luego decorroborar una hemodinamia adecuada.

13. Se informa al CR, comenzando el traslado al Servicio de Urgencia idóneo más cercano y solicitandoque se active la sala de reanimación.

14. Durante el traslado la reevaluación se centra en el control de la vía aérea asegurada, una ventilaciónadecuada y el comportamiento electrocardiográfico y hemodinámico del paciente.


:: Apuntes



Preguntas.1. Ud. esta atendiendo un PCR por FV después de tres

descargas (persiste la FV), ha instalado un acceso vascu-lar, se confirma el tubo endotraqueal en buena posición.¿Cuál de los siguientes fármacos debe administrar primeroeste paciente

a. Amiodarona 30 mg en bolo ev.b. Procainamida 30 mg/Kg. en bolo ev.c. Epinefrina 1 mg en bolo ev o vasopresina 40 U en

dosis única.d. Lidocaina 1 – 1,5 mg/Kg en bolo ev.e. Ninguna de las anteriores

2. ¿para cuál de los pacientes con AESP es más prob-able que sea óptimo el tratamiento con bicarbonato de sodio(1 mEq/Kg)?

a. El paciente con acidosis hipercapnica y neumotóraxa tensión tratados con descompresión

b. El paciente en PCR por breve tiempoc. El paciente con hipercaliemia grave demostradad. El paciente con hipocaliema grave demostradae. El paciente con hiponatremia grave demostrada

3. ¿Cuál de las siguientes causas posibles de asistoliaPrehospitalaria es la que más probablemente responda altratamiento inmediato?

a. Paro cardiaco prolongadob. Inmersión prolongada por agua tibiac. SD de fármacos/drogasd. Politraumatismo contusoe. Ninguna de las anteriores


1. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (ACLS)AHA-FIC 1997-99, Capítulo 1, págs 1-6, 1-7, 1-14. Recomenda-ciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Car-diovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional)AHA-FIC Agosto 2000, Parte4, Pág. I-61.

2. SAMU Metropolitano. Paro cardiorrespiratorio extrahospitalariode origen cardíaco, según protocolo UTSTEIN, en Santiago. 2000,Revista Chilena de Cardiología, número 3 Sept-Nov. 2001, pág. 309.

3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Con-

senso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I-23, Parte 4, pág. I-61.

5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopul-monar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Cientí-fico Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17.

6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar

y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico In-ternacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I-129, I-130.

7. Time for Changes Editorial Resuscitation 58 (2003) 237-247.8. Sobrevida en Reanimación Cardiopulmonar. Revista de la aso-

ciación Mexicana de medicina critica y terapia Intensiva Vol.XVNúm. 5 / sep-Oct 2001 pp. 166 – 171. Wilkins G. Amada y cols.

9. Algoritmo Universal de Soporte Vital Avanzado del ILCOR. Emer-gencias Vol. 9 Núm. 6 Noviembre – Diciembre 1997.

10. Guías de actuación Clínica de la Sociedad Española de cardiologíaen resucitación cardio pulmonar. Rev. Esp Cardiol 1999; 52:589-603. Coma-Canella Isabel. Cols

11. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005,Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV-57-66.)

12. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005,Part 5: Electrical Therapist: Circulation. 2005;112:IV -35-46.)

297Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica


Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Cardiopulmonar PediátricaAliro Muñoz Yañez, Marcelo Riquelme Volnitzky e Ivette Riveros Ramírez.


“Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteraciónde consciencia según sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; queresponde a la voz, pero esta letárgico y confuso; extremidades frías; FR de 45 porminuto, con uso de musculatura accesoria; la FC es de 235 lpm, y casi imperceptiblea distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperaturaaxilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de alto flujo yse dispone a colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la concienciasúbitamente, además no respira ni tiene pulso.

¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial?¿Qué algoritmo iniciaría?¿Qué factores debería tener en cuenta al seguir con la reanimación?”

Una vez concluido este capítulo, el alumno deberá ser capaz de cumplirlos siguientes objetivos:

• Comprender que el paciente pedíatrico puede llegar a presentar arritmiaso PCR luego de un período importante de falla respiratoria y/o shock

• Comprender los conceptos de:• Arritmias Estables• Arritmias Inestables

• Reconocer los cuadros inestables que requieren intervención urgente• Reconocer las principales taquiarritmias del paciente pediátrico:

• Taquicardia sinusal• TSV• TV con pulso

• Reconocer las principales bradiarritmias del paciente pediátrico:• Bradicardia sinusal• Bloqueos Aurículo – ventriculares

• Conocer el tratamiento inicial para las arritmias estables del pacientepediátrico

• Conocer el tratamiento inicial para las arritmias inestables del pacientepediátrico

• Reconocer los ritmos de colapso del paciente pediátrico:• Asistolía• Actividad Eléctrica sin Pulso• FV• TV sin pulso

• Describir los distintos Algoritmos para proveer el Apoyo Vital AvanzadoPediátrico

• Comprender los cuadros de crisis anoxémica en pediatría• Describir el tratamiento de las crisis anoxémicas en pediatría.

Se recomienda revisar los siguien-tes temas y conceptos para el me-jor entendimiento del capítulo:

• Capítulo de ReanimaciónCardiopulmonar Básica.APHA.

• Capítulo de Manejo de VíaAérea. APHA.

• Capítulo de ElectrocardiografíaBásica. APHA

• Capítulo de Shock

OBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULOOBJETIVOS DEL CAPITULO APOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICOAPOYO TEMATICO

298 Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica


Introducción.El PCR en los lactantes y niños, rara vez es súbito, de

causa cardíaca primaria, frecuentemente se debe a unainsuficiencia respiratoria y shock progresivos.

El paro pre-hospitalario en niños se caracteriza por laprogresión de la dificultad respiratoria con hipoxia ehipercapnea hacia la apnea, con un ritmo cardíaco asociadode bradicardia o bradiarritmia que culmina en la asistolía,por lo tanto los objetivos de la Reanimación AvanzadaPediátrica son prevenir e intervenir en los cuadros quedesencadenan el paro cardíaco, estableciendo una via aereapermeable, apoyando la ventilación y oxigenación en formaefectiva y estabilizando la circulación.

Sin embargo, si se presencia la pérdida de conscienciasúbita en un niño, sin antecedentes de falla respiratoria oshock, se debe sospechar que la causa del PCR puedeser una arritmia cardíaca primaria ( pacientes concardiopatías congénitas o adquiridas de base, antecedentesde arritmias, síndrome de Q-T prolongado, alteracioneselectrolíticas graves, intoxicación fármacos/drogas etc. )

Las emergencias cardiovasculares son menos frecuentesen niños que en adultos; Fundamentalmente se incluyen eneste capítulo las alteraciones del ritmo y el ParoCardiorrespiratorio, clasificados de la siguiente manera:

a) Taquiarritmias.b) Bradiarritmias.c) Ritmos de Colapso.d) Crisis anoxémicas.

Taquiarritmias.

Taquicardia Sinusal (TS).Es el ritmo cardíaco más frecuente en pediatría y exige

un diagnóstico diferencial con la taquicardia paroxísticasupraventricular. La historia clínica es fundamental:presencia de fiebre, cuadros infecciosos (diarrea aguda,deshidratación, BRN, meningitis aguda) y shock.

Taquicardia Paroxística SupraVentricular (TPSV).De acuerdo a su mecanismo de producción, existen dos

grupos:• Por reentrada con vía accesoria al nodo auriculo-

ventricular (por Ej., síndrome de Wolf-Parkinson-White).

• Por reentrada intranodal o secundario a un flutteratrial (mecanismo de micro entrada).

El manejo dependerá de la estabilidad del paciente.Cuando existe una perfusión adecuada, hablaremos de unpaciente hemodinámicamente estable o compensado. Porel contrario, cuando existe mala perfusión, es decir, signosde insuficiencia cardíaca congestiva con disminución de laperfusión periférica, incremento del trabajo respiratorio,alteración del nivel de consciencia, shock e hipotensión,secundario a la arritmia, hablaremos de un pacientehemodinámicamente inestable o descompensado.

Manejo del paciente hemodinámicamente estable.(ver Tabla 1).• Oxígeno y vía venosa permeable.• Pueden utilizarse maniobras vagales.

(Lo más eficaz en lactantes y niños pequeños es laaplicación de una bolsa con hielo en la cara, sin obs-truir la ventilación, por 10 a 15 segundos. En niños másgrandes se recomienda la maniobra de valsalva, so-plando a través de una pajilla ocluída.)

• Considerar tiempo de traslado antes de tratar farma-cológicamente.

• Si no cede, administrar Adenosina.

Manejo del paciente hemodinámicamente inestable(Tabla 2).

• Cardioversión, dosis inicial: 0.5 joules/Kg.• Si hay acceso venoso disponible, iniciar cardioversión

farmacológica con adenosina, pero sin diferir la cardio-versión eléctrica.

El diagnóstico diferencial entre la TS y la TPSV se re-sume en el cuadro 1. Las normas 2005 de la AHA e ILCORponen el énfasis en intentar obtener un diagnóstico lo másexacto posible. (ver Tabla 3).

Taquicardia Ventricular con Pulso.Muy poco frecuente en pediatría, suele ser secundaria a

hipoxia, acidosis, hipoglicemia, hipokalemia, hiperkalemiao miocarditis. Además las intoxicaciones con antidepresivostricíclicos, bloqueadores de canales de Ca, etc.

Causas menos frecuentes: cateterismo endovenoso,daño miocárdico secundario especialmente encardiocirugía, agentes anestésicos derivados del fluotano,intoxicaciones (digital, fenotiacinas, cafeína, nicotina).

La hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas gravessecundarias a cuadros disentéricos y/o cuadros infecciososgraves siguen siendo las causas principales de TVCP en

Figura 1: Taquicardia Sinusal.



Tabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada enTabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada enTabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada enTabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada enTabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada enel niñoel niñoel niñoel niñoel niño.....

ABC Primario• ABC• O2 y ventilación según necesidad• Instalar monitor-desfibrilador• ECG 12 derivaciones

¿Cuál es la duración del QRS?Evalúe el ritmo Probable TV

Probable Taquicardia Sinusal• Antecedentes compatibles• Onda P presente/normal• FC varía con la actividad• RR variable con PR constante• Lactantes: FC < 220 lpm• Niños: FC< 180 lpm

Probable TPSV• Onda P ausente/anormal• FC no varía con la actividad• Cambios bruscos de frecuencia• Lactantes: FC > 220 lpm

Durante la evaluación• ABC• O2 y ventilación segúnnecesidad• Confirmar instalación de

monitor- desfibrilador• Preparación para cardioversión

(sedación si es necesaria)

Identificar causas probables y tratar• Hipoxemia• Hipovolemia• Hiportermia• Hiper / hipocalemia, trastornos

metabólicos• Taponamiento cardíaco• Neumotórax a tensión• Tóxicos, drogas, fármacos• Tromboembolismo• Dolor

QRS de duración normalpara la edad <= 0.08 seg.

QRS ancho para la edad(> 0.08 seg.)

Considere maniobrasvagales (sin retardo)

• Acceso vascular• Adenosina 0.1 mg/kg IV (6 mg máximo

1a dosis) en bolo rápido• Puede duplicarse la dosis (12mg máximo

2a dosis)

• Intentar cardioversión 0.5-1 J/kg (se puedeaumentar hasta 2 J/kg si dosis inicial es inefectiva)

• Sedación previa a la cardioversión• ECG de 12 derivaciones

Considere fármacos alternativos:• Amiodarona 5mg/Kg ev. en 20 a 60

min. (Clase IIb)• Lidocaina 1mg/Kg ev. (Clase

Indeterminada)• Utilice sólo una de ellas

Algoritmo adaptado, Guías 2000 AHA.



Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría.Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría.Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría.Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría.Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría.

ABCD Primario• Evaluar ABC

¿PULSO PRESENTE?• Inicie RCP• Ver algoritmo de PCR

Evalúe la taquicardiaDurante la evaluación• evaluar ABC• aportar O2 y ventilación de acuerdo

a necesidad• confirmar instalación de monitor-desfibrilador• preparación para cardioversión

(sedación si es necesaria)

Identificar causas probables y tratar• Hipoxemia• Hipovolemia• Hipertermia• Hiper / hipocaliemia, trastornos metabólicos• Taponamiento cardíaco• Neumotórax a tensión• Tóxicos, drogas, fármacos• Tromboembolismo• Dolor

• administrar O2 y ventilación deacuerdo a necesidad

• instalar monitor - desfibrilador

Probable TV• Cardioversión inmediata

0.5-1 J/kg (sedación si esnecesaria, no retardarcardioversión)

• ECG 12 derivaciones, si es factible• Duración QRS.

Probable Taquicardia Sinusal• Antecedentes compatibles*• Onda P presentes/normales• FC varía con la actividad• RR variable con PR constante• Lactantes: FC < 220 lpm• Niños: FC< 180 lpm

Cardioversión inmediata• 0.5 -1.0 J/kg, si dosis inicial es inefectiva• Se puede aumentar a 2 J/kg• Sedación si es posible• Cardioversión no debe ser retrasada por la sedación

Adenosina IV/IO inmediata en bolo rápido• Si hay acceso vascular inmediato• Dosis: 0.1 mg/kg IV/IO (6 mg máximo 1era dosis)• Puede duplicarse la dosis (12mg máximo 2da dosis)

Considerar fármacos alternativos• Amiodarona 5 mg/kg IV en 20-60 min.• Lidocaína 1 mg/kg IV en bolo• ECG de 12 derivaciones

NO

SI

QRS de duración normalpara la edad <= 0.08 seg.

Evalúe la taquicardia

QRS ancho para la edad> 0.08 seg.

Considere maniobras vagales (sin retardo)

Probable TPSV• Onda P ausentes/anormales• FC no varía con la actividad• Cambios bruscos de frecuencia• Lactantes: FC > 220• Niños FC > 180

ALGORITMO ADAPTADO GUIAS 2000



pediatría. Aunque la frecuencia cardíaca es menor quela observada en una TPSV, cursa con mayor compromisohemodinámico.

Alrededor de un 5% de las taquicardias ventriculares conpulso se confunden con TPSV de conducción aberrante,pero se tratan como una Taquicardia Ventricular.

El manejo apunta a identificar y tratar la causa, como lahipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas.

Paciente hemodinámicamente estable:• Amiodarona, 5 mg/Kg ev., lentamente en 20 a 60 mi-

nutos (Clase IIb).• Si convierte con amiodarona, trasladar con infusión

de 5-15 ug/Kg./min.• Si no convierte, cardioversión eléctrica.• Las Guias 2005 recomiendan con mucho más fuerza

a la Amiodarona pese a que los datos obtenidos sonpor extrapolación de su uso en los adultos, sin embar-go mantienen a la Lidocaina como Clase Indetemina-da. Por lo tanto si sólo cuenta con Lidocaína administreen bolo, 1 mg/Kg. cada 5 minutos (máximo tres dosis)

• Si convierte con lidocaína, trasladar con infusión de20-50 ug/Kg./min.

Paciente hemodinámicamente inestable:• Cardioversión eléctrica (0.5-1 joules/Kg.).• Si convierte, prepare una infusión de lidocaína, pos-

terior a una carga de 1 mg/Kg.

Bradicardias.Las bradicardias en los niños en la mayoría de las

veces es un ritmo preterminal, como respuesta final auna profunda hipoxia, acidosis o de la descompensaciónhemodinámica y su presencia es ominosa.(ver Tabla 3).

La bradicardia sinusal puede ser secundaria a cardiopatíascongénitas, a alguna enfermedad sistémica grave o a cirugíacardíaca que haya involucrado a la aurícula.

Las causas agudas incluyen la distensión abdominal(vómitos), el aumento de la presión intracraneana (TEC),la instrumentalización de la vía aérea (estimulación vagal).En pacientes previamente sanos, la bradicardia puede



Tabla 3. Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre TS y TPSV

Taquicardia Sinusal (TS)• Historia compatible con TS (fiebre, dolor, heridas,

deshidratación, etc.)• Onda P presente o normal• Frecuencia cardíaca alta que se instala

progresivamente de acuerdo a la causa• Variabilidad RR con PR constante• Frecuencia cardíaca que cambia con la actividad

Lactantes: FC generalmente <220 lpmNiños: FC generalmente < 180 lpm

Taquicardia Paroxística SupraVentricular (TPSV)• Historia incompatible con TS (sin fiebre, dolor, etc.)• Onda P ausente o anormal• Frecuencia cardíaca alta de instalación brusca• Invariabilidad RR, solo cambios bruscos• Frecuencia cardíaca que no cambia con la actividad

Lactantes: FC generalmente >220 lpmNiños: FC generalmente >180 lpm



Tabla 3: BradicardiaTabla 3: BradicardiaTabla 3: BradicardiaTabla 3: BradicardiaTabla 3: Bradicardia

ABCD Primario• Evaluar ABC• Proveer oxígeno• Monitor / Desfibrilador

¿Compromiso cardiorrespiratorio grave derivado de bradicardia? (hipoperfusión, hipotensión, dificultad respiratoria, alteración deconciencia)

Realizar compresionestorácicas, si a pesar deoxigenación y ventilación:• FC <60 lpm en lactante o niño e

hipoperfusión sistémica

Durante RCP:• Realice y verifique intubación

endotraqueal, instale accesovascular

• Verifique posición, contactode electrodos y de las paletas

• Verifique posición y contacto demarcapaso

Administre• Adrenalina cada 3-5 min.• Considerar fármacos alternativos:

Infusión adrenalina, dopamina

Identifique posibles causas• Hipoxemia• Hipotermia• TEC• Bloqueo cardíaco• Tóxicos/venenos/drogas fármacos

• Observar• Reevaluar ABC• Traslade a centro adecuado

Adrenalina• IV/IO: 0.01 mg/kg

(1:10.000; 0.1 ml/kg)• TET:0.1 mg/kg

(1:1000; 0.1ml/kg• Repetir cada 3-5 min.

Atropina *• 0.02 mg/kg

(dosis mínima: 0.1 mg)• Se puede repetir una vez• Dosis máxima 1mg.

Algoritmo adaptado, Guías 2000 AHA.

NO SI

Considere uso de marcapaso externo



relacionarse con un predominio del sistema neurove-getativo parasimpático.

El diagnóstico diferencial se plantea con un bloqueo atrioventricular completo.

La bradicardia sinusal, con onda P que precede aun complejo QRS normal con conducción atrio ven-tricular del 100% no requiere tratamiento. Sólo si labradicardia se vuelve sintomática o hay inestabilidadhemodinámica se recomienda la administración deadrenalina. Si se sospecha de que el origen de labradicardia es de origen vagal se puede administraratropina.

Bloqueo Aurículo Ventricular Completo.Se define como la presencia de disociación A-V.Puede ser congénito (RN con bloqueo A-V secundario

por madre portadora de Lupus sistémico) o adquirido,habitualmente secundario a alguna enfermedad cardíaca,cardiocirugía o intoxicación medicamentosa (digitálicos,betabloqueadores).

El paciente estable requiere monitorización y traslado aun centro hospitalario.

En el caso de un paciente inestable este requieremonitorización, oxígeno, acceso vascular y atropina.

Sin embargo hay que enfatizar que la mayoría de lasbradicardias mejoran con O2 y ventilación a presion positiva.

Ritmos de Colapso:Los ritmos de colapso, llevan a la ausencia de pulsos,

por lo tanto al paro cardiorrespiratorio (PCR) (ver Tabla 4).

Entre estos ritmos encontramos los siguientes:• Asistolía• Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP)• Fibrilación Ventricular (FV)• Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP)

Asistolía.El PCR por asistolía en el niño es el más frecuente y a

su vez de muy mal pronóstico, debido a que se presentadespués de un período prolongado de hipoxia.

En la asistolía hay ausencia de actividad eléctrica en elmiocardio y está representada por una línea isoeléctricaen el ECG.

Además de confirmar clínicamente el PCR, se debeconfirmar, en al menos dos derivaciones del ECG, paradescartar artefactos o una FV muy fina.

El manejo incluye oxigenación precoz, proveer una víaaérea segura, MCE, establecer un acceso vascular parala administración de adrenalina y a su vez identificar y tratarlas causas reversibles de PCR.

AESP.La actividad eléctrica sin pulso es un trazado rítmico

distinto de la FV y la TV que no genera pulso palpable.La AESP puede ser reversible si se identifica precoz-

mente y se trata de la manera adecuada.El manejo no difiere esencialmente del manejo del

paciente en asistolía, sin embargo hay que enfatizar en laidentificación y tratamiento de las causas reversibles delPCR.

Figura 4: Asistolía.

Figura 5: Fibrilación Ventricular Fina.



Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño.Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño.Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño.Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño.Tabla 4: Algoritmo de Paro Cardio-Respiratorio en el niño.

PCR PEDIATRICO• Siga Algoritmo RCPB: Continúe RCP• Administre Oxígeno• Coloque monitor/desfibrilador

Evalúe el Ritmo¿Es un ritmo desfibrilable?

FV/TV


De 1 descarga• Manual: 2J/kg• DEA:>1 añoUse sistema pediátrico paraedades de 1 a 8 añosReasuma RCP inmediátamente

Continúe RCP mientras se carga el desfibriladorDe 1 descarga• Manual: 4J/Kg• DEA:>1 añoReasuma RCP inmediátamenteConsidere antiarrítmicos(ej. Amiodarona 5mg/Kg EV/IO o Lidocaina 1mg/Kg)Considerar Magnesio 25 a 50 mg/Kg EV/IO, max 2gr por torsión de puntaDespués de 5 ciclos de RCP* vaya al recuadro 5

Continúe RCP mientras se carga eldesfibriladorDe 1 descarga• Manual: 4J/Kg• DEA:>1 añoReasuma RCP inmediátamenteAdministre Adrenalina• EV/IO: 0.01 mg/Kg

(1:10.000: 0.1ml/Kg)• Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg

(1:1000: 0.1 ml/Kg)Repetir cada 3 a 5 min

• Si hay asistolía, vaya alrecuadro 10

• Si hay actividad eléctrica,evalúe el pulso. Si no haypulso, vaya al recuadro 10

• Si hay pulso presente,comience cuidados depostreanimación

1

2

Desfibrilable

93

4

6

7

5

Durante RCP

• Comprima fuerte y rápido (100/min)• Asegure descompresión complta del tórax• Minimice las interrupciones de las compresiones torácicas• Un ciclo de RCP: 30 compresiones y 2 ventilaciones; 5 ciclos = 1 a 2min• Evite hiperventilar• Asegure Vía Aérea y confírmela

*Luego de asegurar la vía aéra en forma avanzada, dé compresionestorácicas contínuas, sin pausas para ventilar. De 8 a 10 ventilaciones/min.Evalúe el ritmo cada 2 min

Rotar compresiones cada 2 min con evaluaciones del ritmo

Investigue y trate las posibles causas:• Hipovolemia • Hipoxia• Hidrogeniones • Hipo/hiperkalemia• Hipoglicemia • Hipotermia• Toxinas • Taponamiento cardíaco• Neumotorax a Tensión • Trombosis• Trauma

Administre 5 ciclos de RCP*

Desfibrilable



Desfibrilable8

NO

NO

No desfibrilable

Asistolia / AESP

Reasuma RCP inmediátamenteAdministre Adrenalina• EV/IO: 0.01 mg/Kg

(1:10.000: 0.1ml/Kg)• Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg

(1:1000: 0.1 ml/Kg)Repetir cada 3 a 5 min

10



11

No desfibrilable

Vaya alrecuadro 4

12

Desfibrilable

13



FV.La FV es una serie desorganizada y caótica de

despolarizaciones ventriculares, que causan un temblormiocárdico incapaz de generar flujo sanguíneo.

El tratamiento de elección es la Desfibrilación lo más precozposible (2 a 4 Joules por Kilogramo de peso). En caso de FVrecurrente, se debe considerar drogas vasopresoras, comola adrenalina, cada 3 a 5 minutos y antiarrítmicos como laamiodarona o la lidocaína; las que deberán intercalarse en eltratamiento con las descargas eléctricas posteriores. Ademásdentro del manejo, al igual que en los casos anteriores seincluye el manejo de la vía aérea, ventilación, MCE y elestablecimiento de un acceso vascular.

TVSP.Se identifica como un ritmo regular, de complejo ancho

y que no genera pulsos palpables. No hay evidencia dedespolarización auricular.

Se trata como una Fibrilación Ventricular (fig. 7).

Crisis Anoxémicas.También llamadas crisis hipóxicas o cianóticas (niños

azules ), se dan en niños con cardiopatía congénita concorto circuito de derecha a izquierda.

Etiologicamente se deben a una disminución brusca delflujo sanguíneo pulmonar, con un aumento del corto circuitoe hipoxemia sistémica.

La más frecuente es, entre un 50 á 60%, la Tetralogía deFallot.

Clasificación de Enfermedad cardiaca congénita, capázde producir crisis hipóxicas.

1. Corto circuito de derecha a izquierda de bajo flujopulmonar:

• Tetralogía de Fallot.• Atresia pulmonar.• Atresia tricúspide.2. Corto circuito de derecha a izquierda de alto flujo

pulmonar :• Transposición de grandes vasos.• Persistencia del tronco arterioso común.• Ventrículo único.• Retorno venoso pulmonar anomalo• Corazón izquierdo hipoplástico• Corazón derecho con doble tracto de salidaProblemas comunes de los sobrevivientes a cirugías de

enfermedades congénitas:• Arritmias• Hipoxemia• Hipertensión pulmonar• Shunts preexistentes• Embolismo paradójico• Endocarditis bacterianaClínicamente, se inicia con disnea y cianosis progresiva,

junto con signos de hipoxemia; compromiso de concienciay convulsiones y la dificultad respiratoria culmina en gasp-ing y paro respiratorio.

Generalmente, la crisis anoxémica está precedida porun marcado aumento del consumo de oxígeno (fiebre, llanto,ejercicio, angustia etc.)Como respuesta el niño hiperventilaaumentando así el retorno venoso. Si el paciente tiene unaobstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho elretorno venoso irá directamente hacia la aorta con la

Figura 6: Fibrilación Ventricular.




subsiguiente caída de la saturación de oxígeno arterialperiférico. Constituyéndose de esta manera un círculovicioso.

Manejo:• Asegurar. proveer y proteger la vía aérea, para que

se mantenga permeable.• Administrar oxígeno al 100% Fi O2.• Posicionar en cuclillas para aumentar el retorno veno-

so pulmonar.• Acceso vascular u osteoclisis.• Reposición de volumen, 20 cc/Kg. Cristaloides.• Morfina eventualmente.• Monitorización constante (FR, PA, FR, SAT, ECG.)• Re-evaluación permanente A, B, C, D.• Traslado a centro hospitalario.Se sugiere que frente a un pcte. con sobrecarga de

volumen por algún tipo de cardiopatía se inicie la reposiciónde volumen con 10 cc/kg. e incluso con 5cc/kg. y no 20 ccde inmediato, ir titulando y viendo la respuesta del niñopara no correr el riesgo de disminuir el VMC porcompresión.

Las cardiopatías congénitas con corto circuito deizquierda a derecha son acianóticas y relativamentefrecuentes.(CIA,CIV, persistencia del ductus arterioso deBotal)

Resumen.

Taquiarritmias.La clave para el manejo de las Taquicardias se basa en

realizar un diagnóstico lo más exacto posible.Se puede diferenciar la TS y la TPSV sobre la base de lo

siguiente: antecedentes del paciente, la presencia yaspecto de las ondas P, la variabilidad de la frecuenciacardiaca y la frecuencia misma.

El tratamiento de las arritmias se puede resumir en:• Manejo de la vía aérea, de la ventilación y oxigenación

según necesidad.• Realizar compresiones torácicas si la FC es menor

de 60 por minuto y se asocia con hipoperfusión,

o si la taquicardia se asocia con hipotensión pro-funda.

• Obtener un trazado de monitoreo o un ECG sies posible.

• Identificar y tratar las causas potencialmente reversi-bles de la arritmia

Los tratamientos específicos son:• TPSV: Determinar la necesidad de intervenciones eléc-

tricas versus farmacológicas. Se recomiendaAdenosina si existe acceso vascular. Considere manio-bras vagales en pacientes estables.

• TV con pulso: Considere cardioversión o fármacos al-ternativos: Amiodarona o Lidocaína

BradiarritmiasLa bradicardia sinusal es rara vez una alteración car-

diaca primaria y se asocia principalmente con hipoxia, conaumento del tono vagal, alteraciones del SNC., hipotermia,intoxicaciones farmacológicas etc. Siendo siempreimportante identificar posibles causas.

La bradicardia sinusal asintomática no se trata.Si la bradicardia sinusal o bloqueo A-V se presenta con

compromiso hemodinámico, se debe siempre evaluar elABCD e intervenir, como manejo invasivo o no invasivo dela vía aérea, asegurar una adecuada ventilación- perfusión,instalar acceso venoso u osteoclisis, infundir volumen,monitorización constante, considerar MCE y trasladar.

A diferencia del adulto el paro cardiorrespiratorio enpediatría, rara vez es súbito y se debe generalmente a unaprogresión de la insuficiencia respiratoria o shock y no aarritmias cardiacas primarias. Por tal motivo, el ritmo másfrecuente de encontrar es la asistolía y no la FibrilaciónVentricular.

Por lo antes descrito, el tratamiento del PCR en pediatría,va a estar enfocado principalmente a la oxigenación yventilación (además de MCE y obtención de un accesovascular para administración de fluidos y medicamentos)excepto que el paciente presente una pérdida súbita deconciencia, en lo que se sospechará una Fibrilación ven-tricular y por lo tanto en este caso se deberá contar con undesfibrilador lo más precozmente posible.

:: Apuntes



Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteración de concienciasegún sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; que responde a la voz, pero esta letárgicoy confuso; extremidades frías; FR de 45 por minuto, sin dificultad respiratoria; la FC es de 235 lpm, ycasi imperceptible a distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperaturaaxilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de no reinhalación y se disponea colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la conciencia súbitamente, además no respira nitiene pulso.

¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial?Este niño presenta signos de shock descompensado por lo tanto es cuadro clasificado como inestable.

¿Qué algoritmo iniciaría?En la primera evaluación corresponde al algoritmo para Taquicardia con mala Perfusión, pero luego elescenario cambia al algoritmo para PCR.

¿Qué factores especiales debería tener en cuenta al seguir con la reanimación?Un paciente con una taquiarritmia que súbitamente cae en PCR tiene una alta probabilidad de estarcursando con un ritmo de colapso posiblemente reversible con descargas eléctricas como una TV sinpulso o una FV. Por esto estaría indicado una “vista rápida” con las paletas del desfibrilador y aplicardescargas si es necesario.Además un paciente que evoluciona con fiebre por 2 semanas, con signos inespecíficos llegando alshock y colapso es sugerente de una patología infecciosa como la miocarditis. Es necesario, entonces,buscar la causa del colapso y tener presente las 4 H y las 4 T para tratar aquellas alteraciones quepueden ser reversibles.


Preguntas.

1. Usted evalúa en un domicilio a un lactante de 6 mesesde edad con cianosis peri bucal ++, Fr: 15 por min. conesfuerzo respiratorio propio, superficial, FC: 62 por min.,letárgico, cuya madre menciona que está resfriado haceuna semana y que hoy rechazó alimentación. ¿Qué haceusted?

a) Intubación oro traqueal, oxígeno al 100% a travésbolsa autoinflable.

b) Mascarilla de alto flujo, oxígeno al 100%.c) Ventilación asistida a presión positiva con aporte de

oxígeno al 100%.d) Masaje cardiaco externo, instalación de venoclisis u

osteoclisis para infundir cristaloides 20cc/Kg.e) Traslado rápido a centro hospitalario.

2. Ud. Acude a un procedimiento de un niño de 7 añosque estaba encumbrando volantines y sufre una descargaeléctrica desde el alumbrado público. Según la informaciónrecopilada por el Centro Regulador el paciente estáinconsciente.

Cuando Ud. llega al lugar, la secuencia más correcta deacciones a seguir es:

a) Desfibrilar 3 veces en forma consecutiva al paciente,intubación oro traqueal, vía venosa, traslado rápido.

b) Asegurar la escena, verificar estado de concienciadel paciente y si está inconsciente realizar una moni-torización rápida con las paletas y en caso de FV,

desfibrilar 3 veces en forma consecutiva con 2 a 4Joules/Kilo.

c) Asegurar la escena, verificar estado de concienciadel paciente y si está inconsciente: Ventilar, intuba-ción oro traqueal, vía venosa, monitorización y trasla-do rápido.

d) Verificar estado de conciencia del paciente y si estáinconsciente realizar una monitorización rápida conlas paletas y en caso de FV, desfibrilar 3 veces enforma consecutiva con 2 a 4 Joules/Kilo, intubaciónoro traqueal, vía venosa, traslado rápido.

e) Asegurar la escena, verificar estado de concienciadel paciente y si está inconsciente: Ventilar, intuba-ción oro traqueal, vía venosa, monitorización, desfibri-lación, administración de amiodarona.

3. Un niño de 3 meses llega al SAPU con historia de undía de inapetencia, respiración rápida, pulso de 260 lpm,alteración de conciencia, color grisáceo y mala perfusión.La monitorización electrocardiográfica es compatible conuna Taquicardia Supraventricular (ver fig 8)

- Su tratamiento inicial debería ser:

a) Digitalización rápida intravenosa.b) Verapamilo intravenoso.c) Administración de Adenosina.d) Cardioversión sincronizadae) Desfibrilación

4. Usted acude a un llamado por un niño de 18 meses




1. Maniobras Vagales. Pag. 196. Pediatric Advanced Life Support.2003, AHA.

2. Técnica de Osteoclisis. Pag. 156 a 158. Pediatric AdvancedLife Support. 2003, AHA.

3. Técnica de Desfibrilación. Pag. 189 a 191. Pediatric AdvancedLife Support. 2003, AHA.

4. Técnica de Cardioversión Sincronizada. Pag. 193. PediatricAdvanced Life Support. 2003, AHA.

5. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmona-ry Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part

6, Section 5, Pharmacology I, Agents for arrhythmias. Volume 102,Number 8. August 22, 2000.

6. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmona-ry Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part6, Section 5, Pharmacology II, Agents to optimize CardiacOutput and Blood Pressure. Volume 102, Number 8. August22, 2000.

7. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica. 1992.8. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Tera-

péutica.9. Robert J. Huszar. “Arritmias. Principios, interpretación y trata-

miento”. Tercera edición. Editorial Mediterráneo. 2002.

1. Pediatric Advanced Life Support AHA. 2003.2. Suplemento de Circulation. Recomendaciones 2000 para

reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgen-cia. FIC. AHA. Volumen 102, Número 8. Agosto 22, 2000.

3. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica.4. John W. Grae. Manual de Terapeutica pediatrica. 5º Edicion.

Departmentof medicine The Children’s Hospital, Boston.EditorialMASSON-Litle, Brown.pag 284 ,V.

5. J.Suros. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.6º edisón.Editorial SALVAT.Pags 323, 324.

6. G.Edward Morgan,Jr., Maged S. Mikhail, Michael J.Murray.Clinical Anesthesiology, 3º Edition. Mc. Graw. Hill.pags. 422, Table20-15, 423, 424, 425, 426, 427.


con dificultad respiratoria. Al evaluar al paciente ustedconstata que no respira y no tiene pulso. A la evaluaciónelectrocardiográfica con “vista rápidaÓ, se confirmaAESP.Lo siguiente que usted debería realizar es:

a) Establecer acceso vascular y administrar Amiodarona5 mg/kg

b) Intentar desfibrilación con 2j/Kgc) Establecer vía aérea segura para ventilar a presión

positiva, comenzar MCE y establecer acceso vascu-lar para administrar adrenalina.

d) Establecer osteoclisis y administrar Adrenalina0.01mg/kg

e) Intentar cardioversión sincronizada con 1j/Kg

309Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal


Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación Reanimación NeonatalMa. Isabel Castillo Escobar y Miguel Orellana Orellana.


• Conocer la prepararación previa para la reanimación neonatal en elámbito prehospitalario.

• Reconocer los tres signos fundamentales para la evaluación del reciénnacido durante la reanimación.

• Conocer el concepto de pirámide invertida• Establecer la necesidad de ventilación a presión positiva.• Conocer la técnica de ventilación con bolsa- mascara.• Reconocer características de un recién nacido deprimido.• Conocer el manejo farmacológico del recién nacido en PCR• Conocer las etapas de la reanimación neonatal.• Conocer el manejo de la vía aérea avanzada.• Conocer las indicaciones de intubación endotraqueal.• Conocer el manejo del recién nacido con meconio• Establecer necesidad de masaje cardiaco en el recién nacido.• Conocer técnica de masaje cardíaco externo en el recién nacido.• Conocer el ambiente terapéutico óptimo del recién nacido.• Conocer los medicamentos y expansores de volumen; sus indicaciones,

dosis y vías de administración usados en la reanimación neonatal.• Determinar las condiciones adecuadas de traslado del niño a la

maternidad.


• Fisiología del embarazo y delparto

• Anatomofisiología del reciénnacido

• Farmacología en el PCR.• Capítulo Emergencias

Ginecobstétricas



“04:00AM, usted acude a domicilio por un parto inminente de femenina de 38 años,multípara de tres, en trabajo de parto hace cuatro horas. A la llegada se encuentracon un recién nacido de un minuto de vida, en apnea, flácido, piel cianótica, cubiertade meconio espeso, con el cordón umbilical sin cortar y sin pulso palpable. La madrese encuentra en buenas condiciones. Nos encontramos a 15 minutos del serviciode urgencia.¿Como abordaría ésta situación?”

Introducción.El siguiente capítulo pretende entregar las herramientas

necesarias para enfrentar la reanimación de un reciénnacido fuera de la sala de urgencias o de la maternidad,asumiendo procedimientos avanzados, previos al trasladodel paciente a un centro hospitalario.

Es importante señalar que el ambiente terapéutico idealpara atender el parto y por ende, al recién nacido, es lamaternidad y la unidad de neonatología, ya que en ellassiempre encontraremos los medios técnicos y humanosóptimos para tal efecto. El control del embarazo y ladetección de patologías intraútero son fundamentalespara la preparación del o los equipos que intervendránen el evento.

En el área prehospitalaria, los partos ocurren en formainesperada, lo que da poco tiempo para una preparacióndel ambiente terapéutico óptimo. Esto nos obliga arecopilar la mayor cantidad de información en el menortiempo posible, antes de arribar al lugar del parto. Estecapítulo se refiere a los niños recientemente nacidos(primeros minutos a horas después del nacimiento), perosus principios son aplicables a todo el período neonatal(primeros 28 días) e incluso al lactante.

Puntos importantes de la transición neonatal a lavida extrauterina.

La transición desde el período fetal a la vida extrauterinaestá caracterizada por una serie de fenómenos únicos:

310 Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal


Los pulmones fetales están llenos de líquido pulmonar, eloxígeno proviene de la placenta y difunde a través de lamembrana placentaria desde la sangre materna a la sangrefetal, al nacer e iniciar la respiración los pulmones se llenande aire y el líquido pulmonar pasa de los alvéolos al espacioperi vascular y luego, a la sangre y linfáticos del pulmón.

La eliminación del líquido pulmonar se ve afectadacuando los recién nacidos presentan apnea al nacer osus esfuerzos respiratorios son débiles.

Los vasos pulmonares fetales están marcadamentecontraídos, por lo que en lugar de perfundir a lospulmones, la sangre es derivada de la arteria pulmonar ala aorta a través del ductus arterioso. Con el nacimientoel cordón umbilical es clampeado con el consiguienteaumento de la presión arterial sistémica, además laexposición al oxígeno produce relajación de las arteriolaspulmonares. Permitiendo un importante aumento del flujosanguíneo pulmonar. La sangre absorbe oxígeno del airea nivel alveolar y es bombeada a todos los tejidos delcuerpo; la piel y mucosas del recién nacido se tornanrosadas.

Preparación para el parto.El personal que acude al parto y a atender al recién

nacido, debe estar entrenado en la reanimación neonatal.Si existe el antecedente o la fuerte sospecha de más

de un bebé, es necesario solicitar un segundo equipo,anticipándose a las probables complicaciones queconlleven la atención de un parto múltiple.

La historia es fundamental también. Conocerantecedentes mórbidos de la madre, embarazosprevios, complicaciones durante el actual embarazo,

ingesta de fármacos o drogas, ayudan a ampliar lavisión sobre las condiciones en las que nacerá el niño.(Tabla 1)

El equipo técnico que se utilizará también es primor-dial. Un ambiente limpio y cálido son óptimos. El personaldebe estar familiarizado con el equipo. Es importanteseñalar que en toda atención directa de cualquier tipo depacientes, deben estar presentes las precauciones confluidos corporales. (Tabla 2)

Evaluación.La mayoría de los neonatos responden al estímulo del

ambiente extrauterino con esfuerzos respiratoriosadecuados, llanto vigoroso, movimiento de susextremidades y el color torna hacia el rosado. Un niño detérmino en estas condiciones puede ser atendido, en losbrazos de su madre.

En cambio los niños con las siguientes característicasdeben ser atendidos cerca de una fuente de calor parainiciar reanimación:

• Presencia de meconio en el líquido amniótico o en lapiel.

• Respuestas ausentes o débiles• Cianosis persistente.• Parto de pretérmino.La evaluación del niño que continúa posterior al secado

y liberación de la vía aérea, se realiza en base a tressignos: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca y color.Estos nos proporcionan la información necesaria paradeterminar los pasos a seguir.

• Respiración: observe y evalúe las respiraciones delneonato, el llanto vigoroso y la elevación del tórax

TABLA 1: Condiciones asociadas a riesgo para el recién nacidoFactores de riesgo intrapartoDiabetes maternaHipertensión inducida por el embarazoHipertensión crónicaEnfermedad crónica maternaCardiovascularTiroídeaNeurológicaPulmonarRenalAnemia o isoinmunizaciónMuerte fetal o neonatal previaSangramiento en el 2° o 3° trimestreInfección maternaPolihidroamniosOligohidroamniosRuptura prematura de membranasGestación de post-terminoGestación múltipleDiscordancia tamaño-edad fetalTerapias con drogas Ej.: carbonato de litio,Magnesio, Drogas de bloqueo adrenérgico.Abuso materno de sustanciasMalformación fetal

Actividad fetal disminuidaSin control de embarazoEdad <16 o >35 añosCesárea de urgenciaParto con fórceps o vacuumPresentación podálica u otra anormalParto prematuroParto aceleradoCorioamnionitisRuptura prolongada de membranas(>18 horas antes del parto)Parto prolongado(>24 horas)Expulsivo prolongado(>2 horas)Bradicardia fetalMonitoreo cardiaco alteradoAnestesia generalHipertonía uterinaOpiáceos administrados a la madre dentro de las cuatrohoras antes del partoLíquido amniótico teñido con mecónioProlapso de cordónDesprendimiento de placentaPlacenta previa



TABLA 2: Equipo requerido.Equipo de aspiraciónCatéter de aspiración 5F, 6F, 8F y 10F.Sonda de alimentación 8FJeringa de 20ccEquipo de aspiración con presión controladahasta 100 mmHg.

Equipo Bolsa-mascarillaBolsa de reanimación neonatal con válvula deliberación de presión o manómetro (la bolsa debepermitir suministrar oxígeno al 90-100%).Mascarillas faciales, tamaños para recién nacidosy prematuros(se prefieren mascarillas con rebordeacolchado).Oxígeno con flujómetro de hasta 10Lpm yconexiones de oxígeno.

Equipo de intubaciónLaringoscopio con hojas rectas(00, 0 y 1).Tubos traquéales 2,5; 3,0 ;3,5; 4,0.Estilete para intubación.Tijeras.Cinta adhesiva.Capnómetro.

MedicamentosEpinefrina(llevar a 1:10.000).Solución fisiológica o Ringer lactato.Bicarbonato de sodio.Naloxona.Solución glucosada al 10%.Sonda de alimentación (opcional).Elementos para cateterismo umbilicalGuante estériles.Tijera estéril o bisturí.Alcohol.Catéteres umbilicales o sonda de alimentación #6.Llave de tres vías.Jeringas de todas las medidas.VariosGuantes estériles, mascarillas, ropa estéril idealmente tibia.Fuente de calor.Reloj.Fonendoscopio.Monitor cardiaco.Monitor de presión arterial.Saturómetro.Trocar de osteoclisis.Catéteres venosos.

indica buena respiración. La respiración jadeante oboqueo equivalen a apnea, puede intentar estimula-ción táctil, esta es efectiva si el ritmo y profundidadde la respiración mejoran en los primeros segundos,si esto no sucede ventile a presión positiva (VPP). Sila respiración es espontánea y adecuada, evalúe fre-cuencia cardiaca. Si el niño se encuentra severamen-te deprimido puede iniciar VPP inmediatamente ob-viando la estimulación táctil. La VPP debe realizarsecon bolsa y mascara o bolsa y tubo endotraqueal(TET).

• Frecuencia cardiaca: debe ser mayor a 100 latidospor minuto (Lpm). Si es menor, debe iniciar VPPaunque el neonato tenga ventilación espontánea yaque es probable que las respiraciones sean deficien-tes y no suministren el oxígeno necesario. La frecuen-cia cardiaca se evalúa auscultando con un estetos-copio, palpando el pulso en el cordón umbilical o ar-teria braquial. Si la frecuencia cardiaca es mayor a100 lpm con respiraciones espontáneas, evalúe elcolor.

• Color: el color normal de un recién nacido se deter-mina observando los labios y el tronco éste debe serrosado o acrocianosis frente a O2 ambiental. La cia-nosis central indica hipoxemia, por lo tanto si el niñopresenta cianosis central con respiraciones espontá-neas y frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm debeadministrar oxígeno a flujo libre.

La Reanimación.La reanimación neonatal se puede dividir en cuatro

categorías de acción:

• Pasos básicos, incluyendo el abordaje inmediato ylos pasos iniciales en la estabilización

• Ventilación, incluyendo ventilación mediante bolsa-máscara o bolsa-tubo

• Compresiones torácicas• Administración de medicamentos y fluidos.

La Pirámide Invertida.La Pirámide Invertida es un concepto mnemotécnico a

usar fuera de la sala de partos, que refleja las frecuenciasrelativas de los esfuerzos para la reanimación neonatal,siempre y cuando no haya presencia de meconio en ellíquido amniótico. El orden de los pasos a seguir sedefinen de acuerdo a la frecuencia de necesidades deintervención. Desde los procedimientos más frecuenteshasta aquellos que pocas veces se realizan.

Establecer vía aérea permeable.

Posición y Secado.En decúbito dorsal o lateral y con el cuello levemente

extendido. Evitar la hiperextensión o flexión del cuello,ya que, como ya sabemos, limitan la entrada de aire. Sepuede colocar una sabanilla enrollada bajo los hombrospara elevar 1.5 a 2.5 cm. lo que ayuda a mantener laposición adecuada. Paralelamente se seca al reciénnacido para prevenir la pérdida de calor.

Aspiración.Si no hay meconio, se debe aspirar boca y nariz. La

boca se aspira primero. Esto evitará que pueda aspirarel niño con la inspiración o boqueo que a veces produce



Temperatura (calentar y secar)Vía Aérea (posición y aspiración)Buena respiración (estimular el llanto)Circulación (FC y color)

Evaluar y Mantener

SiempreNecesario

MenosFrecuentementeNecesario

Pocas vecesnecesario

Evaluar la respuesta del niño al nacer

Mantener el calor del recién nacidoPosicionar, abrir la vía aérea, estimular la respiraciónsecando, administrar oxígeno (según necesidad)

Establecer ventilación efectiva• Bolsa y máscara

• Intubación traqueal

Practicar compresiones

Administrar fármacos

Diagrama de la Pirámide Invertida

la aspiración de la nariz. Si el material de la boca y narizno se aspira antes de que el niño comience a respiraréste puede ser insp i rado hac ia la t ráquea ypulmones.

Al realizar la aspiración de secreciones puedeestimularse la faringe posterior y producir estimulaciónvagal lo que genera bradicardia y apnea. Por lo tanto sedebe tener especial cuidado con la profundidad y presiónque no debe superar los 100 mmHg. Con la que se realizala técnica.

Recuerde: siempre aspirare la boca primero. La presiónnegativa máxima 100 mmHg.

Limpieza de la vía aérea de meconio.El meconio puede ser fino y acuoso o espeso con

partículas.Fino y acuoso: el líquido amniótico se observa teñido de

color verdoso, pero sin partículas de meconio visibles yaque la cantidad de meconio liberado por el feto es pequeña.

Espeso con partículas: el líquido amniótico es espeso,presenta partículas de meconio (parece puré de arvejas)y el riesgo de aspiración es muy peligroso.

Todos los niños que presentan meconio en el líquidoamniótico ya sea fino o espeso, deben ser aspirados(Boca, faringe y nariz) intraparto, es decir, cuando emergela cabeza antes de la extracción de los hombros usandoun catéter 12 - 14Fr.

Cambia orden de prioridades de pirámide invertida:Si el recién nacido presenta apnea o depresión

respiratoria, hipotonía muscular o frecuencia cardiacamenor a 100 lpm; realice aspiración de la tráquea conTET.

El procedimiento se realiza de la siguiente forma:• Colocar al niño cerca de una fuente de calor.• Posicionar al niño sobre sabanilla estéril. (sin secarlo

para no estimular la respiración).• Aspirar bajo visión directa con laringoscopio la hipo-

faringe.• Intubar la tráquea y aspirar el meconio desde la vía

aérea inferior• Reintubar y aspirar sucesivamente hasta que el tubo

salga sin meconio.No se debe aplicar aspiración continua al tubo por más

de 3 a 5 segundos. Si el niño está severamente deprimidose necesitará ventilación a presión positiva (VPP) aunquealguna cantidad de meconio permanezca aún en la víaaérea.

El numero de reintubaciones queda a criterio deloperador y posterior a ser retirados los tapones gruesosde meconio puede ser apropiado dejar intubado al niñopara realizar VPP. Si el neonato no presenta meconio enel líquido amniótico seque al recién nacido, reposicionela cabeza para liberar la vía aérea y estimúlelo para querespire.



Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1

Nacimiento

• ¿Sin meconio?• ¿Respira o llora?• ¿Buen tono muscular?• ¿Color rosado?• ¿Embarazo de término?

• Proporcione calor• Posicione, despeje la vía aérea*(según necesidad)• Seque, estimule, vuelva a posicionar• Administre oxígeno(según necesidad)

Evalúe respiraciones,frecuencia cardiaca y color

Continúe con los cuidados

*Se puede considerar laintubación endotraqueal en variospasos

Cuidados de sostén

NO

FC < 60 FC > 60

30segundos

Tiempo Aproximado

SI Atención de rutina• Proporcione calor• Despeje la vía aérea• Seque

Apnea o FC <100

Respirando

FC > 100Y rosado

• Ventile con presión positiva*• Realice compresiones torácicas

• Administre epinefrina*y/o volumen

Ventile con presión positiva*Ventilando

FC > 100Y rosado

FC < 60

Figura N°1: Algoritmo para reanimación del recién nacido( Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonary atención cardiovascular de urgencia, capitulo 11 reanimación neonatal, pág I-349)

30segundos

30segundos



Iniciar respiración.

Uso de bolsa- máscara.Antes de ventilar con bolsa y máscara, el niño debe

haber sido colocado cerca de una fuente de calor, secado,colocado en posición, aspirado y habérsele realizadoestimulación táctil.

La VPP debe iniciarse en cualquier neonato quepresente:

• apnea o boqueos• respiración espontánea con frecuencia cardíaca me-

nor a 100 lpm.• Cianosis central persistente (esto es cuando el niño

tiene esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca ma-yor a 100 lpm a pesar de la administración de oxígenoal 100%. esto puede deberse a enfermedad pulmonarsevera o cardiopatía cianótica).

Los prematuros tienen distensibilidad pulmonardisminuida, reducción de la musculatura pulmonar yreducción de los esfuerzos respiratorios. Por lo tanto losprematuros frecuentemente requieren ventilación asistidaa través de TET.

Los neonatos en los cuales se sospecha herniadiafragmática, deben ser ventilados con tuboendotraqueal en vez de máscara ya que en esta situaciónlos órganos abdominales están desplazados hacia eltórax comprimiendo el corazón y los pulmones. El aireen los intestinos produce distensión, comprometiendo aúnmás la ventilación.

Antes de comenzar la ventilación debe comprobar laposición del niño, (el cuello debe estar extendido), laposición de la bolsa de resucitación debe permitir lavisualización del tórax durante la ventilación, la máscaradebe cubrir la nariz, la boca y la punta de la barbilla,sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y/o dedomedio, el anular sostiene la barbilla dentro de la máscaralogrando un cierre hermético. La presión utilizada paraventilar debe ser suficiente para producir expansióntorácica visible, como si el niño respirase superficialmente,sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios bilaterales, laexpansión simétrica del tórax, la mejoría en la frecuenciacardiaca y el color, indican una ventilación adecuada. Lafrecuencia de la ventilación asistida es de 40 a 60respiraciones por minuto. Para lograr esta frecuencia serecomienda usar” ventilo, dos, tres, ventilo, etc...”

(“ventilo”, es igual a apretar la bolsa, “dos, tres” equivalea soltarla) La efectividad de la ventilación se evalúa a los30 segundos.

Signos de mejoría con la ventilación.• Frecuencia cardiaca: cuando se estabilice al rededor

de 100 lpm, reduzca la VPP en forma gradual hastasuspenderla, pero continúe aportando oxigeno al100%; observe si presenta respiración adecuada.

• Color: el niño se torna rosado.• Respiración: el niño inicia respiración espontánea,

la cual mantiene al corazón con una frecuencia > 100lpm, además es útil proporcionar estimulación táctilhasta que la frecuencia y profundidad de las respira-ciones sean normales.

Si las respiraciones espontáneas son inadecuadas o sila frecuencia cardiaca no aumenta, se debe continuar conVPP. Si la frecuencia cardiaca es <60 Lpm se debe iniciarmasaje cardíaco y considerar intubación endotraqueal.

Condiciones que impiden una buena ventilación.• Cierre no hermético de la bolsa mascara.• Vía aérea obstruida.• Presión insuficiente.

Pasos a seguir cuando no se observa expansióndel tórax durante la ventilación.

• Reposicione la máscara en la cara.• Reposicione la cabeza.• Verifique si hay secreciones y aspire si es necesario.• Ventile con la boca del paciente ligeramente abierta.• Incremente la presión hasta que se expanda el tórax.La ventilación prolongada con bolsa-mascara puede

producir distensión gástrica, por lo que se debe instalaruna sonda orogástrica 8Fr, aspirar el contenido y dejar acaída libre cuando la ventilación con bolsamáscara seprolonga por más de dos minutos.

Después de que el niño ha recibido 30 seg. de ventila-ción con oxígeno al 100%, verifique la frecuencia car-diaca para tomar decisiones. (Tabla 3)

Masaje cardíaco.El masaje cardíaco externo consiste en compresiones

rítmicas en el esternón las cuales comprimen el corazón contrala columna vertebral, aumentando la presión intratorácica,

TABLA N°3: Decisión según frecuencia cardiacaFrecuencia cardiacaMayor a 100Lpm

Entre 60 y 100Lpm y en aumentoEntre 60 y 100Lpm y no aumenta

Menor a 60Lpm

Acción• Si respira espontáneamente, proporcione estimulación táctil y verifique Frecuencia cardiaca, respiración y color.• Si no respira o presenta boqueo continúe con VPP• Continúe la ventilación• Continúe la ventilación y compruebe su eficacia.• Si la frecuencia cardiaca es < a 80Lpm inicie masaje cardiaco.• Continúe ventilando• Inicie masaje cardiaco• Considere intubación endotraqueal y administración de medicamentos.



haciendo circular la sangre a los órganos vitales.

Indicaciones .El masaje cardíaco está indicado si luego de 30

segundos de VPP con oxígeno al 100% la frecuenciacardiaca es:

• Menor de 60 lpm• Cuando la FC es de 80 lpm o más el masaje cardíaco

debe suspenderse.

Técnica.• Técnica del pulgar: los dos pulgares deprimen el es-

ternón con las manos rodeando el tórax y los dedosfijando la espalda. Puede ser un pulgar encima delotro o uno junto al otro.

• Técnica de dos dedos: la punta del dedo medio y ladel dedo índice o anular de una mano deprimen elesternón, la otra mano es usada para dar soporte ala espalda del niño.(si el niño está sobre una super-ficie firme esto no es necesario)

El lugar de la compresión es en el tercio inferior delesternón. Para ubicarlo trace una línea entre las tetillasel tercio inferior del esternón está justo debajo de éstalínea. La presión debe ser la suficiente para deprimir eltórax 1 a 2 cm. del diámetro anteroposterior. Lascompresiones están interpuestas con ventilación por lotanto la frecuencia es 90 compresiones por 30ventilaciones en un minuto (razón de 3:1) los dedos debenpermanecer en contacto con el tórax del niño en todomomento, es decir, durante la compresión y liberación.El pulso debe ser controlado frecuentemente para verificar

la eficacia del masaje cardíaco.Los peligros relacionados con el masaje cardíaco son:

fracturas costales, hemorragia, neumotórax, laceraciónhepática.

Ventilación durante el masaje cardíaco.El reanimador que ejecuta las compresiones debe

contar en voz alta para que el segundo sepa cuandoventilar:”Uno, dos, tres, ventilar”

Intubación endotraqueal.Procedimiento en el cual se introduce un tubo en la

traquea bajo visión directa de ésta con laringoscopioIndicaciones• Requerimiento de VPP prolongada.• Ventilación inefectiva con bolsa-mascara.• Aspiración traqueal.• Sospecha de hernia diafragmática.• Recién nacido prematuro: con peso menor a 1kg. Ya

que estos niños requerirán ventilación asistida porsu inmadurez pulmonar y administración de surfac-tante.

Selección de materiales.El tamaño apropiado del tubo endotraqueal está

determinado por el peso del recién nacido (Tabla 4),puede usar conductor de tubo para darle mayor rigidez.

En cuanto a las hojas del laringoscopio la Nº 0 esapropiada para prematuros y la Nº 1 para recién nacidosde término.

TABLA N°4: Selección del tubo endotraqueal.Calibre tubo(mm)2.53.03.53.5 a 4.0

Edad gestacional (semanas)Menos de 2828 a 3434 a 38más de 38

Peso (gr)Menos de 1000De 1000 a 2000De 2000 a 3000Más de 3000

TABLA N°5: Medicamentos en la reanimación neonatalMedicamentoAdrenalina

Bicarbonato

Expansores de volumen: suerofisiológico y ringer lactato, lasangre y albúmina al 5% sereserva para el intrahospitalario.Naloxona

Dopamina

Velocidad / precaucionesAdministración rápidaDiluida con solución salina si seadministra intratraqueal.Administración lenta (más de dosminutos) y solo si se haestablecido una buena ventilaciónDe 5 a 10minutos

Rápido IV o ET preferentemente,tambien puede administrarse IMy SCSe administra en infusióncontínua.Controlar frecuencia cardiaca ypresión arterial frecuentemente.

Dosis / vía0,01 a 0,03 mg/kg cada 3 a 5minutos IV o intratraqueal

1 a 2 mEq/kg IV

10 ml/kg IV

0,1 mg/kg IV o TET

5ug/kg/min (se puede aumentarhasta 20 ug/kg/min ) IV



Medicamentos (Tabla 5).Adrenalina: está indicada si la frecuencia cardiaca

permanece bajo 80 lpm a pesar de una adecuada ventilación(con 100% de oxígeno) y masaje cardíaco durante un tiempomínimo de 30 segundos o la frecuencia cardiaca es cero.Dosis: 0.01mg/Kg./dosis. Se usa misma dosis endove-nosa y endotraqueal. La megadosis es clase III y suadministración por TOT es clase Indeterminada.

Expansores de volúmen.Está indicado cuando hay sospecha o evidencia de

sangrado agudo con signos de hipovolemia, estos son:Palidez persistente a pesar de la oxigenación.

• Pulsos débiles con frecuencia cardiaca adecuada.• Pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación.• Hipotensión arterial.Bicarbonato de sodio: está indicado en el paro

cardiorrespiratorio prolongado que no responde a otraterapia. Nunca dentro de la reanimación inicial. No serecomienda en el extrahospitalario, ya que lo ideal esobjetivar la acidosis metabólica.

Naloxona: está indicada cuando hay depresiónrespiratoria severa asociada a historia materna deadministración de narcóticos en las últimas cuatro horas.

Suero Glucosado al 10%: está indicado cuando existehipoglicemia; (HGT< 40 mg/dl) en dosis de 0.5 gr/kg. IV

Vías de administración.• Vena umbilical: es la más adecuada para administrar

medicamentos por su fácil localización y canalización,se inserta un catéter hasta que la punta se encuentrejusto debajo del nivel de la piel y haya flujo libre de sangre.

• Venas periféricas: son de difícil canalización cuandotenemos un niño en PCR

• Instilación endotraqueal: algunos medicamentos pue-den ser administrados por ésta vía colocando unasonda de alimentación en el tubo endotraqueal y lue-go inyectar el medicamento seguido de solución sali-na 0.5cc se retira la sonda y se ventila a presión po-

sitiva para distribuir el medicamento a todo el árbolbronquial o el medicamento se puede diluir hasta 2cccon solución salina y administrarse directamente porel tubo endotraqueal y luego ventilar.

Siempre la mejor vía para administrar medicamentoses la endovenosa ya que asegura los niveles plasmáticosdeseados.

Indicación de no reanimar.• Recién nacido menor a 23 semanas.• Peso menor a 400gr.• Anencefalia.• Trisomia 13 o 18 confirmada.

Suspensión de la Reanimación.• Tiempo de Reanimación de 10 minutos con esfuer-

zos apropiados podría estar justificado detener ma-niobras de reanimación si no hay signos de vida(Clase IIb)

Traslado del paciente a la Maternidad.Posterior a la reanimación se requiere un control

permanente del ABC del neonato establecer unaventilación y circulación adecuadas previo al traslado; estedebe ser con monitorización de frecuencia cardiaca,frecuencia respiratoria y saturometría, la presión arterialpuede ser estimada con el pulso braquial o del cordón.

Recuerde el ambiente temperado permanente; y si lascondiciones del paciente lo permite el traslado debe sersuave (Tabla 6).

TABLA N° 6: Signos vitales del recién nacidode términoSigno vitalFrecuencia cardiacaFrecuencia respiratoriaPresión arterial sistólicaPresión arterial diastólica

Valor100-180 Lpm30-60 Rpm55-90 mm/Hg26-55 mm/Hg

Posicione al niño, sin secarlo y acérquelo a una fuente de calor. El meconio debe ser aspiradomediante intubaciones consecutivas hasta que deje de aparecer. Si no aparece pulso y no se inicia laventilación espontánea, intube y ventile a PP con bolsa con O2 al 100% Verifique la posición del tuboy fíjelo; inicie compresiones toráxicas. Si no hay mejoría, administre adrenalina por el cordón umbilical,seguido de un bolo de s. fisiológico. Después de un minuto, evalúe color, pulso y ventilación espontánea.Si aparece pulso < 80 lpm a pesar del masaje, continúe; si la FC es > 80 lpm suspenda el masaje ycontinúe con las ventilaciones. Mantenga seco y abrigado; monitorice e inicie traslado verificando laposición del tubo y del catéter umbilical. Evalúe constantemente, el color y la FC; de aviso de su arriboal hospital.




Preguntas.Usted acude en la ambulancia a un supermercado en

el cual hay una mujer de 18 años, con 38 semanas degestación en trabajo de parto, a su llegada el niño acabade nacer y se observa hipotónico y cianótico, (parto único,no hay meconio, frecuencia cardiaca de 90lpm, el niñono llora pero respira)

1. ¿La primera acción a realizar es?:a) ventilar con bolsa- mascara.b) secar, calentar, colocar en posición, aspirar, estimular.c) Administrar oxígeno a flujo libre.d) Evaluar frecuencia cardiaca, color y respiración.

2. Posterior a la primera acción, la evaluación del reciénnacido muestra que la respiración y frecuencia cardiacason normales, pero el niño continua cianótico ¿cuál es la

siguiente acción?a) Administrar oxigeno a flujo libreb) Ventilar a presión positiva.c) Realizar masaje cardiaco.d) Aspirar boca y luego nariz

3. De las siguientes afirmaciones elija la alternativaincorrecta:

a) Si el niño presenta esfuerzo respiratorio, puede estarseguro de que la frecuencia cardiaca es mayor a 100lpm.

b) Durante la ventilación con bolsa-mascara, esta debecubrir: la boca, nariz y barbilla.

c) Los signos que indican mejoría en el recién nacidoson: frecuencia cardiaca, color y respiración.

d) Tiempo de Reanimación del neonato es de 15 minu-tos con esfuerzos apropiados.


1. Bloom Ronald S., Cropley Catherine y AHA/AAPNeonatal Resucitation Program Steering Committee,Texto de Reanimación Neonatal 1994, Pasos inicialesde la reanimación, capitulo 2 (3-50), Uso Bolsa-Mas-cara de reanimación: ventilando al recién nacido, ca-pitulo 3B 3 –48, Intubación endotraqueal , capitulo 5(3-77), Medicamentos, capitulo6 (3-40).

2. Niermeyer S, Kattwinkel J, Van Reempts P, NadkarniV, Phillips B, Zideman D, “et al” Guias IntrenacionalesPara La Reanimación Neonatal: Un Extracto de laGuías 2000 para la Reanimación y Emergencias Car-diovasculares. Vol 102, Número 8, Agosto 2000 Rea-nimación Neonatal capitulo11 (343-355).

3. Meneghello J. Fanta E. Paris E. Puga T. Pediatría5ta Edición 1997 Reanimación Neonatal Capitulo 54(489-500).

4. Tapia J. Ventura-Junca P. Manual de Neonatología2da Edición 2000 Reanimación del recién nacido enla sala de partos, capitulo 13 (103-112).

5. Cloherty J. Stark A. Manual de Cuidados Neonatales3ra Edición 1999 Reanimación en la Sala de Partos,capitulo 4 (59-70).

6. American Heart Association (Circulation. 2005; 112:IV-188-IV-195.)© 2005. Part 13: Neonatal Resusci-tation Guidelines

:: Apuntes

319Anexos: Riesgos Asociados


AnexosAnexosAnexosAnexosAnexos1. Riesgos Asociados2. Fármacos

320 Anexos: Riesgos Asociados




Riesgos Riesgos Riesgos Riesgos Riesgos AsociadosFrancisco Zúñiga.

Desde sus inicios, la calidad de la atenciónprehospitalaria ha estado basada en el riguroso aprendi-zaje de conceptos necesarios para saber qué hacer ysaber por qué se debe hacer, así como en la destrezapara realizar diferentes técnicas y la entereza para en-frentar situaciones extremas, en el límite de la experienciahumana.

Pero además, y a diferencia de la atenciónintrahospitalaria y en otros ámbitos de la salud, el tra-bajo en atención prehospitalaria conlleva algunos ries-gos específicos y peculiares para el personal de res-cate.

La presente sección quiere constribuir a que se cumplauna premisa bastante razonable: el personal de rescateno debe transformarse en otra víctima del evento oemergencia.

Objetivos.• Crear conciencia de los potenciales riesgos que

implica participar en la atención prehospitalaria.• Conocer las medidas básicas para la protección del equi-

po de rescate.• Conocer los elementos de protección personal pa-

ra los miembros del equipo de rescate.Las situaciones de riesgo más comunes se resumen

en la Tabla 1.

I. Posibilidad de contagio de enfermedades.Atención de pacientes con patologías cuya vía de

contaminación es inhalatoria o respiratoria y/o dérmica(ej., meningitis).

Factores de riesgo:• Paciente con algún tipo de patología respiratoria y/

o dérmica.• Contacto permanente con el paciente, en un medio

poco o nada ventilado (por ej., la cabina sanitria dela ambulancia), durante un tiempo prolongado.

• No disponer, o no usar, medios de barrera como ele-mento de protección personal (por ej., mascarilla dese-chable, guantes de procedimiento).

Medidas de protección.• Uso permanente de medios de barrera como protec-

ción, por ej., mascarillas desechables, guantes deprocedimiento.

I. Posibilidad de contagio de enfermedades.II. Posibilidad de resultar accidentado.III. Posibilidad de intoxicación o lesión por

sustancias o materiales peligrosos.

Tabla 1. Situaciones de riesgo en la atenciónprehospitalaria.

• Ventilación adecuada del móvil.• Aseo prolijo de la cabina sanitaria.

Atención de pacientes con heridas sangrantes o fluídoscorporales (por ej., vómitos, sialorrea, deposiciones), yque son portadores de alguna enfermedad trasmisiblepor sangre o fluído.

Factores de riesgo:• Fluidos corporales de los pacientes.• Heridas o lesiones en la piel de las manos del per-

sonal de rescate.• Manejo inadecuado de elementos corto punzantes

utilizados en la atención del paciente.• No disponer, o no usar, medios de barrera como ele-

mento de protección personal (por ej., guantes, ga-fas).

• Cortes o pinchaduras por objetos o estructuras lace-rantes, por ej., restos de vidrios de una ventana oparabrisas, latones o fierros o alambres en mal estado.

Medidas de protección.• Uso permanente de medios de barrera como protec-

ción, por ej., guantes de procedimiento, mascarillasde papel, lentes de protección ocular.

• Manipulación segura de elementos corto punzanteen la atención del paciente.

• Eliminación de elementos cortopunzantes, contami-nados o no, en receptáculos adecuados para dicho fin.

• Ubicación de receptáculos para desecho de elemen-tos cortopunzantes en lugares protegidos para evitaraccidentes por apoyo involuntario.

• Evitar manipulación de objetos cortantes, como latas,fierros o alambres, o manipularlos con guantes apro-piados.

II. Posibilidad de resultar accidentado.Lesiones en el interior de la cabina sanitaria durante el

traslado, asociadas al movimiento propio de laambulancia.

Factores de riesgo:• Movimiento propio de la ambulancia.• Equipos o materiales mal fijados en el interior de la

ambulancia.• No disponer, o no usar, los medios de sujeción du-

rante el traslado del paciente.Medidas de Protección.• Existencia y uso permanente de elementos de su-

jeción para equipos u objetos pesados dentro de lacabina sanitaria.

• Existencia y uso permanente de cinturones de segu-ridad, sean de tres o dos puntas, dentro de la cabinasanitaria.



Lesiones provocadas en el interior de la cabina deconducción durante el desplazamiento.

Factores de riesgo:• Manejo descuidado.• Manejo en condiciones de fatiga o somnolencia.• No disponer, o no usar, los medios de sujeción.Medidas de protección.• Disponer y usar permanentemente cinturones de se-

guridad.• Manejo cuidadoso y a una velocidad segura.

Lesiones provocadas por otros vehículos durante laatención de pacientes en la vía pública.

Factores de riesgo:• No disponer, o no usar, elementos reflectantes en el

traje del equipo de rescate.• No delimitar un área de seguridad en el lugar del

evento.• Ausencia de personal de seguridad (carabineros) que

controle el cumplimiento del área de seguridad.Medidas de protección.• Utilización permanente de elementos reflectantes en

los uniformes o ropa de trabajo.• Delimitación de un área de seguridad, por carabine-

ros o bomberos; en ausencia de éstos, el personalde rescate deberá delimitarla antes de iniciar el tra-bajo.

• Exigir la presencia de personal de seguridad.

Lesiones por estructuras metálicas colapsadas ovehículos colisionados en situación inestable.

Factores de riesgo:• No disponer, o no usar, equipos de protección per-

sonal para la manipulación de objetos corto punzan-tes (por ej., guantes).

• Asumir procedimientos para los cuales no se encuen-tra capacitado.

• Situarse en sectores peligrosos mientras trabajan losequipos de rescate vehicular o de estructuras colap-sadas.

Medidas de protección:• Presencia de equipos de rescate especializados en

estructuras colapsadas, por ej., bomberos, o solicitarsu pronta presencia.

• No intervenir en procedimientos estructurales paralos cuales no se encuentra preparado o no se cuentacon el equipamiento adecuado.

• Observar bien la situación y las condiciones de lasestructuras del entorno que puedan ser peligrosas.

• Mantener una distancia razonable respecto de equi-pos hidráulicos.

Lesiones por caídas o rodadas de terrenos peligrosos.Factores de riesgo:• Terrenos peligrosos (por ej., ladera de cerros, cana-

les).• No disponer, o no usar, elementos de seguridad per-

sonal (por ej., arnés, cuerdas de sujeción, zapatos

especiales, casco).• Maniobras o desplazamientos por sectores peligro-

sos sin contar con la experiencia o información ade-cuada.

Medidas de protección:• Antes de actuar, evaluar el riesgo asociado por pen-

diente pronunciada, terreno inestable, etc.• Presencia de equipo de rescate con equipamiento

adecuado que pueda prestar apoyo en el descensohacia o con un paciente.

Lesiones producidas por agresiones de familiares oacompañantes de las víctimas.

Factores de riesgo:• Familiares o acompañantes bajo el efecto de alco-

hol o drogas.• Ausencia de carabineros que aseguren el entorno

de la atención.• Ingreso a viviendas o sectores donde hay personas

agresivas.• Ingreso a viviendas o sectores donde se está desa-

rrollando un operativo policial.Medidas de protección:• Presencia de carabineros como resguardo y seguri-

dad, o en su defecto solicitar su presencia y aplazarel ingreso.

• No ingresar solo a una vivienda o lugar desconocido(esperar siempre a otro integrante del equipo).

• En caso de un operativo policial en marcha, dirigirseal oficial encargado para que indique cuando es segu-ro ingresar.

Lesiones producidas por pacientes con agitaciónpsicomotora.

Factores de riesgo:• Pacientes con agitación psicomotora bajo efecto de

alcohol y/o drogas.• Pacientes con agitación psicomotora por alteración

metabólica, TEC, o patología de base.• No disponer, o no usar, elementos de contención.Medidas de protección:• Solicitar apoyo de otras personas para la contención

del paciente.• Si el paciente se torna agresivo, retirarse del lugar

hasta que se obtenga apoyo (de carabineros, de otraspersonas o de la familia).

• Solicitar a carabineros o a otras personas que acom-pañen al equipo de rescate dentro de la cabina sani-taria durante el traslado.

• Si la situación es imposible de manejar y existe unriesgo real e inminente de lesión, informar al centroregulador para optar por otras alternativas.

Lesiones provocadas por animales domésticos.Factores de riesgo:• Ingreso a viviendas o sectores con presencia de

animales sueltos.Medidas de protección:



• Previo al ingreso de una vivienda, solicitar que encie-rren o amarren a los animales.

Lesiones o heridas producidas por objetos corto pun-zantes.

Factores de riesgo:• Presencia de elementos corto punzantes (por ej., brá-

nulas o intravénulas, restos de vidrios de ampollasusadas, parabrisas o ventanas rotas).

• No disponer, o no usar, los contenedores o recipien-tes de eliminación de objetos corto punzantes.

• No disponer, o no usar, los elementos de protecciónpersonal para la manipulación de objetos cortopun-zantes (por ej., guantes de protección).

III. Posibilidad de lesión por sustancias omateriales peligrosos.

Intoxicación por sobreexposición a humos producto decombustión incompleta.

Factores de riesgo:• Incendios de viviendas o pastizales.• Atención de pacientes en recintos cerrados con humo

y poco ventilados.• No disponer, o no usar, los elementos de protección

personal (específicamente, mascarillas respiratorias).• Móvil de rescate situado en contra de la dirección

del viento (en presencia de incendios).Medidas de protección:• Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventila-

do, antes de iniciar la atención del paciente.• Si no es posible la evacuación, ventilar el lugar.• Ubicación a favor de la dirección del viento en presen-

cia de incendios.• Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria

adecuados.

Intoxicación o lesiones producidas por escapes degas licuado.

Factores de riesgo:• Ingreso a recintos cerrados con fuga de gas y poco

ventilados.• Atención de pacientes en recintos cerrados con fuga

de gas y poco ventilados.• Procedimientos que producen “chispas” en recintos

cerrados con fuga de gas y poco ventilados.

Medidas de protección:• Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventila-

do, antes de iniciar la atención del paciente.• Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria

adecuados.• Presencia de equipos de rescate especializados,

(por ej., bomberos Hazmat).

Intoxicación por gases, sustancias o materialespeligrosos.

Factores de riesgo:• Emanaciones o presencia de sustancias peligrosas

o de las cuales se desconoce su origen y compo-sición.

• Atención de pacientes contaminados con sustanciaspeligrosas.

• Atención de pacientes en recintos cerrados con pre-sencia de emanaciones o sustancias peligrosas.

• No disponer, o no usar, elementos adecuados deprotección personal.

• Móvil o personal de rescate situado en contra de ladirección del viento en lugares o recintos con emana-ciones de gases o humos originados por sustanciaspeligrosas.

Medidas de protección:• Evitar el ingreso a lugares o recintos en donde se

encuentran pacientes inconscientes y se desconozcala causa.

• Esperar la llegada de equipos de rescate especializa-dos.

• Ante la sospecha de que el paciente atendido puedaestar contaminado por alguna sustancia peligrosa,utilizar equipos de protección personal adecuados.

Intoxicación por exposición a radiaciones durante losexámenes radiológicos.

Factores de riesgo:• Permanencia del equipo de rescate en la cámara de

irradiación.• No disponer, o no usar, elementos de protección per-

sonal (por ej., delantal corporal, protección tiroídea).Medidas de protección:• Solicitar los elementos de protección adecuados.• Evitar el ingreso en la cámara de irradiación si no

existen los elementos de protección personal.

:: Apuntes

325Anexos: Fármacos


FármacosFármacosFármacosFármacosFármacosKarina Trujillo Fuentes, José Miguel Gómez López y Roberto Poblete Martínez.

Acido Acetilsalicilico.Mecanismo de acción (1) (2).

• Antiagregante plaquetario, que inhibe la formaciónde Tromboxano A2. Esta inhibición reduce la reoclu-sión coronaria y los episodios recurrentes despuésdel tratamiento fibrinolítico, reduciendo así la morta-lidad general por IAM.

Indicaciones.• Administrar lo antes posible a todos los pacientes

con IAM o presunto SCA, sobre todo a candidatos areperfusión.

Dosis.• 160 – 325 mg.

Precauciones.• Relativamente contraindicado en pacientes con en-

fermedad ulcerosa péptica activa y antecedentes deasma

• Contraindicada en pacientes con hipersensibilidadconocida al fármaco

• Dosis elevadas (más de 1000 mg.) pueden interferircon la producción de prostaciclinas y alterar sus po-sibles beneficios.

AdenosinaMecanismo de acción (1) (2).

• Nucleósido de purina endógeno que deprime la acti-vidad del nódulo AV y del nódulo sinusal, sin alterarla conducción a través de vías accesorias, por lotanto sólo interrumpe los circuitos de reentrada queinvolucran al nódulo AV. La vida media de la adenosi-na es < 5 seg. ya que es rápidamente metabolizadapor degradación enzimática en sangre y tejidos peri-féricos. Posee también un efecto vasodilatador decorta duración.

Indicaciones.• Para la mayoría de las TSV, en general taquicardias

supraventriculares que implican una vía de reentradaque incluye al nódulo AV o al nódulo sinusal

• No revierte aquellas arritmias que no obedecen areentrada que involucra al nódulo AV o sinusal, comoaleteo auricular, FA, taquicardia auricular o ventricular.

Dosis.• Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o

2 min.): 6 - 12 - 12 mg. Cada dosis debe ser adminis-trada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF.

• Pediatría: 0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.)seguida de 5 ml de SF. Se puede duplicar (0,2 mg/Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.).

Precauciones.• Agravamiento de la hipotensión en pacientes hipotensos• Efectos secundarios: rubicundez, dolor u opresión

torácicos, períodos breves de asistolía (hasta 15 seg.)o bradicardia, ectopia ventricular, disnea.

• En pacientes con corazones denervados, debe em-plearse con precaución.

• Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, losque inhiben su acción.

• El dipirimadol bloquea la recaptación de adenosinay potencia sus efectos.

• Puede ser nociva en taquicardias de complejo angos-to si hay una vía accesoria y/o un síndrome de preexi-tación como SWPW, ya que existe el riesgo de acele-ración paradójica y peligrosa de la FC.

• En taquicardia de complejo ancho de tipo desconoci-do y TV podría causar hipotensión

• Contraindicada en taquicardias inducidas por intoxi-cación con drogas y/o fármacos.

AmiodaronaMecanismo de acción (1) (2) (3).

• Fármaco complejo con múltiples mecanismos de ac-ción; tiene efectos sobre los canales de Na, K, y Ca,además de propiedades bloqueantes a y b adrenér-gicas. Sus efectos: prolonga el período refractario,prolonga el potencial de acción, reduce el automatis-mo sinusal, retarda la conducción, disminuye la exita-bilidad miocárdica. Es metabolizada extensamenteen el hígado y la farmacocinética no se afecta en lainsuficiencia renal.

Indicaciones.• Control de la frecuencia ventricular de arritmias auri-

culares rápidas en pacientes con alteración gravede la función ventricular izquierda, cuando los digitá-licos han resultado ineficaces.

• Se la recomienda después de la desfibrilación y laepinefrina en caso de PCR con TV o FV persistente.

• Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamenteestable, la TV polimorfa y la taquicardia de complejoancho de tipo incierto

• Como coadyuvante de la cardioversión eléctrica delas TPSV refractarias, la taquicardia auricular y la car-dioversión farmacológica de la FA

• Puede controlar la frecuencia ventricular rápida se-cundaria a conducción por vía accesoria en las arrit-mias auriculares por preexcitación.

Dosis.• Se administra en tres fases: Infusión rápida 150 mg

en 10 min. Infusión lenta 360 mg en 6 hrs. (1 mg/min).Infusión de mantenimiento 540 mg en 18 hrs (0,5 mg/min)hasta una dosis diaria acumulada máx. de 2 grs.

• En FV o TV sin pulso bolo EV 300 mg. Se puede re-petir bolo 150 mg en 3-5 min.

326 Anexos: Fármacos


Precauciones.• Dosis mayores a 2,2 gr/24 hrs se asocian a hipoten-

sión significativa.• No administrar con otros fármacos que prolonguen

el QT.• Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia

hepática.• Contraindicada en embarazo, lactancia.

AtropinaMecanismo de acción (1) (2) (3).

• Es un fármaco parasimpaticolítico que aumenta elautomatismo del nódulo sinusal y la conducción AVpor medio de su acción vagolítica.

Indicaciones.• Bradicardia sinusal sintomática• Bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz I• PCR por asistolía y AESP de baja frecuencia.• Antídoto en intoxicaciones por órganos fosforados

Dosis.• Adulto: En PCR 1 mg IV c/ 3-5 min (máx. 0,03-0,04

mg/Kg). 2-3 mg en 10 ml de SF por TET. Bradicardia0,5-1 mg c/ 3- 5 min hasta dosis total máx. de 0,04 mg/Kg

• Pediatría: 0,02 mg/Kg IV/IO/ET, puede aplicarse unasegunda dosis a los 5 min. para lo cual se puede du-plicar la dosis IV o IO. Dosis única mín. 0,1 mg. Dosisúnica máx. 0,5 mg. Dosis total máx. 1 mg.

• Adolescente: Dosis única máx. 1 mg, puede repetirseuna vez. Dosis total máx. 2 mg.

Precauciones.• Aumenta el consumo de oxígeno del corazón por lo

que debe utilizarse con prudencia en SCA.• Contraindicada en bloqueo AV tipo II y III (puede pro-

ducir bradicardia paradojal)• Evitar en bradicardia asociada a hipotermia

BetametasonaMecanismo de acción (2) (4).

• Es un corticoesteroide con actividad antiinflamatoriae inmunosupresora. Su vida media es mayor a la hi-drocortisona (36-72 hrs. v/s 8-12 hrs.)

Indicaciones.• Distress respiratorio por reactividad bronquial• Anafilaxia• Procesos inflamatorios o enfermedades que se origi-

nan de reacciones inmunitarias indeseablesDosis.

• Adulto: 4 mg. IV rápido, máx. 8 mg.• Pediatría: 0,1 mg/Kg IV rápido, máx 1 mg.

Precauciones.• Los corticoides tienen una gama de contraindicacio-

nes y efectos secundarios que se relativizan en laatención prehospitalaria

Bicarbonato de SodioMecanismo de acción (1).

• Es un agente amortiguador que funciona según lasiguiente ecuación H +HCO3 = H2CO3+CO2. Para

poder eliminar el CO2 producido es imprescindibleasegurar una adecuada ventilación.

Indicaciones.• Acidosis metabólica e hipercaliemia documentada• Puede ser beneficioso en PCR de pacientes con SD

de tricíclicos o fenobarbital• Es posible que el bicarbonato beneficie a pacientes

con maniobras de reanimación prolongadas, sin em-bargo sólo debe utilizarse una vez que hayan fraca-sado intervenciones de utilidad confirmada.

Dosis.• 1 mEq/Kg

Precauciones.• En RCP el bicarbonato sólo debe utilizarse una vez

que han fracasado intervenciones de utilidad confir-mada (desfibrilación, MCE, intubación, ventilación, etc)

• Estudios indican que el puede causar efectos adver-sos en RCP (ver bibliografía)

CaptoprilMecanismo de acción (2) (4) (5).

• Es un IECA produciendo dilatación arteriolar sistémi-ca, lo cual disminuye la PA. La concentración plasmá-tica máxima se logra alrededor de 1 hora y su vidamedia es de aprox. 2 hrs.

Indicaciones.• Hipertensión• Sospecha de IAM con elevación del ST en dos o más

derivaciones precordiales anteriores.• IAM con disfunción del VI

Dosis.• Dosis oral única de 6,25 mg o 12,5 mg.

Precauciones.• Contraindicado en el embarazo (malformación renal

si se usa en el primer trimestre y falla renal al nacimien-to si se usa durante el resto del embarazo)

• En pacientes con función renal deteriorada disminuyela presión de perfusión renal, favoreciendo la apari-ción de insuficiencia renal aguda.

• En IAM no se inicia en el SU sino dentro de las 24hrs. de terminado el tratamiento. fibrinolítico y esta-bilizada la PA.

ClorfenaminaMecanismo de acción (2) (4).

• Es un bloqueador específico de los receptores H1de la histamina, evita el efecto dilatador y con ello lahipotensión. Disminuye la permeabilidad capilar y porende el edema.

Indicaciones.• Reacciones alérgicas leves a moderadas. De muy

poca utilidad en reacciones anafilactoídeas en su faseaguda.

Dosis.• Adulto: 10 mg IM o IV• Pediatría: 0,1 mg/Kg IM o IV

Precauciones.• Puede provocar sedación



• No se recomienda en pacientes bajo efectos del alco-hol y con tratamientos depresores del SNC (sinergismo)

• Precaución en embarazo

Cloruro de CalcioMecanismo de acción (1) (2) (3).

• El Calcio aumentan la fuerza contráctil del corazón,ya que en respuesta a la estimulación eléctrica delmúsculo, el Ca entra al retículo sarcoplásmico depo-sitándose en las zonas de interacción entre los fila-mentos de actina y miosina para producir el acorta-miento de la miofibrilla. Posee un efecto inotrópicopositivo mediado por su acción sobre la resistenciavascular sistémica.

Indicaciones.• Hipercaliemia e hipocalemia documentada• Intoxicación (hipotensión y arritmias) por bloqueado-

res de los canales de Ca• Profilaxis para evitar hipotensión al utilizar bloquea-

dores de canales de CaDosis.

• 8-16 mgKg en hipercaliemia y SD de bloqueadoresde los canales de Ca (se puede repetir c/10 min. se-gún necesidad)

• 2-4 mg/Kg IV como profilaxis previo al uso de blo-queadores de los canales de Ca.

Precauciones.• No emplear de rutina en un PCR (riesgo de nefrolitia-

sis e insuficiencia renal)• No administrar junto a bicarbonato de Na (las sales

de calcio pueden precipitarse en forma de carbonatos)

DiazepamMecanismo de acción (3) (4).

• Es una benzodiazapina que produce diversos efectosa nivel del SNC (sedación, relajación muscular, anti-convulsivante, entre otros).

Indicaciones.• Convulsiones, ansiedad, crisis de pánico, delirium

tremens• Sedante (en cardioversión eléctrica, premedicación

anestésica, endoscopías)Dosis.

• Adulto: 5–10 mg IV lento cada 10 min. Máx. 20 mg.• Pediatría: 0,3-0,5 mg/Kg IV cada 10 min. Máx. 10 mg.

Por vía rectal 0,5-0,7 mg/Kg.Precauciones.

• Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromisodel sensorio

• Provoca depresión respiratoria, la cual se potenciacon el alcohol

• Por vía IM su absorción es errática y lenta.

DopaminaMecanismo de acción (1) (2).

• Es un agente tipo catecolamina y un precursor quí-mico de la norepinefrina. Es un potente agonista delos receptores adrenérgicos y dopaminérgicos perifé-

ricos y sus efectos son dosis dependientes. Dosis re-ducidas de 2-4 mcg/Kg/min estimulan los receptoresdopaminérgicos con escaso efecto inotrópico y au-mento de la perfusión renoesplácnica. Con dosis de5-10 mcg/Kg/min se estimulan tanto los a como losb receptores, la estimulación b adrenérgica aumentael GC y antagoniza en parte la vasoconstricción me-diada por acción a adrenérgica. Esto aumenta el GCy aumenta moderadamente la RVP. En dosis de 10-20 mcg/Kg/min se estimulan principalmente los re-ceptores a adrenérgicos produciendo vasoconstric-ción arteriolar sistémica y esplácnica.

Indicaciones.• De segunda línea en bradicardia sintomática• Hipotensión con PAS 70-100 mmHg con signos y

síntomas de shock.Dosis.

• Dosis diurética: 2-4 mcg/Kg/min• Dosis cardíaca: 5-10 mcg/Kg/min• Dosis vasopresora: 10-20 mcg/Kg/min.

Precauciones.• En hipovolemia utilizarla sólo después de reponer

volumen.• Puede provocar taquiarritmias• Administrar con precaución en shock cardiogénico

con ICC concomitante• No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa• El tratamiento debe reducirse gradualmente, no sus-

pender en forma brusca.

EpinefrinaMecanismo de acción (1) (2) (3).

• Es una catecolamina endógena, con actividad a y badrenérgica produciendo las siguientes respuestascardiovasculares:1. Aumenta la resistencia vascular sistémica.2. Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica.3. Aumenta la actividad eléctrica del miocardio.4. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario.5. Aumenta la fuerza contráctil del corazón.6. Aumenta el consumo de oxígeno del corazón.7. Aumenta la automaticidad cardíaca.8. Aumenta la frecuencia cardíaca.9. Aumenta el vigor y la intensidad de la FV, por loque aumenta el éxito de la desfibrilación.

Indicaciones.• PCR por Asistolía, AESP, TV sin pulso o FV persistente• Bradicardia sintomática después del atropina, MTC y

dopamina• Hipotensión grave• Shock anafiláctico• LAO

Dosis.• Adulto: PCR: 1 mg c/ 3–5 min. IV o 2–2,5 mg en 10

ml de SF por TET. Anafiláxia:0,3-0,5 mg SC o 0,1–0,5 mg IV en 5 min. Bradicardia o hipotensión: infu-sión 2-10mg/min

• Pediatría: PCR: 0,01 mg/Kg IV/IO. 0,1 mg/Kg ET. Pa-



ra dosis ulteriores se puede repetir la dosis inicial oaumentarla hasta 10 veces. Bradicardia sintomática:0,01 mg/ Kg IV/IO o 0,1 mg/Kg ET; LAO: <10 Kg2mg+2ml SF;>10 kg 4 mg sin diluir para nebulización

Precauciones.• Los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de

la adrenalina pueden precipitar o exacerbar la isque-mia miocárdica

• Las dosis altas de epinefrina no mejoran la supervi-vencia a largo plazo ni el pronóstico neurológico ypor el contrario pueden exacerbar la disfunción mio-cárdica postreanimación

• No mezclar con bicarbonato de sodio

FenitoinaMecanismo de acción (3).

• Estabiliza las membranas exitables impidiendo laconductancia al ion Na durante la depolarización

Indicaciones.• Epilepsia y status convulsivo

Dosis.• 15-20 mg/Kg IV lento• Adulto: Dosis máx. 1 gr.• Pediatría: Dosis máx. 250 mg.

Precauciones.• Con fenobarbital se potencia la acción de ambos;

con carbamazepina se acorta la vida media de ambos• Efectos adversos: nistagmus, ataxia, diplopias, con-

fusión, náuseas, vómitos.• Aumenta el intervalo QT, puediendo desencadenar

arritmias ventriculares.

FenobarbitalMecanismo de acción (3) (4).

• Es un barbitúrico, anticonvulsivante, depresor delSNC, hipnótico y sedante.

Indicaciones.• Status convulsivo, convulsiones tónico clónicas gene-

ralizadas y parcialesDosis.

• Adulto: 200 mg cada 10 min. Máx 600 mg.• Pediatría: 15-20 mg/Kg c/10 min. Máx 3 veces

Precauciones.• Contraindicado en pacientes con Porfiria intermitente• Precaución en daño hepático y renal, en insuficiencia

respiratoria y en ancianos• Reacciones adversas: sedación, somnolencia y letargo.

FlumazenilMecanismo de acción (2) (4).

• Es un compuesto que se fija con gran afinidad a sitiosespecíficos, en los que antagoniza de manera compe-titiva a las benzodiazepinas.

Indicaciones.• Revertir depresión respiratoria y efectos sedantes de

la SD pura de benzodiazepinasDosis.

• Adulto: 0,2 mg IV en 15 seg.- 0,3 mg IV en 30 seg.-

0,5 m IV en 30 seg. Máx. 3 mg.• Pediatría: 0,1 mg IV

Precauciones.• Observar probable depresión respiratoria• No utilizar si se sospecha sobredosis de antidepre-

sivos tricíclicos• No administrar a pacientes con antecedentes de con-

vulsiones o en sobredosis por fármacos que podríanprovocar convulsiones (cocaína, anfetaminas)

FurosemidaMecanismo de acción (1) (2) (4).

• Diurético rápido y potente que inhibe la reabsorción deNa en el túbulo renal proximal y distal y el asa ascen-dente de Henle. Además tiene un efecto venodilata-dor directo con lo que disminuye el RV y por lo tanto laPVC y el GC.

Indicaciones.• Como tratamiento coadyuvante del EPA en pacientes

con PAS > 90-100 mmHg• Emergencias hipertensivas

Dosis.• 0,5-1 mg/Kg IV en 2 min.( máx. 2mg/Kg), se puede

duplicar la dosis.Precauciones.

• Puede haber deshidratación, hipovolemia, hipoten-sión, hipocaliemia u otro desequilibrio electrolítico.

• Hipersensibilidad al fármaco.

HidrocortisonaMecanismo de acción (1) (4).

• Es un corticoesteroide (glucocorticoide) con actividadantiinflamatoria e inmunosupresora: disminuye el nú-mero de linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilosy altera profundamente las reacciones inmunitariasde los linfocitos (ver bibliografía).

Indicaciones.• Distress respiratorio por reactividad bronquial• Anafilaxia• Procesos inflamatorios o enfermedades que se origi-

nan de reacciones inmunitarias indeseablesDosis.

• Adulto: 200-500 mg IV en crisis obstructivas• Pediatría: 5-10 mg/Kg IV en crisis obstructivas

Precauciones.• Los corticoides tienen una gama de contraindicacio-

nes y efectos secundarios que se relativizan en laatención prehospitalaria.

• Uso prolongado produce efectos tóxicos adversos (porsupresión del tratamiento y por uso de dosis supra-fisiológicas), no así una dosis única.

• Contraindicada si hay hipersensibilidad específica.• Precaución en embarazo

Lanatosido C (Cedilanid)Mecanismo de acción.

• Enlentece la respuesta ventricular.• Inotrópo y positivo.



• Deprime, por aumento del tono vagal, la conduccióndel impulso a través del nódulo AV.

Indicaciones.• FA de alta frecuencia (con y sin disfunción ventricu-

lar izquierda) y aleteo auricular.• Fármaco alternativo para la TPSV.

Dosis.• 0.4 mg en bolo IV.

Precauciones.• En alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente en

la hiperkalemia, podría provocar arritmias ventricula-res y bloqueos AV.

• Cardiopatía isquémica (arritmias ventriculares, blo-queo AV).

LidocainaMecanismo de acción.

• Bloqueo reversible de la trasmisión del impulsonervioso.

• Acorta el periodo refractario.• Suprime la automaticidad de los focos ectópicos sin

alterar la conducción a través del tejido cardíaco.• Aumenta el umbral de estimulación eléctrica durante

la diástole, sin alterar el GC ni la contractibilidad.• Disminuye la despolarización y la excitabilidad ventri-

cular.• Bloquea los canales rápidos de Na.

Indicaciones.• PCR por FV/TVSP.• TV estable y taquicardias de complejo ancho.

Dosis.• PCR en el adulto: 1-1.5 mg/kg IV. Dosis máxima 3 mg/

kg. En la FV refractaria la misma dosis (se puederepetir después de 5 min).(Clase Indeterminada parala FV y TV/sp. Guias 2002 AHA)

• Vía endotraqueal 2- 2.5 mg en 10 cc de SF.• Arritmias: 1-1.5 mg/kg IV en bolo hasta 3 mg/kg; se

puede repetir cada 5 a 10 min.• Infusión de mantenimiento: 2-4 mg/min.

Precauciones.• No administrar de manera rutinaria a pacientes con IAM.• Disminuir la dosis de mantenimiento (no la de carga)

en pacientes con disfunción VI e insuficiencia hepá-tica, con bloqueo AV y toxicidad por digoxina.

• Contraindicada en hipersensibilidad a la lidocaína y bra-dicardia asociada a bloqueo grado II-III.

• No administrar en pacientes con ritmo idioventricularo de escape ventricular.

LorazepamMecanismo de acción.

• Aumenta el umbral convulsivante, deprime la activi-dad cortical global, provoca relajación muscular.

Indicaciones.• Convulsiones de cualquier tipo.

Dosis.• Adultos: 1-4 mg cada 10 min IV, dosis máxima 8 mg.• Pediatría: 0.05-0.1 mg/kg cada 10 min IV; dosis má-

xima 4 mg.Precauciones.

• Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromisodel sensorio.

• Provoca depresión respiratoria y se potencia con elalcohol.

• Por vía intramuscular su absorción es errática y lenta.

Metamizol Sódico (Dipirona)Mecanismo de acción.

• Antiinflamatorio, analgésico, inhibe la síntesis deprostaglandinas.

• Antipirético por excelencia, aunque su mecanismo deacción provoca una elevación de la temperatura enlos primeros 20-30 min de acción (debe acompa-ñarse de medidas antitérmicas físicas).

Indicaciones.• Manejo del dolor, fiebre e inflamación de cualquier

origen (de intensidad leve a moderada).Dosis.

• Adulto: 1 gr IM cada 8 hrs. Máximo 3 grs/día.• Pediatría: 10 mg/kg (máximo de 40 mg/ kg/ día).

Precauciones.• En pacientes hipersensibles produce leucopenia, agra-

nulocitosis y anemia aplástica.• Por vía oral, precaución en pacientes con anteceden-

tes de úlceras digestivas y gastritis.• Interactúa con la clorpromazina provocando hipotermia.

MidazolamMecanismo de acción.

• Benzodiazepina, hipnótico, sedante de vida mediaultra corta (1-2.5 hrs) y acción rápida (1-5 min).

• Aumenta el umbral convulsivante, deprime la activi-dad cortical global, provoca relajación muscular.

• Amnesia retrógrada.Indicaciones.

• Inducción anestésica.• Sedación previa a algunos exámenes endoscópicos

diagnósticos, o en la cardioversión eléctrica.• Sedación de pacientes agitados.• En la secuencia de intubación rápida.

Dosis.• Adulto: 3-5 mg (titular) c/ 5-10 min.• Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg c/ 5-10 min (titular).

Precauciones.• El efecto es más intenso en ancianos y en pacientes

con insuficiencia hepática.• Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso

del sensorio.• Provoca depresión respiratoria y se potencia con el

alcohol.

MorfinaMecanismo de acción.

• Aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuyela RVS.

• Disminuye la congestión pulmonar y la tensión en la



pared miocárdica, lo que a su vez disminuye los re-querimientos miocárdicos de O2.

Indicaciones.• Síndrome coronario agudo refractario a nitritos.• EPA de origen cardiogénico.

Dosis.• Adulto: 2-10 mg IV cada 2-3 min (titular).• Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg.

Precauciones.• Puede provocar depresión respiratoria (utilizar con

precaución en pacientes que están cursando un EPA).• Puede acentuar la hipotensión en pacientes hipovo-

lémicos.• Contraindicada en: LCFA, enfermedades respirato-

rias agudas, hipersensibilidad al fármaco, trauma decráneo, SHEC, niños menores de 30 meses y esta-dos convulsivos.

NaxolonaIndicaciones.

• PDepresión respiratoria y neurológica por intoxica-ción por opiáceos.

Dosis.• Adulto: 0.4-2 mg cada 2 min. Se puede emplear has-

ta 10 mg en un periodo breve (<10 min). Si existesospecha de adicción, titular hasta lograr ventilacio-nes adecuadas.

• Pediatría: 0.01 mg/kg cada 2-3 min (máx 2 mg).Precauciones.

• Si hay adicción a opiáceos puede provocar síndromede abstinencia.

• Se han observado algunas casos de reacción anafiláctica.

NifedipinoMecanismo de acción.

• Bloqueador de los canales del calcio, disminuye lapresión arterial, disminuye la pre y post carga, efectovasodilatador coronario.

• Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno, au-menta la diuresis y relaja el ventrículo izquierdo enla diástole.

Indicaciones.• Crisis de HTA, en ausencia de dolor precordial.

Dosis.• Adulto: 10-20 mg sublingual, por 2 veces.• Pediátría: 1 mg/kg sublingual, por 2 veces.

Precauciones.• Efectos adversos: vasodilatación generalizada perifé-

rica, cefalea, rubicundez, zumbido de oídos, nauseas,hipotensión de predominio ortostático, edemas entratamiento prolongado.

• Efecto rebote (taquicardia) al ser utilizado en pacien-tes con HTA asociado a dolor precordial.

• Contraindicación: embarazo.

NitroglicerinaMecanismo de acción.

• Disminuye el VO2 del miocardio.

• Disminuye la precarga y la postcarga del ventrículoizquierdo.

• Vasodilatación coronaria.• Mejora el flujo sanguíneo en las áreas de isquemia

miocárdica.• Vasodilatación periférica (usada por vía EV).• Aumenta la circulación colateral coronaria.

Indicaciones.• Sospecha de dolor isquémico.• Emergencia hipertensiva con síndrome coronario

agudo asociado.Dosis.

• 0.6 mg SL hasta 3 veces si la PAS lo permite.Precauciones.

• Si hay sospechas de IAM, limitar la disminución dela PAS a un 10% en los pacientes normotensos y aun 30% en los hipotensos. Evitar el descenso de laPAS bajo 100 mmHg.

• Administrar con el paciente en sedente o supino.• Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia o taqui-

cardia grave, infarto VD, ingesta de sildenafil (Viagra)en las últimas 24 hrs.

OxígenoIndicaciones.

• Insuficiencia respiratoria de cualquier etiología.• Paciente politraumatizado.• Traumatismo encéfalo craneano.• Cardiopatías.• Intoxicación por CO.

Dosis y formas de aplicación.a. Cánula nasal.Por cada litro/min aporta 4% de O2. Con volumencorriente de 1 a 6 lt /min aporta de 24 a 44%. Indicadaprincipalmente en insuficiencia respiratoria leve.b. Mascarilla facial.Debe usarse siempre a más de 5 lt/min (Idealmenteentre 8 y 10 lt/min) con lo que brinda 40 a 60 % de O2.c. Mascarilla facial con reservorio.Proporciona oxígeno de alto flujo. Por cada lt /min,aporta 10% de O2 (a 10 lt/min, 100 % de O2 aproxi-madamente). Indicada en politraumatizados modera-dos a severos, traumatismo encéfalo-craneano, into-xicación respiratoria severa, pacientes intubados conapoyo ventilatorio manual, ventilación máscara bolsa.d. Mascarilla Venturi.Indicada en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obs-tructiva Crónica (EPOC). Ajustar según evolución delpaciente y oximetría de pulso. Comenzar a 24, 28,35 ó 40% .

Precauciones.• Asegurar su administración de forma correcta.

PropanololMecanismo de acción.

• Betabloqueador no selectivo, cronótropo negativo,inótropo negativo, broncoconstrictor, disminuye la fre-cuencia cardíaca, la presión arterial, la contracción



miocárdica y el consumo de oxígeno por el miocardio.• Previene la fibrilación auricular, el aleteo auricular y

la TPSV al reducir la conducción AV.Indicaciones.

• Pacientes con IAM, con taquicardia o PA elevada, oambas.

• Taquiarritmias supraventriculares (TPSV, FA, Flutter)revierte a ritmo sinusal o enlentece la respuesta ven-tricular o ambos.

• En FV/TVSP por intoxicación con cocaína.• En pacientes con sospecha de IAM y angina inestable

no complicadas.• Como antianginoso.

Dosis.• 0.5-1 mg en bolo IV lento; se puede repetir cada 5

min, hasta conseguir betabloqueo.Precauciones.

• Insuficiencia ventricular izquierda grave.• FC < 60 lpm y PAS < 100 mm Hg.• Hipoperfusión o bloqueo AV de II o III grado.• Puede provocar espasmo bronquial en pacientes as-

máticos.• Combinado con bloqueadores del calcio (verapami-

lo, diltiazem) puede provocar hipotensión grave.

SalbutamolMecanismo de acción.

• Agonista beta adrenérgico. Relaja la musculatura lisabronquial y uterina.

Indicaciones.• Crisis asmáticas, obstrucción bronquial, asma por ejercicio

Dosis.• En inhalación: 0.10 mg (dos inhalaciones) puede ad-

ministrarse cada 10 minutos en crisis severas. Cada4-6 hrs en terapia de mantención.

• En nebulización: 1.25 - 5 mg completando 4 cc de so-lución con SF.

Precauciones.• Dolor precordial. Taquicardia, palpitaciones, ansiedad.

SuccinilcolinaMecanismo de acción.

• Bloqueador neuromuscular despolarizante, que ocu-pa por competencia el receptor colinérgico de la pla-ca motora.

Indicaciones.• Secuencia de intubación rápida.

Dosis.• 1.0-2.0 mg/kg IV.• Pediatría: 1-1,5 mg/kg iv en niños mayores de un

año; 2 mg/kg en menores de un año.• Tiempo de acción: 30 a 60 segundos.• Tiempo de duración: 3 a 5 minutos.

Precauciones.• Efectos adversos: Fasciculaciones musculares

Dolor muscularRhabdomiolisisMioglobinuria

HipercalemiaHipertensiónAumento de la presión intracraneánaAumento de la presión intraocularAumento de la presión intragástricaHipertermia malignaBradicardia, hipotensión, arritmias, broncoespasmo.

• Contraindicaciones RelativasAumento de la presión intracraneánaLesión abierta del globo ocularGlaucomaEnfermedad NeuromuscularHistoria (familiar o del paciente) de hipertermiamalignaHistoria de deficiencia plasmática de colinesterasaLesiones por aplastamientoPaciente quemado posterior a las 48 hrs de evoluciónHipercalemiaFalla renal

• Contraindicaciones AbsolutaIntoxicación con organofosforados

VasopresinaMecanismo de acción(1)(2).

Es la hormona antidiurética natural. En dosisanormalmente altas actúa como un vasoconstrictorperiférico no adrenérgico, por estimulación directa de losreceptores V1 del músculo liso. Esto provoca diversosefectos como:vasoconstricción periférica en piel, músculoesquelético, intestino y tejido adiposo, vasoconstricciónrelativamene menor en lechos vasculares coronario y re-nal, vasodilatación cerebral, No provoca mayor consumode oxígeno por el corazón durante la RCP porque noposee actividad b adrenérgica. Tiene una vida media de10 a 20 minutos.Indicaciones:

• Alternativa a la epinefrina para tratar FV refractaria adescargas eléctricas en adultos.

• Puede ser útil para apoyo hemodinámico en shockpor vasodilatación (ej:shock séptico).

Dosis:• 40 U IV por 1 vez

Precauciones:• Isquemia miocárdica y angina por potente efecto va-

soconstrictor periférico.• No recomendado para pacientes coronarios cons-

cientes.

VerapamiloMecanismo de acción.

• Bloqueadores de los canales lentos del calcio y delsodio en el músculo cardíaco y músculo vascular liso.

• Inótropo y cronótropo negativo.• Disminuye el consumo de oxígeno en el miocardio, cons-

tituyéndose como antiisquémico.• Produce vasodilatación coronaria.

Indicaciones.• Después de adenosina, de segunda línea en TPSV



con PA normal o elevada (función ventricular preser-vada).

• FA y Flutter.Dosis.

• Adulto: primera dosis 2.5-5 mg en bolo IV en 2 min.Segunda dosis 5-10 mg IV en bolo en l5 a 30 minutosdespués de la dosis inicial. Dosis máxima 20 mg.Dosis alternativa 5 mg IV en bolo cada 15 min.Dosis máxima 30 mg.

• Pediatría: No usar en menores de 4 años (colapsocardiovascular y bloqueo AV completo).

• 0.1-0.2 mg/kg IV en 10 min., dosis máxima 5 mg.Precauciones.

• Puede provocar la disminución brusca de la presiónarterial (se contrarresta con calcio).

• Contraindicación relativa en pacientes con disfunciónventricular izquierda y en tratamiento con betabloquea-dores orales.

• No usar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave.• No administrar en taquicardias con complejo QRS

ancho de origen incierto.• No administrar en síndrome WPW y FA.

:: Apuntes

BibliografiaBibliografiaBibliografiaBibliografiaBibliografia

1. Consenso científico internacional. Recomendaciones 2000 paraReanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Ur-gencia. 2001.

2. Consenso científico internacional. Manual 2000 de atención car-diovascular de urgencia para el equipo de salud. 2001.

3. Manual del curso Atención Prehospitalaria Avanzada. 2002.4. Joel G. Hardman, Lee E. Limbird, Perry B. Molinoff, Raymond W.

Ruddon, Alfred Goodman Gilman. Las bases farmacológicas dela terapéutica. Novena edición. 1996.

5. Fundación Interamericana del Corazón. AVCA Manual para pro-veedores. 2002.

apha 2010 completo

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