anemia megaloblastica
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Anemia Megaloblastica
Metabolismo de la Vitamina B12
Cobalamina
2 Componentes básicos o constantesy
1 variable o RadicalBásicos:1- Núcleo de Corrina.
2-Nucleotido benzimidazolico.
Átomo de Cobalto
Nucleótido de benzimidazolico
Radical de naturaleza variable.
-Metilcobalamina.- 5 Desoxia denosil cobalamina.
- Cianocobalamina.
Alimentos de origen Animal
Tejido muscular y Cardiaco:Higado,Riñores,glandulas,huevos,queso,leche,pescados y crustacéos.
Vitamina B12
Tubo Digestivo1-Cobalofilinas.2-Factor intrínseco.3-Receptor Celular.
Salival Gástrica Duodenal Yeyunal Transporte y utilización
Funciones
Síntesis de la hemoglobina y la elaboración de células, como así también para el buen estado del sistema nervioso.
Cbl-FI
Cbl-C. Cbl-FIC. CBL-FIReceptor
Transcobalamina II
Metabolismo del Folato
Acido Pteroico
Acido L Glutamico
AcidoFólico
Alimentos de origen vegetal y menos proporcionAnimal.
Vegetales:Espinacas,lechugay coles.Frutas: Platanos,Melones y limones.
Organismo
Pasiva o Facilitada
Pteroilpoliglutamato
Intestino : Hidrolasa
-Monoglutamato-Diglutamatos-Triglutamato
Absorción
-Proteína Fijadora de Folato FBP-Transportador de Folato Reducido RFC
Interior de la celula intestinal
Metil -tetrafolato a la Circulación
Metil TetraFolato
Albumina
Funciones
1-Metabolismo del ADN, ARN y proteínas.2-Formación del células sanguíneas, mas concretamente de glóbulos rojos.3-Reduce el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bífida y la anencefalia.
Anemia Megaloblastica
Incidencia• Segunda causa de Anemia.• Anemia por déficit de Vitamina
B12:-Afecta a poblaciones pobres.-Vegetarianos.
• Anemia Perniciosa: -Afecta principalmente a los adultos entre los 50 y 60 años de edad.Rara en niños.
• Anemia Folitopenica: -Embarazo es responsable de más del 95 por ciento de las anemias megaloblásticas.-Niños.
Etiología Anemia MegaloblasticaDéficit de Vitamina B12 Anemia por déficit de acido fólico
1-Mala Absorción: 1-Carencia en una dieta inadecuada.
-Déficit de Factor intrínseco.Gastritis Atrófica.Recesiones Quirúrgicas.Síndrome de Asa Ciega y Parasitosis.Enteritis Regional o Enfermedad de Crohn
2-Alcoholismo.-Malnutrición.-Aumento en la excreción urinaria.-Interferencia del alcohol en la absorción.
Medicamenos: Antidiabéticos Orales. 3-Hiperconsumo.
4-Deficit congenito de Transcobalamina II o Enfermedad de Imerslund-Grasbeck.
4-Malabsorción:Lesiones Duoneno-yeyunal.
-Malnutrición. 5-Medicamentos:-Pirimetamina.-Aminopterina
Fisiopatología
Manifestaciones Clinicas
• Generales:-Palidez.-Debilidad.-Mareo.-Cansancio fácil.
• Específicos:-Glositis Atrófica.-Ictericia.-Alteraciones neurológicas.-Alteraciones de la pigmentación de la piel, cabello se torna rubio y canicie precoz.
Métodos de Diagnostico
• Historia Clínica.
• Laboratorio:
-Decenso de la hemoglobina.- Deshidrogenasa Láctica Elevada.-Bilirrubina ligeramente elevada.
• Determinación de B12 y Acido Fólico en suero.
• Prueba d Schilling.
Extendido en Sangre:
-Macrocitico.-Ovalocitos.-Neutrofilos hipersegmentados.
• -Punteado Basofilo.-Cuerpos de Howell Jolley.
Tratamiento.Deficit de Cobalamina:
• Administracíon de vitamina B12:Inyección intramuscular de 1000 unidades cada semana por un mes.luego 1000 unidades cada mes por tres meses y posteriormente 1000 unidades cada cuantro a seis meses.
• Anemia Perniciosa: Vitamina B12 de por vida.-Monitorización.
Acido Folico:• 1 mg /día por via oral.
• Hiperconsumo: 0-2-0.4 mg /día.
• Alimentación adecuada.
• Correguir la causa.