retinopatia diabetica1
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Retinopatia Diabetica
Guillermo Ramos López
LA DIABETES MELLITUS es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en la secreción, acción o ambas.
La hiperglucemia crónica de la diabetes se acompaña de daño, disfunción
e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos
Las dos formas principales de Diabetes Mellitus son:
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO2
Diabetes Care 1999, vol 22 (1)S5-S73
¿ CÓMO PUEDE AFECTAR LA DM AL OJO ?
Las manifestaciones de la Diabetes Mellitus a nivel ocular pueden ser muy numerosas:
Lesiones de la córnea (queratopatías).
Cataratas, que en los diabéticos son más precoces y frecuentes.
Glaucoma.
Enlentecimiento de los reflejos de la pupila.
Afectación del nervio óptico (neuroftalmopatía), causa de ceguera bilateral, total e irreversible.
Retinopatía diabética.
EPIDEMIOLOGIA DE LA RETINOPATIA DIABETICA:
La Retinopatía Diabética es la causa principal de
ceguera irreversible en México y Latinoamérica .
Es la segunda causa de ceguera legal en EEUU y la
principal causa de ceguera en personas de 25 a 74 años
de edad.
PREVALENCIA DE LA RETINOPATIADIABETICA
EL TIPO DE DM:
La población con Diabetes Mellitus tipo 1 tiene la frecuencia mas elevada de
todos los tipos de retinopatía.
Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 tiene la frecuencia mas baja.
LA EDAD DEL PACIENTE:
Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 tienen la mayor incidencia de
progresión rápida hacia la Retinopatía diabética.
En la Diabetes Mellitus tipo 2 la prevalencia de la Retinopatía diabética
disminuye conforme aumenta la edad , siendo la mas alta entre los 30 a 45
años (60%).
EL TIEMPO DE EVOLUCION:
En la Diabetes Mellitus tipo 1, de los 10 a 15 años de evolución hay algún
signo de Retinopatía diabética en el 75-95% de los casos.
En la Diabetes Mellitus tipo 2, de 10 a 15 años de evolución, el 43% tendrán
retinopatía diabética, y después de los 16 años el 60%.
FISIOPATOLOGIA DE LA RETINOPATIA DIABETICA
LA HIPERGLUCEMIA CRONICA ES FUNDAMENTAL EN LA PATOGENESIS DE LA RETINOPATIA DIABETICA, PERO NO SE CONOCE EXACTAMENTE EL PAPEL DE LA MISMA EN EL DESARROLLO Y EVOLUCION DE LAS LESIONES RETINIANAS Y PARECE ACTUAR POR DISTINTOS MECANISMOS EN DIFERENTES TEJIDOS.
HIPERGLUCEMIA CRONICA
ESTRÉS VASCULAR
ALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONES HEMODINAMICAS:
FACTORES ENDOCRINOS:
LESION VASCULAR
SORBITOL
MIOINOSITOL
ELEVACION DE TROMBOXANO A 2
Hg GLUCOSILADA
ANTITROMBINA III
FIBRINOGENO
FIBRINA
AUMENTO DE VISCOSIDAD
DEFORMIDAD DE ERITROCITOSELASTICIDAD VASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
IFG-I
FIBROBLASTOS
AGREGACION PLAQUETARIA
LESION VASCULAR
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
EDEMA MACULAR
OCLUSION VASCULAR
HIPOXIA TISULAR
LIBERACION DE FACTORES ANGIOGENICOS
PROLIFERACION NEOVASCULAR
PROLIFERACION FIBROSA
CONTRACCION VITREA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DISFUNCION CILIAR
ATROFIA OCULAR
GLAUCOMA
NEOVASCULAR
Tambien llamada ptisis bulbi
A nivel de Angulo anterior
Momento de aplicar rayo
laser
LA ALTERACION DE LA CIRCULACION CAPILAR ES LA CAUSA DE
EDEMA Y PROLIFERACION VASCULAR.
En la retina del paciente diabético se encuentra invariablemente un
engrosamiento de la membrana basal de los capilares y pérdida de pericitos
que, junto con el aumento de la viscosidad sanguínea, la agregación
plaquetaria y la rigidez de los glóbulos rojos, resulta en aumento de la
permeabilidad en algunos capilares y oclusión en otros.
Patogenia de la Retinopatía Diabética
Consecuencias de la isquemia
retiniana en la
Retinopatía Diabética
Consecuencias del aumento de la permeabilidad en la Retinopatía Diabética
Lecho capilar retiniano normal
Lecho capilar retiniano diabético
La proliferación vascular esta asociada a hipoxia de la retina; ésta afecta el
equilibrio de factores angiogénicos sobre los inhibidores que se encuentran
en los capilares de la retina, en la sangre circulante, en el epitelio
pigmentado y en el humor vítreo.
La proliferación fibrosa esta asociada al efecto del factor I de crecimiento
(IgI-I) que actúa sobre las células endoteliales estimulando su crecimiento y
la formación de colágeno que migra hacia la limitante interna y a la cavidad
vítrea.
ASPECTOS CLINICOS
HISTORIA CLINICA
INTERROGATORIO
1.- ALTERACIONES DE LA VISION: Borramiento . Miodesopsias.
2.- ANTECEDENTES PATOLOGICOS: Datos sobre la Diabetes Mellitus, reporte del internista y de análisis clínicos.
3.- COMPLICACIONES VASCULARES: Hipertensión arterial, oclusión coronaria, enfermedad renal, diálisis, trasplante renal, problemas circulatorios de las extremidades, gangrena, amputación.
4.- ANTECEDENTES NO PATOLOGICOS: Obstétricos. tabaquismo, alcoholismo y drogadicción.
5.- ANTECEDENTES HEREDITARIOS: Carga genética.
6.- ANTECEDENTES OCULARES: Tratamientos oculares previos, fotocoagulación, cirugía, ametropía , Glaucoma.
ASPECTOS CLINICOS
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION OFTALMOLOGICA
1.- EXAMEN FUNCIONAL: A) Capacidad visual. B) Presión intraocular.
2.- SEGMENTO ANTERIOR: A) Evaluar el reflejo pupilar aferente. B) Examen del iris y del ángulo de la cámara anterior. C) Opacidad del cristalino.
3.- SEGMENTO POSTERIOR O FONDO DE OJO:
COMPONENTES DE LA RETINOPATIA DIABETICA EN EL FONDO DE OJO:
1.- Microaneurismas.
2.- Hemorragias.
3.- Exudados blandos.
4.- Dilataciones venosas.
5.- AMIR.
6.- Edema de la mácula y exudados duros.
7.- Proliferación papilar y retiniana.
8.- Hemorragia vítrea.
9.- Desprendimiento de retina.
La retina es la capa fundamental de visión. Es parte del tejido nervioso y
está situada en la parte posterior del ojo. Si esta capa se altera, es
indudable que se altera la agudeza visual.
La retinopatía diabética es la manifestación a nivel de los vasos de la retina
de la microangiopatía que, con el tiempo, se desarrolla en el paciente
diabético.
Exudados duros, microaneurismas, hemorragias
Exudados duros con FAR y microfotografía
Exudados blandos, vasos en rosario, AMIR
Exudados algodonosos con FAR y microfotografía
Neovasos papilares. Neovasos retinianos
Neovasos
Neovasos con fibrosis
Separación del vítreo
Sección histológica
Neovasos papilares
Retinopatía Diabética ProliferativaProliferación Fibrovascular
FONDO DE OJO NORMAL
COMPONENTES DE LA RETINOPATIA DIABETICA EN EL FONDO DE OJO:
1.- Microaneurismas.2.- Hemorragias.
3.- Exudados blandos.
4.- Alteraciones venosas.
5.- AMIR.
6.- Edema de la mácula y exudados duros.
7.- Proliferación papilar y retiniana.
8.- Estado del vítreo.
9.- Desprendimiento de retina.
10.- Neovascularización del segmento anterior.
11.- Proliferación fibro vascular anterior.
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA(ETDRS)
A. NO RETINOPATIA DIABETICA
B. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
1. LEVE2. MODERADA3. SEVERA4. MUY SEVERA
C. RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
• SIN CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO (SIN CAR)• CON CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO (CON CAR)• AVANZADA
Retinopatía Diabética No Proliferativa:
Predomina el debilitamiento de la pared vascular, con el consiguiente aumento de la permeabilidad y el paso de los distintos componentes de la sangre hacia la retina. Los signos clínicos que aparecen inicialmente en el fondo de ojo de estos pacientes son los que vemos en la IMAGEN.
Microaneurismas.
Microexudados.
Hemorragias intrarretinianas.
Microaneurismas
Exudados duros aislados
Hemorragias puntiformes
RDNP LEVE
Exudados blandos
AMIR
Dilataciones venosas
Exudados duros
RDNP MODERADA
FLUORANGIOGRAFIA
Constricción venosa
Oclusión capilar
Microaneurismas
Exudados blandos
Dilataciones venosas
AMIR
Microhemorragias
RDNP SEVERA
Neovasos.
Membrana fibrosa
Retinopatía Diabética Proliferativa:
En ella predominan los fenómenos vasculares obstructivos. En un intento de compensar la isquemia, la retina produce nuevos vasos (neovasos), pero éstos son anómalos, sangran con facilidad y además se acompañan en su crecimiento de un tejido fibroso que tira de la retina y puede desprenderla, produciendo una pérdida prácticamente irreversible de la función visual.
Neovasos en retina
RDP SIN CAR
RDP CON CAR Neovasos en la Papila
sin hemorragia vítrea
Neovasos
Fibrosis
Exudados duros
Exudados blandos
Hemorragias
Dilataciones venosas
Vasos exangües
RDP AVANZADA
Neovasos
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina
RDP AVANZADA
EDEMA MACULAR
En el estudio del tratamiento temprano de la retinopatía diabética (ETDRS), se clasificó al edema macular de acuerdo con la significancia clínica que éste podía tener:
1.- Engrosamiento de la retina dentro de un diámetro de 500
micras del centro de la mácula.
2.- Engrosamiento de la retina asociado a la presencia de
exudados duros dentro de un diámetro de 500 micras del centro
de la mácula.
3.- Engrosamiento de la retina de cuando menos un diámetro papilar
que se localice dentro de un diámetro papilar del centro de la
mácula.
Edema macular clínicamente significativo
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
FLUORANGIOGRAFIA
CAMARA DE FONDO
Isquemia retiniana periférica
No perfusión capilar
FLUORANGIOGRAFIAS
ECOGRAFIA
INDICACIONES:
1.- Cuando los medios son opacos.
2.- Para diferenciar entre membranas y desprendimiento de retina.
3.- Ayuda a planificar la cirugía.
DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATIA DIABETICA:
La Retinopatía Diabética en sus fases iniciales no produce ningún síntoma al
paciente. Cuando éste acude a la consulta refiriendo disminución de su
agudeza visual, la enfermedad ya se encuentra en una fase avanzada, lo que
dificulta un tratamiento eficaz.
Se recomienda realizar exploraciones periódicas del fondo de ojo de los
pacientes diabéticos, independientemente de que tengan síntomas o no, con la
pupila dilatada y con oftalmoscopio de imagen invertida.
Esto es muy importante, ya que se ha visto que si no se dilata la pupila,
pueden quedarse sin diagnosticar hasta un 50% de las retinopatías diabéticas.
¿SE PUEDE TRATAR LA RETINOPATÍA DIABÉTICA?
Aunque hay varios fármacos en estudio, no existe ningún medicamento ni
colirio eficaz en el tratamiento de la retinopatía diabética por el momento.
Sin embargo, un buen control de los niveles de glucosa en sangre y el
tratamiento riguroso de ciertos factores de riesgo retrasan su aparición y
disminuyen su severidad.
El tratamiento con láser no cura la enfermedad pero puede prevenir la
evolución hacia la ceguera en más del 80% de los casos.
CONTROL METABÓLICO:
Un buen control de los niveles de glucosa en sangre durante los primeros años de la enfermedad es capaz de prevenir o al menos de retrasar la
aparición de las complicaciones, entre ellas la retinopatía diabética.
Los niveles altos de hemoglobina glucosilada se relacionan con la incidencia y la progresión de cualquier tipo de Retinopatía Diabética y edema macular
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL además de aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica (infarto agudo de miocardio, angina de pecho) acelera el desarrollo de las lesiones vasculares retinianas, sobre todo las que asientan en el área macular.
Niveles elevados de COLESTEROL LDL Y TRIGLICÉRIDOS aumentan el riesgo de sufrir complicaciones vasculares de todo tipo.
El SOBREPESO y la OBESIDAD favorecen un mal control de la enfermedad.
El EMBARAZO supone una época de especial riesgo y es preciso realizar exploraciones periódicas cada tres meses durante la gestación.
La NEUROPATÍA y la NEFROPATÍA diabéticas aceleran la evolución de la retinopatía.
TABAQUISMO.
CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO:
Tan importante como lo anterior es actuar médicamente sobre algunas situaciones:
TRATAMIENTO CON LÁSER
Cuando ya ha aparecido la retinopatía diabética y hay edema
de mácula o isquemia retiniana, no basta con el control
metabólico y de los factores de riesgo, sino que, además, hay
que recurrir al tratamiento con láser, ya que es el único que ha
demostrado ser eficaz a la hora de evitar la progresión hacia la
ceguera.
Imagen de retina fotocoagulada con láser.
LASER
Panretinofotocoagulación.
Fotocoagulación en rejilla.
Fotocoagulación focal.
LONGITUDES DE ONDAS DE LOS PRINCIPALES LÁSERES EMPLEADOS EN OFTALMOLOGÍA
Neovasos papilaresInvolución de los
Neovasos papilares
Neovasos avanzadosInvolución 3
meses después de láser
ESTADO DE LA RETINA
SEGUIMIENTO(Meses)
LASER FAR
NORMAL ----- ----- -----
RDNP leve 12 NO NO
RDNP moderada 6 NO NO
RDNP severa 3 - 4 EVENTUAL EVENTUAL
RDNP + EMCS 2 - 4 SI SI
RDP 3 - 4 SI EVENTUAL
RDP + EMCS 2 - 4 SI SI
MANEJO DEL PACIENTE CON RETINOPATIA DIABETICA
HEMOVITREO RECURRENTE
CIRUGÍA:
Si el paciente acude a la consulta en un estadio muy avanzado, cuando ya
tiene una hemorragia vítrea o un desprendimiento traccional de retina, el
láser ya no es eficaz y en este momento hay que recurrir a técnicas
quirúrgicas muy complejas como la vitrectomía, donde, y a pesar de la
cirugía, el pronóstico visual es muy pobre.
VITRECTOMIA
INDICACIONES:1.- Hemorragia vítrea persistente.
2.- Desprendimiento de retina
traccional.
3.- Hemorragia prerretiniana.
Técnica de Vitrectomía
ENDOFOTOCOAGULACION
POSTOPERATORIO
INHIBIDOR DEL FACTOR DEL CRECIMIENTO
DEL ENDOTELIO VASCULAR
Impiden que el VGEF se adhiera a sus receptores responsables de la
neovascularizacion patológica
También actúan como antiinflamatorios y eficientando las barreras
hematorretinianas.