Anatomi katup jantungKatup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :1. katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri2. katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanankatup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamikyang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katupanterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kakudan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkunganyang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus,yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermaknaantara anatomi katup mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura. Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :• katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri• katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari –menghalangi darah kembali ke ventrikel kanan.Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.

b. Fisiologi JantungKlep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah alirandan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomiyang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup. 2. Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea ,Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah:- Bertambahnya beban/kerja pernapasan ? overworked otot pernapasan. Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg ? eksudasi cairan dari dinding alveolar ? paru2 lebih rigid (tidak elastis) ? > beban kepada otot respiratory- Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang sekali hydrothorax atau ascites- Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal disebabkan oleh kongesti paru- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang timbul akibat gagal jantung.- Hypoxaemia dan retensi CO2.

Gambaran klinisSatu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan.

Tipe2 dyspnea- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV impairment.- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2 jam penderita tertidur pada malam hari- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi pulmonary capillary- Cheyne-Stokes respirationGambaran mekanismea.Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)

Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV

Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru

Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru

Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan compilanceKerja otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)

Sensasi sesak napasb.Cardiac failureKurang cardiac outputKurang suplai darah ke tisuHypoxiaTinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatoriEdema paruKurang kapasitas vital dalam, perfusi ventilasi yg tidak cocokUdara terperangkap karena penutupanSaluran udara kecil. Turun tekanan oksigen

Stimulasi juxtocapillary J reseptor stimulasi peripheral kemoreseptor

Reflek pernapasan yang dalam dan cepat Impuls ke respiratory centreKerja respirasi meningkatSesak napas

3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatasDemam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus ?-hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang

bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu hiperimun,3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung)4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat beberapa organ, terutama jantung. Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang sangat penting karena dua alasan berikut : (1) kematian fase akut, walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.Gambaran mekanisme

Infeksi streptococcus hemoliticus ? grup A

Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)

Sistem imun serang kantup jantung

Radang

Terbentuk jaringan fibrosis

Katup tidak elastis

Bising jantung

4. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal disertai dengan opening snap? S1 lebih keras:SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal. Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau plaq yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras.

? S2 tunggal:S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak ada. Ini disebabkan

karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan.? Opening snap:Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plaq yang menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang dinamakan opening snap.