xét nghiệm chức năng gan

XÉT NGHI M CH C NĂNG GANỆ ỨTS Bùi H u Hoàng, BM N i, ĐHYD TP HCMữ ộ

XÉT NGHI M CH C NĂNG GAN TH NG QUYỆ Ứ ƯỜCó nhi u xét nghi m sinh hóa đ c dùng đ đánh giá ch c năng gan nh ng tùy theo ề ệ ượ ể ứ ưt ng b nh c nh lâm sàng mà ng i ta ch n th c hi n nh ng xét nghi m thích h p. Các ừ ệ ả ườ ọ ự ệ ữ ệ ợxét nghi m này có th đ c làm l i nhi u l n đ đánh giá ti n tri n c a b nh và theo ệ ể ượ ạ ề ầ ể ế ể ủ ệdõi đáp ng đi u tr . C n l u ý r ng các xét nghi m nói trên có khi không ph n ánh ứ ề ị ầ ư ằ ệ ảđúng hoàn toàn tình tr ng b nh vì có m t s tr ng h p k t qu có th bình th ng ạ ệ ộ ố ườ ợ ế ả ể ườm c dù b nh gan đã n ng và có th b t th ng nh ng b nh không nh h ng đ n ặ ệ ặ ể ấ ườ ở ữ ệ ả ưở ếgan. 

Ng i ta có th x p m t s xét nghi m ch c năng gan thành các nhóm nh sau:ườ ể ế ộ ố ệ ứ ư· Nhóm xét nghi m kh o sát ch c năng bài ti t và kh đ c.ệ ả ứ ế ử ộ· Nhóm xét nghi m kh o sát ch c năng t ng h p.ệ ả ứ ổ ợ· Nhóm xét nghi m đánh giá tình tr ng ho i t gan.ệ ạ ạ ử· Các xét nghi m khác.ệ  

NHÓM XÉT NGHI M KH O SÁT CH C NĂNG BÀI TI T VÀ KH Đ CỆ Ả Ứ Ế Ử ỘBilirubinBilirubin huy t thanhếBilirubin là s n ph m chuy n hóa c a hemoglobin và các enzym có ch a hem. Chín ả ẩ ể ủ ứm i lăm ph n trăm bilirubin đ c t o ra t s thoái bi n c a h ng c u. Bilirubin ươ ầ ượ ạ ừ ự ế ủ ồ ầg m hai thành ph n là bilirubin gián ti p (GT) và bilirubin tr c ti p (TT). Bilirubin GT ồ ầ ế ự ếcòn đ c g i là bilirubin t do, tan trong m , g n k t v i albumin huy t t ng nên ượ ọ ự ỡ ắ ế ớ ế ươkhông đ c l c qua c u th n. Khi đ n gan, bilirubin GT đ c liên h p v i acid ượ ọ ầ ậ ế ượ ợ ớglucuronic đ tr thành bilirubin TT. Bilirubin này còn đ c g i là bilirubin liên h p, ể ở ượ ọ ợtan đ c trong n c và đ c bài ti t ch đ ng vào các ti u qu n m t.ượ ướ ượ ế ủ ộ ể ả ậ  

Bình th ng: bilirubin toàn ph n (TP): 0,8–1,2 mg/dL (5-17 mmol/L), bilirubin GT 0,6 ườ ầ– 0,8 mg/dL, bilirubin TT 0,2 – 0,4 mg/dL (chi m 30% bilirubin TP). Vàng da ch bi u ế ỉ ểhi n trên lâm sàng khi bilirubin TP tăng > 2,5 mg/dL. C n phân bi t vàng da do tăng ệ ầ ệbilirubin GT ho c bilirubin TT đ h ng đ n ch n đoán nguyên nhân:ặ ể ướ ế ẩ· Tăng bilirubin GT (thu ng < 15 mg/dL): hi m khi do b nh gan, có th do tăng s n ờ ế ệ ể ảxu t bilirubin (tán huy t, t o h ng c u không hi u qu , tái h p thu t kh i máu t ) ấ ế ạ ồ ầ ệ ả ấ ừ ố ụho c do gi m s b t gi bilirubin t i t bào gan (h i ch ng Gilbert) ho c gi m s liên ặ ả ự ắ ữ ạ ế ộ ứ ặ ả ựh p bilirubin do thi u men glucuronyl transferase (h i ch ng Crigler-Najjar).ợ ế ộ ứ· Tăng bilirubin TT: có liên quan đ n b nh lý gan m t, có th do gi m bài ti t bilirubin ế ệ ậ ể ả ếvào ti u qu n m t ho c do m t trong gan hay ngoài gan. Trên lâm sàng, nhi u khi r tể ả ậ ặ ứ ậ ề ấ khó phân bi t gi a m t trong gan (viêm gan, x gan, x gan m t nguyên phát) v i ệ ữ ứ ậ ơ ơ ứ ậ ớt c nghẽn đ ng m t ngoài gan (s i đ ng m t, ung th đ ng m t, ung th đ u t y, ắ ườ ậ ỏ ườ ậ ư ườ ậ ư ầ ụviêm đ ng m t x hóa nguyên phát). Nguyên nhân m t có th do các b nh di ườ ậ ơ ứ ậ ể ệtruy n hi m g p (h i ch ng Dubin-Johnson, h i ch ng Rotor) ho c do nguyên nhân ề ế ặ ộ ứ ộ ứ ặ

m c ph i (thu c, s i m t). Khi bilirubin TT tăng cao, có m t ph n bilirubin sẽ g n v i ắ ả ố ỏ ậ ộ ầ ắ ớalbumin huy t t ng nên không bài ti t đ c qua n c ti u. Do v y, tình tr ng vàng ế ươ ế ượ ướ ể ậ ạda th ng gi m ch m h n sau khi nguyên nhân gây t c m t đã đ c gi i quy t. Ph n ườ ả ậ ơ ắ ậ ượ ả ế ầbilirubin còn l i không g n v i albumin sẽ đ c bài ti t qua n c ti u nên h n ch ạ ắ ớ ượ ế ướ ể ạ ếđ c s tăng bilirubin quá m c.ượ ự ứ  · Bilirubin tăng cao > 30 mg/dL th ng do ph i h p nhi u c ch (ví d tán huy t ph iườ ố ợ ề ơ ế ụ ế ố h p b nh lý t i gan gây t c m t).ợ ệ ạ ắ ậ  Bilirubin ni uệCh hi n di n d ng bilirubin TT. Khi có bilirubin ni u, ch c ch n có v n đ v gan ỉ ệ ệ ở ạ ệ ắ ắ ấ ề ềm t. Bilirubin ni u đ c phát hi n nhanh chóng nh que nhúng. K t qu có th d ng ậ ệ ượ ệ ờ ế ả ể ươtính tr c khi có vàng da rõ trên lâm sàng nh ng đ n khi b nh nhân h t vàng da, ướ ư ế ệ ếbilirubin ni u tr v âm tính tr c khi gi m bilirubin huy t. Phenothiazine có th làm ệ ở ề ướ ả ế ểcho k t qu b d ng tính gi khi s d ng viên th Ictotest.ế ả ị ươ ả ử ụ ử  Urobilinogen Là ch t chuy n hóa c a bilirubin t i ru t, đ c tái h p thu vào máu theo chu trình ru tấ ể ủ ạ ộ ượ ấ ộ - gan và sau đó cũng đ c bài ti t qua n c ti u. Trong tr ng h p t c m t hoàn toàn, ượ ế ướ ể ườ ợ ắ ậsẽ không có urobilinogen trong n c ti u. Urobilinogen tăng trong n c ti u g p trong ướ ể ướ ể ặtr ng h p tán huy t (tăng s n xu t), xu t huy t tiêu hóa ho c b nh lý gan. Bình ườ ợ ế ả ấ ấ ế ặ ệth ng urobilinogen 0,2 - 1,2 đ n v (ph ng pháp Watson).ườ ơ ị ươPhosphatase ki m (alkalin phosphatase, ALP)ềALP là enzym th y phân các ester phosphat trong môi tr ng ki m (pH = 9). Ngu n ủ ườ ề ồg c ch y u c a ALP là gan và x ng. ru t, th n và nhau thai thì ít h n. Bình ố ủ ế ủ ở ươ Ở ộ ậ ơth ng ALP 25 - 85 U/L ho c 1,4 - 4,5 đ n v Bodansky ho c 1,5 - 4,5 đ n v King ườ ặ ơ ị ặ ơ ịArmstrong.

Men ALP là xét nghi m r t nh y đ phát hi n có t c đ ng m t. S tăng ALP trong ệ ấ ạ ể ệ ắ ườ ậ ựb nh c nh t c m t là do đáp ng c a t bào gan và t bào bi u mô ng m t tăng t ng ệ ả ắ ậ ứ ủ ế ế ể ố ậ ổh p enzym này ch không h n là do s trào ng c men vào trong máu ho c do gi m ợ ứ ẳ ự ượ ặ ảth i tr ALP đang l u hành. Vì đ c t ng h p đ đáp ng v i tình tr ng t c m t cho ả ừ ư ượ ổ ợ ể ứ ớ ạ ắ ậnên ALP có th bình th ng trong giai đo n đ u c a viêm m ng m đ ng m t c p ể ườ ạ ầ ủ ư ủ ườ ậ ấtính trong khi các men transaminase đã tăng lên. Acid m t tăng cũng gây kích thích t ngậ ổ h p ALP. ALP có th i gian bán h y kho ng 7 ngày cho nên s tăng ALP có th kéo dài > ợ ờ ủ ả ự ể1 tu n sau khi tình tr ng t c m t đã gi m và khi bilirubin đã tr v bình th ng. S ầ ạ ắ ậ ả ở ề ườ ựtăng ALP do nguyên nhân gan th ng đi kèm v i s tăng c a men GGT và 5’-ở ườ ớ ự ủnucleotidase. Khi ALP tăng đ n thu n có th là m t d u hi u ch d n cho các b nh gan ơ ầ ể ộ ấ ệ ỉ ẫ ệdo thâm nhi m nh ung th , áp xe, u h t, thoái hóa d ng b t.ễ ư ư ạ ạ ộ  

ALP tăng nh và v a (hai l n bình th ng) có th g p trong viêm gan, x gan, di căn ẹ ừ ầ ườ ể ặ ơho c thâm nhi m gan (b nh b ch c u, lymphoma, sarcoidosis). ALP tăng cao (3-10 ặ ễ ở ệ ạ ầl n bình th ng) th ng do t c m t trong ho c ngoài gan. ALP có th tăng s m ngay ầ ườ ườ ắ ậ ặ ể ớc khi t c m t không hoàn toàn, lúc đó bilirubin máu có th v n còn bình th ng ho c ả ắ ậ ể ẫ ườ ặtăng nh . M t khi ALP bình th ng, ít nghĩ đ n nguyên nhân do t c m t.ẹ ộ ườ ế ắ ậ  

ALP cũng không đ c hi u cho gan vì còn tăng trong các b nh ngoài gan nh b nh Paget ặ ệ ệ ư ệc a x ng, h y x ng, nhuy n x ng, di căn x ng, tăng PTH và m t s b nh ác tính ủ ươ ủ ươ ễ ươ ươ ộ ố ệkhác. Khác v i ALP có ngu n g c t x ng, các isoenzym gan b n v i nhi t đ ớ ồ ố ừ ươ ở ề ớ ệ ộ(56o C/15’) đ ng th i có th đi n di đ tách các isoenzym này. ALP còn tăng trong ồ ờ ể ệ ểtr ng h p t c ru t non ho c trong các đi u ki n sinh lý nh có thai, giai đo n tăng ườ ợ ắ ộ ặ ề ệ ư ạtr ng x ng tr em. ALP th p có th g p trong suy giáp, thi u máu ác tính, gi m ưở ươ ở ẻ ấ ể ặ ế ảch t kẽm, gi m ALP b m sinh và s bùng phát c a b nh Wilson.ấ ả ẩ ự ủ ệ5’ Nucleotidase (5NT)Đây là m t ALP t ng đ i chuyên bi t cho gan, giúp xác đ nh tình tr ng tăng ALP là do ộ ươ ố ệ ị ạgan hay do x ng ho c do các tr ng thái sinh lý nh tr em đang tu i tăng tr ng ho cươ ặ ạ ư ẻ ổ ưở ặ ph n có thai. S tăng 5NT có t ng quan v i m c tăng ALP. Bình th ng 5NT 0,3 - ụ ữ ự ươ ớ ứ ườ2,6 đ n v Bodansky/dLơ ịg-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)GGT xúc tác s chuy n nhóm g-glutamyl t nh ng peptid nh glutathion đ n nh ng ự ể ừ ữ ư ế ữacid amin khác và gi vai trò v n chuy n acid amin. M c dù hi n di n nhi u c quan ữ ậ ể ặ ệ ệ ở ề ơkhác nh ng GGT đ c tìm th y n ng đ cao trong t bào bi u mô tr c a ng m t. ư ượ ấ ở ồ ộ ế ể ụ ủ ố ậĐây là m t xét nghi m r t nh y đ đánh giá r i lo n ch c năng bài ti t c a gan nh ng ộ ệ ấ ạ ể ố ạ ứ ế ủ ưcũng không đ c hi u do b nh h ng b i nhi u y u t .ặ ệ ị ả ưở ở ề ế ố  

Bình th ng GGT £ 30 U/L n và £ 50 U/L nam. Nguyên nhân th ng g p nh t c a ườ ở ữ ở ườ ặ ấ ủtăng GGT đ n thu n là tình tr ng nghi n r u m n tính, t c m t, sau u ng m t s ơ ầ ạ ệ ượ ạ ắ ậ ố ộ ốthu c gây c m ng enzym gan (acetaminophen, phenytoin) và m t s tr ng h p ố ả ứ ở ộ ố ườ ợgan nhi m m không do r u. Th i gian bán h y là 7-10 ngày nh ng ng i u ng ễ ỡ ượ ờ ủ ư ở ườ ốr u, th i gian bán h y này có th kéo dài đ n 28 ngày. Vì v y, GGT là m t ch d n đ ượ ờ ủ ể ế ậ ộ ỉ ẫ ểnh n bi t b nh nhân có còn ti p t c u ng r u hay không. GGT còn đ c dùng đ ậ ế ệ ế ụ ố ượ ượ ểphân bi t v i tr ng h p tăng ALP do nguyên nhân x ng.ệ ớ ườ ợ ở ươ

GGT còn tăng trong nhi u tình hu ng khác nh suy th n, nh i máu c tim, viêm t y ề ố ư ậ ồ ơ ục p, đái tháo đ ng, c ng giáp, b nh ph i t c nghẽn m n tính. Có m t s tr ng h p ấ ườ ườ ệ ổ ắ ạ ộ ố ườ ợtăng GGT đ n thu n mà không tìm đ c nguyên nhân (6% ng i bình th ng có GGTơ ầ ượ ở ườ ườ > 100 UI/L). Amoniac máu (NH3)NH3 đ c s n xu t t chuy n hóa bình th ng c a protein trong c th và do vi khu nượ ả ấ ừ ể ườ ủ ơ ể ẩ s ng đ i tràng. Gan gi nhi m v kh đ c NHố ở ạ ữ ệ ụ ử ộ 3 b ng cách chuy n thành urê đ th i ằ ể ể ảqua th n. C vân cũng gi vai trò kh đ c NHậ ơ ữ ử ộ 3 b ng cách g n v i acid glutamic đ t o ằ ắ ớ ể ạthành glutamin. Nh ng b nh nhân b nh gan n ng th ng b teo c do phá h y cũng ữ ệ ệ ặ ườ ị ơ ủgóp ph n làm cho NHầ 3 tăng cao. NH3 có th tăng b nh nhân b tăng áp l c tĩnh m ch ể ở ệ ị ự ạc a n ng ho c có shunt m ch máu c a gan.ử ặ ặ ạ ử ở  

Bình th ng NHườ 3 máu 5-69 mg/dL. NH3 tăng trong các b nh gan c p và m n tính. ệ ấ ạNH3 máu không ph i là xét nghi m đáng tin c y đ ch n đoán b nh não do gan. NHả ệ ậ ể ẩ ệ 3 có th tr v bình th ng kho ng 48 - 72 gi tr c khi có c i thi n tình tr ng th n kinh.ể ở ề ườ ả ờ ướ ả ệ ạ ầ

N ng đ NHồ ộ 3 trong máu đ ng m ch chính xác h n trong máu tĩnh m ch vì không b nhộ ạ ơ ạ ị ả h ng c a NHưở ủ 3 t ru t.ừ ộ

NHÓM XÉT NGHI M KH O SÁT CH C NĂNG T NG H PỆ Ả Ứ Ổ ỢProtein máuPh n l n các protein huy t t ng đ c t ng h p t gan.ầ ớ ế ươ ượ ổ ợ ừAlbumin huy t thanhế  Gan là n i duy nh t t ng h p albumin cho c th . Albumin duy trì áp l c keo trong lòngơ ấ ổ ợ ơ ể ự m ch và là ch t v n chuy n các ch t trong máu đ c bi t là thu c. Bình th ng albuminạ ấ ậ ể ấ ặ ệ ố ườ 35 -55 g/L. Do kh năng d tr c a gan r t l n và th i gian bán h y c a albumin kéo ả ự ữ ủ ấ ớ ờ ủ ủdài (kho ng 3 tu n) nên l ng albumin máu ch gi m trong các b nh gan m n tính (x ả ầ ượ ỉ ả ệ ạ ơgan) ho c khi t n th ng gan r t n ng. b nh nhân x gan c tr ng, l ng albumin ặ ổ ươ ấ ặ Ở ệ ơ ổ ướ ượgi m còn do b thoát vào trong d ch báng.ả ị ị

Gi m albumin huy t thanh còn g p trong suy dinh d ng ho c b m t albumin b t ả ế ặ ưỡ ặ ị ấ ấth ng qua đ ng ti u (h i ch ng th n h ) ho c qua đ ng tiêu hóa (viêm đ i tràng ườ ườ ể ộ ứ ậ ư ặ ườ ạm n). b nh nhân b vàng da s m, albumin có th b gi m gi t o là do bilirubin tăng ạ Ở ệ ị ậ ể ị ả ả ạcao gây c n tr vi c đ nh l ng albumin.ả ở ệ ị ượGlobulin huy t thanhếĐ c s n xu t t nhi u n i khác nhau trong c th , bao g m nhi u lo i protein v n ượ ả ấ ừ ề ơ ơ ể ồ ề ạ ậchuy n các ch t trong máu và các kháng th tham gia h th ng mi n d ch th d ch. ể ấ ể ệ ố ễ ị ể ịBình th ng globulin 20 – 35 g/L.ườ  

Globulin bao g m a1 globulin (a1-antitrypsin, TBG t c thyroxin-binding globulin, ồ ứtranscortin...), a2 globulin (haptoglobulin, ceruloplasmin. a2–macroglobulin...), b globulin (b1-transferrin, b-lipoprotein, các b th …), g globulin (các kháng th mi n ổ ể ể ễd ch).ị  

Trong x gan, các kháng nguyên t vi khu n đ ng ru t không đ c tiêu di t gan màơ ừ ẩ ườ ộ ượ ệ ở l i đi t c theo các thông n i c a-ch nên t o ra đáp ng tăng kích thích t ng h p h ạ ắ ố ử ủ ạ ứ ổ ợ ở ệvõng n i mô, làm cho g globulin tăng cao. Ngoài ra, ki u tăng c a các lo i globulin cũng ộ ể ủ ạcó th g i ý đ n m t s b nh gan đ c bi t, ví d IgG tăng trong viêm gan t mi n, IgM ể ợ ế ộ ố ệ ặ ệ ụ ự ễtăng trong x gan m t nguyên phát.ơ ứ ậĐi n di protein huy t thanhệ ế· Albumin: 35-55 g/L, chi m 50-60%ế· a1 globulin: 2-4 g/L, chi m 4,2-7,2%ế  · a2 globulin: 5-9 g/L, chi m 6,8-12%ế  · g globulin: 6-11 g/L, chi m 9,3-15%ế  · g globulin: 7-17 g/L, chi m 13-23%ế  

T s albumin/globulin (A/G) đ o ng c (<1) g p trong các b nh viêm gan m n tính; ỷ ố ả ượ ặ ệ ạđ c bi t trong x gan là do gi m t ng h p albumin và tăng t ng h p g-globulin. Trong ặ ệ ơ ả ổ ợ ổ ợx gan do r u, bi u đ đi n di protein máu có hình nh “b-g bloc” hay “c u b-g” do s ơ ượ ể ồ ệ ả ầ ự

tăng IgA làm cho hai đ nh b và g nh p l i m t vì khi đi n di, IgA n m gi a b và g ỉ ậ ạ ộ ệ ằ ữglobulin. Th i gian Prothrombin (PT) hay th i gian Quick (TQ)ờ ờ  Là th i gian chuy n prothrombin thành thrombin khi có s hi n di n c a ờ ể ự ệ ệ ủthromboplastin và Ca++ cùng các y u t đông máu. TQ là m t xét nghi m kh o sát con ế ố ộ ệ ảđ ng đông máu ngo i sinh.ườ ạ  

Bình th ng TQ 12” ± 1 (t ng ng v i 80-100% hàm l ng prothrombin). Đ chu n ườ ươ ứ ớ ượ ể ẩhóa k t qu PT, ng i ta th ng chuy n đ i thành INR (International Normalized ế ả ườ ườ ể ổRatio). Bình th ng INR = 0,8-1,2.ườ  

Gan t ng h p h u h t các y u t đông máu nh I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, ổ ợ ầ ế ế ố ưIX, X. Các y u t đông máu này có th i gian bán h y ng n (ng n nh t là y u t VII, sau ế ố ờ ủ ắ ắ ấ ế ốđó là X, IX). S t ng h p các y u t đông máu gan c n có s tham gia c a vitamin K, ự ổ ợ ế ố ở ầ ự ủngo i tr y u t V. Vì v y, ng i ta dùng y u t V đ phân bi t suy ch c năng gan th t ạ ừ ế ố ậ ườ ế ố ể ệ ứ ậs v i tình tr ng thi u vitamin K. Vi c đo liên t c y u t V có th giúp đánh giá tiên ự ớ ạ ế ệ ụ ế ố ểl ng trong suy gan bùng phát (tiên l ng x u khi giá tr < 20% m c bình th ng). Đo ượ ượ ấ ị ứ ườy u t II (des-gamma-carboxyprothrombin) cũng có th đánh giá đ c ch c năng gan. ế ố ể ượ ứY u t II tăng g p trong x gan, ung th gan, s d ng thu c kháng đông (coumarine). ế ố ặ ơ ư ử ụ ốKhi tiêm vitamin K, y u t II sẽ tr v bình th ng n u là do s d ng kháng đông, còn ế ố ở ề ườ ế ử ụn u do các b nh gan thì y u t này v n còn b t th ng.ế ệ ế ố ẫ ấ ườ

Khi PT kéo dài th ng là d u hi u tiên l ng n ng. Thi u vitamin K do t c m t kéo dài ườ ấ ệ ượ ặ ế ắ ậhay r i lo n h p thu m (tiêu ch y m , viêm t y m n) cũng làm PT kéo dài nh ng khi ố ạ ấ ỡ ả ỡ ụ ạ ưtiêm 10 mg vitamin K, PT sẽ tr v ít nh t 30% m c bình th ng trong vòng 24 gi ở ề ấ ứ ườ ờ(nghi m pháp Kohler). Tr c khi ph u thu t ho c làm sinh thi t gan, ph i ki m tra ệ ướ ẫ ậ ặ ế ả ểch c năng đông máu.ứ

NHÓM XÉT NGHI M ĐÁNH GIÁ TÌNH TR NG HO I T T BÀO GANỆ Ạ Ạ Ử ẾTransaminase hay aminotransferase là nh ng enzym n i bào, chuy n nhóm g-amin (-ữ ộ ểNH2) c a aspartat và alanin đ n nhóm g-keto c a ketoglutarat đ t o thành acid ủ ế ủ ể ạoxaloacetic và pyruvic. S tăng c a các enzym này ph n ánh tình tr ng t n th ng t ự ủ ả ạ ổ ươ ếbào gan.

AST (Aspartate aminotransferase) hay SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) Hi n di n trong bào t ng và ty th c a t bào. AST hi n di n c tim và c vân nhi uệ ệ ươ ể ủ ế ệ ệ ở ơ ơ ề h n gan. Ngoài ra, AST còn có th n, não, t y, ph i, b ch c u và h ng c u. Bình ơ ở ở ậ ụ ổ ạ ầ ồ ầth ng AST < 40 UI/L.ườ  ALT (Alanine aminotransferase) hay SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)Hi n di n ch y u bào t ng c a t bào gan cho nên s tăng ALT nh y và đ c hi u ệ ệ ủ ế ở ươ ủ ế ự ạ ặ ệh n AST trong các b nh gan. Bình th ng ALT < 40 UI/L.ơ ệ ườ

ng i l n, n ng đ c a AST và ALT nam cao h n n và cũng thay đ i theo tu i và Ở ườ ớ ồ ộ ủ ở ơ ữ ổ ổcân n ng. G n đây, ng i ta đ ngh giá tr bình th ng c a ALT m c th p h n v i ặ ầ ườ ề ị ị ườ ủ ở ứ ấ ơ ớnam < 33 UI/L và n < 19 UI/L. Các men này đ c phóng thích vào máu khi có t n ữ ượ ổth ng màng t bào làm tăng tính th m. Tuy nhiên, s tăng men gan không t ng quanươ ế ấ ự ươ hoàn toàn v i tình tr ng ho i t t bào gan. Ngu n g c và c ch đào th i AST và ALT ớ ạ ạ ử ế ồ ố ơ ế ảvào trong máu v n ch a đ c bi t rõ. Các transaminase tăng trong h u h t các b nh ẫ ư ượ ế ầ ế ệv gan nh ng không hoàn toàn đ c hi u cho gan vì còn tăng trong các b nh khác nh ề ư ặ ệ ệ ưnh i máu c tim, t n th ng c vân (viêm c , lo n d ng c ), c ng giáp ho c nh c ồ ơ ổ ươ ơ ơ ạ ưỡ ơ ườ ặ ượgiáp, b nh celiac... Ng c l i, các enzyme này có th b gi m gi t o khi có tăng urê ệ ượ ạ ể ị ả ả ạmáu. S tăng đ n thu n AST có th g p trong tr ng h p macro-AST (AST đ c bám ự ơ ầ ể ặ ườ ợ ượvào m t globulin mi n d ch).ộ ễ ị  

Các m c tăng transaminase có liên quan đ n m t s b nh gan nh sau:ứ ế ộ ố ệ ư· Tăng cao (> 3000 UI/L) có th g p trong các tr ng h p ho i t t bào gan nh viêm ể ặ ườ ợ ạ ử ế ưgan virút c p ho c m n tính, t n th ng gan do thu c, đ c ch t, tr y m ch kéo dài. ấ ặ ạ ổ ươ ố ộ ấ ụ ạM c đ tăng transaminase có t ng quan kém v i m c đ t n th ng t bào gan và ứ ộ ươ ớ ứ ộ ổ ươ ếkhông có ý nghĩa nhi u v m t tiên l ng (ví d khi ho i t t bào gan r t n ng, men ề ề ặ ượ ụ ạ ử ế ấ ặgan tăng cao trong 24 - 48 gi đ u nh ng sau 3 - 5 ngày, men gi m nhanh)ờ ầ ư ả  · Tăng v a (< 300 UI/L) g p trong viêm gan do r u. Transaminase tăng ch y u là ASTừ ặ ượ ủ ế nh ng tr s không quá 2-10 l n gi i h n trên m c bình th ng. Trong khi đó, ALT có ư ị ố ầ ớ ạ ứ ườth bình th ng ho c th p là do thi u pyridoxal 5-phosphate (vitamin B6), là cofactor ể ườ ặ ấ ếđ t ng h p ALT gan.ể ổ ợ ở  · Tăng nh (< 100 UI/L) có th g p trong viêm gan virút c p, nh và b nh gan m n tínhẹ ể ặ ấ ẹ ệ ạ khu trú hay lan t a (x gan, viêm gan m n, di căn gan) ho c tình tr ng t c m t. G n ỏ ơ ạ ặ ạ ắ ậ ầđây, ng i ta nh n th y các tr ng h p tăng nh men gan th ng g p trong gan ườ ậ ấ ườ ợ ẹ ườ ặnhi m m . Đ i v i vàng da t c m t, đ c bi t là tr ng h p s i di chuy n vào ng m t ễ ỡ ố ớ ắ ậ ặ ệ ườ ợ ỏ ể ố ậch , ALT th ng tăng < 500 UI/L (trong viêm túi m t c p), hi m khi ALT tăng đ n ủ ườ ậ ấ ế ế3.000 UI/L nh ng sau đó gi m nhanh tr v bình th ng.ư ả ở ề ườ

T s De Ritis = SGOT/SGPT (O/P). T s này > 1 g p trong các t n th ng gan m n ỷ ố ỷ ố ặ ổ ươ ạtính nh x gan ho c n u O/P > 2 r t g i ý đ n t n th ng gan do r u vì lúc đó ALT ư ơ ặ ế ấ ợ ế ổ ươ ượth ng th p. Khi O/P > 4 g i ý đ n viêm gan bùng phát do b nh Wilson. Khi t s này <ườ ấ ợ ế ệ ỷ ố 1 th ng g p trong ho i t t bào gan c p nh trong viêm gan virút c p.ườ ặ ạ ử ế ấ ư ấLactat dehydrogenase (LDH)Là xét nghi m không chuyên bi t cho gan vì men này có kh p các mô trong c th ệ ệ ở ắ ơ ể(tim, c , x ng, th n, h ng c u, ti u c u, h ch b ch huy t). Ngay c men LDH5 t ng ơ ươ ậ ồ ầ ể ầ ạ ạ ế ả ươđ i đ c hi u cho gan nh ng cũng ít có giá tr trong vi c xác đ nh các b nh gan-m t. ố ặ ệ ư ị ệ ị ệ ậLDH tăng cao và thoáng qua g p trong ho i t t bào gan, s c gan. Tăng LDH kéo dài ặ ạ ử ế ốkèm tăng ALP g i ý đ n các t n th ng thâm nhi m ác tính gan.ợ ế ổ ươ ễ ở  

Bình th ng,LDH5 5 - 30 UI/L. T s ALT/LDH có th giúp phân bi t viêm gan virút ườ ỷ ố ể ệc p (ALT/LDH >1,5) v i tình tr ng s c gan ho c ng đ c acetaminophen (ALT/LDH ấ ớ ạ ố ặ ộ ộ

<1,5).

Nhi u men khác nh isocitrat dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase, glutamat ề ưdehydrogenase cũng không đ c hi u. Tăng ornithin carbamyl transferase (OCT) khi có ặ ệr i lo n chu trình urê.ố ạ ở  FerritinLà m t lo i protein d tr s t trong t bào, đ c c u t o g m apoferritin g n v i ộ ạ ự ữ ắ ở ế ượ ấ ạ ồ ắ ớs t. Ferritin gi nhi m v đi u ch nh s h p thu s t đ ng tiêu hóa tùy theo nhu c uắ ữ ệ ụ ề ỉ ự ấ ắ ở ườ ầ c a c th . M t s tr ng h p viêm ho i t t bào gan c p ho c m n tính, đ c bi t ủ ơ ể ộ ố ườ ợ ạ ử ế ấ ặ ạ ặ ệtrong viêm gan virút C, ferritin tăng cao.

Bình th ng, ferritin nam 100-300 mg/L, n 50-200 mg/L. Gi m ferritin g p trong ườ ở ở ữ ả ặăn thi u ch t s t, thi u máu thi u s t, ăn chay tr ng, xu t huy t r r , thi u máu tán ế ấ ắ ế ế ắ ườ ấ ế ỉ ả ếhuy t m n, ng i cho máu th ng xuyên, ch y th n nhân t o. Tăng ferritin còn g p ế ạ ườ ườ ạ ậ ạ ặtrong b nh s t mô, b nh ung th (gan, ph i, t y, vú, th n), b nh huy t h c (b nh ệ ứ ắ ệ ư ổ ụ ậ ệ ế ọ ệHodgkin, b ch c u c p), h i ch ng viêm và nhi m trùng, b nh th keo (collagenosis), ạ ầ ấ ộ ứ ễ ệ ểng đ c r u, thi u máu tán huy t, thalassemia…ộ ộ ượ ế ế  

CÁC XÉT NGHI M Đ NH L NG CH C NĂNG GANỆ Ị ƯỢ ỨNgoài các xét nghi m th ng quy đánh giá ch c năng gan, ng i ta còn th c hi n m t ệ ườ ứ ườ ự ệ ộs các xét nghi m có th giúp đánh giá đ nh l ng ch c năng hi n t i c a gan. Các xét ố ệ ể ị ượ ứ ệ ạ ủnghi m này th ng ch đ c s d ng đ kh o sát tr c khi ph u thu t c t gan, ghép ệ ườ ỉ ượ ử ụ ể ả ướ ẫ ậ ắgan ho c dùng trong nghiên c u.ặ ứ  · Đo đ thanh l c BSP (bromosulfonephtalein)ộ ọ· Đo đ thanh l c indocyanine greenộ ọ· Đo đ thanh l c antipyrineộ ọ· Test h i th aminopyrineơ ở· Đo đ thanh l c caffeineộ ọ· Đo kh năng th i tr galactoseả ả ừ