sk 2 kelompok b15 (reupload)
Post on 16-Feb-2016
21 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
0
Blok Kardiovaskular
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Kelompok B-15
Ketua : Novita Sari (1102013216)
Sekretaris : Sarah Kemalasari (1102010264)
Anggota : Yudha Kusuma Cahyadi (1102012313)
Nadien (1102013200)
Nidya Annisa Putri (1102013211)
Nita Widjaya (1102013212)
Nourma Kusuma Winawan (1102013214)
Nungki Pramita Sari (1102013217)
Nur Zanirah (1102013218)
Rizki Marfira (1102013255)
UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN
0
2014DAFTAR ISI
Daftar isi…………………………………………………………………….... 1Skenario……………………………………………………………………..... 2Kata-kata sulit.….......……………………….……………….......................... 3Pertanyaan….………....………………………………………………............ 4Jawaban.………...……………………………………………….………….... 4Hipotesis...………………………………………………………….……….... 5Sasaran belajar…,,,......……………………………………………………...... 6LO.1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
1.1. Vaskularisasi Jantung………………………………………………… 7
1.2. Persarafan Jantung……………………………………………………. 13
LO.2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2.1. Definisi……………………………………………………………........ 13
2.2. Etiologi dan Faktor Risiko…………………………………………….. 14
2.3. Epidemiologi………………………………………………………... 15
2.4. Klasifikasi…………………………………………………………... 16
2.5. Patofisiologi…………………………………………………………. 20
2.6. Manifestasi Klinis…………………………………………………… 21
2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding…………………………………... 22
2.8. Penatalaksanaan……………………………………………………... 26
2.9. Komplikasi…………………………………………………………... 34
2.10. Pencegahan…………………………………………………………... 34
2.11. Prognosis……………………………………………………………... 37
Daftar pustaka…………………………………………………………........... 38
1
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar
ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki-
laki tersebut langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis
diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG
terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial.
Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera
memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk
menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.
2
KATA-KATA SULIT
1. Retrosternal : Bagian belakang sternum
2. Indeks Massa Tubuh : Nilai yang diambil dari perhitungan berat badan dan tinggi
badan
3. ST Elevasi : Segmen ST berada di atas garis isoelektrik artinya otot jantung
mengalami infark miokard akut
4. Obat anti agregasi trombosit : Obat untuk menghambat pembentukan trombus
5. Angiografi : Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembuluh darah dan vaskularisasi
yang tidak normal
6. Obat anti angina : Obat untuk angina pektoris (ketidakseimbangan antara
permintaan dan suplai oksigen pada salah satu bagian jantung)
7. Sadapan prekordial : Sadapan pada EKG untuk memandang aktivitas jantung di
bidang horizontal
8. Irama sinus : Adanya gelombang P yang diikuti gelombang QRS
3
PERTANYAAN
1. Mengapa pasien mengalami nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas?
2. Apa hubungan IMT dengan keadaan pasien?
3. Bagaimana pertolongan pertama mengatasi pasien?
4. Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantung?
5. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi?
6. Apa hubungan antara merokok dengan gejala yang dialami?
7. Apa diagnosis pada pasien?
8. Bagaimana pencegahan penyakit yang diderita pasien?
9. Apa saja faktor pencetus penyakit pasien?
10. Mengapa pada pemeriksaan EKG terdapat ST Elevasi?
11. Mengapa pemeriksaan angiografi dilakukan di arteri coronaria?
JAWABAN
1. Otot jantung mengalami iskemi impuls ke ganglion cervicalis medulla
spinalis otak impuls ke ekstremitas
2. Menurut IMT, pasien dikategorikan gemuk.
Pasien gemuk lemak menempel di pembuluh darah plak terjadi sumbatan
oksigenasi ke jaringan berkurang
3. Memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina
4. Inflamasi aktivitas makrofag dan limfosit T enzim metaloproteinase
meningkat penipisan dan ruptur plak sindrom koroner akut
5. Untuk menegakkan diagnosis pasti Penyakit Jantung Koroner (PJK)
4
6. Zat dalam rokok vasokonstriksi pembuluh darah jantung pembuluh darah
kaku aterosklerosis iskemi nyeri dada
7. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
8. Pola hidup sehat, menghindari faktor pencetus
9. - Gaya hidup : merokok, tidak berolahraga
- Diabetes Mellitus (DM)
- Genetik
- Pemakaian pil KB
10. Karena otot jantung pasien mengalami infark.
Ada sumbatan kontraksi ventrikel lebih besar ST Elevasi
11. Karena arteri coronaria membawa nutrisi oksigen ke jantung
HIPOTESIS
Laki-laki 45 tahun memiliki faktor risiko diantaranya adalah pasien gemuk, merokok,
dan tidak berolahraga. Faktor risiko tersebut menyebabkan sumbatan pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi jantung. Iskemi jantung menyebabkan impuls ke otak, lalu
otak menghasilkan impuls ke ekstremitas sehingga pasien mengalami nyeri dada.
Hasil pemeriksaan EKG pasien didapatkan ST Elevasi yang disebabkan karena
kontraksi ventrikel yang lebih besar sehingga segmen ST berada diatas garis
isoelektrik, kemudian dilakukan angiografi di arteri coronaria karena arteri coronaria
membawa nutrisi oksigen ke jantung. Pasien diduga menderita Penyakit Jantung
Koroner (PJK). Pasien diberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina, selain
itu pasien harus menghindari faktor pencetus dan melakukan pola hidup sehat.
5
SASARAN BELAJAR
3. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
3.1. Vaskularisasi Jantung
3.2. Persarafan Jantung
4. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
4.1. Definisi
4.2. Etiologi dan Faktor Risiko
4.3. Epidemiologi
4.4. Klasifikasi
4.5. Patofisiologi
4.6. Manifestasi Klinis
4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
4.8. Penatalaksanaan
4.9. Komplikasi
4.10. Pencegahan
4.11. Prognosis
6
1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
1.1. Vaskularisasi Jantung
Makroskopis
Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria
Arteri coronaria
Arteri coronaria dextra
o Arteri marginalis :
untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
o Arteri interventrikularis posterior :
untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel, epikardium,
atrium dextra, SA node
Arteri coronaria sinistra
o Arteri interventrikularis anterior :
untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri
marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri
o Arteri circumflexus :
Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra
Cabang arcus aorta
Arteri brachiocephalica (anonyma):
o Arteri carotis communis dextra
o Arteri subclavia dextra
Arteri carotis comunis dextra
7
Arteri subclavia sinistra
Sinus coronarius : tempat muara dari vena-vena jantung
Vena cordis magna
Vena cordis parva
Vena cordis media
Vena cordis obliq
(Raden, 2010)
Mikroskopis
1. Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri.
Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis
konsentris yaitu:
Tunika intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel
gepeng dengan sumbu panjang terorientasi memanjang.
Tunika media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang
teroriantasi melingkar. Tunika media merupakan lapisan yang paling
tebal sehingga menentukan karakter arteri.
Tunika adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen
terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunika adventitia
berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.
Antara tunika intima dan tunika media dibatasi oleh membrana elastika
interna yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan
antara tunika media dan tunika adventitia dibatasi oleh membrana
elastika eksterna yang lebih tipis.
Gambar 3. Lapisan Pada Arteri
8
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin
kecil.
a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta,
brachiocephalica, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca
communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin
berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak
kuning dalam keadaan segar akibat banyaknya elastin. Pembuluh
konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol),
dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol
berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar
tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat
kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari
arteri sedang.
Tunika intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunika intima ini
terdiri atas endotel yang berbentuk poligonal, dengan panjang 25-50
mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi
memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-
serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan.
Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang
bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
Tunika media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang
berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos
terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam
proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit
pada tunika media.
Tunika adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat
kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.
9
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki mikrovaskulator
sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen.
Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman
dalam tunika adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke
dalam tunika media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh
kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen.
Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah
mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.
Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)
b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem
arteri. Mencakup arteri brachial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri
poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5
mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.
Tunika intima
Tunika intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama
susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada
membrana elastika interna. Pada percabangan arteri coronaria
terdapat penebalan tunika intima yang disebut “musculo elastic
cushion”. Dalam tunika intima terdapat monosit yang dapat berubah
menjadi fibroblas atau makrofag.
Tunika media
Membrana elastika interna tampak berkelok-kelok karena
kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan
sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di
10
sebelah luar terdapat membrana elastika eksterna yang lebih tipis
dari membrana elastika interna.
Tunika adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas,
berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara
fisiologis penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer
terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter
antara 200 mm sampai 40 mm.
Tunika intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana
elastika interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas
serat retikuler dan elastin.
Tunika media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol
yang besar kadang- kadang terdapat membrana elastika eksterna
tipis.
Tunika adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen
dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara
arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk
lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
2. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui
vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar.
Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang
didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau
memipih.
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah v. cava inferior, v. lienalis, v. portae, v.
mesentrica superior, v. iliaca externa, v. renalis, dan v. azygos.
Tunika Intima
11
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi
oleh sel-sel endotel. Dalam tunika intima terdapat jaringan pengikat
dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis
tersebut membentuk anyaman.
Tunika media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada
terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh
serabut kolagen yang memanjang.
Tunika adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa
kali lipat dari tunika medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut
otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain
itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut
kolagen dan elastis yang memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini
adalah v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
Tunika intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan
tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
Tunika media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas
serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen
yang memanjang dan beberapa fibroblas.
Tunika adventitia
Lebih tebal dari tunika medianya dan merupakan jaringan pengikat
longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut
elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada
perbatasan dengan tunika medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan
ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas
selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan
fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.
12
Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah
(Leeson, et.al. 1996)
1.2. Persarafan Jantung
Secara umum jantung dapat persyarafan dari saraf otonom sbb :
Saraf otonom parasimpatis yang berasal dari nervus vagus (x) dengan
membentuk “plexus cardiacus”
Saraf otonom simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis (superior,
media dan inferior) membentuk “nervus cardiacus thoracis” selanjutnya
memberi cabang cabang untuk jantung sebagai nervus cardiacus superior,
nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior
(Raden, 2010)
2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2.1. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan
penyempitan arteri koroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan
arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada
dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala klinis.
(Kabo, 2008)
2.2. Etiologi dan Faktor Risiko
13
Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut
aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya
membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi
sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat
menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina
stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika
beraktivitas.
Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung:
Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita,
tetapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai
menopouse disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang
bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk
hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria.
Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang
dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika
mereka sebelum usia 50.
Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung.
Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan
gagal jantung.
Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah
mungkin, dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk
mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida,
fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak
(endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein
sebagai mekanisme transpor dalam serum.
Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah
tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya
kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang
peningkatan penyakit jantung.
Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan
perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang
kompleks, diantaranya:
o Timbulnya aterosklerosis
14
o Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri
koroner)
o Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung
o Provokasi aritmia jantung
o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
o Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko
Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian
lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami
penyakit jantung koroner.
Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan
cukup latihan, dan stres yang berlebihan.
Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan,
seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai
indikator peningkatan risiko penyakit jantung.
Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino,
juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.
(Chen, 2010; Gray, et al., 2005)
Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat diubah
- Dislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun)
- Merokok- Hipertensi- Diabetes Melitus, sindrom
metabolik- Kurang aktivitas fisik
- Usia lanjut- Jenis kelamin- Herediter
(Setiati, et al., 2014)
2.3. Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung
Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan
menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010.
Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada
kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
15
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara
berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit
jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48%
pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit
kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh
karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan
kecacatan nomer satu di dunia. (Ganda, 2001)
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner
(PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung
mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah
16 %, kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000
penduduk di negara Indonesia. (Ganda, 2001)
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini
disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi
diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak
menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan
patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan :
a) Angina Pektoris Stabil
b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
d) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama
jantung.
a) Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coronaria yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
16
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di arteri coronaria stabil, maka
serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada
waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis
angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati
bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang
dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidak
lebih dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris
sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa
beberapa tahun terakhir.
b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering
menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.
Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen
miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di
pembuluh darah koroner.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau
ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang
tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban
kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Pada jantung yang sehat, arteria coronaria berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria
coronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
17
berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses
ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina
pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina
prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
coronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis coronaria, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Apabila keadaan plak pada arteria coronaria menjadi tidak stabil,
misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga
terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah coronaria
dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini
datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang
melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya
bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak
stabil, yaitu:
- Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami
selama ini.
- Angina at rest / nocturnal.
- ”New-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2
bulan.
- Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut
(IMA).
c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
18
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana
NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis
miokard.
c) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu.
- Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan
dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat
trombus pada arteri coronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada
miokard.
- Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh
ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).
Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri coronaria, perubahan
plak secara akut, dan trombosis.
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark
Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard
dengan gelombang Q yang patologis.
Klasifikasi Angina
Berdasarkan beratnya angina
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terkahir.
Berdasarkan keadaan klinis
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya faktor ekstra kardiak
seperti anemia, infeksi lain atau febris.
19
Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
(Setiati, 2014)
2.4. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain adalah faktor hemodinamik
seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah,
asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari
LDL-C.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion
molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa,
(TNF-alpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8),
dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast
growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk
ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit
kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi
yang bersifat lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian
membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan
respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II,
yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik
dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak
yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur
sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).
20
2.5. Manifestasi Klinis
Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang
berlebihan menyebabkan kram atau kejang.
Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas,
yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis
dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.
Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak
merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat
dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa
lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara
bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing dan pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,
bisa menyebabkan pusing dan pingsan
Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada
tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas
21
tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh
mengeluarkan banyak keringat.
Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian
atas dan tengah sampai ke telapak tangan.
Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 C
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah atau stroke
- Muka pucat pasi
- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
- Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.
Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat
dingin, mual, muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan
kardiomegali, hipertensi, bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak
jarang pula pasien langsung mati mendadak.
2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Angina Pektoris
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri
khas sebagai berikut :
- Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan
kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
22
Gambar 12. Pola Khas Angina Pectoris
- Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak
enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-
lebih jika pendidikan pasien kurang.
- Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang
berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan
seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah
dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada
waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
- Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang
perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri
dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan
infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
Pemeriksaan Penunjang
- Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula
23
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.
A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
- Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal, pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arcus aorta.
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia
dan/atau diabetes melitus. (Santoso & Setiawan, 2005)
Infark Miokardium
Gejala klinis:
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan
kiri. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta
tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
24
- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai
inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q
minimal di 2 sadapan. (Santoso & Setiawan, 2005)
Gambar 14. EKG pada Infark Miokardium
Pemeriksaan Laboratorium
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-
kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian
penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali
kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. Troponin T
adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan
subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen, yaitu
filamen tebal terdiri dari myosin dan filamen tipis terdiri dari aktin,
tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin
T, troponin I, dan troponin C. Troponin T merupakan fragmen
ikatan tropomiosin, ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum
protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita
yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT
25
positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan
terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria
dalam menentukan keputusan terapi.
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung
Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat
melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark,
yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari
setelah infark.
Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari
3 (tiga) kriteria sebagai berikut :
1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu
hati), selama 30 menit atau lebih.
2. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV
paling sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar
dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang
Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar
dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium. (Kinjo, et.al., 2003)
Diagnosis banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks
2. Kolik bilier
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan costae
4. Radikulitis servikal
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru
6. Nyeri psikogenik
26
2.8. Penatalaksanaan
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. Meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi
b. Memulihkan aliran darah ke daerah yang terkenac. Mengurangi kebutuhan oksigend. Melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini
Tatalaksana Noninvasif (tanpa pembedahan)
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan
perkembangan terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0,15-0,6 mg 3 dosis dengan interval 5
menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga preload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun
dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau
mengubah interval atau dosis obat.
Kontraindikasi : Pasien yang mendapat terapi sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala
berdenyut (dilatasi arteri cerebral), ketergantungan, bila dihentikan
mendadak menjadi rebound angina.
27
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : Metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit, lanjutkan
dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan
dengan 100 mg / 12 jam.
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak menjadi rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan
penurunan automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV.
Meningkatkan suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner,
menurunkan tekanan darah dan denyut jantung sehingga perfusi
subendokard membaik.
Kontraindikasi : Aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta
blocker.
ES : Nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash,
somnolen dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi Nimodipin –kejang
otot. Bepridil –pemanjangan interval QTc.
b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL
1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : Kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari.
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu
didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik
sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : Pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
28
ES : Rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis
hiperkloremik –dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu
(pencetus batu empedu) dan TG plasma serta mengganggu absorpsi
vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : Simvastatin 5-80 mg/hari , atorvastatin 10-80 mg/hari ,
lovastatin 20-80 mg/hari, Pravastatin 10-80 mg/hari.
Efek : Menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : Ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi
hati.
ES : Peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,
GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : Gemfibrozil 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan
dan makan malam, fenofibrat 200-400 mg/hari, bezafibrat 200
mg/hari 1-3 kali.
Efek : Meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun,
klirens lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat
secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia
tipe III
Kontraindikasi : Wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung) –reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung, myositis, peningkatan transaminase dan
CPK.
29
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : Lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan
resin.
Kontraindikasi : Wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis
> 3g).Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik
dan ambliopia toksik –reversibel.Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : Menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis,
miopati, atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : Awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : Menghambat agregasi trombosit pada plak, menurunkan
infark hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : Risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : Awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi
angina dan infark hingga 70%.
30
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen, mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : Obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting
Stent-DES.
d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : Menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%.Monitoring terapi dengan
APTT tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : Trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
Obat : Enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : Kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan
APTT (biasanya tidak diperlukan).
ES : Risiko perdarahan bertambah
e. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA – tissue Plasminogen Activator
Menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
31
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi
SK tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi
sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.
Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)
1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria
interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih
berfungsi baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.
2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :
Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.
femoralis ke daerah sumbatan pada arteri koroner melalui kawat
penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan
kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang mengembang akan menekan
plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar 80-90%. Kelemahan :
30 - 40% mengalami restenosis.
32
3. PCI dengan Stent
Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter
mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter
dimasukan, balon dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah
balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan menyangga lumen agar
tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis.
4. Drug Eluting Stent – DES
Stent yang
dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan
hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.
Tatalaksana Angina Pectoris Stabil
Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard,
mengontrol serangan angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain
berupa terapi reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :
Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol,
berhenti merokok, mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta
kaya serat dan nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.
Tatalaksana STEMI
33
Tatalaksana NSTEMI / UAP
2.9. Komplikasi
o Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat
menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar, terutama
selama aktivitas fisik sehingga dapat menyebabkan nyeri dada (angina)
atau sesak napas.
o Serangan jantung. Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan
darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung.
Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung.
Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.
o Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan
oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang atau jika jantung telah
rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah
untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
o Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke
jantung atau kerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan
impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.
2.10. Pencegahan
34
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik
untuk mencegah penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit
jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, risiko
terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam
keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil
tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya
tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program
(NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12
jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
o LDL cholesterol
- 100 = Optimal
- 100-129 = Near optimal/above optimal
- 130-159 = Borderline high
- 160-189 = High
- 190 = Very high
o Total cholesterol
- 200 = Desirable
- 201-239 = Borderline high
- 240 = High
o HDL cholesterol (the good cholesterol)
- 40 = Low
- 60 = High (desirable)
Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang
dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
o American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari
lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan
apapun.
35
o Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-
4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu
tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan,
atau kacang kering.
o Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini
mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk
menurunkan kolesterol.
o Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon,
makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan
ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak
tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak
teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.
o Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi
terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda
untuk 1-2 minuman per hari. Jumlah yang lebih tinggi dapat
meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama
jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara
langsung.
o Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau
nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam
jangka panjang.
Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat
dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok,
atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)
pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri
koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko
koroner.
Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
36
Kegemukan
o Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan
pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering
dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan
HDL rendah.
o Diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
o Carilah penyedia layanan kesehatan sebelum memulai penurunan
berat badan program.
o Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.
Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat
kolesterol baik (HDL) dan mengendalikan berat badan Anda.
o Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit,
3-5 kali seminggu, dengan jalan cepat akan meningkatkan
kelangsungan hidup kardiovaskular.
o Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau
aerobik.
Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
2.11. Prognosis
Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk
mendapatkan serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner
tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi,
seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk
juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya
seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk
maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada
akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di
dinding pembuluh darah koroner risiko timbulnya serangan jantung menjadi
meningkat. Pada penderita pasca angioplasti atau operasi pintas koroner,
tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.
37
38
DAFTAR PUSTAKA
Chen, M. 2010. Coronary Heart Disease. Tersedia di :
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007115.htm [Diakses 10 Desember
2014]
Ganda S. 2001. Epidemiologi PJK. Tersedia di :
http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-kardiovaskuler-pkv-terutama.html
[Diakses 11 Desember 2014]
Gray, H., et al. 2005. Kardiologi : Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Kabo, P. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama.
Leeson, T., et al. 1996. Buku Ajar Histologi edisi V. Jakarta: EGC.
Raden, I. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian
Anatomi FKUY.
Setiati, S., et al. (Ed.) 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
InternaPublishing
39
top related