ANATOMIA DE LA RETINA

Es la capa mas interna del globo ocular, la zona principal esta en el centro de la retina se encuentra un área de forma circular u oval que mide aproximadamente 1,7 x 1.5 mm, esta zona se denomina Papila y corresponde al nacimiento del nervio optico. Desde la porción central de la papila emergen los vasos sanguíneos que llegan a la retina (Arteria Central de la Retina). A unos 17 grados (4.5-5 mm) a la derecha de la papila se encuentra una zona también ovoidea, con una coloración rojiza, que carece de vasos sanguíneos y se denomina Fovea. Es a este nivel donde se enfocan los rayos luminosos y se produce la máxima agudeza visual.

Se denomina región central de la retina a la porción de retina que se encuentra alrededor de la Fovea (unos 6 mm alrededor de la fovea). El resto es retina periférica y llega hasta la zona de la Ora Serrata (que esta a unos 21 mm desde el centro de la papila). El diámetro total de la retina es aproximadamente de 42 mm .

La luz entra al ojo a través de la cornea. Atraviesa la camara anterior, el cristalino y el humor vítreo y llega a la retina. Una vez aquí debe atravesar todas las capas de la retina antes de interaccionar con la porción donde se encuentra los elementos fotosensibles: conos y bastones.

Todas las retinas de vertebrados estan compuestas por 3 capas que contienen cuerpos celulares y 2 capas de interacciones sinápticas (denominadas plexiformes). La capa nuclear externa contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones. La capa nuclear interna contiene los cuerpos celulares de las células horizontales, bipolares y amacrinas y la capa de células ganglionares contiene los cuerpos celulares de estas células ganglionares además de los de algunas células amacrinas desplazadas. Entre estas 3 capas se localizan las capas plexiformes donde se realizan la mayor parte de contactos sinápticos de la retina.

La plexiforme externa (OPL) es donde contactan las conos y bastones con las dendritas de las células bipolares y con las células horizontales

En la plexiforme interna (IPL) se produce la segunda sinápsis de la vía vertical de la retina. Aquí contactan los axones de las células bipolares con las dendritas de las células ganglionares. Además a este nivel terminan gran cantidad de prolongaciones de las células amacrinas, que influencían y modulan la información que es pasada a las células ganglionares. Estas células ganglionares son en última instancia las que mandan la información ya codificada hacia el sistema nervioso central a través del nervio óptico.

Cuando comparamos la retina central con la retina periférica encontramos que la zona de la fovea es considerablemente más gruesa que la retina periférica. Esto es debido a que a este nivel se encuentran densamente empaquetados gran cantidad de fotoreceptores (sobre todo conos), lo cual hace que incluso se desplacen lateralmente hacia fuera sus células bipolares y ganglionares asociadasEn la porción central de la retina existen sobre todo conos, mientras que en la retina periférica predominan los bastones.

La nuclear externa, donde se encuentran los cuerpos celulares de los conos y bastones

presenta un espesor semejante a largo de toda la retina. Sin embargo en la retina periférica el número de cuerpos de bastones es muy superior al de los conos, y lo opuesto ocurre a nivel de la retina central. A nivel de la retina central los conos presentan unos axones oblicuos que se encuentran desplazados lateralmente respecto a sus pediculos sinápticos a nivel de la plexiforme externa (OPL). Estos axones oblicuos, junto con los procesos de las células de Müller que los acompañan dan lugar a una especie de formación en empalizada que se denomina Capa de Fibras de Henle. Esta capa no existe a nivel de la retina periférica.

La capa nuclear externa es más gruesa a nivel de las zonas centrales de la retina debido por una parte a la mayor densidad de cono, y por tanto de células bipolares especificas para conos, y por otra a la existencia de células horizontales y amacrinas más pequeñas.

También existen mayor cantidad de células ganglionares, y por tanto de fibras nerviosas a nivel de la retina central. De nuevo esto es debido a la mayor cantidad de células implicadas en el procesamiento de la información del sistema de conos. A su vez esto implica mayor cantidad de interacciones sinápticas y por tanto un mayor grosor de la capa plexiforme interna a nivel de la retina central.

El centro de la fovea, se conoce como Foveola y es una región muy especializada de la retina que mide menos de 200 micras (difiere en su estructura tanto de la retina periférica como de la retina central). La foveola es una zona donde se produce una alta concentración de conos (no existen bastones). Esta foveola es avascular y en ella sólo existen conos (no hay células de asociación, ni ganglionares, ni bipolares. Es la zona de máxima agudeza visual.

3. Mácula lutea La porción central de la retina es una región especializada de unos 6 mm de diámetro, en cuyo centro esta la Macula (esta comprende a la foveola, la fovea y la región parafoveal. Debido a que esta zona presenta una coloración amarillenta se conoce como Macula Lutea (="mancha amarilla").

Esta pigmentación es debida a los reflejos ocasionados por un pigmento, la Xantofilina luteínica que se encuentra en los axones de los conos a nivel de la capa de fibras de Henle. Debido a que la fovea es la porción más importante para la visión humana es necesario protegerla de las radiaciones ultravioleta que podrían lesionarla y producir ceguera. Así se piensa que la función de esta mácula es actuar como una especie de filtro para las radiaciones luminosas de onda más corta, ayudando de esta forma al cristali

RETINOPATIA DIABETICA

La retinopatía diabética es una patologia que se produce en la retina por alteraciones en la regulacion de la glucosa. Existen dos clases principales de retinopatía: no proliferativa y proliferativa.

La retinopatía no proliferativa:

Es la forma leve y común, no produce efecto alguno sobre la visión y no requiere tratamiento. En la retinopatía no proliferativa, los capilares se dilatan (microaneurismas). Si bien por lo general la retinopatía no produce pérdida de visión alguna en esta etapa, es posible que las paredes de los capilares pierdan la capacidad de controlar el pasaje de sustancias entre la sangre y la retina. Como resultado de ello, la retina se inflama y se forman exudados duros (sustancias lipoproteicas) en el interior de la retina. Si esa inflamación afecta el centro de la retina, el problema se denomina edema macular y, por consiguiente, puede haber pérdida de la visión.

Retinopatía proliferativa:

En algunas personas, la retinopatía evoluciona después de algunos años y se transforma en esta afección más seria. En esa forma de retinopatía, los vasos sanguíneos están tan dañados que se cierran, comienzan a formarse nuevos vasos sanguíneos en la retina. Esos nuevos vasos son débiles y pueden perder sangre, lo que impide la visión. Esa afección se denomina hemorragia vítrea. Los nuevos vasos sanguíneos también pueden provocar el crecimiento de tejido dañado. Cuando el tejido dañado se encoge, puede deformar la retina o sacarla de su lugar. Esta alteración se llama desprendimiento de la retina.

La retina puede estar seriamente dañada antes de que una persona siquiera note un cambio en la visión. La mayoría de las personas con retinopatía no proliferativa no presentan síntoma alguno. Incluso en el caso de la retinopatía proliferativa, que es la forma más peligrosa, a veces las personas no presentan síntomas hasta que es demasiado tarde para realizar un tratamiento.

Hay varios factores que influyen en la posible manifestación de la retinopatía: el control del nivel de azúcar en la sangre, los niveles de presión arterial, el tiempo que lleva con diabetes y los genes.

El tiempo de duración de la diabetes es directamente proporcional a las probabilidades de padecer retinopatía. Prácticamente todas las personas que padecen diabetes tipo 1 sufrirán en algún momento de retinopatía no proliferativa. Y la mayoría de las personas con diabetes tipo 2 también la padecerán. Pero la clase de retinopatía que destruye la visión, la retinopatía proliferativa, es mucho menos común. Las personas que mantienen los niveles de glucemia más cerca de los parámetros normales, tienen menos probabilidades de sufrir de retinopatía o de padecer formas más leves.

-Etapas de la retinopatía diabética

1. Retinopatía no proliferativa ligera. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. hemorragias retinianas, exudados duros, manchas algodonosas pero en minima cantidad.

2. Retinopatía no proliferativa moderada. Según avanza la enfermedad, las lesiones anteriormente mencionadas aumentan en numero

3. Retinopatía no proliferativa severa. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos.

4. Retinopatía proliferativa. En esta etapa avanzada, las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esto se llama la retinopatía proliferativa. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo

El tratamiento de la retinopatia diabetica radica en el control adecuado de la glicemia, y en casos avanzados la apliacion de rayos laser o AVASTIN, o cirugia vitreorrteiniana.

Retinopatía de la prematuridad:

La retinopatia de la prematuridad (ROP), es una enfermedad vasoproliferativa que se

presenta en prematuros con factores de riesgo como <2000 g, <34 semanas, expuestos a

oxigeno, otros factores son : transfusiones, anemia, sepsis, hemorragia intraventricular. La

fisiopatogenia radica en el disbalance que se da en el paso de un ambiente hipoxico

(intrauterino) a otro hiperoxico (extrauterino) con la consiguiente liberacion de factores

vasoproliferativos principalmente el VEGF, esto conlleva a alteraciones a nivel de la retina

produciendose 5 estadios :

E1 . linea de demarcación

E2 : cresta

E3 : cresta con vascularizacion extrarretinal

E4 : Desprendimiento de retina parcial

E5 : Desprendimiento de retina total

La evaluacion inicial se da entre la 4 y la 6 semanas de gestacion y el seguimiento segun el estadio. El tratamiento se da en estadio 3 plus con fotocoagulacion con laser de diodo en la zona avascular retinal, los estadios 4 y 5 se realiza cirugia vitreoretiniana